Microbiologia y Parasitología

FACULTAD DE OBSTETRICIA Y ENFERMERA
Escuela Profesional de Obstetricia
TEXTO GUA DEL CURSO DE:
MICROBIOLOGA Y
PARASITOLOGA
CICLO: IV
PROFESOR RESPONSABLE:
Obst. PATRICIA SUYO VILLAR

Lima Per
Material didctico para uso exclusivo en clase
PLAN DE SESIN
I.
INFORMACIN GENERAL:
Asignatura
Profesora
Tema:
:
:
Sesin No.
Microbiologa y Parasitologa
Patricia Suyo Villar
Microbiologa y parasitologa, concepto y contenidos. El mundo
microbiano. Protistas, eucariotas y procariotas. Generacin
espontnea. Esterilizacin. Preparacin de medios de cultivo.
1
II.
COMPETENCIAS DE LA SESIN:
Reconoce el alcance que tiene la Microbiologa como ciencia y su importancia en la vida del ser
humano.
Identifica las caractersticas y clasifica correctamente a los microorganismos que causan
enfermedades.
Diferencia las caractersticas de la esterilizacin, desinfeccin, antisepsia y antimicrobianos
III.
CONTENIDOS Y/O ACTIVIDADES:

La Microbiologa como ciencia.
El mundo microscpico. Caractersticas. Clasificacin. Morfologa y estructura.
La Parasitologa
La clula procariota y eucariota.
La generacin espontnea.
Esterilizacin, desinfeccin, antisepsia, antimicrobianos. Preparacin de medios de cultivo.
IV.
METODOLOGIA:
Expositiva
X
Experimental
X
Investigacin Individual
V.
Debate
Proyecto
Casos
Demostracin
X
Investigacin Grupal
Otros: .........................
MATERIALES A UTILIZAR PARA EXPLICAR EL TEMA DE LA SESIN:

Texto
Laboratorio
X Casos (computacin)
Separata resumen
Direccin electrnicas
X Presentacin Multimedia
Transparencia
Ejercicios de aplicacin Slides

Otros: X Medios de cultivo
VI.
EQUIPOS A UTILIZAR EN LA SESIN:

Proyector de transparencias
Proyector de multimedia
X
Proyector de Slides
Otros: X microscopios, equipos de esterilizacin.
VII.
EVALUACIN
Se realizar una evaluacin diagnostica para saber los conocimientos bsicos que tiene el
alumno
VIII.
FUENTE DE INFORMACIN
Brock Thomas D. y Otros. Biologa de los Microorganismos. 10 edicin 2004
Murray, P.R, Pfaller. Michael A y Rosenthal, K. S. Microbiologa Mdica 5 Edicin. Madrid,
2006. 974 pags
.............................................................
V B Coordinador del rea acadmica
................................................
Firma del profesor
Sesin: 1
Como ciencia biolgica, la Microbiologa tiene una dimensin incalculable, en cuanto se trata del
estudio de los microorganismos, seres microscpicos que ocupan todos los espacios disponibles, en
nmero infinito. A los microorganismos se les atribuye el origen de la vida sobre la tierra y el
mantenimiento del equilibrio en la bisfera. Los microorganismos tambin tienen acciones negativas,
como son producir enfermedades a animales, plantas y al hombre, destruir bienes, deteriorar
alimentos, etc., condicionando el estudio como ciencia aplicada.
La microbiologa es la ciencia que estudia a los seres vivos no visibles al ojo desnudo, requiriendo el
uso del microscopio, aunque se incluyen tambin metazoos parsitos, no microscpicos. Estos seres
vivos en la naturaleza pueden ser de vida libre desenvolvindose como saprofticos o predadores, o
mantienen una relacin estable con otros microorganismos vivos con distinto grado de simbiosis
(comensalismo, mutualismo, parasitismo) Los virus y viriodes son siempre parsitos endocelulares
obligados, no conocindose estado de vida libre replicativo de los mismos.
Este mundo microscpico es tan ubicuo que podemos encontrarlo en aguas termales a 85 C, en las
profundidades abismales ocenicas, en el interior de las cavidades del hombre y animales, etc. En
todos los lugares o habitats cumplen funciones bien definidas, manteniendo un equilibrio perfecto de
las actividades biolgicas en la bisfera.
La microbiologa ha dado lugar a diversas especializaciones en las que pueden destacar:
a) Controla los microorganismos perjudiciales
b) Cultiva y seleccionar los beneficios (biotecnologas)
c) Conoce y respeta y no interfiere en las actividades espontneas de los microorganismos en la
naturaleza (ciclos de la naturaleza)
AMBITO DE LA MICROBIOLOGA
Con el objetivo de controlar microorganismos perjudiciales, se desarrolla la microbiologa mdica,
veterinaria, ambiental, de los alimentos, etctera. La utilizacin de microorganismos domesticados ha
sido utilizada desde tiempos remotos en: la fermentacin alcohlica, produccin de pan, queso, etc., y
ms recientemente en la obtencin de antibiticos. Ingeniera gentica.
PARASITOLOGIA
Es el estudio de los parsitos, es decir, de los seres vivos que viven a expensas de otro. El parsito se
sita normalmente en el reino animalia, como metazoos, pluricelulares, y en el reino protoctista,
unicelulares. En parasitologa no hay comensales ni mutualismo. La microbiologa estudia los seres
vivos microscpicos pertenecientes al reino procariota, los eucariotas del reino fungi y los virus y
viroides. La parasitologa estudia los eucariotas microscpicos conocidos como protozoos, y un amplio
nmero de metazoos de comportamiento endoparsito o ectoparsito. De esta forma parece aceptarse
en que los agentes microscpicos infecciosos, como bacterias, hongos, algas y virus.
PROCARIOTAS Y EUCARIOTAS.
En los seres vivos hay dos tipos de clulas: procariotas y eucariotas. Sus diferencias ms llamativas
son la presencia o no de pared celular, la existencia o no de membrana nuclear, etc.
CELULA EUCARIOTA
El ncleo, esta rodeado por una membrana que se contina con el retculo endoplsmico. Los
cromosomas sumergidos en la matriz nuclear, son indistinguibles. El aspecto mittico no est presente
en esta etapa de la divisin clula.
El citoplasma de las clulas eucariotas se caracteriza por la presencia de un retculo endoplsmico,
vacuolas y plastidas que se autoreproducen. Las plstidas incluyen las mitocondrias, que contienen un
sistema transportador de electrones de fosforilacin oxidadtiva los cloroplastos (en los rganos
fotosintticos) que contienen las clorofilas y otros componentes fotosintticos.Muchas clulas
eucariotas se impulsan a s mismas en el agua por medio de apndices proteicos denominados cilios o
flagelos (los cilios son cortos; los flagelos son largos) en todos los casos el organelo en haz de nueve
fibrillas que rodean centrales que rodean a fibrillas centrales. Las fibrillas son formadas a partir de
pequeas unidades denominadas microtbulos.
CELULA PROCARIOTA.
La clula procariota es ms simple que la clula eucariota a cualquier nivel, con una excepcin: la
pared celular puede ser ms compleja.
El ncleo procaritico puede verse con microscopio ptico de material teido, con el Feulgen positivo
indica la presencia de DNA. A la microscopa electrnica revelan la ausencia de membrana nuclear y
de aparato mittico.
Estructura citoplsmica: Las clulas procariotas carecen de plastidas autonmas como las
mitocondrias y los cloroplastos. Las enzimas citocrmicas se encuentran localizadas en la membrana
celular; en los organismos fotosintticos, los pigmentos fotosintticos se encuentran localizadas en las
laminillas por debajo de la membrana celular.
Las bacterias frecuentemente almacenan materiales de reserva

en la forma de grnulos
citoplasmticos insolubles que se depositan como polmeros neutrales osmticamente inertes.
Membrana celular; se puede demostrar mediante cuatro mtodos:
a) Plasmlisis: el citoplasma de la clula bacteriana se retrae alejndose de la pared celular, cuando
la clula se coloca en una solucin hipertnica.
b) Tincin: el azul victoria, colorea al citoplasma y la pared celular.
c) Aislamiento: mediante centrifugacin.
d) Cortes ultrafinos: se puede observar estructuras finas.
Pared celular: presenta los siguientes componentes;
a) Bacterias grampositivas: el principal mucoptido, es un polmero, es el responsable de la
integridad estructural de la membrana y el sustrato para la accin de la lisosima.
b) Bacterias gramnegativas: las paredes de las bacterias estn compuestas por tres capas, una capa
interna de mucopptidos y una capa externa de lipopolisacridos y lipoprotenas.
Cpsula: Consiste en una secresin mucilaginosa, generalmente de polisacridos, est constituido por
un polipptido de cido glutmico. La nica funcin conocida de la cpsula es la de proteger a la clula
contra la fagocitosis y de los virus que se agregan a la pared celular.
Flagelos: Los flagelos bacterianos son apndices filiformes compuestos exclusivamente de protenas,
con un dimetro de 12 a 18 nm. Para las especies que la poseen, constituyen los rganos de
locomocin. Se conocen tres tipos diferentes segn su disposicin: montricos (un flagelo polar nico),
loftrico (un mechn de flagelos polares) pertricos (distribuidos a lo largo de todo el cuerpo)
Pelos: Muchas bacterias gramnegativas poseen apndices en su superficie llamados pelos (latn
pili=cabellos; su funcin es desconocida aunque pueden ser pelos sexuales, desempean un papel
esencial en la adherencia de las clulas conjugantes entre s.
Hoy da se acepta que la edad de la tierra es de 4500 millones de aos. A los 4,000 millones es
inhspito y rido, con una temperatura prxima a la fusin del hierro, sin hidrsfera y sin atmsfera, y
recibiendo una radiacin UV letal de gran intensidad. A los 3,800 millones de aos, la atmsfera
carecera de oxgeno y sus componentes principales seran el N2, vapor de agua, CO2 y quiz SH2 y
trazas de H2, HCL y metano. A los 2,000 millones de aos se alcanzara una concentracin atmsferica
de O2 equivalente al 1 por 100 de la concentracin actual. Los metazoos ms antiguas aparecen 700
millones de aos despus.
Bacterias en la historia de la humanidad:
Las bacterias aparecen 1,000 millones de aos despus de la formacin del planeta y son los
organismos que ms han influido en la creacin y mantenimiento de la vida terrestre. Para estudiar las
relaciones entre las bacterias, se recurre hoy al estudio del ARN ribosmico16S y en los primeros
resultados de este modelo biolgico de comparacin se confirma la hiptesis de que las mitocondrias
son originalmente bacterias aerobias, y los cloroplastos son cianobacterias fotosintticas.
Evolucin de las bacterias. A pesar de su enorme importancia en la creacin de la bisfera, las
bacterias han evolucionado poco. Las bacterias fueron superadas en grado de complejidad por la
clula eucariota protista.
Generacin espontnea:
Hoy da sabemos que todo organismo vivo procede de otro semejante a l, y este a su vez de otro
anterior, as hasta perdernos en el origen de los tiempos.
Aristteles (384-322 a. C.) aceptaba como un fenmeno natural y rudimentario y rutinario la
generacin espontnea no slo de animales inferiores, sino incluso del hombre. La gran personalidad
de Aristteles y la difusin de su obra en el mundo cristiano mantuvieron esta teora como axiomtica
durante siglos, hasta practicamente en nuestros das.
Willian Harvey (1578-1657), mdico ingls, descubridor de la circulacin de la sangre, sobre la teora
de la generacin espontnea podra muy ser consecuencia del desarrollo de semillas invisibles,
flotantes en el aire. En este punto termina una poca de la generacin espontnea, que ya comienza a
no ser dogma aceptable.
Leewenhoek (1632-1,723) no crea en la generacin espontnea, pero con su descubrimiento del
mundo microbiano al inventar el microscopio, facilit que algunos espontanestas latentes retomasen
la antorcha de la vieja doctrina considerando que esta era posible, ya que no se explica fcilmente la
procedencia de estos pequeos animlculos.
Joblot (1,718), publico un libro sobre tcnica microscpica, no crea en la generacin espontnea, ni
siquiera en los organismos microscpicos, demostr esta teora mediante el uso de frascos cerrados y
calentados, donde no se produca enturbiamiento y frascos abiertos, en los que se produca aparicin
de infusorios. Sus conclusiones no fueron aceptadas por los espontanestas de su poca.
John Tuberville (1713-1781) encuentra que carne y agua, puestas en un frasco hermticamente
cerrado, cubierto con cenizas suficientemente calientes para matar todo germen da lugar a
enturbiamiento y aparicin de animalculos. Estas consideraciones le llevan a testimoniar su creencia
en la generacin espontnea.
Pouchet (1800-1876) era partidario de la generacin espontnea de los microorganismos; Pasteur no

crea en dicha teora.Pochet trabajaba con infusiones de heno, que contienen bacilos esporulados
aerobios y anaerobios. Por el contrario Pasteur usaba agua de levadura, en la que haba grmenes no
esporulados, muy sensibles a la ebullicin.
El ingls Bastian (1837-1915) aport nuevas experiencias a favor de la generacin espontnea. Sin
embargo su compatriota John Tyndall (1820-1923), se opuso a sus teoras, demostrando que los
grmenes proceden del aire.
Microorganismos y enfermedad
En los tiempos de Pasteur se producen una serie de hechos de ndole industrial y econmica que
caern bajo el dominio cientfico de la microbiologa. Pasteur, en sus estudios sobre la fermentacin es
originado por un microorganismo concreto.
Robert Koch (1843-1910) figura fundamental en el desarrollo de la microbiologa, utiliz el agar en la
fabricacin de medios slidos (1881) y en (1882-1884) descubri y describi el bacilo tuberculoso.
Hansen (1874) descubri el bacilo leproso. Neisser (1879) gonococo y Nicolaier (1885) descubre el
bacilo tetnico, entre otras.
Historia de la Parasitologa
En el papiro de Ebers (1250 a C.) se describen gusanos identificables como Ascaris lumbricoides. Los
ectoparsitos como piojos, pulgas, mosquitos, y moscas eran igualmente conocidos por su
comportamiento molesto para el hombre. Algo parecido queda registrado en el Levtico y
Deuteronomio, prohibiendo la carne de ciertos animales, podra significar el conocimiento de la
triquina y su mecanismo de transmisin. Aristteles distingue tres tipos de helmintos. Plinio distingue
a los gusanos redondos y planos. Tambin es conocido el caro de la sarna, sarcoptes escabiei, la
fasciola heptica en (1379). Debemos tambin considerar al plasmodium malarie, en el paludismo
(Laveran, 1800), o la transmisin de plasmodium por mosquitos anofelinos (Ross, 1897), y la
transmisin de fiebre amarilla por el mosquito Aedes aegypti por Finlay y Reed en Cuba (1900).
Historia de la quimioterapia.
La lucha contra los agentes infecciosos es antigua, al principio fundada sobre bases mgicas,
religiosas o empricas; hoy en da alcanza una dimensin experimental y cientfica.
Paul Erlich (1854-1915) pone los cimientos experimentales de la quimioterapia, de la que es
considerado el padre y fundador. Su premisa bsica era que una especie qumica deba daar las
estructuras vitales del agente infeccioso, sin daar las estructuras o funciones del husped (lo que el
llamaba bala mgica), su primera bala mgica la consigui con un compuesto arsenical el atoxil o
salvarsan que curaba la sfilis humana, aunque era muy txico.
Una gran trascendencia en la lucha frente a las infecciones graves habra de tener la estreptomicina,
obtenida del Streptomices, obtenida del streptomices griseus, por Waksman, en 1944, con singular
importancia en la lucha contra la tuberculosis.
Otros antibiticos de gran importancia fueron el cloranfenicol, aislado del Streptomices Venezuelae por
Burkholder en 1947. La tetraciclina, aislada por Duggar en 1945 de Streptomices aureofaciens. Giusepi
Brotzu en 1945 del medio de un hongo, Cephalosporium acremonium, de donde se obtendra la familia
de las cefalosprinas. La eritromicina por McGuire (1952) en Streptomices erytreus. La bsqueda de
antibiticos sigue practicndose, explorando plantas, hongos, actinomices, flora y fauna y otras fuentes
potenciales.
ESTERILIZACION
Es un proceso fsico o qumico que destruye toda forma de vida microbiana, incluidas las esporas;
quiza sea ms preciso definirla como aquel proceso tras el que la probabilidad de que una espora
sobreviva es igual o menor a 10-6. Mtodos:
1. Agentes fsicos.
1.1. Calor seco.- los mtodos ms importantes son:
a) flameado; es un procedimiento simple y eficaz, consiste en la exposicin de un objeto pequeo
(asa de cultivo) al efecto de llama hasta la incadencia)
b) Incineracin; es el mejor sistema para esterilizar todos aquellos productos en los que no importe
su destruccin (material de laboratorio, de desecho como apsitos, basuras, etc)
c) horno de Pasteur; tiene como fundamento aplicar calor seco por aire caliente, que por tener
mejor eficacia que el calor directo, ser necesario aplicarlo a altas temperaturas y durante
bastante tiempo (20 minutos a 180 C) es eficaz en la esterilizacin de vidrios y metales.
1.2. Calor hmedo.- La esterilizacin con calor hmedo en forma de agua o de vapor resulta mucho
ms rpida y eficaz que el calor seco, debido a que las molculas de agua desnaturalizan las
protenas en forma irrevesible mediante rotura de uniones H entre los grupos peptdicos a una
temperaturas relativamente bajas. El autoclave, es un horno complejo a una presin, consiste en una
cmara de aire puede ser sustituido por vapor de agua saturada sometida a presin, los autoclaves
pueden operar a una atmsfera de presin (121 C) durante 15 a 20 minutos: de esta forma se
consigue destruir todas las formas vegetativas e y esporuladas. La tindalizacin o esterilizacin
intermitente consisten en someter al producto a calentamiento intermitente entre 56 y 100C durante

30 minutos, con lo que se logra destruir formas vegetativas. En los intervalos se mantiene a 37 C, las
esporas germinan y las bacterias resultantes se hacen sensibles al calentamiento posterior.
1.3. Luz ultravioleta.- Es debida a una longitud de onda de 240 a280 nm, altera las bases pricas y
pirimidnicas. Se utiliza en la preparacin de vacunas, cabinas de seguridad biolgica y las antesalas
de las reas hospitalarias crticas (quirfanos salas de prematuros. El personal expuesto deber
protegerse los ojos y manos para evitar lesiones oculares y drmicas.
1.4. Radiaciones ionizantes.- Actan lesionando los cidos nucleicos de los microorganismos. Se
utilizan en procesos industriales parra esterilizar dispositivos quirrgicos, guantes, jeringas, etc.
1.5. Filtracin.- Los microorganismos se pueden extraer de lquidos mediante filtracin. Los filtros de
membranas habitualmente utilizados son compuestos de steres de celulosa que actan no slo
mecnicamente, sino tambin por absorcin electrosttica. . Los disponibles en el mercado presentan
poros de 0.0005 a 1 um (para bacterias se usan de 0.2 um), se usan para esterilizar grandes
volmenes de lquido.
2. Agentes qumicos.
2.1. Agentes alquilantes como el xido de etileno gas inflamable y potencialmente explosivo: Es
agente alquilante, muy penetrante, que inactiva los microorganismos sustituyendo tomos de hidrgeno
lbiles por otros grupos (hidroxilo y carboxilo, etc.) en particular de la guanina y adenina del ADN. Los
esterilizadores de xido de etileno se parecen a los autoclaves y exponen el material a esterilizar a un
5-10% de xido de etileno en anihidrido carbnicoa 50-60C en condiciones de humedad controlada
durante 4 a 6 horas. Se utiliza para esterilizar prtesis, catteres.
El formol o formaldehido. Es un gas fcilmente soluble en agua que se utiliza disuelto al 40 %
(formalina) Usado en forma gaseosa y en cmaras cerradas se utiliza en la esterilizacin hospitalaria
y en la industria farmacetica (preparacin de toxoides) Tambin se usa como desinfectante ambiental
de sala altamente contaminadas, que una vez tratadas debern airearse.
Glutaldehido.- Se emplea sumergiendo el material limpio en una solucin al 2 % sobre todo en
oftalmologa, otorrinolaringologa y en la esterilizacin de instrumentos pticos y los utilizados en
terapia respiratoria.
2.2. Desinfectantes y antisepticos
Desinfectante: Es la sustancia qumica que inhibe o destruye microorganismo al aplicarla sobre
material inerte, sin alterarlo significativamente.
Antisptico: Son agentes desinfectantes que puede utilizarse sobre superficies corporales con el fin de
reducir la cantidad de flora normal y de contaminantes microbianos de carcter patgeno. Tienen un
menor grado de toxicidad que los desinfectantes y generalmente menor grado de actividad.
Nitrato de plata y derivados argnticos. Son buenos bactericidas. El nitrato de plata se ha utilizado
en el tratamiento de quemaduras en una solucin al 0.5 % y en la profilaxis de la Oftalma neonatorum
por Neisseria gonorrea.
Derivados mercuriales.- Es ms utilizado como desinfectante de la piel es el mercuro cromo, no es
txico y sigue siendo activo en presencia de la materia orgnica.
Agua oxigenada.- (perxido de hidrgeno), Es un agente oxidante de efecto fugaz por ser
descompuesto con las catalasas de los tejidos.
Permanganato potsico. Es un agente oxidante que se inactiva en presencia de materia orgnica. Se
utiliza poco, puede ser usado en dermatologa por fungicida.
Derivados clorados. Se inactivan en presencia de materia orgnica. Son agentes oxidantes muy
utilizados en la potabilizacin del agua, en forma de cloro gas en los grandes abastecimientos y como
hipoclorito y lejas en los pequeos.
Derivados yodados. Son agentes oxidantes que se usan en forma de solucin acuosa, combinado
con detergentes o sustancias orgnicas. Los yodforos son compuestos que liberan progresivamente
el yodo que se encuentran unido a la polivinilpirrolidona.
Alcoholes.- Actan desnaturalizando las protenas. Su accin es rpida, pero se evaporan con
facilidad. Deben manejarse con precaucin por ser inflamables. El alcohol etlico se utiliza a una
concentracin del 70 % porque de esta manera se reduce ms la tensin superficial de la clula
bacteriana, facilitando el proceso de desnaturalizacin proteica, a la vez que reseca menos la piel. Esta
combinacin es menos eficaz que la del 90 %. Cada vez se tiende a usar menos los alcoholes por su
efecto deshidratante y escaso poder sobre las bacterias.
Fenoles. Actan precipitando las protenas. El hexaclorofeno y el fenol no emplean por su toxicidad.
Otros derivados son los cresoles de los que unidos a los jabones y lejas obtienen un compuesto
estable (lizol, zotal, etc) que son buenos desinfectantes.
Clorhexidina. Es un derivado fenlico, que acta alterando la permeabilidad de las bacterias. Tiene
una accin rpida y es bien tolerado por la piel. Se emplea mucho en los hospitales en el lavado de la
superficie cutnea en forma (soluciin acuosa o alcohlica) o asociada a detergentes no inicos.
Detergentes aninicos: Actan desorganizando las membranas citoplasmticas. Tiene escaso poder
bacteriosttico.
Detergentes catinicos. (cloruro de benzalconio y cetrimida) tiene accin detergente y antisptica.
Se inactivan en contacto con el jabn, algodn y materia orgnica. Se usan poco.
Glicoles. Propilenglicol o etilenglicol se aplica por medio de unos aparatos llamados glicostatos o en
forma de aeorosoles para desinfeccin ambiental.
ANTIMICROBIANOS
Son sustancias qumicas producidas por los microorganismos o sintetizadas qumicamente, que a
bajas concentraciones son capaces de inhibir, e incluso de destruir, microorganismos sin producir
efectos txicos en el husped. En un principio los antimicrobianos se sintetizaron en el laboratorio
denominndose quimioterpicos, posteriormente se obtuvieron a partir de otros microorganismos, por
lo se cre el trmino de antibitico.
Clasificacin: Por su efecto antimicrobiano pueden ser:
Bacteriosttico, impiden el desarrollo y multiplicacin de las bacterias sin destruirlas. Cuando se
retira el antibacteriano, el microorganismo puede multiplicarse de nuevo (cloranfenicol, tetraciclinas,
etc), es fundamental la actuacin de los mecanismos defensivos del husped.
Bactericida, su accin es letal, produciendo lisis bacteriana con efectos irreversibles (betalactmicos,
glucopptidos, etc.
Por el espectro puede ser:
De amplio espectro, son activas sobre un nmero amplio de especies bacterianas(tetraciclinas).
Espectro intermedio; cuando tiene sobre un nmero limitado de especies bacterianas (macrlidos)
Espectro reducido; sobre un pequeo nmero de especies bacterianas (glucopptidos).
Mecanismos de accin de los antimicrobianos.
a) Inhibicin de la sntesis de la pared. Los antimicrobianos que inhiben la sntesis de la pared en
general son bactericidas, ejercen su accin cuando sobre todo cuando la bacteria se encuentra en fase
de crecimiento activo, y en general son poco txicos. Ejemplos la fosmicina, acta interfiriendo la
sntesis de la primera etapa y la bacitracina acta en el segundo. Los glucopptidos, impide la
transferencia del disacrido pentapeptidolos al lpido portador de la membrana citoplsmica. Los
antimicrobianos betalactmicos actan interfiriendo, sobre todo, las reacciones de transpeptidacin,
unindose a enzimticos que estn situadas en la cara externa de la membrana bacteriana y reciben
el nombre de protenas fijadoras de las penicilinas o PBP.
PENICILINAS.
La bencilpenicilina, (penicilina G), primera penicilina natural, es bactericida, se administra va
parenteral y posee una vida media muy corta. Es activa en infecciones por estafilococo, no productores
de betalactamasa, estreptococo, incluyendo neumococo, aunque existen cepas resistentes. Neisseria
meningitidis, bacillus antracis, Corinebacterium difteriae, Actinomices israeli, Pasteurela multicocida,
bacterias anaerobias, treponema pallidum. Para incrementar la vida media se introdujeron sales
(procaina y benzatinica) con el fin de alargar el perodo de eliminacin.
Meticilina. Es activo frente a estafilococos aureus productores de penicilinasas. Isoxasol penicilinas.
(cloxacilina). Son muy estables frente a las betalactamasas estafilocicas. Tienen espectro reducido y su
indicacin terapetica se limita a las infecciones causadas por cepas de estafilococos productores de
betalactamasas.
Penicilina de amplio espectro: la alfa-amino-bencilpeniclina (ampicilina y amoxiciliana) Tienen el
mismo espectro que la penicilina G ampliado a enterococo. Listeria, algunas enterobacterias y
hemofilus.
Cefalosporinas. Qumicamente se parecen a las penicilinas por poseer anillo betalactmico, se han
agrupado en generaciones segn su espectro y resistencia a las betalactamasas.
1ra generacin: por va parenteral es la cefazolina y por va oral cefalexina. 2da generacin:
cefuroxima, cefonid, cefoxitina. 3ra generacin: cefotaxima, ceftriaxona, ceftizoxima, ceftazidima. 4ta
generacin: cefepima y cefpiroma.
Inhibidores de betalactamasas. Amoxicilina + acido clavulnico. Aumenta su espectro.
Glucopptidos (Vancomicina y teicoplanina), bactericida y activos frente a bacterias G+.
Fosfomicina: bactericida de amplio espectro
b) Accin sobre la membrana citoplasmtica. Cuando se modifica la membrana citoplasmtica se
alteran los procesos de permeabilidad y la clula pierde protena, iones cidos nucleicos y se produce
de esta forma, la lisis bacteriana. Las polimixinas tienen un extremo liposoluble que se une a los
fosfolpidos de la membrana y extremo hidrosoluble que penetra en la parte hidrfila. Generalmente
son bactericidas.
c) Inhibicin de la sntesis proteica. La sntesis comienza con la transcripcin de ARNm de la
informacin gentica presente el ADN del cromosoma bacteriano. El proceso se realiza en tres etapas:
reconocimiento, transferencia y translocacin; y terminacin. El prototipo lo constituyen los
aminoglucsidos, siendo el mecanismo de estreptomicina el mejor conocido. Este antibitico se une a
la subunidad 30S del ribosoma, de forma irreversible, alterando la fase de reconocimiento y

distorsionando el codon, con lo que por lado se detiene la sntesis proteica, y por otro lado se forman
protenas defectuosas y por tanto no funcional. El resto de aminoglucosidos lo hacen de forma
parecida. Otros antimicrobianos actan sobre la subunidad 50S interfiriendo la fase de transferencia
(cloranfenicol y lincosamidas) bloqueando la translocacin (macrlidos eritromicina, cido fucsdico y
espectinomicina).
d) Inhibicin de la sntesis de los cidos nucleicos. Se puede bloquear interfiriendo la replicacin
del ADN o impidiendo la transcripcin. Las quinolonas interfieren la replicacin del ADN porque inhiben
a ADN girasa o topoisomerasa II.
Las fluoroquinolonas (cido nalidixico, cido pipemdico), se ha visto superadas por la aparicin de
las quinolonas de 2da generacin (norfloxacino, ciprofloxacinofleroxacino,, ofloxacino, levofloxacino,
etc), de tercera y de cuarta generacin. Son antimicrobianos estructuralmente relacionados con el
cido nalidixico.
Rifampicinas. Es un antibitico bactericida activo frente a estafilococos y micobacterias con menor
actividad, neisserias y bacilos gramnegativos.
Nitroimidazlicos. Metronidazol fue inicialmente utilizado como antiprotozoario, sin embargo, su
extraordinaria actividad frente a la mayora de las bacterias anaerobias. Ornidazol y tinidazol tienen un
espectro y actividad intrnseca parecido al metronidazol. Entre los protozoos es eficaz frente a
trichomonas vaginalis, entamoeba histoltica y giardia lamblia.
e) Interfiriendo las vas metablicas. Al inhibir la sntesis de metabolitos esenciales (bases pricas o
pirimnicas) tambin se altera la sntesis de los cidos nucleicos. Sulfamidas. Son quimioterpicos
bacteriostticos, de amplio espectro, con actividad frente grampositivos, gramnegativos, y algunos
potozoos.Trimetropin. Es un quimioterpico posee amplio espectro de actividad, se emplea en
combinacin con sulfametoxazol, dando lugar a un efecto sinrgico, denominndose a esta asociacin
cotrimoxazol, posee adems, actividad antiprotozoaria.
CULTIVO
Cuando se inoculan medios de cultivo lquido con sustancias como tierra, agua o excretas, se
desarrollan juntos diversos tipos de microorganismo, y resulta de ello una mezcla heterognea, o sea
un cultivo bacteriano mixto. Cualquier mtodo para obtener para obtener cultivos puros depender de
aislar una sola bacteria viable, que se har multiplicar en medio adecuado. El primer medio seguro de
aislamiento de cultivos puros fue creado por Koch en 1881. Ha demostrado ser bueno y se ha utilizado
hasta hoy con modificaciones menores. En medios como gelatina y con buenas condiciones de
temperatura, el crecimiento de las bacterias no se desplaza libremente, sino que queda fija en el medio
rgido, los descendientes de cada microorganismo forman masas separadas o colonias. Estas colonias
estn formadas por millones de bacterias y se observan a simple vista o mediante lupas poco potentes.
Si las colonias no estn muy cerca pueden obtenerse un cultivo puro tocando cada colonia con la
punta de una aguja esterilizada y sembrando con ella tubos de medio de cultivo fresco.
Tensin de bixido de carbono. Cierto nmero de bacterias en particular gonococos, meningococos
y brucella, necesitan de una tensin de bixido de carbono mayor del 10 al 15 %. Un mtodo simple y
eficaz es el de poner en el frasco que contiene los cultivos un cabo de vela, encenderlo y cerrar el
frasco. La vela quema por breve tiempo, produciendo bixido de carbono; luego se apaga.
Cultivo de anaerobios obligados. El oxgeno es txico para un grupo de bacterias denominadas
anaerobias obligadas, que incluyen el bacilo tetnico y de la gangrena gaseosa, el bacilo botulnico,
bacteroides y cocos anaerobios.
Supresin de oxgeno por combustin. El oxgeno puede suprimirse del medio gaseoso de los cultivos
incubados en frasco cerrados
hermticamente de diversas maneras. Suelen poder obtener
condiciones suficientemente anaerobias saturando un pedacito papel filtro con alcohol, colocando en el
frasco y encendindole.
Inoculacin en animales. Un complemento indispensable para estudiar las bacterias patgenas en
animal de experimentacin. Se utilizan animales no solo para estudiar la patologa de las
enfermedades infecciosas y, como complemento, para aislar algunas bacterias en cultivo puro, sino
tambin para produccin experimental de sueros inmunes y para el estudio de ciertas manifestaciones
de fenmenos inmunolgicos. Tambin es recuente conservar en animales agentes infecciosos como
virus, que no pueden cultivarse en medios sin clulas vivas. Los animales generalmente utilizados son
conejo, cobayos, ratones blancos y ratas blancas, aunque en casos especiales se necesitan otros
como; los monos rhesus.
Los animales de experimentacin suelen inocularse por diversas vas; generalmente, las vas
frecuentes de inoculacin son: intradrmica, subcutnea, intramuscular, intraperitoneal e intravenosa.
En ocasiones interesan otras, como la intraocular, la intracerebral y la intrarraquidea. En todo caso se
lleva a cabo con jeringa o aguja hipodrmica. El lugar de inoculacin debe preparase rasurando al
animal o mediante un depilatorio, seguido de disinfeccin con alcohol, tintura de yodo, etc.
El examen post morten, la necropsia de los animales muertos muchas veces tiene gran inters. No
slo permite tomar cultivos; suele tener valor el estudio macro y microscpico.
Huevo embrionado. Las clulas estriles, en rpida multiplicacin, y muy diversas, que constituyen el
huevo embrionado, incluyen las de las membranas pueden infectarse por inoculacin en el lquido que
las baa, como la inoculacin en el saco viterlino, o de la cavidad alantoidea, o directamente en el
corioalantoides.
Las rickettsias del tifus crecen en el saco vitelino del embrin de 6 a 8 das de edad, el virus de la
influenza en la cavidad alantoidea del embrin de 10 a 11 das y el virus de la vacuna y del herpes
simple en la membrana corioalantoidea del embrin de 12 a 13 das.Los huevos frtiles de poblaciones
sanas deben tener cscara blanca para facilitar la observacin por transiluminacin.
Cultivo de tejido. Tal como ahora se efecta para propagacin de virus, el cultivo de los tejidos puede
llevarse a cabo prcticamente e cualquier laboratorio microbiolgico siempre que se preste atencin a
la extraordinaria limpieza que requiere el material de vidrio y evitar la contaminacin bacteriana por
hongos. Los ms utilizados en estudios de virus son de dos tipos: a) los cultivos primarios que son
cultivos de tejidos o explantes de rganos que tienen que morir cuando se efectan subcultivos y
necesariamente duran poco, Y b) cultivos de lneas celulares continuas que pueden llevarse a cabo
indefinidamente por subcultivos seriados. Ej. Cultivo en rin de mono, y el de la clula Hela como
cultivo de la lnea celular.
PLAN DE SESIN
I.
INFORMACIN GENERAL:
Asignatura
Profesor
Tema
Sesin No.
II.
III.
IV.
:
:
:
:
Microbiologa y Parasitologa
Patricia Suyo Villar
Fisiologa bacteriana gentica bacteriana Nutricin y reproduccin.
2
Interpreta el metabolismo bacteriano y evala las caractersticas macroscpicas de las
colonias.
Realiza las pruebas de sensibilidad bacteriana frente a los antibiticos
Bacteriologa.
Morfologa, sntesis y estructura de la pared celular de las bacterias.
Metabolismo y crecimiento de las bacterias.
Gentica bacteriana. Mecanismos de la patogenia bacteriana.
Clasificacin de las bacterias.
METODOLOGIA:
Expositiva
X
Experimental
X
IV.
Debate
Proyecto
Casos
Demostracin
X
Investigacin Grupal
Otros: .........................

Texto
Laboratorio
Separata resumen
Presentacin Multimedia Ejercicios de aplicacin
V.
Transparencia
Slides

X
Proyector de Slides
Otros: X microscopios, equipos de esterilizacin.
VI.
EVALUACIN
Intervenciones orales
VII.
Garca-Rodriguez, Microbiologa Mdica, Publicacin Harcourt Brace, 1999.
Ingraham, Catherine A. y John L. Ingraham. Introduccin a la Microbiologa. Ed. Reverte.
1 Edicin. Barcelona 1999. 408 p
2006. 974 pags
.............................................................
................................................
Firma del profesor
Sesin: 2
BACTERIOLOGA
Las bacterias poseen una estructura relativamente simple. Son microorganismos procariotas, es decir,
unos microorganismos unicelulares sencillos, sin membrana nuclear, mitocondrias, aparato de Golgi ni
retculo endoplsmico que se reproducen por divisin asexual. La pared celular que rodea a las
bacterias es compleja, y existen dos formas bsicas: una pared celular grampositiva con una gruesa
capa de peptidoglucano y una pared celular gramnegativa con una delgada capa de peptidoglucano,
as como una membrana externa. Algunas bacterias carecen de pared celular y compensan su
ausencia sobreviviendo tan slo en el interior de clulas del organismo anfitrin o en un ambiente
hipertnico.
Para realizar una clasificacin preliminar de las bacterias se utiliza su tamao (de 1 a 20 Jim o ms),
forma (esferas, bastoncillos, espirales) y disposicin espacial (clulas aisladas, en cadenas y formando
cmulos); mientras que su clasificacin definitiva se refiere a sus propiedades fenotpicas y genotpicas.
El organismo humano est habitado por miles de especies bacterianas distintas; mientras algunas
mantienen una relacin parasitaria temporal, otras habitan en el ser humano de manera permanente
Tambin se encuentran bacterias en el ambiente, como el aire que se respira, el agua que se bebe y
los alimentos que se comen; aunque muchas de ellas son relativamente avirulentas, otras son capaces
de provocar enfermedades potencialmente mortales. La enfermedad puede deberse a los efectos
txicos de los productos bacterianos (toxinas) o bien a la invasin de regiones corporales que
acostumbran a ser estriles.
Morfologa, sntesis y estructura de la pared celular de las bacterias
Las bacterias, las clulas de menor tamao, son visibles tan slo con la ayuda de un microscopio.
Mientras que las bacterias ms pequeas {Chlamydia y Rickettsia) miden tan slo 0,1-0,2 im de
dimetro, las ms grandes pueden tener una longitud de muchas micras. La mayor parte de las
especies bacterianas miden aproximadamente 1 um de dimetro, por lo que tan slo son visibles al
microscopio ptico (el cual tiene un poder de resolucin de 0,2 (im).
Las bacterias pueden distinguirse entre s por su morfologa (tamao, forma y caractersticas de tincin)
y sus propiedades metablicas, antignicas y genticas. Aunque es difcil diferenciar a las bacterias en
funcin de su tamao, estas presentan formas diferentes. De este modo, una bacteria esfrica (p.
ej.Staphylococcus) es un coco; una bacteria en forma de bastoncillo (p. ej., Escherichia coli) es un
bacilo, y Treponema, que tiene forma helicoidal, es un espirilo. Asimismo, las especies de Nocarda y
Actinomyces poseen unos filamentos ramificados semejantes a los que se observan en los hongos.
Algunas bacterias forman agregados, como los cmulos arracimados de
Staphylococcus aureus o el diplococo (dos clulas juntas) habitual en las especies de los gneros
Streptococcus y Neisseria.
La tincin de Gram es una prueba til y de fcil realizacin que permite al mdico diferenciar las dos
principales clases de bacterias con el objeto de instaurar un tratamiento. Se colocan sobre un
portaobjetos bacterias fijadas por calor o secadas de algn otro modo y se tien con cristal violeta a
continuacin, se aade una solucin yodada que acta como mordiente y luego se realiza un lavado
con un agente decolorante (acetona) y agua con el fin de eliminar el colorante no fijado.
Posteriormente se cubre con un colorante de contraste, safranina, para teir de rojo las clulas que no
ha}'an retenido el cristal violeta. Todo este proceso tiene una duracin inferior a 10 minutos.
En las bacterias grampositivas, las cuales se tien de color prpura, el colorante queda atrapado en
la capa de peptidoglucano (una estructura entrecruzada y gruesa que tiene forma de malla y rodea a la
clula). En cambio, las bacterias gramnegativas presentan una delgada capa de peptidoglucano
incapaz de retener el colorante cristal violeta, por lo que las clulas se tien con el colorante de
contraste y adquieren un color rojo.
Entre las bacterias que no se pueden diferenciar mediante la tincin de Gram figuran las micobacterias
(que poseen una envoltura externa cerosa y se distinguen mediante la tincin de acidorresistencia) y
los micoplasmas ( los cuales carecen de peptidoglucano).
Metabolismo y crecimiento de las bacterias

El crecimiento bacteriano requiere una fuente de energa y la materia prima necesaria para fabricar las
protenas, las estructuras y las membranas que conforman la maquinaria estructural y bioqumica de la
clula. Las bacterias deben obtener o sintetizar los aminocidos, los hidratos de carbono y los lpidos
utilizados para fabricar las unidades (bloques) que constituirn la clula bacteriana. Las necesidades
mnimas para el crecimiento son una fuente de carbono y nitrgeno, una fuente de energa, agua y
diversos iones.
El hierro reviste una gran importancia, por lo que muchas bacterias secretan unas protenas especiales
(siderforos) para secuestrar el hierro presente en el medio.
Aunque el oxgeno (gas 02) es esencial para el ser humano, en realidad constituye una sustancia txica
para muchas bacterias. Algunos microorganismos (p. ej., Clostridium perfringens, causante de
gangrena gaseosa) no pueden crecer en presencia de oxgeno. Este tipo de bacterias son conocidas
como anaerobias estrictas. En cambio, otras bacterias, Mycobacterium tuberculosis, agente etiolgico
de la tuberculosis) requieren la presencia de oxgeno molecular para su crecimiento y, en
consecuencia, se denominan aerobias estrictas. Sin embargo, la mayor parte de las bacterias puede
crecer tanto en presencia como en ausencia de oxgeno, en cuyo caso reciben el nombre de
anaerobias facultativas.
Aunque algunas bacterias (p. ej., las quimiotrofas) pueden obtener energa directamente de la
oxidacin de iones metlicos como el hierro y otras son capaces de realizar la fotosntesis (p. ej.,
cianobacterias), las bacterias patgenas obtienen su energa a travs de la degradacin de azcares,
lpidos y protenas. Asimismo, cuando se les suministran los nutrientes inorgnicos junto a una fuente
simple de carbono (p. ej., glucosa), ciertas bacterias como Escherichia coli, un miembro de la microflora
intestinal) son capaces de sintetizar todos los aminocidos, los ncleotidos, los lpidos y los hidratos de
carbono necesarios para el crecimiento y la divisin celulares. En el otro extremo figuran bacterias
como Treponema pallidum, agente etiolgico de la sfilis, cuyas necesidades nutricionales son tan
complejas que no se ha podido desarrollar ningn medio de cultivo especfico donde puedan crecer.
Las necesidades nutricionales y los metabolitos producidos pueden utilizarse tambin como mtodo de
clasificacin de las diferentes bacterias. Las bacterias que dependen exclusivamente de sustancias
qumicas inorgnicas y de una fuente de carbono (C02) para producir energa se denominan auttrofas
(littrofas), mientras que las bacterias y las clulas animales que requieren fuentes de carbono
orgnico se conocen como hetertrofas (organtrofas). Los laboratorios de microbiologa clnica
diferencian a las bacterias por su capacidad de proliferar en fuentes de carbono especficas (p. ej., la
lactosa) y por sus productos metablicos finales (p. ej., etanol, cido lctico, cido succnico).
Gentica bacteriana
El genoma bacteriano es el conjunto total de genes que porta una bacteria tanto en su cromosoma
como en sus elementos genticos extracromosmicos, en caso de poseer alguno. El cromosoma
bacteriano presenta algunas diferencias respecto al cromosoma humano. El cromosoma de una
bacteria tpica consta de una sola molcula circular bcatenaria de ADN que contiene aprox. 5.000.000
de pares de bases. Los cromosomas bacterianos ms pequeos (los de micoplasmas)
miden aprox. la cuarta parte de dicha longitud. En cambio, el ser humano posee dos copias de 23
cromosomas, lo que representa 2,9 x 109 parejas de bases y 990 mm de longitud.
Cada genoma contiene numerosos operones, que estn formados por genes. Habitualmente, los
eucariotas poseen dos copias diferentes de cada cromosoma (por lo que son diploides).
En cambio, por regla general las bacterias tan slo presentan una copia de sus cromosomas
(consiguientemente, son (haploides). Puesto que las bacterias poseen tan slo un cromosoma, la
alteracin de un gen (mutacin) tendr un efecto mucho ms evidente en la clula. Asimismo, la
estructura del cromosoma bacteriano se mantiene por medio de poliaminas (p. ej., espermina y
espermidina) en lugar de por tristonas.
Las bacterias pueden tambin contener elementos genticos extracromosmicos, como los
plsmidos y los bacterifagos (virus bacterianos). Estos elementos son independientes del
cromosoma bacteriano y, en la mayor parte de los casos, se pueden transmitir de una clula a otra.
Los genes son secuencias de nucletidos que poseen una funcin biolgica; como ejemplos pueden
citarse los genes estructurales de tipo proteico (los ostrones, que son genes codificadores), los genes
del cido ribonucleico (ARN) ribosmico y los sitios de reconocimiento y de unin de otras molculas
(promotores y operadores). Los promotores y los operadores son secuencias de nucletidos que
controlan la expresin de un gen al determinar las secuencias que se transcribirn
en ARN mensajero (ARNm).
Los operones son grupos de uno o ms genes estructurales que se expresan a partir de un promotor
especfico y finalizan en el denominado termnador de la transcripcin. Por tanto, todos los genes que
codifican las enzimas de una ruta especfica pueden regularse de una forma coordinada.
Mecanismos de la patogenia bacteriana
Las bacterias han adquirido caractersticas genticas que les permiten entrar (invadir) el ambiente,
permanecer en un nicho adherir o colonizar), lograr el acceso a las fuentes de nutrientes (enzimas
degradativas) y evitar las respuestas protectoras inmunitarias y no inmunitarias del organismo anfitrin
(p. ej., cpsula). No obstante, muchos de los mecanismos que las bacterias utilizan para mantener sus
nichos y los productos derivados del crecimiento bacteriano (p. ej., cidos, gas)
producen daos y problemas en el anfitrin humano. Muchos de estos rasgos genticos son factores
de virulencia que aumentan la capacidad de las bacterias para producir enfermedad. Aunque muchas
bacterias producen enfermedad a travs de la destruccin directamente de los tejidos, algunas liberan
toxinas que se diseminan mediante la sangre para producir una patogenia sistmica (cuadro 19-1). Las
estructuras de la superficie de la bacteria constituyen unos poderosos
estimuladores de las respuestas del organismo anfitrin (fase aguda: interleucina-1 [IL-1], interleucina-6
[IL-6], factor de necrosis tumoral [TNF]), que pueden ser protectores pero que a menudo representan
una causa significativa de los sntomas de la enfermedad (p. ej., septicemia).
Mecanismos de virulencia bacteriana
Adherencia
Superantgeno
Invasin
Induccin de inflamacin excesiva
Metabolitos del crecimiento (gas, cido)
Evasin de la respuesta inmune y fagoctica
Toxinas
Cpsula
Enzimas degradativas
Resistencia a los antibiticos
Protenas citotxicas
Proliferacin intracelular
Endotoxina
Los factores de virulencia primarios de las bacterias son la cpsula, las adhesinas, las enzimas
degradativas, las toxinas y los mecanismos para evadir la accin de las defensas del organismo
anfitrin. Las bacterias pueden poseer un nico mecanismo de virulencia. Por ejemplo, C. diphteriae
dispone de un nico mecanismo de virulencia basado en la toxina diftrica. Otras bacterias expresan
diversos factores de virulencia. S. aureus es un ejemplo de este tipo de bacteria, ya que
expresa adhesinas, enzimas degradativas, toxinas, catalasas y coagulasas, las cuales originan un
abanico de estados patolgicos.Adems, diferentes cepas dentro de una especie bacteriana pueden
expresar distintos mecanismos de virulencia. Por ejemplo, los sntomas y las secuelas de la
gastroenteritis (diarrea) producida por E. coli pueden comprender desde la invasin y las heces
sanguinolentas, la diarrea acuosa del tipo del clera, hasta incluso una enfermedad hemorrgica
grave dependiendo de la cepa especfica implicada en la infeccin
Clasificacin de las bacterias
1.- Clasificacin fenotpica: Las morfologas microscpica y macroscpica de las bacterias fueron
las primeras caractersticas utilizadas para identificarlas y an constituyen unos elementos
fundamentales en la mayora de los algoritmos de identificacin utilizados actualmente
Clasificacin fenotpica de las bacterias
Morfologa microscpica
Serotipo
Morfologa macroscpica
Patrones de antibiograma
Biotipo
Fagotipo
2.- Clasificacin analtica Las caractersticas analticas de las bacterias se han utilizado tambin para
clasificarlas en gneros, especies y subespecies
Clasificacin analtica de las bacterias
Anlisis de los cidos grasos de la pared celular
Anlisis de los lpidos celulares totales
Anlisis de las protenas celulares totales
Electroforesis enzimtica tipo multifocus locus
3.- Clasificacin genotpica El mtodo ms preciso de clasificacin de las bacterias es el anlisis de
su material gentico
Clasificacin genotpica de las bacterias
Relacin guanina citosina
Anlisis de la secuencia del cido nucleico
Anlisis de plsmidos
Ribotipifcacin
Fragmento de ADN cromosmico
A continuacin se ofrece un esquema de clasificacin de gran utilidad para organizar las numerosas
bacterias que se estudiarn en el curso.
1. ESPIROQUETAS.
Bacilos flexuosos en forma de espiral con movilidad debida a un filamento axial y semejante a
un sacacorchos. Son Gram negativos.
Orden
Familia
Gnero
Especie
SPIROCHAETALES
SPIROCHAETACEAE TREPONEMA
T. Pallidum
BORRELIA
LEPTOSPIRACEAE
LEPTOSPIRA
B. Recurrentis
L. Interrogans
2. BACTERIAS GRAM NEGATIVAS AEROBIAS O MICROAEROFILAS (VIBRIOIDES):
Gnero CAMPYLOBACTER: Bacilos espirales curvados y mviles Parsitos del hombre y
animales. Especies: C. fetus, C. jejuni y C. coli
Gnero HELICOBACTER. Especie: H pylori, agente productor del Ulcus pepticum.
3. BACILOS Y COCOS GRAM NEGATIVOS AEROBIOS:
Familia PSUDOMONADACEAE: G. PSEUDOMONAS. Pseudomonas auruginosa. con flagelos
polares. Producen citocromo oxidasa.
Familia MORAXELACEAE: G. MORAXELLA: M. lacunate, M catharralis.
G ACINETOBACTER. Especie: A baunannii.
Familia XANTHOMONADACEAE : G STENOTROPHOMONAS: S. maltophilia.
Familia BURKHOLDERIA: G BURKHOLDERIA. B. cepacea
Familia LEGIONELLACEAE:G. LEGIONELLA. Bacilos mviles de vida libre. Patgenos para el
hombre. L. pneumophila.
Familia NEISSERIACEAE: G. NEISSERIA. Cocos agrupados en parejas con las zonas

