ANATOMIA Y FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

DEFINICIN de SHOCK
Es un sndrome de instalacin aguda consistente en el dficit de la
perfusin sangunea a los tejidos. Es un cuadro grave, que puede llevar a la muerte,
dejndolo evolucionar espontneamente o tratado incorrectamente, por lo que es de
gran relevancia, el conocimiento de su etiopatogenia, fisiopatologa, el manejo de
algunos recursos fsicos y maniobras a seguir.
CLASIFICACIN
Esta clasificacin se basa en el factor desencadenante del shock, que es la
perfusin tisular anormal:
SHOCK CARDIOGNICO (SHOCK CENTRAL):
Es la manifestacin extrema de insuficiencia cardiaca, en la que los
mecanismos compensatorios han resultado insuficientes para mantener el aporte
sanguneo adecuado a las necesidades mnimas vitales de nutricin celular. Se
produce por fallas en el vaciamiento de la bomba cardiaca, siendo habitualmente un
fallo de la funcin miocrdica.
Frecuentemente se produce como consecuencia de un infarto miocrdico
agudo asociado con una prdida considerable de masa muscular (40% o ms del
miocardio del ventrculo izquierdo, aunque un infarto en el ventrculo derecho
tambin puede derivar en un shock cardiognico). Entre el 8 y 10% de los pacientes
con infarto sufren esta complicacin.
Otras complicaciones como las miocarditis, tambin pueden acompaarse de
shock por dficit de contractilidad miocrdica. En general cualquier tipo de
cardiopata puede ser causa de shock, como la expresin mxima de insuficiencia
cardiaca, generalmente descompensada por factores asociados o principiantes,
presentndose as, las siguientes circunstancias causantes:

1- Arritmias cardiacas, ya sean lentas o rpidas, pudiendo ser bradiarritmia o

taquiarritmia.
2- Fallo mecnico puro, pudiendo ser obstructivo o regurgitativo, de las
siguientes formas:

obstruccin al tracto de salida ventricular, por estenosis valvular artica

o pulmonar, por miocardiopata hipertrfica obstructiva, o por vaciado ventricular

obstruido.

obstruccin al tracto de entrada ventricular, por estenosis valvular

mitral o tricuspdea, o por vaciado ventricular obstruido.

regurgitativo, por insuficiencia valvular mitral, tricuspdea, artica o

pulmonar, por comunicacin interventricular o por aneurisma ventricular.

3- Miocardiopatas, por afeccin primaria del msculo cardiaco, como las a
continuacin:

hipocontractibilidad total o segmentaria, por disfuncin sistlica (a

causa de una miocardiopata dilatada, asinergias ventriculares, IAM extenso o

contusin miocrdica)

reduccin en la distensibilidad cardiaca o mayor rigidez en el llenado

ventricular por disfuncin diastlica (producto de hipertrofia ventricular simtrica o

asimtrica, o por IAM)
4- Ruptura traumtica o isqumica de las cuerdas tendinosas de la vlvula
mitral o por ruptura del septo interventricular.
Hemodinmicamente el shock cardiognico cursa con un bajo gasto cardiaco
(GC), con disminucin de la perfusin perifrica, una presin venosa central alta
(PVC), una presin de oclusin de arteria pulmonar alta (POAP), las resistencias
vasculares sistmicas (RVS) elevadas y con congestin pulmonar.
SHOCK HIPOVOLMICO (O CAIDA DE LA VOLEMIA ABSOLUTA):

Se produce como consecuencia de una disminucin del volumen sanguneo

circulante, que reduce la precarga y determina un llenado ventricular inadecuado:
esto se refleja en una reduccin de los volmenes y presiones telediastlicas en los
dos ventrculos. El resultado es una reduccin del volumen sistlico y un gasto
cardiaco inadecuado. Esto ocurre cuando se pierde ms del 15 al 25% del volumen
circulante (volemia), lo que puede ser causado por:
1.

Hemorragias internas o externas

2.

Reduccin

(prdidas externas) de

lquidos o

de

compuestos

corporales, por ejemplo de origen gastrointestinal como los vmitos y diarreas, por
una diuresis excesiva producto de diurticos, diuresis osmtica y diabetes inspida,
por fiebre elevada, donde se produce hiperventilacin y sudoracin excesiva, por
falta de aporte hdrico o por disminucin de la masa de hemates.
3.

Secuestro (perdidas internas) de lquidos corporales, donde puede

haber extravasacin de lquido al espacio intersticial con formacin de un "tercer

espacio" (en quemaduras, peritonitis, ascitis y edema traumtico)
Las causas de hipovolemia pueden ser de dos tipos:

Exgenas: por prdidas extracorporales de sangre, plasma, agua,

electrolitos (por hemorragias, deshidratacin, quemaduras)

Endgenas:

por

extravasacin

plasmtica

intracorporal

(por

inflamacin, traumatismos, anafilaxis)

Los espacios intersticial, intracelular e intravascular, que mantienen un
equilibrio constante, al tener cualquiera de ellos una perdida de volumen, se refleja
de la misma forma en los dos restantes.
En este tipo de shock existe un aumento de la actividad simptica,
hiperventilacin, colapso de las venas de capacitancia, liberacin de hormonas de
estrs y expansin del volumen intravascular mediante el reclutamiento de lquido
intersticial e intracelular, asi como una reduccin de la diuresis.

El perfil hemodinmico se ve con una RVS elevada, y GC y presiones de

llenado bajas.

SHOCK OBSTRUCTIVO:
Se produce por falla en el llenado diastlico, producto de la compresin del
corazn y las estructuras circunadantes, los que pierden la distensibilidad,
produciendo un llene de la bomba inadecuado. Se puede producir por:
1.

Taponamiento producido por sangre o lquido en el interior del saco

pericrdico, que es poco distensible.

2.

Por cualquier causa de aumento de presin intratorcica, como el

neumotrax a tensin, hernias de vsceras abdominales a travs de una hernia

diafragmtica , o una presin positiva excesiva en la ventilacin mecnica
3.

Por embolia pulmonar, que obstruya el flujo de salida del ventrculo

derecho y altere el llenado ventricular izquierdo.

4.

Hipertensin arterial pulmonar primaria.

5.

Por tumores intrnsecos o extrnsecos.

6.

Por estenosis mitral o rtica severa.

7.

Aneurisma disecante de la aorta.

SHOCK DISTRIBUTIVO (O CAIDA DE LA VOLEMIA RELATIVA):

Se produce secundario a una mala distribucin del contenido vascular, en
relacin con una disminucin del tono vasomotor (con el cual se regula la
contractibilidad de los vasos de resistencia o arteriolas, los cuales se vasodilataran
incontroladamente, distribuyendo de forma irregular el flujo sanguneo orgnico.
Circunstancias de este tipo, que cursan con vasodilatacin sistmica seran:
SHOCK NEUROGNICO:

Resulta de una lesin neural que altere el funcionamiento del sistema

nervioso autnomo, principalmente simptico. Se puede producir por bloqueo
farmacolgico del sistema simptico o por lesiones estructurales extensas que
determinen una muerte cerebral o que desestructuren la medula espinal por encima
de T7.
Las neuronas del sistema simptico, ubicadas en la porcin toracolumbar de
la medula espinal reciben estmulos cerebrales para mantener los reflejos
cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estmulos enviados desde el troncoencfalo
atraviesan la mdula cervical y torcica alta antes de abandonar el sistema nervioso
central, por lo que un blqueo farmacolgico o un dao medular que interrumpa estos
reflejos producir una prdida del tono vascular con gran vasodilatacin y un
descenso de la precarga por disminucin del retorno venoso, as como bradicardia
(que acenta la hipotensin).
El patrn hemodinmico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la
precarga (PVC, PAOP) y disminucin de las RVS.
Las causas de este tipo de shock son variadas entre las cuales estn:
1.

La anestesia general profunda, que deprime el centro vasomotor.

2.

La anestesia raqudea, especialmente cuando se extiende a toda la

mdula espinal, bloqueando las races nerviosas simpticas.

3.

Disautonoma

4.

Neuropatas perifricas

SHOCK ANAFILCTICO:
Se produce como consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un
antgeno. En esta reaccin se produce una interaccin antgeno- anticuerpo de
hipersensibilidad alrgica adquirida, donde se liberan mediadores qumicos. La
hipersensibilidad se refiere a los procesos patolgicos que resultan de las

interacciones especficas entre antgenos exgenos o endgenos y anticuerpos

humorales o linfocitos sensibilizados.
Esta reaccin exagerada, es expresin de una respuesta inmunitaria tipo I, la
cual, esta mediada por anticuerpos del tipo IgE que reaccionan con alergenos
especficos unidos a receptores Fc de los mastocitos o los basfilos. El enlace de
los anticuerpos IgE unidos a la clula con el antgeno correspondiente, al que ya
estaba sensibilizado, conduce a al degranulacin de los mastocitos o los basfilos
con la consiguiente liberacin de mediadores inflamatorios y agentes vasoactivos
preformados o generados, adems de activar la produccin de citoquinas
proinflamatorias. Dentro de los mediadores se incluyen aminas vasoactivas como la
histamina, que aumentan la permeabilidad vascular y producen vasodilatacin,
broncoespasmo y secrecin de moco, los leucotrienos, la prostaglandina D2, el
factor activador de las plaquetas, factores de complemento, y componentes de la
cascada de coagulacin.
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistmico
y pulmonar, con formacin de edema intersticial y pulmonar. Hay adems, una
vasodilatacin generalizada, con descenso de la

presin

arterial y una

vasoconstriccin coronaria que puede provocar isquemia miocrdica. Tambin se

produce constriccin de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal,
lo que causa bronquioespasmo, diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal.
As pues, en la patognesis de la hipotensin se implican la disminucin de la
precarga por hipovolemia y vasodilatacin, la disminucin de la postcarga por
descenso de las RVS y la disfuncin cardiaca por isquemia.
Son numerosas las sustancias capaces de producir este tipo de shock, entre
ellas se incluyen los antibiticos, anestsicos locales, contrastes yodados,
antiinflamatorios no esterodeos, hemoderivados, venenos animales, picaduras de
insectos, algunas hormonas, analgsicos narcticos, hierro parenteral, heparina y
determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolates, etc.).
SHOCK SPTICO:

Es un complejo cuadro secundario a una sepsis que se presenta con una

hipotensin y con trastornos de la perfusin orgnica pesar de una correcta
expansin del volumen. Una sepsis es un sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica debido a una infeccin, causada por micoorganismos (como bacterias,
hongos, protozoos y virus) y sus toxinas.
La respuesta sistmica a la infeccin comienza con la activacin del sistema
de defensa del husped, especialmente leucocitos, monocitos, y

clulas

endoteliales, que juegan un papel central en la amplificacin de la cascada

inflamatoria. Esta se inicia con la liberacin de mediadores solubles, como la
interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez
el sistema de complemento, la va intrnseca y extrnseca de la coagulacin y la
fibrinolisis. Tambin, se producen metabolitos del cido araquidnico (tromboxano,
prostglandina E2, prostaciclina y leucotrienos). La consecuencia de esto es una
lesin endotelial generalizada con aumento de la permeabilidad capilar, agregacin
plaquetaria en la microcirculacin, causando isquemia que puede evolucionar a
dao por reperfusin, activacin de la coagulacin y deterioro de la va inhibitoria de
la protena C-protena-S y vasodilatacin muy marcada. El xido ntrico, liberado por
las clulas endoteliales, posee efectos citotxicos y vasodilatadores, en principio
tiles para la defensa antimicrobiana. El xido ntrico es capaz de lesionar las
enzimas mitocondriales responsables de la cadena respiratoria, dificultando la
utilizacin de oxigeno. Tambin tiene efectos citolticos y puede causar lesin
endotelial, responsable del aumento de la permeabilidad capilar. El xido ntrico es
un mediador fundamental en los cambios hemodinmicos del shock: hipotensin
arterial por vasodilatacin y funcin cardiaca alterada. Al final, todo conduce a una
lesin vascular generalizada por alteracin endotelial, que es la alteracin
fundamental en el shock sptico. La vasodilatacin sistmica intensa puede causar
escape capilar al forzar el desplazamiento sanguneo hacia al circulacin pulmonar.
Tambin se ven alteraciones en el metabolismo intermediario e insuficiencia en la
extraccin de oxigeno a nivel tisular.
FASES DEL SHOCK
El shock es un proceso que comienza por una baja de presin. esta baja de
presin puede corresponder a varias causas (ya comentadas).

El shock, en todos sus tipos, presenta tres fases de evolucin:

1.

No progresiva (compensacin)

2.

Progresiva (descompensacin)

3.

Irreversible

En la fase uno es posible observar la respuesta ante la baja de presin, el

cuerpo realiza acciones como aumentar la frecuencia cardiaca y producir
vasocontriccin perifrica. Si estos mecanismos no dieran a basto para compensar
la baja de presin, comienza, por feedback positivo, un efecto sumatorio agravante
del shock. Se da paso a la hipoxia y con esto a la gluclisis anaerbica. Esta fase
contina hasta un nivel en que el cuerpo ya no responde ante tratamiento alguno.
En este momento, comienza la fase irreversible, donde hay liberacin de enzimas
lisosomales y daos sistmicos.
Fase 1 o No Progresiva
Una vez que se ha producido la baja de presin por un motivo X, comienza
una serie de fenmenos compensatorios liderados principalmente por accin de los
barorreceptores y los receptores de estiramiento vascular de baja presin. Al
activarse ambos, se generan reflejos simpticos que estimulan la vasocontriccin
generalizada, esto provoca una seguidilla de eventos:
1.

Las arterias se contraen

2.

esto aumenta las resistencias perifricas

3.

que conlleva a un aumento en la presin arterial

4.

Las

venas

reservorios

venosos

de

contraen,

manteniendo

constante el retorno venoso.

5.

Hay un aumento directo por estos reflejos de la frecuencia cardiaca.

6.

En conjunto, esto incrementa el gasto cardiaco,

7.

que junto con el aumento en la presin sangunea, es posible irrigar

bien el corazn y del cerebro (rganos muy sensibles a la hipoxia) en desmedro de

los territorios no vitales o perifricos (piel, msculos, etc)
8.

Debido a esto ltimo, es que hay una baja en la temperatura y la

presencia de posibles calambres musculares.

9.

Como este es un mecanismo de stress, tambin se secretan hormonas

como cortisol, adrenalina y glucagn. Cosa de aumentar la glicemia.

10.

Esto, por aumento de la osmolaridad en el plasma, trae consigo un

aumento en la captacin de agua desde el intersticio.

Si todava no es posible reestablecer la presin sangunea, se agregan

algunos mecanismos ms:
1.

Hay un aumento en la formacin de Angiotensina, que contrae an

ms las arteriolas y a aumentar la conservacin de agua y sal por los riones

2.

Tambin hay un aumento de la vasopresina, que contrae vasos

perifricos y es antidiurtica.
3.

Hay una mayor absorcin de agua, un aumento de la sensacin de sed

y apetito por la sal

4.

En caso de que la presin diastlica llegase a caer a menos de

50mmHg en diastlica, se genera la respuesta a la isquemia desde el SNC, que

corresponde a una activacin de reflejos simpticos mucho ms potente que los que
ya se especificaron

La fase 1 tiene un tiempo aproximado de respuesta despus de los 30

minutos.
Fase 2 o Progresiva.
Si no fuese suficiente todo lo que se ha hecho para reestablecer la presin
sangunea. Se entra de lleno a la fase dos, donde se produce una descompensacin
por agotamiento de los reflejos y un feedback positivo en la evolucin del shock,
proceso solo presente en la microcirculacin, ya que debido a la gran cantidad de
sustancias tisulares, esta colapsa. Lo que no ocurre con los grandes vasos.
Como la microcirculacin comienza a colapsar, la sangre va quedando
"estancada" en ella, bajando la volemia, de esta forma se compromete la irrigacin
cardiaca y enceflica.
Adems

ocurre

una

disminucin

de

los

reflejos

simpticos

por

acostumbramiento o depresin de estos.

El estancamiento de la sangre en la microcirculacin, producto de la gran
cantidad de sustancias tisulares y del aumento en las resistencias se producen
varios acontecimientos:
1.

Se acumulan los desechos celulares e isqumicos, los que aumenta la

acidez de la sangre.
2.

Se tienden a producir trombos debido a la lentitud del flujo y de la

acidez.
3.

Esto, genera una mayor disminucin de la volemia por sangre

atrapada.
4.

La hipoxia celular que comienza a establecerse, aumenta la

permeabilidad celular, aumentando el trasudado o disminuyendo an ms la volemia

5.

Por la isquemia que tambin est sucediendo, se secreta histamina, 5-

HT y enzimas tisulares, que tienden a daar el tejido y a aumentar la permeabilidad

endotelial.

Fase 3 o Irreversible
Una vez que la fase dos contina, se llega a una etapa en la que no hay
vuelta atrs, debido al gran deterioro que ya se est estableciendo.
En esta etapa, ya no hay tratamiento que sirva.
Lo que se pude encontrar en esta etapa es:

Aumento de la acidosis. Producto de la excesiva gluclisis anaerbica

que se ha venido llevando a cabo, con desecho de cido lctico.

Aumento del deterioro cardiaco y sistmico, lo que agrava an ms

todo este proceso.