adyacentes planas. N. meningitidis, N. gonorrhoeae. G. KINGELLA. K. kingae.
Familia BARTONELLACEAE: G BARTONELLA
Familia BRUCELLACEAE: G. BRUCELLA. Cocobacilos gram negativos. Parsitos del hombre y
animales. B. melitensis, B. abortus.
Familia BRADYRHIZOBIACEAE: G AFIPIA. Especie: A. felis
Otros gneros de inters: G. FLAVOBACTERIUM: F. meningosepticum. G. ALCALIGENES A.
faecalis. G. BORDETELLA. B. pertussis. G. FRANCISELLA. F. tularensis.
4. BACILOS GRAM NEGATIVOS ANAEROBIOS FACULTATIVOS:
F. ENTEROBACTERIACEAE: Bacilos gram negativos no esporulados. Fermentan la glucosa con
formacin de cido o cido y gas. Reducen los nitratos a nitritos y no poseen citocromooxidasa.
Principales gneros y especies tipo:
G. ESCHERICHIA. E. coli
G. SHIGELLA. S. dysenteriae, S. sonney
G. SALMONELLA. S. entrica
G. CITROBACTER. C. freundii
G. KLEBSIELLA. K. pneumoniae
G. ENTEROBACTER. E. cloacae, E. aerogenes
G. SERRATIA. S. marcescens
G. PROTEUS. P. mirabilis
G. YERSINIA. Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis, Y. pestis
G. MORGANELLA. M. morganii
G. PROVIDENCIA. P. rettgeri, P. stuartii
Otros gneros de inters: G. VIBRIO. V. cholerae G. AEROMONAS. A. hydrophila G.
PASTEURELLA. P. multocida G. HAEMOPHILUS. H. influenzae
5. BACTERIAS ANAEROBIAS GRAM NEGATIVAS:
Estn formadas por bacilos gram negativos anaerobios estrictos, no esporulados.
G. FUSOBACTERIUM. F. nucleatum
G. BACTEROIDES. B. fragilis
G. PREVOTELLA y G PORPHYROMONAS: antiguos Bacteroides pigmentados
6. COCOS ANAEROBIOS GRAM NEGATIVOS:
Son inmviles. No esporulados.
F. VEILLONELLACEAE: G. VEILLONELLA. Veillonella parvula
7. RICKETTSIAS Y CHLAMIDIAS:
Microorganismos pleomrficos que necesitan para su cultivo clulas vivas donde originan
corpsculos de inclusin.
G. RICKETTSIA. R. prowazecki, R. connori
G. COXIELLA. C. burnetti
F. CHLAMYDIACEAE: G. CHLAMYDIA. C. trachomatis. C. psittaci, C. pneumoniae
8. MYCOPLASMAS
Carecen de pared celular. Son los menores microorganismos cultivables en medios sintticos.
F. MYCOPLASMATACEAE: G. MYCOPLASMA. M. pneumoniae, M. hominis
G. UREAPLASMA. U. urealyticum
9. COCOS GRAM POSITIVOS:
Aerobios anaerobios facultativos.
G. MICROCOCCUS. M. luteus.
G. STAPHILOCOCCUS. S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus
G. STREPTOCOCCUS. S. pyogenes, S. pneumoniae
G. ENTEROCOCCUS. E. faecalis. Otros ESTREPTOCOCOS.
Anaerobios estrictos:
G. PEPTOCOCCUS. P. niger. G. PEPTOSTREPTOCOCCUS. P. anaerobius G. SARCINA
10. BACILOS GRAM POSITIVOS ESPORULADOS:
G. BACILLUS. B. anthracis
G. CLOSTRIDIUM. C. tetani, C.
boatulinum, C. perfringens
11. OTROS BACILOS GRAM POSITIVOS:
G. LISTERIA. L. monocytogenes
G. NOCARDIA. N. Asteroides
G. CORYNEBACTERIUM. Bacilos gram positivos. Tendencia a agruparse en letras chinas.
C. diphtheriae
G. ACTYNOMYCES. Forman hifas o micelios rudimentarios. A. israelii
F. MYCOBACTERIACEAE. Bacilos Acido-Alcohol-resistentes. G. MYCOBACTERIUM. M.
tuberculosis, M. leprae
PLAN DE SESIN
I.
INFORMACIN GENERAL:
Asignatura
Profesor
Tema
:
:
:
Sesin No.
Microbiologa y Parasitologa mdica

Obst Patricia Suyo Villar
Inmunologa: Resistencia a la infeccin. Inmunizacin activa y pasiva.
Defensas innatas del organismo.
3
II.
Identifica los diversos mecanismos cmo el ser humano se defiende de los procesos
infecciosos, mediante procesos humorales y celulares
Identifica los tipos de defensas innatas del organismo
III.
Inmunologa: Resistencia a la infeccin.

Inmunizacin activa y pasiva. Inmunidad adquirida.
Mecanismos de resistencia de las bacterias ante los antimicrobianos.
Factores de virulencia microbianos. Defensas innatas del organismo.
Muerte intracelular de los microbios. Accin bactericida.
Mecanismos de defensa humoral innata. Muerte extracelular. El anticuerpo en la reaccin
inflamatoria aguda. Los linfocitos T. Los anticuerpos en el ataque extracelular. Defensas locales en
las superficies mucosas.
IV.
METODOLOGIA:
Expositiva
X
Experimental
X
V.
Debate
Proyecto
Casos
Demostracin
X
Investigacin Grupal
Otros: .........................

Texto
Separata resumen
Presentacin Multimedia
VI.
Laboratorio
Ejercicios de aplicacin
Casos (computacin)
Transparencia
Slides

Proyector de Slides
VII.
Otros: .........................
EVALUACIN
VIII.
Burrows William, Tratado de microbiologa Editorial Interamericana, 1989
De la Rosa, Manuel y Prieto Prieto, Jos Elsevier. Microbiologa en ciencias de la salud:
conceptos y aplicaciones 2 Edicin. Madrid. 2003. 350 p
Mandell Douglas Bennet. Principios de Enfermedades Infecciosas. 2000
.............................................................
................................................
Firma del profesor
Sesin: 3
Inmunologia
Resistencia a la infeccin. Nuestro organismo est constantemente expuesto a la accin agresora
de agentes vivos (bacterias, virus, hongos, protozoos, helmintos) que se encuentran en el medio
externo e, incluso, colonizando nuestra piel y mucosas. Nuestro organismo posee la capacidad de
resistir casi todos los tipos de microorganismos que lo agreden. Los mecanismos que permiten esta
resistencia a la infeccin pueden clasificarse en dos grandes grupos: mecanismos de resistencia
inespecficos (inmunidad innata) y mecanismos de resistencia especficos (inmunidad adquirida)
I.- Mecanismos de resistencia inespecficos
Constituyen un formidable conjunto de sistemas que interfieren y nos protegen frente a los
microbios.Estos mecanismos son los primeros en enfrentarse a un nuevo microorganismo y
considerados en su conjunto, constituyen una impresionante primera lnea de defensa; mientras
que, considerados individualmente, cada mecanismo o factor de resistencia inespecfico es
menos eficaz que los mecanismos adquiridos de resistencia (anticuerpos, etc). Son 6
1.- Flora saprofita normal. El tipo particular de relacin hospedador-microbio puede ser: simbiosis,
comensalismo, o parasitismo dependiendo de la situacin particular encontrada. Por ejemplo el
neumococo es un comensal de la orofaringe y un parsito en el alveolo pulmonar.
Protege al hospedador de la invasin de los microorganismos patgenos mediante varios
mecanismos: a) competicin por los mecanismos nutrientes; b) competicin por los mecanismos por
los mecanismos receptores en las clulas del del hospedador; c) produccin de sustancias txicas
para otros microorganismos (antibiticos, cidos grasos voltiles), y d) estmulo continuado del
sistema especfico de la inmunidad causante de la aparicin de los llamados anticuerpos naturales
con actividad cruzada frente a varios microorganismos y del mantenimiento de la expresin de los
antgenos de histocompatibilidad de clase II en los macrfagos y clulas presentadoras de antgenos.
Est formada fundamentalmente por bacterias y hongos. Los protozoos son ms prevalentes en
pases en desarrollo. La flora saprofita normal est influida por factores ambientales como la dieta, las
condiciones sanitarias, los hbitos higinicos, las hormonas, etc.
2.- Anticuerpos naturales. Son anticuerpos especficos frente a determinados microbios presentes
en individuos sanos sin historia previa de exposicin. Estos anticuerpos son muy importantes en la
primera lnea de defensa frente a microorganismos capsulados.
Los anticuerpos naturales se producen en respuesta al estmulo producido por los microbios
presentes en la flora normal de las mucosas y que poseen antgenos con reactividad cruzada. Los
anticuerpos frente a los antgenos de los grupos sanguneos son consecuencia de la colonizacin por
microbios con antgenos que presentan reactividad cruzada con estos. De est manera un individuo
con el grupo sanguneo B posee anticuerpos frente al antgeno del grupo A, aunque jams haya
recibido una transfusin de sangre incompatible.
3.- Integridad de piel y mucosas: papel mecnico. Constituye una barrera mecnica muy efectiva
frente a la invasin de los microbios. Muy pocos microorganismos poseen la capacidad innata de
penetrar a travs de la piel intacta (Schistosoma sp.) los dems accedern al medio interno a travs
de un traumatismo o de un artrpodo vector. Para comprender el importante papel mecnico que la
piel ejerce en la defensa frente a la infeccin conviene recordar la facilidad con la que se producen
infecciones tras la rotura de esta barrera a travs de las heridas.
Barrera cutneo mucosa: papel qumico. La sequedad, ligera acidez y la flora saprofita norma,
contribuyen a que la piel sea un entorno inhspito para los microorganismos patgenos. La piel
inflamada es ms permeable a la humedad y se coloniza con mayor facilidad. Adems los cidos
grasos saturados (caprlico, undeclico) y no saturados (oleico) liberados en la piel y la constante
descamacin de las capas superficiales dificultan a n ms la colonizacin. Por otra parte, la
presencia en la superficie de la piel y de las mucosas de enzimas (lisosima, peroxidasa), as como de
cido neuramnico tienen un papel importante en la defensa inespecfica de la piel y las mucosas. La
lisosima es una de las sustancias presentes en las secreciones de las mucosas que tienen un efecto
antimicrobiano ms potente. Se trata de una enzima que hidroliza el enlace B(1-4) entre el cido
murmico y la N.acetilglucosamina de la pared bacteriana, provocando la lisis de las bacterias; es
especialmente frente a las bacterias grampositivas.
Las mucosas baadas en secreciones poseen propiedades antimicronianas: moco genital, fluido
prosttico, secrecin cida del estmago, etc. Las secreciones locales poseen adems
inmunoglobulinas especficas frente a determinados microorganismos, protenas quelantes del hierro,
etc.
La acidez de algunas mucosas es un factor fundamental para comprender la ausencia de infeccin en

lugares muy contaminados. La acidez del estmago (pH 2-3), la orina (PH 5-6) o de la vagina (pH 45) explican este fenmeno.
Las mucosa estn mucho ms colonizadas por microorganismos que la piel. La presencia de esta
flora bacteriana simbitica y comensal compite con la eventual presencia de bacterias patgenas,
dificultando la infeccin.
4.- Sistemas de defensa inespecficos.
Aparato respiratorio, Es unos de los ms expuestos a la agresin de microorganismos procedentes
del exterior; por ello, posee mecanismos de defensa sofisticados. La turbulencia permite el impacto
sobre la mucosa, siendo atrapadas por esta. La mucosa ciliar transportar las partculas hacia el
exterior. El reflejo de la tos contribuye a la expulsin de las partculas. El mecanismo de expulsin es
tan eficiente que en menos de una hora han sido expulsados al exterior el 90 % de las sustancias
atrapadas en la mucosa respiratoria. Las secreciones respiratorias contienen sustancias con actividad
antimicrobiana.
En caso de que las partculas salve estos obstculos y alcance el alveolo pulmonar, los mecanismos
de expulsin son menos eficaces y son los macrfagos alveolares los encargados de eliminar esta
partcula agresora. En el caso que se produzca inflamacin, se aaden polinucleares y monocitos.
Los mecanismos inespecficos, disminuye su efectividad por el tabaquismo, polucin ambiental,
respiradores, etc.
La conjuntiva en comunicacin con el tracto respiratorio, est continuamente lavada por la secrecin
lacrimal rico en lisozima. Las sustancias extraas que alcanzan la mucosa conjuntival son
continuamente diluidas y eliminadas a las fosas nasales.
Mecanismo de defensa del tracto gastrointestinal. Est protegido por el efecto antimicrobiano de
la secrecin gstrica, pancretica, biliar e intestinales. El bajo pH de la secrecin gstrica. Los
movimientos peristlticos y la continua descamacin del epitelio intestinal disminuyen el recuento
bacteriano normal del tracto digestivo. La alteracin de cualquiera de estos mecanismos favorece la
infeccin del tracto gastrointestinal. Por Ejemplo. Las infecciones por Salmonella sp son ms
frecuentes en el paciente con aclorhidria, los antidiarreicos que disminuyen el peristaltismo intestinal
como los anticolinrgicos y los opiceos agravan el cuadro clnico de las gastroenteritis por
microrganismos enteroinvasores como shigella sp.
Mecanismos de defensa del tracto urinario.
La orina vesical es estril en condiciones normales. La orina posee sustancias inhibitorias para
determinados microorganismos a lo que contribuye el pH de la misma. La puede ser un buen medio
de cultivo para otros microorganismos. La uretra terminal est normalmente colonizada por multitud
de microorganismos. El flujo de la orina, la longitud de la uretra, etc. factores que impiden que los
microorganismos alcancen la vejiga. La uretra femenina, ms corta que la masculina, es un de los
factores que condicionan que la infeccin urinaria sea 14 veces ms frecuente que el varn.
La mucosa vaginal posee un curioso mecanismo de defensa. Bajo la influencia hormonal, el epitelio
vaginal acumula glucgeno. El glucgeno vaginal mantiene una poblacin considerable de
lactobacilos, que, merced del al metabolismo del mismo, acidifican las secreciones vaginales y
acumulan cantidades apreciables del perxido de hidrgeno que impiden la colonizacin por otros
microorganismos.
5.- El sistema complemento. El sistema complemento est formado por una serie de protenas
(alrededor de 20) que se activan en cascada. Puede ser activada por la superficie de determinados
microorganismos. La activacin del complemento puede causar lisis de la clula sobre la que
produce activacin; pero, es muy importante para la efectividad de la fagocitosis, la produccin de
citocinas y la quimiotaxis. La mayora de las bacterias residentes habituales del intestino es
suceptible a la lisis del complemento.
6.- Clulas de la fagocitosis.Los microorganismos que rebasan todas las barreras anteriores, se
enfrentan a la accin protectora de las clulas especializadas en la fagocitosis, fundamentalmente
leucocitos polimorfonucleares y monocitos que emigran a los focos de inflamacin. La fagocitosis es
mucho ms eficaz cuando los microorganismos estn cubiertos de opsoninas (anticuerpos y/o
complemento) Los microorganismos ingeridos por los fagocitos son destruidos mediante metabolitos
txicos de oxgeno (perxido de hidrgeno, superxido, radical oxidrilo) y otras sustancias contenidas
en sus grnulos.
CITOCINAS. Son sustancias que regulan numerosas respuestas celulares, est iniciada por la
fagocitosis, la adhesin de microbios a la superficie celular, los fragmentos de complemento,
protenas liberadas en respuesta al estrs celular y a la alteracin de las adhesinas en la superficie
celular. La mayora de las citocinas son segregadas por ms de una estirpe celular. Las citocinas,
adems estimulan o inhiben de as mismas o de otras.
Son cuatro estirpes celulares causantes de la mayora de las citocinas no ligadas a la respuesta
inmunitaria especfica: los monocitos/macrfago, los linfocitos NK, los linfocitos T portadores de
receptor antignico gamma y las clulas endoteliales.
Los fagocitos monunucleares son los causantes de la liberacin de citocinas proinflamatorias (IL-1,
TNF-alfa, IL-6 e INF-alfa)
Las clulas endoteliales producen IL-1, TNF-alfa e IL-6 en respuesta a la presencia de TNF-alfa, IL1 y al lipopolisacrido de la pared de las bacterias. El efecto de las clulas endoteliales es importante
debido a su nmero y localizacin en el interior de su torrente circulatorio. Adems produce IL-8 que
es un importante factor quimiotctico para los leucocitos polinucleares.
II.- Mecanismos de resistencia especficos
Adems de los mecanismos inespecficos de defensa, el organismo humano es capaz de desarrollar
una inmunidad especfica muy poderosa frente a diversos microrganismos patgenos. Las sustancias
extraas que ponen en marcha este tipo especfico de respuesta inmunitaria se denominan
antgenos. Existen dos tipos bsicos muy relacionados entre s:
a) La inmunidad humoral, en las que las clulas causantes sintetizarn un tipo especial de
globulinas. Los anticuerpos, que interaccionarn con el antgeno que estimulo su produccin. Los
linfocitos B
b) La inmunidad celular en las que una estirpe especializada de clulas interaccionarn
directamente y de forma especfica con las clulas portadoras de los antgenos causantes del
desencadenamiento de la respuesta inmunitaria. Los linfocitos T
Propiedades de la respuesta inmune especfica
1. Distincin entre lo propio y lo extrao. Es para evitar que el sistema inmune responda frente a
sus propios antgenos. Esta respuesta patolgica suceda enraras ocasiones, ocasionando las
enfermedades autoinmunes.
2. Memoria inmunolgica. Esta propiedad permite que el sistema inmune recuerde haber estado
en contacto con el antgeno anteriormente respondiendo con eficacia. La existencia de la
memoria inmunolgica es la base de las vacunas.
3. Especificidad. El contacto con el antgeno da lugar a una respuesta especfica, es decir una
respuesta que reaccionar exclusivamente con este antgeno. Esta especificidad no siempre es
tan exquisita, y sabemos que en algunos casos (por similitud en la estructura de diferentes
antgenos) se producen reacciones cruzadas es decir un mismo anticuerpo reacciona con contra
dos antgenos diferentes o un antgeno puede reaccionar contra dos anticuerpos diferentes.
Antgenos
Originalmente, el trmino antgeno se reserv para cualquier sustancia capaz de estimular la
produccin de anticuerpos. Actualmente sin embargo, el trmino antgeno es mucho ms amplio e
incluye cualquier molcula capaz de ser reconocida especficamente presentes en la superficie de los
microorganismos. A esta mnima porcin del antgeno reconocida por el anticuerpo se denomina
eptopo o determinante antignico.
Clulas y tejidos causantes de la respuesta inmunitaria especifica.
La inmunidad adquirida esta mediada por multitud de clulas y sustancias por ellas liberadas: de
estas, los linfocitos son causantes del reconocimiento especfico de los antgenos. Clsicamente se
reconocen tres poblaciones de linfocitos en la sangre perifrica: linfocitos B que poseen
inmunoglobulinas en la membrana, linfocitos T que no poseen inmunoglobulinas en la membrana y
que forman rosetas con hemates de carnero y linfocitos que carecen de las caractersticas de B o T
que probablemente son una poblacin heterognea que pueden incluir precursores de las
poblaciones anteriores, y que incluye fundamentalmente a los denominados linfocitos granulares
(linfocitos NK)
Los linfocitos B son causantes de la inmunidad humoral. Se forman y maduran en la mdula sea.
Cada linfocito B reconoce especficamente un antgeno determinado, utilizando un receptor situado en
su superficie. Una vez reconocido el antgeno, el linfocito B se multiplica y se diferencia en clula
plasmtica, que produce grandes cantidades de una forma soluble de la molcula receptora de la
superficie del linfocito que reconoci al antgeno. Esta molcula es el anticuerpo. Los anticuerpos son
protenas de gran tamao que se encuentran en la sangre y en los fluidos hsticos y que reconocen y
se unen al antgeno que inicialmente activ al linfocito B.
Los linfocitos T son causales de los mecanismos de inmunidad celular. Tambin derivan de la Stem
cell de la mdula sea, pero se desarrollan y maduran en el timo. Hay diferentes tipos de linfocitos T y
tienen diferentes tipos de funciones. Un grupo de linfocitos T interactan con los linfocitos B y
favorece la divisin y produccin de anticuerpos. Otro grupo de linfocitos T interacta con los
fagocitos mononucleares y les induce a la destruccin de patgenos. Estos dos grupos de linfocitos T
son denominados linfocitos colaboradores o T helper. Un tercer grupo es el causante de la
destruccin de las clulas que han sido infectadas por virus o por otros patgenos intracelulares, a
estos se les denomina linfocitos T citxicos Tc.
Otras clulas colaboran con los linfocitos T y B para la elaboracin de las respuestas inmunitarias
especficas. Los leucocitos polimorfonucleares y los fagocitos mononucleares ingieren y destruyen
con mayor eficacia los microbios opsonizados con anticuerpos y complemento. Los antiguamente
denominados linfocitos K (killer) son capaces de ejercer una actividad citotxica semejante a la
ejercida por los linfocitos Tc sobre clulas cubiertas por anticuerpos; esta actividad se denomina
citotoxicidad mediada por clulas.
Mediadores solubles de la inmunidad especfica.
Anticuerpos.
Los anticuerpos, tambin llamados inmunoglobulinas, son un grupo de protenas sricas producidas
por las clulas plasmticas (derivadas de los linfocitos B) Todos los anticuerpos poseen la misma
estructura bsica, pero son diferentes en la porcin por la que se une el anticuerpo con el antgeno.
En sentido amplio, cada anticuerpo puede unirse especficamente a un solo antgeno. Los anticuerpos
actan como adaptadores flexibles que permiten a otros elementos del sistema inmunitario reconocer
a los organismos patgenos o a sus productos.
Complemento El complemento acta como mecanismo de defensa inespecfico muy eficaz cuando
es inactivado por la va alternativa. El complemento puede ser activado por los anticuerpos fijados a
los antgenos, por la va clsica, que es mecanismo de inmunidad adaptativa especfica.
INMUNIZACION
Los anticuerpos producidos en respuesta a la inmunizacin o suministrados como terapia pueden
evitar o mejorar los sntomas graves de la enfermedad, al bloquear la diseminacin de las bacterias,
las txinas bacterianas o los virus hasta sus rganos diana. La prevencin de la infeccin resulta
mejor y ms barata que el tratamiento de la enfermedad infecciosa. Los programas de inmunizacin
nacionales e internacionales han conseguido proteger a la poblacin frente a los sntomas de tos
ferina, difteria, ttanos y rabia; a controlar la extensin del sarampin, la parotiditis, la rubola y la
poliomielitis; y a eliminar la viruela.
El sarampin causa dos millones de muertes anuales a, nivel mundial. La viruela fue eliminada en
1977, gracias a un programa de la OMS.
Tipos de inmunizacion
a) Inmunizacin pasiva. La inmunizacin pasiva lo reciben los recin nacidos en forma natural a
travs de las inmunoglobulinas maternas que han cruzado la placenta o se hallan en la leche
materna. La inmunidad pasiva puede ser administrada en los caos siguientes: prevencin de la
enfermedad tras una expsicin conocida (ej. puncin de aguja con sangre contaminada por el virus
de la hepatitis B), mejora de los sntomas de una enfermedad establecida, proteccin de los
pacientes inmunodeprimnidos o bloqueo del efecto causado por las txinas bacterianas. Se dispone
de preparados de inmunoglobulinas obtenidas de seres humanos o animales (ej. caballos)
seropositivos para varias enfermedades bacterianas y vricas tales como:
Hepatitis A, B, Sarampin, Rabia, Varicela zoster, humanas; Ttanos, humana y equina. Botulismo y
difteria, equinas.
La inmunoglobulina humana es preferible a de animales debido al menor riesgo de reaccin de
hipersensibilidad (enfermedad del suero)
b)Inmunizacin activa. Vacunas inactivadas, en contraposicin con las vivas. Se usan para la
mayora de las bacterias y para los virus demasiado virulentos o con potencial de causar recidivas u
oncogenicidad. Se pueden obtener mediante inactivacin qumica (ej. formalina) o trmica de
bacterias , txinas bacterianas o virus o por purificacin de los componentes o las subunidades de
agentes infecciosos. Esas vacunas se administran en general con un adyuvante, como almina, que
potencia su inmunogenicidad. Las vacunas inactivadas son generalmente seguras, excepto por la
posibilidad de reacciones alrgicas a sus componentes. La inmunidad no suele durar toda la vida,
puede limitarse a la rama humoral y no a la celular.
Existen tres tipos de vacunas bacterianas inactivadas, segn que estn compuestas de toxoides,
(txinas inactivadas), bacterias muertas, o capsulas o subunidades protetnicas, de las bacterias.
As tenemos:
Corynebacterium difteriae
toxoide
Clostridium tetani
toxoide
Bordetella pertrusis
clulas muertas
Hemofilus influenza
polisacrido capsular.
Neisseria meningitidis A y C
polisacrido capsular.
Streptococo neumoniae.
Polisacrido capsular.
Vibrio cholerae
clulas muertas.
Salmonela typhi
clulas muertas.
Bacillus antracis
clulas muertas.
Yersinia pestis
clulas muertas.
Fransella tularensis
Viva atenuada.
Coxiella burnetti (fiebre Q)
Inactivada.
Mycobactium tuberculosis
atenuada.
Se dispone de vacunas vricas inactivadas para la polio, gripe, la rabia, enfermedades virales.
PERSPECTIVAS FUTURAS DE LA VACUNACION.
Se estn perfeccionando nuevas vacunas con tcnicas de biologa molecular. Es posible crear nuevas
vacunas vivas mediante mutaciones inducidas con tcnicas de ingeniera gentica, que inactiven o
eliminen un gen de virulencia, en vez de la atenuacin al azar conseguida con pases en cultivo tisular.
Los genes de agentes infecciosos, que no se pueden atenuar adecuadamente, podran ser
insertados en virus inocuos (Ej., vaccinia) para obtener vacunas de virus hbridos. Esa estrategia
prometedora permite el desarrollo de una vacuna polivalente contra muchos agentes infecciosos en
un solo vector seguro, barato y relativamente estable.En la actualidad se, esta evaluando una vacuna
hbrida de virus de inmunodeficiencia (VIH/vaccinia) Adems de retrovirus, adenovirus y virus del
herpes simple.
DEFENSAS INNATAS DEL ORGANISMO
Se debe establecer una distincin relativamente ntida entre las defensas inmunitarias innata y
adaptativa. Cuando un organismo se infecta, el sistema de defensa ya existente puede ser capaz
de impedir la replicacin y extensin del agente infeccioso, evitando as el desarrollo de enfermedad.
Esos mecanismos establecidos se conocen como constituyentes del sistema inmunitario innato.
Sin embargo, si la inmunidad innata resulta insuficiente para detener la invasin por el agente
infeccioso, entra en accin el sistema inmunitario adptativo, que requiere cierto tiempo para obtener
su eficacia mxima. Una vez que entra en funcionamiento, elimina el organismo infeccioso y permite
recuperar la salud.
La caracterstica principal que distingue la respuesta adaptativa de la innata es que la memoria
especfica de la infeccin queda impresa en el sistema inmunitario adaptativo, de forma que si se
produce una reinfeccin posterior por el mismo agente, aparece una respuesta particularmente eficaz
y rpida. Sin embargo conviene sealar que existe una sinerga ntima entre los sistemas, y que los
mecanismos adaptativos mejoran mucho la eficacia de la innata.
Defensa contra la entrada en el organismo.
Antes de que el agente infeccioso pueda penetrar en el organismo, debe superar la variedad de
barreras bioqumicas y fsicas que operan en las superficies corporales. Una de las ms importantes
es obviamente es la piel misma, que en condiciones normales se muestra impermeable a la mayora
de los agentes infecciosos. Muchas bacterias no pueden sobrevivir en la piel debido a efectos
inhibidores directos del cido lctico y los cidos grasos presentes en las secreciones sudorparas
y sebceas, y pH ms bajo que originan. Sin embargo cuando se altera la piel, por ejemplo, en casos
de quemaduras, la infeccin se convierte en un problema importante.
Las membranas que tapizan las superficies internas del cuerpo segregan moco, que acta como una
barrera protectora e inhibe la adherencia de las bacterias a las clulas epiteliales, evitando as que
accedan al interior. Los microbios y otras partculas extraas, atrapadas en el moco adhesivo, pueden
ser eliminados por medios mecnicos como la accin ciliar, la tos y el estornudo. La accin de
arrastre de las lgrimas, la saliva y la orina, proporciona otro medio mecnico que ayuda a proteger
las superficies epiteliales.
Adems, muchos de los lquidos corporales segregados contienen factores microbicidas, como el
cido del jugo gstrico la espermina y el zinc del semen, la lactoperoxidasa de la leche y la, lisozima
de las lagrimas, las secreciones nasales y la saliva.
El fenmeno del antagonismo microbiano asociado con la flora bacteriana normal del organismo,
designado frecuentemente como organismos comensales. Esos organismos suprimen el
crecimiento de muchas bacterias y hongos potencialmente patgenos en zonas superficiales
mediante la ventaja fsica de la ocupacin previa, sobre todo en las superficies epiteliales, al competir
nutrientes esenciales y mediante produccin de sustancias inhibidoras como el cido o las colicinas.
Estas ltimas son una clase de bactericidinas que se unen a la superficie con carga negativa de las
bacterias susceptibles, y forman un canal dependiente del voltaje e la membrana, lo que produce la
muerte de la clula al destruir su potencial de energa.
Muerte intracelular de los microbios por fagocitosis.
Fagocitos profesionales. Elie Metchnikoff, zologo ruso, los denomin macrfagos y neutrfilos.
1. Macrfagos. Estas clulas se originan como promonocitos en la mdula sea y se transforman
como monocitos en la sangre. Para convertirse finalmente en macrfagos maduros, diseminados por
los tejidos y conocidos en conjunto como sitema monoclear fagoctico. Estos fagocitos se
encuentran distribuidos por el tejido conectivo y se asocian con la membrana basal de los vasos
sanguneos pequeos. Se concentran principalmente en el pulmn (macrfagos alveolares), en el
hgado (clulas de Kupffer) y el tapizado de los senos medulares de los ganglios linfticos y
sinusoides esplnicos, donde tambin estn situados para filtrar el material extrao. Encontramos
otros ejemplos en la microglia cerebral, las clulas mesangiales renales, las clulas sinoviales y los
osteoclastos del hueso. En general se trata de clulas de vida larga, que dependen de mitocondrias
para obtener energa metablica y muestran perfiles reticulares endoplsmicos de superficie rugosa
significativos, relacionados con la enorme gama de protenas secretoras diferentes generadas por
tales clulas.
2. Neutrfilos polimorfonucleares.
Es una clula blanca dominante en el torrente sanguneo y, de modo similar al macrfago, comparte
una clula tronco hematopoytica comn con los otros elementos formes de la sangre. No tiene
mitocondrias, sino que utiliza sus abundantes reservas citoplsmicas de glucgeno para satisfacer los
requerimientos de energa; as pues, la gluclisis permite a estas clulas funcionar en condiciones
anaerobias, por ejemplo, en un foco inflamatorio. Es una clula de vida corta sin capacidad de
divisin, en el citoplasma presenta una serie de grnulos incluyendo el grnulo azurfilo primario que
contiene mieloperoxidasa, algo de lisozima y familias de protenas catinicas, los grnulos especficos
secundarios asociados con lactoferrina y lisozima y los grnulos terciarios tpicos de lisozima
convencional, con hidrolasas cidas. Como regla general, se puede decir que los polimorfonucleares
proporcionan la defensa principal contra bacterias pigenas (formadoras de pus), mientras que se
cree que los macrfagos actan sobre todo para combatir los organismos capaces de vivir dentro de
las clulas husped.
Fagocitosis.
El primer paso de la captacin y digestin de un microorganismo por el fagocito profesional consiste
en la adherencia del microbio a la superficie de la clula. La adherencia misma suele representar un
mecanismo de reconocimiento algo primitivo, en el que probablemente intervienen carbohidratos
presentes el organismo infeccioso. La partcula adherida puede iniciar ahora la fase de ingestin,
mediante la activacin de un sistema contrctil actina-miosina que enva brazos de citoplasma
alrededor de la partcula hasta que queda totalmente englobada dentro de una vacuola (fagosoma)
Poco despus, los grnulos citoplsmicos se funden con el fagosoma y descargan su contenido
alrededor del microorganismo englobado, que se convierte entonces en la diana para una enorme
gama de mecanismos bactericidas.
Accin bactericida
Al iniciarse la fagocitosis, existe un aumento vigoroso del consumo de oxgeno (estallido
respiratorio), que da lugar a un incremento espectacular de la actividad del cortocircuito de los
monofosfatos de hexosa. Eso genera NADPH y reduce el oxgeno molecular a travs de un sistema
nico de citocromos de la membrana plasmtica, hasta una serie de agentes microbicidas potentes:
anin superxido, perxido de hidrgeno, oxgeno aislado y radicales hidrxilo. Ms adelante, el
perxido, en asociacin con mieloperoxidasa, genera un potente sistema de halogenacin a partir de
iones haluro, que es capaz de matar a las bacterias a los virus.
Los grnulos fagocticos, daan las membranas microbianas mediante la accin de la catepsina G y
a travs de adherencia directa a la superficie del microbio. Otros factores derivados de los grnulos
son la lactoferrina y los intermedios de nitrgeno reactivo, como el xido ntrico y los intermedios de
nitrgeno reactivo, como el xido ntrico, que a travs de su capacidad para formar complejos con el
hierro privan a la bacteria de un elemento de crecimiento esencial, y la lisozima, que divide la pared
celular proteoglucnica de las bacterias.
A continuacin baja el pH, de forma que el microorganismo muerto o moribundo es ampliamente
degradado por enzimas hidrolticas cidas, y los productos de degradacin son liberados hacia el
exterior.
Muchas bacterias producen sustancias qumicas, como los pptidos de formil metionilo, que atraen a
los leucocitos, en proceso conocido como quimiotaxis, este sistema de seal es dbil.. La evolucin a
proporcionado al organismo un imn mucho ms eficaz una serie compleja de protenas conocidas
en conjunto como complemento.
El complemento recuerda a la coagulacin sangunea, la fibrinlisis y la formacin de cininas, ya
que constituye un importante sistema plasmtico de enzimas activadas. Tales sistemas se
caracterizan por capacidad para producir una respuesta rpida y muy amplificada frente a un
estmulo desencadenante, a travs de un fenmeno de cascada. El componente ms abundante y
central es el C3.
Otros mecanismos de defensa humoral innata.
Ciertas protenas del plasma, conocidas en conjunto como protenas de fase aguda, aumentan de
concentracin en respuesta a mediadores de alarma precoces, como la interleukina-1 y la IL-6 y el
factor de necrosis tumoral o TNF; liberados como consecuencia de la infeccin o lesin tisular.
Aunque muchos reactantes de fase aguda, por ejemplo, la protena C reactiva, aumentan de forma
espectacular, otros muestran elevacines moderadas de modo habitual inferiores a cinco veces, en
general se aceptan que esas protenas tienen factores defensivos.
Otros factores antimicrobianos.
Existen muchos agentes microbicidas, por ejemplo la lisozima est presente en lquidos como
lgrimas y la saliva, en cantidades capaces de actuar contra la pared de proteoglucanos de las
bacterias susceptibles.
De modo similar, la lactoferrina puede aparecer en la circulacin a niveles que forman complejos con
el hierro y privan a las bacterias de ese importante crecimiento. La positividad de que los agentes de
accin de rango corto, como los metabolitos del oxgeno o factor de necrosis tumoral (una molcula
citotxica producida por los macrfagos y otros tipos de clulas), alcancen concentraciones en los
lquidos corporales adecuadas para permitirles actuar a cierta distancia de las clulas que lo
producen.
Interferones.
Estas sustancias representan una familia de molculas antivirales de amplio espectro, muy difundidas
en el reino animal. Fueron reconocidas en primer lugar por el fenmeno de interferencia viral, en el
que la clula infectada por un virus se muestra resistente a la superinfeccin por un segundo virus no
relacionado. Los leucocitos producen muchos alfa interferones diferentes, mientras que los
fibroblastos y probablemente todos los tipos de clulas sintetizan en interfern beta. Un tercer tipo el
interfern gamma no forma parte del sistema inmunitario innato.
Cuando las clulas son infectadas por un virus, sintetizan y segregan interfern, que se une a los
receptores especficos de las clulas vecinas no infectadas. El interfern unido ejerce su efecto
antiviral facilitando la sntesis de nuevas enzimas, que interfieren con la maquinaria usada con el virus
para su propia replicacin.
El interfern es altamente eficaz in vivo, de acuerdo con experimentos en los ratones inyectados con
un antisuero contra el interfern murino moran por la accin de varios cientos de veces menos virus
que los necesarios para matar a los controles. Se debe resaltar, sin embargo, que el interfern parece
interpretar un papel significativo en la recuperacin de las infecciones virales, no de la prevencin.
Muerte extracelular
Clulas asesinas naturales.
Muchos expertos creen que los virus representan fragmentos del genoma de organismos
multicelulares que han obtenido la capacidad de existir en un estado extracelular. Sin embargo, el
pequeo nmero de genes presente en el genoma viral no incluye los necesarios para la replicacin.
As, pues, es esencial para los virus penetrar en las clulas de un husped infectado, a fin de utilizar
la maquinaria de replicacin de esas clulas para conseguir su propia multiplicacin. Ciertamente, es
interesante para el husped matar a tales clulas infectadas antes de que el virus tenga oportunidad
de reproducirse. Las clulas asesinas naturales (natural killer o NK) son clulas citotxicas que
parecen haber evolucionado para realizar precisamente tal tarea.
Se trata de linfocitos granulosos grandes que se unen a estructuras, probablemente glucoprotenas,
en la superficie de las clulas infectadas por virus, lo que permite diferenciarlas de las clulas
normales; la activacin de las clulas NK produce la liberacin extracelular de sus grnulos en el
espacio comprendido entre las clulas diana y efectora. El ms importante de los agentes citotxicos
liberados quiz sea la perforina, cuya molcula recuerda a la C9 en muchos aspectos, especialmente
en su capacidad para insetarse en la membrana de la clula diana y polimerizarla, hasta formar poros
transmembranas anulares como el complejo de ataque de la membrana. Tal estructura produce la
muerte de la clula diana.
Los mecanismos citotxicos complemetarios pueden involucrar a molculas que recuerdan al
factor de necrosis tumoral. El TNF se reconoci por primera vez como un producto de macrfagos
activados. Se sabe que esas clulas son capaces de matar a otras ciertas clulas, en particular a
determinadas clulas tumorales, probablemente por la produccin de un veneno celular.
El macrfago activado puede poner en marcha otro mecanismo de citotoxicidad, que consiste en la
directa de la superficie de otra clula por medio de un torrente de intermedios de oxgeno
combustin reactivo, producidos por el estallido de la actividad respiratoria.
Eosinfilos
Resulta fcil comprender que los fagocitos profesionales son demasiado pequeos para englobar
fsicamente a parsitos tan grandes como los helmintos. Estos familiares de los neutrfilos
polimorfonucleares tienen grnulos citoplasmticos distintivos. Se ha identificado a nivel
ultraestructural. Se ha identificado una protena bsica mayor (major basic protein o MBP) en el
centro del grnulo, mientras que se ha demostrado que la matriz contiene una protena catinica
eosinfila, una peroxidasa y una molcula similar a la perforina. Estas clulas tienen receptores
superficiales para el C3b, y una vez activadas generan abundantes cantidades de metabolitos de
oxgeno reactivos.
Muchos helmintos pueden activar la va alternativa del complemento, y aunque resisten al ataque
del C9, su tapizado por C3b. Una vez activado, el eosinfilos lanza su municin extracelular, con
liberacin de MBP y protena catinica para daar ala membrana del parsito, con posibilidad de
nueva combustin qumica para los metabolitos de oxgeno y formacin de poros productores de
fugas por las perforinas.
Necesidad de defensas inmunitarias
El extraordinario nmero de diferentes microorganismos que nos rodean, y su potente capacidad
para mutar, provocan con frecuencia la aparicin de agentes infecciosos capaces de soslayar esas
defensas innatas. Por ejemplo, la superficie de algunos microbios no activa la va alternativa del
complemento, y algunos microorganismos que si la activan lo hacen en el extremo de los flagelos,
de forma que el complejo de ataque de la membrana es instalado en un sitio distante del cuerpo del
organismo y por tanto, no causa dao. En otros casos, los microorganismos captados por los
macrfagos desarrollan subterfugios para evitar el desarrollo de la temible bacteria de mecanismos
bactericidas que esas clulas expresan normalmente.
Las clulas infectadas por ciertos virus pueden mostrarse insensibles a la accin citotxicas de las
clulas NK, o los virus pueden ser slo estimuladores dbiles del interferon, de forma que contina
la transmisin viral desde unas clulas a otras. Otro subterfugio microbiano podra ser la produccin
de txinas bacterianas, capaces de matar a los fagocitos si no son neutralizadas.
Es evidente que el organismo necesita defensas inmunitarias a medida para cada variante
individual de las diferentes especies de microorganismos. Esas defensas deben actuar directamente
sobre el organismo, haciendo susceptible a los diversos mecanismos bactericidas del sistema innato.
El anticuerpo en la reaccin inflamatoria aguda.
Los anticuerpos son sintetizados por los linfocitos B del husped (llamados as debido a que
maduran en la mdula sea) cuando entran en contacto con un microbio infeccioso que acta como
antgeno extrao; es decir que induce la sntesis de anticuerpos.
Cada anticuerpo tiene una zona de reconocimiento cuya forma es complementaria a la superficie
del antgeno extrao, lo que le permite unirse con grados variables de fuerza.
Otras zonas de la molcula de anticuerpo estn especializadas en funciones como la activacin del
sistema del complemento y la induccin de fagocitosis por los macrfagos y polimorfonucleares. As,
cuando un antgeno microbiano est tapizado por varias de esas molculas de anticuerpos
adaptadoras, puede inducir la fijacin del complemento y la fagocitosis, procesos que en otro caso
podran ser evitados por el microbio. De ese modo el microorganismo resistente se hace susceptible
a la respuesta inflamatoria aguda puesta en marcha por la defensa innata.
El complejo antgeno-anticuerpo activa al complemento a travs de la va clsica.
Cuando las molculas de anticuerpos se unen a un antgeno, el complejo resultante activa el primer
componente del complemento, el C1, convirtindolo en una esterasa. Eso inicia una segunda va de
la activacin del complemento que se conoce como va clsica debido principalmente a que los
cientficos la descubrieron antes que la va alternativa, aunque la evidencia indica que la segunda
es ms antigua en trminos de evolucin.
El primer componente activado escinde un pptido pequeo de cada uno de los componentes
siguientes C4 y C2, y los fragmentos residuales forman un compuesto, el complejo C4b2b, que tiene
actividad enzimtica de una C3 convertasa.
La RIA puede ser iniciada tambin por anticuerpos unidos a mastocitos
Un anticuerpo especializado, la inmunoglobulina E (IgE), tiene una zona de alta afinidad para
receptores especficos presentes en la superficie de las clulas mastoides. Cuando el antgeno
microbiano se une a esos anticuerpos unidos a clulas mastoides, los receptores superficiales son
entrecruzados a y transmiten una seal al interior de la clula, lo que induce la liberacin de
mediadores capaces de aumentar la permeabilidad vascular
y la quimiotaxis de los
polimorfonucleares. As pues, el anticuerpo, mediante activacin del complemento o causando
directamente degranulacin de los mastocitos, puede provocar una reaccin inflamatoria aguda en el
lugar del agente infeccioso.
El complejo antgeno-anticuerpo activa a las clulas fagocticas
Otras zonas de ciertos tipos de molculas de anticuerpos se unen a receptores especializados en la
superficie de las clulas fagocticas. Si existe ms de un anticuerpo en el complejo antgeno-
anticuerpo esos receptores son entrecruzados e inducen a la emisin por la clula de brazos de
citoplasma que rodean al complejo de una vacuola fagoctica.
El anticuerpo puede bloquear reacciones microbianas importantes.
Debido a su tamao, la molcula de anticuerpo puede bloquear interacciones al combinarse con una
de las dos molculas que reaccionan. Por ejemplo, un anticuerpo dirigido contra hemaglutinina del
virus de la gripe evitar que el virus se adhiera a su receptor especfico en una clula, volvindolo
incapaz de infectar a esa clula.
De modo similar, los anticuerpos dirigidos contra una molcula de transporte esencial en la superficie
bacteriana pueden evitar la captacin del nutriente correspondiente y causar un bloqueo
metablico.
Como ltimo ejemplo, el anticuerpo contra una toxina bacteriana evita la lesin de las clulas con las
que reaccionara la toxina.
Los linfocitos T contra los organismos intracelulares.
Los virus y algunas especies diferentes de microorganismos pueden vivir dentro de la clula, donde
se encuentran protegidos frente al ataque de los anticuerpos. El husped ha desarrollado un sistema
defensa contra tales microorganismos, basado en el linfocito T, llamado as porque madura en el
timo. El sistema funciona del modo siguiente:
Conforme los microorganismos pasan a travs de las varias fases de su ciclo vital, a veces mueren
dentro de las clulas a las que infectan: las protenas derivadas de esos organismos muertos son
fragmentadas por enzimas intracelulares (procesamiento), y los pptidos quedan incorporados en
vacuolas citoplasmicas, donde se asocian con una molcula
del complemento de
histocompatibilidad (major histocompatibility o MHC)
Las molculas del MHC fueron descubiertas originalmente debido a su capacidad para provocar el
rechazo ms violento de los injertos intercambiados entre miembros de la misma especie. Ahora
sabemos una de sus funciones importantes consiste en actuar como marcadores de superficie.
Las molculas MHC clase I estn presentes en prcticamente todas las clulas del organismo y, por
tanto, pueden ser usadas como marcador de clula
El MHC clase II aparece principalmente en los macrfagos y las clulas B. El receptor especializado
en el linfocito T, anlogo a una molcula de anticuerpo en cuanto a su capacidad para reconocer
antgenos extraos, est especializado para unirse al complejo formado por la molcula MHC y el
pptido derivado del organismo intracelular.
Los linfocitos T ayudan a los macrfagos a matar a los parsitos intracelulares.
La tarea de reconocimiento de los macrfagos que alojan en su interior organismos como listeria o
bacilos tuberculosos, corresponde a un subconjunto de linfocitos llamados clulas T facilitadoras
(helpers o Th)
Cuando una clula Th especfica se combina con el complejo formado por una molcula MHC de
clase II y un pptido microbiano en la superficie de un macrfago infectado, libera factores de
activacin de los macrfagos especialmente el interferon gamma (1FN-gamma) Eso pone en
marcha mecanismos microbicidas previamente suprimidos dentro del macrfago y mata a los
parsitos intracelulares.
Los linfocitos T inhiben la replicacin intracelular de los virus.
Las clulas infectadas por virus expresan en su superficie un complejo formado por molcula MHC
de clase I y un pptido derivado de virus. Ese complejo es reconocido por el receptor especfico de
las clulas T citotxicas (Tc), que de esa forma se sitan en la proximidad ntima de las dianas con
infeccin viral; la clula diana es destruida despus por mecanismos extracelulares.
Puesto que los pptidos derivados del virus aparecen sobre la superficie celular en un estadio muy
precoz de la infeccin, las clulas Tc mata a las clulas infectadas antes de que el virus tenga la
oportunidad de replicarse significativamente, y el husped gana as una batalla importante: La
clula asesina natural (NK) desarrolla una funcin similar, pero debido a que carece del receptor
especializado para reconocer al pptido viral particular asociado al MHC de clase I, sus
probabilidades de unirse fuertemente a la superficie de las clulas diana infectadas son mucho
menores que las de la clula Tc.
Sin embargo, tiene inters el que tanto las clulas T citotxicas como la T facilitadoras sean capaces
de liberar interferones, que mejoren mucho la eficacia de la clula NK, constituyendo as un sistema
integrado til.
A pesar de todo, la funcin principal de esos interferones consiste en hacer que las clulas vecinas se
hagan resistentes a la replicacin de las partculas virales que consigan entrar en ellas a travs de
mecanismos de transporte intercelulares.
Los anticuerpos colaboran en el ataque extracelular contra agentes infecciosos grandes.
Cuando un parsito es ms grande que la clula fagoctica, resulta fsicamente imposible la

fagocitosis. Sin embargo, todava es posible que las clulas defensoras organicen un ataque
extracelular sobre la superficie del parsito. Pueden hacerlo a travs del fenmeno de citotoxicidad
mediada por clulas dependientes de anticuerpos o ADCC, en el que las clulas efectoras se
unen a travs de sus receptores de superficie a las molculas de anticuerpos que tapizan el
organismo diana.
El resultado de esa interaccin consiste en inducir activacin de la clula efectora, con liberacin de
materiales que daan al parsito. Los principales tipos de clulas encargadas de esa actividad son los
macrfagos, los eosinfilos y las clulas asesinas naturales, que en este contexto de muerte
mediada por anticuerpos se conocen frecuentemente como clulas K.
Defensa locales en las superficies mucosas.
Los mecanismos inmunitarios que participan en la respuesta inflamatoria aguda y en los sistemas
mediados por clulas T, se examinar las defensas requeridas para proteger el organismo en las
mucosas, que estn en contacto con el exterior, como el pulmn y el tracto gastrointestinal.
La primera lnea de defensa est destinada a impedir la adherencia del microbio a la mucosa, un
requisito previo para la penetracin en el cuerpo. Adems del mecanismo innato de la produccin
del moco, un anticuerpo especial, la inmunoglobulina A (IgA), es segregado de forma activa en la
luz, y se encuentra presente a concentracin alta en las superficies mucosas.
El tapizado de los agentes infecciosos por tales anticuerpos disminuye mucho su capacidad de
adherencia.
Los mastocitos se agrupan en la regin submucosa, y si un microorganismo consigue romper la
barrera mucosa, encontrar un mastocito con anticuerpo IgE unido a su superficie; como
consecuencia a la reaccin con ese anticuerpo superficial, el mastocitocito es activado para liberar
mediadores de la reaccin inflamatoria aguda. Al aumentar la permeabilidad vascular, esos
mediadores facilitan el aporte de protenas plasmticas a la zona, incluyendo otras clases de
anticuerpos y complemento, mientras que los agentes quimiotcticos atraen a los leucocitos
polimorfonucleares.
La presencia de parsitos ms grandes, como los nematodes, dentro de la luz del intestino, plantea
problemas especiales. Se cree que los antgenos derivados de los nemtodos pueden penetrar en el
espacio submucoso y activar a las clulas T y B, as como degranular los mastocitos sensibilizados.
Estos ltimos producen una inflamacin aguda en la superficie mucosa lo que produce nuevo aporte
de anticuerpos, complemento y probablemente efectores de la ADCC en la luz, donde pueden
interactuar con el parsito y causarle dao metablico.
Entre tanto, la interaccin con clulas T facilitadoras dar lugar a la liberacin de factores solubles,
conocidos como linfocinas, entre los que se incluye un mediador capaz de estimular a las clulas en
copa del tapizado de los villi intestinales. Esas clulas liberan sus mucinas en la luz, donde recubren
al parsito daado y facilitan su expulsin su expulsin del organismo.
PLAN DE SESIN
I.
INFORMACIN GENERAL:
Asignatura
Profesor
Tema
:
:
:
Sesin No.