Disminucin del ATP, debido a la gran carga metablica producto del

estado de stress.

Aumento del deterioro celular, por la hipoxia, la isquemia, la falta de

ATP, la acidosis y a la degradacin de elementos celulares como mitocondrias y

lisosomas.

Disminuye la funcin mental, afectndose zonas del control vasomotor,

de la temperatura y de la respiracin.

REPERCUSIN ORGANICA DEL SHOCK

PULMON EN SHOCK
En el shock durante su fase inicial, el sistema respiratorio responde con
taquipnea, hiperventilacin .
A pesar de haber una hiperventilacin se crea un desequilibrio en la relacin
ventilacin/ percusin, debido a que hay una vasoconstriccin generalizada como
medida compensatoria ante una insuficiencia circulatoria.
Uno de los rganos ms afectados durante y posteriormente al shock es el
pulmn, ya que es particularmente susceptible a las toxinas hematgenas,
aergenas y a las microembolias. Dentro de las causas que pueden desarrollar un
pulmn en shock se encuentran los traumatismos, las hemorragias y las septicemias

que son las ms frecuentes, pero las fallas circulatorias de la pancreatitis aguda
tambin son responsables de alteraciones pulmonares. Lesiones similares pueden
observarse en la toxicidad por oxgeno, paraquat y la sobrehidratacin.
Para que se desarrolle un pulmn en shock debe haber dao endotelial
desencadenante de una lesin, con una respuesta inflamatoria subsiguiente.
El dao puede ser consecuencia de la hipoxia local, la accin de las toxinas u
otras noxas aergenas y tambin de la accin de enzimas proteolticas y otras
producidas

por

los

macrfagos

polimorfonucleares

neutrfilos

en

la

microcirculacin pulmonar.
El resultado final de varias agresiones al endotelio puede desencadenar en
un SDRA (sndrome de distress respiratorio adulto), el en caso de schock sptico
puede ser desencadenado por una endotoxina de una bacteria gram (lpido A de la
endotoxina), ante la cual el organismo responde con una serie de mecanismos
celulares y humorales, los cuales pueden actuar en forma aislada o conjuntamente,
dando as un aumento en la en la permeabilidad vascular capilar pulmonar con el
consiguiente desarrollo de un edema de pulmn no cardiognico ( en este caso).
La actividad del fragmento c5a del complemento y de sus metabolitos,
favorece la agregacin local de neutrfilos, que a su vez liberan radicales
superxidos y otros productos altamente oxidantes; estas sustancias producen
mayor dao endotelial junto a las proteasas cidas y neutras, que destruyen
protenas estructurales tales como colgeno, elastina y fibronectina. Los
granulocitos activados producen metabolitos txicos a partir del araquidonato y por
accin de lipo-oxigenasa y ciclo-oxigenasa, amplificando a su vez el dao local.
Estas proteasas tambin fragmentan el fibringeno, factor de Hageman,
complemento y otras protenas plasmticas. As, la destruccin local y la
amplificacin de la inflamacin desencadenan la coagulacin intravascular.
Las condiciones que retardan el proceso de regeneracin o alteran la
continuidad de la interaccin celular local predisponen al desarrollo de fibrosis
intersticial. La fibrosis intersticial significa aumento en la cantidad de colgeno,
alteracin de la calidad del mismo y de la distribucin de las fibrillas.

Morfopatologia:
Fase Precoz (primera semana)
En las primeras 24 a 48 horas hay acentuada hiperemia de los capilares
alveolares y los alvolos presentan microatelectasias, edema, el cual propicia la
inactivacin de sufractante pulmonar y ello favorece la aparicin de colapso alveolar
y perdida de volmenes pulmonares, con disminucin de la capacidad residual
funcional CRF) y de complancia, aumentando el shunt y la hipoxemia. Adems hay
presencia de hemorragia. Los capilares a menudo muestran acumulacin de
polimorfonulceares neutrfilos y microcoagulacin (en la neumona, an en las fases
ms precoces, los neutrfilos migran a los alvolos). Pueden encontrarse
numerosos microtrombos hialinos y megacariocitosis, es decir un aumento de los
megacariocitos en la microcirculacin pulmonar. De las 48 a las 72 horas, aparecen
las llamadas membranas hialinas y pueden observarse en algunos casos, signos de
organizacin incipiente intraalveolar. Las membranas hialinas consisten en una
mezcla de detritus celulares y exudado fibrinoso. Indican necrosis del epitelio
alveolar y se observan como bandas eosinfilas, hialinas, que revisten las paredes y
conductos alveolares y pueden extenderse hasta los bronquolos respiratorios.
Finalmente, alrededor del fin de la primera semana, se desarrollan fenmenos
proliferativos tanto del epitelio alveolar y bronquiolar como de las clulas fijas
intersticiales. Hay hiperplasia de neumonocitos II, hiperplasia regenerativa del
epitelio bronquiolar con estratificacin y fibrosis manifiesta en algunos alvelos e
intersticio.
Fase tarda (segunda semana en adelante)
Se produce un aumento del conjuntivo intersticial con engrosamiento de las
paredes alveolares y organizacin del exudado alveolar, que llega a formar
verdaderos tapones fibrosos tanto en conductos alveolares como en algunos
bronquolos. La organizacin puede terminar en una fibrosis indistinguible de la que
se observa en algunos casos de fibrosis intersticial idioptica. Esta fibrosis difiere de
la posneumnica usual, porque el proceso es difuso y extenso desde el comienzo y
afecta casi homogneamente ambos pulmones; en la fibrosis post-neumnica, en

cambio, la extensin del proceso es relativamente limitada y sincrnica y los

tabiques estn normales.
Complicaciones
Las ms frecuentes son las infecciones, especialmente bronconeumona. La
traqueostoma y el uso de ventiladores mecnicos facilitan la propagacin aergenacanalicular y la colonizacin por grmenes, en particular oportunistas y bacterias
gram negativo. Los tubos de intubacin endotraqueal producen necrosis y lceras
de decbito de la mucosa traqueal y de la glotis, que pueden ser foco de
septicemias o terminar en estenosis cicatrizal.
Evolucin
De los casos recuperados de shock, un pequeo porcentaje no presenta
alteraciones funcionales en controles alejados. Los restantes, alteraciones
restrictivas u obstructivas de grado variable ms notorias con el ejercicio. Las
biopsias de algunos de estos casos han mostrado fibrosis intersticial con
organizacin de los exudados alveolares e infiltracin linfoplasmocitaria con
hiperplasia de neumonocitos II. Algunos casos llegan al pulmn en panal de abejas.
HIGADO DE SHOCK
Los hepatocitos son muy susceptibles a la disminucin del aporte de oxigeno
que s ocasiona por ejemplo en estado de shock, reflejndose un sufrimiento que
generalmente es reversible.
Una reduccin del 15% en el aporte sanguneo durante 90 minutos produce
lesiones estructurales reversibles en los hepatocitos centrolobulillares, en forma de
vacuolarizacin del citoplasma y alteraciones de las mitocondrias. Durante la
reseccin heptica, periodos de isquemia total de hasta 65 minutos no tiene
consecuencias ulteriores. En general si la isquemia relativa dura menos de 10 hrs
no suele producirse necrosis y la repercusin es leve; en cambio si dura ms de 24
Hrs sta es prcticamente constante.
El comn denominador de estas situaciones es el shock y el bajo gasto
cardiaco, que tiene como consecuencia una vasoconstriccin arterial heptica, y una

necrosis de los hepatocitos de la zona 3, que reciben menos sangre oxigenada que
los ms perifricos.
La reduccin del gasto cardiaco debajo del 50% causa una isquemia heptica
desproporcionada por reduccin del flujo arteria y portal; ello es debido a la vaso
constriccin selectiva de los vasos esplcnicos por accin de la angiotensina II.
La isquemia hepatocitaria da lugar al acumulo de metabolitos debido al
insuficiente aporte de sustratos. la disminucin de aporte energtico y el trastorno
funcional de las mitocondrias, de las membranas y de la sntesis proteica, son
factores bsicos. La degradacin de los fosfolpidos de la membrana celular, y el
aumento de su permeabilidad al calcio, son puntos cruciales de la lesin celular
irreversible, sin embargo durante la fase de reperfucin es cuando se producen y
agravan la mayor parte de las lesiones, ya que se origina un flujo masivo de
radicales libres derivaos del oxigeno , que inician la perioxidacin de los fosfolpidos
de la membrana con la consiguiente ruptura de la misma. La liberacin de enzimas
hacia el citoplasma facilita igualmente la perioxidacin de las membranas. Como
consecuencia se produce una entrada masiva de iones de calcio mecanismo
fundamental para el dao heptico irreversible. Ello explica la agravacin de la
lesin se produce tras la reperfucin de los rganos isqumicos, pero adems se ha
comprobado que tras 90 minutos de isquemia, el flujo heptico sigue reducido
durante

24

hrs

ms.