Cocos Gram positivos Estafilococos. Estreptococos. Enterococo.
Cocos Gram negativos Gardnerella vaginalis, Neisseria gonorreae,
Chlamydia trachomatis
4
II.
Observa y diagnostica los estreptococos y estafilococos
Identifica correctamente las diversas enfermedades que producen las bacterias gram
positivasy gram negativas.
III.

Cocos Gram positivos
Estafilococos, fisiologa y estructura, patogenia e inmunidad, epidemiologa, informes
clnicos.
Estreptococos, epidemiologa, Otros estreptococos beta hemolticos. Enterococo.
Cocos Gram negativos: Gardnerella vaginalis, Neisseria gonorreae, Chlamydia
trachomatis
IV.
METODOLOGIA:
Expositiva
X
Experimental
X
Investigacin Individual X
V.
Demostracin
X
Investigacin Grupal
Otros: .........................

Texto
Separata resumen
Presentacin Multimedia X
Otros: .........................
VI.
Debate
Proyecto
Casos
Laboratorio
Transparencia

Proyector de Slides
Otros: .........................
VII.
EVALUACIN
VIII.
Brock Thomas D. y Otros. Biologa de los Microorganismos. 10 edicin, 2004
Kinsbury, David, T Microbiology Publication Jhon Willey and Son, 1990.
Murray, P.R, Pfaller. Michael A y Rosenthal, K. S. Microbiologa Mdica 5 Edicin.
Madrid, 2006. 974 pags
.............................................................
................................................
Firma del profesor
Sesin 4
ESTAFILOCOCO
El nombre estafilococo procede del trmino griego racimo de cocos. Son cocos gram positivos de
0.5 um de dimetro, no mviles, aerobios facultativos, catalasa positivos y capaces de crecer en un
medio con 10% de cloruro sdico y a temperatura entre 18 y 40 C. Normalmente se encuentran en la
piel y las mucosas de los humanos, as como de otros mamferos y aves. Las especies asociadas
ms frecuentemente con infecciones humanas son S. Aureus (el miembro ms virulento y mejor
conocido del gnero), el S. Epidermides, S hemoliticus, S saprofiticus, etc.
S. aures es la nica especie que produce la enzima coagulasa.
Fisiologa y estructura
Cpsula. Protege las bacterias mediante inhibicin de la quimiotaxis y la fagocitosis por los leucocitos
polimorfonucleares. Facilita la adherencia de las bacterias a los cateteres y otros materiales sintticos
(injertos, vlvulas y articulaciones protsicas, cortocircuitos).
Peptidoglicano: La capa peptidoglicano, compuesta de cadenas de glicano entrecruzadas con
pptidos, es el principal componente estructural de la pared celular estafiloccica. Constituida por
unidades de N-acetilmurmico y N-acetilglucosamina.. Esta capa con actividad similar a la
endotoxina, puede atraer a los leucocitos polimorfonucleares (formacin de abscesos) y activar el
complemento.
Protena A: La superficie de la mayora de S. Aureus est uniformemente tapizada por protena A, y
tiene afinidad por el receptor por Inmunoglobulinas IgG1, IgG2, IgG4, con lo que evita de modo eficaz
la eliminacin inmunolgica mediada por anticuerpos del microorganismo.
Acido teicoico: Son polisacridos complejos, que contienen fosfatos, aunque son malos
inmungenos, estimulan una respuesta de anticuerpos especficos cuando se unen al peptidoglicano.
Factor de agrupamiento: Este factor llamado coagulasa de unin, se une al fibringeno y puede
hacer que los estafilococos formen grumos a se agreguen.
Membrana citoplasmtica: Es un complejo de protenas, lpidos y una pequea cantidad de hidratos
de carbona, forman una barrera osmtica para las clulas y proporcionan un sitio de anclaje para las
enzimas biosintticas y respiratorias celulares.
Patogenia e Inmunidad: Toxinas estafiloccicas.
S aureus produce gran nmero de factores de virulencia tales como:
Toxina alfa: Es citotxica para un nmero de clulas, entre las que incluyen hemates, leucocitos,
hepatocitos, plaquetas, fibroblastos diploides humanos, clulas de carcinma asctico. Tambin altera
el msculo liso de los vasos sanguneos.
Toxina beta: Llamada tambin esfingomielinasa C, es protena termolbil txica para diversas
clulas, incluyendo hemates, leucocitos, macrfagos y fibroblastos. Se cree que la toxina alfa y beta
son responsables de la lesin tisular y formacin de abscesos.
Toxina delta: Protena termoestable, altera las membranas celulares por una accin tipo detergente.
Toxina gamma: Toxina capaz de lisar los hemates del hombre, oveja y conejo.
Leucocidina: Toxina posee actividad contra la membrana leucoctica, provoca la formacin de poros
y aumento de la permeabilidad.
Toxina exfoliativa: Conocida como toxina epidermoltica. Estudios ultraestructurales han demostrado
que la exposicin a la toxina provoca divisin de los puentes intercelulares (desmosomas) en la capa
granulosa de la epidermis.
Enterotoxinas: Se han descrito 5 enterotoxinas (A-E). Las enterotoxinas son resistentes a la
hidrlisis por las enzimas gstricas y yeyunales y se muestran estables al calentamiento hasta 100 C
durante 30 minutos. Estas toxinas se encuentran tanto en S. Aureus como el S. Epidermidis. Las
enterotoxinas estimulan tambin el peristaltismo intestinal y tienen un efecto sobre el SNC, que se
manifiesta con vmitos intensos asociados a enfermedad gastrointestinal.
Enzimas estafiloccicas: Coagulasa, catalasa (convierte el perxido de hidrogeno txico),
hialuronidasa, fibrinlisis (disuelve los cogulso de fibrina); lipasasas, nucleasa, penicilinasa
(desarrollo resistencia con rapidez)
Epidemiologa Los estafilococos son ubicuos. Prcticamente todas las personas tienen estafilococos
caogulasa negativos en la superficie cutnea y es frecuente la colonizacin transitoria de los pliegues
hmedos de la piel. Los estafilococos aureus coagulasa negativos se encuentran tambin en la
orofaringe, el tracto gastrointestinal y el tracto urogenital. La colonizacin de los recin nacidos por S.
Aureus es comn en el mun umbilical, la superficie cutnea y el rea perineal. Aproximadamente
15% de los adultos sanos son portadores en la nasofaringe, con mayor incidencia en los pacientes
hospitalizados, el personal sanitario, los individuos con enfermedad cutnea eccematosas, los
drogadictos, los diabticos, paciente alrgicos bajo tratamiento con vacunas o sometidos a
hemodilisis.
Sndromes clnicos
Sndrome de la piel escaldada estafiloccica: Gottfried Ritter Von Rittrshain en 1878 describi en
297 lactantes menores de un mes dermatitis exfoliativa ampollar. Presenta eritema perioral localizado
(enrojecimiento e inflamacin de la boca), que se extiende a todo el cuerpo antes de los dos das. La
piel se desplaza mediante ligera presin (Nikolski positivo). Poco despus forman grandes ampollas o
vesculas cutneas seguidas de descamacin. Las vesculas contienen lquido, sin leucocitos, ni
microorganismos, lo que confirma que es debido a una toxina. No queda cicatriz puesto, que se
desprende la capa superior de la epidermis.
Sndrome de Shock txico: Este sndrome se describi inicialmente en nios durante 1978, aunque
ahora afecta a mujeres durante la menstruacin y a otros adultos con infecciones estafiloccicas
localizadas. Se supo que el uso de tampones muy absorbentes representa un factor de riesgo
significativo. La enfermedad comienza de modo brusco con fiebre hipotensin y exantema
eritematoso macular difuso con afectacin de mltiples rganos (gastrointestinal, muscular, renal,
heptico, hematolgico, SNC), el exantema va seguido de descamacin que afecta toda la superficie
cutnea, incluyendo palma de las manos y planta de los pies. El sndrome de shock txico se debe
cepas de S aureus productoras de toxinas 1 del shock txico u otra toxina relacionada. La tasa de
mortalidad es de aproximadamente el 5%, con tendencia a bajar al conocer el agente etiolgico.
Intoxicacin alimentaria: Se debe a la ingestin de alimentos contaminados con toxina y no
directamente a los microorganismos. Los alimentos implicados con ms frecuencia son las carnes
procesadas, como jamn y cerdo salado, pastas rellenas de crema, ensaladas de patatas y helados.
El calentamiento posterior del alimento no matar la bacteria, pero no inactivar la toxina
termoestable. Despus e la ingestin del alimento contaminado, el comienzo de la enfermedad es
brusco y rpido con un perodo de incubacin medio de cuatro horas, se caracteriza por vmitos
severos, diarrea y dolor abdominal o nuseas. Son posibles la cefalea y la sudoracin, pero no se
observa fiebre alta. La diarrea es acuosa y sin sangre y existe le riesgo de deshidratacin por prdida
de lquidos.No se considera indicada la terapia antibitica.
Infecciones cutneas
Foliculitis, es una infeccin localizada en un folculo piloso, si esta lesin aparece en la base del
prpado se conoce como orzuelo. El fornculo es una extensin de la foliculitis, se caracteriza por
ndulo elevado, doloroso y grande, con una coleccin subyacente de tejido necrtico. Estas lesiones
pueden drenar de modo espontneo o tras un incisin quirrgica.
El antrax, se debe a la confluencia de varios fornculos y se extiende hasta el tejido subcutneo ms
profundo.
Bacteriemia y endocarditis: S. aureus es una causa comn de bacteriemia. Ms de la mitad de las
bacteriemias por S aureus se suelen adquirir tras una intervencin quirrgica, o se deben al uso
continuo de un cateter intravascular contaminado.
La endocarditis aguda por S. aureus es una enfermedad seria, con una tasa de mortalidad prxima al
50%. La endocarditis por S aureus puede cursar incialmente con sntomas inespecficos de tipo gripal,
sin embargo la situacin del paciente se deetriora rpidfamente, con alteracin del gasto cardiaco y
con evidencia de embolismo perifrico. En la endocarditis por S aureus de los adictos a las drogas
parenterales, cuya enfermedad afecta normalmente el lado derecho del corazn (vlvula tricspide)
en vez del lado izquierdo.
Neumona y empiema: La enfermedad respiratoria por S auresu, puede aparecer tras aspiracin de
secresiones orales, o por diseminacin hematgena del microorganismo por foco distante. La
neumona por aspiracin se observa sobre todo en individuos muy jvenes o ancianos, y en
pacientes con fibrosis qustica, gripe, enfermedad pulmonar obstructiva crnica o bronquiectasias. El
10% de los pacientes con neumona desarrollan empiemas. S aureus es el responsable de la tercera
parte de todos los empiemas, puesto que el micoorganismo es capaz de formar reas de
consolidacin.
Osteomielitis: La osteomielitis por S aureus puede ser el resultado de diseminacin hematgena,
traumatismo o infeccin estafiloccica superyacente. En los nios puede afectar la metfisis de los
hueos largos, un rea de crecimienbto muy vascularizada. La osteomielitis hematgena se caracteriza
en os nios por comienzo sbito de dolor localizado sobre el hueso afecto y fiebre alta. El
hemocultivo es positivo en aproximadamente la mitad de los casos. En los adultos suele afectar las
vrtebras, y rara vez aparece en los huesos largos. Los sntomas iniciales son dolor de espalda
intenso y fiebre.
ESTREPTOCOCOS
La mayora de especies son anaerobias facultativas, los medios enriquecidos con sangre o suero es
necesario para su aislamiento. Estos organismos fermentan los hidratos de carbono con produccin
de cido lctico. El esquema de clasificacin serolgica fue desarrollado por Lancefield en 1933,
para diferenciar las cepas beta-hemolticas patgenas
Estreptococos grupo A
Llamado tambin estreptococo pygenes, es una causa importante de faringitis, escarlatina, sndrome
de shock txico estreptoccico, erisipela y piodermia. Ademas, el microorganismo es responsable de
secuelas no supuradas, como fiebre reumtica aguda y glomerulonefritis.
Estructura: Son cocos efricos de 0.5 a 0.1 um que forman cadenas cortas en las muestras clnicas
y cadenas ms largas, cuando crecen en medios lquidos. El crecimiento es ptimo en agar
enriquecido con sangre. Tras 24 horas, se observan colonias blancas de 1 a 2 mm con una zona
grande de beta hemlisis.
Epidemiologa: Los estreptococos grupo A, colonizan con frecuencia la orofaringe de los nios y los
adultos jvenes sanos Ciertas bacterias como los estreptococos alfa hemolticos y no hemolticos son
capaces de producir sustancias similares a los antibiticos, llamadas bacteriocinas, que suprimen el
crecimiento de los estreptococos del grupo A.
Sndromes clnicos
Enfermedad estreptoccica supurada
Faringitis, Streptococo del grupo A es la causa principal de faringitis bacteriana, aunque en
ocasiones se debe al grupo C y G. Esta enfermedad afecta sobre todo a nios entre 5 y 15 aos de
edad, pero tambin es suceptible los lactantes y adultos. El patgeno se disemina por contacto
persona-persona a travsde gotitas respiratorias. El hacinamiento, en las clases y durante las
actividades recreativas, aumenta la oportunidad de contagio.
La enfermedad se desarrolla en general 2 a 4 das despus del contagio, con comienzo sbito de
faringitis, malestar general y cefalea. La parte posterior de la faringe aparece eritematosa, con
exudado, y quiz existan adenopatas cervicales prominentes. El diagnstico especfico slo se puede
establecer mediante pruebas bacteriolgicas o serolgicas.
La escarlatina, es una complicaicn de la faringitis estreptoccia. Uno o dos das despus de
comenzar los sntomas clnicos de faringitis, aparece exantema eritematoso difuso, al principio en la
parte superior del torax y despus se extiende a las extremidades.
Sndrome de shock txico estreptoccico: Aunque la incidencia de enfermedad grave por
estreptococos grupo A ha disminuido progresivamente con la introduccin de antibiticos, esa
tendencia cambio en forma espectacular a finales de los aos ochenta, cuando se descubrieron
infecciones estreptoccicas graves de tejidos blandos (celulitis, fasceitis necrotizante) asociadas a
toxicidad multisistmica. La mayora de los pacientes presentaban hipotensin, ertrodermia difusa,
hipoalbuminema, hipocalcemia y fracaso de muchos rganos (riones, pulmones, hgado, corazn)
Erisipela: Es una celulitis superficial aguda de la piel con afectacin linftica prominente. Afecta con
ms frecuencia en nios pequeos o ancianos, se localiza en la cara ms rara vez en el tronco o las
extremidades, suele aparecer despus de una infeccin respiratoria o cutnea por estreptococos del
grupo A, las manifestaciones cutneas se acompaan de escalofrios, fiebre y toxicidad sistmica.
Piodermia: Las infecciones cutneas estreptoccicas son ms frecuentes en climas clidos y
hmedos durante los meses d verano. La piodermia se halla en nios pequeos (2 a 5 aos de edad)
con mala higiene personal. Los estreptococos grupo A son responsables de la mayora de las
infecciones cutneas estreptoccicas, aunque tambin se han implicado grupo C y G.
Enfermedad estreptoccica no supurada
Fiebre reumtica: La fiebre reumtica es una complicacin no supurada de la enfermedad
esteptoccica del grupo A. Se caracteriza por alteraciones inflamatorias en el corazn, las
articulaciones, los vasos sanguneos y los tejidos subcutneos.
La frecuencia de fiebre reumtica ha disminuido progresivamente en los EEUU. A lo largo de los
ltimos 30 aos, desde una incidencia mxima superior a 10,000 casos declarados, hasta menos de
150 casos. La enfermedad se asocia con serotipos especficos de esteptococos grupo A M18 y M30 y
con menos frecuencia M5. Es ms frecuente en nios en edad escolar sin predominio en ninguno de
los dos sexos y ocurre en los meses de invierno.
Criterios de Jones revisados en 1992 para el diagnstico de fiebre reumtica
El diagnstico de fiebre reumtica es muy probable si existen datos de infeccin previa por
estreptococos del grupo A y dos manifestaciones mayores o una manifestacin mayor y dos
manifestaciones menores.
Evidencia de infeccin previa por estreptococos del grupo A: cultivo positivo de muestras
farngeas. Positividad de las pruebas de antgenos estreptoccicas. Ttulo alto progresivo de
anticuerpos contra los estreptococos.
Manifestaciones mayores Carditis

Poliartritis Corea Eritema narginado Ndulos subcutneos
Manifestaciones menores Manifestaciones clnicas: artralgia, fiebre
Datos de laboratorio: Aumento de reactantes de fase aguda (velocidad de sedimentacin globular,
protena C reactiva) Intervalo PR prolongado en la electrocardiografa.
Estreptococos grupo B
Estreptococos agalactiae, se reconocen en principio como una causa de sepsis puerperal. Tambin
asociados a septicemia, neumona y meningitis en nios recin nacidos.
Los esteptococos grupo B colonizan el tracto respiratorio alto, el tracto gastrointestinal bajo y la
vagina. Se ha descrito colonizacin vaginal transitoria en hasta el 40% de las embarazadas, aunque
las cifras dependen del momento en que se tome la muestra durante la gestacin y de las tcnicas de
cultivo empleadas. La infeccin con desarrollo subsiguiente de enfermedad del recin nacido, puede
ocurrir dentro del tero, en el momento del nacimiento o durante los pocos meses de vida. La rotura
prematura de las membranas, parto prolongado, el parto pretrmino o la enfermedad materna,
aumenta el riesgo de enfermedad fetal en los hijos de mujeres colonizadas.
La incidencia de enfermedad neonatal oscila alrededor de 3 por 1000 nacidos vivos.
Estreptococo viridans: Constituye un grupo viridans son grmenes alfa hemolticos y no
hemolticos. Son los organismos ms comunes en la orofaringe, y se puede aislar en el tracto
gastrointestinal y urogenital. Se asocian ms frecuentemente con caries dentales, endocarditis
subaguda e infecciones intrabdominales supuradas. La mayora son susceptibles a la penicilina.
Estreptococos pneumoniae. Fue aislado independientemente por Pasteur y Steinberg hace ms de
100 aos. No obstante la enfemedad neumoccica sigue siendo todava una causa importante de
morbididad y mortalidad. Las colonias son alfa hemolticas en agar sangre cuando se incuban bajo
condiciones aerobias, y pueden ser beta hemolticos en los cultivos anaerobios.
La sustancia C precipita una fraccin globulnica srica (protena C reactiva) en presencia de calcio.
La PCR se encuentra a concentraciones bajas en sujetos sanos y aumentan en pacientes con
enfermedades inflamatorias agudas. S neumoniae es un habitante comn de la faringe y la
nasofaringe de los individuos sanos los portadores oscilan entre le 25 y el 75%.
S pneumoniae es la causa ms comn de neumona bacteriana (unos 500,000 casos anuales en
EEUU, as como meningitis bacteriana, adems de otitis y sinusitis.
Enterococo
Los enterococos antes se clasificaban como estreptococos grupo D, son cocos gram positivos
dispuestos tpicamente en parejas y cadenas cortas. Los esterococos estn adaptados para la
supervivencia. Son capaces de crecer en presencia de concentraciones altas de bilis y cloruro sdico,
lo que resulta necesario para su persistencia en el intestino y la vescula biliar.
Los enterococos son una causa comn de infeccin del tracto urinario en pacientes hospitalizados,
sobre todo en los que tienen sonda permanente y reciben antibitico de amplio espectro. Los
enterococos son capaces de causar endocarditis bacteriana.
Bacillus anthracis Son bacilos grampositivos esporulados, anaerobios y anaerobios facultativos.
Es un microorganismo (1 x 3 a 5 um) que aparece como bacilo nico. Los factores principales
responsables de la virulencia del B anthracis consisten en la presencia de la cpsula y la produccin
de toxinas.
Epidemiologa. Es un organismo presente en suelo y en la vegetacin la capacidad de formar
esporas le permite sobrevivir en condiciones adversas durante aos, sin necesidad de multiplicarse.
El carbunco es una enfermedad que afecta primariamente a los herbvoros; los humanos pueden
infectarse de modo accidental por exposicin a animales contaminados.
Aproximadamente el 95 de los casos de carbunco se producen por inoculacin de weesporas de
bacillus a travs de las superficies cutneas en contacto con la tierra contaminada o producto de
animales infectados, como pieles, pelo o lana. El carbunco por inhalacin conocido tambin como
enfermedad de los clasificadores de lana. El carbunco por ingestin es muy raro en los humanos,
mientras que representan una va comn en los herbivoros. No se produce trasmisin de persona a
persona.
Carbunco cutneo, se caracteriza por desarrollo de una ppula indolora en el lugar de la
inoculacin, que progresa con rapidez hasta alcanzar una lcera rodeada por vesculas, y despus
escara necrtica. Puede aparecer edema masivo por la toxina del carbunco. La mortalidad de los
pacientes con carbunco cutneo llega al 20%. El carbunco por inhalacin puede imitar al principio a
una enfermedad vrica, despus progresa con rapidez a afectacin pulmonar difusa que conduce a
insuficiencia respiratoria. La mortalidad es alta incluso en los casos con tratamiento apropiado.
El carbunco gastrointestinal, se ha descrito adenopatas mesentricas, hemorragias y ascitis, y la
mortalidad es elevada.
Corynebacterium: Son pequeos bacilos grampositivos, habitualmente pleomorfos, y aparecen en

cadenas cortas (configuracin en V o Y), o en grupos similares a letras chinas
Las corinebacterias son aerobias o anaerobias facultativas y generalmente crecen con lentitud en
medios enriquecidos. Las corinebacterias se encuentran ampliamente distribuidas en vegetales y
animales, y colonizan normalmente la piel y los tractos respiratorio alt, gastrointestinal y urogenital de
los seres humanos.
Epidemiologa. Es una enfermedad con distribucin mundial en reas urbanas pobres, donde existe
hacinamiento y el nivel de inmunidad protectora inducida por la vacuna es bajo.
Corynebacteriun diphteriaese mantiene en la poblacin gracias a la colonizacin asintomtica en la
orofaringe la piel de individuos inmunes. El grmen se trasmite de persona a persona por gotitas
respiratorias o por contacto cutneo.
Sndrome clnico.
Difteria. El cuadro clnico de la difteria est determinado por el lugar de infeccin, la situacin inmune
del paciente y la virulencia del germen. Puede producir una colonizacin asintomtica en individuos
totalmente inmunes, enfermedad respiratoria leve en los pacientes con inmunidad parcial, o
enfermedad fulminante, a veces mortal, en sujetos no inmunes.
Se ha definido a la difteria respiratoria como una enfermedad del tracto respiratario alto caracterizada
por faringitis, febrcula y una membrana adherente sobre las amigdalas, la faringe y/o la nariz sin otra
causa aparente.
Losn sintomas van de 2 a 6 das. Los microorganismos experimentan multiplicacin local en las en las
clulas epiteliales de la faringe y de las superficies adyacentes.
Tratamiento. Es el empleo precoz de antitoxina diftrica, que proporciona neutralizacin especfica
de la de la exotoxina. La terpia con penicilina o eritromicinase ha mostrado eficaz.
Gardnerella
Gardnerella vaginalis, un microorganismo clasificado entre los gneros Hemofilus y corinebacterium,
recuerda desde el punto de vista morfolgico a los bacilos gramnegativos, pero tiene una pared
celular con estructura de grmen gram positivo.
G. vaginalis forma parte de la flora vaginal normal en el 20 al 40 de las mujeres. No est bien definido
el papel patgeno. Se le asociado a bacteriemia post parto, endometritis y abscesos vaginales.
El diagnstico clnico se apoya con la observacin de clulas clave, o clulas epiteliales cubiertas
por bacilos grampositivos o gramvariable (similares a G. Vaginalis) y pequeos bacilos gramnegativos
curvos. G. vaginalis es inhibido por la ampicilina y el metronidazol, y esos dos frmacos se han usado
para tratar la vaginosis bacteriana.
PLAN DE SESIN
I.
INFORMACIN GENERAL:
Asignatura
Profesor
Tema
:
:
:
Sesin No.

Enterobacterias. Fisiologa y estructura patogenia e inmunidad.
Epidemiologa, sndromes clnicos. Diagnstico de laboratorio
Escherichia coli. Salmonella, Shigella, Yersinia. klebsiella, Proteus,
Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Providencia.
Genero Pseudomona
5
II.
Observa y realiza el diagnostico de las enterobacterias.
III.

Enterobacterias. Fisiologa y estructura patogenia e inmunidad. Epidemiologa, sndromes
clnicos. Diagnstico de laboratorio Escherichia coli. Salmonella, Shigella, Yersinia. Otras
entero bacterias (klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Providencia).
Genero Pseudomona
IV.
METODOLOGIA:
Expositiva
X
Experimental
X
V.
Debate
Proyecto
Casos
Demostracin
X
Investigacin Grupal
Otros: .........................

Texto
Laboratorio
Separata resumen
Transparencia
Otros: X Reactivos para microscopa
VI.
Presentacin Multimedia
Slides

Proyector de Slides
VII.
X
Otros:
X microscopio.
EVALUACIN
Evaluacin oral, en forma peridica.
VIII.
.............................................................
................................................
Firma del profesor
Sesin:5
Enterobacterias
La familia enterobacteriacea es el grupo ms grande y heterognea de bacilos gramnegativos con
importancia clnica. En la actualidad se han descrito por lo menos 27 gneros y 102 especies, as
como 8 grupos entricos.
Esos gneros se han clasificado sobre la base de homologa del ADN, propiedades bioqumicas,
reacciones serolgicas, susceptibilidad de bacterifagos especficos de gnero y especie, y
patrones de susceptibilidad a los antibiticos.
Las enterobacterias son organismos ubicuos que se encuentran en el suelo, el agua y la vegetacin,
y forman parte de la flora intestinal normal de la mayora de los animales, con inclusin de los
humanos. Algunos miembros de la familia (p. Ej., Shigella, Salmonella, Yersinia pestis) se asocian
siempre con enfermedad cuando se aslan en seres humanos, mientras que otros (p. Ej., Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis) forman parte de la flora comensal normal y pueden
causar infecciones opotunistas. Es posible que las infecciones procedan de un reservorio animal. Las
enterobacterias son responsables del 30 al 35 % de todas las septicemias, ms del 70% de todas las
infecciones del tracto urinario y muchas infecciones intestinales.
Fisiologa y estructura: Los componentes de esta familia son bacilos gramnegativos de tamao
moderado (0.3-1,0 x 1,0-6,0 um), usualmente mviles con flagelos pertricos o no mviles, y no
forman esporas. Todos ellos crecen en aerobosis y anaerobiosis (anaerobios facultativos), y de modo
habitual se observa crecimiento tras 18 a 24 horas de incubacin en una variedad de medios no
selectivos (agar sangre) y selectivos (Mc Conkey)
Las enterobacterias tienen requerimientos nutricionales simples, fermentan la glucosa, reducen el
nitrato y son catalasa positivas y oxidasa negativas. La ausencia de actividad citocromo oxidasa es
una caracterstica importante, puesto que se puede determinar con rapidez y se usa para diferenciar
las enterobacterias de otros muchos bacilos gramnegativos fermentativos y no fermentativos.
Las caractersticas morfolgicas en medios selectivos diferenciales se han usado para identificar a los
miembros de la familia. Por ejemplo, la capacidad para fermentar la lactosa se ha aprovechado para
diferenciar entre cepas fermentadoras (p. Ej., Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter,
Seratia), y no fermentadoras (p. Ej., Salmonella, Shigella, Yersinia)
Los microorganismos que forman colonias de color rojo en agar Mc Conkey (medio selectivo para
bacilos gramnegativos), son fementadores de lactosa y se diferencian de los no fermentadores de la
lactosa porque forman colonias incoloras.
Tambin se han empleado la resistencia a las sales biliares presentes en algunos medios
selectivos, para distinguir entre patgenos entricos como Shigella y Salmonella, y enterobacterias
comensales y otros microorganismos del tracto gastrointestinal. Algunos miembros de la familia tienen
cpsulas prominentes (p. Ej., Klebsiella).
La clasificacin serolgica de la familia enterobacteriacea se basa en tres tipos principales de
antgeno: lipopolisacridos O somticos, antgenos K capsulares y protenas H flagelares. El
lipopolisacrido (LPS) termoestable es el principal antgeno de la pared celular y est formado por
tres componentes: el polisacrido O antignicamente variable, un polisacrido central comn a todas
las enterobacterias (antgeno comn) y el lpido A.
Patogena e inmunidad: Se han descrito los siguientes:
EndotoxinasLas endotoxinas es un factor de virulencia compartido por todas las bacterias
gramnegativas aerobias y algunas anaerobias. La toxicidad reside en el componente lpido A del LPS,
que es liberado cuando la clula muere y experimenta lisis. Muchas de las manifestaciones
sistmicas de las infecciones gramnegativas se deben a la endotoxina.
Cpsula: Las enterobacterias encapsuladas estn protegidas frente a la fagocitosis, puesto que los
antgenos capsulares hidrfilos repelen la superficie hidrofbica de las clulas fagocticas e
interfieren con la unin de los anticuerpos a la bacteria. Adems, los antgenos tienen poca capacidad
inmunognca y de activacin del complemento. Sin embargo, cuando se desarrollan anticuerpos
anticapsulares especficos, disminuye el valor protector de la cpsula.
Variacin de fase antignica: La expresin de los antgenos capsulares (H) se encuentra bajo
control gentico. Todos esos antgenos se pueden expresar o no alternativamente (variacin de fase),
lo que quiz sirva para proteger a la bacteria frente a la muerte mediada por anticuerpos.
Produccinde exotoxina: Se han identificado varias toxinas importantes en las enterobacterias,
entre la que se incluye las enteroxinas termoestables y termolbil, las toxinas Shiga y similares a la
Shiga y las hemolisinas.
La toxina termoestable presente en E. coli, y a veces en Yersinia enterocoltica y Citrobacter

freundii, es una potena de peso molecular pequeo con numerosos enlaces disulfuro. Esta toxina
estimula tambin una diarrea secretora al aumentar la activacin cclica de la guanilatociclasa.
Shigella disenteriae produce la toxina Shiga, que se ha mostrado neurotxica, enterotxica y
citotxica en modelos animales.
Expresin de factores de adherencia: Esta mediada por fimbrias, la mayora de las enterobacterias
expresan fimbrias comunes tipo I, capaces de unirse a diversas clulas huspedes; sin embargo, por
ahora no se conoce su papel patgeno. Los factores de adherencia fimbria P, capaces de aglutinar
hemates humanos que tiene el antgeno de grupo sanguneo P
se encuentran cepas
uropatognicas de E. coli.
Por ltimo, los factores fimbrias S (que se unen a los sialilgalactsidos en los hemates humanos),
son frecuentes en las cepas de E. coli responsables de sepsis neonatal y meningitis.
Supervivencia y multiplicacin dentro de las clulas
Ofrece el beneficio de proteger a las bacterias frente a muchos antibiticos y a la reaccin inmune
del paciente. Shigella, Salmonella, E. coli enteroinvasivo y Yersinia son microorganismos
intracelulares facultativos (es decir, pueden invadir las clulas y multiplicarse dentro de ellas, pero
no requieren factores de la clula husped para su supervivencia).
Shigella entre en epitelio del colon mediante endocitosis. Este procedimiento est codificado
comosmicamente, y por un plsmido con virulencia. Los filamentos de actina de la clula husped
son movilizados para facilitar la fagocitosis de la Shigella. Despus de internalizacin, la bacteria
escapa con rapidez de la vacuola fagoctica e inicia la replicacin, lo que conduce a lisis eventual de
la clula husped y diseminacin del microorganismo hacia las clulas adyacentes.
Salmonella ha adoptado un mecanismo diferente para la supervivencia intracelular. Inicia su propia
captacin mediante unin a las microvellosidades apicales de las clulas epiteliales. Una vez dentro
de las clulas husped, la bacteria permanece en la vacuola fagoctica y se multiplica. Ese proceso es
posible debido a que la bacteria bloquea la fusin entre el fagosoma y el lisosoma.
Secuestro de factores de crecimiento: En contraste con el crecimiento in vitro de grmenes
sembrados en medios enriquecidos, el crecimiento in vivo obliga que la bacteria busque nutrientes. El
hierro es un factor de crecimiento importante necesario para las bacterias, pero se encuentra unido a
protenas heme (hemoglobina, mioglobina) o a protenas queladoras (transferrina, lactoferrina). Las
bacterias hacen frente a tal situacin mediante produccin de sus propias sustancias queladoras
de hierro competitivas, los siderforos enterobactina y aerobactina. El hierro puede ser liberado
tambin desde las clulas huspedes mediante la produccin de hemolisinas.
Resistencia a la accin bactericida del suero: Mientras que la mayora de las bacterias son
eliminadas con rapidez del torrente sanguneo, los grmenes virulentos capaces de producir
infecciones sistmicas, se muestran muchas veces resistentes a la accin bactericida del suero. Tal
resistencia puede estar mediada por la formacin de cpsulas, pero existen tambin otros factores
mal definidos que evitan la unin de los componentes del complemento a la bacteria y la accin
bactericida mediada por el complemento.
Resistencia a los antimicrobianos: Los microorganismos son capaces de desarrollar resistencia
con la misma rapidez con que se introducen nuevos antibiticos. Encontramos un ejemplo dramtico
al examinar la velocidad con que pueden aparecer cepas resistentes de bacterias tras la exposicin
a un antibitico.
ESCHERICHIA COLI
El gnero Escherichia consiste en 5 especies es aislada con ms frecuencia, en el tracto
gastrointestinal. Las enterobacterias asociadas frecuentemente con sepsis bacteriana, meningitis
neonatal, infeccin del tracto urinario y gastroenteritis en viajeros a pases con higiene deficiente.
Septicemia: E. coli es bacilo gramnegativo aislada con ms frecuencia en pacientes spticos. El foco
de infeccin desde el que los microorganismos se diseminan al torrente sanguneo, se localiza
habitualmente en el tracto urinario o en el gastrointestinal. La mortalidad por septicemia debida a E.
coli depende de la fuente de infeccin y en la enfermedad subyacente del paciente, y es
significativamente ms alta en los enfermos inmuno deprimidos o con infecciones debidas a
perforacin intestinal.
Infecciones del tracto urinario: E. coli es responsable del ms del 80% de todas las infecciones del
trato urinario adquiridas en la comunidad, y de la mayora de las adquiridas en el hospital. Las cepas
proceden del tracto gastrointestinal y la enfermedad se asocia a serotipos especficos sobre todo O4,
06, 075.
Meningitis neonatal: E. coli junto con los estreptocos grupo B, representan la causa ms comn de
meningitis neonatal; El 75% de las cepas causales poseen el antgeno capsular L1.
Gastroenteritis: Las cepas de E. coli que causan gastroenteritis se subdividen en 5 grupos:
La E. coli enterotoxignica, est mediada por las enterotoxinas termolbil y termoestable ya

descritas. Se asocia con pilli adhesivos especficos K88 en cerdos, K99 en vacas y factores de
colonizacin CFA/1 y II en humanos.La diarrea secretora sigue un perodo de incubacin de 1-2 das.
Los sntomas son caractersticamente leves, con retortijones, nuseas y vmitos y diarrea acuosa.
La E. coli enteroinvasiva, es capaz de invadir y destruir el epitelio del colon causando una
enfermedad causada por fiebre retortijones, con sangre con sangre y leucocitos en las heces. El
carcter invasivo se debe confirmar mediante la prueba de Sereny: inoculando en el ojo de una
cobaya causa queratoconjuntivitis.
La E. coli enteropatgeno, es importante desde el punto de vista histrico como causa de diarrea
infantil, sobre todo en pases subdesarrollados. Se asocia a epidemias de diarrea, en guarderias. La
enfermedad se debe a la capacidad del microorganismo para adherirse a la membrana plasmtica de
los enterocitos y causar destruccin de las microvellosidades adyacentes.
E. coli enterohemorragica, produce una toxina similar a la Shiga, llamada tambin verotoxina debido
a que causa un efecto citoptico sobre la lnea celular Vero en cultivo de tejido. El rango de
enfermedad causadas vara desde una diarrea leve sin complicaciones, hasta una colitis hemorrgica
con dolor abdominal intenso, diarrea sanguinolenta y fiebre escasa o nula.
La E. coli enteroagregativo, llamado al principio E. coli enteroadhrente, ha sido implicada como
causa de diarrea persistente en los lactantes, de pases subdesarrollados.
SALMONELLA
La clasificacin taxonmica del gnero Salmonella ha planteado problemas y se han descrito 1500
serotipos distintos de Samonella. El anlisis cuidadoso de la homologa del ADN revela que el gnero
consiste en una sola especie subdividida,en siete subgrupos.
Epidemiologa: Salmonella se encuentra en prcticamente en todos los animales, como gallinas,
aves, reptiles, vacas, y humanos.Ciertos serotipos con o la Salmonella typhi y S. Partatyphi, estn
muy adaptados al hombre y no causan enfermedad en otros huspedes.La mayora de las
infecciones se deben a ingestin de agua o productos alimentarios contaminados, o a contagio fecaloral en los nios. La incidencia mxima se observa en nios pequeos infectados durante los meses
clidos del ao al consumir alimentos contaminados, como ensaladas con huevos, durante reuniones
sociales al aire libre.Las fuentes ms comunes de infeccin humana son las gallinas, los huevos y los
productos lcteos. De forma interesante, la superficie externa de los huevos, as como la yema
pueden ser contaminadas por la bacteria.
Sndromes clnicos: Enteritis, esta es la forma ms de salmonellosis. Los sntomas aparecen en
general de 6 a 48 horas despus del consumo de alimentos o agua contaminadas, con una cuadro
inicial de nuseas, vmitos y diarrea sin sangre. Tambin son frecuentes la fiebre, los retortijones, las
mialgias y el dolor de cabeza. En la forma ms aguda se puede demostrar la afectacin del colon. Es
posible que los sntomas duren entre dos das y una semana antes de resolverse de modo
espontneo.
Septicemia: Todas las salmonellas pueden causar bacteriemia. El riesgo de bacteriemia por
Salmonella est aumentada en, los nios, los ancianos y los pacientes con SIDA. Se producen
infecciones supuradas locales como la osteomielitis, endocarditis o artritis hasta en el 10% de los
pacientes.
Fiebre intestinal: Salmonella typhi produce una enfermedad, conocida como fiebre tifoidea. Tras un
perodo de incubacin de 10 a 14 das despus de la ingestin de los bacilos, el paciente desarrolla
fiebre remitente progresiva, con molestias inespecficas en forma de cefalea, mialgias, malestar
general y anorexia. Estos sntomas persisten durante una semana o ms y dan paso a los sntomas
gastrointestinales.
Colonizacin asintomtica: Entre 1 a 5% de los pacientes experimentan colonizacin crnica
durante ms de un ao despus de la enfermedad sintomtica, y la vescula biliar representa el
reservorio en la mayora de los casos. La colonizacin crnica ocurre en menos del 1% de los
pacientes y no representa una fuente significativa de infeccin humana.
Shigella: Se handescrito cuatro especies con alrededor de 38 serotipos basados en los antgenos O:
Shigella dysenteriae, flexneri, boydii y sonnei. La shigellosis es de forma primaria una enfermedad
peditrica y la mayora de las infecciones corresponden a nios entre 6 meses y 10 aos de edad. La
enfermedad endmica en los adultos se debe muchas veces a contacto con nios infectados.
Tambin se observan en varones homosexuales. Los brotes epidmicos guardan relacin con centros
de cuidado diurno, guarderias y jardines de la infancia. La shigellosis es transmitida por va fecal-oral,
sobre todo por manos contaminadas, y con menos frecuencia por el agua y los alimentos. Los bacilos
pueden permanecer viables en el agua contaminada durante hasta seis meses. Las infecciones
transmitidas por alimentos son raras. La enfermedad puede ser establecida por tan slo 200 bacilos.
Sndrome clnico: La Shigellosis se caractriza por retortijones, diarrea, fiebre y heces con sangre.
Los signos y sntomas clnicos aparecen de 1 a 3 das despus de la ingesta de bacilos, estos
colonizan el intestino delgado y comienzan a multiplicarse en menos de 12 horas. El signo inicial de la
infeccin, la diarrea acuosa y profusa sin evidencia histolgica de invasin de la mucosa, esta
mediada por enterotoxina. . El dato fundamental, consiste en retortijones abdominales y tenesmo con
pus y sangre abundante en las heces. Esto se debe a la invasin de la mucosa del colon por los
bacilos, destruccin de la capa superficial y produccin de ulceraciones en la mucosa.
Las heces muestran abundante neutrfilos, hemates y moco. Los bacilos rara vez penetran mas all
de la mucosa y es rara la bacteriemia. Un pequeo nmero de pacientes desarrolln colonizacin
asintomtica del colon, lo que puede dar lugar a un reservorio persistente de infeccin dentro de la
comunidad.
Yersinia: El gnero Yersinia consiste en siete especies y los patgenos humanos mejor conocidos
son Yersinia pestis, Yersinia seudotuberculosis y Yersinia enterocoltica las otras pueden causar
infecciones oportunistas.La Yersinia pestis caus una de las enfermedades ms desvastadoras de la
humanidad. Durante un perodo de cinco aos a la mitad del siglo XIV, la peste epidmica (muerte
negra), mat a 25 millones de personas, casi la cuarta parte de la poblacin europea.
Y. enterocoltica: enterocolitis por transfusin. Y seudotuberculosis: enterocolitis.
Y pestis: presente en reservorio animal, pulgas.
Transmisin: Y. pestis: se disemina desde el reservorio de mamferos (ratas, perros de la pradera,
perros, conejos, etc. a travs de las pulgas o contacto con tejidos animales contaminados.
Otras Yersinias: ingestin de alimentos contaminados, infusin de productos
sanguneos
contaminados.
Control: Y. pestis: control de roedores vectores y mejor higiene, vacunacin, quimioprofilaxis.
Y. enterocoltica: preparacin adecuada de los alimentos.
OTRAS ENTEROBACTERIAS.
Klebsiella: Los miembros de este gnero tienen una cpsula prominente, resposable del aspecto
mucoide de las colonias aisladas y de mayor virulencia de los grmenes in vivo.
La especie aislada con ms frecuencia es klebsiella neumoniae, una causa de neumona lobular
primaria adquirida en la comunidad. Los alcohlicos y los pacientes con compromiso de la funcin
pulmonar experimentan riesgo aumentado de neumona, debido a que son incapaces de eliminar las
secresiones orales aspiradas hasta el tracto respiratorio bajo. La neumona por klebsiella cursa
frecuentemente con destruccin necrtica de los espacios alveolares, formacin de cavidades y
espectoracin manchada de sangre. Klebsiella causa tambin infecciones de heridas, tejidos blandos
y tracto urinario.
Proteus.
La infeccin del tracto por proteus mirabilis es la enfermedad ms frecuente producida por los
miembros de este gnero. Las cepas de Proteus producen grandes cantidades de ureasa, una
enzima descomponen la urea, en CO2 y NH3. Eso eleva el pH de la orina y facilita la formacin de
clculos renales. La mayor alcalinidad de la orina resulta perjudicial para el uroepitelio.
Enterobacter, citrobacter, serratia, providencia
Rara vez causan infecciones primarias en sujetos inmunodeprimidos. Se asocian con ms frecuencia
con infecciones hospitalarias en pacientes que sufren compromiso del sistema inmune.
DIAGNOSTICO
Cultivo: Los miembros de la familia enterobacteriacea crecen con facilidad cuando son cultivados in
vitro. Las muestras de los lugares estriles, como el LCR, o tejido recogido durante intervenciones
quirrgicas, pueden se inoculadas en medios de agar sangre no selectivos. Se emplean medios
selectivos como el agar Mc Conkey, eosina azul de metileno para muestra contaminadas por otros
grmenes (esputo, heces). La recuperacin de la Yersinia enterocoltica es complicada, puesto que el
microorganismo crece con lentitud a temperatura de incubacin habituales y prefiere temperaturas
ms bajas en las que aumenta su actividad metablica. Tambin debe hacer la identificacin
bioqumica y la clasificacin serolgica.
PLAN DE SESIN
INFORMACIN GENERAL:
Asignatura
Profesor
Tema
:
:
:
Sesin No.

Genero Mycobacterium: Fisiologa estructura, patogenia: M. tuberculosis, M.
leprae. Mycobacterium atpicos.
Espiroquetas. Gnero treponema, fisiologa, estructura, patgenia Sfilis.
Borrelia, Leptospira, Micoplasma Rickettsias, Chlamydia
Observa y diagnostica los bacilos cido alcohol resistentes asi como las enfermedades que
producen.
Analiza las principales caractersticas de los gneros treponemas, borelia, leptospira,
micoplasma, ricketsias y chlamydias as como las enfermedades que producen
Espiroquetas.
Gnero treponema, fisiologa, estructura, patgena e inmunidad, epidemiologa, Sfilis.
Borrelia, Leptospira, Micoplasma, Rickettsias, Chlamydia.
METODOLOGIA:
Expositiva
X
Experimental
X
Debate
Proyecto
Casos
Demostracin
X
Investigacin Grupal
Otros: .........................

Texto
Separata resumen
Otros: .........................
Laboratorio
Casos (computacin)
Transparencia
Slides

Proyector de Slides
Otros: .........................
EVALUACIN
Garca-Rodriguez, Microbiologa Mdica, Publicacin Harcourt Brace, 1999.
Ingraham, Catherine A. y John L. Ingraham. Introduccin a la Microbiologa. Ed.
Reverte. 1 Edicin. Barcelona 1999. 408 p
.............................................................
................................................
Firma del profesor
Sesin 6
MICOBACTERIUM
El gnero Mycobacterium comprende bacilos aerobios no mviles ni esporulados, con 0.2 a 0.6 x 1 a
10 um de tamao. La pared celular es rica en lpidos, lo que se convierte a la superficie hidrofbica y
a la micobacteria en resistente a muchos desinfectantes y tambin colorantes del Laboratorio
comunes como Giemsa y Gram. Una vez teidos se muestran resistentes a la decoloracin con
soluciones cidas; de ah el calificativo cidorresistentes. La mayora de las mcobacterias crecen
con lentitud y se dividen slo cada 12 a 24 horas.
El micobacterium tuberculosis, M avium intracelular, puede requerir de 3 a 8 semanas de incubacin.
M. Leprae, el agente etiolgico de la lepra, no crece en cultivos sin clulas.
Fisiologa y estructura. Las micobacterias poseen una pared celular compleja. El fundamento
estructural consiste en un esqueleto de peptidoglucano con molculas de arabinogalactano-micolato,
unida por fuerzas covalentes y est cubierta por una capa de lpidos libres.
Las propiedades de crecimiento y la morfologa de las colonias se utilizan para la identificacin
preliminar de las micobacterias. M. Tuberculosis y las especies intimamente relacionadas crecen con
lentitud, y las colonias no suelen ser pigmentadas.
Runyon clasific las dems micobacterias en cuatro grupos, basadas en la tasa de crecimiento y la
capacidad para producir pigmentos en presencia o ausencia de la luz. Las micobacterias pigmentadas
producen carotenoides intensamente amarillos. Las fotocromgenas (grupo I son microorganismos
que slo producen pigmentos tras la exposicin a la luz, mientras que las escotocromgenas (grupo
II) pueden producirlos en la oscuridad como en ambiente con luz, Las micobacterias no pigmentadas
de crecimiento lento se clasifican en el grup III de runyon, mientras que las no pigmentadas con
crecimiento relativamente rpido se incluyen el grupo IV.
Patogenia e inmunidad
Mycobacterium tuberculosis. La destruccin y fibrosis tisulares caractersticas de la enfermedad
micobacteriana se deben a la respuesta des husped frente a la infeccin. La destruccin tisular no
ha sido relacionada con ninguna toxina o enzima micobacteriana. Puesto que las micobacterias son
patgenos intracelulares, se muestran capaces de evadir la respuesta inmune natural del paciente.
La tuberculosis es una enfermedad micobacteriana humana clsica. Se contagia mediante la
inhalacin de aerosoles infecciosos, capaces de llegar a las vas areas terminales.
Tras ser englobados por los macrfagos alveolares, estos patgenos intracelulares se replican con
libertad dentro de la clula, debido a que escapan a la destruccin fagoctica mediante la inhibicin de
la fusin del fagolisosoma.
El dato histolgico caracterstico de este foco es la formacin de clulas gigantes multinucleadas
mediante fusin de los macrfagos (las llamadas clulas gigantes de langhans). Los macrfagos
infectados se pueden diseminar adems durante la fase inicial de la enfermedad hacia los ganglios
linfticos locales, as como hacia el torrente sanguneo y otros tejidos (p. Ej. mdula sea, bazo,
riones, hueso o sistema nerviosos central). Dos a cuatro semanas despus de iniciarse el proceso
las citocinas procedentes de las clulas T CD4 activan a los macrfagos circulantes, y los convierten
as en capaces de matar a las bacterias. Si la carga antignica es pequea cuando se activan los
macrfagos, se produce destruccin de los bacilos con dao tisular mnimo. Sin embargo si el nmero
de bacilos es grande, la respuesta inmune celular conduce a necrosis tisular. Participan mltiples
factores del husped, entre los que incluyen toxicidad por citocinas, activacin local de la cascada del
complemento, isquemia y enzimas hidrolticas e intermedios de oxgeno reactivos procedentes de los
macrfagos. La eliminacin eficaz de los bacilos depende en parte del tamao del foco de la
infeccin. Las colecciones localizadas de macrfagosactivados (granulomas) evitan la nueva
diseminacin de los bacilos. Los macrfagos pueden penetrar en los granulomas pequeos (menos
de 3 mm de dimetro) y matar los bacilos. Sin embargo, los granulomas ms grandes necrticos o
caseosos desarrollan una cpsula de fibrina, lo que protege a los bacilos frente a la muerte por los
macrfagos. Los bacilos pueden permanecer latentes en esta etapa; sin embargo, es posible que se
activen aos ms tarde cuando la capacidad de respuesta inmunolgica del paciente disminuye a
causa de la edad o la inmunodepresin por enfermedad o tratamiento.
Epidemiologa: La tuberculosis puede ser establecida en primates y animales de laboratorio, como
las cobayas; sin embargo, el hombre constituye el nico reservorio natural.
La enfermedad se contagia de persona a persona, a travs de la inhalacin de aerosoles infecciosos.
Las partculas grandes quedan atrapadas en las superficies mucosas y son eliminadas por la accin
ciliar del rbol respiratorio. Las partculas pequeas, sin embargo contienen de 1 a 3 bacilos
tuberculosos, pueden llegar a los espacios alveolares son capaces de englobar y destruir los bacilos,
la exposicin relativamente pocos microorganismos de 5 a 200; puede establecer una infeccin.
Se estima que 1.700 millones de personas, entre ellas 10 millones de EEUU, estn infectadas por M.
Tuberculosis. Mundialmente se declaran ocho millones de casos nuevos y tres millones de
muertes anuales. A partir de 1984 se ha invertido la tendencia descendente de la tuberculosis en
EEUU. Y en los ltimos aos se ha observado un aumento espectacular. El problema se ha atribuido
al mayor nmero de casos entre personas sin hogar, adictos a las drogas y el alcohol, presidiarios y
pacientes con SIDA. Puesto que es dificil erradicar la enfermedad en estos individuos.
Sindromes clnicos: La tuberculosis puede afectar cualquier rgano, aunque la mayora de las
infecciones se limitan a los pulmones. La infeccin se inicia tras la inhalacin de gotitas de aerosol
contaminadas. El foco pulmonar inicial se localiza en los campos medios o inferiores, donde los
bacilos tuberculosos se pueden multiplicar con libertad. Al cabo de 3 a 6 meses se activa la inmunidad
celular del paciente, y la replicacin de las micobacterias cesa en la mayora de los casos.
Los sntomas y signos clnicos de la tuberculosis revelan el lugar de la infeccin, el comienzo en
general es insidioso, con malestar general, prdida de peso, tos y sudoracin nocturna. Los esputos
pueden ser escasos, y a veces con sangre y de caracter purulento. La espectoracin y la hemoptisis
suelen asociarse con enfermedad cavitaria.
El diagnstico clnico es apoyado por la evidencia radiogrfica de enfermedad pulmonar, la
positividad de la prueba cutnea y la deteccin de micobacterias en el laboartorio mediante
microscopia o cultivo.
Tambin es posible la tuberculosis extrapulmonar por diseminacin hematgena de los bacilos
durante la fase inical de multiplicacin. Las localizaciones ms comunes incluyen los ganglios
linfticos, pleura y tracto genitourinario. En los casos de tuberculosis diseminada o miliar puede no
existir evidencia de enfermedad pulmonar.
Diagnostico de laboratorio: Prueba cutnea. la reactividad de la inyeccin intradrmica de
antgenos micobacterianos permite diferenciar entre individuos con y sin infeccin. En la mayora de
los pacientes la nica evidencia de la infeccin por micobacterias es la positividad duradera de la
prueba cutnea, junto con los datos radiogrficos de calcificacin de los focos activos iniciales en los
pulmones o en otros rganos.
El antgeno tuberculnico recomendado en la actualidad es el derivado protenico purificado (DPP)
de la pared celular.
La tuberculina se puede inocular en la capa intradrmica de la piel. La reactividad se mide 48 horas
despus de la inyeccin intradrmica de 0.1 ug de DPP (5 unidades de tuberculina). Aunque la
induracin de 10 mm o ms se consideraba antes evidencia de contacto; la definicin actual de una
prueba positiva vara para las diferentes poblaciones. Los pacientes con infeccin por M.
Tuberculosis quiza no respondan a la tuberculina en caso de anerga (sobre todo los sujetos VIH
positivos); as pues, en las pruebas con tuberculina se deben emplear siempre antgenos de control.
Microscopia: La muestra clnica se tie con carbolfucsina (colorante de Ziehl-Neelsen y Kinyoun) o
con fluorocromos (auramina-rodamina), se decolora con solucin de cido alcohol y despus es
sometido a contratincin.
La tincin con fluorocromos es ms sensible, puesto que la fluorescecia se puede detectar
rpidamente a bajo aumento, y despus se confirma empleando un aumento mayor.
Cultivo: El aislamiento de micobacterias en las muestras clnicas se ve complicado por el hecho de
que la mayora de estos grmenes crecen con lentitud, y pueden ser oscurecidas por las bacterias de
crecimiento rpido presentes en las muestras clnicas. As pues, las muestras de esputos se tratan
primero con hidrxido sdico al 2%.
Puesto que las micobacterias toleran el tratamiento breve con alcali, esta maniobra mata a las
bacterias de crecimiento rpido y permite el aislamiento selectivo de las micobacterias.
De forma tadicional, las muestra son inoculadas en unm medio con huevo (Lowenstein-Jensen) y otro
el agar de MiddlebrooK.
Serologa: Se han introducido varias pruebas, RIA, ELISA, aglutinacin del latex, para el
diagnstico serolgico de enfermedad micobacteriana activa. No obstante, las pruebas para detectar
los antgenos micobacterianos o los anticuerpos especficos son inespecficos e insensibles. Se han
conseguido resultados algo mejores mediante el uso de antgenos altamente purificados para el
diagnstico de meningitis tuberculosa. Sin embargo estos tests slo tienen utilidad en la enfermedad
crnica y extensa. Se necesitan ms trabajos antes de recomendar la serologa para el diagnstico
de la enfermead micobacteriana.
Tratamiento: La mayora de las micobacterias son resistentes a los antibiticos usados para tratar
otras infecciones por bacterias, el tratamiento ha durado tradicionalmente de 18 a 24 meses, aunque
estudios recientes indican que la terapia durante 6 a 9 meses es efectiva.
El rgimen recomendado en la actualidad incluye isoniacida (INH), rifampicina y piracinamida durante
dos meses seguidos por otros cuatro meses con INH y rifampicina solas.
En los pacientes con VIH, el tratamiento es a, base de INH y rifampicina se prolonga por lo menos
durante dos meses ms. En 1990 se comunicaron los primeros brotes epidmicos de M. Tuberculosis
resistentes a mltiples frmacos entre pacientes con SIDA e individuos sin hogar en Nueva York y
Miami. A menos que se consiga eliminar estas cepas, aumentar de forma significativa la dificultad
para tratar la tuberculosis.
MYCOBACTERIUM LEPRAE
La lepra o enfermedad de Hansen est causada por el M. Leprae. Existen dso formas de enfermedad,
lepra tuberculoide y lepra lepromatosa, adems de formas intermedias. Como la tuberculosis, las
manifestaciones clnicas de la lepra se deben a reaccin inmune del paciente frente a los bacilos.
Los sujetos con lepra tuberculoide exiben una reaccin de hipersensibilidad tarda grave, mientras
que la respuesta humoral de anticuerpos es dbil. Los focos de infeccin se caracterizan por linfocitos
y formacin de granulomas. Se ven relativamente pocos bacilos en los tejidos, debido a que la
produccin de citocinas (interferon gamma, interleucina-2) mediado por la activacin de los
macrfagos, fagocitosis y eliminacin de grmenes.
En contraste, los pacientes con lepra lepromatosa, muestran una respuesta de anticuerpos grave,
pero con un defecto especfico en la respuesta celular contra los antgenos de M. Leprae. As pues,
tpico observar gran nmero de bacilos en los macrfagos drmicos y las clulas de Schwann de los
nervios perifricos. Como consecuencia sta es la forma de lepra ms contagiosa.
Epidemiologa.
La lepra es una enfermedad que se contagia de persona a persona, se cree que puede contagiarse
mediante aerosoles o contacto cutneo con secresiones respiratorias, exudados de heridas o
vectores artropodos.
M. leprae no se puede cultivar en medios sin clulas. As pues, la confirmacin de la lepra en el
laboaratorio requiere de una histopatologa compatible con la enfermedad clnica y positividad de la
prueba cutnea con lepromina. o la presencia de bacilos acidorresistentes en las lesiones.
Otra micobacterias
El dato histolgico caracterstico de la (inflamacin granulomatosa) se observa tambin en otras
infecciones micobacterianas.
Las micobacterias Kansasii y M. avium-intracelulare pueden causar infecciones pulmonares
localizadas, indistinguibles desde el punto de vista clnico de la tuberculosis, o infecciones
diseminadas en prcticamente cualquier rgano o tejido. La infeccin sobreaguda diseminada por M.
Avium-intracelular es particularmente comn en pacientes con SIDA durante las fases terminales de
la enfermedad.
.Las infecciones por M. Marinum y M. Ulcerans se limitan en general a la superficie de la piel, debido
a que estos microorganismos crecen mejor a temperaturas fras.
M. clnicas
M. kansasii es fotocromgeno. La afectacin pulmonar crnica constituye la presentacin ms comn
de la infeccinpor M. Kansasii, aunque tambin se observa enfermedad diseminada en pacientes
inmunodeprimidos.
M. marinum y M. Ulcerans crecen preferentemente a temperaturas ms frias; as pues, suelen
causar enfermedad limitada a la piel. Las infecciones por M. Msarinum se adquieren mediante
contacto con agua dulce o slada contaminada. Por esta razn se ha empleado el trmino granuloma
de las piscinas, la infeccin puede presentarse como lesin nodular que progresa hacia la
ulceracin, o como una serie de ndulos a lo largo de los linfticos que drenan el rea de
ulceracin primaria. Este ltimo cuadro recuerda la enfermedad cutnea producida por el hongo
sporotrix schenkii.
Las infecciones por M. Ulcerans limitan de modo primario a Africa, Mexico y Australia. Comienza con
ndulo subcutneo que despus se ulcera. La infeccin indolente puede progresar durante meses,
con afectacin de los tejidos subcutneos y ulceracin extensa.
Las infecciones por micobacterias de crecimiento rpido (M. Fortuitum y M. Chelonae) suelen deberse
a introduccin de las bacterias en los tejidos subcutneos profundos por traumatismos
yatrognicamente (insercin de un cateter intravenosos, uso de apsitos o dispositivos protsicos,
como las vlvulas cardiacas): No obstante,m la frecuencia de infecciones por esos microorganismos
esta aumentando conforme se utilizan ms procedimientos invasivos en pacientes hospitalizados y
se prolonga la supervivencia de los enfermos inmunodeprimidos.
ESPIROQUETAS
Las espiroquetas son bacterias gram negativas finas y helicoidales (0.1 a 0.5 x 5 a 20 um).
Treponema
Las dos especies treponmicas responsables de la enfermedad del hombre son; el treponema
pallidum y el carateum. Ambas morfolgicamente idnticas, provocan la misma respuesta serolgica
en el hombre (positividad a las pruebas VDRL, FTA,-ABS, MHA-TP) y se muestran susceptibles sa la
penicilina. El t. pallium subespecie pallidum es el agente etiolgico de sfilis; el T. Pallidum
subespecie endemicum causa el bejel; T. Pallidum subespecie pertenue es el agente del pian. El
bejel, el pian y la pinta no son enfermedades venreas
Fisiologa y estructura: La sfilis es una enfermedad de trasmisin sexual que ha azotado a la
humanidad durante siglos. La sfilis natural no se encuentra en otras especies. No crece en cultivos
carentes de clulas. Se ha conseguido crecimiento limitado en clulas epiteliales de conejo, pero la
replicacin es lenta (tiempo de duplicacin es: 30 horas) y slo se puede mantener durante unas
pocas generaciones. Las esproquetas son demasiado finas para verlas con el microscopio ptico en
muestras teidas mediante colorantes de Gram o Giemsa. Es posible visualizar las formas mviles
con microscopa pticca o, si se teen mediante anticuerpos esepecficos antitreponmicos marcados
con colorantes treponmicos.
Patogena e inmunidad: Las protenas de la membrana externa guardan relacin con la adherencia
a la superficie de las clulas del husped, y las espiroquetas virulentas producen hialuronidasa, que
puede facilitar la infiltracin perivascular.
La destruccin tisular y las lesiones observadas en la sfilis se deben sobre todo a la respuesta
inmune del paciente frente a la infeccin.
El curso clnico de la sfilis comprende tres fases. La fase incial o primaria se caracteriza por una
o ms lesiones cutneas (chancros) en el punto de penetracin de las esproquetas. Aunque la
diseminacin de los grmenes es por el torrente sanguneo ocurre poco despus del contagio, el
chancro representa el lugar primario de replicacin inicial. El examen histolgico de la lesin revela
endarteritis y periarteritis (datos caractersticos de las lesiones sifilticas en todos los estadios), e
infiltracin de la lcera por leucocitos polimorfonucleares y macrfagos. . Se observa ingestin de las
espiroquetas por las clulas fagocticas, pero es frecuente que los microorganismos sobrevivan.
La fase secundaria de la sfilis comienza con signos clnicos de enfermedad diseminada y lesiones
cutneas prominentes en toda la superficie corporal. Se puede producir una remisin espontnea
despus de la fase primaria o secundaria, pero el paciente quiza desarrolle manifestaciones tardas
de la enfermedad, con posible afectacin de todos los tejidos. Cada fase representa multiplicacin
local de espiroquetas y destruccin tisular.
Epidemiologa: La sfilis se encuentra en todo el mundo y es la tercera enfermedad de trasmisin
sexual en Estados Unidos (despus de las infecciones por Neisseria gonorrea y Chlamydia). Aunque
la incidencia a disminuido progresivamente desde principios de los aos cuarenta graciuas a la
introduccin de la penicilina. Durante 1990 se declararon en EEUU 134,000 casos de sfilis,
incluyendo 50,223 casos de enfermedad primaria o secundaria.
El mtodo ms comn de contagio es el contacto sexual directo. T. Pallidum se muestra muy lbil e
incapaz de sobrevir a la desecacin y los desinfectantes. As como los objetos inanimados, como los
asientos de los retretes, no pueden contribuir a la diseminacin de la sfilis. La trasmisin requiere
contacto directo entre personas. La enfermedad tambin se puede trasmitir desde la madre al feto
(sfilis congnita) y por la trasfusin de sangre contaminada. La sfilis no es muy contagiosa y el
riesgo de enfermedad despus de un slo contacto sexual se estima en el 30%.
La trasmisin congnita al feto puede ocurrir poco despus de infectarse la madre, debido a que la
bacteriemia se produce de modo caracterstico en las fases precoces de la enfemedad. La mujer con
enfermedad no tratada puede presentar bacteriemia espontnea durante ocho aos, y trasmitir las
espiroquetas a los tejidos fetales si queda embarazada durante ese perodo. Es posible que la
enfermedad permanezca activa despus de ocho aos, pero se cree que exista bacteriemia ms
adelante. La incidencia de la sfilis primaria y secundaria ha pemanecido alta debido a la
promiscuidad sexual, en particular la prostitucin para financiar la adiccin a las drogas.
Sndromes clnicos
Sfilis primaria: El chancro sifiltico inicial aparece en el lugar de la inoculacin. La lesin comienza
como una ppula pero despus se erosiona para formar una lcera indolora con bordes elevados. La
mayora de los pacientes desarrollan adenopatas regionales, tambin indoloras, 1 a 2 semanas
despus de aparecer el chancro, lo que reprenta un foco local para la proliferacin de las
espiroquetas. Existen muchas espiroquetas es el chancro, y es posiblela diseminacin a travs de los
linfticos y el torrente sanguneo. La cicatrizacin espontea al cabo de unos dos meses, proporciona
al paciente una sensacin falsa de alivio.
Sfilis secundaria: Las manifestaciones clnicas de la enfermedad diseminada marcan el comienzo

de la segunda fase. Esta fase se caracteriza por un sndrome de tipo gripal, con molestias
faringeas, cefalea, fiebre, mialgias, anorexia, adenopatas generalizadas y exantema mucocutaneo
difuso. (el exantema puede ser variable, macular, papular, pustular, cubrir toda la superficie;
incluyendo las palmas de las manos y plantas de los pies.y resolverse poco a poco a lo largo de
semanas o meses. Al igual que el chancro primario, el exantema de la sfilis secundaria es muy
contagioso. El exantema y los sntomas se resuelven espontneamente o sin actividad clnica de la
enfermedad.
Sfilis tardia: Una pequea proporcin de pacientes progresan hacia la fase terciaria de la sfilis. La
inflamacin difusa y crnica caracterstica de la sfilis tarda puede causar destruccin desvastadora
de practicamente cualquier rgano o tejido (arteritis, demencia, ceguera). Se puede encontrar
lesiones granulomatosas (gomas) en el hueso, la piel y otros tejidos. La nomenclatura de la sfilis
tarda refleja los rganos ms afectados (neurosfilis o sfilis cardiovascular). Se ha documentado
incidencia aumentada, a pesar de la terapia adecuada para la sfilis precoz, entre los pacientes con
SIDA.
Sfilis congnita: Las infecciones in tero pueden conducir a enfermedad fetal importante, con
posibilidad de muerte, malformaciones mltiples o infeccin latente.. La mayora de los lactantes
afectados nacen sin evidencia clnica de enfermedad, pero ms adelante desarrollan rinitis seguida
por un exantema maculo papular generalizado que produce descamacin. La destruccin sea y la
sfilis cardiovascular tardas son comunes en los nios no tratados que sobreviven en las fases
inciales de la enfermedad.
Diagnstico
Serologa: El diagnstico de sfilis se establece en la mayora de los pacientes mediante pruebas
serolgicas. Se emplean: Las pruebas no treponmicas misen los anticuerpos IgG e IgM (llamados
tambin anticuerpos reagnicos) contra los lpidos liberados por las clulas daadas durante la fase
precoz de la enfermedad, que tambin estn presentes en la superficie del treponema. El antgeno
usado para las pruebas no treponmicas es la cardiolipina, obtenida del corazn de vaca. Las ms
usadas son la VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) y al RPR (Rapid Plasma Reagin).
Ambas miden la aglutinacin del antgeno de cardiolipina.
Las pruebas no treponmicas detectan anticuerpos especficos y se utilizan para confirmar los
resultados positivos de la VDRL o la RPR.
Las pruebas treponmicas usadas con ms frecuencia son la FTA-ABS (Fluorescent Treponemal
Antibody Absorption) y la MHA-TP (Microhemagglutinatin Test for T. Pallidum).
Otros treponemas
T. pallidum subespecie endemicun es responsable del bejel, conocido tambin como sfilis endmica.
La enfermedad se contagia de persona a persona por el uso de utensilios para comer contaminados.
Las lesiones iniciales slo rara vez se observan, las lesiones secundarias incluyen ppulas y
manchas en las mucosas orales. Las manifestaciones tardas aparecen como gomas en la piel, los
huesos y la nasofaringe. La enfermedad se encuentra en el Africa, Asia y Australia.
T. pertenue es el agente etiolgico del pian, una enrfermedad granulomatosa con lesiones cutneas
precoces, y ms adelante lesiones destructivas, en la piel, los ganglios linfticos y los huesos. La
enfermedad se encuentra en Sudamrica, Africa Central y Sudeste asitico y se disemina por
contacto directo.
T. carateum, produce la pinta, Es una enfermedad limitada a la piel. Tras un perodo de incubacin
de 1 a 3 semanas aparecen pequeas ppulas pruriginosas en la superficie cutnea. Esas lesiones
aumentan de tamao y persisten durante meses o aos antes de resolverse.
BORRELIA Los miembros son responsables de enfermedad recurrente y de la enfermedad de Lyme.
La enfermedad recurrente es un proceso febril caracterizados por episodios repetidos de fiebre y
septicemia, separados por intervalos afebriles. Es trasmitida por piojos, en la que acta como vector
el piojo del cuerpo.
La enfermedad de Lyme, es trasmitida por garrapatas, provoca manifestaciones dermatolgicas,
reumticas, neurolgicas y cardiacas.
Fisiologa y estructura: Los miembros del gnero Borrelia son bacilos gram negativos con tincin
dbil, que recuerdan a otras espiroquetas y miden 0.2 a 0.5 x 3 a 30 um.
Se tien con colorante de anilina como el giemsa y Wright, y se pueden ver fcilmente en extensiones
de sangre perifrica.
Epidemiologa: Los vectores de la fiebre recurrente son las garrapatas y el piojo. La enfermedad de
Lyme, la incidencia se ha elevado en forma espectacular para 1990, se han declarado 8,000 casos
declarados. Slo el 30 %, de los pacientes con enfermedad de Lyme recuerdan una picadura de
garrapata.
Sindromes clnicos
Fiebre recurrente: La fiebre recurrente epidmica trasmitida por piojos y la endmica trasmitida por
garrapatas tiene presentaciones clnicas prcticamente iguales. Tras un perodo de incubacin de una
semana, la enfermedad comienza en forma brusca con fiebre y escalofrios, dolores musculares y
cefalea.
Enfermedad de Lyme: Despus de un perodo de incubacin entre 3 y 30 das aparecen una o dos
lesiones cutneas en el punto de la picadura de la garrapata. La lesin eritema migratorio comienza
con una mcula o ppula pequea, y despus va aumentando durante semanas hasta cubrir un rea
entre 5 y ms de 50 cm de dimetro. En el 80 % de los pacientes no tratados desarrollan
manifestaciones tardas, que pueden aparecer entre una semana y ms de dos aos despus del
comienzo de la enfermedad. Es posible observar dos fases. La primera puede aparecer sntomas
neurolgicos (meningits, neuropata perifrica y disfuncin cardaca (bloqueo cardaco,
miopericarditis).
La segunda fase puede aparecer artralgas y artritis, esta puede persistir meses o aos.
Leptospira
Fisiologa y estructura: Son bacilos espirales finos (0.1 x 6 a 20 um) con un gancho en ambos
extremos (en forma de signo de interrogacin o con dos curvaturas).
Epidemiologa: La leptospirosis tiene una distribucin mundial. En los EEUU se documentan menos
de 100 casos humanos anuales. Muchos animales salvajes y domsticos son colonizados por
leptospira, y puede llegar a 10-50 % en algunas especies. Los perros, las vacas, los roedores y los
animales salvages constituyen la fuente ms comn de enfermedad humana en EEUU. No se ha
demostrado colonizacin crnica en personas.
Leptospira suele causar infecciones asintomticas en el husped en el husped reservorio, en el que
las espiroquetas colonizan los tbulos renales y eliminadas en gran nmero con la orina. Los
torrentes, los rios, el agua estancada y el auelo hmedo pueden ser contaminados por la orina
animales con infeccin, y actan como fuente de contagio para la enfermedad humana, ya que los
microrogaismos sobreviven hasta seis semanas.
Sindromes clnicos: La enfermeda sintomtica aparece tras un perodo de incubacin de 1 a 2
semanas. El cuadro incial es de tipo gripal, con fiebre y mialgias. Durante esta fase existe bacteriemia
y las leptospiras se pueden aislar en Lquido cfalo raquideo, aunque no aparezcan sntomas
menigeos, puede permanece por hasta una semanas, es posible el progreso hacia cuadros ms
graves, incluyendo meningitis asptica, o hacia una enfermedad generalizada con cefalea, exantema,
colapso vascular, trombocitopenia, hemorraga y disfuncin heptica y renal (enfermedad de Weil)
Diagnstico: Por microscopa por tincin de Gram, por campo oscuro, inmunofluorescencia directa.
Por cultivo, en sangre y LCR. (positivos duante la primera semana)
Por serologa, en orina, aglutinacin microscpica. (despus de 1 semana)
Mycoplasma: Llamado tambin agente de Eatn, en honor al investigador que lo aisl por primera
vez es responsable de enfermedad respiratoria
Fisiologa y estructura: Son bacterias de vida libre. Formas filamentos pleomrficos con un dimetro
de 0.2 a 0.8 um. Adems los micoplasmas no tiene pared celular, ni membrana citoplasmtica, el
contenido del citoplasma slo est rodeado por una membrana plasmtica bien desarrollada. La
ausencia de pared celular la hace resistente a la penicilina, cefalosporinas y otros antibiticos que
interfieren con la integridad de la pared. Por esta razn se pens originalmente eran virus. Sin
embrago se dividen por fisin binaria tpicas de las bacterias y son gram negativas. La mayora de los
micoplasmas son anaerobios facultativos (M. Neumoniae es aerobio estricto) Los micoplasmas
crecen de 1 a 6 horas, y forman colonias pequeas con aspecto de huevo frito.
Epidemiologa: La neumona por M. Neumoniae ocurre en todo el mundo y durante y todo el ao. La
enfermedad es ms frecuente en nios de edad escolar y adultos jvenes, mientras que resulta rara
en nios menores de 5 aos y en adultos mayores de 20 aos.
En 1987 se estim que cada se produca entre 11 y 15 millones de casos de infeccin micoplasma
neumoniae. Las infecciones son ms graves en ls adultos que en los nios, sin embargo el modo
habitual no requieren de hospitalizacin. El contagio se produce a travs de las secresiones nasales,
exige contacto ntimo y habitualmente ocurre entre compaeros de clase o dentro de la familia.
Diagnstico: Desde el punto de vista taxonmico son gram negativas aunque se tien poco debido a
la ausencia de pared. Cultivo, es un aerobio estricto. Puede ser aislado en muestras de lavado
faringeo, aunque la mayora de los pacientes tiene espectoracin escasa.
Serologa; puede ser por fijacin de complemento (ttulo mximo antes de las cuatro semanas);
aglutininas frias, mediante el mtodo de ELISA para Ig M.
Rickettsia: La familia Ricketsia est formada por bacilos gram negativos aerobios que generalmente
son parsitos intracelulares obligados. Al principio se pens que los componentes de esta familia eran
virus, porque tienen un tamao muy pequeo (0.3 x 1 a 2 um), se tien poco con el colorante de
Gram y slo crecen en el citoplasma de clulas eucariticas. Sin embargo, ahora sabemos que son
estructuralmente parecidos a los bacilos gramnegativos, contienen ADN y ARN, as como enzimas
para el ciclo de Krebs y ribosomas para la sntesis de protenas, se multiplican mediante fisin binaria
y son inhibidos por los antibticos (tetraciclinas y cloranfenicol)
Fisiologa y estructura: La estructura de la pared celular de las riketsias, con una capa de
peptidoglicano y lipopolisacrido (LPS), es tpica de los bacilos grannegativos.
Todas las ricketsias se ven mejor con el colorante de Giema o Gimenez y se tien poco con el Gram.
La ricketsia intracelular penetra en las clulas eucaritica mediante fagocitosis inducida.
Chlamydiae: Los miembros de la familia chlamydia son bacterias intracelulares obligadas, son
consideradas inicialmente como virus. Las chlamidias poseen membranas interna y externa similares
alas bacterias gramnegativas, contienen ADN y ARN, poseen ribososmas procariticos, sintetizan sus
propias protenas, cidos nucleicos y lpidos y son susceptibles a numerosos antibiticos. Se dividen
en tres especies distintas, C trachomatis; C psittaci y C. Pneumoniae.
Fisiloga y estructura: Las chlamidias existen en dos formas distintas desde el punto de vista
morfolgico: el cuerpo elemental, peueo de 300 a 400 nm y con capacidad infecciosa, y el cuerpo
reticulado, ms grande y no infeccioso. Las clamidias poseen un lipopolisacrido (LPS) que contiene
un determinante especfico de gnero.
La chlamidia tracchomatis Las infecciones se limitan al hombre, excepto una cepa que produce
neumonitis en los ratones, la especie ha sido dividida en 15 serotipos llamados serovariantes.
Serovariantes
A, B, Ba, C.,
Husped
Mujeres
Hombres, nios
Infeccin
tracoma
Complicaciones
ceguera
Distribucin geogrfica
endmica primariamente
Asia y Africa
B, D-K
mujeres
cervicitis, uretritis
Proctitis, conjuntivitis
Infertilidad
Todo el mundo
Hombres
uretritis, proctitis, conjuntivitis Epididimitis.
Todo el mundo.
Lactantes
conjuntivitis, neumona, coloniZacin asintomtica faringea y

Gstrica, otitis media.
Linfogranuloma venreo
Estenosis rectal, obstruccin linftica
todo el mundo
L1,L2,L3
Mujeres
Hombres
todo el mundo.
Sindromes clnicos
Tracoma: El tracoma es una queratoconjuntivitis crnica causada por los serotipos A, B, Ba, y C. El
tracoma es la causa principal de la ceguera.prevenible en los pases subdesarrollados, y afecta a
unos 500 millones, de individuos.
Las infecciones afectan sobre todo a los nios, que constituyen el reservorio principal de C.
Trachomatis en las reas endmicas. El tracoma se trasmite de ojo a ojo mediante gotitas, manos,
paos contaminados y moscas, que trasportan el exudado ocular a los ojos de otros nios.
Conjuntivitis neonatal: Los recien nacidos adquieren la conjuntivitis de inclusin durante el paso a
travs del canal del parto infectado. . Se ha documentado conjuntivitis por C. Trachomatis en el 2 a 6
% de los recin nacidos. Suele ocurrir entre el 2 a y 30 das despus del nacimiento y en general est
causada por los serotipos implicados en infecciones genitales (serotipos D a K). Despus de perodo
de incubacin entre 5 y 12 das aparecen hinchazn de los prpados, hiperhemia y exudado
purulento.
Neumona de los lactantes: Los lactantes expuestos a C. Trachomatis durante el parto pueden
desarrollar una neumona intersticial difusa. La incubacin es variable, suele comenzar entre 2 a 3
semanas despus del nacimiento.
Infecciones urogenitales: C trachomatis es la causa ms frecuente de enfermedad de trasmisin
sexual en lo EEUU, y el nmero de casos nuevos anuales se estima en 3 a 4 millones la mayora de
las infecciones del tracto genital estan causadas por los serotipos D a K.
La mayor parte de las infecciones son asintomticas en las mujeres, pero se puede diseminar para
causar enfermedad sintomtica, como cervicitis, endometritis, uretritis, salpingitis, bartolinitis y
perihepatitis. El riesgo est en las parejas sexuales con uretritis no gonoccica, causada por
clamidias. Las infecciones sintomticas se caracterizan por exudado mucopurulento y ectopia
hipertrfica. Las infecciones en los hombres son asintomticas en un 25 %.
Alrededor del 35 a 50 % de los casos de uretritis no gonoccica estn causadas por C. Trachomatis.
Aunque las infecciones por clamidias provocan menos exudado purulento, en un paciente asilado no
se puede n diferenciar de la gonorrea. N gonorrea y la clamidia son las causas ms comunes de
epididimitis en los varones sexualmentee activos. Hasta el 15 % de los casos de proctitis estn
causados de proctitis de los hombres homosexuales por C trachomatis.
Linfogranuloma venreo
Es una enfermedad de trasmisin sexual crnica, causada por clamidia trachomatis serotipos L1,
L2,L3. El LGVocurre en forma espordica en los EEUU. Australia, Europa, mientras que es muy
prevalente en Africa, Asia y Sudamrica. Los hombres homosexuales constituyen el reservorio
principla de la enfermedad.
Tras un pero de incubacin entre 1 y 4 semanas, aparece una lesin primaria en el lugar de la
infeccin (pene, uretra, glande, escroto, pared vaginal, cervix y vulva). Pequea e indolora y poco
notable, la lesin pasa inadvertida y muchas veces cicatriza con rapidez.
La segunda fase de la enfermedad est marcada por inflamacin e hinchazn de ganglios linfticos
que drenan hacia la zona de la lesin inical. Los ganglos inguinales son los que se afectan con ms
frecuencia, y producen bubones dolorosos fluctuantes que aumentan de tamao poco a poco y
pueden romperse para formar fstulas drenantes. Las manifestaciones sistmicas pueden incluir
fiebre, escalofrios, anorexia, cefalea, meningismo, mialgias y artralgias. En las mujeres es comn la
proctitis, por diseminacin linftica desde el cervix y la vagina. En los hombres, la proctitis aparece
despus del coito anal o por extensin linftica desde la uretra. La LGV no tratada puede resolverse
en ese estadio o progresar hacia una fase ulcerosa crnica con lceras genitales, fstular, estenosis o
elefantiasis genital.
Diagnstico: Citologa No es tan efectiva, Se raspa las clulas a fin de buscar la presencia de
inclusiones, con la coloracin de Giemsa.
Cultivo: El aislamiento de C. Trachomatis en cultivo de clulas sigue siendo el mtodo ms
especfico para diagnosticar las infecciones causadas por el grmen. La bacteria infecta la lnea
celular HeLa-229, Mc Coy, BHK-21, clulas del rin de mono verde buffalo.
Se ha estimado que la sensibilidad de una nica muestra endocervical puede oscilar entre slo el 70
a 80%.
Deteccin de antgenos: Se puede detectar por tincin inmunofluorescente directa mediante
anticuerpos monoclonales conjugados con fluorescena.
Serologa: La prueba cutnea para LGV (test de Frei) slo tiene inters histrico, puesto que era
insensible e inespecfica. El diagnstico de LGV se basa en la actualidad en la prueba de fijacin de
complemento. Este mide los anticuerpos fijadores del complemento, detectados con el antgeno LPS
espefico del gnero.
Clamidia Psittaci: C. Ppsittaci, es el agente causal de la psitacosis (fiebre de los loros), que puede
ser trasmitida a los humanos. Las aves son el reservorio natural. El microorganismo est presente en
la sangre, los tejidos, las heces y las plumas de las aves infectadas.
La psittacosis es una enfermedad, se comunca en los EEUU entre 100 a 250 casos anuales. Las
personas suelen contagiarse por inhalacin de los excrementos secos de las aves. Las aves
infectadas pueden aparecer enfermas o no presentar ningn sntoma. Es rara la trasmisin de
persona a persona. Tras un periodo de incubacin de 7 a 15 das, la enfemedad suele comenzar con
cefalea, fiebre alta y escalofrios. Entre las dems manifestaciones precoces posibles incluyen
afectacin del estado general, anorexia, mialgias artralgias y en ocasiones un exantema
nmculopapular plido. Los signos pulmonares comprenden tos seca, estertores y consolidacin. Es
comn la afectacin del sistema nervioso central, que se puede manifestar por cefalea, y en los casos
graves por encefalitis, convulsiones, coma y muerte. Pueden existir sntomas gastrointestinale, como
nuseas, vmitos y diarrea. Entre las dems manifestaciones sistmicas cabe sitar carditis,
hepatoesplenomegalia y queratoconjuntivitis.El diagnstico se puede realizar mediante pruebas
serolgicas.
Chlamydia Pneumoniae: Clamidia neumona se ail por primera vez en la conjuntiva de un nio de
Taiwan. Constituye una causa importante de bronquitis, neumona, sinusitis y otras infecciones
respiratorias. La mayora de las infeccones por C neumona son leves, con tos persistente y malestar
general, y no requieren hospitalizacin. Cada ao se comunican 200,000 a 300,000 casos de
neumona y la enfermedad es ms frecuente en adultos.Las infecciones por C neumona se
diagnostican sobre todo por serologa, aunque es posible cultivar la bacteria en lneas celulares
seleccionadas (clulas HL) El diagnstico se establece por fijacin del complemento o por
inmunofluorescencia.
PLAN DE SESIN
I.
INFORMACIN GENERAL:
Asignatura
Profesor
Tema
:
:
:
Sesin No.

Micosis superficiales, Micosis cutneas,
Micosis subcutneas,
Micosis sistmica, Micosis oportunistas, Candidiasis.
7
II.
Identifica caractersticas de los hongos y de las diferentes infecciones micticas que ellos
producen.
III.

Micosis superficiales: Dermatomicosis. Pitiriasis versicolor. Piedra negra. Piedra blanca.
Micosis cutneas: Tia del pie, tia capitis.
Micosis subcutneas. Esporotricosis. Cromoblastomicosis Micetoma.
Micosis sistmicas. Histoplasmosis, Blastomicosis. Paracocidiodomicosis, Criptococosis.
Micosis oportunistas: Candidiasis, Aspergilosis
IV.
METODOLOGIA:
Expositiva
X
Experimental
X
V.
Debate
Proyecto
Casos
Demostracin
Investigacin Grupal X
Otros: .........................

Texto
Laboratorio
Separata resumen
X
X Transparencia
Presentacin Multimedia X Ejercicios de aplicacin Slides
Otros: X Medios de cultivos. Muestras positivas y negativas.
VI.

Proyector de Slides
VII.
X
Otros: X estufa bacteriolgica, microscopio
EVALUACIN
VIII.