La

elevacin

de

enzimas

sricas

(transaminasas

especialmente), la ictericia y el descenso del tiempo de protombina son

consecuencia lgica de estos fenmenos.
Cuadro clnico:
Puede hallarse hepatomgalia, y asimismo alteraciones analticas de la funcin
heptica: lo ms evidente suele ser la elevacin de las transaminasas, que pueden
alcanzar 10 veces su valor normal y en menor grados las fosfatasas alcalinas y la
bilirrubina, tambin se eleva por la existencia de hemlisis y casi nunca excede los
3mg/dl. La gravedad y evolucin dependen bsicamente de la duracin de la
isquemia. En general, las alteraciones de laboratorio se normalizan con rapidez,
aunque en algunos casos, estas y la esplenomegalia puede persistir durante
semanas, a pesar de que la enfermedad fundamental se halla resulta.

La hipoxia desencadena una falla del metabolismo graso por parte del
hepatocito generando as un hgado graso. La grasa se acumula en las llamadas
zonas 2 y 3, de acuerdo a su relacin con el acino heptico. La grasa puede estar
formando gotas grandes o pequeas.Las clulas hepticas contienen grandes
vacuolas vacas que se llenan con grasa. El ncleo aparece desplazada hacia la
periferia de la clula.La grasa en el interior del hepatocito no es nociva per se. Lo
pernicioso es cuando se asocia con dao celular, como en la hepatitis alcohlica. Es
rodeada por un tejido fibroso que con frecuencia se acompaa de edematizacin
(retencin excesiva de agua) y del depsito de un tejido hialino (filamentos del borde
de las clulas) cuya presencia puede servir como marcador de la destruccin
celular.La persona afectada puede no tener sntomas o solo discreto malestar en la
zona heptica. Esto ltimo es inespecfico y no significa que este directamente
relacionado con una afeccin del hgado.El hgado puede aumentar moderadamente
de tamao en forma homognea manteniendo un borde liso.
Intestino y Shock
La hemorragia digestiva alta, es la manifestacin ms obvia del sufrimiento
gastrointestinal en el shock y en el estrs. En la actualidad sabemos que esta
relacionada con una lesin isqumica de la mucosa del estmago agravada por el
bajo ph de la luz gstrica. La prevencin de hemorragias de estrs a puesto de
manifiesto que el resto de la mucosa intestinal, concretamente la pared del intestino
delgado y grueso, tambin pueden sufrir en el shock. A diferencia de otros rganos
en las cuales las lesiones del parnquima solan reconocerse por prsentar alguna
traduccin clnica reconocible(hipotensin, hipoxia, sangrado, ictericia), en el caso
de la afeccin intestinal nos encontramos con un panorama ms difuso centrado en
una preocupacin fundamental: el papel del intestino en las infecciones y en el fallo
multiorgnico que aparece despus del shock.
Lesin anatmica de la barrera intestinal en el shock
La lesiones intestinales observadas en diversos modelos experimentales de
shock hemorrgico y autopsias de pacientes chocados: descamacin de los
enterocitos,

edema

submucoso,

disminucin

de

la

produccin

de

moco,

autodigestin por enzimas luminales , disrupcin de las uniones celulares y

separacin d la capa mucosa de la lamina propia. En estos modelos se ha

apreciado repetidamente la presencia de bacterias en capas profundas de la pared
intestinal.: la regin ms sensible a isquemia es la mucosa, dado que el epitelio
intestinal concentra la mayor parte de las actividades metablicas y, por lo tanto
tiene mayor requerimiento de oxigeno. La hipoxia y ms importante an, la
reperfucin intestinal parecen ser responsables de estas lesiones probablemente
producidas por radicales libres de oxgeno.
Artculos recientes parecen indicar que no es necesario una lesin anatmica
de la mucosa intestinal para que se produzca una translocacin bacteriana, como
alternativa se sugiere que esta pudo producirse por transporte transmural a cargo de
clulas inmunocompetentes capaces de fagocitar, pero no eliminarlas.
Manifestaciones clnicas del shock
La informacin disponible sugiere que la permeabilidad del intestino a
bacterias y a la endotoxina en shock y despus del shock podra ser causante del
fallo multiorgnico, bacteriemia primaria, intolerancia intestinal a la nutricin enteral
y participacin en la respuesta catablica postraumtica.
CORAZON
El flujo sanguneo coronario permanece constante a pesar de que vare
ampliamente la presin arterial (dentro de un intervalo aproximado de 60-100
mmHg). Existe pues una autorregulacin coronaria que intenta mantener un flujo
sanguneo constante, ajustando la resistencia coronaria a los cambios de la presin
de perfusin. Ya que la extraccin miocrdica de O2 es casi mxima en condiciones
normales, el aumento del trabajo cardaco impuesto por la estimulacin refleja
simptica y la vasoconstriccin perifrica exige un incremento del flujo sanguneo
coronario. Por ello, cuando se afecta la perfusin coronaria durante la hipotensin
sistmica llega a alterarse la funcin cardaca. La disfuncin cardaca ocurre
frecuentemente durante el shock.
En el shock cardiognico esta disfuncin se debe a un infarto o a una
isquemia del miocardio. El grado de hipoperfusin coronaria y de isquemia

miocrdica determinarn la funcin cardaca. La disfuncin miocrdica puede a su

vez empeorar an ms la isquemia miocrdica, iniciando as un crculo vicioso. La
insuficiencia cardaca conlleva unas elevadas presiones telediastlicas ventriculares
que reducen el gradiente de presin necesario para la perfusin coronaria y
aumentan la tensin de las paredes ventriculares, incrementando con ello los
requerimientos miocrdicos de O2. Adems, la taquicardia reduce el tiempo de
llenado ventricular, comprometiendo as el flujo sanguneo coronario. Por su parte, la
isquemia miocrdica reduce la distensibilidad diastlica ventricular, lo queincrementa
la presin de llenado ventricular.
En otros tipos de shock sptico...-, la isquemia miocrdica juega un papel
menos importante. Algunos mediadores inflamatorios liberados a la circulacin
durante el shock (TNF, IL-1...) actan como factores depresores del miocardio,
incrementando localmemente la sntesis de NO y alterando la disponibilidad de
calcio en este msculo. Si existe previamente una arteriopata coronaria ser mayor
el grado de disfuncin cardaca. La estimulacin simptica motiva una redistribucin
del flujo sanguneo desde el endocardio hacia el epicardio, lo que puede tambin
alterar el rendimiento cardaco, sobre todo si la perfusin coronaria se ve
comprometida por la hipotensin sistmica o por una ateromatosis coronaria. La
aparicin de arritmias causada por diferentes factores estimulacin adrenrgica,
hipoxemia, acidosis, enfermedad coronaria, frmacos- pueden tambin alterar el
gasto cardaco. La existencia de una hipertensin pulmonar con la consiguiente
elevacin de la postcarga ventricular derecha embolismo pulmonar, lesin
pulmonar sptica...- contribuye tambin a limitar el gasto cardaco. El corazn no
slo ve afectada su contractilidad durante el shock sptico, sino tambin puede
aparecer una disfuncin diastlica o incluso reducirse la respuesta miocrdica a las
catecolaminas. Durante el shock sptico pues, puede observarse frecuentemente
una deprimida funcin miocrdica. Aunque el gasto cardaco presenta unos valores
normales o elvados, frecuentemente se observa una reducida fraccin de eyeccin y
dilatacin de ambos ventrculos. Esta disfuncin sistlica es reversible si se cura el
proceso y se acompaa de una disfuncin diastlica motivada por una anormal
distensibilidad ventricular.

Los cidos grasos son el sustrato principal del metabolismo cardaco en

condiciones aerbicas fisiolgicas. La hipoxia e isquemia motivan un estado
anaerbico que determina que el miocardio utilice la glucolisis anaerobia para su
metabolismo. Esta glucolisis es insuficiente para cubrir las demandas impuestas por
el trabajo cardaco, por lo que se reducen rpida y considerablemente la reserva
miocrdica de glucgeno.
CEREBRO
La mayora de los pacientes con un shock, presentan alguna alteracin en su
nivel de conciencia, usualmente obnubilacin o confusin mental, aunque tambin
puede darse un delirium con agitacin, estupor e incluso coma. El cerebro recibe el
15% del gasto cardaco. El flujo sanguneo cerebral global es de unos 50-60 mL/100
g/min (alrededor de 750 mL/min.). En este rgano de dan distintos mecanismos
conservadores de la perfusin que constituyen la autorregulacin del flujo
sanguneo. Si se mantiene intacta la autorregulacin, el flujo sanguneo cerebral
permanece constante aunque la presin arterial vare (dentro de un intervalo entre
50 y 150 mm Hg).
La circulacin cerebral suele protegerse durante el shock. El flujo sanguneo
se dirige preferencialmente hacia el cerebro, donde la autorregulacin mantiene
constante el flujo sanguneo cerebral. Durante la hipotensin se produce una
vasodilatacin cerebral y una reduccin en las resistencias cerebrovasculares,
apareciendo isquemia cerebral sintomtica slo cuando el flujo sanguneo cerebral
se reduce a ms de la mitad del normal, lo que no suele ocurrir hasta que la presin
arterial media baja por debajo de 50 mm Hg. La paCO2 tambin influye sobre el flujo
sanguneo cerebral ya que la hipocapnia induce una vasoconstriccin arteria
cerebral que reduce el flujo sanguneo cerebral y la hipercapnia motiva una
vasodilatacin cerebral que aumenta el flujo sanguneo. La hipoxemia arterial
tambin causa vasodilatacin cerebral progresiva, lo que incrementa bastante el
flujo de sangre al cerebro.
En el caso que el shock comprometa de manera sustancial el flujo sanguneo
cerebral (falla de mecanismos de autorregulacin) se producen distintos trastornos
que darn lugar a una encefalopata hipxica-isqumica Las alteraciones de tipo

funcional se pueden agrupar de acuerdo con el compromiso del flujo. As, una
reduccin del flujo sanguneo cerebral por debajo de 30 mL/100 g/min se acompaa
de alteraciones en el nivel de conciencia. Cuando el flujo sanguneo cerebral
desciende por debajo de 20 mL/100 g/min, se puede observar una disfuncin
neuronal con alteraciones en el registro electroencefalogrfico. A menos de 15
mL/100 g/min cesa la transmisin sinptica y puede observarse un trazado
electroencefalogrfico isoelctrico (criterio clnico de "muerte cerebral"). Por debajo
de 10 mL/100 g/min fracasan los mecanismos de las bombas inicas y se produce
un agotamiento de los niveles intracelulares de ATP, fallando y desestructurndose
la membrana celular lo que conduce a la muerte celular.
Las alteraciones anatmicas son bsicamente en necrosis multifocal amplia o
laminar difusa de las clulas enceflicas. Las ms susceptibles a este dao son las
del hipocampo, clulas de Purkinje, III capa cortical y ganglios basales. Esta
selectividad se produce por las diferencias en el flujo sanguneo regional y debido a
las distintas demandas metablicas celulares. Las caractersticas de la clula
necrtica son principalmente citoplasma eosinfilo y picnosis nuclear.
SANGRE
El shock cursa frecuentemente con trastornos de la coagulacin. La
hemodilucin provocada por una fluidoterapia abundante puede alargar los tiempos
de coagulacin. Adems, puede darse trombocitopenia (disminucin del nmero de
plaquetas) tambin como resultado de una hemodilucin tras la repleccin de
volumen, o bien por un mecanismo inmune como ocurre en el shock sptico. El
consumo microvascular de los factores de coagulacin puede inducir hemorragias.
Esta activacin de la coagulacin intramicrovascular es ms caracterstica del shock
distributivo sptico, traumtico...-. En la sepsis es muy frecuente la aparicin de
una coagulopata subclnica caracterizada por una leve elevacin de los tiempos de
protrombina o de tromboplastina parcial, o una reduccin moderada del nmero de
plaquetas o de la concentracin de fibringeno; pero la coagulacin intravascular
diseminada manifiesta no es frecuente durante la sepsis. La coagulopata en la
sepsis es causada por deficiencias de las protenas del sistema de coagulacin.
Tambin se sabe que el sistema de coagulacin es activado por productos
bacterianos (por ej. endotoxina o LPS) y por los mediadores de la inflamacin. Los

cambios inducidos por endotoxina cambian las propiedades del endotelio vascular
desde el estado profibrinoltico y anticoagulante normal a un estado a antifibrinoltico
y procoagulante Las citokinas proinflamatorias incrementan la expresin del factor
tisular (el principal activador de coagulacin en la sepsis) sobre la superficie de las
clulas endoteliales y los monocitos e inhiben la expresin en la superficie de las
clulas endoteliales del receptor de prot C y de la trombomodulina, bloqueando de
esta manera la activacin de la va anticoagulante de la protena. El shock
hemorrgico puro no traumtico no suele causar una coagulacin intravascular
diseminada aunque s puede producir una coagulopata, en parte explicable por una
hemodilucin, transfusiones mltiples o hipotermia.
El sistema reticuloendotelial o monocito-fagoctico juega un importante papel
en la patogenia del shock. El shock altera temporalmente el funcionamiento de estas
fagocitos, disminuyendo su capacidad de aclaramiento de partculas circulantes.
Uno de los factores que al parecer ms explican esta insuficiencia fagoctica es la
falta de la fibronectina plasmtica, opsonina circulante inespecfica que facilita la
fagocitosis de las partculas circulantes.
RIONES
La oliguria -diuresis menor de 0,5 mL/Kg/hora- es un signo fundamental del
sndrome de shock. El rin juega un importante papel en la respuesta
compensadora al shock. Los riones son rganos muy vascularizados que reciben
un flujo sanguneo regional de 1-1,2 L/min., lo que representa alrededor de un 25%
del gasto cardaco. La velocidad de filtracin glomerular renal (VFG) se mantiene
constante aunque vare la presin arterial (80 200 mmHg) y por tanto la excrecin
de agua y solutos, esto debido al alto grado de autorregulacin y por el control
extrarrenal que cae sobre este rgano.
La insuficiencia circulatoria aguda determina una hipoperfusin renal, debido
en parte a que el flujo sanguneo sistmico (gasto cardaco) se deriva y se dirige
selectivamente hacia el cerebro y el corazn, reducindose el aporte sanguneo
renal. Se produce una vasoconstriccin selectiva de las arteriolas eferentes renales
para intentar compensar la reduccin del flujo sanguneo renal y mantener la
perfusin glomerular, que va disminuyendo progresivamente, con la consecuente

aparicin oliguria (adems que aumenta la reabsorcin tubular de agua y solutos

para disminuir la prdida de agua). Cuando empeora el shock, o cuando la reserva
vasculorrenal es insuficiente, fracasan los mecanismos compensadores, disminuye
el flujo de sangre a la corteza renal y aparece una necrosis tubular aguda, que es la
primera causa de insuficiencia renal aguda. La patogenia da cuenta de una lesin
de la clula epitelial tubular, incluyendo turgencia celular, prdida del borde en
cepillo, prdida de la polaridad por una redistribucin de las protenas de membrana
(por ejemplo la bomba Na+-K+, que aumenta la liberacin distal de sodio, lo que
activa la retroalmentacin tubuloglomerular contribuyendo a la vasocontriccin),
adems de necrosis y apoptosis. Esto, debido a que se utilizan todas las reservas
de ATP, se acumula calcio, ocurre la activacin de enzimas que alteran y daan la
estructura de la clula y que inducen apoptosis. Las clulas daadas se desprenden
y obstruyen la luz del tbulo, aumentando la presin intratubular con la consiguiente
disminucin del filtrado glomerular. Adems se producen lesiones endoteliales que
aumentan la liberacin de endotelina (vasocontrictor); a esto se le suma la
disminucin de la produccin de NO y PGI2. Todos estos factores desencadenan la
oliguria, que es muy importante al momento del diagnstico del shock.
En las lesiones por isquemia, la necrosis es focal y compromete grupos de
clulas tanto de los tbulos contorneado proximal y distal como de asas de Henle. Al
final de la primera semana y durante la segunda semana, comienza la regeneracin
epitelial. Esta se inicia a partir de clulas que no sufrieron necrosis, gracias a
estimulacin autocrina y por diversas citocinas y factores como factor de crecimiento
epidrmico (EFG), TGF- a , IGF tipo I y factor de crecimiento de hepatocitos. Las
clulas en regeneracin son planas con ncleos hipercromticos y tienen
numerosas mitosis . En la tercera semana se completa la regeneracin,
frecuentemente se observan acmulos de clulas epiteliales que protruyen al lumen
tubular. Despus de la cuarta semana habitualmente hay normalidad del epitelio
tubular. La inflamacin intersticial concomitante tambin evoluciona hacia la
curacin con regresin completa. Sin embargo, cuando la necrosis tubular ha sido
muy extensa y ha estado acompaada de rupturas de la membrana basal tubular e
inflamacin intersticial importante, es difcil una restitucin de la estructura del
nefrn. En estos casos la evolucin es hacia la fibrosis intersticial con gran
alteracin de la arquitectura del tejido renal. Entonces persiste la insuficiencia renal.