MINSA IMP Normas y Procedimientos en la atencin obsttrica 2000
Mongrut Steane, Andrs. Tratado de Obstetricia. 4 edicin 2000
2006. 974 p
.............................................................
................................................
Firma del profesor
Sesin 7
Son enfermedades producidas por hongos, pueden infectar pies, manos, brazos, cuero cabelludo, odos, cuello,
espalda, abdomen, boca, axilas, ingle y reas genitales. La mayora producen prurito pero algunas no causan
picazn ni dolor y se manifiestan por manchas en la piel, que a veces ni se notan, sin que por ello resulten
menos dainas y peligrosas para nuestra salud.
Hongos: Organismos eucariotas, hetertrofos, unicelulares o pluricelulares,
la clula tiene: un ncleo con cromosomas, una membrana nuclear y organelas como mitocondrias y el retculo
endoplsmico: poseen una pared celular rgida y una membrana citoplasmtica rica en ergosterol. La estructura
qumica y antignica de la pared celular es muy distinta a la de las clulas bacterianas.
Hbitat: puede provenir de otro ser humano, de un vector animal (gatos, perros,conejos) o puede estar en la
tierra.
I.
Hongos ambientales: Aspergillus, Penicillium, Rhizopus, Rhodotorula, etc.
II.
Dermatofitos: Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum.
III.
Hongos Levaduriformes: Candida, Criptococo.
IV.
Hongos Dimrficos: Paracoccidiodes, Histoplasma
Tipos de Micosis:
1. MICOSIS SUPERFICIALES
2. MICOSIS CUTANEAS
3. MICOSIS SUB-CUTANEAS
4. MICOSIS SISTEMICA
5. MICOSIS OPORTUNISTAS
1.1. TIA NEGRA

1.2. PITRIASIS VERSICOLOR: malassezia furfur
1.3. PIEDRA NEGRA
1.4. PIEDRA BLANCA
2.1. TIA DEL PIE o Tinea pedis
2.2. TIA DEL CUERO CABELLUDO Tinea capitis
2.3. TIA DE LA UA T. Unguinum
3.1. CROMOBLASTOMICOSIS
3.2. MICETOMA
4.1. HISTOPLASMOSIS
4.2. BLASTOMICOSIS
4.3. PARACOCCIDIODOMICOSIS
4.4. CRIPTOCOCOSIS
5.1. ASPERGILOSIS
5.2. CANDIDIASIS
1. MICOSIS SUPERFICIALES
Tia negra: El agente etiolgico de la tia negra, exophiala wernickii, es un hongo dimrfico que
produce melanina, por lo que exhibe un color entre pardo y negro. El aislamiento primario a partir de
muestras clnicas crece como una levadura, con muchas clulas en varios estados de divisin, lo que
produce estructuras ovales bicelulares caractersticas. Conforme envejece la colonia aparecen hifas
elongadas, y en los cultivos ms antiguos predominan los micelios y las conidias.
La tia negra no suele producir molestias y se caracteriza por lesiones maculares bien delimitadas
(manchas coloreadas en piel, no sobrelevadas) que aumentan de tamao por extensin perifrica.
Las lesiones pardas o negras son frecuentes en las manos y plantas de los pies, aunque pueden
aparecer en otras partes del cuerpo.El diagnstico se establece mediante examen microscpico, que
revela las caractersticas de las clulas levaduriformes con pigmentacin oscura y fragmentos de
hifas, en los raspados de reas afectadas tratados con hidrxido de potasio. , si es necesario se
puede confirmar con el cultivo.
Piedra negra: El agente causal de la piedra negra Piedra hortae, se presenta en forma perfecta
(teleomrfica) cuando coloniza el tallo capilar. Los cultivos de muestras clnicas suelen proporcionar
slo en forma asexual. La principal manifestacin clnica de la piedra negra consiste en ndulos
duros que forman a lo largo del tallo capilar. Los ndulos tienen una consistencia dura, como de
carbn, El diagnstico diferencial incluye liendres de piojos y anomalias de crecimiento de los pelos.
Se diagnostica mediante examen microscpico de los pelos afectos.
Piedra blanca: Esta infeccin del pelo est causada por el organismo levaduriforme Trichoporon
beigeli, que crece en todos los medios de laboratorio excepto en los que contienen cicloheximida, un
antibacteriano empleado para el aislamiento selectivo de la mayora de los hongos patgenos.
La piedra blanca afecta al cabello, el bigote y la barba. Se caracteriza por el desarrollo de
protuberancias pastosas blandas, de color crema, a lo largo de los tallos capilares infectados.
La infeccin se diagnostica por examen microscpico de los cabellos o pelos infectados, y se
confirma mediante cultivo.Tratamiento: En general tienen importancia cosmtica y se diagnostican
con facilidad, se consigue mediante el uso de tpicos de agentes queratolticos. Son tiles los
preparados de sulfuro de selenio, hiposulfitos, tiosulfato o cido saliclico, los preparados tpicos de
nitrato de miconazol.
2. Micosis cutneas
Incluyen las enfermeades de la piel, el pelo y las uas. En general, se limitan a las capas
queratinizadasde la piel y a sus pandices. El trmino dermatofitos ha sido utilizado
tradicionalmente. El sufijo fitos implica que el microorganismo es vegetal, lo que supone un error
puesto que no estn filogenticamente relacionadas a las plantas.
Las manifestaciones clnicas de estas infecciones se conocen como tias y se aade la zona
anatmica afectada, ej., tia de los pies, la cabeza, las manos, las uas, el cuerpo. El trmino tia
procede del latin y significa gusano o polilla. Se usa de forma descriptiva, dada la forma de
serpentina y anular de las lesiones cutneas que les proporciona un aspecto de gusano enterrado en
la piel. Estos hongos se clasifican en tres gneros (microsporum, trichofiton y epidermofiton)
Tia del pie: Es la ms prevalente de todas las dermatomicosis, los espacios interdigitales de los
pies se infectan con alguna especie de tricofiton o epidermofiton. Incialmente hay prurito, con
formacin de pequeas flictenas que se rompen y liberan un lquido seroso. La piel de los espacios
interdigitales se macera y se despelleja, con lo cual aparecen grietas, que son propensas a las
infecciones bacterianas secundarias. Cuando la infeccin se hace crnica, el depellejamiento y el
agrietamiento de la piel son las manifestaciones principales. Algunas veces las uas se hacen
quebradizas, engrosadas, amarillas e irregulares (tia ungueun)
Durante la evolucin de una dermatomicosis crnica, el individuo se hace hipersensible a los
constituyentes y productos del hongo, y puede desarrollar manifestaciones alrgicas, llamadas
dermatofitides (generalmente vesculas, en cualquier otra parte del cuerpo (ms a menudo en las
manos). La intradermorreaccin a la tricofitina es marcadamente positiva en tales personas.
Ta capitis (tia de piel cabelluda): Se presenta durante la niez y cura espontneamente durante
la pubertad, lo cual probablemente est relacionado con la elaboracin, durante la edad adulta de
cidos grasos superiores que son fungistticos. Los dermatofitos crecen, sobre o dentro del pelo y
del epitelio queratinizado de la piel muerta. Provocan cambios inflamatorios, con enrojecimiento,
edema, descamacin, formacin de vesculas y engrosamiento de la capa queratinizada. El
tratamiento se basa en la remocin adecuada de las estructuras epiteliales muertas e infectadas y la
aplicacin de agentes qumicos antifngicos. El pie de atleta se propaga durante el uso de regaderas
y vestidores comunes, en donde la piel descamada o infectada sirve como fuente de infeccin, en
muchas personas el pie de atleta es asintomtico, y se activa solamente por medio de calor excesivo,
humedad uso de calzado inadecuado.
3. Micosis subcutaneas
Incluye un amplio espectro de infecciones por hongos, caracterizada habitualmente por la aparicin
de lesiones en lugares de traumatismo, que provoca implantacin de los grmenes en el tejido.
Estas infecciones afectan inicialmente a capas ms profundas de la dermis, en el tejido subcutneo o
el hueso. El paciente ha experimentado de modo habitual alguna de forma de traumatismo en el lugar
de la infeccin antes de que aparezcan las lesiones (ej. Pinchazo con astilla o espina, implantacin de
otros cuerpos extraos, mordedura)
Etiologa y sndromes clnicos: La mayora de las infecciones micticas subcutneas son raras y se
consideran exticas en los EEUU y otros pases desarrollados.
Esporotricosis: Esta infeccin crnica se caractriza por lesiones nodulares y ulcerosas a lo largo de
los linfticos que drenan el rea de inoculacin primaria. El agente causal es el hongo dimrfico
Sporothrix schenkii.
Croomoblastomicosis: Esta enfermedad se caracteriza por aparicin de ndulos verrucosos en los
lugares de inoculacin. Conforme las lesiones progresan, toman un aspecto vegetativo en coliflor.
Los microorganismos responsables son habitantes comunes del suelo conocidos como hongosa
dematiceos.
Feohifomicosis: Otra enfermedad clnica causada por varios hongos dematiceos. Los hongos de
este grupo asociados ms frecuentemente con cromoblastomicosis son fosecae pedrosoi, F.
Compacta, cladosporium carrionii, phialophora verrucosa. La forma clnica ms frecuente es la

qustica.
Micetoma: El trmino tiene carcter descriptivo e incluye una amplia gama de lesiones que afectan la
piel, la dermis y los tejidos subcutneos. La enfermedad se caracteriza por lesiones tumefactas,
deformantes de curso indolente y que contienen nemerosos tractos sinusales de drenaje.
La cigomicosis, la lobomicosis y la rinosporidiosis son entidades raras.
4. Micosis sistemicas
Histoplasmosis: Se debe a inhalacin de conidias o fragmentos de hifas de H. Capsulatum. Se
encuentra en todo el mundo. La mayora de los casos cursa sin sntomas, pero elrededor del 5% de
los pacientes desarrollan sntomas clnicos de neumona aguda. La fase de moho de h capsulatum se
caracteriza por hifas tabicadas ramificadas finas que producen microconidias y macroconidias
tuberculadas. La fase tisular o parasitaria se presenta como una pequea levadura con yemas, de 2
a 5 um de dimetro, y se encuentra exclusivamente en los macrfagos.
Crece en los suelos con alto contemido de nitrgeno, sobre todo en ereas contaminadas por las
deposiciones de murcilagos y aves. Las aves son infectadas, mientras los murcilagos experimentan
infeccin natural.
Sndromes clnicos: El pulmn es la puerta de entrada habitual para la infeccin. Las conidias o
fragmentos de hifas de H. Capsulatum son inhalados o fagocitados por los macrfagos pulmonares, y
despus se convierten en levaduras capaces de multiplicarse dentro de los macrfagos.
Se estima 500,000 habitantes de los EEUU resultan expuestos a H. Capsulatum cada ao, sin
embargo las personas infectadas poseen un alto grado de resistencia natural al microorganismo.
Aperecen pocos sntomas o ninguno y la enfermedad se resuelve con rapidez. Alrededor del 5% de
las infecciones conducen a enfermedad sintomtica, de modo habitual un cuadro gripal
autolimitado. Los sntomas suelen ceder sin necesidad de terapia especfica.
H capsulatum puede causar tambin enfermedad progresiva fatal, cuando estan alteradas las
defensas del husped.
La histoplasmosis diseminada progresiva y grave se encuentra cada vez con ms frecuencia en
adultos con neoplasisa hematolgicas, sometidos a terapia inmunosupresora (en particular,
tratamiento esteroideo a largo plazo) o con sndrome de inmunodeficiencia. La afectacin del sistema
nerviosos central, una complicacin inusual en pacientes con HIV. La histoplasmosis pulomonar
crnica se encuentra sobre todo en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica
subyacente. En el Africa se ha descrito lesiones en los huesos y tejidos subcutneos.
Diagnstico de laboratorio: Se basa en pruebas serolgicas, examen histopatolgico directo del
tejido infectado y cultivo. Se emplean con frecuencia dos pruebas serolgicas. La fijacin del
complemento es el estandar es positiviza en fases avanzadas de la enfermedad (seis semanas o ms
despus de aparecer la enfermedad). Los ttulos de fijacinde complemento mayor a 16, o un
aumento de cuatro veces en el ttulo, son sugestivos de histoplasmosis. Sin embargo se pueden
producir resultados positivos falsos por anticuerpos de reaccin cruzada dirigidos contra otros hongos
o contra el bacilo tuberculoso.
Tratamiento: La anfotecina B .
BLASTOMICOSIS: esta causada por la inhalacin de conidias de B. Dermatitidis. Las infecciones
pulmonares primarias son con frecuencia inaparentes y difles de documentar, incluso
radiolgicamente: las formas observadas con ms frecuencia en clnica son las lesiones ulcerosas de
la piel y las lticas del hueso, que representan ambas enfermedad sistmica o diseminada.
B. dermatitidis est intimamente relacionada con H capsulatum.
Epidemiologa: Norteamrica y algunas zonas de Africa. En las reas endmicas la enfermedad
afecta perros y caballos. No se conoce reservorio natural del agente causal de blastomicosis. Rara
vez se cultiva del suelo.
Sndromes clnicos: La inhalacin de las conidias de B dermatitidis produce una infeccin pulmonar
primaria, se convierten en levaduras y son fagocitadas por los macrfagos, que pueden trasnportarlas
hasta otros rganos.
Diagnstico: En la actualidad se usa dos preparados antignicos en las pruebas destinadas a
detectar respuesta inmune frente a la infeccin por B. Dermatitidis, se han desarrollado pruebas de
inmunodifusin que parece ser especfica. Para la blastomicosis. El diagnstico requiere de
identificacin del microorganismo en el tejido infectado.
PARACOCCIDIODOMICOSIS: Es una enfermedad pulmonar causada por inhalacin de conidias
infecciosas de P. Brasiliensis. Las infecciones pulmonares son con frecuencia asintomticas, la forma
clnica ms frecuente se caracteriza por lesiones ulcerosas en la cavidad oral y nasal. El trastorno
denominado blastomicosis sudamericana.
Morfologa: P. brasiliensis es un hongo dimrfico que crece como moho en el medo ambiente y como
levadura con yemas en el tejido infectado, La fase de levadura se caracteriza por mltiples yemas
procedentes de una sola clula.
Epidemiologa: Centroamerica y Sudamrica, con incidencia alta en el Brasil, Venezuela y Colomia.
Sndromes clnicos: Dada la prominencia de las lesioens nasales y orales, se pens que la
infeccin era el resultado de la inoculacin local. Sin embargo ahora sabemos que la
paraccidiodomicosis semeja a las otras micosis sistmicas, la infeccin primaria ocurre en los
pulmones a consecuencia de la inhalacin de las conidias, es frecuentemente asintomtica pero
puede evolucionar hacia enfermedad pulmonar progresiva o infeccin diseminada.
Diagnstico de laboratorio: Se basa en la deteccin de anticuerpos especficos, la visualizacin del
microorganismo en el material histopatolgico y su aislamiento del cultivo.
COCCIDIODOMICOSIS: La inhalacin de astroconidias de C. Inmmitis causa una infeccin
respiratoria aguda, autolimitada y, en general, benigna. La condicin puede cursar sin sntomas o
variar en gravedad desde un cuadro de resfriado comn hasta una enfermeadad diseminada que
pone en peligro la vida del paciente.
Morfologa: C. immitis es un hongo dimrfico que crece como moho filamentoso en el medio
ambiente.
Epidemiologa: Se limita a Norte, Centro y Sudamrica.
CRIPTOCOCOSIS: Llamada tambin torulosis, blastomicosis europea, es una infeccin crnica o
aguda causada por C. neoformans. Existen dos variedades del grmen: C. neoformans variedad
neoformans (serotipos A y D), y C. neoformans variedad gattti (serotipos B y C).
C. neoformans es la causa principal de meningitis mictica y representa una causa importante de
morbididad y mortalidad entre los pacientes con SIDA y en los receptores de trasplantes. El grmen
produce tambin enfermeadad sistmica en sujetos sin evidencia de trastornos inmunolgicos
subyacentes.
Morfologa: Crece como levadura con yemas en los tejidos infectados y en los cultivos. La
caracterstica ms distintiva del C. neoformans es la presencia de cpsula de polisacridos cidos, es
de capacidad patgena y tiene importancia para el diagnstico.
Epidemiologa: Se le ha encontrado en el todo el mundo, en las deposiciones de las palomas. La
enfermedad criptoccica sintomtica, sobre todo la meningitis, es frecuente en individuos debilitados,
inmunodeprimidos o con otras formas de compromiso
Sndromes clnicos: Las infecciones primarias son con frecuencia sintomticas, y quiz se detecten
como hallazgo incidental en una radiografa de torax rutinaria. El cuadro ms comn es el de un
ndulo pulmonar solitario, que puede imitar un carcinoma. Tambin produce una neumona
sintomtica caracterizada por infiltrados pulmonares. La meningitis criptoccica, producida por la
diseminacin hematgena de las levaduras desde los pulmones hasta las meninges, es la forma de
criptococosis diagnosticada con ms frecuencia. La sintomatologa incluye de modo habitual cefalea,
cambios del estado mental y fiebre que dura varias semanas. En ocasiones, la enfermeadad del
sistema nervioso central puede adoptar la forma de una masa intracerebral expansiva que causa
dficit neurolgicos focales, entre las demas manifestaciones se incluyen lesiones cutneas y seas
osteolticas.
Diagnstico de laboratorio: Tienen como la deteccin de antgenos, no de anticuerpos. En los
laboratorios clnicos se emplea de modo habitual la prueba de aglutinacin de partculas de latex para
detectar el antgeno polisacrido criptoccico en el LCR. Muchas veces se puede establecer el
diagnostico rpido de miningitis criptoccia mediante examen del LCR teido con tinta china. C.
neoformans aparece como clulas nicas o levaduras con yemas rodeadas rodeadas por un halo
claro.
5. MICOSIS OPORTUNISTAS
5.1. CANDIDIASIS, Ha sido y sigue siendo un problema importante en inmunocomprometidos. Agente
etiolgico: Candida albicans, 80 especies: C.Stellatoidea, C.Guillermondii, C.Tropicalis, C.Krusei,
C.Pseudotropicalis, -C.parapsilosis
Hbitat: forma parte de la mucosa vaginal, piel y tracto gastrointestinal Infeccin: endgena.
Tipos:
A.- C. Oral: Se presenta en personas con higiene oral deficiente con uso excesivo de azucar.
Ardor, Alteracion del gusto. Presentan manchas o parches de color rojo rosaceo en la lengua, en
las encias, en las paredes o superior de la boca.
Tto: Clotrimazole (pastillas) Nystatin (liquida o en pastillas.
B. Candidiasis Esofagica: Se presenta en las personas con SIDA, con diabetes mellitus, de edad
avanzada. Sintomas: Dolor en el pecho. Dolor y dificultad para tragar.
Tto: Itraconazole (liquido o en pastillas) Fluconazole (tabletas)
C.- Candidiasis Vaginal:-Producida por candida (antes llamada monillas).-Es una ITS habitual, mas
del 25% de las mujeres la tendra alguna vez en su vida.
Se manifiesta como vaginitis, pervulvitis y vulvo-vaginitis. Empeora el dia diecisiete del ciclo menstrual
y se acentua manifiestamente en los dias premenstruales, para mejorar despues de la menstruacion.
Evoluciona patologicamente en Ph acido (5.5 a 6.8), pero menos acido que lo normal (3.5 a 4.5). El
Ph alcalino le es Inhospito (no vive).
Caracterisitcas Morfologicas: Es una levadura de forma oval. Hongo gram positivo.
El cultivo es en el medio de Sabourand. La Candida albicans es un hueped normal del intestino, no
siempre en la vagina es sintomatica es producida por cambios hormonales y disminucion de defensa.
Dando el embarazo como el factor mas predisponente.
Frecuencia: 7 a 20% de mujeres no embarazadas y entre 20 y 50% mujeres gestantes.Afeccion
ginecolgica ms comn. Constituye la causa ms frecuente de leucorrea.
Factores Predisponentes y desencadenantes
1. Anatomicos: -Vagina humeda, pliegues Edad Vecindad ano vulvar
2. Fisiolgicos: -Embarazo (glucgeno, pregnandiol) -Inmunidad moderada o nula (recin nacida) -Ph
menos cido que lo normal -Estimulo hormonal (R.N) o desarrollo hormonal
3. Endocrinos: -Diabetis mellitas -Anticonceptivos hormonales
4. Farmacologicos: -Terapia antibitica Quimioterapia Corticosteroides Inmunosupresores
5. Instrumentales: DIU Sondas y catteres -Ex vaginales con equipo mal esterilizado
6. Habitos: -Ropa ajustada, aislante, no absorbente (Pantalones) -Calzones de fibra sinttica -Falta de
higiene -Higiene exagerada -Esencias de bano y el uso de sprays ntimos.Lavados y baos con
jabones perfumados
7. Otros: Toxicomanias -SIDA
Sintomas: -Leucorrea; puede ser escasa, ausente o muy abundante. Se presenta como flujo
blanco,inoloro, denso, con el aspecto de cuajo o leche cortada, con placas blanquecinas que en los
casos graves como masas algodonosas que llenan la vagina.
Prurito; es intenso, sobre todo en la fase premenstrual, obligado al rascado y a las lesiones con
escoriaciones.Dispareunia; dolor en relaciones sexuales. Disuria; ardos al orinar.
Modificaciones locales; irritacion y enrojecimiento de la zona. Tumefaccion de los labios. Puede
extenderse a la region perineal, ingle y pliegue intergluteo que son como zonas rojizas, humedas.
En la pareja; en algunos casos balanopostitis y lesiones superficiales. De acuerdo a los factores
predisponentes, lesiones eritematosas en el glande y en el surco balano prepucial hasta los pliegues
inguinales, escroto y region interglutea.
DX: Por exmen clnico de acuerdo a los sintomas. al microscopio directo.Por cultivo.
Tto: Estudio y despistaje de factores predisponentes y condicionantes. Control de reinfeccin.
Educacion en el uso de la vestimenta y proscripcin de ropa interior no absorbente o aislante, sobre
todo calzones y pantimedias. Ex del companero sexual en caso de reinfeccin. Cuando sea necesario
el tratamiento de la pareja, se indicara fricciones del pene con cremas. Se trata con la nistamina y los
derivados de imidazol. Como Miconazole(Monistat),Clotrimazol (Canesten), Isoconazol (Icaden). Pero
actualmente se prefiere el Fluconazol, Con ovulos o comprimidos y con crema. Tambien puede ser
por va oral. La violeta de genciana al 1%, es un medio efectivo y econmico para controlar la
candidiasis vaginal. En la higiene diaria se debe utilizar jabones neutros, sin aditivos desinfectantes ni
perfumes. Secar cuidadosamente la zona genital con una toalla limpia.
Despues de la higiene, secarse con p higienico desde la vagina hacia el ano.
Candidiasis en el embarazo: Significa un riesgo de contagio para el RN. Peligro de contaminacin
de las salas de bebes, ya sea por otros nacidos infectados o por el personal y el material. El 50% de
RN de madres infectadas desarrollan candidiasis con manifestaciones clinicas en genitales, boca,
piel,etc. La rutura prematura de membranas en pacientes infectadas, puede favorecer la penetracion
de Candida albicans a la cavidad uterina, originando infeccin fetal congnita con onfalitis,
corioamnionitis y candidiasis fetal y neonatal.
El mantenimiento de DIU durante el embarazo, puede producir candidiasis intrauterina y su
diseminacin, ocasionando lesiones en placenta y muy tpicas en el cordon, que deben comunicarse
al pediatra. Tto: Ovulos vaginales y cremas. El ketoquenazol por va oral, esta proscrito durante el
embarazo. En el puerperio y fuera del embarazo su prescripcin debe ser precisa de acuerdo a
efectos secundarios y contraindicaciones.
ASPERGILOSIS: El aspergilus se contagia de fuentes exgenas. En consecuencia, puede ser difcil
evaluar el significado de los cultivos positivos, a menos que se vean los grmenes en las muestras
histopatolgicas.
Morfologa: Son extremadamente freucentes en el medio ambiente, y varias de ellas han sido
implicadas como agente etiolgico de enfermedades. Entre las aproximadamente 900 especies
descritas, A. Fumigatus y A. Flavus son las que producen con ms frecuencia enfermedad masiva.
Sndromes clnicos: El individuo sano normal no es susceptible a la aspergilosis sistmica. Se trata
de una infeccin puramente oportunista. Como en e caspo de la candidiasis.
La aspergilosis alrgica, puede comenzar como un proceso benigno, que aumenta e gravedad
conforme el paciente se hace mayor. En la vejez progresa a la afectacin respiratoria, que conduce a
bronquiectasia (dilatacin crnica de las vas respiratorias). El colapso de un segmento pulmonar
puede provocar fibrosis (formacin de tejido cicatrizal)
La colonizacin secundaria, puede cursar con pocas alteraciones, excepto episodios ocasionales
de hemoptisis y cambios anatomopatolgicos en el pulmn que conducen a la formacin de
micetomas, (bola de hongos).
La aspergilosis sistmica,es una enfermedad extremadamente grave que suele conducir con
rapidez a la muerte en ausencia de diagnstico precoz y tratamiento agresivo.
Diagnstico: Se observar en las muestras clnicas hifas tabicadas que se ramifican en intervalos
regulares y suelen estar orientadas en la misma direccin.
PLAN DE SESIN
I.
INFORMACIN GENERAL:
Asignatura
Profesor
Tema
:
:
:
Sesin No.
II.

Virus, Poxvirus, papilomavirus, herpes virus, citomegalovirus, virus de
Eptein-Barr. Rubivirus
8
Identifica a los virus como causante de mltiples enfermedades, en gestantes y no
gestantes.
III.

Virus, estructura, mecanismo de defensa.Clasificacin
Diagnstico viral, mtodos directos e indirectos.
Poxvirus, viruela, virus de la vacuna, molluscum contagiosum.
Papilomavirus, Herpes virus patogena, manifestaciones clnicas.
Citomegalovirus, Virus de Eptein-Barr, mononucleosis infecciosa.
Rubivirus, patgenia, manifestaciones clnicas.
IV.
METODOLOGIA:
Expositiva
Experimental
X
V.
Debate
Proyecto
Casos

Texto
Laboratorio
Separata resumen
Otros: X medios de cultivo, muestras permanentes
VI.
Demostracin
Otros: .........................
Casos (computacin)
Transparencia
Slides

X
Proyector de Slides
Otros: X estufa bacteriolgica, microscopio
VII.
EVALUACIN
VIII.
Madrid, 2006. 974 p
.............................................................
................................................
Firma del profesor
Sesion 8
VIRUS
Estructura: Cada partcula viral est constituida por una molcula de cido nucleico, rodeada por una
capa de protenas llamada cpside. En la mayora de los virus, la nucleocpside est rodeada por una
membrana lipoproteica o envuelta.El genoma de los virus est constituido por ARN o ADN, y puede
ser de cadena sencilla (monocatenario) o de doble cadena (bicatenario)
Patogenia: La accin patgena de los virus es multifactorial, y depende de factores del virus y del
husped, como la capacidad de penetracin, multiplicacin e invasin del organismo, la interferencia
con los mecanismos naturales de defensa y la capacidad de lesionar clulas y tejidos.La trasmisin
de los virus puede realizarse siguiendo distintas vas: respiratoria, digestiva, transcutnea, sexual,
parenteral y congnita.
Mecanismo de defensa: Adems de los mecanismos de defensa inespecficos, existe una respuesta
inmunitaria especfica (humoral y celular) frente a las infecciones virales. La respuesta de tipo
humoral es llevada a cabo por los anticuerpos, que en general, no desempean un papel primario en
la finalizacin de las infecciones virals agudas, aunque son muy importantes para prevenir las
reinfecciones. El mecanismo de defensa ms importante es la inmunidad celular, que es capaz de
inhibir la patogenia de la infeccin viral. La respuesta puede ser especfica, producida por clulas T
citotxicas y clulas T helper, o inespecfica, debida a clulas naturales citotxicas-NK, macrfagos.
Las infeccones virales provocan otro mecanismo de defensa inducible, los interferones. Son
producidos por las clulas husped, y su sntesis puede ser inducida por virus activos o inactivos.
Diagnostico viral:
Mtodos directos:
1. Microscopia Electrnica, slo es posible cuando el virus est presente en cantidades
elevadas (105 partculas/ml)
2. Inoculacin de la muestra en cultivos celulares.
3. Tinciones histolgicas.
4. Deteccin de antgenos virales.
5. Hibridacin de los cidos nuclicos, consiste en la deteccin del genoma viral mediante
sondas genticas marcadas.
6. Amplificacin de los cidos nuclicos. Mediante la reaccin en cadena de la polimerasa.
Mtodos indirectos: Consisten en demostrar la presencia de anticuerpos especficos en el suero del
paciente. Busca la seroconversin.
CLASIFICACION
Poxviridae
Virus de la viruela V. de la vacuna
Papovaviridae:
Papilloma virus humano
Herpesviridae Virus herpes simple tipos 1 y 2. herpes zoster, V. Varicela V. Epstein-Barr.
Citomegalovirus
Togaviridae
Genero Rubivirus Virus de la rubola
Picornaviridae Hepatitis A Enterovirus (virus de la polio, Coxsackie y Echo)
Hepadnaviridae Hepatitis B
Flaviviridae Virus de la fiebre amarilla, dengue, hepatitis C
Paramyxoviridae Parotiditis. Sarampin
Rhabdoviridae Rabia
Retroviridae Virus de la inmunodeficiencia humana (HIV-1 y HIV-2) Virus de la leucemia
POXVIRUS
Son virus de gran tamao con forma oval o de prisma contiene ADN de doble cadena. Los agentes
ms importantes en humanos son el virus de la viruela, mollscum contagiosum, la vacuna.
Viruela: la erradicacin mundial de la viruela se logr gracias a una campaa de vacunacin masiva
llevada a cabo por la OMS. El virus ingresa al organismo por va inhalatoria. Tras multiplicarse en las
clulas epiteliales de las vas respiratorias superiores, se disemina va hematgena haca diversos
rganos y tejidos.Tras 12-13 das de incubacin se manifiestan los primeros sntomas, consistentes
en fiebre, cefaleas y mialgias. A los 3 o 4 das aparece erupciones en forma de papulovesculas que
evolucionan a pstulas haca la segunda semana del comienzo de los sntomas. Finalmente las
lesiones quedan en forma de costras curan lentamente. La erupcin es de carcter centrfugo, con
predominio de cara y extremidades.
Virus de la vacuna: El virus de la vacuna es serolgicamente prximo a la viruela. El virus se
propaga por la inoculacin drmica en las terneras, y el lquido obtenido a partir de las vesculas se
liofiliza y utiliza como vacuna de los virus vivos en humanos.
Molluscum contagiosum: El virus produce una enfermedad cutnea benigna que se propaga por
contacto directo con clulas infectadas. Tras un perodo de inoculacin de 2-8 semanas, aparecen
lesiones nodulares, indoloras y de forma umbilicada. No se acompaa de sntomas sistmicos y
desaparecen sin tratamiento al cabo de 2-12 meses. Enpaciente con SIDA, la infeccin puede no
remitir espontneamente y evolucionar con severidad.
PAPILOMAVIRUS
Dentro de la familia Papovaviridae, se han identificado 66 tipos diferentes de HPV., con ADN
bicatenario circular.
Los HPV son causantes de ciertas tumoraciones epiteliales benignas llamadas verrugas (las verrugas
vulgares suponen el 71% de todas verrugas cutneas.
Manifestaciones clnicas:
1. Infeccin asitomtica, se ha podido demostrar al presencia del ADN de HPV en peil sana del rea
genital.
2. Forma clsica: los condilomas acuminados aparecen como masas carnosas, sonrosadas y
vegetantes localizadas en zonas hmedas genitales.
3. infeccin subclnica; Este se aplica a los condilomas que no son visibles.
4. Cambios displsicos, los cambios intraepiteliales cervicales.
5. Carcinomas; numerosos estudios han demostrado la presencia de ADN de HPV en las clulas del
cncer de cervix.
Factores de riesgo de infeccin por HPV
La promiscuidad sexual es el factor de riesgo ms importante. En las mujeres, la existencia de
lesiones previas como el CIN o cualquier tipo de ETS, aumentan significativamente el riesgo de
anomalas citolgicas inducidas por el HPV.
Ms del 90% de los cnceres de cerviz contien el ADN del HPV, habitualmente los tipos 16 y 18. Los
tipos 6 y 11 se asocian ms frecuentemente a condilomas benignos.
HERPES VIRUS
Incluye 80 virus diferentes, entre los que solamente un pequeo nmero es capaz de infectar al
hombre.
Virus Herpes simple tipo 1 y 2 (VHS-1 y VHS-2): La replicacin del VHS se produce en las clulas
epiteliales parabasales e intermedias, dando lugar a la lisis de las clulas infectadas y a una
respuesta inflamatoria local. Tras la replicacin en las clulas cutneo mucosas (infeccin primaria),
algunos viriones emigran a travs de los axones de los nervios sensitivos, hasta alcanzar el ncleo
de de las neuronas del ganglio sensitivo que inerva el dermtomo infectado (ganglio trigminoen la
infeccin oral y ganglios sacros en la infeccin genital). La reactivacin puede deberse a estmulos
muy diferentes, como el estrs, la luz ultravioleta, la fiebre, estmulos hormonales, traumatismos o
inmunodepresin.
Manifestaciones clnicas
1. Infeccin orofaringea. Afecta boca y faringe. En nios menores de 5 aos, la presentacin
clsica es en forma de gingivoestomatitis. Tras 1, o 2 das de sensacin de quemazn,
aparecen pequeas vesculas que se ulceran rpidamente. Las encas sangran fcilmente y
las lesiones pueden extenderse a los labios y las mejillas.. Tras la recuperacin de la
infeccin primaria, el individuo mantien el virus latente en el ganglio trigmino durante toda la
vida, y tiene la probabilidad de sufrir episodios de herpes labial recurrente, cuya frecuencia
depende la incidencia de los estmulos desencadenantes.
2. Infecciones cutneas, sucede en cualquier dermtomo, de carcter ocupacional, como

sucede en la paroniquia de los dentistas (panadizo herptico)
3. Infecciones oculares. Suele producirse le VHS-1, puede manifestarse como conjuntivitis
folicular bilateral. La queratitis herptica puede en ocasiones conducir a la ceguera.
4. Herpes genital. La infeccin primaria es ms frecuente en los adolescentes y adultos jvenes
y suele estar causada por el VHS-2. En los varones las vesculas aparecen en el glande o en
el pene.En las mujeres puede afectar la vulva, las nalgas, uretra, cerviz y vagina.
5. Encefalitis; Fundamental producida por el VHS-1, excepto en el perodo neonatal. El virus
puede diseminarse al cerebro durante la infeccin primaria o en recurrencias. Las principales
manifestaciones son: cefalea, fiebre, dificultad del habla, transtornos de la conducta y
convulsiones focales.
6. Herpes neonatal; causada fundamentalmente por el VHS-2, se adquiere por el paso a travs
del canal del parto. El riesgo de infeccin para el feto es mayor cuando la infeccin materna
es primaria, puede presentarse como enfermedad con secuelas neurolgicas en lod
dupervivientes. Encefalitis e infeccin mucocutaanea.
7. Infecciones diseminadas en el hesped inmunodeprimido, la afectacin puewde deberse a
distintas causas: Inmunodeficiencias congnitas, neoplasias, frmacos (trasplantados)
infeccin viral (SIDA), malnutricin intensa, quemaduras graves, eccema u otros procesos
cutneos.
CITOMEGALOVIRUS
Es un virus ampliamente distribuido que representa el prototipo de la familia Betaherpesviridae.
El CMV se comporta como poco patgeno en el husped inmunocompetente; sin embargo, su
virulencia es extraordinaria en inmunodeprimidos.La primoinfeccin se puede adquirir por va
parenteral, oral o sexual (en los dos ltimos casos el virus se multiplica en el lugar de la infeccin,
tanto en clulas epiteliales como en fibroblastos). A partir del lugar de la infeccin, accede a la
circulacin (viremia) donde puede infectar clulas sanguneas (linfocitos y monocitos).
La
diseminacin de diferentes rganos se produce posteriormente. El CMV establece una infeccin
persistente de bajo nivel replicativo en las glndulas salivales.
En el paciente inmunocompetente. La primoinfeccin suele ser asintomtica. Aparece fiebre,
adenopatas y ocasionalmente esplenomegalia. No es infrecuente la aparicin de un exantema
maculopapular (asociado o no a toma de ampicilina). Aparece linfomonocitosis con abundantes
linfocitos atpicos, elevacin de la transaminasas y aparicin ocasional de crioglobulinas o factor
reumatoideo. Este cuadro puede asociarse a otras formas ms graves, como hepatitis granulomatosa
con ictericia, neumonitis intersticial, sndrome de Guillian-Barre, meningoencefalitis, miocarditis. Las
reinfecciones suelen ser asintomticas o cursan como un sndrome febril inespecfico.
Infeccin congnita y perinatal; La infeccin congnita se da en 0.5-2% de las gestaciones y suel
asociarse a primoinfeccin materna en la primera mitad del embarazo. Menos de un 25% de los nios
infectados
intrauterinamente
desarrollan
sintomatologa.
Esta
puede
cursar
con
hepatoesplenomegalia con ictericia, exantema petequial y afectacin del SNC (microcefalia,
coriorretinitis, calcificaciones, afectacin auditiva, alteraciones motoras.) El neonato se infecta al
contactar con secreciones cervicovagianles que contienen el virus o a travs de leche materna
infectada.Infeccin el paciente inmunodeprimido. Los trasplantados (sobre todo alognicos de
mdula, hgado, corazn, rin) experimentan con gran frecuencia infecciones sintomticas. En
pacientes con SIDA la enfermedad es tarda.
VIRUS DE EPSTEIN-BARR: El VEB es un virus oncognico que ha sido implicado en la etiologa del
linfoma de Burkitt y otros linfomas, en el carcinoma nasofaringeo, linfoepiteliomas y en los
leiomiosarcomas en inmunodeprimidos.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: Es la forma clnica habitual de la primoinfeccin. Suele aparecer
en la infancia tarda y de la adolescencia. Suele caracterizarse por la aparicin, tras 4-8 semanas de
incubacin de fiebre, odinofagia, mialgias, linfadenopatas, esplenomegalia.
TOGAVIRUS
GENERO RUBIVIRUS Virus de la rubola
La rubola es una enfermedad viral de tipo exantemtico benigno, pero que, si afecta a embarazadas,
puede dar lugar a una infeccin sistmica del embrin o feto, con la posibilidad de graves lesiones
congnitas.
Rubola en la infancia y adultos (postnatal). El virus penetra por va respiratoria, se multiplica en el
epitelio de las vas respiratorias superiores y se disemina por va linftica a la sangre, desde donde se
localiza posteriormente en la piel, los tejidos linfoides, la mucosa respiratoria y otros rganos.
Rubola prenatal. Cuando la primoinfeccin se produce en la embarazada, existe una fase de

viremia, llegando el virus a la placenta, lo que puede dar lugar a una infeccin fetal, cuyo riesgo
depende la edad gestacional. La tasa de infeccin fetal tras una rubola sistmica de la madre es del
90% en el primer trimestre, 25 a 30% en el segundo trimestre y del 0-40% en las ltimas 11 semanas
de gestacin. Sepus del nacimiento, los nios continan excretando gran cantidad de virus por sus
secreciones respiratorias, orina y heces. Durante 6-30 meses, lo que les convierte en importantes
fuentes de infeccin para los que le rodean.
Rubola post natal. Tras un perodo de incubacin (14-21), aparece febrcula, sntomas catarrales,
malestar general y linfadenopatas. El exantema se manifiesta a los 16-21 das, comienza en la cara y
se extiende rpidamente por todo el cuerpo. Las complicaciones ms frecuentes son la artritis o
artralgias, prpura trombocitopnica y encefalitis.
Rubola congnita: la rubola durante el embarazo puede presentarse en el embrin o en el feto de
mltiples maneras, desde no afectarse, al aborto o muerte fetal. Las manifestaciones en el RN
(embriopata rubelica de Gregg) son el retraso mental, la sordera, afectaciones oculares,
cardiopatas congnitas, lesiones hepticas, neumonitis, fisura palatina, microcefalia y otras
alteraciones seas.. Como manifestaciones tardas pueden aparecer, adems alteraciones del
lenguaje, diabetes insulinodependiente y disfunciones tiroideas; la panencefalitis esclerosante
subaguda es rara.
PICORNAVIRUS
HEPATITIS A Producida por Picornavirus. Se asla en las heces hasta 3 semanas de iniciada la
enfermedad y una semana antes que se eleven las transaminasas. Periodo de incubacin 15 a 50
das, con un promedio de 25 a 30 das.
Mecanismo de transmisin de persona a persona por va fecal - oral (alimentos y bebidas
contaminadas)
HEPATITIS B Producida por un hepadnavirus. Contiene tres fracciones antignicas: antgeno de
superficie (AgsHB), antgeno del ncleo o de cor (AgcHB) y el antgeno e de la hepatitis B (AgeHB).
El 10 % de las personas infectadas desarrolla una infeccin crnica. Las personas con infeccin
crnica pueden presentar sntomas. A estos pacientes algunas veces se los denomina "portadores" y
pueden propagar la enfermedad a otros. El tener hepatitis B crnica aumenta la posibilidad de que se
presente dao heptico permanente, cirrosis y cncer de hgado.
Causas, incidencia y factores de riesgo se transmite por va sangunea y otros fluidos corporales y la
infeccin se puede presentar a travs de: relaciones sexuales sin precaucin con una persona
infectada Transfusiones de sangre, Compartir agujas cuando se hace uso de drogas Someterse a
tatuajes o acupuntura con instrumentos contaminados En el momento de nacer, una madre infectada
puede transmitirle el virus al beb en el momento del parto o inmediatamente despus de ste
Sntomas Fatiga, malestar general, dolor articular y fiebre baja, nuseas, vmitos, prdida del apetito
y dolor abdominal Ictericia(coloracin amarilla de la piel) y orina oscura debido al aumento de la
bilirrubina La inflamacin del hgado bloquea el paso de la bilis que se produce
En el embarazo Las mujeres embarazadas pueden transmitir el virus a sus bebs durante el parto.
La mayora de los bebs infectados que no reciben tratamiento inmediato se harn portadores
crnicos y corren un mayor riesgo de enfermarse con cirrosis, falla heptica y cncer del hgado.
Todas las mujeres embarazadas deben someterse a la prueba de HBV. Si es positiva el tratamiento
para el beb debe comenzar inmediatamente despus del parto durante las primeras 12 horas de
vida. Ese tratamiento incluye la vacuna contra hepatitis B, as como Ig de HBV. Adems, el beb
recibir dos vacunas adicionales durante visitas de control.
Tratamiento Interfern a lo largo de cuatro meses.
HEPATITIS C Es una enfermedad heptica crnica causada por un virus RNA capaz de transmitirse
por va vertical al recin nacido, la va de contagio es por relaciones sexuales o transfusiones .
EN EL EMBARAZO Se produce frecuentemente una disminucin de los niveles de trasaminasas, a la
mitad de los pacientes infectadas tienen transaminasas elevadas al inicio del embarazo, proporcin
que baja al 7% en el 3 trimestre. No traspasa la barrera placentaria y su transmisin vertical se define
como la persistencia de anticuerpos anti-hepatitis c .en el RN por mas de 12 meses no hay riesgo de
malformaciones fetales.
TRATAMIENTO: No existe tratamiento antiviral especfico, una terapia consiste en la consignacion de
peginterferon y rebalirina, se considera contra indicacin durante el embarazo. A una paciente
embarazada a la que se le detecta serologia para hepatitis c se aplican la siguientes
recomendaciones
Anlisis de factores de riesgo Determinacin de procesos hepticas y albuminemia Los recin

nacidos de madres infectados que adquieren la infeccin habitualmente tienen un curso benigno,
siendo asintomtico, y mantienen transaminasas normales o levemente elevadas durante la
infancia .el pronstico a largo plazo presentan enfermedad heptica luego de 20 aos de infeccin
HEPATITIS D o DELTA solo se encuentra en pacientes que ya padecen hepatitis b No hay ningn
efecto en el embarazo ni sobre el bebe y no existe tratamiento.
FLAVIVIRUS
Virus de la fiebre amarilla, dengue, hepatitis C
FIEBRE AMARILLA
Es una enfermedad vrica. Infecciosa aguda, transmisible y prevenible por una vacuna. Puede dar a
cualquier edad Transmitida por el mosquito /zancudo Aedes Aegypt Se tansmite de un primate
enfermo (mono) a un individuo sano, a travs de un agente, el mosquito Aedes aegypti (hembra) que
se alimenta durante el da. Periodo de incubacin: de 3 a 6 das Presenta 2 ciclos
reas urbanas Transmitida de personas afectadas a susceptibles Zonas selvticas Transmitida entre
primates, siendo el hombre un husped accidental
SINTOMAS Fiebre alta repentina. Piel y mucosas amarillas. Manifestaciones hemorrgicas, sangrado
espontneo de mucosas
Presenta dos fases: 1era fase aguda fiebre, cefalea, nauseas y vmitos.
2da fase Despus de 24 hrs seguida de la fase txica final caracterizada por ictericia, hematemesis,
melena, coma y muerte
Se divide en 3 etapas:
E. Temprana (1 a 2 d)Son frecuentes los dolores de cabeza, musculares, fiebre, perdida de apetito,
vomito y la ictericia. Periodo de Remisin (3 a 4 d) La fiebre y otros sntomas desaparecen despus
de algunos das. Algunos individuos se recuperan en esta etapa. Periodo de intoxicacin (24 hrs.
despus). Se presenta disfuncin multiorgnica la cual abarca insuficiencia heptica y renal,
trastornos de sangrado, hemorragia
Tratamiento: Sintomtico. Lquidos endovenosos y productos sanguneos cuando hay sangrado
grave.
Prevencin Vacuna bastante efectiva, preparada con el virus atenuado. Recomendada a personas
que viajan a lugares donde hay mayor riesgo de transmisin Una dosis dura hasta 10 aos y una
reevacunacin dura de 30 a 35 aos o de por vida.
Contraindicaciones En embarazadas evitar la vacunacin y aconsejar posponer el viaje a reas
endmicas hasta despus del parto. En gestantes en el 6to mes de embarazo que deban viajar de
manera inminente, a lugares de riesgo, se recomienda la vacunacin, ya que el riesgo que supone
contraer la enfermedad supera al riesgo terico de la vacuna para el feto.
Aunque la vacuna podra aplicarse de manera excepcional a nios de 4-9 meses, pero nunca a
menores de 4 meses por la mayor susceptibilidad de encefalitis postvacunal. Los anticuerpos
especficos IgG anti fiebre amarilla presentes en gestantes previamente vacunadas pueden ser
transferidos por va transplacentaria de la madre a su hijo, protegindole durante los 6-9 primeros
meses de vida
En personas inmunodeprimidas Como consecuencia de deficiencias congnitas o adquiridas del
sistema inmunitario (infeccin por VIH o sintomtica, leucemia, linfoma, neoplasias), o como resultado
de la terapia con corticoides a altas dosis, o radiacin.
DENGUE
Se propaga por la picadura de hembra de Aedes aegypti infectada, que ha adquirido el arbovirus al
ingerir la sangre de una persona con dengue. En todo tipo de recipientes en los que se acumula el
agua: barriles, tambores, frascos, ollas, baldes, flores, tanques, cisternas, botellas, latas de conserva,
bandejas de refrigerador, estanques colectores, bloques de cemento, urnas funerarias y otros muchos
sitios en los que se acumula o deposita el agua de lluvia.
Se presentan 2 formas: D. clsico ( benigno) D. hemorrgico ( ms severo)
Signos y sntomas: Aparicin brusca de fiebre alta. Fuerte cefalea frontal. Dolor retroocular que se
exacerba con los movimientos oculares. Prdida del sentido del gusto y del apetito. Erupcin tipo
sarampionoso en el pecho y en los miembros inferiores. Nuseas y vmitos
Diagnostico difcil al principio y no se puede diferenciar del paludismo, la fiebre amarilla y la influenza,
pero una vez que aparece el exantema que se asemeja a la rubola, el diagnstico suele ser fcil.
Es necesario aislar, de ser posible, e identificar al virus a partir de muestras serolgicas tomadas
durante la fase aguda temprana de la enfermedad; es decir, dentro de las primeras 72 horas
Tratamientos y recomendaciones El tratamiento es sintomtico y se pueden utilizar los salicilatos,
segn se requieran para las molestias. No hay medicamentos especficos que curen el dengue; se
requiere que los pacientes descansen e ingieran lquidos frecuentemente para mantenerse
hidratados, y pueden necesitar acetaminofn para controlar la fiebre y el dolor. Los casos severos
requieren tratamiento rpido con lquidos intravenosos.
Repercusiones en el embarazo: Edema, Hemorragia vaginal, Hepatomegalia Esplecnomegalia Muerte
materna, aborto, parto prematuro, preeclamsia , bajo peso al nacer
PARAMYXOVIRUS
SARAMPIN
Modo de transmisin: se transmite por va area, de persona a persona,
Signos y sntomas Malestar general, Irritabilidad, Fiebre (de hasta 40C),Conjuntivitis y fotofobia
intensas, Ataques de tos seca, Rinorrea.
Curso clnico:
Periodo de incubacin: (7 a 14 das) ingreso del virus al organismo y finaliza al aparecer los primeros
sntomas. En inmunodeprimidos el tiempo de incubacin es ms corto.
Fase catarral o prodrmica (4 a 5 das) se caracteriza por malestar general, fiebre alta, tos, coriza
conjuntivitis y falta de apetito. De dos a 3 das antes de la erupcin aparecen las manchas de koplik,
Fase eruptiva o exantemtica: (Dura de 5 das). La erupcin comienza en la regin retroauricular, se
extiende a la cara, cuello tronco y extremidades. El exantema es eritematoso y maculopapular
Fase de convalecencia o descamativa: Hay remisin progresiva de los sntomas y desaparicin del
exantema, con descamacin fina, quedando la piel ms o menos pigmentada un color caf claro y la
tos puede ser el ltimo sntoma al desaparecer
Diagnstico mediante muestras de sangre, orina o exudado farngeo
Tratamiento control de la fiebre y a la tos, evitando la ingesta de aspirina y jarabes con codeina en
nios menores de 12 aos Aunque los antibiticos no se usan para tratar al sarampin, pueden ser
necesarios para tratar las infecciones secundarias. Generalmente, ingerir lquidos abundantes y
tomar acetaminofn y paracetamol para disminuir la fiebre ayudan a que el paciente se sienta mejor.
Prevencin:la vacuna contra el sarampin se administra en combinacin con la vacuna contra las
paperas y la rubola, se suele administrar cuando el nio tiene entre 12 y 15 meses de edad,
nuevamente cuando tiene entre 4 y 6 aos de edad. En el Embarazo no se recomienda la
vacunacin para evitar una asociacin entre cualquier enfermedad que pueda tener eventualmente el
nio al nacer
Efecto en el embarazo y recin nacido: El virus del sarampin se transmite al feto a travs de la
placenta a cualquier edad gestacional. la infeccin uterina va asociada al aborto espontneo, MFIU,
nacimientos prematuros, muerte perinatal y sarampin congnito. A veces los lactantes presentan el
eritema caracterstico en el momento del nacimiento o bien lo desarrollan en los primeros das de
vida.
RHABDOVIRUS
RABIA
Enfermedad viral causada por un virus que ataca al sistema nervioso. Se puede contagiar a travs de
la mordedura de un animal infectado o cuando la saliva del animal infectado toca un rasguo o corte
en la piel. el virus viaja desde la herida hasta el cerebro, donde causa una inflamacin y esta provoca
los sntomas de la enfermedad. Todos los mamferos de sangre caliente son susceptibles.
Perodos: P. de Incubacin: de 2 a 8 semanas y a veces puede ser de solo 5 das o durar un ao o
ms. Depende de la magnitud de la herida. P. de transmisiblidad: 3 a 10 d.
Sntomas Fiebre baja, (38.9 C) o menos, dolor, comezn y hormigueo en el sitio de la mordedura,
aumento de la sensibilidad. Despus: dificultad en la deglucin Inquietud, excitabilidad, espasmos
musculares, convulsiones, entumecimiento y hormigueo, prdida de la funcin muscular, prdida de la
sensibilidad en un rea del cuerpo, babeo, ansiedad, estrs y tensin.
Exmenes prueba de inmunofluorescencia para mirar los tejidos cerebrales despus de la muerte del
animal, se puede usar la misma prueba para detectar la rabia en seres humanos, tambin pueden
buscar el virus en la saliva o en el lquido cefalorraqudeo.
Tratamiento Limpie bien la herida con agua y jabn y busque atencin mdica profesional.
Prevencin Vacunar a los perros y gatos antes de los 4 meses de edad, ponerles una vacuna de
refuerzo un ao ms tarde y despus otra cada 1 a 3 aos, segn el tipo de vacuna que se utiliz
Evitar el contacto con animales desconocidos
SESION 9
EVALUACION PARCIAL
PLAN DE SESIN
I.
INFORMACIN GENERAL:
Asignatura
Profesor
Tema
Sesin No.
:
:
:
:

Parsitos: epidemiologa, medio ambiente, diagnstico. Protozoarios
10
II.
Observa los diferentes parsitos del medio ambiente e identifica las diversas infecciones
III.