SIGNOS Y SNTOMAS CLNICOS EN SHOCK

Antes que nada es importante advertir que los

datos clnicos y

hemodinmicos obtenidos en una primera evaluacin deben valorarse teniendo en

cuenta los efectos del tratamiento administrado previamente. Por otra parte la
respuesta a cada medida teraputica (expansin del volumen plasmtico, frmacos
vasoactivos e inotrpicos, modificaciones en el tipo de ventilacin mecnica...) debe
ser objetivada, ya que ser de suma utilidad en el proceso diagnstico, tanto del tipo
y causa del shock como de las posibles complicaciones evolutivas.
Las manifestaciones clnicas del shock son muy variadas y dependen de la
etiologa, del momento evolutivo, de la aparicin de complicaciones, de la
teraputica empleada anteriormente y del estado de salud previo del paciente.
Adems pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma
que el cuadro clnico y hemodinmico no sea tpico, lo que puede dificultar su
interpretacin.
Clnicamente diagnosticamos que un paciente est en estado de shock

(independientemente del tipo/causa) cuando presenta TRES de entre los siguientes

signos:
1.

Hipotensin arterial - absoluta o relativa- que dure al menos 2 horas

producida por cualquiera de la etiologias del shock (hipovolemia, falla de bomba,

etc...). La hipotensin absoluta sera una PA sistlica menor de 90 mmHg -o una PA
media menor de 60 mmHg-. En un hipertenso se valorara la reduccin de su PA
sistlica en mas de 40 mm Hg con respecto a los valores basales, lo que se
considerara una hipotensin relativa. La ausencia de hipotensin no descarta la
existencia de un shock ya que este sndrome puede ocurrir en un hipertenso previo,
o bien manifestarse en la fase inicial "oculta" (preshock). Hay que tener tambin en
cuenta el hecho de que el paciente est recibiendo frmacos vasoconstrictores que
le lleven a tener cifras de PA aparentemente normales; lgicamente cuanto mayores
dosis vasoactivas se necesiten, menor ser la PA real.
2. Signos de hipoperfusin tisular orgnica (de obligada presencia para definir
el estado de shock):
a.

Oliguria (diuresis, dbito o flujo urinario inferior a 0,5 mL/Kg/hora)

debida a la hipoperfusin renal que busca disminuir la salida de lquidos tratando de

aumentar la volemia
b) Bajo nivel de conciencia (obnubilacin, sopor, confusin mental, estupor, o
menos frecuentemente coma) debido a la reduccin del flujo sanguneo
cerebral.
c.

c) Alteraciones cutneas en forma de :

Piel plida muchas veces con cianosis acra e incluso livideces-, fra,

hmeda, sudorosa y con pobre pulso capilar (vasoconstriccin cutnea), como

ocurrira en todos los tipos de shock hipodinmicos (hipovolmicos, cardiognicos,
obstructivos, y fase final de los distributivos), o bien:

Piel caliente, seca y con buen relleno capilar (vasodilatacin cutnea),

lo que ocurrira en la fase hiperdinmica del shock distributivo (spticos...).

d) Signos de disfuncin celular:

Hiperlactatemia debido a que ,al disminuir la llegada de oxigeno a la

clula, esta realiza un metabolismo principalmente anaerobico del que se

desprenden intermediarios como el acido lctico.

Acidosis metablica -compensada o no, por una alcalosis respiratoria

(hiperventilacin alveolar)-, que se ve reflejada en una disminucin de los

bicarbonatos plasmticos y un elevado dficit de bases.
3. Signos de disfuncin orgnica, manifestaciones de una respuesta
neurovegetativa de alarma (estrs):
a.

Taqupnea (por estimulacin de la ventilacin alveolar).

b.

Taquicardia (por estimulacin adrenrgica cardaca).

4. Otros signos de disfuncin o insuficiencia orgnica, manifestaciones

lesivas:
a) Hipoxemia y/o hipercapnia.
b) Signos de isquemia miocrdica.
c) Trastornos de la hemostasia.
c.

d) Alteraciones funcionales hepticas, etc.

Tras establecer el diagnstico sindrmico se intentar llegar a un diagnstico

etiolgico mediante una cuidadosa historia clnica con una anamnesis y una
exploracin clnica completas. A esta recogida de datos clnicos subjetivos y
objetivos se le aadirn los signos objetivos de las exploraciones complementarias
que se
practiquen.

SHOCK CARDIOGENICO
Hemodinmicamente el shock cardiognico cursa con un bajo gasto cardiaco
(GC), debido a la falla de este como bomba, con disminucin de la perfusin
perifrica. Esto se ve manifestado en alteraciones del estado mental que puede ir
desde la angustia hasta el coma, piel est fra, plida y pegajosa, el llenado capilar
es lento (ms de 5 segundos),entre otros.
Se encuentra una presin venosa central alta (PVC) ya que el corazn no es
capas de enviar la sangre que se acumula en el compartimento venoso al
compartimento arterial, por lo que veremos, ingurgitacin yugular y edemas
perifricos. Del mismo modo podremos observar una presin de oclusin de arteria
pulmonar alta (POAP), lo que provocara congestin pulmonar, auscultndose
estertores finos bilaterales distribuidos extensamente en ambos hemitrax y crepitos
a de mas de encontrarse taquipnea, cianosis y datos clnicos de insuficiencia
respiratoria.
Las resistencias vasculares sistmicas (RVS) se elevan debido a una respuesta
simpaticoadrenergiaca producida para asegurar la perfusin de rganos vitales
como cerebro y corazn, as mismo aumenta la frecuencia cardiaca produciendo
taquicardia. La RVS mantendr en un inicio la presin en valores normales, pero en
etapas ms avanzadas esta no ser suficiente y se presentar hipotensin arterial,
sistmica, severa y prolongada, que no responde a la administracin de volumen.
SHOCK HIPOVOLEMICO
Para efectos didcticos se divide al shock en 3 etapas:
Etapa I: La prdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo se
encuentra inquieto, taquicrdico, taquipneico, refiere sed, la presin arterial sistlica
se mantiene normal pero la presin arterial diastlica aumenta como efecto de una
vasoconstriccin intensa que aumenta la resistencia vascular perifrica, por lo que la
diferencia entre ambas (presin de pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra
entre 20 y 30 ml/hora. (el flujo urinario normal es de 35 a 65 ml/hr)
Etapa II: La prdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo presenta
taquicardia, ansiedad y confusin, mayor taquipnea, hipotensin y franca oliguria (5

a 15 ml/hora). La piel est plida, hay diaforesis, piloereccin, llenado capilar lento
de ms de 3 segundos. Los enfermos coronarios pueden presentar angina.
Etapa III: La prdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La vctima
est confusa y letrgica, muy taquicrdica (ms de 140 latidos por minuto) y
taquipneica (ms de 35 respiraciones por minuto), la presin arterial est muy baja y
la presin de pulso se reduce o no se puede auscultar la presin diastlica, no orina.
Las manifestaciones cutneas son ms intensas que en la etapa anterior. Su
progreso puede llevar a la disociacin electromecnica (trazo electrocardiogrfico
presente y pulso carotdeo ausente) y a la muerte en pocos minutos.
La mejor manera de valorar la magnitud de la prdida sangunea es observar
la respuesta del enfermo a la carga inicial de solucin cristaloide. Si el enfermo se
estabiliza, probablemente su prdida sangunea no sea mayor. Si el enfermo mejora
pero al terminar la infusin vuelve a presentar datos de hipoperfusin, la prdida
sangunea fue importante o continua sangrando; en este caso es necesario
administrar

no

solamente

soluciones

cristaloides

sino

tambin

sangre

probablemente requerir de intervencin quirrgica para cohibir el sangrado. En el

enfermo que no mejora con la carga inicial se debe sospechar que la prdida
sangunea ha sido severa o que la prdida sangunea sigue siendo activa y requiere
de transfusin sangunea inmediata o que el enfermo tiene algn otro factor que lo
mantiene en shock (tamponade cardiaco, neumotrax, hipoxemia, acidosis, sepsis,
etc...); muy probablemente requerir de intervencin quirrgica para corregir el
problema
SHOCK OBSTRUCTIVO
Los hallazgos clsicos de obstruccin cardiaca son la trada de hipotensin
debido a elevadas presiones de llenado cardaco, sobre todo del lado derecho;
distensin de las venas del cuello por la misma razn anterior, y tonos cardiacos
amortiguados.
SHOCK DISTRIBUTIVO
Shock neurognico