Parsitos, importancia, clasificacin y fisiologa.
Protozoos, clasificacin, ciliophora, apicomplexa.
IV.
METODOLOGIA:
Expositiva
X
Experimental
V.
Debate
Proyecto
Casos
Demostracin
X
Investigacin Grupal
Otros: .........................

Texto
Separata resumen
Otros: .........................
VI.
Laboratorio
Transparencia

Proyector de Slides
VII.
Otros: .........................
EVALUACIN
VIII.
Madrid, 2006. 974 p
.............................................................
................................................
Firma del profesor
Sesin 10
PARASITOS
La parasitologa mdica estudia los invertebrados capaces de causar enfermedad en los seres
humanos y en otros animales. Aunque las enfermedades parasitarias son consideradas con
frecuencia tropicales
El impacto global de las infecciones y el nmero de las muertes relacionadas con ellas son
sorprendentemente grandes, y deben constituir un motivo de preocupacin para todos los
profesionales sanitarios. Cada vez es mayor el nmero de turistas, misioneros, voluntarios y otros
individuos que visitan partes lejanas y exticas del mundo, o que trabajan en ellas durante perodos
prolongados. Esas personas experimentan un riesgo de infecciones parasitarias y de otros tipos que
son raras en pases avanzados.
Otra fuente de pacientes infectados es el nmero cada vez mayor en refugios procedentes de
regiones subdesarrolladas. Por ltimo, la inmunodepresin profunda que acompaa a los avances
de la terapia mdica (ej. transplante de rganos), as como la asociada con la infeccin por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH), aumentan cada vez ms el nmero de individuos con riesgo
de infecciones por ciertos parsitos. Si se tienen en cuenta esas consideraciones, los clnicos y el
personal de laboratorio deben valorar la posibilidad de una enfermedad parasitaria, y estar
preparados para ordenar, realizar e interpretar las pruebas de laboratorio apropiadas, necesarias para
el diagnstico y la terapia.
CLASIFICACIN Y FISIOLOGA
Los parsitos de los humanos se clasifican dentro de los reinos Protista y metazooos.
El reino protozoo comprende organismos en los que todas las funcones vitales ocurren en una sola
clula.
Los metazoos son animales multicelulares cuyas funciones vitales ocuren en estructuras celulares
organizadas como tejidos y rganos.
Protozoos
Los protozoos son microorganismos simples con tamao variable entre 2 y 100 um.
El protoplasma est rodeado por una membrana celular y contiene numerosas organelas, como un
ncleo rodeado por membrana, retculo endoplasmico, grnulo de almacenamiento de nutrientes y
vacuolas contctiles y digestivas.
El ncleo contiene cromatina dispersa o en forma de grumos, y un cariosoma central. Los rganos de
motilidad varan desde extrusiones citoplsmicas simples o seudpodos, hasta estructuras ms
complejas como los flagelos o los cilios.
La reproduccin se hace en general mediante fisin binaria simple (merogonia), aunque el ciclo
vital de algunos protozoos incluye fases de fisin mltiple (esquizogonia) alternando con un perodo
de reproduccin sexual (esporogonia o gametogonia)
Clasificacin
La clasificacin de los parsitos tiene en cuenta el modo de reproduccin y el tipo de organelas de
la locomocin, asi como la morfologa de las estructuras intracitoplasmticas, as como el ncleo. El
subreino Protozoa comprende siete subgrupos principales o phyla, cuatro de los cuales tienen inters
en Parasitloga mdica.
Sarcomastigophora.
Comprende las amebas (subphylum Sarcodina) y los flagelados (subphylum Mastigophora).
La locomocin de las amebas se obtiene mediante extrusin de seudpodos (falsos pies) mientras
que los flagelados se mueven por agitacin de estructuras similares a ltigos. El nmero y la posicin
de los flagelos vara mucho en las diferentes especies. Adems, ciertas estructuras especializadas
asociadas con los flagelos pueden producir un aspecto morfolgico caracterstico, que en ocasiones
tiene utilidad para identificar la especie.
La reproduccin tanto de los flagelos como de las amebas se hace por fisin binaria simple.
Entamoeba histolytica: Causa Amibiasis. Localiza en IG (ciego y recto sigmoide), invade mucosa
intestinal, ulcerndola y llega v. sangunea a los rganos ocasionando abscesos (hgado, pulmn, piel
y cerebro) Amibiasis Extraintestinal;.
Forma infectante: quiste tetranucleado.
Los trofozoitos de E. hystolytica pueden invadir capas de pared intestinal y ocasionar inflamacin,
necrosis, etc.
Giardia lamblia: Protozoario flagelado en el ID, afecta a nios, diarrea, mala absorcin y baja de
peso. Trofozoitos piriforme cara de vieja presentan flagelos, ncleos, disco suctorio y axostilo.
Los quistes de forma ovalada, 2 4 ncleos, axostilo y restos flagelares.
Ciliophora.
Phylum Ciliophora comprende a los ciliados e incluye una variedad de especies de vida libre y
simbitica. La locomocion ciliada envuelve el movimiento coordinado de las hileras de estructuras
similares a pelos o cilios. Los cilios son similares desde el punto de vista estructural a los flagelos,
pero suelen tener menos longitud y ser ms numerosos. Algunos ciliados son multinucleados.
El nico parsito ciliado de los humanos, Balantidum coli, contiene dos ncleos, un macroncleo
grande y un microncleo pequeo. La reproduccin se obtiene mediante fisin binaria o un
intercambio nuclear ms complejo llamado conjugacin.
Apicomplexa.
Los organismos del phylum apicomplexa se conocen muchas veces como esporozoos o coccidios.
Esos organismos unicelulares tienen un sistema de organelas en su extremo apical, que producen
sustancias para facilitar la penetracin en las clulas huspedes y convertirse as en parsitos
intracelulares. Su ciclo vital es complejo, con generaciones alternantes sexuales y asexuales.
Isospora belli: ID del hombre, .infeccin es autolimitada, aunque en pac. inmunodeprimidos persiste
por varios meses. Presenta dos estadios en las heces: Ooquiste inmaduro de forma elipsoidal (huso)
con extremos romos; dentro de ste se encuentra el protoplasma Ooquiste maduro similar al anterior,
contiene 2 esporoblastos, c/u con 4 esporozoitos.
Fisiologia
Las necesidades nutricionales de los protozoarios parsitos son en genral simples, y requieren la
asimilacin de nutrientes orgnicos. Las amebas, los ameboflagelados y otros ciertos protozoos
consiguen esa asimilacin por el proceso bastante primitivo de picnocitosis o fagocitosis de
sustancias solubles o partculas, respectivamente.
El material ingerido es encerrado en vacuolas digestivas. Los flagelados y ciliados ingieren en
general los alimentos por un lugar o estructura definida, el peristoma o citostoma. Otros parsitos
protozoarios, como los microsporidios intracelulares, asimilan nutrientes por difusin simple. Los
alimentos ingeridos pueden ser retenidos en grnulos o vacuolas intracitoplasmticas. Las partculas
no digeridas y los deshechos se eliminan mediante extrusin de material a travs de la superficie
celular. La respiracin de la mayora de los protozoos parsitos se basa en procesos anaerobios
facultativos.
Para asegurar la supervivencia en condiciones difciles o desfavorables, muchos protozoos parsitos
se trasforman en un quiste con menor actividad metablica. El quiste est rodeado por una pared
celular externa gruesa, capaz de proteger al microorganismo frente a lesiones fsicas y qumicas
potencialmente letales. La forma qustica es una parte integral del ciclo vital de muchos protozoos
parsitos, y facilita la trasmisin de un husped a otro en medio ambiente externo.
Los parsitos incapaces de formar quistes deben basarse en la trasmisin directa de husped a
husped, o requieren un vector artrpodo para completar su ciclo vital. Adems de la formacin de
quistes, muchos protozoos parsitos han desarrollado mecanismos inmunoinvasivo elaborados que
les permiten escapar al ataque del sistema imune del husped mediante cambios continuosde sus
antgenos superficiales, asegurando as la supervivencia continuada dentro del husped.
Como ya se ha dicho, la reproduccin se produce mediante fisin binaria simple, sin embargo los
parsitos esporozoos como el plasmodium requieren tambin de ciclos de fisin mltiple
(esquizogonia), que alternan con ciclos de reproduccins sexual (esporogonia) para completar su
ciclo vital.
PLAN DE SESIN
I.
II.
INFORMACIN GENERAL:
Asignatura
Profesor
Tema
:
:
:
Sesin No.

Helmintos: Nematodes.Enterobius vermicularis. ,Ascaris lumbricoides
Platelmintos. Taenia solium, T. saginata. Generalidades Ciclo vital,
epidemiologia.
11
Observa las diversas caractersticas de los nemtodes y platelmintos, ciclo evolutivo
III.

Helmintos: Nematodes.Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides Strongyloides stercoralis
Platelmintos. Taenia solium, T. saginata, D. pacificum, Hymenolepis nana Generalidades Ciclo
vital, epidemiologia
IV.
METODOLOGIA:
Expositiva
X
Experimental
X
V.
Debate
Proyecto
Casos
Demostracin
X
Otros: .........................

Texto
Laboratorio
Casos (computacin)
Separata resumen
X
X Transparencia
Otros: X huevos embrionados, reactivos.
VI.

Proyector de Slides
VII.
X
Otros: X estufa bacteriolgica
EVALUACIN
VIII.
Garca-Rodriguez, Microbiologa Mdica, Publicacin Harcourt Brace, 1999

Madrid, 2006. 974 p.
.............................................................
................................................
Firma del profesor
Sesin 11
HELMINTOS
El reino Metazoos incluye todos los animales. Los helmintos son organismos multicelulares
complejos de cuerpo alargado y bilateralmente simtrico. Tienen un tamao considerablemente
mayor que los protozoos parsitos, en general macroscpico, con diemensiones variables entre
menos de 1mm y 1 m o ms. La superficie externa de algunos est cubierta con una cutcula
protectora acelular, que puede ser lisa o con crestas, espinas o tubrculos. La cubierta protectora dse
los gusanos planos se conoce como tegumento. Muchos helmintos poseen estructuras de adherencia
elaboradas, como ganchos, ventosas, dientes o placas. Esas estructuras suelen localizarse en la
parte anterior y pueden tener utilidad para la clasificacin e identificacin de los organismos. Los
helmintos poseen un sistema nervioso y excretor primitivos. Algunos tienen tractos alimentarios; sin
embargo, ninguno posee un sistema circulatorio.
Fisiologa
Los requerimientos nutricionales de los parsitos helmintos se cubren mediante digestin activa del
tejido y/o los fluidos corporales del husped, con destruccin tisular consiguiente, o por absorcin
ms pasiva desde los fluidos vecinos y el contenido intestinal.
La motilidad muscular de muchos helmintos consume energa considerable y los gusanos
metabloizan con rapidez los hidratos de carbono. Los nutrientes son almacenados en forma de
glucgeno, del que existen en cantidades abundantes en la mayora de los helmintos.
De modo similar a los protozoos, la respiracin es primariamente anaerobia aunque las formas
larvarias pueden requerir oxgeno. Una proporcin significativa del consumo energtico de los
helmintos est dedicada a mantener el proceso de reproduccin: Muchos gusanos son prolficos y
producen hasta 200,000 descendientes diarios.
En general, los parsitos helmintos ponen huevos (ovparos), aunque unas pocas esepcies pueden
parir individuos jvenes vivos (vivparos). Las larvas resultantes son siempre distintas desde el
punto de vista morfolgico a los parsitos adultos, y pueden varias fases de desarrollo o mudas antes
de llegar a la fase adulta.
La principal barrera protectora para la mayora de los helmintos es su fuerte capa externa (cutcula
o tegumento). Los gusanos pueden secretar tambin enzimas que destruyen las clulas del husped
y neutralizan los mecanismos de defensa inmunolgico y celular. De modo similar a los parsitos
protozoos, algunos helmintos poseen la capacidad de alterar propiedades antignicas de sus
superficies externas y evadir la respuesta inmune del husped.
Esto se obtiene mediante incorporacin de antgenos del husped en la cpa cuticular externa. De esa
forma los gusanos evitan el reconocimiento inmunolgico, y en algunas enfermedades; por
ejemplo el la esquistosomiasis, el parsito puede sobrevivir durante dcadas dentro del husped.
Clasificacin
Los helmintos se clasifican en dos phylum.
1. Nematodes
El phylum Nematoda consiste en gusanos redondos con cuerpos cilndricos. Los sexos estn
separados y estos organismos poseen un sistema digestivo completo. Los nematodes pueden ser
parsitos intestinales o infectar la sangre y los tejidos.
1.1. Ascaris lumbricoide: Nemtodo que parasita ID hombre. De color rosado nacarado
Forma infectante ingresa por v. oral, eclosiona y atraviesa mucosa intestinal, llega al hgado, luego al
corazn y a los pulmones ( rompe pared alveolar) asciende por vas areas, es deglutido y llega al
tubo dig, desarrolla al estadio adulto 60 d ciclo de Looss
Las larvas en pulmones producen inflam, tos, dolor subesternales, disnea; zonas densas, asimtricas
y transitorias en Rx. (sndrome de Loeffler).
Complicaciones graves: obstrucciones de vsceras por acmulo de gusanos adultos, conducto biliar,
c. pancretico y apndice.
1.2. Enterobius vermicularis: Infeccin del IG que afecta a nios de 5 a 10 aos. Gusanos
adultos habitan el ciego, apndice y colon ascendente. Las hembras grvidas migran a zona perianal
y perineal, pueden penetrar vagina de las pacientes produciendo vaginitis.
Ciclo Biolgico: Hembra grvida se desprende de mucosa ciego, va al recto en noche al esfnter
anal: pone huevos. Prurito anal, rascado persistente permitiendo que huevos debajo de uas. Nios
chupan los dedos o comerse las uas e ingreso por v oral forma infect. Larva se libera en ID luego de
dos mudas, se va al ciego: adulto; se produce la cpula, macho muere y 1 mes 1/2 hembra grvida
reemprende su camino.
2. Platelmintos
El phylum Platyhelmintos consiste en gusanos planos similares a las hojas o cintas. Los platelmintos
se pueden clasificar a su vez en trematodes y cstodes.
2.1. Los cestodes o tenias tiene cuerpos compuestos por cintas de progltides o segmentos. Son
todos hermafroditas y carecen de sistema digestivo; absorven los nutrientes a travs de la pared
corporal. El ciclo vital de algunos cstodes es simple y directo, mientras que el de los otros tienen
carcter complejo y requiere uno o ms huspedes intermediarios.
2.1.1. Taenia Solium (T.del Cerdo): Cstode hermafrodita sin cavidad celmica ni aparato digestivo,
se nutre a travs de superficie y por smosis.
Gusano adulto: cuerpo acintado 1.5 8 mt. Cabeza o esclex (4 ventosas y 1 rostelo doble corona de
ganchos), cuello (corto y delgado) cuerpo (cientos de progltidos)
Adulta, hbitat ID del hombre huesped definitivo; Larva o Cisticerco msculo del cerdo, huesped
intermediario.
Si hombre ingiere huevos de T.solium se desarrolla el cistecerco; enfetmedad del SNC
(nuerocisticercosis).
2.1.2. T. Saginata ( de la Vaca): Los adultos 8 - 12 mt en ID del hombre que es el huesped definitivo.
Vaca es el husped intermediario.
Ciclo Biolgico: Huevos se dispersan en 1/2 amb por agua, viento, pjaros, moscas. El ganado se
infecta al ingerir el pasto contaminado. Larva: contiene huevo eclosiona en ID atraviesa mucosa
hacia msculos donde desarrollar fase larvaria (Cysticercus bovis).
Hombre adquiere infecc al ingerir carne cruda o mal cocida infestada. Adulto: 25 aos
2.2. Los tremtodes o duelas tienen cuerpo en forma de hoja. La mayora son hermafroditas, con
rganos sexuales masculinos y femeninos presentes en un mismo cuerpo. El sistema digestivo es
imcompleto y slo consta de tubos saculares. El ciclo vital de las duelas es complejo; los caracoles
actun como primer husped intermediario y otros vegetales o animales acuticos como segundo
huspoed intermediario.
2.2.1. Fasciola Hepatica: Adulta mide 2 - 3 x 1 cm, tiene forma de hoja extremidad anterior en
tringulo (cono ceflico), en pice: ventosa oral rodea la boca, por debajo poro genital y la ventosa
ventral (acetbulo). Su cuerpo es rosado, recubierto de espinas hacia atrs. Organos muy ramificados
parecen complejos. La infeccinse produce por consumir berros hojas con parsitos en su forma
infectante. Al ingerir metacercaria (con los berros), en el ID se libera el estadio juvenil que
atraviesa la pared intestinal, llega al peritoneo, hgado donde rompe la capsula de Glisson, horadando
el parnquima heptico.Se introduce en canalculo biliar (morada definitiva .2 - 3 m de infeccin,
adulta pone huevos con heces. huevos necesitan agua dulce para desarrollar el miracidio, que
eclosiona 10 - 15 d, triangular con pestaas alrededor del cuerpo desplazarse en m acutico busca
caracol (h. Intermediario) penetra desarrollando: esporoquiste, radia y cercaria. La cercaria
escapa del caracol se desplaza en el agua buscando hierbas, pierde la cola y se transforma en
metacercaria
PLAN DE SESIN
I.
INFORMACIN GENERAL:
Asignatura
Profesor
Tema
:
:
:
Sesin No.

Histoparasitosis: Enfermedad de Chagas, Leishmaniasis
Toxoplasmosis. Hemoparasitos: Plasmodium vivax, P. falciparum.
Generalidades. Ciclo vital, epidemiologia. Vectores.
12
II.
Observa las diversas caractersticas de los histoparsitos y hemoparsitos ciclo evolutivo
III.

Histoparasitosis. Enfermedad de Chagas, Leishmaniasis Toxoplasmosis.
Hemoparasitos. Plasmodium vivax, P. falciparum, P. ovale. Generalidades Ciclo vital,
epidemiologia. Vectores
.
IV.
METODOLOGIA:
Expositiva
X
Experimental
X
V.
Debate
Proyecto
Casos
Demostracin
X
Investigacin Grupal
X
Otros: .........................

Texto
Laboratorio
X
Separata resumen
X
X
Presentacin Multimedia X Ejercicios de aplicacin
Otros: X Laminas, portaobjetos, mechero, medios de cultivo.
VI.
Casos (computacin)
Transparencia
Slides

Proyector de Slides
VII.
EVALUACIN
Evaluacin oral en forma peridica.
VIII.
Otros: .........................

Madrid, 2006. 974 p
.............................................................
................................................
Firma del profesor
Sesin 12
HISTOPARASITOSIS
Parasitosis, en la cual el agente se puede encontrar en algn tejido del organismo, son numerosas y
variadas las infecciones de esta naturaleza, los antecedentes clnico epidemiolgicos son relevantes
De acuerdo a la clasificacin morfolgica de los parsitos se pueden mencionar las siguientes
histoparasitosis: Enfermedad de Chagas. Leishmaniasis. Toxoplasmosis.
1. Mal de Chagas-Mazza (debe su nombre a los mdicos Carlos Chagas y Salvador Mazza) o
tripanosomiasis americana, es una enfermedad parasitaria tropical generalmente crnica, causada
por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi es miembro del mismo gnero que el agente infeccioso
causante de la enfermedad del sueo africana, y el mismo orden que el agente que causa
la leishmaniasis, pero sus manifestaciones clnicas, distribucin geogrfica, ciclo de vida y
su vector son considerablemente diferente. El reservorio natural lo constituyen
los armadillos, roedores, murcilagos y primates silvestres adems de ciertos animales domsticos
como perros, gatos; es transmitida al hombre por el Triatoma infestans (bananon o chirimacha) el
cual transmite el parsito cuando defeca sobre la picadura que l mismo ha realizado para
alimentarse; tambin puede transmitirse por transfusin de sangre contaminada, por la ingesta de
alimentos contaminados por el parsito o verticalmente de la madre infectada al feto. El insecto puede
infectarse si pica a una persona que tenga la infeccin, y as adquirir la capacidad de seguir
propagando este parsito.
La enfermedad es uno de los mayores problemas de salubridad en Amrica del Sur. Se estima que
son infectadas entre 15 y 17 millones de personas cada ao, de las cuales mueren unas 50.000.
mayor prevalencia en las regiones rurales ms pobres. Debido a la inmigracin, la enfermedad
tambin afecta a personas en los EE UU.
Los factores de riesgo abarcan: Vivir en una vivienda donde los vectores habitan en las paredes,
Mal estado de salubridad, La pobreza, Vivir en Centro y Sudamrica, Recibir una transfusin
sangunea de una persona que porta el parsito, aunque no tenga la enfermedad activa.
La enfermedad tiene dos fases: la aguda (sin sntomas o con sntomas muy leves) y la crnica.
Fiebre, malestar general, Hinchazn de un ojo, rea inflamada y enrojecida en el sitio de la picadura.
Despus de la fase aguda la enfermedad entra en remisin y no se presenta ningn otro sntoma
durante muchos aos. Cuando los sntomas finalmente se presentan, pueden incluir: estreimiento,
Problemas digestivos, Dolor abdominal, Dificultad para deglutir.Los signos pueden ser:
Miocardiopata, Hepatomegalia y esplenomegalia, nflamacin de los ganglios linfticos, arritmia,
taquicardia.
Diagnstico: Los exmenes pueden abarcar: Examinacin al microscopio, buscando la motilidad del
parsito en la sangre no-coagulada del paciente, lo que es posible solo en la fase aguda cerca de 2
semanas despus de la picadura, permite detectar ms de 60% de los casos El parsito puede ser
tambin visualizado en un frote sanguneo bajo la tincin de Giemsa. Hemocultivo. Radiografa del
trax. Ecocardiografa. Electrocardiograma (ECG). Enzimoinmunoanlisis de adsorcin ( ELISA)
Tratamiento: Se debe tratar la fase aguda y la enfermedad de Chagas reactivada. Asimismo, se debe
tratar a los nios nacidos con la infeccin. El tratamiento de la fase crnica generalmente se
recomienda tanto para nios como para adultos. Los pacientes adultos deben decidir con su mdico
si se trata la enfermedad de Chagas crnica. Se usan dos frmacos: benznidazol y nifurtimox.
Tienen a menudo efectos secundarios, los cuales pueden empeorar en las personas mayores:
dolores de cabeza y vrtigo, Inapetencia y prdida de peso, neuropata, problemas para dormir,
erupciones cutneas. En la fase aguda, la administracin de estos medicamentos ayudan a controlar
la enfermedad y disminuyen la probabilidad de cronicidad en ms de un 90% de los casos.
En la fase indeterminada cuando deja de ser aguda pero todava no se presentan sntomas de la
enfermedad el tratamiento es efectivo, pero demostrar la curacin en los pacientes puede tardar
aos. Es por ese motivo que durante muchos aos algunos investigadores sostenan que el
tratamiento no era efectivo en esta fase. Actualmente existe otro medicamento posaconazol, la
diferencia entre este y los anteriores, es que este si es capaz de aniquilar al parsito Tripanosoma
cruzi ya que inhibe la sntesis del ergosterol y as el parsito no puede sobrevivir. Aumenta su
efectividad al ser combinado con amiodarona.
Pronostico: Alrededor del 30% de las personas infectadas que no reciben tratamiento desarrollarn
enfermedad de Chagas sintomtica o crnica. Pueden pasar ms de 20 aos desde el momento de la
infeccin original para que se presenten problemas cardacos o digestivos.
Las arritmias, taquicardia pueden causar la muerte sbita. Una vez que se desarrolla la insuficiencia
cardaca, la muerte generalmente ocurre al cabo de algunos aos.
Complicaciones: Miocardiopata. Agrandamiento del colon (megacolon). Agrandamiento del esfago
(megaesfago) con dificultad para deglutir. Cardiopata. Insuficiencia cardaca. Desnutricin
Prevencin: El control de los insectos con insecticidas y las viviendas que tengan menos
probabilidad de tener altas poblaciones de insectos ayudarn a controlar la propagacin de la
enfermedad. Los bancos de sangre en Centro y Sudamrica examinan a los donantes para verificar
una exposicin al parsito y se descarta la sangre si el donante resulta positivo. La mayora de los
bancos de sangre en los Estados Unidos comenzaron a practicar pruebas de deteccin para la
enfermedad de Chagas en 2007.
Ciclo de vida: El triatoma se infecta despus de picar a un animal o persona enferma.
La infeccin se propaga a los seres humanos cuando un insecto infectado deposita heces en la piel
mientras la persona est durmiendo. La persona se frota las picaduras, introduciendo las heces en la
herida, los ojos o la boca. El ciclo biolgico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los
reservorios y en el tubo digestivo de los vectores, en estos ltimos sufre distintas transformaciones.
En el humano: El parsito transmitido al hospedador vertebrado en las heces del insecto es llamado
en esta etapa tripomastigote metacclico En la sangre, el parsito se observa como un tripomastigote
fusiforme, en forma de "C" o de "S" de 20 m x 1 m. Durante esta etapa, el tripomastigoto no se
multiplica en la sangre del hospedero.
Cuando el parsito infecta al msculo cardiaco o a los fagocitos, se acorta el flagelo y se transforma
en una mastigote redondo de 2 a 5 m de dimetro y con un flagelo externo muy corto, este se
multiplica por fisin binaria formando "racimos" o "nidos" que se acumulan en la clula husped hasta
que esta se rompe. Los parsitos liberados de la clula se convierten en
promastigotos y tripomastigotos, que son liberados a la sangre miden 15 - 20 m tienen flagelo libre,
un cinetoplasto voluminoso, terminal o subterminal que contiene el ADN del parsito y un ncleo oval.
Estos tripomastigotes pueden infectar otras clulas, pero no son capaces de multiplicarse en la
sangre ya que la nica forma replicativa en el vertebrado es la amastigote intracelular e invaden otras
clulas, para repetir el ciclo.
Transmisin: La transmisin natural de T. cruzi en la que interviene el vector se lleva a cabo en tres
ciclos: el domstico, en el cual el vector infecta de manera exclusiva la vivienda humana en reas
rurales y suburbanas; el peridomstico, donde se mantienen alrededor de ncleos de poblacin
humana, y el enzoontico, que se presenta alejado de asentamientos humanos y con participacin
exclusiva de reservorios silvestres. Existen diversas formas de transmisin del padecimiento:
Transmisin vectorial es la principal va de transmisin, en el 80% de los casos, la enfermedad en los
humanos se debe a travs de las heces del Triatoma penetran los parsitos por la herida que causa la
picadura, por lesiones en la piel o por las mucosas de ojos, boca o nariz.
La infeccin prenatal por va trasplacentaria en la circulacin materna con infeccin aguda o crnica,
es posible, pero no obligada.
La posibilidad de infeccin por la leche es posible, ha sido verificada clnicamente y cuenta con
ratificacin experimental, su ocurrencia es excepcional. Al ser una enfermedad que se presenta
predominantemente en sectores socioeconmicamente deprimidos de la poblacin, y en aquellos
casos donde los nios sufren de malnutricin, es prudente que el hijo de una mujer que sufre
enfermedad de Chagas sea amamantado por la madre a pesar del riesgo de infeccin; sobre todo
sabiendo que el tratamiento en nios es efectivo.
Epidemiologa: La (OMS) estima que afecta 16 y 18 millones (25% de la poblacin de Latinoamrica)
de personas que estaran en riesgo de contraer la enfermedad, matando anualmente a cerca de 50
mil personas. En el Per, existe un 9% de endemia, con 600,000 infectados y 7 millones de
personas en riesgo de adquirirla (34% de la poblacin total).
La macro-regin sur del pas (Arequipa, Moquegua, Tacna, Ica, Ayacucho y Apurmac) donde existen
alrededor de un milln de personas expuestas a la enfermedad, esta es considerada la principal zona
chagsica.
La enfermedad crnica de Chagas sigue siendo un gran problema de salud en muchos pases
de Amrica Latina, a pesar de la eficacia de medidas preventivas e higinicas, tales como el eliminar
los insectos transmisores, lo cual ha reducido a cero la aparicin de nuevas infecciones en al menos
dos pases en la regin (Uruguay y Chile).
Con el incremento en la migracin de poblaciones, la posibilidad de transmisin por transfusin
sangunea ha aumentado en EEUU. Aprox. 500.000 personas infectadas viven en EE UU. Se ha
encontrado que el T. cruzi ha infectado a marsupiales y mapaches en regiones que se extienden
hasta Carolina del Norte. En Espaa se calcula que 68.000 personas latinoamericanos que han
llegado a Espaa con la enfermedad pueden padecerla. La transmisin solo es posible
de madres a hijos y en un porcentaje del 7,3%.
La enfermedad estaba establecida en reas rurales, donde el insecto transmisor, puede reproducirse
y alimentarse en su reservorio natural ( armadillo y marsupiales). Actualmente con las migraciones
desde zona rural a la ciudad el establecimiento de la enf. est cambiando su perfil epidemiolgico.
Otros animales como los humanos infectados, animales domsticos como gatos, perros, ratones y
animales salvajes pueden servir tambin como reservorios. Aunque los Triatominae se alimentan
de aves, stas parecen tener mecanismos de inmunidad y por ello no son consideradas reservorios
aunque puede haber un eslabn entre las aves como fuente alimentaria del insecto y la proximidad a
las habitaciones humana.
2. Toxoplasmosis:
La enfermedad se debe a infeccin asintomtica por Toxoplasma gondi.
Durante el embarazo, 1/3 de adultos N son sero +. mayora de las mujeres embarazadas tienen Ac
contra este parsito, no corren riesgo.
Manifestaciones clnicas en el lactante: convulsiones, microcefalia, corioretinitis, ictericia, hidrocefalia,
hepatoesplecnomegalia, r. mental y defectos de la visin. Muchas veces no existen anomalas
detectables en el nacimiento pero los signos (corioretinitis) aparecen a los pocos aos. Incidencia de
infeccin, lesin aborto, parto de feto muerto o enfermedad del RN.
Pueden dx Ac IgM especf para toxoplasma en la sangre del cordn.
El tto: Espiramicina sulfamida o piremitamina.
No existen vacunas. La prevencin se basa en evitar la infeccin primaria (a travs de quistes
presentes en las heces de gato o en la carne poco cocinada) durante el embarazo.
Efectos en el embarazo: En la mujer no embarazada los sntomas de la infeccin no suelen ser
evidentes o solamente provocan un sndrome febril, un resfro o leve inflamacin de los ganglios
linfticos que pasa desapercibida. Sin embargo en el embarazo puede afectar seriamente al beb.
Cuanto ms avanzado es el embarazo, mayores las probabilidades del beb de sufrir las
consecuencias de la enfermedad. Durante 1 mitad posibilidades de enf son escasas (17%); ceguera,
sordera, microcefalia o hidrocefalia. Durante 2 mitad 67% pero sntomas de enf son ms leves
La transmisin congnita se produce cuando la infecc aguda se adquiere por 1 vez durante la
gestacin. La transmisin es por va transplacentaria.
El tiempo entre la infeccin de la placenta y la transmisin al feto es 4 y 16 ss, placenta infectada
fuente potencial de infecc al feto durante embarazo.
Factores de riesgo: Prematuros Nacidos a trmino pero con bajo pes. sufrimiento fetal. Anomalas en
tono muscular y reflejos. Apgar 0 - 3 min. menor de 6 a los 5 min.
Problemas asociados: Retraso en el lenguaje. Problemas conductuales y emocionales. de
alimentacin y sueo. Dificultad en la socializacin y vnculo afectivo.
3. Leishmaniasis:
Son zoonosis silvestres ocasionadas por parsitos protozoarios del gnero Leishmania existentes en
reservorios animales salvajes y transmitidos al hombre por vectores del gnero Phlebotomus del viejo
mundo y Lutzomyia del nuevo mundo. La enfermedad por su naturaleza zoontica, afecta tanto
a perros como humanos. Sin embargo, animales silvestres como zarigeyas, coates y jurumes entre
otros, son portadores asintomticos del parsito, por lo que son considerados como
animales reservorios.
En el Per, se reportan las formas cutneo-andina o "uta" y cutneo-mucosa o "espundia tropical". Se
estima que 75-80.% de casos corresponden a la forma cutneo-andina y el 10.25.% a formas
cutneo-mucosas.
Existen dos especies del parsito de transmisin: L. braziliensis-peruviana, responsable de la
variedad cutneo-andina, y L. braziliensis-braziliensis, que produce la variedad cutneo-mucosa.
Leishmaniasis cutnea: tambin conocida en Per como uta se caracteriza por la aparicin de
lceras cutneas indoloras en el sitio de la picadura las cuales se pueden curar espontneamente o
permanecer de manera crnica por aos. La resolucin de la enfermedad puede presentarse despus
de un tratamiento sistmico: aplicacin intramuscular de frmacos (antimoniato de meglumina
Glucantime y estibogluconato de sodio Pentostam) 20 a 30 d.
La primera manifestacin es una ppula en la picadura. La lesin evoluciona a nodular y ulcerativa
con una depresin central rodeada de un borde endurado. Algunas lesiones pueden perdurar como
ndulos o placas. Otros signos o sntomas son lesiones mltiples primarias o
satlite, adenopatas regionales, dolor, prurito e infecciones bacterianas secundarias.
El diagnstico: mediante raspado de la lesin para el examen histolgico o aspirado de los ndulos
linfticos para el cultivo del protozoo.
La leishmaniasis visceral o kala azar: es la forma clnica que cobra ms vidas mundialmente; tal
es el caso de Bangladesh, India, Sudn y Brasil. Puede ser fatal si no se trata a tiempo. Se
caracteriza por la inflamacin del hgado y del bazo, acompaada por distensin abdominal severa,
prdida de condicin corporal, desnutricin y anemia. No solamente es trasmitida por el vector,
tambin puede ser contagiada congnitamente o parenteralmente (transfusiones, agujas
compartidas). La infeccin se inicia en los macrfagos en el punto de la inoculacin y se disemina a
travs del sistema mononuclear-fagoctico. El perodo de incubacin suele ser varias semanas o
meses y los sintomas son fiebre, caquexia, color gris de la piel ("kala-azar" -fiebre negraesplenomegalia y hepatomegalias progresivas. Tambin es comn una linfadenopata perifrica. El
tratamiento incluye antimonio pentavalente y la formulacin liposmica de anfotericina B. La
miltefosina en dosis de 100 a 150 mg/da ha estado asociada a un elevado ndice de curaciones en la
India.
Leishmaniasis de la mucosa naso-orofarngea: es relativamente poco frecuente. Sntomas
son epistaxis, eritema y edema de la mucosa basal y luego una progresiva destruccin ulcerativa de
la zona naso-orofarngea. El tratamiento con antimonio pentavalente es moderadamente eficaz
cuando la enfermedad est en los primeros estadios, pero puede fracasar en situaciones ms
avanzadas.
PLAN DE SESIN
I.
INFORMACIN GENERAL:
Asignatura
Profesor
Tema
:
:
:
Sesin No.

Hemoparasitos: Plasmodium vivax, P. falciparum. Generalidades.
Ciclo vital, epidemiologia. Vectores.
13
II.
Observa las diversas caractersticas de los hemoparsitos, su ciclo evolutivo y las
enfermedades que producen
III.

Hemoparasitos. Plasmodium vivax, P. falciparum, P. ovale. Generalidades Ciclo vital,
epidemiologia. Vectores
.
IV.
METODOLOGIA:
Expositiva
X
Experimental
X
V.
Debate
Proyecto
Casos
Demostracin
X
Investigacin Grupal
X
Otros: .........................

Texto
Laboratorio
X
Separata resumen
X
X
Otros: X Laminas, portaobjetos, mechero, medios de cultivo.
VI.
Casos (computacin)
Transparencia
Slides

Proyector de Slides
VII.
Otros: .........................
EVALUACIN
Evaluacin oral en forma peridica.
VIII.

Madrid, 2006. 974 p
.............................................................
................................................
Firma del profesor
Sesion 13
HEMOPARASITOSIS
Infecciones o enfermedades producidas por parsitos microscpicos que viven y se reproducen a
nivel de vasos sanguneos, por fuera o dentro de glbulos rojos o blancos.
Dentro de la gama de hemoparsitos y sus agentes vectores tenemos a diversas especies de
plasmodium, una amplia distribucin de vectores dentro de los insectos, arcnidos y la posibilidad de
transmisin mecnica por parte del mismo humano al aplicar tratamientos y la gran diversidad de
animales reservorios, lo cual conduce a concluir la verdadera importancia de estas enfermedades
parasitarias por la alta diversidad de especies parsitas y vectores presentes y por su extensa
distribucin zoogeogrfica, en una regin del mundo dotada de ingentes y variados recursos
pecuarios domsticas tradicionales, como camlidos suramericanos, la obtencin de alimentos
(carne, leche) y otros subproductos (lana, cuero).
Las especies principales de Plasmodium que afectan al hombre son: P. vivax y P. falciparum. P.
malarie y P. ovale.
MALARIA
(PALUDISMO)
La malaria es una enfermedad conocida desde tiempos muy remotos. La enfermedad era atribuida a
miasmas o aires de lagunas y pantanos, de all salieron sus nombres, malaria (mal aire) y paludismo
(palustre o pantano).
AGENTES ETIOLOGICOS: Los parsitos causantes de la malaria son esporozoarios del orden
Eucoccida, familia Plasmodidae, genero Plasmodium. Diferentes especies parasitan al hombre y a
diversos animales. Las dos especies principales de Plasmodium que afectan al hombre son: P. vivax y
P. falciparum. Existen otras dos especies, de importancia regional, que son P. malarie y P. ovale.
En sangre circulante se deben diferenciar las formas parasitarias: Trofozoito, Esquizonte, Merozoito
Gametocito
CICLOS DE VIDA: Existen dos ciclos diferentes, uno en el mosquito y otro en el hombre. El mosquito
es el husped definitivo y el hombre es el husped intermediario. Ciclo esporogonico: Se efecta
en las hembras de mosquitos del genero Anopheles, que se infectan al ingerir sangre de una persona
que tenga los parsitos sexualmente diferenciados en machos y hembras (micro y
macrogametocitos). Estas se fecundan y se forma el huevo o zigotoque luego se transforma en
ooquinete, la cual penetra la pared del estomago del mosquito, all crece y se forma el ooquiste en
su interior ocurre la divisin del ncleo y el citoplasma, para constituir gran cantidad de esporozoitos.
Al estallar el ooquiste se liberan los esporozoitos y se localizan en las glndulas salivares, donde
permanecen hasta ser inoculados al hombre durante una nueva picadura. La duracin del ciclo en el
mosquito vara entre 7 y 14 das, segn la especie de Plasmodium. Ciclo esquizogonico: Es el ciclo
en el hombre, comienza con la penetracin de los esporozoitos a travs de la piel. Estas formas
pasan a la circulacin, donde permanecen alrededor de 30min antes de invadir los hepatocitos.
Existen dos etapas de reproduccin esquizogonica: a) ETAPA PRE-ERITROCITARIA: Penetracin de
los esporozoitos a los hepatocitos. Dentro se forma el esquizonte tisular primario, el cual madura y
deforma la clula heptica. Despus de 6-12 das sufre ruptura y libera miles de merozoitos tisulares,
los cuales van a la circulacin para invadir los eritrocitos. En P. vivax y P. ovales se desarrollan muy
lentamente en el hgado y pueden permanecer latentes por varios meses. Cuando estos salen
tardamente a la circulacin producen las recadas. Esto no sucede con P. falciparum y P. malarie.
El nmero de merozoitos en el esquizonte pre-eritrocitario se ha calculado as:
P. malarie 2000 P. vivax 10000 P. ovale 15000 P. falciparum 30000
b) ETAPA ERITROCITICA Los merozoitos invaden los eritrocitos, en donde toman forma anillada,
denominados trofozoitos. Utilizan la hemoglobina para su nutricin. Aprovechando la globina de la
clula, de la cual queda como producto residual el pigmento malrico o hemozona, que aparece en el
protoplasma del parsito como acmulos de color marrn oscuro. Al dividir su cromatina se constituye
el esquizonte, que madura y toma forma de roseta, P. falciparum realiza la formacin de esquizontes
en los eritrocitos adheridos a las paredes de los capilares viscerales. El esquizonte maduro al romper
el eritrocito libera un nmero de merozoitos, de acuerdo a la especie de Plasmodium. La liberacin de
merozoitos ocurre cada: 48 horas en P. vivax, falciparum y ovale y 72 horas en P. malarie
Cada una de estas formas del parsito invade un nuevo eritrocito y da comienzo a otro ciclo
eritroctico.
En P. falciparum, los gametocitos aparecen en la sangre circulante 1-3 semanas despus de haber
parasitemia asexuada y permanecen 4-6 semanas despus de terminada. En P. vivax aparecen y
desaparecen junto con las formas asexuadas. ALTERACIONES EN EL ERITROCITO Los cambios de
los eritrocitos son ms intensos en P. falciparum: Perdida de la elasticidad, Citoadherencia, Aumento
de la fragilidad, Transporte de oxigeno disminuido, Liberacin de toxinas y antgenos.
ALTERACIONES POSTERIORES AL DAO ERITROCITARIO los ms acentuados o exclusivos son
de P. falciparum:
Hemlisis, Bloqueo capilar, Vasodilatacin y aumento de la permeabilidad capilar, Defectos de la
coagulacin. ALTERACIONES EN LOS ORGANOS: Las vsceras se pigmentan de color oscuro por
el almacenamiento del pigmento malrico en las clulas. En P. falciparum se observan abundantes
eritrocitos parasitazos en los capilares viscerales. Bazo Cerebro Riones Pulmones, Otros rganos
DIFERENCIAS MORFOLOGICAS DE PLASMODIUM HUMANOS EN SANGRE PERIFERICA
P. VIVAX ERITROCITO PARASITADO Hipertrofiado, deformado, plido. Granulaciones de Shffner.
Infeccin mltiple poco comn.
P. FALCIPARUM ERITROCITO PARASTADO Tamao normal. Infeccin mltiple frecuente. Escasas
granulaciones de Maurer.
P. MALARIE ERITROCITO PARASITADO Tamao normal. Granulaciones de Ziemann, difciles de
observar.
P. OVALE ERITROCITO PARASITADO Hipertrofiado, irregular, ovalado. Granulaciones de Shffner
abundantes.
P. VIVAX TROFOZOITOS JOVENES Grandes. De forma anillada.
P. FALCIPARUM TROFOZOITOS JOVENES Pequeos, ocupan 1/6 parte del eritrocito. Algunos
perifricos. A veces con doble cromatina.
P. MALARIE TROFOZOITOS JOVENES Formas anilladas en banda.
P. OVALE TROFOZOITOS JOVENES Forma anillada y ovalada.
P. VIVAX TROFOZOITOS ADULTOS Formas grandes, ameboides. Ocupan 2/3 partes del eritrocito.
P. FALCIPARUM TROFOZOITOS ADULTOS Raras veces salen a la sangre perifrica.
P. MALARIE TROFOZOITOS ADULTOS Formas grandes en banda, ocupan 1/3 parte del eritrocito.
P. OVALE TROFOZOITOS ADULTOS Grandes, ovalados, irregulares.
P. VIVAX ESQUIZONTES Grandes, ameboides. Pigmento malrico. Originan 16 merozoitos.
P. FALCIPARUM ESQUIZONTES Muy raras veces salen a la sangre perifrica. Pigmento malrico.
En vsceras originan 16 o ms merozoitos.
P. MALARIE ESQUIZONTES Formas en banda y en roseta. Pigmento malrico. Originan 8
merozoitos.
P. OVALE ESQUIZONTES Irregulares. Pigmento malrico. Originan de 8 a 12 merozoitos.
P. VIVAX GAMETOCITOS Grandes, esfricos. Abundante pigmento malrico y granulaciones.
P. FALCIPARUM GAMETOCITOS Formas en semiluna o salchicha. Pigmento malrico.
P. MALARIE GAMETOCITOS Semejantes a los de P. vivax pero ms pequeos.
P. OVALE GAMETOCITOS Redondeados y ovoides. Pigmento malrico.
DIAGNOSTICO En el periodo afebril (ciclo eritroctico) despus del paroxismo febril, para localizar los
trofozoitos jvenes, ya que la esquizogonia ocurre a nivel de los capilares. Los gametocitos persisten
durante ms tiempo que las otras formas, aun despus del tratamiento completo con curacin de la
infeccin y por lo tanto su presencia no indica enfermedad. La mayor seguridad en el diagnostico de
pacientes que han recibido drogas antimalricas o en las formas crnicas, se recomienda tomar
muestras cada 6-8 horas durante 3 das. El examen microscpico se hace por gota gruesa y
extendido, con Giemsa, Wright, Leishman y Field. En la sangre circulante se pueden encontrar todas
las formas del ciclo eritroctico, inclusive los gametocitos, con excepcin de los esquizontes de P.
falciparum, que solo entran a circular en casos graves de la enfermedad. El recuento de parsitos por
mm3 es importante para determinar el grado de infeccin, seguir la evolucin del paciente, para el
pronstico y para la evaluacin de la eficacia del tratamiento. Algunos artificios de la preparacin o
coloracin pueden llevar a un diagnostico errneo.
GOTA GRUESA permite visualizar mayor nmero de parsitos, por la mayor cantidad de sangre que
se estudia. Es necesario lisar los glbulos rojos para permitir la visualizacin de los parsitos, que
quedan fijados a la placa, como ocurre con los leucocitos. Como los eritrocitos se han destruido, no
se puede establecer su relacin con el parsito. La observacin de trofozoitos pequeos en anillo,
como nicas formas, sugiere infeccin por P. falciparum y la presencia de trofozoitos y esquizontes
orienta hacia el diagnostico de otras especies. Los gametocitos, si existen y las caractersticas
morfolgicas de los parsitos, completan el diagnostico en la gota gruesa.
EXTENDIDO Este mtodo facilita la observacin del detalle morfolgico de los parsitos y su relacin
con los eritrocitos, por lo tanto permite confirmar con mayor certeza la especie de Plasmodium. En
parasitemias bajas este examen puede ser negativo, mientras que la gota gruesa puede ser positiva.
OTROS METODOS DE DIAGNOSTICO Fijacin del complemento Hemoaglutinacin indirecta
Inmunofluorescencia ELISA RIA Anticuerpos monoclonales Electroforesis de protena de dos
dimensiones Prueba inmunorradiometrica
EXAMENES COMPLEMENTARIOS El hematcrito y la hemoglobina muestran grado de anemia. La
eritrosedimentacin esta aumentada, leucopenia, neutropenia, linfocitosis y aumento de los
reticulocitos, la bilirrubinemia esta aumentada, estudios de funcin renal, heptica y coagulacin.
TRATAMIENTO:
PARA LA INFECCION POR P. VIVAX: cloroquina, primaquina
PARA LA INFECCION POR P. FALCIPARUM: amodiaquina, sulfadoxina + pirimetamina, primaquina
PARA LA INFECCION POR P.FALCIPARUM RESISTENTE PERO SIN COMPLICACIONES: sulfato
de quinina, sultadoxina + pirimetamina, primaquina
TRATAMIENTO PARA LA INFECCION SEVERA POR PLASMODIUM FALCIPARUM: diclorhidrato de
quinina, sulfadoxina + pirimetamina, primaquina.
PLAN DE SESIN
I.
INFORMACIN GENERAL:
Asignatura
Profesor
Tema
Sesin No.
II.
:
:
:
:

Obst. Patricia Suyo Villar
Artrpodos de importancia mdica
14
Observa las diversas caractersticas de los artrpodos.
III.