El patrn hemodinmico se caracteriza por Al haber una intensa

vasodilatacin disminuye la circulacin normal de la sangre provocando un GC bajo
con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminucin de las RVS.
Shock anafilctico
Aparece rpidamente, en unos 30 minutos (desde 1 a 15 minutos hasta a
veces 2 horas) tras la exposicin al alergeno, aquejando el paciente ansiedad e
inquietud, estornudos, tos, opresin torcica, palpitaciones, disnea, prurito,
parestesias, urticaria, exantema generalizado y angioedema, incluso edema
larngeo y broncoespasmo, y a veces naseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal.
En 1-2 minutos aparece hipotensin con signos de hipoperfusin tisular,
convulsiones, coma, e incluso la muerte.
Shock sptico
Se observa vasodilatacin provocada por los efectos de la histamina,
bradicina, serotonina y endorfinas disminuye espectacularmente las resistencias
perifricas. Esto hace que los capilares sean mas permeables y originan
desplazamiento de liquido a los tejidos. Para compensar la disminucin del volumen
plasmtico, las catecolaminas actan aumentando el gasto cardiaco y la
contractilidad cardiaca. Pero los efectos no son lo suficientemente intensos para
mantener la presin arterial.Tambin se presenta fiebre producto de la respuesta
inmunitaria a la infeccin que causo el shock y leucocitosis Se produce una
coagulopata que se manifiesta en forma de moteado progresivo de las piernas.
La piel se presenta caliente, seca y congestionada producto de la
vasodilatacin periferica.
La reduccin de la perfusin cerebral puede producir signos de deterioro del
estado mental, dando lugar a agitacin y confusin.
Se produce adems taquipnea debido a que al haber una baja en la perfucin
alveolar se produce hipoxemia la que busca ser compensada por el pulmn
provocndose una hiperventilacin.

TRATAMIENTO DE SHOCK
Por ser el shock un proceso crtico que amenaza la vida del paciente, la
actuacin teraputica debe ser inmediata, lo que supone en la mayora de las
ocasiones iniciar un tratamiento emprico tras formular una hiptesis etiolgica inicial
y mientras se contina el proceso diagnstico. La resucitacin precoz de los
pacientes en shock es fundamental dado que el retraso en su correccin disminuye
las posibilidades de recuperacin y favorece la aparicin de fallo multiorgnico.
Existen determinadas situaciones que requieren un tratamiento especfico
urgente, sin el que es imposible revertir la situacin de shock, como ocurre en caso
de un taponamiento cardiaco, un neumotrax a tensin o un TEP masivo, entre
otros.
SOPORTE RESPIRATORIO
Al igual que en otras situaciones crticas la prioridad inicial en el shock es
asegurar una correcta funcin respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad
de la va area y una ventilacin y oxigenacin adecuadas. Habitualmente se
requiere el empleo precoz de la ventilacin mecnica (VM) y son pocos los
pacientes que pueden ser manejados sin ella.
En ocasiones la simple proteccin de la va area establece la indicacin de
intubacin, como cuando existe deterioro del nivel de consciencia.
La presencia de hipoxemia significativa (SaO2 < 90%) es una indicacin de
VM y tambin lo es el fallo ventilatorio (PaCO2 > 45 mmHg). Sin embargo la
hipercapnia es un signo tardo de ventilacin inapropiada y personas jvenes,
previamente sanas, son capaces de mantener una PCO2 adecuada, a expensas de
un gran trabajo respiratorio, hasta momentos antes de sufrir una parada respiratoria.
Por ello es necesario buscar signos ms precoces de fallo ventilatorio, como lo es la
presencia de acidosis metablica que no puede ser compensada.
Habitualmente en el shock existe una taquipnea de origen multifactorial que
condiciona un elevado trabajo respiratorio y la musculatura respiratoria requiere una
gran proporcin del gasto cardiaco. La ventilacin mecnica precoz, sedacin y

relajacin disminuyen el consumo muscular de O2 y por tanto, el permitiendo que

gran parte del flujo sanguneo se derive hacia rganos vitales.
Si se prev la necesidad de intubacin y VM, stas deben preceder a otros
procedimientos ms complicados, como la cateterizacin venosa central o
exploraciones que requieran el traslado del paciente, dado que durante su
realizacin no es posible una vigilancia adecuada.
La VM con presin positiva disminuye el retorno venoso y puede agravar la
hipotensin en aquellos tipos de shock en los que existe una hipovolemia absoluta o
relativa, en estas circunstancias es recomendable utilizar un volumen corriente bajo
y evitar en lo posible la utilizacin de PEEP. Por el contrario en el shock
cardiognico la VM puede ser beneficiosa al disminuir la precarga como la
postcarga del VI.
SOPORTE

CIRCULATORIO

Una vez asegurada la funcin respiratoria hay que establecer un acceso venoso
para la administracin de fluidos y frmacos. Los angiocatteres de grueso calibre
(14G 16G) colocados en una vena perifrica son ms adecuados para una rpida
reposicin de la volemia. Si se administran frmacos vasoconstrictores es preciso
utilizar siempre una va central, para facilitar su manejo y evitar complicaciones
locales.
Reposicin de la volemia
Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de
sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante.
El tipo de fluidos que deben ser empleados contina siendo un tema
controvertido. Para conseguir una resucitacin efectiva con soluciones cristaloides
se requiere una cantidad tres o cuatro veces superior al dficit de volemia. Cuando
se emplean soluciones coloides, una mayor proporcin del fluido aportado
permanece en el espacio intravascular y por tanto se requiere un volumen menor
para conseguir una resucitacin adecuada. Se ha postulado que las complicaciones
respiratorias son ms frecuentes en pacientes tratados con cristaloides, as como

que se produce mayor edema intersticial que dificultara la oxigenacin tisular y la

cicatrizacin, sin embargo hasta el momento ningn estudio ha podido demostrarlo.
Tampoco se ha encontrado que existan diferencias respecto a la mortalidad de los
pacientes tratados con una u otra solucin, sin embargo el coste de los coloides es
mucho ms elevado.
Soluciones cristaloides
Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiolgica (ClNa 0,9%) y el
Ringer Lactato, esta ltima contiene electrolitos en concentracin similar al suero
sanguneo y lactato como buffer. Son soluciones baratas, sin efectos secundarios,
que rpidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes
volmenes para conseguir una volemia adecuada, lo que provoca una disminucin
de la presin onctica plasmtica. En sujetos sanos adultos slo una cuarta parte
del volumen infundido permanece en el espacio intravascular al cabo de 1 hora.
Soluciones coloides
El coloide natural por excelencia es la albmina, protena de peso molecular
entre 66.300 y 69.000 daltons, que es sintetizada por el hepatocito y que genera el
80% de la presin coloidosmtica del plasma. Se comercializa en dos
concentraciones: al 5% y al 25% y su principal inconveniente es su elevado coste.
Las soluciones coloides mas empleadas son sintticas:
-Dextranos
-Gelatinas
-Almidones
Frmacos cardiovasculares
Son los frmacos ms empleados en la actualidad en el tratamiento del
shock. Se dividen en dos grupos: aquellos que actan de forma preferente sobre el
inotropismo cardiaco y aquellos cuyo efecto predominante tiene lugar sobre las
resistencias vasculares. La mayora de ellos tienen ambos efectos dependiendo de

la

dosis

empleada

todos

se

administran

en

perfusin

continua.

Las catecolaminas son los ms ampliamente utilizados y actan sobre los

receptores adrenrgicos distribuidos en los vasos sanguneos y el miocardio. Los
principales compuestos empleados en el shock tienen acciones mixtas alfa y betaadrenrgicas, con predominio variable de una de ellas. Los mas utilizados son:
-Adrenalina
-Noradrenalina
-Dopamina
-Dobutamina
TRATAMIENTO ESPECFICO
Shock sptico
Resucitacin inicial
Como se ha descrito, la hipovolemia es un hecho constante en el shock
sptico y debe corregirse antes de utilizar frmacos vasoactivos. Los cristaloides
(Suero salino 0,9% o Ringer lactato) son los fluidos de eleccin para la resucitacin
inicial, puesto que a pesar de que se distribuyen rpidamente al espacio
extravascular, consiguen una expansin adecuada de la volemia. Si la situacin
hemodinmica no mejora tras la administracin de 2 a 3 litros o si aparecen signos
de sobrecarga de volumen est indicado iniciar la administracin de dopamina para
lograr una PAM 70 mmHg.
Soporte avanzado
Se debe monitorizar la POAP y si es baja administrar cristaloides hasta
alcanzar una cifra alrededor de 12 mmHg, ya que con POAP superiores no se
consigue una respuesta hemodinmica mejor. Si la PAM persiste baja, a pesar de
una POAP entre 12 y 15 mmHg, se debe iniciar el tratamiento con drogas presoras.
Los frmacos vasopresores utilizados habitualmente son la dopamina, la
noradrenalina y la adrenalina. Se puede comenzar con la administracin de

dopamina, segn hemos reseado en el apartado anterior, pero si con dosis

mximas (20 mcg/Kg/min) no se obtiene una PAM superior a 70 mmHg se emplear
noradrenalina a dosis crecientes, comenzando con 0,05 mcg/Kg/min hasta
conseguir una respuesta adecuada (la dosis mxima recomendada es 0,6
mcg/Kg/min). Tambin se puede utilizar la noradrenalina desde el inicio,
recientemente se ha postulado que sta es superior a la dopamina en el tratamiento
del shock sptico. Cuando se emplea noradrenalina se puede asociar dopamina a
dosis dopaminrgica para mejorar la perfusin renal, si bien en estos momentos
este efecto est cuestionado.
La dobutamina es otro de los frmacos que se utilizan en el shock sptico y
est indicada cuando el IC es menor de 3,5 l/min/m2 y/o si aparecen signos de
insuficiencia cardaca.
Antibioterapia
El pronstico de los pacientes en shock sptico mejora si el tratamiento
antibitico se inicia precozmente. Adems, siempre que sea posible, el drenaje del
foco

infeccioso

no

debe

demorarse.

Aunque algunos antibiticos administrados por va oral alcanzan niveles plasmticos

y tisulares adecuados, deben emplearse siempre preparados parenterales. Se
comenzar con un rgimen antibitico emprico, que se reevaluar posteriormente,
cuando se disponga de los resultados microbiolgicos y segn la respuesta clnica.
Shock hipovolmico no hemorragico
Resucitacin inicial
La correccin rpida de la volemia en el shock hipovolmico permite en la
mayora de casos restablecer la perfusin tisular, no obstante si el tratamiento se
retrasa ms de dos horas cuando el volumen intravascular perdido es superior al 40
%, las probabilidades de que el paciente sea resucitado con xito se reducen
drsticamente.
La elevacin de las extremidades inferiores es una medida que se debe
aplicar inicialmente para aumentar el retorno venoso. No existe una pauta de

reposicin unnimemente aceptada y el tipo de fluidos que debe administrarse

contina siendo un tema de debate. Se puede comenzar administrando 1 2 L de
cristaloides en aproximadamente 10 minutos y evaluar frecuentemente la situacin
clnica del paciente. Si los signos de hipoperfusin persisten se puede continuar con
la administracin de cristaloides a un ritmo de 1 2 L en 20 minutos hasta que se
alcance una PAM mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de
volumen. Siempre que sea posible los fluidos deben ser calentados previamente
para prevenir la hipotermia. No se deben emplear frmacos vasoactivos hasta que
la volemia no sea adecuada.
Soporte avanzado
Si persiste el shock a pesar de las medidas anteriores se debe cateterizar la
arteria pulmonar y administrar fluidos hasta conseguir una presin de oclusin o de
enclavamiento en arteria pulmonar (POAP) entorno a 12 mmHg. En el caso de que
sta aumente por encima de 16 mmHg y no se haya producido una mejora en los
parmetros hemodinmicos y clnicos debemos sospechar la existencia de un
componente cardiognico.
No es aconsejable utilizar aminas vasoactivas, a excepcin de dopamina a
dosis dopaminrgicas, hasta que la POAP no se haya normalizado.
Shock hemorrgico
Resucitacin inicial
La localizacin precoz del foco de sangrado y el control del mismo, son
pilares fundamentales de la actuacin inicial en el shock hemorrgico. La
hemorragia severa provoca un deterioro grave de la perfusin tisular, incluso en
ausencia de hipotensin y debe corregirse precozmente para evitar el desarrollo de
fallo multiorgnico
Una vez valorada la gravedad de las lesiones y monitorizadas las constantes
vitales, se deben colocar al menos dos angiocatteres de grueso calibre (14-16G) e
infundir rpidamente 2 L de Ringer Lactato. Sin embargo la utilidad de cristaloides o
de coloides en la reposicin de la volemia es limitada pues, aunque incrementan el

transporte de oxgeno por aumento de la precarga, causan hemodilucin con

disminucin del contenido arterial de O2 (CaO2).
Si pese a estas medidas, la inestabilidad hemodinmica y los signos de
hipoperfusin persisten, no debe retrasarse la administracin de sangre. Es
preferible la utilizacin de concentrados de hemates previa realizacin de pruebas
cruzadas, aunque en casos de extrema gravedad est indicada la administracin de
sangre del grupo 0 Rh negativo. No hay que olvidar que la hemorragia no slo
provoca la prdida de hemates, tambin se pierden factores de la coagulacin y
plaquetas, por lo tanto, en hemorragias graves, es aconsejable transfundir una
unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de concentrados de
hemates y administrar 1 U de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso
cuando el sangrado es cuantioso y el recuento de plaquetas es inferior a 100.000/
mm3.
Soporte avanzado
Siempre que no se demoren las medidas destinadas a interrumpir la
hemorragia, se debe cateterizar la arteria pulmonar para determinar la POAP, que
tiene que estar en un rango de 12 a 15 mmHg. La POAP evidencia frecuentemente
que, a pesar de una restitucin adecuada de la volemia con arreglo a las pautas de
la ATLS y la monitorizacin de la PVC, es necesario administrar ms fluidos. Por
otra parte, la normalizacin de la PA y de la diuresis no excluyen necesariamente la
presencia de hipoperfusin. En las hemorragias agudas el hematocrito no es un
parmetro adecuado para indicar la transfusin de sangre, dado que desciende
lentamente, slo cuando se produce la hemodilucin.
Shock cardiognico
Resucitacin inicial
La causa ms frecuente de shock cardiognico es el IAM, si existe evidencia
suficiente de que la cardiopata isqumica aguda es la causa del shock, el
tratamiento y la monitorizacin deben iniciarse en el medio extrahospitalario y si es
posible hay que administrar el tratamiento tromboltico.

En el caso del IAM es vital conseguir una reperfusin coronaria precoz y

medidas como la angioplastia coronaria, ciruga de revascularizacin o la
administracin de fibrinolticos no se pueden demorar. Con estas medidas se
persigue reducir al mximo el tamao del infarto, principal determinante de la
funcin ventricular de la que depende, a su vez, el pronstico inicial y a largo plazo
de estos pacientes. La ecocardiografa es imprescindible para el diagnstico de
otras causas de shock cardiognico, as como para descartar aquellos procesos que
tienen una presentacin clnica similar, como el TEP, la diseccin artica o el
taponamiento cardiaco.
Las alteraciones hidroelectrolticas, del equilibrio cido-base y del ritmo
cardiaco empeoran la funcin cardiaca y deben ser corregidas inmediatamente.
Si no hay evidencia de congestin pulmonar, especialmente si previamente
se han empleado diurticos y vasodilatadores venosos, es posible que exista cierta
hipovolemia que debe corregirse con la administracin de fluidos, indudablemente
con gran cautela y vigilando continuamente la respuesta clnica. Se puede comenzar
con 250 ml de Ringer Lactato en 20 minutos y si la PA mejora y no aparecen signos
de sobrecarga de volumen se debe repetir la misma pauta hasta conseguir una
adecuada reposicin de la volemia.Una vez optimizada la precarga, o si como
generalmente ocurre hay signos de sobrecarga de volumen, hay que iniciar el
tratamiento con frmacos inotrpicos. La dobutamina es el frmaco de eleccin,
comenzando con una dosis de 5 mcg/Kg/min y aumentando gradualmente hasta
que los signos de hipoperfusin mejoren o se alcance una dosis de 15-20
mcg/Kg/min. Si la hipotensin inicial es grave se puede administrar a un tiempo
dopamina a dosis crecientes hasta un mximo de 20 mcg/Kg/min.
Soporte avanzado
La monitorizacin hemodinmica con el catter de Swan-Ganz permite
optimizar el tratamiento y ratificar el diagnstico. Como antes aludamos, hay que
suministrar fluidos si la POAP es inferior a 18 mmHg, si a pesar de esta medida el
IC sigue siendo inferior a 2,2 L/min se comenzar con dobutamina y con arreglo a la
respuesta se aadir dopamina. Si persiste el shock puede ser necesaria el uso de
noradrenalina o adrenalina.

Generalmente los vasodilatadores no se pueden emplear en el tratamiento

del shock cardiognico y tan slo en casos concretos puede estar indicada su
utilizacin, como en la insuficiencia mitral aguda, rotura septal e insuficiencia artica
aguda.
El

soporte

mecnico

circulatorio,

principalmente

con

baln

de

contrapulsacin, se debe realizar cuando no se ha conseguido la estabilizacin

hemodinmica con tratamiento farmacolgico. Este mejora la perfusin diastlica
coronaria y reduce la postcarga y precarga del ventrculo izquierdo, de tal forma que
aumenta el aporte de O2 al miocardio , disminuyendo al mismo tiempo el consumo
de O2, por lo que es de especial utilidad en la cardiopata isqumica aguda.

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