IV.
METODOLOGIA:
Expositiva
X
Experimental
X
V.
Debate
Proyecto
Casos
Demostracin
X
Investigacin Grupal
Otros: .........................

Texto
Laboratorio
Separata resumen
Otros: X reactivos, material de laboratorio
VI.
X Transparencia
Slides

Proyector de Slides
VII.
Otros: X microscopio
EVALUACIN
VIII.
De la Rosa, Manuel y Prieto Prieto, Jos Elsevier Microbiologia en ciencias de la salud:
Divisin de Enfermedades Parasitarias (DPDx). Identificacin y Diagnstico de Parsitos
de Importancia en Salud Pblica. Mxico 2002
Madrid, 2006. 974 p
.............................................................
................................................
Firma del profesor
Sesin 14
Los artrpodos configuran el ms amplio de los filos animales y engloban ms de un milln de
especies.Son animales invertebrados de cuerpo segmentado, varios pares de apndices articulados,
simetra bilateral y un exoesqueleto quitinoso rgido que se muda peridicamente a medida que el
animal crece. Es caracterstico que los artrpodos se desarrollen desde el estadio de huevo hasta el
adulto mediante un proceso llamado metamorfosis. A medida que maduran, los organismos
atraviesan diferentes estadios morfolgicos, que son el de huevo, larva o ninfa, pupa (ciertos
insectos) y adulto.
Hay cuatro clases de artrpodos que tienen importancia mdica segn el nmero
o gravedad de las enfermedades que producen: Crustcea, Arachnida, Insecta y Miriapoda.
Los artrpodos o sus larvas pueden afectar la salud humana de varias maneras. Muchos artrpodos
estn implicados de forma indirecta en la enfermedad humana: transmiten la enfermedad, pero no la
producen. Los artrpodos pueden transmitir la enfermedad de manera mecnica, como sucede
cuando las moscas transportan bacterias enteropatgenas de las heces a los alimentos del ser
humano. De vital importancia es la capacidad de muchos artrpodos de actuar como vectores
biolgicos y anfitriones intermedios en la transmisin y el desarrollo de los ciclos vitales de virus,
bacterias, protozoos y metazoos. Ciertos artrpodos pueden producir una lesin directa por su
picadura o mordedura. Otras especies, como los piojos, aradores de la sarna o larvas que invaden
tejidos, actan como verdaderos parsitos. Y otras especies actan tanto de parsitos como de
vectores de enfermedad.
Clases de artrpodos de importancia mdica
Clase
Especie
Miriapodos
Ciempis
Pentastomida
Poroceflidos
Crustcea
Coppodos, Decpodos (cangrejos de mar y de ro)
Arachnida
Araas, escorpiones, caros,garrapatas
Insecta
Moscas, mosquitos, piojos, pulgas, chinches, insectos con
aguijn
1. MIRIAPODOS: CIEMPIS
Fisiologa y estructura: Los ciempis son artrpodos traqueados multisegmentados en 15 a ms de
181 segmentos) alargados provistos de muchas extremidades. Su cabeza y tronco estn bien
definidos. El cuerpo est aplanado en sentido dorsoventral y cada segmento del tronco posee un
nico par de patas. Las uas venenosas o maxilpedos estn situadas en el primer segmento y se
usan para capturar las presas. Los ciempis se clasifican a veces como milpis; sin embargo, los
milpis carecen de las uas venenosas de los ciempis y tienen dos pares de patas por segmento.
Epidemiooga: La mayora de los ciempis son insectos depredadores y se encuentran en
ambientes hmedos y oscuros, como debajo de troncos, entre la basura o en el interior de edificios
abandonados. El ser humano recibe su picadura casi siempre como consecuencia de la exposicin
accidental al insecto mientras realiza una actividad al aire libre.
Enfermedades clnicas: Las picaduras por ciempis pueden ser extremadamente dolorosas y
producen edema local. Se han publicado varios casos de muerte por la picadura de una especie,
Scolopendra gigantea, que se encuentra en Centroamrica, Sudamrica y en las islas Galpagos
Excepcto Scolopendra y otros gneros tropicales relacionados, la picadura por ciempis es inocua
para el ser humano.
2. PENTASTMIDOS
Son endoparsitos hematfagos de reptiles, aves y mamferos. Su situacin taxonmica es incierta.
Algunos cientficos los incluyen entre los artrpodos debido a que sus larvas recuerdan las de los
caros. Otros los consideran anlidos y algunos los clasifican en un tipo independiente.
Son artrpodos degenerados, semejantes a un gusano, viven en las vas respiratorias de reptiles,
aves y mamferos. Los pentastmidos adultos son parsitos de color blanco y cuerpo cilindrico o
aplanado que poseen dos regiones corporales bien diferenciadas: una cabeza anterior o cefalotrax y
un abdomen. Los adultos son elongados y pueden llegar a alca nzar una longitud comprendida entre
1 y 10 cm. La cabeza tiene boca y dos pares de ganchos.Aunque el abdomen pueda parecer anillado,
no est segmentado. Poseen un aparato reproductor y un aparato digestivo, carecen de aparatos
circulatorio y respiratorio. Muchos vertebrados y el ser humano actuan como anfitriones intermedios.
Los huevos embrionados son eliminados por las heces o las secreciones respiratorias del anfitrin
infectado definitivo y contaminan la vegetacin y el agua, que son ingeridas a su vez por varios
anfitriones intermedios posibles. (peces, roedores, cabras, corderos o el ser humano). Los huevos se
albergan en el intestino y las larvas primarias atraviesan la pared intestinal para fijarse al peritoneo.
Las larvas maduran en el peritoneo y se desarrollan hasta el estadio de larva infectante, se enquistan
en las visceras, o bien mueren y se calcifican. El ser humano contrae la infeccin al ingerir carne poco
cocida de pescado, de reptiles o bien al consumir la carne infectada de cabra, cordero.Las larvas
migran desde el estmago hasta los tejidos nasofarngeos, donde se desarrollan hasta el estadio de
pentastmidos adultos y producen los sntomas del sndrome halzn,el ser humano se considera a un
anfitrin temporal definitivo. Las infecciones se dan en Europa, frica, Centroamrica y Sudamrica.
En Malasia, la pentastomiosis es el 45% de los habitantes. La infeccin es asintomtica y se descubre
accidentalmente durante una exploracin radiolgica (larvas calcificadas), una intervencin quirrgica
o en la autopsia. Produce neumonitis, neumotorax, peritonitis, meningitis, nefritis o ictericia
obstructiva. Tambien la infeccin localizada en el ojo por inoculacin directa. El sndrome halzn,
producido por la fijacin de los pentastomas adultos a los tejidos nasofarngeos, se caracteriza por
molestias farngeas, tos paroxstica, estornudos, disfagia y vmitos.
3.- CRUSTCEOS
Son artrpodos que respiran por branquias y que viven en agua dulce o salada. Los crustceos de
importancia mdica se encuentran en agua dulce y son anfitriones intermedios de varios gusanos.
Los coppodos, o pulgas de agua son pequeos. Los crustceos ms grandes, llamados decpodos,
son los cangrejos de mar y de ro. Estos funcionan, como segundos anfitriones intermedios del
trematodo pulmonar Paragonimus westermani.
3.1.
Coppodos: son organismos acuticos. No tienen caparazn, poseen un par de maxilares y
cinco pares de extremidades natatorias con dos ramificaciones. Actan como anfitrin intermedio en
el ciclo vital de Dmcunculus medinensis (dracunculosis), Diphyllobothrium latum (difilobotriosis),
Gnathostoma spinigerum (gnatostomiosis) y varias especies de Spirometra (esparganosis). Se han
asociado a un nico caso de abscesos perirrectales, pero en general no seconsideran productores de
infeccin en el ser humano. La distribucin es universal y actan de anfitrin intermedio en las
enfermedades por helmintos. La infeccin humana se debe a la ingestin de agua contaminada, de
pescado infectado, crudo o poco cocinado. El nico caso de infeccin se present en un hombre de
22 aos con enfermedad de Crohn y un absceso perianal. El drenaje del absceso revel la presencia
de material purulento, que contena numerosos coppodos rodeados de leucocitos.
3.2. Decpodos: engloban langostinos, gambas, langostas, cangrejos de ro y cangrejos de mar. El
cefalotrax de estos animales est siempre recubierto por un caparazn. Tienen tres pares de
apndices torcicos anteriores que se modifican para formar maxilpedos de dos ramas, y cinco pares
posteriores que se transforman en extremidades no ramificadas. Los cangrejos de ro y de mar son
importantes desde el punto de vista mdico como anfitriones intermedios del trematodo pulmonar P.
westermani. La manera ms eficaz de evitar la infeccin por P. westermani es la coccin completa de
los cangrejos.
4.- ARACNIDOS Las araas tienen ocho patas, carecen de antenas, poseen un cuerpo dividido en
dos segmentos (cefalotrax y abdomen) y un abdomen no segmentado con orificios para el hilado en
la parte posterior. Todas las araas verdaderas producen veneno y matan a sus presas mordindolas;
sin embargo, algunas tienen dientes (queIceros) suficientemente potentes como para perforar la piel
humana o un veneno. Las araas venenosas pueden clasificarse en las que producen aracnoidismo
sistmico y las que producen aracnoidismo necrtico. El aracnoidismo sistmico se debe bsicamente
a las tarntulas y viudas negras. Las tarntulas (familia Theraphosidae) son araas grandes y peludas
que habitan en las reas tropicales y subtropicales. Las tarntulas tienen poca importancia clnica
debido a que no son muy agresivas y evitan el contacto con el entorno humano. Su mordedura
produce un dolor intenso y una fase de agitacin, seguida de estupor y somnolencia.
La araa viuda negra, Latrodectus mactans, en las zonas templadas y tropicales de todos los
continentes pero ninguna es domstica; por tanto, sus contactos con el ser humano son limitados. La
araa viuda negra hembra se reconoce fcilmente por la presencia de su abdomen globoso negro
lustroso, con las caractersticas marcas de color naranja o rojo en forma de reloj de arena en su
superficie ventral. Las hembras tienen de 5 a 13,5 mm de longitud, pero los machos son mucho ms
pequeos. El veneno es una potente neurotoxina perifrica, que se libera a travs de dos estructuras
llamadas quelceros, semejantes a mandbulas. Slo la hembra es peligrosa para el ser humano; la
mordedura del macho, ms pequeo y dbil, es ineficaz. Se encuentran en la lea amontonada o las
pilas de arbustos secos, los viejos edificios de madera, los stanos, los troncos huecos y los retretes.
Las mordeduras suelen localizarse en genitales, nalgas y extremidades. El cuadro clnico depende de
factores como la cantidad de veneno inyectado, la localizacin de la mordedura y la edad, el peso y la
sensibilidad del paciente, dolor sbito pero con una tumefaccin local escasa, enrojecimiento, la
tumefacciny la sensacin de ardor. Los signos y sntomas sistmicos suelenpresentarse durante la
hora siguiente a la mordedura yconsisten en calambres musculares, dolor torcico, nuseas, vmitos,
diaforesis, espasmos intestinales y dificultades visuales. Los espasmos tetnicos abdominales
capaces de producir un abdomen en tabla son muy caractersticos y pueden simular un abdomen
agudo quirrgico. Los sntomas agudos suelen desaparecer en 48 horas; sin embargo, en los casos
ms graves, la parlisis y el coma pueden predecir una insuficiencia respiratoria o cardaca. La
mortalidad por mordedura de la viuda negra es del 4% al 5%. Los adultos sanos suelen recuperarse,
pero los nios pequeos o las personas debilitadas pueden sufrir un trastorno grave por la
mordedura, capaz de provocar la muerte en ausencia de tratamiento. Los espasmos musculares
pueden ser graves y requerir la administracin de gluconato calcico o de otros agentes relajantes
musculares. El tratamiento de eleccin es el antdoto especfico, el cual es eficaz cuando se
administra poco despus de la mordedura. Dado que se prepara a partir de suero de caballos
hiperinmunizados, debe comprobarse si el paciente est sensibilizado con anterioridad a su
administracin. En individuos con certeza o sospecha de mordedura es aconsejable la
hospitalizacin. La mejor medida para controlar la existencia de araas en las viviendas es eliminar
telaraas y materiales de desecho alrededor de la vivienda y de los cobertizos adyacentes. No debe
dejarse que los nios jueguen en las pilas de lea ni almacenes de troncos.
Araa reclusa parda: tienen un color de amarillo a pardo y su tamao es de 5 a 10 mm, con patas
relativamente largas. Presentan una marca oscura en forma de violn en la cara dorsal del cefalotrax
y seis ojos alineados en tres pares formando un semicrculo. El veneno inyectado por la araa macho
o hembra es una necrotoxina que produce lesiones necrticas en los tejidos profundos; tambin
puede tener propiedades hemolticas. En Amrica, en armarios y rincones de las habitaciones.Las
araas slo muerden al ser humano cuando son molestadas o se sienten amenazadas. Al inicio la
mordedura es indolora, al cabo de varias horas pica, duele y se hincha y se forma una ampolla o
vescula. Los sntomas sistmicos son: escalofros, cefalea y nuseas. Al cabo de 3 o 4 das la
ampolla se reseca y puede degenerar en una lcera y en una necrosis radial, que no desaparece,
sino que contina extendindose a lo largo de semanas o meses. Puede presentarse coagulacin
intravascular o hemolisis, acompaada de hemoglobinuria e insuficiencia cardaca y renal. Este
sndrome hemoltico puede suponer un riesgo para la vida. En Sudamrica recibe el nombre de
loxoscelismo visceral. El tratamiento: limpieza de la zona y administracin de profilaxis antitetnica y
antibitica para evitar una infeccin secundaria. En Sudamrica se utiliza un antdoto para tratar el
loxocelismo visceral.
ESCORPIONES: El escorpin tpico es elongado con pinzas conspicuas, o pedipalpos en el extremo
anterior del cuerpo, cuatro pares de patas para caminar y un abdomen segmentado que finaliza en un
aguijn curvado y hueco semejante a una aguja. Cuando se molesta al escorpin, este emplea el
aguijn para defenderse. El veneno, que se forma en dos glndulas abdominales, es inyectado a
travs del aguijn. La mayora de escorpiones no puede perforar la piel humana o inyectar un
volumen suficiente de veneno para producir una lesin real; sin embargo, algunos son capaces de
provocar picaduras dolorosas que pueden causar la muerte. En el sudeste de EE.UU., Mxico y
Venezuela, Centruroides origina hasta 1000 muertes al ao;Tityus, en Trinidad, Argentina, Brasil,
Guyana y Venezuela. Una picadura mortal por escorpin es ms probable en nios menores de 5
aos de edad. Los escorpiones son animales nocturnos que durante el da se esconden debajo de
piedras o troncos y en otros lugares hmedos y oscuros. Invaden las habitaciones por la noche, y se
esconden en zapatos, toallas, vestidos y armarios. Aunque la picadura de la mayora de escorpiones
es poco txica y produce
sntomas locales, otras picaduras pueden ser graves. Los escorpiones generan dos tipos de veneno:
una neurotoxina y una toxina hemorrgica o hemoltica. Son el dolor, edema, rubefaccin
decoloracin, necrosis, escalofros, diaforesis, aumento de la salivacin, dificultades del habla y la
deglucin, espasmos musculares, taquicardia y convulsiones generalizadas. En los casos ms graves

puede producirse la muerte por edema pulmonar y parlisis respiratoria.
El dolor puede aliviarse con analgsicos o con la inyeccin local de lidocana; sin embargo,deben
evitarse los opiceos, ya que parecen potenciar la toxicidad. La crioterapia local puede reducir el
edema y retrasar la absorcin sistmica de la toxina. Las compresas calientes producen
vasodilatacin y pueden acelerar la distribucin sistemica de la toxina. Se dispone de un antdoto
dotado de eficacia cuando se administra poco despus de la picadura. Los nios
muy pequeos con sntomas sistmicos deben tratarse como una urgencia mdica. Las medidas
preventivas consisten en el uso de pesticidas qumicos para reducir la poblacin de escorpiones. La
limpieza de los alrededores de la vivienda puede reducir el nmero de lugares donde los escorpiones
se esconden y alimentan.
CAROS son pequeos artrpodos, cuerpo de forma sacular, ocho patas y sin antenas. El nmero de
especies de caros de vida libre o en asociacin a otros vertebrados (aves, roedores) es muy
elevado, y pueden producir dermatitis en el ser humano en raras ocasiones. El nmero de caros que
se consideran verdaderos parsitos del ser humano es pequeo y se limita a los caros de la sarna
(Sarcoptes scabiei), el acaro de los folculos humanos (Demodex folliculorum) y las larvas rojas de
los caros de la familia de los trombiclidos. Los caros afectan al ser humano de tres maneras:
1) producen dermatitis, 2) actan como vectores de enfermedades infecciosas y 3) actan como
fuente de alrgenos.
caros de la sarna, Sarcoptes scabiei, escabiosis o sarna. El acaro adulto presenta una longitud
comprendida entre 300 y 400 um y tiene un cuerpo de forma sacular ovoide en el que el primer y
segundo pares de patas estn muy separados del tercero y el cuarto pares (figura 8 7-5). El cuerpo
tiene pelos, espinas y crestas paralelas en sentido transversal. Los huevos miden entre 100 y 150 um.
El acaro adulto penetra en la piel, creando tneles serpiginosos en las capas ms superficiales de la
epidermis. El acaro hembra deposita sus huevos en los tneles y los estadios de larva y ninfa en que
se transforman tambin horadan tneles en la piel. El acaro hembra se desarrolla en los tneles
epidrmicos, en los que deposita huevos y heces durante un perodo de hasta 2 meses. Es
caracterstico que las zonas de infestacin preferidas sean los pliegues interdigitales y poplteos, la
mueca, la regin inguinal y los pliegues inframamarios. La presencia del acaro y de sus secreciones
produce un picor intenso en las reas afectadas. El acaro es un parsito obligado y puede
perpetuarse por s mismo de forma indefinida en el organismo anfitrin. La escabiosis es una
enfermedad cosmopolita con una prevalencia global estimada en 300 millones de casos. Puede
sobrevivir entre horas y das fuera del organismo anfitrin, facilitando su diseminacin. La transmisin
se produce por contacto directo o por contacto con objetos contaminados, como la ropa. La
transmisin sexual est bien documentada. El rascado y la transferencia del acaro a travs de las
manos del sujeto afectado comportan la diseminacin de la infeccin a otras partes del organismo. La
escabiosis puede adquirir proporciones epidmicas en situaciones de hacinamiento, como puede
suceder en algunas escuelas infantiles, residencias de ancianos, campos militares y crceles.
El sntoma diagnstico sobresaliente es el intenso picor, en los pliegues interdigitales y costados de
las manos, nalgas, genitales externos, muecas y codos. Las lesiones no complicadas adoptan el
aspecto de un tnel cutneo corto y algo sobreelevado. Al final del tnel se suele encontrar una
vescula que contiene el acaro hembra. El prurito intenso suele llegar a generar excoriaciones de la
piel por rascado, lo que a su vez produce costras y una infeccin bacteriana secundaria. Los
pacientes sufren sus primeros sntomas al cabo de semanas o meses tras la exposicin; sin embargo,
el perodo de incubacin puede ser slo de 1 a 4 das en individuos sensibilizados por una exposicin
anterior. La hipersensibilidad del anfitrin desempea un destacado papel en la determinacin de las
variables manifestaciones clnicas de la sarna. Algunos sujetos inmunodeprimidos pueden desarrollar
una variedad de sarna conocida como sarna noruega, que se caracteriza por una dermatitis
generalizada con descamacin y formacin de costras extensas y por la presencia de miles de caros
en la epidermis. Esta enfermedad es muy contagiosa y sugiere que la inmunidad del organismo
anfitrin tambin desempea una funcin en el control de S. scabiei.
El tratamiento estndar y ms eficaz de la sarna se basa en hexacloruro de gammabenceno (lindano)
en locin,una o dos aplicaciones (desde la punta de la cabeza hasta la punta de los pies) a intervalos
semanales. Lindano se absorbe a travs de la piel y as aplicaciones repetidas pueden resultar
txicas. Por esta razn no es aconsejable utilizarlo en lactantes, nios pequeos o mujeres
embarazadas o que estn amamantando a su beb. La crema de permetrina al 5% ha sustituido a las
soluciones de lindano como tratamiento de eleccin de la sarna. Otros preparados son crotamitn,
sulfuro (6%), el benzoato de bencilo y el monosulfuro de tetraetiluram. La prevencin primaria de la
sarna se consigue con hbitos higinicos correctos, higiene personal y lavado rutinario de la ropa
personal y la ropa de cama. Las medidas secundarias son la identificacin y tratamiento de las
personas infectadas y, posiblemente, de sus contactos domsticos y sexuales. En una situacin

epidmica, puede llegar a ser necesario el tratamiento simultneo de todas las personas afectadas
y sus contactos. A esto debe seguir la limpieza completa del medio ambiente (hervir toda la ropa) y
una vigilancia permanente para evitar las recadas.
caros de los folculos humanos: Demodex folliculorum y Demodex brevis. Son unos pequeos
organismos (de 0,1 a 0,4 mm) de cuerpo agusanado, cuatro pares de extremidades gruesas y cortas
y abdomen anillado. D. folliculorum parsita los folculos pilosos de la cara de la mayora de los
adultos, mientras que D. brevis se encuentra en las glndulas sebceas de la cabeza y el tronco en el
ser humano. Son parsitos obligados de los tegumentos humanos y su distribucin es cosmopolita.
La infestacin es infrecuente en el nio y aumenta al llegar a la pubertad. 50-100% de adultos est
infestado. Se ha asociado a acn, espinillas, blefaritis, anomalas del cuero cabelludo y erupciones en
el tronco. Foliculitis papilar extensa como resultado de la infestacin por Demodex en individuos
aquejados del SIDA. Factores como la higiene personal escasa, aumento de la produccin de sebo,
hipersensibilidad a los caros e inmunodepresin pueden aumentar la vulnerabilidad del organismo
anfitrin e incrementar la frecuencia de la infestacin. La mayora de individuos infestados por estos
caros estn asintomticos. El tratamiento eficaz hexacloruro de gammabenceno al 1%.
Larva roja de los caros de la familia de los trombiclidos infestan la hierba y los arbustos, y sus
larvas infectan al ser humano o a otros vertebrados, produciendo una dermatitis grave. Las larvas
tienen tres pares de patas y estn recubiertas por pelos en forma de pluma con una ramificacin
caracterstica. Las larvas adoptan el aspecto de unas pequeas manchas rojizas, apenas visibles,
sobre la piel, de la que ingieren sus componentes lquidos mediante los ganchos de la boca. Es
caracterstico que las larvas se fijen a reas de la piel donde la ropa aprieta, como muecas, tobillos,
ingles, axilas y cintura. Tras alimentarse, las larvas que se han alimentado caen al suelo, con el que
se mezclan y donde se transforman en ninfas y en adultos. las larvas de Eutrombicula alfreddugesi y
Eutrombicula splendens.La saliva inyectada en la piel en el momento de la fijacin del acaro produce
un prurito intenso y dermatitis. Las lesiones cutneas adoptan el aspecto de pequeas marcas
eritematosas que progresan hacia ppulas y pueden persistir a lo largo de varias semanas. En el
centro del rea edematosa y enrojecida puede apreciarse la larva del acaro. La irritacin puede ser
tan grave que llega a producir fiebre y a despertar al paciente. Puede aparecer una infeccin
bacteriana secundaria de las lesiones excoriadas. El tratamiento se basa en antipruriginosos,
antihistamnico y corticoide. repelentes para insectos N,N 9-dietil-m-toluamida (DEET) puede
prevenir a las personas que viajan a reas infestadas por las larvas.
5.- INSECTOS o hexpodos, son la clase ms importante y numerosa de artrpodos y representan
aproximadamente el 70% del reino animal. Se incluyen animales como mosquitos, moscas, pulgas,
piojos, cucarachas, escarabajos, avispas, abejas y polillas, entre otros. El cuerpo del insecto
est dividido en tres partes cabeza, trax y abdomen y est dotado de un par de antenas, tres pares
de patas y uno o dos pares de alas en caso de poseerlas. Los insectos pueden ser vectores de gran
nmero de patgenos, bacterias, virus, protozoos y metazoos. Ciertos insectos actan nicamente
como vectores para la transmisin de patgenos, mientras que otros insectos actan como
organismos anfitriones en los que los patgenos se multiplican o llevan a cabo alguna etapa de su
ciclo vital. Tambin pueden ser patgenos por s mismos causando una lesin mecnica por su
picadura, una lesin qumica por la inyeccin de toxinas o una reaccin alrgica a materiales
transmitidos por la picadura o mordedura.
Dpteros hematfagos El orden ms amplio de insectos
Tienen un par de alas membranosas funcionantes y varias modificaciones de la boca, adaptada
para perforar la piel y aspirar sangre o jugo tisular. Son vector mecnico o biolgico de varias
enfermedades infecciosas, como leishmaniosis, tripanosomiosis, malaria, filariosis, oncocercosis,
tularemia, bartonelosis y encefalitis vricas. Se incluyen mosquitos, flebtomo y moscas negras, todos
los cuales son capaces de transmitir enfermedades al ser humano. Otros dpteros, como los tbanos,
pueden producir picaduras muy dolorosas, pero no se considera que sean capaces de transmitir
patgenos humanos. Aunque la mosca domstica habitualmente no pica, puede transmitir
mecnicamente infecciones de tipo bacteriano, vrico o protozoario al anfitrin humano.
Mosquitos de pequeo tamao que posee patas delicadas, un par de alas, antenas largas y unas
piezas bucales muy elongadas adaptadas a la perforacin y la aspiracin. Depositan los huevos
en el agua o en su proximidad y se alimentan de nctar y de azcares. Las hembras se alimentan de
sangre cada 2-4 das, la cual es necesaria para cada puesta de 100-200 huevos. La hembra inyecta
saliva, con lo que produce una lesin mecnica y puede transmitir enfermedades o producirse
reacciones inmunes inmediatas o retardadas. Anopheles engloba las especies de la transmisin del
paludismo al ser humano. Los Aedes se localizan en todos los hbitat, pueden llegar a desarrollar
una poblacin muy numerosa en regiones pantanosas o de tundra, en pastos o en zona inundadas, y
ejerce un gran impacto sobre la vida salvaje, el ganado y el ser humano.Aedes aegypti, el mosquito
de la fiebre amarilla, suele desarrollarse en recipientes hechos por el ser humano (floreros, zanjas,
botes) La lesin mecnica producida por el mosquito al alimentarse suele ser mnima, pero puede
acompaarse de cierto dolor e irritacin. A la picadura le sigue la aparicin de una vescula pequea y
plana rodeada de un halo rojo. La reaccin retardada consiste en picor, tumefaccin y enrojecimiento
de la regin afectada. Como resultado del rascado puede producirse una infeccin secundaria.
Los anestsicos locales o los antihistamnicos pueden ser tiles para tratar las reacciones a la
picadura. Las medidas preventivas en reas infestadas por mosquitos comprenden el empleo de
mosquiteras en las ventanas, mallas y ropa protectora. Los repelentes para insectos tipo DEET
suelen ser eficaces.
Jejenes, cnipes y mosquitos de agua himenpteros de pequeo tamao (0,5 a 4 mm de longitud) y
suficientemente delgados como para atravesar las mallas de los mosquiteros. Las hembras chupan
sangre y suelen alimentarse al atardecer. Los Culicodes son los principales vectores de la filariosis
en frica y en los trpicos del Nuevo Mundo. Las piezas bucales de los cnipes tienen forma de bistur
y su picadura es dolorosa. Las lesiones locales producidas por la picadura pueden durar horas o das.
El tratamiento local es paliativo, con lociones, anestsicos y medidas antispticas. El tratamiento de
las zonas de cra con pesticidas y repelentes puede ser til frente a alguna de las especies
Flebtomos Son insectos pequeos (1 a 3 mm), delgados, peludos, de vuelo dbil que succionan la
sangre del ser humano, perros y roedores. Transmiten varias infecciones, como la leishmaniosis. El
insecto hembra contrae la infeccin cuando se alimenta de un individuo infectado. Las larvas se
desarrollan en ambientes no acuticos, como el suelo hmedo, las paredes de piedra y los montones
de escombros. Actan tambin como vectores de enfermedades infecciosas, como la leishmaniosis
La picadura puede ser dolorosa y pruriginosa. Las personas sensibilizadas pueden sufrir una reaccin
alrgica. La fiebre se caracteriza por cefalea frontal importante, malestar, dolor retroorbitario, anorexia
y nuseas. Son sensibles a los insecticidas, que deben aplicarse a las zonas de cra y a los
mosquiteros de las ventanas. Tambin repelentes de insectos.
Simlidos moscas negras o moscas de los bueyes o bfalos. Miden de 1 a 5 mm de longitud, su
dorso presenta una joroba y sus piezas mandibulares estn formadas por seis cuchillas capaces de
cortar la piel (figura 87-8). son insectos hematfagos y se cran en las corrientes de aguas rpida, son
vectores de la oncocercosis. Son frecuentes en frica y en Sudamrica. En grandes cantidades
pueden producir una prdida significativa de sangre. La picadura de la hembra puede romper la
superficie de la piel y provocar un sangrado que contina durante algn tiempo. En el sitio de la
picadura aparece una clara mancha hemorrgica. La picadura es dolorosa y se acompaa de
inflamacin local, picor y edema. La reaccin local se acompaa de una respuesta sistmica que
vara de acuerdo con el nmero de picaduras y la sensibilidad del individuo. Este sndrome se conoce
como la fiebre de la mosca negra y hay cefalea, fiebre y adenitis. Que desaparece en 48 h y se
considera que constituye una reaccin de hipersensibilidad a las secreciones salivales de la mosca.
Adems hay un sndrome hemorrgico que recuerda la prpura trombtica trombocitopnica y se
caracteriza por hemorragias cutneas locales. Se produce un punto de sangre seca y una hemorragia
subcutnea en el sitio de la herida. El nmero de trombocitos es bajo; una prolongacin del tiempo de
sangra y retraccin defectuosa del cogulo.El tto incluye las medidas paliativas habituales
(anestsicos, antihistamnicos, lociones) para aliviar el prurito y el edema local, corticoides. Las
medidas preventivas consisten en el empleo de ropa adecuada. Los repelentes son ineficaces, mejor
el vertido de insecticidas en ros y riachuelos.
TBANOS afectan a los animales, como el caballo, el ciervo, el buey, Son insectos grandes, que
miden de 7 a 30 mm. Los machos se alimentan de jugos de plantas, mientras que las hembras lo
hacen de sangre. Al picar la hembra ocasiona una herida grande que rezuma sangre, y que lame . El
insecto puede actuar como vector mecnico de enfermedades infecciosas cuando sus piezas bucales
se contaminan al alimentarse de un anfitrin y transferir el patgeno al siguiente.
MOSCAS MUSCOIDES la mosca domstica, Musca domestica; mosca de los establos, Stomoxys
calcitrans, y la mosca tsetse. Las moscas de los establos, que muchas veces se confunden con las
domsticas, son verdaderas hematfagas, capaces de actuar como vector mecnico de varias
infecciones. La mosca tsetse pica y acta como vector biolgico y anfitrin intermedio para los
patgenos implicados en la tripanosomiosis africana. La mosca comn representa un gnero que no
pica ni contamina. Sin embargo, debido a sus hbitos alimentarios y de vida, transmite de forma
mecnica diversos microorganismos al ser humano. La mosca tsetse se encuentra en frica, La
distribucin de la mosca domstica y de la de los establos es cosmopolita, y ambas son indicadoras
de un mal control sanitario, deposita sus huevos sobre cualquier tipo de materia que pueda servir de
alimento a las larvas en desarrollo (heces, basura, plantas en descomposicin). Las moscas de los
establos suelen hacerlo en materia vegetal hmeda y en proceso de degradacin, como los montones
de hierba cortada o de abono orgnico en comunidades suburbanas. Los repelentes de insectos y los
insecticidas pueden ser tiles contra las moscas adultas. La mejora de las condiciones sanitarias
reviste la mxima importancia para el control de la mosca domstica. Los restos de las plantas deben
protegerse de la lluvia o destruirse.
MOSCAS QUE PRODUCEN MIASIS enfermedad producida por larvas que viven como parsitos en
los tejidos humanos. Miasis nasal, genital, urinaria). El moscardn humano, Dermatobia hominis, en
Mxico,Centro y Sudamrica, fija los huevos al abdomen de mosquitos o moscas hematfagas, que,
a su vez, distribuyen los huevos mientras se alimentan de la sangre de un animal o del ser humano.
Las larvas entran en la piel a travs de la herida creada por la picadura del insecto, se desarrollan en
40-50 das, y aparece una lesin dolorosa e indurada,cuando llegan a la madurez, abandonan al
anfitrin para convertirse en pupas. La lesin resultante puede tardar meses en curar y sufrir una
infeccin secundaria. Si la larva muere antes de dejar el anfitrin, se forma un absceso. la moscarda
(Coclhiomya) depositan los huevos en las erosiones o heridas abiertas de animales y del ser humano.
Otro grupo es la mosca de la carne o sarcofgida. Pueden depositar sus larvas en alimentos que, al
ser ingeridos, pueden actuar como fuente de infeccin.
PIOJOS HEMATFAGOS el piojo del cuerpo como vector de las rickettsias del tifus y la fiebre de las
trincheras o como vector de la espiroqueta de la fiebre recurrente Pediculus humanus y Pediculus
capitis, tienen el cuerpo aplanado, alargado, sin alas, con tres pares de patas y unas piezas bucales
adaptadas para perforar la piel y aspirar sangre. La ladilla o piojo del pubis, Phthiruspubis, posee un
abdomen corto en forma de cangrejo dotado de ganchos en la segunda y tercera patas. El piojo de la
cabeza habita en los cabellos y se transmite por contacto fsico o al compartir sombreros o peines.
Las ladillas sobreviven al alimentarse de la sangre que aspiran alrededor del vello pbico o del rea
perianal. Se transmiten de una persona a otra por contacto sexual o al compartir sanitarios o toallas.
El piojo del cuerpo suele encontrarse en la ropa. Todos inyectan lquido salival en el organismo
humano tras la ingestin de la sangre, causando un grado variable de sensibilizacin en el anfitrin
humano. Picor extremo, ppulas rojas pruriginosas alrededor de orejas, cara, cuello y hombros.
Puede tambin acompaarse de infeccin secundaria y adenopata regional. La locin de hexacloruro
de gammabenceno (lindano). Los piojos adultos localizados en la ropa deben destruirse mediante la
aplicacin de lindano o de polvo de DDT o por ebullicin. Los piojos pueden vivir hasta dos ss;
cepillos, peines y ropa de cama deben tto pediculicida o hirvindolos.
PULGAS.- son pequeos insectos sin alasy largas patas adaptadas para el salto. Sus piezas bucales
estn adaptadas para aspirar o trasvasar la sangre del anfitrin. Se alimentan de sangre humana,
cuando no encuentran su anfitrin preferido. Son vectores de la peste y del tifus, la larva de la pulga,
Tunga penetrans invade la piel. La hembra excava tneles en la piel, sobre todo bajo las uas o entre
los dedos de los pies, donde aspira la sangre y deposita los huevos. Provoca la formacin de una
lesin pruriginosa y eritematosa, La irritacin producida por la saliva de la pulga produce pequea
roncha rojiza hasta una erupcin eritematosa difusa. La invasin cutnea por larvas produce una
ppula eritematosa, dolorosa y pruriginosa. El tejido infestado se inflama y ulcera. Puede complicarse
por ttanos o gangrena gaseosa, las cuales pueden hacer necesaria la amputacin. Tto paliativo con
antipruriginosos y antihistamnicos, eliminacin quirrgica de la larva de Tunga. Los insecticidas,
repelentes tpicos, uso de collares o polvos antipulgas
CHINCHES Se distinguen dos tipos: chinche de la cama y las triatomas, tienen una larga probscide
que se repliega bajo el vientre del insecto cuando no la necesita. La chinche de la cama (Cimex
lectularius) es un insecto de color marrn rojizo de 4-5 mm. Tiene alas cortas, pero no puede volar. La
triatoma tiene marcas amarillas o naranja sobre el cuerpo y una cabeza elongada, tienen alas y se
trasladan volando. Son nocturnos y se alimentan de mamferos. Se esconden durante la noche en las
grietas y las hendiduras de los muebles de madera, bajo el papel pintado de las paredes, en los
rebordes de los colchones y en los resortes. Las triatomas viven en las grietas y las hendiduras de las
paredes y de los techos de paja. Las triatomas son importantes vectores de la enfermedad de Chagas
Las mordeduras de las chinches y triatomas producen lesiones pequeas marcas rojas hasta
ampollas hemorrgicas. El edema periorbitario clsico secundario a la picadura de triatoma se conoce
como el signo de Romana. Las chinches se asocia a trastornos nerviosos e insomnio.
INSECTOS CON AGUIJN abejas, avispas, avispones y hormigas. El aparato femenino para la
puesta de huevos funciona como aguijn y se emplea para la defensa o para la captura de una presa
para comer. Las abejas productoras de miel y los abejorros, las avispas, avispones y la avispa del
pape producen picaduras. Al picar inserta la vaina del aguijn para abrir una herida. A esto sigue la
inmediata punzada con el aguijn y la inyeccin de veneno.La consecuencia ms seria de una
picadura es la reaccin alrgica,pero tambin prurito, edema, dolor y sensacin de calor. Algunos
casos de muerte por anafilaxia tras la picadura de avispas. Si ha quedado retenido en la herida, el
aguijn debe retirarse inmediatamente. A veces es necesaria la inyeccin de adrenalina para
contrarrestar la anafilaxia, locin de calamina o crema de corticoides tpica.
PLAN DE SESIN
I.
INFORMACIN GENERAL:
Asignatura
Profesor
Tema
Sesin No.
II.
:
:
:
:

Infecciones de trasmisin sexual
15
Observa las diferentes bacterias e identifica las enfermedades de trasmisin sexual
III.

Infecciones de trasmisin sexual: Infeccin por VIH, Etiologa, patogenia, transmisin.
Manifestaciones clnicas, diagnstico y prevencin. Infestacin por artrpodos. Pediculosis
pbica. Sarna genital.
IV.
METODOLOGIA:
Expositiva
X
Experimental
X
V.
Debate
Proyecto
Casos
Demostracin
Otros: .........................

Texto
Laboratorio
Separata resumen
X
Otros: X muestras permanentes
VI.
X Transparencia
Slides

Proyector de Slides
VII.
X
Otros: X microscopio, estufa bacteriolgica
EVALUACIN
VIII.

Madrid, 2006. 974 p
.............................................................
................................................
Firma del profesor
Sesin 15
LAS INFECCIONES DE TRANSMISIN SEXUAL
Las infecciones de transmisin sexual (ITS) tambin enfermedades de transmisin sexual (ETS),
antes enfermedades venreas, son un conjunto de afecciones clnicas infectocontagiosas que se
transmiten de persona a persona por medio de contacto sexual que se produce, casi exclusivamente,
durante las relaciones sexuales, incluido el sexo vaginal, el sexo anal y el sexo oral; tambin por uso
de jeringuillas contaminadas o por contacto con la sangre, y algunas de ellas pueden transmitirse
durante el embarazo, es decir, de la madre al hijo.
La mayor parte de las enfermedades de transmisin sexual son causadas por dos tipos de grmenes:
bacterias y virus, pero algunas tambin son causadas por hongos y protozoarios.
Las ITS antes conocidas con el nombre de enfermedades de transmisin sexual (ETS) y
enfermedades Venreas. El nombre de enfermedades venreas deriva de la palabra VENUS o
deleite sensual, o de Venus Durante mucho tiempo se crey que todas las dolencias en los genitales
se deban a una sola enfermedad general, estas enfermedades se trasmiten preferencialmente
durante el intercambio sexual debido a la preseleccin de sus grmenes por los tejidos genitales y
urinarios. Por todo ello, se crea ms oportuno, usar el trmino de enfermedades de transmisin
sexual. Finalmente el nombre de ETS fue cambiado y se emple (I.T.S.) debido a que una persona
puede estar infectada y potencialmente puede infectar a otras personas (sin mostrar signos de una
enfermedad)
Factores de riesgo
Tener una pareja sexual infectada
El comportamiento sexual de la persona, ya que se relaciona con la probabilidad de
exposicin y transmisin de las mismas
Tener relaciones coitales sin proteccin
Tener prcticas sexuales de riesgo sin condn.
Realizarse tatuajes y perforaciones
SINDROMES DE INFECCION DE TRANSMISION SEXUAL

SINDROME
ENFERMEDAD
AGENTE
1.-S. de descarga
Gonorrea
Neisseria gonorrhoeae
Uretral
Uretritis
Chlamydia
trachomatis
2.-S. de Ulcera Genital
Sfilis ( chancro duro)
Treponema pallidum
Chancroide ( chancro
Haemophylus ducreyi
blando)
Herpes Genital
Virus Herpes simple
3.-Sindrome de Flujo
Vaginitis
Tricomonas, cndida,
Vaginal
Gardnerella
Cervicitis
4.-Sindrome de Dolor
Enfermedad inflamatoria
Chlamydia
Abdominal Bajo
plvica (EPI)
Trachomatis y
Neisseria gonorrhoeae
5.-Sindrome de Bubn
Linfogranuloma Venreo
Chlamydia
Inguinal
(LGV)
Trachomatis
6.-Infecciones no
Acarosis
Sarcoptes scabiei
Incluidas en el manejo
Pediculosis Pbica
Phthirus pubis
sindromico
Hepatitis" B"
Hepadnaviridae
SIDA- VIH
Retrovirus
1. SNDROME DE SECRECIN URETRAL Es la molestia ms frecuente en hombres con ITS. Se
observa la salida de secrecin a travs de la uretra acompaada de disuria. Los agentes son
Neisseria gonorrheae, Chlamydia trachomatis y Ureoplasma urealyticum. La uretritis se subdivide
en gonoccica (causada por Neisseria gonorrhoeae) y no gonoccica (causada por Chlamydia
trachomatis y Ureoplasma uretriculum).
1.1- GONORREA o URETRITIS GONOCOCCICA "gonrrhoia" significa "flujo seminal"; producida
por Neisseria Gonorrhoae que afecta a membranas y mucosas , crece y multiplica en reas
hmedas y tibias del cuello uterino, tero y trompas de Falopio y en la uretra tambin puede crecer en
la boca, la garganta, los ojos y el ano.
Sntomas :Dolor abdominal Sangrado entre periodos menstruales Fiebre Irregularidades en la
menstruacin Dolor al tener relaciones sexuales Dolor al orinar Hinchazn o sensibilidad en
la vulva Necesidad de orinar con mayor frecuencia Vmitos Flujo vaginal amarillento o amarillo
verdoso. Secrecin del pene que parece pus Dolor o sensacin de ardor al orinar Necesidad de
orinar frecuente . Picazn en el ano, secreciones y movimientos intestinales dolorosos. La picazn y
el dolor de garganta que causan problemas al tragar pueden ser sntomas de una infeccin bucal.
Diagnostico La Tincin de Gram: exudado cervical y secrecin uretral, Cultivos
Tratamiento 14 d de tetraciclina 500 mg. c/6 h o minociclina 100 mg. c/12 h. Al terminar el
tratamiento se repiten los cultivos. Cuando no se dispone para hacer cultivos de chlamydia se iniciar
un tratamiento emprico de 21 d. Las embarazadas eritromicina 800 mg. c/6 h, durante siete das.
Efectos en el Recin Nacido y La Gestante es probable que le transmita la infeccin a su beb
cuando ste pasa por la va de parto provocar ceguera, infeccin en las articulaciones y sangunea
potencialmente mortal en el beb
Prevencin : Abstinencia Sexual Tener relaciones sexuales mongama uso de preservativos Dejar
de tener R.S. cuando tenga algn sntoma
1.2 LA CHLAMIDIASIS (ITS) causada por Chlamydia trachomatis
Las adolescentes y las mujeres jvenes sexualmente activas estn expuestas a un mayor riesgo de
infeccin porque el cuello uterino (la entrada al tero) no se ha formado completamente y es ms
susceptible a infecciones.
Uretritis no gonoccica VARON proceso inflamatorio en la uretra masculina, denominada no
gonoccica por tener signos y sntomas similares a la uretritis por gonococo, pero en ausencia del
mismo. Chlamydia trachomatis es la principal responsable del cuadro.
Sntomas secrecin uretral con presencia de pus Disuria Prurito uretral, Eritema del meato,
enrojecimiento y/o inflamacin del tejido que circunda al meato urinario.
Clamidiasis: MUJER proceso inflamatorio del cuello del tero endocervix (tejido interno del cuello
uterino ) donde el microorganismo parasita el epitelio columnar de transicin principalmente
Sntomas Secrecin muco-purulenta de color amarillento, a veces es confundida con el flujo
Vaginal fisiolgico de la mujer. Dispareunia Disuria. Sangrado intermenstrual.
Diagnostico cultivo de secrecin uretral, colposcopia permitir apreciar edema del cuello uterino, la
presencia del exudado mucopurulento a travs del orificio cervical, la ectopia cervical y la tendencia al
sangrado frente al menor trauma Papanicolaou, cultivo de secrecin vaginal
Tratamiento 14 d tetraciclina 500 mg. c/6 h. Al terminar el tratamiento y para asegurarse que la
infeccin ha sido erradicada, se repiten los cultivos. Cuando no se dispone para hacer cultivos de
chlamydia se iniciar un tratamiento emprico de 21 das. Las embarazadas pueden tratarse con
eritromicina 800 mg. c/6 h 7 d.
Prevencion: Abstinencia Sexual Tener relaciones sexuales mongama (con una sola pareja)Uso de
preservativo Las mujeres sexualmente activas de 25 aos se hagan anualmente pruebas para
detectar esta enfermedad.
2. SNDROME DE ULCERACIN GENITAL agentes: Treponema pallidum (sfilis), Heamophilus
ducreyi (chancroide), Calmidobacterium granulomatis (donovanosis), los virus del herpes simple
(HSV-1 y HSV-2) y Chlamydia trachomatis (LGV). Las lceras genitales pueden ser dolorosas
(chancroide) o sin dolor (sfilis) y con crecimiento de ganglios de la ingle.
2.1. SFILIS: Producida por Treponema pallidum, subespecie pallidum mi de 5-15 micrmetros.
El chancro siflico se cura de forma espontnea por tanto, el paciente puede no darle importancia y no
consultar al mdico. En las mujeres las lesiones pueden pasar inadvertidas o puede estar oculta en el
cervix. Durante el periodo de latencia, la sfilis no presenta sntomas. La sfilis secundaria y tarda se
puede parecer y confundir con una gran variedad de enfermedades.
Sfilis primaria: 10 a 90 das despus del contagio. se caracteriza por la presencia de una ppula
que evoluciona a una lcera que no duele con bordes elevados llamado chancro e inflamacin de un
ganglio regional.
Sfilis secundaria: Seis o ms semanas despus de la infeccin. Se presenta malestar, fiebre, dolor
de garganta, inflamacin generalizada de los ganglios, lesiones cutneas; el eritema es bastante
marcado en la palma de las manos y las plantas de los pies, lesiones de la membrana mucosa,
hepatitis.
Sfilis tarda: Toda enfermedad siflica que sigue a la fase secundaria. Las manifestaciones ms
frecuentes son meningitis aguda o subaguda, que pueden ocurrir un ao despus de la infeccin y
tambin accidentes cardiovasculares.
Sfilis congtica tarda: Es caracterizada por sordera, debido a la lesin del octavo par craneano,
queratitis intersticial, lesiones nasales, lesiones de la tibia, artritis de la rodilla y anormalidades de
denticin permanente.
Diagnstico
Por examen directo mediante microscopa en campo oscuro y por fluorescencia directa, mediante
serologa y por cultivo en clulas epiteliales de conejo. Por serologa se tienen dos tipos de pruebas,
las pruebas no treponmicas como VDRL y RPR y las pruebas treponmicas como FTAABS o como
MHA-TP . Tambien ELISA), Western blot y Reaccin en cadena a la polimerasa (PCR)..
Tratamiento: Penicilina (intramuscular o intravenosa) dependen de la etapa en que est la sfilis. La
doxiciclina se puede utilizar como un tratamiento alternativo en personas alrgicas a la
penicilina.Varias horas despus del tratamiento de las etapas inciales de la sfilis, puede presentar
una reaccin de Jarish-Herxheimer, cuyos sntomas son: Escalofros Fiebre Sensacin general de
malestares Dolores articulares generalizados Dolores musculares generalizados Dolor de cabeza
Nuseas Erupcin cutnea que desaparecen al cabo de 24 h.
Se deben hacer exmenes de sangre de control a los 3, 6, 12 y 24 meses para asegurarse de que la
infeccin haya desaparecido. Igualmente, se deben evitar las relaciones sexuales hasta que dos
exmenes de control muestren que la infeccin ha sido curada.
Epidemiologia: En el Per, la prevalencia de sfilis durante el embarazo es en promedio del 1,4% y la
tasa de recin nacidos con sfilis congnita es de 3,6 casos por 1000 nacidos vivos. Esto debido a la
falta de diagnstico de esta enfermedad y, en consecuencia, la falta de tratamiento. El Per es el
primer pas en la regin que est comprando e introduciendo las pruebas rpidas de sfilis dentro de
su poltica de prevencin con la finalidad de disminuir la incidencia de la sfilis congnita a menos de
0.5 casos por cada mil nacidos vivos al 2015.
Efectos en la madre y en el bebe: La bacteria de la sfilis puede infectar al beb de una mujer
durante el embarazo. Dependiendo de cunto tiempo una mujer embarazada ha estado infectada,
puede enfrentar un alto riesgo de tener un mortinato (beb nacido muerto) o dar a luz un beb que
muere poco despus de haber nacido. Un beb infectado puede que nazca sin los signos y sntomas
de la enfermedad. Sin embargo, si no es sometido a tratamiento de inmediato, el beb puede

presentar serios problemas al cabo de unas cuantas semanas. Si estos bebs no reciben tratamiento,
pueden sufrir de retardo del desarrollo, convulsiones o morir.
2.2. CHANCROIDE Chancro blando: Causada por Haemophilus ducreyi. Se manifiesta lcera
genital simulando un chancro de carcter sifiltico. Se diferencia de ste por ser doloroso y blando.
Los hombres no circuncidados tienen un riesgo mayor de contraer el chancroide de una pareja
infectada.
Signos y sntomas Perodo de incubacin de un da a dos ss, el chancroide comienza con una
pequea hinchazn que se torna en una lcera despus de un da de aparicin. La lcera
caractersticamente: mide 3 - 50 mm (1/8 a 2 pulgadas). Tiene bordes irregulares y bordes mellados.
Tiene una base cubierta con material gris amarillento. Sangra ocasionalmente en la base si es
traumatizada o raspada. Es muy dolorosa, ubicada en los genitales, en el glande, el prepucio, el
frenillo o en el surco balanoprepucial; y en la mujer, en los labios mayores, los labios menores, el
cuello de la matriz, las paredes de la vagina o en la piel que est alrededor del orificio anal y vaginal.
Las lesiones se diseminan con el contacto manual, y por eso es comn la presencia de varias lceras.
En la mitad de los pacientes, a las dos semanas de aparecido el chancro, los ganglios inguinales se
inflaman, se vuelven dolorosos y aparecen colecciones de pus, las cuales se rompen y drenan
espontneamente.
Diagnstico: Paciente que tienen una o ms lceras genitales. La combinacin de una lcera
dolorosa con una adenopata sensible es sugestiva de chancroide, la presencia de adenopata
supurativa es casi patognomnico.
Ausencia de evidencias de Treponema pallidum, indicado por examen de campo-oscuro de la lcera o
por examen serolgico para el Sfilis, realizada al menos 7 das despus de la aparicin de la lcera.
La mitad de los hombres infectados presentan una sola lcera. La mujeres infectadas, por lo general
tienen cuatro o ms lceras con menos sintomatologa. Las lceras aparecen en lugares especficos,
con especial frecuencia en hombres no circuncidados o en los labios menores femeninos.
Tratamiento eritromicina, 500 mg c/6 h por 7 d, ceftriaxona, 250 mg i.m. una vez, azitromicina, 1 g .
una vez, o ciprofloxacino, 500 mg 2/d durante 3 d. Los bubones se deben aspirar, pero no ser
succionados. Los contactos sexuales deben ser examinados y el paciente observado durante 3
meses, con pruebas para VIH y otras ITS.
Efectos en el embarazo y recin nacido el germen no ataca al nio dentro del vientre ni afecta el
curso del embarazo. El nico riesgo es que el nio se infecte a la hora del nacimiento, al ponerse en
contacto con la lcera o chancro y pueda desarrollar la lcera del chancroide en diferentes partes del
cuerpo.
2.3. HERPES GENITAL causada por el virus herpes simple (VHS). El virus del herpes simple tipo 2
(VHS-2) causa la mayora de los casos de herpes genital y se puede transmitir a travs de
secreciones orales o genitales. El virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) generalmente afecta la boca
y los labios y causa herpes labial (boqueras) o herpes febril. Sin embargo, se puede transmitir de la
boca a los genitales durante el sexo oral.
Signos y sntomas vesculas nicas o mltiples pruriginosas que causan comezn y aparecen en
cualquier lugar de los genitales, Inapetencia Fiebre malestar general. Dolores musculares en la
regin lumbar, los glteos, los muslos o las rodillas Ganglios linfticos inflamados y sensibles en la
ingle durante un brote, aparicin de ampollas pequeas y dolorosas, llenas de un lquido claro o color
paja en las mujeres: en los labios vaginales externos (labios), la vagina, el cuello uterino, alrededor
del ano y en los muslos o en las nalgas, en los hombres: en el pene, el escroto, alrededor del ano,
en los muslos o en las nalgas. en ambos sexos: en la lengua, la boca, los ojos, las encas, los labios,
los dedos de la mano y otras partes del cuerpo. Antes de que las ampollas aparezcan, la persona
puede sentir hormigueo, ardor, picazn en la piel o tener dolor en el sitio donde las ampollas van a
aparecer. Cuando las ampollas se rompen, dejan lceras superficiales que son muy dolorosas, las
cuales finalmente forman costra y sanan lentamente durante 7 a 14 das o ms. Miccin dolorosa,
flujo vaginal.
Diagnstico clnico y por citologa, cultivo, o mediante la preparacin de un frotis de Tzank con
raspados de las lesiones.
Tratamiento La regin genital debe mantenerse limpia y seca, ungento de xilocana al 2% alivia las
molestias al producir analgesia local, analgsicos sistmicos. acyclovir oral.
Epidemiologia En 2002, la prevalencia de HSV-2 era de 51%, proporcin que se elevaba hasta un
79.6% en el caso de los travestis. La proporcin de HSH que reportaba tambin tener sexo con
mujeres alcanz un 47.6% en el ao 2000 (en 1996 era de 26.4%).
Efectos en la madre y el bebe cuando dan a luz pueden transmitirle la infeccin a su beb. El
riesgoes ms alto si la mam primero resulta infectada durante el embarazo. El riesgo de infeccin
grave en el beb es mucho ms baja en los brotes recurrentes. Nacimientos prematuros, meningitis,
encefalitis, infeccin cutnea crnica, retrasos graves en el desarrollo o muerte, retardo en el
desarrollo mental y motor, infeccin en la piel, en los ojos o en las membranas mucosas.
3. SNDROME DE FLUJO VAGINAL es la afeccin ginecolgica ms comn de las mujeres
sexualmente activas, no todos los casos son anormales, ni indican la presencia de una ITS.
microorganismos causantes son candidas y triomonas. El flujo vaginal que proviene del crvix (cuello
uterino) es, por lo general, causado por N. gonorrheae y/o C. trachomatis; T. vaginalis, C. albicans.
3.1. VAGINITIS proceso inflamatorio de la mucosa vaginal que se acompaa de un aumento en la
secrecin vaginal, causada por la alteracin del equilibrio de la flora vaginal habitual de la vagina y
cuya funcin es la de regular el pH vaginal y las bacterias en el epitelio vaginal.
Causas: parsito Trichomonas vaginalis, secrecin vaginal de aspecto verdoso o amarillento con un
olor desagradable, comezn intensa, ardor y enrojecimiento de los genitales y dolor durante el coito.
Si no se trata puede afectar al cuello uterino.
La candidiasis o moniliasis. La ocasiona el crecimiento excesivo de un hongo que normalmente est
presente en la flora vaginal Cndida albicans. Los sntomas son secrecin vaginal lechosa espesa o
con grumos y comezn o ardor muy intenso, dolor con el coito, disuria y lesiones vulvares rojizas.
La vaginitis llamada vaginosis bacteriana se produce por un desequilibrio de la flora vaginal en la que
predominan bacterias como Gardnerella vaginalis.hay secrecin vaginal blanca o griscea, con mal
olor (a pescado podrido). no suele haber dolor con el coito.
Diagnstico: exploracin ginecolgica y tomar muestra de secrecin vaginal para observar en el
microscopio y para determinar su pH, y el cultivo de dicha muestra.
Tratamiento Metronidazol 250 mg oral, 3 veces al d - 7 d. Clotrimazol 100 mg intravaginal 7 d
Nistatina 100.000 unidades intravaginal -14 das
Efectos en la gestante y RN: bebs prematuros o con bajo peso, pueden infectar el tero y las
trompas de Falopio produciendo EPI puede provocar suficientes daos a las trompas de Falopio
como para aumentar el riesgo de un embarazo ectpico o infertilidad en el futuro.
Prevencin Por cndida: Buena higiene, ropa interior de algodn, ropa no ajustada Por una bacteria:
Dietas saludables, reducir el estrs, consumir bacterias beneficiosas (yogur, chucrut y kimchi,
suplementos probiticos) Por Trichomonas: sexo seguro (condn)
4. SINDROME DE DOLOR ABDOMINAL BAJO La paciente refiere dolor en la parte inferior del
abdomen, el cual puede acompaarse de fiebre (38 C), flujo vaginal y dispareunia, puede deberse
tambin a: Emergencias quirrgicas, como embarazo ectpico, apendicitis; aborto sptico, absceso
plvico. Cuando se descartan estas y existe flujo vaginal y/o fiebre y/o dolor al movilizar el crvix se
constituye en sndrome de dolor abdominal bajo y representa (EPI).Es altamente probable la
presencia de una EPI cuando en una mujer se observan uno o ms de los siguientes signos: Dolor a
la palpacin de los anexos uterinos Evidencia de infeccin del tracto genital inferior (flujo vaginal)
Sensibilidad a la movilizacin del cuello uterino
4.1. ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA Comprende las alteraciones inflamatorias e
infecciosas que afectan los rganos genitales situados en la pelvis menor. Produce esterilidad.
Causado por: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis
factores facilitadores del ascenso de la infeccion Cambios hormonales que alteran el moco
cervical durante el ciclo menstrual normal permiten el transporte de microorganismos en la mitad del
ciclo. Los microorganismos ascienden a la cavidad uterina durante la menstruacin, colonizan el
endometrio y posteriormente comprometen las trompas.
INFECCION POR CHLAMYDIA la lesin no siempre es causada por replicacin bacteriana, sino por
alteracin de la inmunidad mediada por anticuerpos y complemento. Reportes recientes han
implicado un genoma especfico, 57-KD, en esta respuesta. El papel de esta protena en estimular la
respuesta patognica en el hombre est an por determinarse. El cuello es el sitio ms comn de
infeccin por Chlamydia, microorganismo que compromete la integridad del epitelio cilndrico
endocervical.
INFECCION POR N. GONORRHOEAE El microorganismo permanece localizado en el crvix
durante el periodo variable, desplazndose a la cavidad uterina en la parte media del ciclo menstrual.
Las bacterias proliferan en la cavidad uterina durante la menstruacin y su ascenso es facilitado por la
menstruacin retrgrada. Los grmenes pueden alcanzar los rganos genitales altos por transporte
pasivo fijados a la cola de los espermatozoides. El gonococo invade las clulas que cubren la trompa
de Falopio y se adhiere a las clulas mucosecretoras localizndose en la superficie basal por
exocitosis. El gonococo inicialmente no es destruido por anticuerpos y es opsonizado cuando alcanza
el tracto genital superior. La lesin ms importante se observa en trompas y es mediada por
componentes de la superficie del gonococo (lipopolisacridos). La trompa desarrolla exudado
purulento en la luz tubrica, el cual pasa fcilmente a cavidad peritoneal.
FACTORES DE RIESGO adolescentes sexualmente activas tienen tres veces ms riesgo a

desarrollar salpingitis aguda debido a que el epitelio columnar endocervical se extiende ms all del
endocrvix (llamado ectopia cervical), la que produce una gran rea cubierta por epitelio columnar y
escamocolumnar.promiscuidad, uso de duchas vaginales y el cigarrillo; DIU, pareja sexual con
uretritis o ETS asintomtica. Los anticonceptivos orales altera el moco cervical y el tejido endometrial,
el cual ayuda a bloquear la infeccin ascendente al igual que los agentes anticonceptivos de barrera;
as mismo, se ha determinado el efecto bactericida de los espermicidas. Los estrgenos y la
progesterona facilitan el crecimiento, sobrevida y ascenso de la infeccin por Chlamydia. Los ACO
facilitan desarrollo de ectopia cervical.La insercin de DIU en mujeres con infecciones cervicales
asintomticas no diagnosticadas, especialmente por C. trachomatis y Neisseria, es una causa
temprana del EPI.
SINTOMAS: Dolor abdominal bajo y su intensidad varia de totalmente ausente (EIP silente) a muy
intenso en cuadros con un componente peritoneal importante. Aumento del flujo vaginal, flujo de
caractersticas anormales Sangrado anormal (intermestrual, poscoital) Sntomas urinarios, como
disuria y polaquiuria. Sntomas digestivos, como nauseas, vmitos, diarrea.
DIAGNSTICO Hemograma y bioqumica general Test de embarazo Tomas vaginales y
endocervicales para deteccin de bacterias Ecografa transvaginal Laparoscopia
CLASIFICACION LAPAROSCOPICA DE LA ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA
El stndar de oro para el diagnstico de EPI es la laparoscopia, ya que adems de visualizar
directamente los rganos plvicos, permite la toma de muestras para estudios bacteriolgicos.
CLASIFICACION LAPAROSCOPICA DE LA EPI
Leve
Eritema, edema, las trompas se mueven libremente. No hay exudado purulento.
Moderada
Eritema, edema ms marcado, material purulento evidente. No hay movimiento libre

de las trompas. La fimbria puede no ser evidente.
Severa
Presencia de pioslpinx y/o absceso
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL embarazo ectpico, quiste ovrico con hemorragia o torsin,

apendicitis aguda, endometrioma roto, cuerpo lteo hemorrgico.
EPI Y EMBARAZO Infeccin en el momento de la fecundacin, despus de la fecundacin y antes
del cierre de la cavidad endometrial Diseminacin linftica desde crvix o vagina Diseminacin
vascular de crvix o vagina Reactivacin de EPI crnica, infeccin ascendente durante aborto o
sangrado
TRATAMIENTO
para Neisseria Ciprofloxacina, 500 mg dosis nica En gestantes: Ceftriaxona, 250 mg dosis nica
para Chlamydia Doxiciclina 100mg c/12 h por 14 d. En gestantes: Eritromicina 50qmg c/6 h por 14 d
para anaerobios Metrondazol 500mg C/12 h - 14 das Clindamicina 300rng c/6 h- 14 d En gestantes:
Clindamicina 300mg c/6 h-14 d. Se puede utilizar metronidazol a partir del cuarto mes de gestacin.
PREVENCION No tener mltiples compaeros sexuales Uso de mtodos de barrera
EFECTOS Conjuntivitis neonatal Causa de esterilidad Embarazo ectpico
5. SINDROME DE BUBON INGUINAL Es el crecimiento doloroso y fluctuante de los ganglios
linfticos a nivel inguinal acompaado de cambios inflamatorios de la piel suprayacente. Siempre se
debe determinar si el aumento en el tamao de los ganglios linfticos inguinales corresponde
realmente a un bubn o se trata de un aumento del tamao ganglionar por otra patologa (sfilis,
SIDA, tuberculosis, micosis profunda, cncer, etc.).
5.1. LINFOGRANULOMA VENEREO (LGV) infeccin causada por chlamydia trachomatis (tipos L1,
L2 y L3).
SINTOMAS: lcera indolora en los rganos genitales. A medida que bacteria se disemina, los
ganglios linfticos en el rea se inflaman y se tornan sensibles. La piel alrededor del rea a menudo
es roja. Los ganglios linfticos inflamados (bubones) se rompen y drenan a travs de la piel. El
sistema linftico filtra lquido proveniente de los alrededores de las clulas. Las reas ms comunes
en donde los ganglios linfticos pueden palparse con facilidad, especialmente cuando se agrandan,
son: la ingle, las axilas, por encima de la clavcula (rea supraclavicular), en el cuello (rea cervical) y
en la parte posterior de la cabeza, por encima de la lnea del cabello (rea occipital). En personas que
practican sexo anal la enfermedad afecta ganglios linfticos perirrectal, deposiciones con sangre,
defecacin dolorosa (tenesmo), diarrea y dolor abdominal bajo, fstulas (conexiones) entre la vagina y
el recto.
lcera pequea e indolora en los rganos genitales Hinchazn y enrojecimiento de la piel en el rea
inguinal Ganglios linfticos inguinales inflamados en uno o ambos lados Drenaje de los ganglios
linfticos inguinales Flujo de pus o sangre por el recto (sangre en las heces)Dolor con las
deposiciones (tenesmo) Puede causar salpingitis crnica y cervicitis. En el hombre uretritis no
gonoccica.
DIAGNOSTICO: Biopsia del ganglio Inmunofluorescencia indirecta para clamidia Serologa para
LGV
Una lcera en los genitales de la persona afectada Fstula perianal con drenaje Inflamacin de los
ganglios linfticos inguinales (linfadenopata inguinal)
TRATAMIENTO: Doxiciclina 100 mg c/12 h - 21 d En gestantes: Eritromicina 500mg c/6 h - 21 d
PREVENCION: No tener mltiples parejas sexuales Uso de preservativo (condn) Hacerse un
examen de despistaje de clamidia.
EFECTOS EN EL EMBARAZO Y RECIEN NACIDO Parto prematuro Bajo peso al nacer
Conjuntivitis neonatal
6. INFECCIONES NO INCLUIDAS
6.1. ACAROSIS Es una infestacin muy contagiosa por el ectoparsito Sarcoptes scabiei variedad
hominis. Produce intenso prurito nocturno y lesiones tipo vesculas, ppulas, excoriaciones y costras
en reas interdigital, inguinal, axilar, abdomen, muslos, glteos, antebrazos y regin mamaria.
Causas y Factores de Riesgo por compartir vestimenta o ropa de cama. A veces se infectn
familias enteras.
Los parsitos forman tneles, a modo de madrigueras, dentro de la piel donde depositan sus huevos.
Los parsitos quizs se difunden ms sobre la piel de los bebs ocasionando granos sobre el tronco,
o ampollas pequeas sobre las palmas de las manos y plantas de los pies. En nios pequeos
aparecen granos en cabeza, cuello, hombros, palmas de las manos y plantas de los pies. En nios
mayores los granos aparecen en manos, muecas, y abdomen.
Transmisibilidad: Se trasmite por contacto directo con individuos afectados, o contacto con ropas
contaminadas, en donde el parsito se mantiene viable de 2 a 5 das.
Sntomas Picazon, especialmente de noche. Rayas delgadas en forma de lpiz sobre la piel.
Raspaduras. Desgastes en la piel debida a los rasguos y rascada.
Exmenes de Laboratorio Examen de la piel. Examen microscpico de las raspaduras de la piel
tomadas de una madriguera.
Tratamiento cremas y lociones por todo el cuerpo, como lindano aplicar por la noche en todo el
cuerpo y se lavar por la maana durante 4 a 8 das Se debe, cambiar y lavar todas las prendas de
vestir y dormir. Puede ser necesario tratar a la familia entera o a la pareja sexual de individuos
infectados. El prurito puede ser minimizado por paos frescos y lociones de Calamina o con uso de
antihistamnicos.
Complicaciones infeccin secundaria de la piel a causa de los intensos rasguos.
Pronstico no es una enfermedad grave. En personas no tratadas persiste durante meses o aos.
Prevencin Evitar el contacto con personas infectadas, o compartir vestimentas o ropa de cama.
6.2. PEDICULOSIS PUBICAes causada por Phthirus pubis, conocido como piojo en el vello de la
regin del pubis y ocasiona una picazn intensa e intermitente
Sntomas Los sntomas se presenta a los quince das pues transcurren unos ocho das desde la
siembra del huevo en un nuevo husped hasta que el huevo se abre. Las ninfas alcanzan la madurez
ocho das ms tarde provocando picazn. La picadura del piojo es indolora; pero debido a una
reaccin alrgica hacia la saliva o al anticoagulante que inyecta el parsito, la piel desarrolla una
reaccin inflamatoria que provoca la irritacin
Diagnostico observando a simple vista el vello infestado con el parsito o sus huevecillos.
Tratamiento champ, locin o enjuague capilar. Las liendres o huevecillos deben retirarse del
cabello con un peine fino deben dejarse en remojo en agua caliente, con el champ que se haya
elegido, al menos durante quince minutos. Se repite la aplicacin del champ a los siete y a los
quince das. Se trata a las parejas sexuales. Se debe evitar el contacto sexual hasta la curacin. Es
necesario mejorar los hbitos de higiene, como el bao diario y el lavado del cabello. Es
recomendable lavar con agua caliente la ropa de cama y las prendas ntimas.
Complicaciones no producen complicacin alguna. Existe la probabilidad de que los granos
producidos por el rascado se infecten con bacterias.
Prevencin: Evitar relaciones sexuales con personas de riesgo, como las prostitutas. Consultar ante
la presencia de cualquier molestia genital. Evitar las relaciones sexuales cuando se sufre de molestias
genitales. Realizarse chequeos peridicos si se mantiene una relacin sexual con una pareja no
habitual. Ante el diagnstico de pediculosis pbica, avisar a las personas con quienes se mantuvo
vida sexual. Efectuarse chequeos cuando se cambia de pareja sexual, o cuando se conoce que la
pareja habitual ha tenido relaciones sexuales con una tercera persona.
embarazo: no afecta al nio dentro del vientre, ni tampoco altera el curso del embarazo. El nico
riesgo es que el nio se infecte al momento del nacimiento, o despus con la convivencia y apego con
la madre; en ese caso, el piojo se puede adherir al pelo de las pestaas del recin nacido y provocar
blefaritis inflamacin en la raz del pelo de las pestaas.
6.3. VIH-SIDA El (VIH) es un retrovirus, contiene un gen que codifica una transcriptasa
inversa. Los pacientes presentaban evidencias de trastorno de la funcin inmunitaria con

anergia en las pruebas cutneas y deplecin de linfocitos T facilitadores CD4 positivos.Este
sndrome aparecido en un individuo sin causa conocida, como tratamiento con frmacos
inmunosupresores, se denomin sindrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
Pronto se public una definicin del SIDA acordada internacionalmente. Ms tarde se
produjeron epidemias en San Francisco, Nueva York y otras ciudades de los Estados Unidos
y algunos aos despus en Gran Bretaa y Europa.
En 1983 se asil el virus causal, denominado VIH (virus de la inmunodeficiencia humana), en los
linfocitos sanguneos, y se determin que pertenecan a los lentivirus (virus lentos) de los retrovirus,
relacionados con agentes similares de los monos, y con el virus visna de las ovejas y las cabras.
Patogenia
El VIH infecta a clulas que expresan el antgeno CD4, como clulas facilitadoras (Th), monocitos
y clulas dendrticas. La molcula CD4 acta como lugar de unin para la glucoprotena gp 120
de la cubierta del virus. La replicacin productiva y la destruccin celular no se producen hasta
que la clula T facilitadora es activada. La activacin de clulas T es muy potenciada no slo por
los intentos de responder a los antgenos del VIH, sino como consecuencia de las infecciones
microbianas secundarias frecuentes en estos pacientes. Los monocitos y macrfagos, las clulas
de Langerhans y las clulas dendrticas foliculares expresan tambin la molcula CD4, y son
infectadas, pero generalmente no destruidas, aunque se produce alteracin marcada del patrn
histolgico en los folculos linfoides. Las clulas infectadas contienen la protena de fusin gp41 y, y
por tanto, pueden fundirse con otras clulas, tanto infectadas como no infectadas. Eso ayuda a la
diseminacin del virus y explica la presencia de clulas multinucleadas, que se observan
especialmente en el cerebro.
Como consecuencia de la disminucin del nmero de clulas T facilitadoras CD4 positivas y
del defecto consiguiente en la presentacin de antgenos, junto con otros factores como la produccin
de molculas inmunosupresoras codificadas por el virus (gp 120, gp41), se produce una
disminucin de la respuesta inmunitarias.
Se producen anticuerpos neutralizantes y puede detectarse clulas T especficas contra el virus,
como las clulas Tc CD8-positivas, y la respuesta inmunitaria por clulas es escasa. Esa respuesta
slo se detecta en alrededor de la mitad de los pacientes infectados todava asintomticos, a pesar
del nmero normal de clulas T facilitadoras circulantes, mientras que las respuestas a otros
antgenos permanecen normales.
El VIH se encuentra presente en las clulas mononucleares de la sangre perifrica, que constituyen
la fuente principal de la trasmisin del virus.
En los pacientes infectados se observan una encefalitis subaguda, muchas veces con demencia. Se
ha sugerido que los monocitos infectados transportan el virus hasta el cerebro. La mayora de los
pacientes con SIDA desarrolla enfermedad neurolgica, y el cuadro se ve complicado por activacin
de diversos patgenos persistentes, que dan lugar a su rpopia patologa el SNC. Entre ellos incluyen,
el virus del Herpes simple, virus varicela zoster, toxoplasma gondii, virus de la leucoencefalitis
multifocal progresiva, criptococo neoformans.
No se conoce el origen del tipo de sarcoma de Kaposi observado en los pacientes con SIDA
Trasmisin
En los pases desarrollados, los varones han sido hasta ahora el grupo ms vulnerable con mucho a
la infeccin por el VIH y al SIDA, especialmente el miembro pasivo de la pareja en el coito anal.
Tambin se contaminaron los hemoflicos, que recibieron productos sanguneos infectados, aun que
con menos frecuencia, as como los adictos a las drogas intravenosas.
Hasta ahora, la trasmisin heterosexual no ha sido notable en los pases desarrollados. Una posible
explicacin para la mayor diseminacin heterosexual en Africa, radica en que las lceras y otras
lesiones debidas a diversos agentes de trasmisin sexual son muy comunes en el cervix de las
mujeres africanas y podran constituir una fuente de linfocitos y monocitos infectados. No es claro si el
VIH puede infectar a los jvenes por la uretra o si son necesarias fisuras previas de la piel genital.
Existen datos que sugieren que los varones no circuncidados estan ms expuestos a la infeccin.
El VIH se puede trasmitir verticalmente desde la madre infectada a sus descendientes. Se conoce
poco sobre esa posibilidad, pero ocurre en alrededor del 20% de los casos, sobre todo in utero y
tambin en el perodo perinatal y postnatal. Por lo menos la mitad de los hijos infectados desarrollan
SIDA durtante el primer ao de vida. Hasta ahora se han infectado alrededor de 1 milln de lactantes,
sobre todo el Africa Susahariana, y se rpedice que el SIDA peditrico ser una causa fundamental con
10 millones de lactantes infectados para esta dcada.
El VIH no es trasmitido por contacto casual, tacto, caricias, besos, tos, estornudo, insectos, agua,
alimentos, utensilios, aseos, piscinas o baos pblicos.
Manifestaciones clnicas La infeccin se puede acompaar por una enfermedad leve tipo
monucleosis infecciosa, con fiebre malestar, etc. Los anticuerpos tardan muchos meses en hacerse
detectables. , el paciente puede experimentar prdida de peso, fiebre, adenopatas persistentes,
candidiasis oral y diarrea.
Puede aparecer una encefalitis subaguda, aveces con demencia. En los lactantes el cuadro
neurolgico puede incluir detencin del desarrollo del SNC con microcefalia. Algunos con cuadro de
adelgazamiento, posiblemente debido a infecciones o manifestaciones intestinales desconocidas. En
Nueva York, el 80% de los pacienten ha fallecido 5 aos despus del comienzo de la enfermedad, y la
supervivencia media despus del ingreso en el hospital es de 242 das.
Diagnstico Las pruebas de laboratorio para la infeccin por el VIH se basa en la demostracin de
anticuerpos especficos. Inialmente se realiza una prueba ELISA. El resultado positivo se confirma en
otra muestra de sangre con la pruebas de Western Blott.
Prevencin El VIH tiene una cubierta exterior delicada y es muy susceptible al calor y los agentes
qumicos, mucho ms susceptible que el virus de la hepatitis B. El VIH es inactivado por la
pasteurizacin y tambin por los hipocloritos, incluso a concentraciones 1:10,000 ppm, el
glutaraldehido y el alcohol etlico son igualmente eficaces contra el virus.
El esfuerzo principal para rprevenir la infeccin por el VIH se basa en programas de educacin
pblica. Eso implica cambios de comportamiento sexual, sobre todo la disminucin de la
promiscuidad y el uso de anticonceptivos de barrera. En pase desarrollados existen signos claros
de las comunidades de homosexuales, al modificar sus comportamientos en ese sentido, estn
controlando la diseminacin de ITS. Ya han disminuido la infeccin por gonorrea, sfilis y hepatitis B.
PLAN DE SESIN
I.
INFORMACIN GENERAL:
Asignatura
Profesor
Tema
Sesin No.
II.
:
:
:
:

Infecciones obsttricas perinatales. Infecciones congnitas.
16
Observa las diferentes bacterias e identifica las infecciones ocurridas durante el embarazo.
III.

Infecciones obsttricas perinatales.
Infecciones ocurridas durante el embarazo.
Infecciones congnitas. Rubola , diagnstico y tratamiento.
Infeccin congnita por citomegalovirus, diagnstico y Prevencin.
Toxoplasmosis congnita, diagnstico tratamiento y prevencin.
Infecciones ocurridas en torno al momento del parto, efectos sobre el feto y el recin
nacido.
IV.
METODOLOGIA:
Expositiva
X
Experimental
X
Debate
Proyecto
Casos
Demostracin
X
Investigacin Grupal
Otros: .........................
V.

Texto
Laboratorio
Separata resumen
X Transparencia
Otros: X reactivos y material de laboratorio..
VI.

Proyector de Slides
VII.
X
Otros: X microscopio, estufa bacteriolgica
EVALUACIN
Evaluacin oral, en forma peridica,
VIII.
De la Rosa, Manuel y Prieto Prieto, Jos Elsevier Microbiologia en ciencias de la salud:
Madrid, 2006. 974 p
.............................................................
................................................
Firma del profesor
Sesin 16
INFECCIONES OBSTETRICAS Y PERINATALES
Ciertas infecciones de la madre pueden agravarse o reactivarse durante el embarazo. Adems,
aprece un nuevo conjunto de tejidos potencialmente susceptibles: el feto, la placenta y las glndulas
mamarias para lactancia. Por otra parte, la placenta acta como una barrera eficaz, que protege al
feto frente a la mayor parte de microorganismos circulantes, junto con las membranas fetales, que
actan como escudo para el feto frente a los microorganismos presentes en el tracto genital. La
perforacin del saco amnitico en una fase avanzada del embarazo, por ejemplo, con frecuencia da
lugar a la infeccin fetal. Ciertas infecciones ocurren en torno al momento del parto.
El feto puede sufrir exposicin directa durante el descenso a travs del canal del parto infectado por
gonococos, chlamidias o virus del herpes simple, o puede ser contaminado con bacterias fecales de
la madre. La sangre (virus de la hepatitis B) o la leche (HTLV1) de la madre tambin pueden actuar
como fuente de infeccin en el perodo posnatal inmediato.
Infecciones ocurridas durante el embarazo
La mayora de los microorganismos tiene actividad destructora suficiente para matar al feto, y produce
aborto espontneo o parto de feto muerto. Aqu nos interesan sobre todo los pocos microorganismos
capaces de superar la barrera placentaria, para infectarla y producir infeccin en el feto. Esos
patgenos tienen, en general, efectos ms sutiles, no leales, que interfieren con el desarrollo fetal o
causan lesiones en el feto, de forma que nace un nio vivo pero daado.
Infecciones congnitas
Despus de una infeccin primaria durante el embarazo, ciertos microorganismos entran en la
sangre, infectan la placenta y despus invaden al feto. El feto muere a veces, lo que provoca aborto,
pero cuando la infeccin es menos grave, como en el caso del virus relativamente no citopticos, o
cuando el germen es parcialmente controlado por la respuesta materna de IgG, el feto sobrevive. En
esos casos pueden nacer con una infeccin congnita y diversas anomalas patolgicas. El lactante
es, en general, pequeo y no crece normalmente. Produce anticuerpos especficos, pero de modo
habitual no genera una respuesta inmunitaria, por ej, infecciones por citomegalovirus. Por tanto, las
lesiones pueden progresar despus del nacimeinto. Una caracterstica notable de esas infecciones es
que generalmente tienen carcter leve para la madre, ni siquiera se entera.
Los virus inducen malformaciones fetales (es decir actuan como teratgenos). El feto tiende a mostrar
respuestas similares frente a distintos agentes infecciosos (hepatoesplenomegalia, encefalitis,
lesiones oculares, peso bajo al nacer), la mayora de esas infeciones (rubola, CMV, sfilis) tambin
pueden matar en ocasiones al feto. En general siguen a la infeccin primaria de la madre durante el
embarazo, de forma que su incidencia depende de la proporcin de mujeres no inmunes en edad
frtil. El despistaje antenatal rutinario de anticuerpos contra rubola, sfilis y VIH identifica a las
madres susceptibles. Eh el caso del CMV, la infeccin previa puede reactivarse durante el embarazo
y dar lugara infeccin fetal. En esas circunstancias los anticuerpos maternos controlan mejor la
infeccin, lo que significa que el lactante puede nacer normal. La sfilis congnita tambin puede
deberse a una infeccin anterior de la madre no tratada.
No existen datos convincentes para sugerir que la parotiditis, la gripe o la infeccin por poliovirus
de la madre durante el embarazo, tengan efectos perjudiciales para el feto. Sin embargo, los
parvovirus humanos causan en ocasiones lesin o muerte del feto (en alrededor del 10% de los
casos). Tras la infeccin materna al principio del embarazo, el feto infectado desarrolla anema
intensa con palidez, ascitis y hepatoesplenomegalia (hidropesia fetal), tras multiplicacin extensa del
virus en el hgado y en otros lugares.
Rubola congnita
El feto se muestra particularmente susceptible cuando la infeccin materna ocurre durante los tres
primeros meses de embarazo. En esa poca se estn formando el corazn, el cerebro, los ojos, los
odos, y el virus interfiere con sudesarrollo. Si el feto sobrevive puede mostrar ciertas anomalas.
Alrededor del 25% de los nios con infeccin congnita acaba desarrollando diabetes mellitus
insulino-dependiente, pero la rubola cosntituye una causa muy poco habitual de esa enfermedad. El
virus se multiplica en el pncreas. La rubola causa malformaciones por un efecto fundamental sobre
los vasos sanguneos de los rganos en desarrollo, y tambin por inhibicin de las mitosis mediada
por el virus, que contribuye a la reduccin del nmero de clulas y a que los bebes afectos sean de
pequeo tamao.
Diagnstico Las manifestaciones clnicas son el peso bajo al nacer y las lesiones oculares y
cardacas. Los efectos sobre el cerebro y los odos quiza no se hagan detectables hasta fase
posteriores de la niez, en forma de retraso mental y sordera. Existe una mortalidad del 15% entre
los lactantes que muestran signos de infeccin en el momento del nacimiento, muchas se asocia a
una hipogammaglobulinemia. Los fetos infectados producen molculas IgM contra el virus de la
rubola, que es posible detectar en la sangre del cordn. Tambin existen anticuerpos IgG maternos,
que junto con los interferones ayudan a controlar la diseminacin de la infeccin en el feto. El virus se
puede aislar en las muestras faringeas o de la orina del lactante.
Tratamiento No existe tratamiento. El lactante elimina virus por la faringe y la orina durante varios
meses y puede infectar a individuos susceptibles.
Prevencin La rubola congnita se puede prevenir totalmente mediante vacunacin con virus vivo
atenuado. Esto se hace durante la niez, habitualmente con la vacuna combinada (parotiditis,
sarampin y rubola). El embarazo constituye una contraindicacin para la vacunacin, y la nica
poca segura durante la vida frtil de la mujer es el perodo inmediato tras el parto.
Infeccin congnita por citomegalovirus
Las manifestaciones clnicas de la infeccin congnita por CMV consisten en retraso mental,
espasticidad, anomalas oculares, defectos de la audicin, hepatoesplenomegalia, purpura
trombocitopnica y astenia. Despus de la infeccin materna durante el embarazo, se infecta
alrededor del 40% de los fetos y el 5% de los infectados muestra signos de enfermedad al nacer. No
se sabe si el feto es especialmente vulnerable en ciertas fases del embarazo. Se elimina hasta un
milln de dosis infecciosa del virus por mililitro de orina.
Diagnstico y prevencin El dianstico se establece por deteccin de anticuerpos IgM especficos
contra el CMV en sangre del cordn y forma ms fiable mediante aislamiento del virus en muestra de
la faringe o la orina. En la actualidad se ha desarrollado vacunas de virus atenuado (cepas AD 169 y
Towne)
Toxoplasmosis congnita
La enfermedad se debe a infeccin asintomtica aguda por Toxoplasma gondii durante el embarazo
alrededor de a tercera parte de los adultos normales son seropositivos. Las manfestaciones clnicas
en el lactante consisten en convulsiones, microcefalia, coriorretinitis, hepatoesplenomegalia, ictericia
con hidrocefalia, retraso mental y defectos de la visin ms adelante. Muchas veces no existen
anomalas detectables en el momento del nacimiento, pero los signos (coriorretinitis) aparecen en
general antes de pocos aos.. La incidencia de infeccin y lesin del feto (provoca aborto, parto de
feto muerto o enfermedad del recien nacido).
Diagnstico tratamiento y prevencin Pueden detectarse anticuerpos IgM especficos para
toxoplasmas en la sangre del cordn. El tratamiento de la embarazada o del lactante infectado se
hace con espiramicina sulfamida o piremitamina.. No existen vacunas. La prevencin se basa en
evitar la infeccin primaria (a travs de quistes presentes en las heces de gato o en la carne poco
cocinada) durante en el embarazo.
Infeccin congnita por VIH
Por lo menos 1 de cada 5 nios nacidos de madres infectadas por el VIH sufre infeccin in utero.
Muestran poco aumento de peso, susceptibilidad a la sepsis, retraso en el desarroollo, neumonitis
linfoctica, muguet oral, adenopatas, hepatoesplenomegalia, diarrea y neumona, y a veces
desarrollan SIDA durante el primer ao de vida. La infeccin puede producirse durante el parto o poco
despus.
Infecciones ocurridas en torno al momento del parto.
Efectos sobre feto y el recien nacido.
Las infecciones virales (rubola, CMV) son en general menos perjudiciales para el feto cuando la
infeccin materna tiene lugar al final del embarazo, pero la infeccin primaria por virus varicela-zoster
en esa poca puede dara lugar a deformidades de los miembros y otras lesiones graves en el recien
nacido.
Las infecciones bacterianas procedentes de la vagina y el perin son ms importantes, ocurren sobre
todo cuando las membranas fetales permanecen rotas durante ms de 1-2 dias, e inducen
corioamnionitis, fiebre materna, parto prematuro y parto de feto muerto. Los lactantes con bajo peso
al nacer (menos de 1.500 g) tienden a sufrir afectacin ms grave. Entre las bacterias participantes
estn los estreptococos hemolticos del grupo B, E. Coli, klebsiella, Proteus, Bacteriodes,
Estafilococos, y Mycoplasma hominis. Estas infecciones se pueden adquirir tambin despus del
parto y en ese caso producen enfermedad de comienzo ms tardo. La septicemia neonatal progresa
con frecuencia hacia la meningitis en ausencia de tratamiento. El diagnstico clnico resulta difcil,
puesto que el lactante muestra signos generales como dificultad respiratoria, poca capacidad para
alimentarse, diarrea y vmitos, pero el diagnstico precoz es esencial y exige tratamiento urgente. El
tratamiento a ciegas debe iniciarse tan pronto como se hayan tomado muestras de lquido
cefalorraquideo (para tincin con Gram y cultivo) y sangre.
El feto se puede infectar tambin durante el parto por contacto directo mientras desciende a travs del
canal materno infectado. Po ejemplo puede aparecer lesiones cutneas de herpes simple una
semana despus del nacimiento, con riesgo de infeccion generalizada y afectacin grave del SNC, y
los gonococos, las clamidias o estafilococosoueden infectar el ojo y causar oftalma neonatal.
La sangre materna puede constituir una fuente de virus de la hepatitis B durante o poco despus del
nacimiento, y el 80-90% de los lactantes hijos de madres portadoras de VHB se infecta y se convierte
en portador del virus. Esa eventualidad se puede prevenir mediante la administracin de vacuna ms
inmunoglobulina especfica al recien nacido.
La leche humana puede contener virus de la rubola, CMV, HTLV1 y probablemente VIH. Los ttulos
virales son, en general bajos.
Efectos sobre la madre
Despus del parto o aborto una gran rea de tejido uterino daado y vulnerable queda expuesta a la
infeccin. La sepsis puerperal (fiebre de parturientas) era una causa importante de muerte materna en
Europa durante el siglo XIX. El 1843, Oliver Wendell Holmes hizo la impopular sugerencia de que la
infeccin proceda de las manos de los mdicos.
Los estreptotcocos betahemolticos del grupo A eran los principales culpables. Otros organismos
posibles eran anaerobios como Clostridium perfringes o bacteroides y E. Coli.
Los estreptococos procedan de la nariz, la garganta o la piel del personal hospitalario, mientras los
dems grmenes tenan su origen en la flora fecal de la propia mujer.La sepsis puerperal, que tena
una mortalidad de hasta el 10% antes de los 30 aos, es ahora, al igual que el aborto sptico, menos
comn en los pases desarrollados, Los factores predisponentes son la ruptura prematura de las
membranas, exploracin con instrumental y la retencin de fragmentos de membranas o placenta.
Cuando existe fiebre o exudado maloliente despus del parto, se debe tomar muestras de sangre y
de exudado vaginal alto para cultivo.
SESION 17
EVALUACION FINAL

Microbiologia y Parasitología

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FACULTAD DE OBSTETRICIA Y ENFERMERA

Escuela Profesional de Obstetricia

TEXTO GUA DEL CURSO DE:

Obst. PATRICIA SUYO VILLAR

CONTENIDOS Y/O ACTIVIDADES:

MATERIALES A UTILIZAR PARA EXPLICAR EL TEMA DE LA SESIN:

Ejercicios de aplicacin Slides

EQUIPOS A UTILIZAR EN LA SESIN:

Otros: X microscopios, equipos de esterilizacin.

Las bacterias frecuentemente almacenan materiales de reserva

Pouchet (1800-1876) era partidario de la generacin espontnea de los microorganismos; Pasteur no

intermitente consisten en someter al producto a calentamiento intermitente entre 56 y 100C durante

la subunidad 30S del ribosoma, de forma irreversible, alterando la fase de reconocimiento y

MATERIALES A UTILIZAR PARA EXPLICAR EL TEMA DE LA SESIN:

EQUIPOS A UTILIZAR EN LA SESIN:

Otros: X microscopios, equipos de esterilizacin.

Metabolismo y crecimiento de las bacterias

Familia NEISSERIACEAE: G. NEISSERIA. Cocos agrupados en parejas con las zonas

Microbiologa y Parasitologa mdica

CONTENIDOS Y/O ACTIVIDADES:

Inmunologa: Resistencia a la infeccin.

MATERIALES A UTILIZAR PARA EXPLICAR EL TEMA DE LA SESIN:

EQUIPOS A UTILIZAR EN LA SESIN:

La acidez de algunas mucosas es un factor fundamental para comprender la ausencia de infeccin en

Cuando un parsito es ms grande que la clula fagoctica, resulta fsicamente imposible la

Microbiologa y Parasitologa mdica

CONTENIDOS Y/O ACTIVIDADES:

MATERIALES A UTILIZAR PARA EXPLICAR EL TEMA DE LA SESIN:

EQUIPOS A UTILIZAR EN LA SESIN:

Manifestaciones mayores Carditis

Corynebacterium: Son pequeos bacilos grampositivos, habitualmente pleomorfos, y aparecen en

Microbiologa y Parasitologa mdica

CONTENIDOS Y/O ACTIVIDADES:

MATERIALES A UTILIZAR PARA EXPLICAR EL TEMA DE LA SESIN:

EQUIPOS A UTILIZAR EN LA SESIN:

La toxina termoestable presente en E. coli, y a veces en Yersinia enterocoltica y Citrobacter

La E. coli enterotoxignica, est mediada por las enterotoxinas termolbil y termoestable ya

Microbiologa y Parasitologa mdica

MATERIALES A UTILIZAR PARA EXPLICAR EL TEMA DE LA SESIN:

EQUIPOS A UTILIZAR EN LA SESIN:

V B Coordinador del rea acadmica

Firma del profesor

Sfilis secundaria: Las manifestaciones clnicas de la enfermedad diseminada marcan el comienzo

uretritis, proctitis, conjuntivitis Epididimitis.

conjuntivitis, neumona, coloniZacin asintomtica faringea y

Microbiologa y Parasitologa mdica

CONTENIDOS Y/O ACTIVIDADES:

MATERIALES A UTILIZAR PARA EXPLICAR EL TEMA DE LA SESIN:

EQUIPOS A UTILIZAR EN LA SESIN:

Brock Thomas D. y Otros. Biologa de los Microorganismos. 10 edicin 2004

1.1. TIA NEGRA

Compacta, cladosporium carrionii, phialophora verrucosa. La forma clnica ms frecuente es la

Microbiologa y Parasitologa mdica

CONTENIDOS Y/O ACTIVIDADES:

MATERIALES A UTILIZAR PARA EXPLICAR EL TEMA DE LA SESIN:

EQUIPOS A UTILIZAR EN LA SESIN:

Otros: X estufa bacteriolgica, microscopio

2. Infecciones cutneas, sucede en cualquier dermtomo, de carcter ocupacional, como

Rubola prenatal. Cuando la primoinfeccin se produce en la embarazada, existe una fase de

Anlisis de factores de riesgo Determinacin de procesos hepticas y albuminemia Los recin

Microbiologa y Parasitologa mdica

CONTENIDOS Y/O ACTIVIDADES:

MATERIALES A UTILIZAR PARA EXPLICAR EL TEMA DE LA SESIN:

EQUIPOS A UTILIZAR EN LA SESIN: