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DIETOTERAPIA

DIPLOMATURA EN NUTRICIN HUMANA Y DIETTICA


FACULTAD DE FARMACIA
EHU/UPV

Dietoterapia

Dietoterapia

TEMA 1. INTRODUCCIN A LA DIETOTERAPIA


1. DIETOTERAPIA. CONCEPTO.
En sus orgenes griegos, bajo el trmino diettica se agrupaban todas las actividades
fsicas y mentales que proporcionaban a la persona el ms alto grado de bienestar. Era,
por lo tanto una filosofa de vida encaminada al descubrimiento del conocimiento pleno
y verdadero.
Con el tiempo, fueron desapareciendo sus connotaciones psicolgicas y espirituales,
limitndose, nicamente, al aspecto corporal. El sentido que tiene en la actualidad,
centrado en lo concerniente a la alimentacin, aparece y se asiente a partir del siglo
XVIII.
La dietoterapia es la parte de la diettica dedicada al estudio y elaboracin de pautas
de alimentacin relacionadas con las diferentes enfermedades. Es habitual que una
persona enferma deba modificar su sistema de alimentacin en mayor o menor cuanta.
Esta modificacin exigir buena disposicin para su aceptacin por parte del paciente
para el que est indicada, con objeto de alcanzar el fin pretendido, que no es otro, que la
mejora de las condiciones del enfermo.
La dietoterapia es la parte de la diettica dedicada a la confeccin de modelos de
alimentacin aprovechables para el tratamiento de enfermedades diversas. Cada
modelo se denomina dieta teraputica y, por lo general, es de aplicacin inmediata para
diferentes pacientes con la misma sintomatologa.
Para aumentar las posibilidades de xito, ser necesaria una intensa colaboracin entre
el mdico, el dietista, el personal de enfermera y el propio enfermo. El mdico se
encargar de detectar los parmetros clnicos susceptibles de ser tratados mediante la
prescripcin de un determinado rgimen diettico. El dietista, en funcin de las
premisas suministradas por el mdico, confeccionar la pauta alimenticia que deber
seguir el enfermo. Los enfermeros y las enfermeras debern crear un ambiente adecuado
para reducir al mnimo posible el esfuerzo que deba realizar el paciente, para aceptar su
nueva dieta. El paciente, deber mostrar una buena disposicin ante los cambios
establecidos en cuando a sus hbitos y preferencias alimentarias.
2. LA DIETA COMO INSTRUMENTO TERAPUTICO.
El estudio y el conocimiento profundo de los mecanismos fisiopatolgicos de las
enfermedades ponen de manifiesto los parmetros alterados en cada cuadro. La
correccin de las alteraciones halladas permite la curacin del paciente y la
recuperacin de su estado de salud. La experiencia clnica demuestra que una pauta
diettica adecuada puede contribuir a la resolucin de todos los mecanismos (o parte de
ellos) implicados en la gnesis y el mantenimiento de muchos procesos patolgicos.
Segn el fin que persigamos con las dietas teraputicas, encontramos las siguientes
opciones:

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Dietas esenciales o curativas: Son aquellas que constituyen el ncleo


fundamental del tratamiento. En muchas ocasiones, la particularidad que las
define es la eliminacin de alguno de los componentes habituales en la
alimentacin por su interconexin con el proceso patolgico. Son, por ejemplo,
la dieta para la enfermedad celaca, en la que el afectado no tolera el gluten; las
de la intolerancia a la lactosa y otros disacridos, en las que deben evitarse
dichas sustancias en la alimentacin, etc.
Dietas coadyuvantes o paliativas: La dieta contribuye, junto con otros medios,
a la extincin de la enfermedad. As, en la diabetes melllitus tipo 1 se asocia a la
insulina; en la lcera pptica a anticidos y antihistamnicos; en la hipertensin a
diurticos y vasodilatadores, etc.
Dietas profilcticas o preventivas: Se encargan de reducir las posibilidades de
manifestacin de una enfermedad. Es el caso de las dietas de restriccin de sodio
para evitar la hipertensin; las bajas en colesterol para prevenir la
arterioesclerosis; las bajas en caloras para la obesidad, etc.
Dietas facilitadoras: No precisan variaciones en cuanto a la composicin
nutricional normal. Su misin es la de permitir la alimentacin de pacientes que
son incapaces de llevar a cabo los procesos masticatorios o deglutorios
habituales. Los cambios afectan a la textura, consistencia y presentacin de los
alimentos, pudiendo administrarse stos en estado lquido, semilquido, blando,
triturado, etc.
Dietas con fines exploratorios y diagnsticos: Su objetivo no es
intrnsecamente teraputico, pero su empleo en la prctica de determinadas
pruebas especficas es esencial para el descubrimiento de posibles anomalas y la
identificacin de numerosas enfermedades. Algunas permiten detectar la
presencia de sangre en heces, etc.
Dietas artificiales: Se denominan as porque su elaboracin corre a cargo de los
laboratorios. Son las empleadas en la alimentacin enteral y parenteral.
3. INDICACIONES DIETOTERPICAS.

En general, las dietas teraputicas alteran las cantidades recomendadas de uno o ms


nutrientes, si bien, en ocasiones slo est modificada la textura y la consistencia de los
alimentos administrados.
Las situaciones en las que puede ser aconsejable variar la conducta alimenticia de una
persona son las siguientes:

Ante la presencia de un peligro vital: Es lo que acontece en procesos que


entraan un grave riesgo para la vida de mantenerse los mismos hbitos
dietticos. Ejemplos: enfermedad celaca, galactosemia, etc.
Como complemento de otro tratamiento mdico: Es frecuente que la dieta no
baste para tratar una enfermedad, en cuyo caso es necesario la utilizacin de
medicamentos. Ocurre con la diabetes mellitus, en la que la dieta teraputica

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indicada debe ser complementada normalmente con insulina o antidiabticos


orales.
Para remontar estados nutricionales deficitarios: El estado nutricional de
algunos pacientes denota graves carencias que pueden complicar o inutilizar
otros tratamientos acompaantes. Es bastante comn en sujetos aquejados de
desnutricin proteico-energtica, alcohlicos, cancerosos, cirrticos, etc. La
situacin puede ser tan comprometida que resulte imposible, o est
contraindicado, instaurar una teraputica farmacolgica o quirrgica por la
aparicin de graves complicaciones.
Para compensar efectos secundarios provocados por otro tipo de
tratamiento: Por ejemplo, los medicamentos inhibidores de la MAO
(monoaminooxidasa) estn indicados para el tratamiento de algunos cuadros
depresivos. Estos frmacos interactan con la tiramina presente en alimentos
como el queso o el vino tinto, que origina una grave crisis de hipertensin.
Tambin pude ser aconsejable administrar dietas ricas en potasio a pacientes en
tratamiento con diurticos.
4. CRITERIOS DE ADMINISTRACIN.

Para que se estime conveniente la administracin de un determinado tipo de


alimentacin es necesario que:
1) Est perfectamente comprobada su idoneidad para la consecucin de los efectos
que se persiguen. Hacer pruebas con pacientes puede ser, adems de molesto
para ellos, extremadamente peligroso.
2) El facultativo que atiende al paciente estime oportuna su indicacin, el mdico,
tras el estudio del historial del paciente y de los resultados de la exploracin
fsica y las pruebas diagnsticas, determinar la recomendacin de un tipo de
dieta especfico, y la frecuencia y cantidad de las tomas.
3) El enfermo tolere sin problemas la nueva pauta alimentaria, se explicarn las
modificaciones que se deben establecer y el motivo que las origina.
4) En el caso de las dietas para pruebas diagnsticas y exploratorias, se debe
informar al paciente de la razn de la prueba y de cmo se va a desarrollar.
5) Las indicaciones de las dietas preparadas para nutricin por sonda y nutricin
parenteral estn perfectamente especificadas.
Una vez establecida la idoneidad de administrar una dieta teraputica concreta, se
proceder a su administracin. Las posibilidades existentes son varias y atienden a
modificaciones en los siguientes criterios.
Energa:
-

Hipercalrica

Hipocalrica

Sin lactosa u otros disacridos

Azcares:
-

Hipoglucdica

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Pobre en fibra

Rica en fibra

Rica en cidos grasos esenciales


(AGE)
Rica en grasa

Lpidos:
-

Pobre en grasa
Pobre en colesterol

Protenas:
-

Hipoproteica
Hiperproteica

Con restriccin
aminocidos

de

Con restriccin de purinas

Pobre en calcio
Rica en hierro

Absolutas

ciertos

Otras sustancias nitrogenadas:


-

Sin gluten

Minerales:
-

Hiposdica
Con restriccin de potasio

Lquidos:
-

Seca

Volumen:
-

Hipovolmicas

Textura:
-

Blanda
Lquida Clara
Lquida espesa

Triturada
Basal

5. PARMETROS DE EVALUACIN DE LA CALIDAD DE LA


ASISTENCIA.
La calidad de la asistencia al enfermo, respecto a aspectos nutricionales y alimentarios,
viene determinada por los siguientes parmetros:

Mantenimiento del estado nutricional: Los pacientes deben conservar su


estado de nutricin (tanto los ingresados o los tratados ambulatoriamente)
siempre que ste sea bueno. La dieta aportar todos los nutrientes esenciales
para permitir al enfermo que el resto de medidas teraputicas se apliquen sobre
una base slida. En ocasiones, las restricciones teraputicas condicionan la
aparicin con el tiempo, de una deficiencia nutritiva que debe ser corregida, en
la medida de lo posible, mediante los suplementos.

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Recuperacin del estado nutricional: Las personas cuyas enfermedades


repercutan directa o indirectamente en su bienestar nutricional necesitan una
pauta alimenticia que permita su restablecimiento.
Resolucin del proceso patolgico: La dieta puede contribuir por s sola, o
apoyada por otras medidas teraputicas, a la desaparicin de diferentes cuadros
patolgicos. Una mala administracin puede acarrear un empeoramiento de las
condiciones del enfermo, con las complicaciones consiguientes y la dilatacin en
su recuperacin.
Adecuacin a los hbitos y gustos: Tambin es signo de calidad asistencial
haber valorado y tenido en cuenta las preferencias del enfermo a la hora de
confeccionar la dieta y, en lo posible, mantener la distribucin de las tomas a lo
largo del da. La masificacin de los medios hospitalarios dificulta enormemente
esta tarea al prepararse las comidas de forma colectiva.
Tracto afectivo recibido: En los casos en que el enfermo no pueda valerse por
s mismo para su alimentacin, ser el personal auxiliar de enfermera el
encargado de administrrsela. Su actitud puede generar en el enfermo
sensaciones placenteras o desagradables. Si el paciente se encuentra a gusto es
ms que probable que acepte de buen grado la dieta, por poco que sta le
apetezca. Si est incmodo puede manifestar un grado de rechazo variable, que
complique incluso su propia salud.
6. CUIDADOS ESPECIALES Y COMPLICAICONES GENERALES EN
DIETOTERAPIA.

Cualquier tratamiento puede desencadenar una serie de efectos adversos y


complicaciones que supongan un riesgo aadido para la salud del enfermo. Las dietas
apenas generan trastornos, siempre que no se produzcan errores graves en su
administracin.
Las complicaciones ms habituales tienen relacin con:

Deficiente estado de los alimentos.


Contaminacin bacteriana.
Mala aplicacin de las tcnicas de cocinado, conservacin y transporte.
Inclusin, por descuido, de alimentos no permitidos.
Administracin deficiente o excedente a la estipulada.
Desconocimiento o desatencin de otras terapias concomitantes.
Aparicin de alergias o intolerancias previamente inexistentes.
Complicaciones intrnsecas a las tcnicas enterales y parenterales.

Como consecuencia de estos y otros factores pueden desarrollarse una serie de efectos
indeseados que alteran el pronstico de la enfermedad. Las ms frecuentes se relacionan
con la aparicin de diarreas, cuadros de gastroenteritis, anorexia, etc.

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TEMA 2. INTERACCIN FRMACO-NUTRIENTE


1. INTRODUCCIN
Segn Stockely, una interaccin farmacolgica se identifica cuando los efectos de un
medicamento se ven significativamente alterados por la presencia de otro frmaco,
alimento, bebida o agente qumico.
La interaccin alimento-medicamento (IAM) puede ser definida como una alteracin de
la farmacocintica o la farmacodinmica de un medicamento por la accin del
alimento; y la interaccin medicamento-alimento (IMA), cuando se produce una
modificacin en la utilizacin normal de los nutrientes debida a la administracin de
frmacos con riesgo de producirse un compromiso del estado nutricional.
En las IAM puede producirse un retraso en la aparicin de los efectos farmacolgicos o
una modificacin de los mismos, potencindose, con riesgo de toxicidad, o
disminuyendo, con riesgo de ineficacia. Ello se puede traducir en la aparicin de efectos
inesperados, que aunque no siempre son adversos o negativos s son relativamente
frecuentes.
Las IAM que pueden tener significacin clnica importante son aquellas que se
producen con frmacos de rango teraputico estrecho, donde los niveles plasmticos por
encima del estado de equilibrio pueden ser txicos o por debajo del mismo no se
observa ninguna respuesta farmacolgica (acenocuramol, digoxina, ciclosporina,
aminoglucsidos, hipoglucemiantes orales, etc.), as como con los frmacos que deben
mantener una concentracin plasmtica determinada para ser eficaces, como puede ser
el caso de los antibiticos.
Los factores de riesgo asociados a la aparicin de una posible IAM son muy numerosos:
polimedicacin, hbitos alimentarios, ayuno, prdida de nutrientes en el proceso de
preparacin, dietas restrictivas, desnutricin y enfermedades crnicas, alcoholismo,
adiccin a drogas, desrdenes alimentarios (anorexia, bulimia), etc.
Algunas IAM estn bien establecidas, es decir, se conoce con precisin cules son los
sustratos concretos que interaccionan, el mecanismo de interaccin y su efecto, pero
sigue existiendo desconocimiento con respecto a otras muchas IAM, para las cuales
existen incluso datos contradictorios. Las causas de estas discordancias pueden ser
inherentes al individuo (diferencias interindividuales) o al propio estudio o ensayo
clnico, como nmero limitado de pacientes, diseo metodolgico, falta de precisin en
la composicin de los alimentos, o en los hbitos alimentarios de los sujetos del estudio.
La educacin y evaluacin de interacciones medicamentos-alimentos comprende
aspectos tan diversos que requiere un anlisis desde diferentes perspectivas, como el
que puede proporcionar un equipo multidisciplinar; de modo que tanto el dietista, la
enfermera, el farmacutico y el mdico deben implicarse directamente en este tema, tal
como establece la Joint Comission on Acreditation of Healthcare Organitation.

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Es frecuente que se haga coincidir la administracin de frmacos por va oral con los
horarios de las comidas. Este hecho presenta una serie de ventajas, pero tambin
inconvenientes. Las ventajas son las siguientes:
1) Facilitar la deglucin y el cumplimiento de la medicacin.
2) Mejor tolerancia gastrointestinal.
3) Acelera el trnsito esofgico y evita los efectos indeseables de los frmacos
irritantes del esfago.
Sin embargo, la administracin de los frmacos por va oral, coincidiendo con el horario
de las comidas, tambin comporta ciertos inconvenientes:
1) El tiempo transcurrido entre tomas de frmacos es variable.
2) Existe una alta probabilidad de que se produzcan posibles interacciones
alimentos-medicamentos.
2. TIPOS DE INTERACCIONES
Las interacciones podran clasificarse en funcin de cul de los sustratos, medicamento,
alimento o ambos, ve modificado su comportamiento por la presencia del otro. As, se
pueden considerar dos posibilidades:
1) Las IAM se producen cuando los alimentos alteran el comportamiento
farmacocintico o farmacodinmico del medicamento y, por tanto, su actividad
teraputica. En este sentido, puede producirse riesgo de toxicidad o de ineficacia
teraputica, segn se potencie o disminuya el efecto farmacolgico. Pero
tambin puede producirse una respuesta farmacolgica distinta a la deseada o un
retraso en la aparicin de los efectos farmacolgicos.
2) Las IMA se producen cuando los medicamentos modifican la absorcin y
utilizacin de nutrientes, hecho importante a tener en cuenta en pacientes
crnicos y en poblaciones desnutridas.
La incidencia de estas interacciones, que puede tener mayor significacin clnica, es
ms elevada en la poblacin anciana debido al gran nmero de frmacos de su
tratamiento y al cambio en sus caractersticas metablicas, as como su estado
nutricional. Otros grupos susceptibles son los nios, tanto ms cuanto menor es su edad,
debido principalmente a la inmadurez metablica, y las personas que han cambiado
bruscamente sus hbitos alimentarios.
Dado que las interacciones entre medicamentos son las ms estudiadas, por analoga a
las mismas, las IAM tambin pueden subdividirse en tres tipos:

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1) Fsico-qumicas.
2) Farmacocinticas.
3) Farmacodinmicas.
3. INTERACCIONES FSICO-QUMICAS
Se producen por contacto fsico, fuera del organismo, en el sistema de administracin o
durante el proceso de la composicin. El resultado de las mismas es una disminucin en
la cantidad de medicamento o de alimento que se absorbe, siendo los mecanismos
posibles de la interaccin:

Degradacin de un medicamento por un alimento. Puede ser provocada por


los aditivos que se utilizan, como conservantes, edulcorantes, etc.

Reacciones de precipitacin o formacin de complejos insolubles entre el


frmaco y un componente del alimento (tetraciclinas y lcteos; alimentos
ricos en fibra, fitatos, y taninos que forman complejos con Fe y Zn).

Degradacin de un frmaco por modificacin del pH, provocado por el


alimento o por bebidas refrescantes no alcohlicas y zumos.

Mecanismo redox. Los alimentos ricos en vitamina C, por su carcter


reductor, pueden favorecer la absorcin del hierro al pasar de hierro
trivalente a divalente.

4. INTERACCIONES FARMACOCINTICAS
Son las ms frecuentes. Los alimentos pueden actuar modificando alguna de las etapas
de la farmacocintica del medicamento tras su administracin, provocando un cambio
en su actividad teraputica (aumentndola, disminuyndola, o retrasndola).
Afortunadamente, no son siempre graves desde un punto de vista clnico.
4.1. A nivel de la absorcin
Para que la absorcin tenga lugar, es necesario que el principio activo se libere desde la
forma farmacutica. En el caso de las formas farmacuticas slidas es necesario que
haya primero una degradacin y/o disolucin. Esto se realiza fundamentalmente en el
estmago mediante la intervencin de las secreciones y movimientos gastrointestinales.
En el caso de las formas farmacuticas gastrorresistentes, la disgregacin se realiza en el
intestino. En las formas lquidas la liberacin del principio activo es ms fcil y rpida,
pues se mezclan mejor con las secreciones gstricas.

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La velocidad de disgregacin, que depende del pH, motilidad y secreciones


gastrointestinales, puede afectarse por la presencia de alimento.
Los factores que influyen en la absorcin de frmacos son de dos tipos:
a) Fsico-qumicos (inherentes al medicamento):
Hidrosolubilidad. Slo la fraccin disuelta
gastrointestinal.

atraviesa

la

barrera

Coeficiente de particin. Indica la liposolubilidad de la forma no ionizada.


Slo la forma liposoluble puede ser absorbida.

Naturaleza qumica (pKa y grado de ionizacin). Los frmacos son cidos o


bsicos, y pueden estar en forma ionizada o no ionizada, lo que depende del
pH del medio y del pKa del medicamento. El grado de ionizacin es un
factor determinante de la absorcin, se absorbe slo la forma no ionizada.

Peso molecular (Pm). La difusin disminuye al aumentar el peso molecular.

Composicin de enantimeros. Los diferentes enantimeros pueden tener


diferencias en la actividad farmacolgica y en la absorcin. De hecho, se
sabe que en algunos casos la actividad farmacolgica reside en un
enantimero, mientras que el otro es el responsable de los efectos adversos.

Tipo de formulacin. No se comportan del mismo modo las distintas formas


farmacuticas de un mismo principio activo (suspensiones, soluciones,
cpsulas, comprimidos). En el caso de formulaciones slidas hay que
considerar las de liberacin rpida vs las de liberacin retardada.

Dosis mltiples vs dosis nica. Numerosos estudios demuestran que las dosis
mltiples se ven menos afectadas por las comidas cuando se comparan con
las dosis nicas. Sin embargo, la diferencia del comportamiento
biofarmacutico entre ambas es controvertida, no pudindose obtener
ninguna conclusin en el momento actual.

b) Fisiolgicos:
Caractersticas e integridad de la mucosa gastrointestinal. El grado de
absorcin del medicamento est directamente relacionado con el rea de
absorcin y con la integridad del tracto gastrointestinal (TGI).

Flujo vascular en el TGI: a mayor flujo, mayor velocidad de absorcin.

Motilidad. Dependiendo del medicamento, un aumento en la motilidad


gastrointestinal puede aumentar o disminuir su absorcin. Si un

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medicamento es de difcil solubilizacin en el flujo gastrointestinal, su


absorcin puede mejorar al aumentar la motilidad del TGI, pues se
facilita su disolucin, pero en el caso de los medicamentos que se
absorben por transporte activo puede disminuirse su absorcin por
aumento de la motilidad.

Vaciado gstrico. Los medicamentos se absorben fundamentalmente a


nivel intestinal, y su velocidad de absorcin est relacionada con la
velocidad de vaciado gstrico. En ayunas la absorcin de los
medicamentos es ms rpida.

4.1.1. Influencia de los alimentos en la absorcin de medicamentos


La presencia de alimentos afecta a la absorcin de los frmacos por efectos de dos tipos:
fsico-qumicos y fisiolgicos.
a) Por efectos fsico-qumicos
La presencia de alimento en el estmago provoca una modificacin del pH
del contenido gstrico. El estmago vaco tiene un pH de 1, aumentando
entre 2,5 y 3,5 con la presencia de alimento. Este hecho produce variaciones
en el grado de disociacin, que afectar a los frmacos que pueden
absorberse en el estmago. Para frmacos de carcter cido, puede disminuir
su absorcin, pues aumenta la cantidad de forma ionizada. En aquellos
frmacos de naturaleza bsica dbil, su a absorcin en estmago puede
mejorar, pues al aumentar el pH de ste, aumenta la proporcin de la forma
no ionizada, respecto al ayuno.

Dificultad de acceso del frmaco a la superficie de la mucosa GI, al actuar el


alimento como barrera.

Formacin de complejos o precipitados insolubles con algn componente del


alimento (taninos, fibra).

Aumento de la solubilidad de algunos frmacos por algn componente de la


dieta, como la grasa.

b) Por efectos fisiolgicos


Los alimentos pueden actuar retrasando el vaciado gstrico, aumentado la motilidad
intestinal, estimulando las secreciones gastrointestinales y modificando el aclaramiento
presistmico de los frmacos a nivel heptico.
 Sobre el vaciado gstrico. Se han descrito tres tipos de receptores situados en el
duodeno y en el intestino delgado, que determinan el vaciado gstrico: los que
responden a la presin osmtica, los que responden a las molculas cidas con

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pKa < 5 y los que responden a las grasas o sales de los cidos grasos. As, las
comidas copiosas, calientes, de alta viscosidad y con elevado contenido de
protenas, grasas y/o hidratos de carbono producen un enlentecimiento del
vaciado gstrico. Por el contrario, las dietas lquidas, los alimentos fros o
alcalinos y las dietas hipoproteicas estimulan el vaciado gstrico.
El retraso en el vaciado gstrico interesa para los medicamentos cuya disolucin se
favorece por la mayor permanencia en el estmago, especialmente para medicamentos
bsicos, mecanismo propuesto para la cefpodoxima axetilo y para los que se absorben
por transporte activo.
Tabla 1. Efectos del retraso del vaciado gstrico en la absorcin de los frmacos.
Frmacos lbiles en medio cido Disminuye su absorcin por degradacin
(Isoniazida).
en el estmago.
Frmacos de carcter dbil que se Pueden disminuir la absorcin al aumentar
absorben en el estmago (sulfamidas, el % de forma ionizada (respecto a ayuno)
barbitricos, AAS).
Pueden aumentar la absorcin por una
mayor permanencia del frmaco en el
estmago.
El resultado final depende del equilibrio
de los dos anteriores
Frmacos que se absorben por transporte Aumenta la absorcin, al evitar que se
activo.
saturen los mecanismos de transporte
(riboflavina).
Disminuye la absorcin por competencia
en los mecanismos de transporte
(levodopa).
 Sobre la motilidad gastrointestinal. La presencia de alimentos incrementa la
motilidad gastrointestinal, por lo que origina un aumento en la absorcin de los
medicamentos por una rpida disolucin y por un mayor contacto de las
molculas de los mismos con el epitelio intestinal, pero tambin pueden reducir
la absorcin, ya que se aumenta la velocidad de trnsito del TGI.
 Sobre las secreciones gastrointestinales (cidas, enzimticas, biliares). Las
secreciones gastrointestinales aumentan con la ingesta de alimentos, y su efecto
en la absorcin va a depender de la naturaleza cida o bsica y lipoflica del
medicamento, y de su formulacin, ya que se modifican los parmetros
farmacocinticos del mismo.
El incremento en la secrecin cida puede acelerar la degradacin de medicamentos
cidos lbiles.
Las enzimas proteolticas pueden degradar molculas peptdicas, mientras que las
esterasas intestinales son capaces de hidrolizar formas esterificadas de medicamentos,
como en el caso de la cefuroxima axetilo.

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Sin embargo, tambin puede reducir la biodisponibilidad de aquellos medicamentos que


forman complejos insolubles con las sales biliares.
 Sobre el transporte activo. La ruptura de las nucleoprotenas de los alimentos
durante la digestin produce la liberacin de purinas que pueden competir por
los sistemas transportadores con aquellos medicamentos que se absorben por el
mismo mecanismo de transporte activo.
 El aclaramiento presistmico. Antes de que el medicamento llegue a la
circulacin sistmica puede sufrir una metabolizacin en clulas intestinales y en
el hgado (aclaramiento presistmico o efecto de primer paso).
La ingesta de alimentos produce una disminucin del aclaramiento presistmico, ya que
aumenta la circulacin portal y, por tanto, la velocidad de paso de los medicamentos por
los puntos de biotransformacin. El aclaramiento presistmico afecta sobre todo a los
frmacos que son bases dbiles de naturaleza lipoflica (propranolol, metoprolol,
amitriptilina y lidocana), mientras que no se afectarn los medicamentos de carcter
cido. El resultado es un aumento en la biodisponibilidad del medicamento.
4.1.2. Modificacin de los parmetros farmacocinticos a nivel de absorcin
La variacin en la velocidad de absorcin motivada por los alimentos puede afectar a
los valores de la concentracin plasmtica mxima y al tiempo en que se alcanza la
misma, as como a la cantidad total de medicamento disponible en el organismo o
biodisponibilidad sistmica.
En algunas situaciones la presencia de nutrientes en el TGI afecta tanto a la
biodisponibilidad en velocidad como en magnitud, lo que se manifiesta en frmacos que
se absorben por mecanismos especializados de transporte. Estos frmacos, para
absorberse, comparten con los nutrientes y principios inmediatos sistemas enzimticos
de transporte; por ello, cuando se administran simultneamente existe un proceso de
competicin que reduce la velocidad y magnitud de la absorcin del frmaco. Este
efecto se ha puesto de manifiesto para algunos frmacos cuya estructura qumica es
similar a la de las sustancias fisiolgicas tales como levodopa, baclofeno, cefalosporinas
y penicilinas.
a) Retraso de absorcin:
El retraso de absorcin o el descenso del promedio de absorcin ocurre como
consecuencia del enlentecimiento del vaciado gstrico y/o incremento del pH gstrico
producido por la ingestin de la comida. En general, la cantidad absorbida no se ve
afectada.
El enlentecimiento del vaciado gstrico retrasa el comienzo de absorcin del
medicamento, el cual generalmente se produce en la regin proximal del intestino
delgado. Este retraso en la absorcin supone un retraso en el inicio de la accin

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teraputica, que en el caso de las formulaciones de liberacin inmediato puede o no


tener significacin clnica.
Se ha visto que la administracin conjunto de verapamilo de liberacin sostenido con
alimentos s afecta a la presin sangunea.
b) Disminucin de la absorcin:
Los medicamentos cuya absorcin sistmica est disminuida por los alimentos son
aquellos que son inestables en los fluidos gstricos, los que interaccionan
irreversiblemente con los componentes de la dieta, o aqullos que interaccionan de
forma reversible pero que se absorben en el intestino delgado proximal.
Farmacocinticamente esta disminucin en la absorcin va a afectar a la cantidad total
de frmaco disponible.
Posiblemente los mecanismos para la disminucin de la disponibilidad sistmica
incluyan descenso de la absorcin en el TGI, incremento del metabolismo de primer
paso heptico o incremento del aclaramiento sistmico del medicamento.
Parece que el efecto de la viscosidad sobre la absorcin del medicamento vara con el
propio frmaco, tipo y cantidad del agente inductor de viscosidad coadministrado, y de
si ambos estn disueltos o no. El efecto de la elevacin de la viscosidad luminal sobre la
absorcin del TGI parece ser mayor en los medicamentos ms solubles, provocando un
descenso en el promedio de disolucin y de vaciado gstrico.
c) Incremento o aceleracin de medicamentos:
Los medicamentos con absorcin incompleta como consecuencia de su baja solubilidad
en los fluidos gastrointestinales incrementan su absorcin intestinal cuando son
administrados con los alimentos, pues se produce un retraso en el vaciado gstrico e
incremento de la secrecin de las sales biliares, que pueden aumentar el promedio de
disolucin. Ejemplos clsicos de medicamentos cuya absorcin se ve favorecida por las
sales biliares son ciclosporina, halofantrina, griseofulvina y danazol.
Otro mecanismo por el cual la absorcin del medicamento puede verse incrementada es
por la disminucin del metabolismo de primer paso heptico por efecto de los
alimentos.
As, la biodisponibilidad oral de frmacos bsicos con alta tasa de extraccin heptica
aumenta cuando son tomados con alimentos.
d) Sin cambios en la absorcin:
Hay medicamentos cuya farmacocintica es relativamente poco sensible a los cambios
fisiolgicos del TGI tras la ingestin de alimentos. Algunos ejemplos son
grepafloxacino, levofloxacino y trovafloxacino.

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Cuando esto ocurre y, por tanto, la biodisponibilidad no se ve afectada, el medicamento


puede ser administrado con o sin comidas. Esto es importante para algunos pacientes,
como los epilpticos o los ancianos, que tienen dificultades de deglucin de formas
orales slidas; en estos casos, las cpsulas pueden ser abiertas, y su contenido mezclado
con agua, comida o zumo, sin afectarse la respuesta clnica.
e) Otras consideraciones a nivel de la absorcin:
Momento de las comidas: Puede decirse que la toma de un medicamento un
poco antes, despus o con la comida puede retrasar la cantidad de medicamento
disponible. As, por ejemplo, el alendronato tomado tras el ayuno nocturno, o 2
horas antes del desayuno, presenta un descenso aproximado de biodisponibilidad
del 75% con importantes variaciones interindividuales; si se reduce el tiempo de
2 horas a 1 hora o 30 minutos, la reduccin de la absorcin es del 40%. La
administracin al menos 2 horas despus de la comida disminuye la absorcin
entre un 80 y un 90%. Otros factores a tener en cuenta son que los efectos
irritantes de la mucosa gstrica de varios medicamentos son minimizados al ser
administrados con las comidas, antes o inmediatamente despus.

Contenido en grasa, protena y fibra de la dieta: La biodisponibilidad de los


medicamentos lipoflicos aumenta cuando se administran con una comida de
alto contenido graso. Aunque el mecanismo por el cual se facilita la absorcin
no est totalmente definido, se cree que puede ser producido por un incremento
de la secrecin de sales biliares, jugo pancretico, enzimas digestivas y
hormonas gstricas, lo cual ocurre tras una ingesta de alimentos ricos en grasa.
Los medicamentos hidroflicos no se afectan de un modo significativo por el
contenido graso de la dieta. Tras una comida con alto contenido proteico, se
puede producir la unin del medicamento a las protenas de la misma, lo cual
puede traer como consecuencia cambios en la biodisponibilidad. Otro aspecto a
considerar es la velocidad de vaciado gstrico, que es inversamente proporcional
a la densidad calrica de la dieta. Por tanto, la grasa retarda el vaciado gstrico
en mayor grado que lo haran las protenas o los hidratos de carbono. En cuanto
a la fibra, puede afectar a la absorcin de los medicamentos, debido a los
polisacridos que contiene. As, la lovastatina ve decrecida su absorcin por la
fibra de la dieta; la digoxina disminuye su absorcin un 20%, y el salvado de
trigo reduce la biodisponibilidad de la tiroxina.

Cantidad de la comida ingerida: sta puede modificar significativamente la


biodisponibilidad del medicamento y afectar al tiempo de vaciado gstrico. La
absorcin de ketoprofeno se ve considerablemente retrasada por una comida
copiosa, e inalterada por una comida ligera.

Adsorbentes: La absorcin gastrointestinal (GI) de un medicamento puede


verse reducida drsticamente no slo por las comidas, sino tambin por los
anticidos. Hay medicamentos de carcter cido dbil que no estn ionizados a

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18

pH gstrico, pero son dbilmente solubles en agua. La elevacin del pH gstrico


con la administracin de hidrxido magnsico o bicarbonato sdico incrementan
la solubilidad y la absorcin de stos. Ejemplos de ello son ciertos
antiinflamatorios no esteroides o AINE (ibuprofeno), sulfonilureas (tolbutamida,
glizipida) y dicumarol. La coadministracin de un anticido puede no tener
efecto sobre la biodisponibilidad de frmacos como ondansetrn, pantoprazol o
paroxetina, entre otros.

Bebidas: Los productos lcteos disminuyen la absorcin de las tetraciclinas por


la formacin de un complejo insoluble y pobremente absorbido entre el
medicamento y el calcio presente. Otros medicamentos cuya absorcin se ve
alterada por los productos lcteos son la ciprofloxacina y norfloxacina. Los
taninos presentes en el t pueden alterar la absorcin del hierro, hecho que a
veces reviste importancia en pacientes que beben mucho t y que estn con
dietas bajas en hierro. Este efecto puede ser contrarrestado consumiendo a la vez
un alimento rico en vitamina C (por ejemplo, t con limn). La mezcla de
medicamentos con zumos y otros refrescos puede afectar su absorcin por
diminucin del pH. Estudios recientes sugieren que itraconazol ketoconazol y
riboflavina pueden mejorar su absorcin al administarrse junto a Coca-Cola (pH
= 2,5). Sin embargo, a veces la absorcin puede estar incrementada por la
ingesta de bebidas. Esto puede ser debido a una mayor velocidad de la
disolucin del medicamento, efecto osmtico o cambios en la superficie del rea
de la mucosa intestinal a la cual las molculas del medicamento estn expuestas.

4.2. A nivel de la distribucin


Cuando un frmaco se encuentra en la circulacin general, debe distribuirse para llegar
a su lugar de accin, y posteriormente ser metabolizado y excretado.
Los frmacos circulan por el torrente sanguneo unidos a protenas plasmticas
(principalmente albmina), pero la fraccin libre es la forma activa, siendo la nica que
puede ser metabolizada y excretada. Las caractersticas fsico-qumicas de los frmacos
van a determinar la proporcin de unin a las protenas plasmticas. Los mecanismos de
interaccin a este nivel pueden producirse por desplazamiento del frmaco por el
nutriente de su unin a protenas o por dficit de protenas plasmticas debido a una
alimentacin inadecuada; en ambos casos se produce un aumento de la cantidad de
frmaco libre.
As, una alimentacin con bajo contenido proteico puede modificar la actividad
teraputica de los medicamentos, hecho importante en aqullos de rango teraputico
estrecho. Por otra parte, la ingesta abundante tanto de grasas como de protenas puede
provocar desplazamientos de frmacos unidos a protenas plasmticas mediante
mecanismo competitivo por parte de los cidos grasos o los aminocidos libres. El
resultado de esta interaccin es un incremento de su actividad y/o toxicidad, si bien su

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19

repercusin clnica es incierta y puede variar considerablemente entre los


medicamentos.

4.3. A nivel de metabolismo


La mayora de los frmacos se metabolizan extensivamente en el hgado u otros tejidos
antes de su excrecin.
La composicin del alimento va a influir la interaccin con medicamentos a nivel de
metabolizacin, bien por induccin o inhibicin de los sistemas enzimticos implicados.
Tabla 2. Posibles consecuencias del efecto de los alimentos en la metabolizacin de
los frmacos
Inductores
Aumentan la
Disminuye efecto
Ineficacia
enzimticos
velocidad de
de los frmacos
teraputica
metabolizacin
Aumenta efecto de Riesgo de toxicidad
los profrmacos
Inhibidores
Disminuyen la
Aumenta efecto de Riesgo de toxicidad
enzimticos
velocidad de
los frmacos
metabolizacin
Disminuye efecto
Ineficacia
de los profrmacos
teraputica

4.3.1. Composicin de macronutrientes


Las dietas hipocalricas producen un aumento del catabolismo proteico en los tejidos
para obtener energa, lo cual puede llevar a una disminucin de la cantidad y la
actividad de las enzimas disponibles para la metabolizacin de los medicamentos. El
resultado es una disminucin de los procesos de biotransformacin que liberar mayor
cantidad de frmaco a la circulacin general, y por tanto puede producirse una
potenciacin de los efectos del frmaco, llegando incluso a ser txicos.
La proporcin del componente proteico de la dieta es la que ms influencia tiene en el
proceso de metabolizacin de los frmacos. As, dietas hipoproteicas potencian el efecto
de numerosos frmacos; por el contrario, las dietas con alto contenido en protenas
provocan un aumento del metabolismo de los medicamentos, al incrementar la actividad
del sistema oxidativo microsomal heptico (SOMH), disminuyendo con ello la
toxicidad de algunos frmacos.
Los hidratos de carbono tienen poca influencia sobre el metabolismo de los
medicamentos. Un consumo elevado de azcares simples puede estar relacionado con
una menor resistencia del organismo frente a los efectos txicos secundarios de
frmacos en general.
La variacin en la proporcin de hidratos de carbono de la dieta no afecta al
metabolismo de los medicamentos. Dietas con alto contenido en protenas y bajo en

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20

hidratos de carbono pueden acelerar el metabolismo heptico, pero ste puede verse
enlentecido por el cambio a una dieta con baja cantidad en protenas y alta en hidratos
de carbono.
Puesto que los lpidos forman parte de la membrana celular y son esenciales para la
normal actividad de los sistemas enzimticos localizados en las mismas, las dietas
deficientes en grasa y cidos grasos esenciales disminuyen la actividad del sistema de
oxidacin microsomal heptico (SOMH), tambin denominado MEOS.
4.3.2. Composicin de micronutrientes y otros componentes (vitaminas y
oligoelementos).
Algunos componentes de los alimentos como los micronutrientes tambin pueden
alterar la metabolizacin de frmacos, pues pueden actuar como inhibidores o
inductores enzimticos. Es el caso de las vitaminas y los oligoelementos.
Las vitaminas, debido a su condicin de cofactores de numerosas reacciones
enzimticas, intervienen en la metabolizacin de muchos medicamentos. La niacina y la
riboflavina tienen efecto directo sobre el SOMH. La deficiencia de vitamina A produce
disminucin de concentraciones hepticas del citocromo P-450, reduciendo la actividad
de SOMH. Asimismo, la deficiencia de vitamina C disminuye el metabolismo de la
antipirina, aumentando la vida media de la misma.
Un incremento en la ingesta de piridoxina (vitamina B6) durante el tratamiento con
levodopa puede aumentar su metabolismo y disminuir el efecto teraputico en pacientes
con enfermedad de Parkinson. Por otra parte, un exceso de cido flico reduce la
efectividad del metotrexato.
Se ha visto que una dieta con bajo contenido en hierro (Fe) incrementa la actividad del
SOMH. Se ha informado de que las deficiencias de cinc, iodo, magnesio y potasio
incrementan la oxidacin y aclaramiento del medicamento.
Otros aspectos a considerar seran los derivados de la ingesta de crucferas, que
contienen indol, ya que aumenta la oxidacin de antipirina y el metabolismo de
fenacetina. La carne cocinada a la brasa con carbn genera hidrocarburos aromticos
policclicos inductores del metabolismo, aumentndose la oxidacin de los
medicamentos.
Altas ingestas de alcohol reducen el aclaramiento de fenitona, porque ambos compiten
por el mismo SOMH. En bebedores crnicos se produce una induccin de esta enzima,
y un periodo de abstinencia conduce a un aumento de la tasa de aclaramiento de
fenitona.
4.4. A nivel de la excrecin
La va renal es la va mayoritaria de excrecin de los medicamentos y de sus
metabolitos. Para que un medicamento pueda ser eliminado, ste debe encontrarse en

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21

forma ionizada al pH de la orina, si se encuentra en la forma no ionizada, puede ser


reabsorbido por difusin pasiva a nivel renal y, por tanto, se prolongara la excrecin del
frmaco.
Ya que el pH es el principal factor que puede afectar a este proceso, cualquier variacin
en el pH urinario puede llevar a modificaciones en la excrecin. As, los alimentos, por
su carcter acidificante o alcalinizante de la orina, pueden alterar el pH de la orina y con
ello la fraccin ionizada del medicamento.
Se aumenta la eliminacin de los frmacos cidos basificando la orina y, en el caso de
los frmacos bsicos, acidificndola.
El carcter cido o bsico de un alimento, desde un punto de vista qumico, depende de
la acidez o basicidad de sus cenizas, es decir, de su composicin en materia mineral.
Favorecer la eliminacin de frmacos mediante la alcalinizacin o acidificacin de la
orina es un proceso habitual en los tratamientos de toxicologa. Sin embargo, se
desconoce la magnitud del efecto que pueden tener los alimentos sobre la excrecin de
frmacos.
En cuanto a la eliminacin renal, una interaccin importante descrita es la que aparece
entre la sal (NaCl) y las sales de litio. El consumo importante de sal favorece la
eliminacin de litio por el rin secundariamente a un mecanismo de inhibicin
competitiva.
Tabla 3. Modificaciones del pH urinario por los alimentos
Acidificacin
Alcalinizacin
Carne
Leche
Pescado y marisco
Mantequilla
Vegetales
Huevos
Almendras, coco, castaas
Quesos
Frutos
secos
(cacahuetes,
nueces, Frutas, a excepcin de ciruela y arndano
avellanas)
Pan, galletas, pasteles
Pastas alimenticias
Lentejas y maz
5. INTERACCIONES FARMACODINMICAS
Se producen cuando se afecta la accin del frmaco. Aunque son las menos frecuentes,
hay algunas claramente definidas:

El contenido elevado de algunos alimentos en vitamina K puede reducir el efecto


anticoagulante del acenocumarol, es decir, los anticoagulantes orales actan
como antagonistas de la vitamina K, as que alimentos ricos en esta vitamina
disminuirn su accin. Debe recomendarse a los pacientes en tratamiento con
anticoagulantes orales que limiten la ingesta de alimentos con alto o muy alto
contenido en vitamina K

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Tabla 4. Fuentes alimentarias de vitamina K


Alimentos
Muy alto contenido (>190 g / 100 g)
Berzas crudas
Lentejas, semillas maduras, secas
Aceite de canola
Aceite de girasol, soya
Espinacas, crudas
Coliflor, cruda
Judas, semillas maduras, secas
Alto contenido (100-190 g/100 g)
Brcol crudo
Col cruda
Lechuga, iceberg, cruda
Hgado crudo de vaca
Espinacas, congeladas
Moderado contenido (35-100 g/100 g)
Puntas de esprrago crudas
Brcol, congelado
Judas, semillas maduras, germinadas, crudas
Huevo entero
Lentejas, semillas maduras, germinadas, crudas
Hgado crudo de pollo o cerdo
Avena machacada, seca
Aceite de oliva
Guisantes, semillas maduras, secas
Tomate verde, crudo
Salvado de trigo, crudo
Bajo contenido (<35 g/100 g)
Manzana cruda, sin pelar
Banana, cruda
Judas verdes, crudas
Zanahoria, cruda
Pechuga de pollo, cruda
Maz dulce, crudo
Pepino, crudo
Clara de huevo
Miel
Leche de vaca entera o descremada
Setas, crudas
Aceite de coco, palma, maz, girasol
Cebolla, cruda
Naranja, cruda
Zumo de uva o de naranja fresco
Melocotn enlatado
Patatas al horno con piel
Frescas, crudas
Boniato, crudo
Trigo integral

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Vitamina K (g/100 g de PC)


275
264
830
200
266
191
264
154
149
113
104
138
39
68
48
50
48
80-85
63
58
81
47
83
4
0,5
38
13
0,01
7
5
0,02
0,02
4
8
5-10
0,52
1,35
0,03
3
0,53
14
4
20

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23

Regaliz y antihipertensivos. El regaliz contiene glicirrina, sustancia


estructuralmente muy similar a la aldosterona. Un consumo elevado de regaliz
puede producir intoxicacin por sodio e hipopotasemia, pudiendo aumentar la
presin arterial y disminuir el efecto de los antihipertensivos.

Magnesio y relajantes musculares. El magnesio tiene una cierta capacidad para


producir relajacin muscular y, por tanto, potencia la accin de los relajantes
musculares.

Cebollas y anticoagulantes. El consumo de una gran cantidad de cebollas (60-70


g), sobre todo asociado a una comida rica en grasas, provoca una cierta actividad
fibrinoltica que potencia los efectos de los anticoagulantes.

Potasio y espironolactona. Dietas ricas en potasio asociadas a la toma de este


diurtico ahorrador de potasio pueden producir hiperpotasemia.

Histamina e isoniazida. Se produce cuando se toma isoniazida con determinados


pescados ricos en histamina, como el atn, ya que este frmaco es un inhibidor
de la enzima que metaboliza la histamina.

Los alimentos ricos en tiramina pueden aumentar el efecto presor de sta,


pudiendo dar lugar a la aparicin de crisis hipertensivas, al tomarse con
medicamentos IMAO, inhibidores de la monoaminooxidasa (tranilcipromina,
furazolina, fenelzina, procarbazina, iproniazida).

La tiramina es una amina bigena derivada del aminocido tirosina. La restriccin de


alimentos ricos en aminas presoras (tiramina, dopamina, etc.) se realiza como medida de
precaucin en pacientes que siguen tratamiento con frmacos inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO) para tratar una hipertensin o una depresin.
Estas aminas presoras son metabolizadas por la monoaminooxidasa, por lo que los
inhibidores de esta ltima alteran dicho metabolismo, y con ello inducen la acumulacin
y eventual liberacin de las primeras, que son agentes vasopresores muy activos y
pueden provocar crisis de hipertensin.
El tratamiento crnico con IMAO aumenta la respuesta presora de la tiramina entre
diez y treinta veces. Se estima que la incidencia de crisis hipertensivas por este motivo
es del 8%. El estado hiperadrenrgico se produce dos horas despus de la ingestin de
sustancias ricas en tiramina y se manifiesta por dolor de cabeza y aumento brusco de la
presin arterial, tambin se han descrito arritmias, hemorragias e infartos cerebrales.
Los frmacos IMAO actan bloqueando la enzima monoaminooxidasa (MAO),
responsable de la metabolizacin de catecolaminas endgenas y de algunas aminas
exgenas aportadas por los alimentos. Las aminas bigenas pueden transformarse a
partir de sus aminocidos precursores por descarboxilacin enzimtica, normalmente de

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origen bacteriano. Las aminas aromticas (histamina, tiramina, -feniletilamina,


triptamina y serotonina) son metabolizadas por el sistema enzimtico de la MAO y, por
ello, son susceptibles de desencadenar la interaccin con los frmacos IMAO. Las
diaminas (putrescina y cadaverina) pueden potenciar la interaccin, dado que facilitan la
absorcin intestinal de las aminas aromticas. El mecanismo de la interaccin se
esquematiza en la figura siguiente y como resultado de la misma aparecen efectos
adversos, que en algunos casos han sido mortales.

IMAO
Alimentos ricos
en aminas
bigenas
aromticas

Tiramina y otras
aminas

Metabolitos
inactivos

Circulacin
sistmica

Liberacin de
noradrenalina

Crisis
hipetensiva
Figura 1. Esquema del mecanismo de interaccin entre alimentos ricos en aminas bigenas y
medicamentos IMAO.

La amina bigena ms relacionada con esta interaccin ha sido la tiramina,


probablemente por ser una de las aminas que se pueden encontrar con ms frecuencia y
en cantidades ms elevadas en alimentos, si bien se sabe que otras aminas pueden ser
tambin responsables.
Para evitar la interaccin se aconseja a los pacientes bajo tratamiento con IMAO que
reduzcan el consumo de alimentos susceptibles de contener niveles elevados de aminas
bigenas y que esta modificacin en la dieta se mantenga hasta al menos 3 meses
despus de finalizado el tratamiento.

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25

Tabla 5. Recomendaciones para una dieta baja en tiramina


Alimentos a evitar su consumo
Alimentos permitidos
Quesos, excepto los quesos frescos
Leche fresca
Embutidos curados
Carne y pescado frescos
Carnes sazonadas y extractos de carne
Huevos
Hgado de ternera, buey, pollo y productos Legumbres y fculas
a base de estos alimentos, como los
pats
Conservas y semiconservas de pescado
Galletas y postres
Chocolate y productos derivados
Bebidas refrescantes
Chucrut
Frutas
Habas (por su contenido en dopamina)
Verduras
Aguacates y pltanos maduros
Sopas
Vino, cerveza y otras bebidas alcohlicas
fermentadas
Embutidos cocidos
Caf y t

6. EFECTO
DEL
MEDICAMENTOS
6.1.Desnutricin

ESTADO

NUTRICIONAL

SOBRE

LOS

La desnutricin produce un descenso de la biodisponibilidad de los medicamentos por


una reduccin en la unin a protenas, fluctuaciones en su volumen de distribucin,
alteracin del metabolismo heptico y reduccin de los conjugados de eliminacin y
excrecin renal de los medicamentos.
En la desnutricin proteico-calrica, los estudios farmacocinticos de diferentes
frmacos muestran que puede verse afectada su absorcin, unin a protenas,
metabolismo y excrecin. Aunque la cantidad de medicamento oxidado puede
permanecer inalterada o ligeramente incrementada en desnutricin moderada, en general
est afectada cuando existen edemas o signos de desnutricin.
6.2.Obesidad
Aunque la absorcin de los frmacos no parece estar alterada en la obesidad, s se
producen alteraciones en la unin a protenas y distribucin. La obesidad moderada y
mrbida tiene poco efecto sobre la albmina y protenas plasmticas, permaneciendo
inalteradas en la obesidad.
Los medicamentos con alta afinidad por el tejido adiposo penetran a travs de las
barreras lipoflicas y tienen un volumen de distribucin incrementado, lo que ocurre
para benzodazepinas, fenitona, verapamilo y lidocana.
El hgado de sujetos obesos es significativamente mayor que el de individuos con peso
ideal y tiene una gran infiltracin grasa. En la obesidad el aclaramiento oxidativo est
ligeramente alterado para la mayora de los medicamentos (se han evaluado fenitona,

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26

cafena y alprazolam). Por el contrario, el aclaramiento sistmico de ibuprofeno y


prednisolona es significativamente mayor en obesos.
La obesidad incrementa el tamao del rin y produce alteraciones funcionales que
afectan a la funcin renal y la eliminacin de los frmacos. Se incrementa la filtracin
glomerular segn el peso del cuerpo y la superficie corporal. El aclaramiento total del
organismo de la mayora de los medicamentos dependiente de la filtracin glomerular
est incrementado en obesos con funcin renal normal. En este caso pueden ser
necesarias mayores dosis de frmaco para alcanzar concentraciones sricas adecuadas.
Tabla 6. Efectos de la desnutricin y obesidad en los parmetros farmacocinticos.
Desnutricin
Obesidad
Disminuye
Igual
Absorcin
Igual
Aumenta
Distribucin
Disminuye
Igual
Unin a protenas
Disminuye
Igual, aumenta
Metabolismo oxidativo
Disminuye
Igual, aumenta
Metabolismo por
conjugacin
Disminuye
Aumenta
Excrecin renal
7. INFORMACIN COMPLEMENTARIA
7.1. Afectacin de la disposicin farmacolgica por interacciones entre
medicamentos y nutrientes
a) Por afectacin del apetito

Aumento del apetito: Anticonceptivos orales, insulina, esteroides


anabolizantes, corticosteroides, etc.
Reduccin del apetito: Puede deberse a la accin de los medicamentos sobre
los ncleos neuronales que regulan el apetito o por dejar un mal sabor de boca,
en la aparicin de saciedad precoz o en molestias gastrointestinales. Penicilina,
glucagn, anfetaminas.

b) Por la relacin de masa grasa


En personas con tejido adiposo subcutneo de poco espesor, la absorcin de
medicamentos administrados por va subcutnea (heparina) es mucho ms rpida. Un
exceso de tejido adiposo puede condicionar la retencin en la grasa de un medicamento
destinado a ser inyectado en el msculo (dificultando su absorcin).
c) Por la unin a protenas plasmticas
La afinidad de los medicamentos por las protenas plasmticas puede ser desde
prcticamente nula hasta completa. La protena ms implicada es la albmina, aunque
tambin intervienen las lipoprotenas. Los efectos son muy variables en funcin del
proceso patolgico y de las caractersticas individuales.

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27

7.2. Afectacin de la absorcin farmacolgica por interacciones entre


medicamentos y nutrientes
La entrada de aliemtnos en el tubo digestivo puede impedir, retrasar o favorecer la
absorcin del medicamento. La sola presencia de comida provoca una disminucin de
las posibilidades de contacto con la mucosa gstrica o intestinal donde va a ser
absorbido. Lo ms comn es la formacin de complejos, mediante uniones fsicas.
Algunos antibiticos como la neomicina, forma unos precipitados con las sales biliares
que aumenta su expulsin con las heces y contribuye as a una reduccin del colesterol
orgnico.
La colestiramina se une a los cidos y sales biliares impidiendo as su reabsorcin a
nivel del leon.
Las tetraciclinas (antibiticos) tienen gran afinidad por cationes divalentes como el
calcio, el magnesio, el manganeso o el hierro. Su absorcin tan variable hace que se
pierdan con las heces importantes cantidades de estos minerales.
Los anticidos son una serie de sales que incorporan aluminio, magnesio o calcio.
Algunos se combinan con los fosfatos, formando compuestos que son eliminados por
las heces. Pueden ser responsables de la aparicin de hipofosfatemia aguda y crnica.
En el caso de algunos frmacos lipfilos, se ha comprobado que su absorcin es mayor
en presencia de una comida rica en componente graso.
Algunos frmacos empelados en el tratamiento de la gota deben tomarse acompaados
de gran cantidad de agua para evitar su precipitacin renal y la provocacin de ataques
agudos de la enfermedad.
7.3. Interacciones metablicas entre nutrientes y medicamentos
a) Metabolismo energtico

Sustancias como la cafena incrementan el consumo energtico corporal. Su


accin parece tener relacin con un aumento de la actividad de la musculatura
estriada y cardaca. Tambin afecta al sistema nervioso central provocando
cierto grado de agitacin. En caso de consumo importante, genera tolerancia y
dependencia.

La nicotina primero estimula y despus bloquea receptores parasimpticos


especficos, por lo que sus efectos son variables en funcin de la dosis. Estimula
y deprime el sistema nerivoso central.

b) Metabolismo glucdico

Hiperglucemiantes. Anticonceptivos orales, glucocorticoides (impiden la entrada


de glucosa en las clulas), diurticos.

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28

Hipoglucemiantes. Frmacos utilizados en el tratamiento de la diabetes mellitus


(insulina, antidiabticos orales), etanol.

c) Metabolismo lipdico

Aumentan los triglicridos. Anticonceptivos orales, etanol.

Disminuyen los triglicridos. Noretisterona (derivado sinttico de la testosterona


con funciones similares a las de las hormonas naturales).

Aumentan el colesterol plasmtico. Anticonceptivos orales, el alcohol


consumido en bajas cantidades aumenta la fraccin HDL.

Disminuyen el colesterol plasmtico. Aspirina, colchicina (antiinflamatorio).

d) Metabolismo proteico

Generan balance nitrogenado negativo. Tetraciclinas, corticosteroides.

Generan balance nitrogenado positivo. Insulina (favorece la entrada de


aminocidos en las clulas), hormonas esteroides anabolizantes (testosterona).

7.4. Interacciones especficas entre medicamentos y nutrientes


a) Sales minerales y electrolitos

Calcio. Los fosfatos y corticoides reducen su absorcin. El hidrxido de


aluminio aumenta su absorcin. Los diurticos tiazdicos reducen su eliminacin
por el rin y elevan sus niveles sanguneos. Algunos antibiticos (actinomicina
D, nitromicina) aumentan su excrecin urinaria.

Magnesio. Se ve afectado negativamente por diurticos como las tiazidas y la


furosemida, el etanol y los antibiticos aminoglucsidos.

Sodio. Aumenta su eliminacin renal a consecuencia de algunos diurticos.

Potasio. Disminuye por la intervencin de algunos diurticos, laxantes


(favorecen la evacuacin intestinal), alcohol, corticoides y penicilina. Los
diurticos ahorradores de potasio contribuyen a elevar sus niveles plasmticos.

Hierro. Ve comprometida su absorcin por las tetraciclinas y los anticidos. Sin


embargo, la vitamina C, la fructosa y el alopurinol (hipouricemiante y
antigotoso) la favorecen. Tambin las pldoras anticonceptivas consiguen elevar
el hierro srico.

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29

Yodo. Puede alterarse en varias fases de su metabolismo. Algunas sustancias


como las sales de litio, cobalto, el PAS, complican su captacin por las clulas
de la glndula tiroides, lo que, a la larga puede ocasionar bocio. La cantidad de
yodo unido a protenas es mayor como consecuencia del empleo de
anticonceptivos orales, contrastes de yodo (empleados en tcnicas diagnsticas)
y sales de yodo (de utilidad en regiones con deficiencia de este mineral).

Cinc. Se agota tras el consumo de alcohol, furosemida y tiazidas.

Aluminio. No se absorbe en presencia de fosfatos.

b) Vitaminas liposolubles

Vitamina A. La colestiramina reduce su absorcin intestinal, mientras que


algunos anticonceptivos orales aumentan su concentracin en plasma. Los
laxantes ocasionan, en general, malabsorcin de todas las vitaminas
liposolubles.

Vitamina D. Sus valores en sangre son reducidos por la actuacin de


medicamentos como el fenobarbital (barbitrico) o la difenilhidantona al
favorecer su inactivacin. Dichos frmacos se utilizan asiduamente en el
tratamiento de enfermos con epilepsia, lo que ha provocado la aparicin de
numerosos casos de raquitismo en nios con esta patologa. La afectacin tiene
relacin con la intensidad y la duracin del proceso teraputico. Otras sustancias
con accin similar a las anteriores son los esteroides (antiinflamatorios) o la
glutetimida (empleada como hipntico para inducir el sueo).

Vitamina E. su absorcin parece verse comprometida por la presencia de hierro


en la alimentacin o por su administracin para combatir la anemia ferropnica.

Vitamina K. los anticonvulsivantes inducen la desactivacin de esta vitamina.


Los salicilatos, de tan extendida utilizacin por sus propiedades analgsicas,
antiinflamatorias, anticoagulantes etc.; disminuyen la absorcin de la vitamina.

c) Vitaminas hidrosolubles

Tiamina. El alcohol y algunos anticidos implicados en el tratamiento de


problemas gstricos reducen la absorcin de tiamina.

Riboflavina. Su absorcin disminuye por la presencia de anticonceptivos orales


y clorpromacina.

Niacina. La niacina ve reducidos sus valores por efecto de la isoniazida


(antituberculoso).

Dietoterapia

30

Piridoxina. Posiblemente es la ms afectada por las interacciones


farmacolgicas. Su concentracin en sangre se ve condicionada por la actividad
del alcohol etlico, anticonceptivos orales, isoniazida, hidralazina
(vasodilatador), etionamida (antituberculoso), hidrocortisona (antiinflamatorio),
L-dopa (para enfermos de Parkinson), penicilina.

Cobalamina. Se ha confirmado un descenso de esta vitamina en mujeres


fumadoras que utilizan anticonceptivos orales. Tambin se reduce su absorcin
en el intestino en la presencia de medicamentos como la neomicina (antibitico),
colestiramina, PAS (cido para-aminosaliclico), colchicina.

cido flico. Se ve interferida su asimilacin intestinal por el alcohol,


anticonceptivos orales, barbitricos, antibiticos, etc.

Vitamina C. Su valor en sangre se ve modificado a la baja por el tabaco, los


anticonceptivos orales, el cido acetilsaliclico y tetraciclinas. Contribuyen a
aumentar su eliminacin los corticoides y la fenilbutazona y derivados
(antiinflamatorios, antirreumticos y antigotosos).

Dietoterapia

31

Tabla 7. Deficiencia en micronutrientes relacionadas con el consumo excesivo de alcohol


Micronutriente
Mecanismo de deficiencia
Resultado de la deficiencia
Absorcin disminuida,
Malabsorcin de la grasa diettica
Retinol
disminucin de los niveles
por disfuncin pancretica y
hepticos por incremento del
alteracin intraluminal
metabolismo microsomal a cido
retinoico
Disminucin de la absorcin por
Reduccin de la generacin de
Tiamina
inhibicin del transporte activo a
energa y reduccin de la sntesis de
travs de la mucosa intestinal,
grasa /cidos grasos a partir de
disminucin de la actividad Na+,
hidratos de carbono
+
K ATPasa en enterocitos
Disminucin de la absorcin
Disminucin de la respiracin celular
Riboflavina
Aumento de la degradacin por el Metabolizacin incompleta de los
Piridoxina
acetaldehdo de su forma
aminocidos
fosforilada, disminuyendo sus
niveles hepticos e incremento de
la excrecin urinaria.
Disminucin de la absorcin
Acumulacin de cidos grasos en el
Vitamina B12
hgado, alteracin del catabolismo de
los aminocidos
Disminucin
de
la
absorcin
Predisposicin
a la peroxidacin
-tocoferol
lipdica, malabsorcin de la grasa
diettica por disfuncin pancretica y
alteracin intraluminal
Alteracin de los niveles
Alteracin en su utilizacin en la
cido flico
hepticos (incremento de la forma sntesis de DNA y otras reacciones
poliglutamilada), disminucin de
enzimticas.
la ingesta en la dieta, alteracin
del metabolismo y aumento de la
excrecin urinaria
Incremento de la relacin
Infiltracin grasa en el hgado
Nicotinamida
+
NADH/NAD como resultado del
metabolismo del etanol por la
ADH (alcohol deshidrogenasa)
Disminucin de la absorcin
Afecta a mltiples procesos
Calcio
Disminucin de la absorcin
Afecta a mltiples procesos
Magnesio
Disminucin de la absorcin
Deficiencias de protenas con
Selenio
selenio, alteracin de la actividad de
enzimas hepticas y predisposicin a
la peroxidacin lipdica.
Disminucin de la dieta
Afecta a mltiples procesos
Zinc
especialmente en protenas,
absorcin disminuida,
disminucin de la excrecin
urinaria, incremento de la
produccin heptica de
interleukina

Dietoterapia

8. ANEXO
En la siguiente tabla se resume una gua para la correcta administracin de frmacos.

32

Dietoterapia

33

TEMA 3. DESNUTRICIN HOSPITALARIA


1. INTRODUCCIN
La desnutricin puede definirse de mltiples manera. Una de ellas es aquel dficit
nutricional que se asocia a un incremento de la morbimortalidad.
Raro es el paciente que, requiriendo ingreso hospitalario, mantiene el equilibrio
metablico entre ingresos y gastos o prdidas. Casi por definicin, al encontrarse en
situacin de enfermedad se ha roto el equilibrio fisiolgico, entrando en situacin
patolgica, lo que conlleva generalmente el aumento del catabolismo sobre el
anabolismo y el incremento de los
gastos metablicos y/o las prdidas
anmalas.
La malnutricin puede ser primaria o
secundaria. La malnutricin primaria
est cuasada por una ingesta de
nutrientes
alterada
o
limitada,
normalmente
secundaria
a
un
inadecuado suministro de comida. La
malnutricin secundaria se produce
cuando
existe
una
enfermedad
subyacente que altera la ingesta,
absorcin, requerimientos, utilizacin o
excrecin
de
nutrientes.
La
malnutricin primaria es un problema
muy importante en a nivel mundial.
En pases subdesarrollados
problema generalizado.

es

un

La desnutricin en nuestro entorno est


erradicada como problema global,
quedando reducida a grupos marginales
socioeconmicamente y a carencias
parciales de determinados nutrientes, como el yodo, el hierro y el calcio en algunas
regiones, en funcin de las caractersticas del terreno y los hbitos alimentarios o las
alteraciones en la conducta alimentaria, ya sean de origen patolgico (como sucede en la
anorexia nerviosa u otras enfermedades mentales) o de naturaleza cultural.
La mayor prevalencia de desnutricin hospitalaria se da en los ancianos y los portadores
de patologa gastrointestinal, siendo ms pronunciada en pacientes de procesos mdicos
que entre los quirrgicos.

Dietoterapia

34

En nuestro entorno, es un problema hospitalario (30-55%). Tiene una repercusin


clnica, sanitaria, econmica y social:
 La elevada prevalencia de desnutricin se traduce en el hospital en un aumento
considerable de la morbimortalidad (incremento de complicaciones infecciosas
nosocomiales y mayor incidencia de lceras de decbito).
 La estancia media se ve prolongada en el paciente desnutrido como
consecuencia del mayor nmero de complicaciones, obtenindose peores
resultados en los procedimientos teraputicos en general cuando stos se aplican
a personas desnutridas que cuando se llevan a cabo con enfermos que han sido
adecuadamente nutridos (peor cicatrizacin).
 Aumento de los reingresos hospitalarios, bien por problemas derivados del
mismo proceso que motiv el anterior y no qued adecuadamente resulto, bien
por complicaciones infecciosas o fstulas operatorias.
 Aumento del gasto asistencial registrado entre los desnutridos (mayor coste
econmico).
Otros factores que fomentan el riesgo nutricional en el enfermo hospitalizado son el
descuido institucional sobre la custodia del delicado estado de nutricin y el hecho de
que los hospitales no se responsabilicen de procurar preservar la salud a travs de los
aportes alimenticios necesarios. Siendo la nutricin una necesidad bsica, esencial en la
vida del hombre como ser vivo, resulta paradjico que siga sin tenerse en cuenta este
hecho a la hora de disear instituciones dedicadas al cuidado de las personas enfermas,
precisamente en sus etapas de crisis, aquellas en que ms atencin requiere la reposicin
puntual de los nutrientes como sustrato de vida y salud.
El hospital actual tiene la obligacin de cubrir las necesidades vitales de sus huspedes
y ha de estar preparado para darles el soporte nutricional adecuado hasta satisfacer sus
requerimientos esenciales. La alimentacin, al igual que el oxgeno y el agua, es algo
que no se puede descuidar en ningn momento a la hora de programar la asistencia
integral a las personas dependientes de esta organizacin sanitaria. Pero la alimentacin
del enfermo tiene multitud de facetas que no quedan ni mucho menos cubiertas con el
montaje de una estructura hotelera.
Alrededor del 40% de los pacientes ingresados puede alimentarse con las llamadas
dietas o mens basales, de composicin normal y donde se cuidan adecuadamente
cantidad, composicin y distribucin calrica y nutritiva. Por lo general, se programan y
disean atendiendo a la edad predominante de los pacientes y a sus hbitos alimentarios
regionales, y con frecuencia se ofrecen mens opcionales alternativos.
Casi otro 50% de los pacientes ingresados requiere algn cambio cualitativo,
cuantitativo o de ritmo de administracin de los alimentos a lo largo de su estancia, para
lo que es necesario recurrir a la diettica o la dietoterapia. Si este cambio no se lleva a
efecto durante un corto periodo de tiempo, la adaptacin fisiolgica lo compensa; pero
si se prolonga, esa adaptacin perjudica al conjunto del organismo y se suma a las
complicaciones propias del proceso patolgico, siendo preciso recurrir a procedimientos

Dietoterapia

35

extraordinarios para complementar los aportes con lo necesario, bien mediante


alimentos naturales o artificiales, bien mediante tcnicas de nutricin artificial.
La actitud del hospital hacia la alimentacin de sus pacientes ha de ser la de
considerarla como una faceta ms del proceso teraputico, debiendo incluir la cobertura
de las necesidades fisiolgicas y psicolgicas. Adems, tiene que fomentar la toma de
los alimentos adecuados cualitativa y cuantitativamente en funcin de los requerimientos del enfermo, segn edad, apetencias y necesidades, adaptndolos a su
situacin clnica y emocional.
2. CAUSAS DE DESNUTRICIN
La ms corriente, histrica y geogrficamente, es la desnutricin primaria, el hambre
por carencia de medios para que grandes poblaciones se alimenten adecuadamente, ya
sea por la pobreza, episdicamente a raz de grandes catstrofes, entres las que se han de
considerar las guerras.
2.1.Paciente desnutrido al ingreso
a) Disminucin de ingresos. Se produce por:
o Prdida del apetito, debida a causas
psicolgicas, medicamentosas, etc.

digestivas,

metablicas,

o Dificultades para comer por problemas surgidos a lo largo del tubo


digestivo, incluidos trastornos mecnicos o dinmicos en el trnsito
intestinal y patologas de la orofaringe.
b) Aumento del consumo energtico o de nutrientes esenciales en
situaciones patolgicas. Es otro mecanismo habitual que puede conducir a
la desnutricin y que tiene lugar en las siguientes circunstancias:
o Procesos de intenso estrs orgnico, como politraumatizados,
enfermedades consuntivas como cncer, infecciones crnicas y fiebre
prolongada.
o

Enfermedades metablicas, como hipertiroidismo o diabetes mellitus,


que alteran el equilibrio metablico, al igual que sucede con trastornos
serios y prolongados de sistemas como el respiratorio o cardiaco y
rganos como hgado, pncreas o rin.

o - Impedimentos para la absorcin de los alimentos ingeridos.


c) Incremento de las prdidas de diferentes materiales constitutivos del
organismo (utilizacin inadecuada de nutrientes), con valor calrico,
proteico, lquido, electrlitos, etc. Se da en multitud de enfermedades, como
diarreas, vmitos, prdidas urinarias, fstulas, lceras y quemaduras. Todas
ellas requeriran el aumento de los ingresos para mantener el equilibrio
energtico y nutricional en conjunto; pero es frecuente que a las prdidas se
sume la dificultad para los ingresos, con lo que el proceso se agrava por
partida doble.

Dietoterapia

36

2.2.Empeoramiento a lo largo del ingreso


Inadecuada valoracin del estado nutricional.

Inadecuada valoracin del aumento de necesidades nutritivas.

Anorexia psicgena. La propia hospitalizacin, con el cambio de mens, de


sistema de cocinado y de horario de las comidas, cuya planificacin no puede
abarcar los gustos de todos, adems de que a muchos pacientes se les impone
una dieta restrictiva que no seguiran aunque se les hubiera prescrito. El ingreso
en el hospital provoca reacciones depresivas en personas sensibles al aislamiento
familiar, y uno de sus sntomas es la prdida del apetito.

Retraso en la instauracin de la NPT (Nutricin Parenteral Total). El tratamiento


de enfermedades muy graves exige en ocasiones la imposicin de dietas muy
restrictivas que hacen imposible una nutricin adecuada, lo que requiere la
adopcin de medidas especiales para conseguir el equilibrio nutritivo, en este
caso mediante suplementos especficos, ya sean naturales o artificiales.

Ayunos impuestos por las pruebas de diagnstico. Las exploraciones que


conducen al diagnstico de la enfermedad (anlisis, radiografas, endoscopias,
etc.) exigen frecuentemente que el paciente permanezca en ayunas para poder
ser realizadas y hacen que el enfermo pierda varias comidas durante su ingreso.
Otras muchas veces es la costumbre, la rutina, lo que condiciona el hecho de que
el paciente se quede muchos das en ayuno de una o ms comidas ante la
expectativa de exploraciones que, de hecho, no requieren tal precaucin.

Algunos procedimientos teraputicos, como la ciruga, son otro motivo de


desnutricin al exigir uno o varios das de ayuno, amn del aumento catablico
que implican, vindose agravado con frecuencia por hbitos perniciosos no
justificados, como el hecho de mantener por varios das el uso de sonda
nasogstrica para descompresin o retrasar innecesariamente el comienzo de la
alimentacin en el postoperatorio.

La radioterapia y quimioterapia y otros medicamentos suelen tener efectos


secundarios, como prdida de apetito, nuseas, vmitos, diarreas o dificultad
para absorber los alimentos o determinados nutrientes

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37

2.3. Organizacin hospitalaria


Hospitales sin unidad de nutricin.
Comidas repetitivas y montonas.
No se tiene en cuenta las preferencias.
No se realiza control de restos (para saber que se come o no y preguntar porque
no se ha comido).
No se realizan encuestas de aceptacin.
No hay buena comunicacin entre los distintos profesionales.
La magnitud y la trascendencia del problema de la desnutricin hospitalaria se vienen
manifestando en los ltimos aos en gran cantidad de trabajos efectuados en todos los
pases desarrollados, enfocados tanto desde el punto de vista clnico como sanitario, y
por sus repercusiones econmicas y sociales. Estos estudios se han realizado con
diferentes mtodos de valoracin, pero en todos se obtienen resultados similares, que
oscilan de un 30% al ingreso hasta cerca del 70% al alta, contando con el incremento
experimentado por la incidencia de la desnutricin intrahospitalaria

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38

3. TIPOS
 Estados carenciales: Se tiene un dficit de un nutriente (hierro en anemia).
 Kwashiorkor: Se presenta ante una dieta que contiene suficiente energa
(bsicamente a expensas de hidratos de carbono) y muy poca o nula ingesta
de protenas. Este dficit proteico condiciona un trasvase de agua desde el
espacio intravascular al espacio intersticial (expansin del agua extracelular),
motivando edemas que dejan fvea y que se acompaan de palidez extrema,
ascitis y anasarca. El organismo est ms o menos conservado pero tiende a
existir exceso de grasa y escasez de msculo. Diagnosticar este tipo de
desnutricin no es fcil y puede, al principio, pasar inadvertida.
o El peso puede mantenerse.
o La grasa corporal no disminuye.
o Se retienen lquidos.
o Parmetros que se modifican:


Protenas sricas:
Albmina: Es un ms marcador de cambios
nutricionales agudos por su larga vida media (20 das)
y al gran tamao de pool corporal. Se acepta que
valores de albmina plasmtica entre 2,8 y 3,5 g/dL
indican desnutricin leve; entre 2,1 y 2,7 g/dL
desnutricin moderada; y valores inferiores a 2,1 g/dL
desnutricin grave. El principal problema de su uso
como marcador nutricional es que tanto los cambios
de volemia como distintas situaciones patolgicas
pueden producir un descenso de su nivel plasmtico.

Prealbmina: Protena que se une a la tiroxina. Tiene


una vida media de 2 das y un pool corporal muy
pequeo. Se considera el mejor monitor para
valoracin del estado nutritivo en enfermos y el mejor
marcador de cambios nutricionales agudos. Los
valores de normalidad oscilan entre 17 y 29 mg/dL. Se
considera que valores entre 10 y 15 mg/dL podran
indicar desnutricin leve, entre 5 y 10 mg/dL podran
indicar desnutricin moderada y valores inferiores a 5
mg/dL desnutricin grave.

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39

Transferrina: Transporta hierro por el plasma. Por su


vida media de 8-10 das y su pool plasmtico (5 g)
reflejara mejor los cambios agudos en las protenas
viscerales. Su concentracin puede estar falsamente
incrementada ante dficit de hierro, tratamiento con
estrgenos y embarazo, o errneamente disminuida en
la enfermedad heptica, el sndrome nefrtico y en las
enfermedades infecciosas. Se admite que valores de
150 a 175 mg/dL sugieren desnutricin leve, entre 100
y 150 mg/dL desnutricin moderada e inferiores a 100
mg/dL desnutricin grave.

RBP (protena unida a retinol): Tiene una vida media


de 10 horas. Sus valores oscilan entre 2,6 y 7,9
mg/dL. Es una protena filtrada por el glomrulo y
metabolizada por el rin. Por este motivo, se elevan
sus valores sricos ante una situacin de insuficiencia
o fracaso renal. Debido a su gran sensibilidad al estrs
y su alteracin con la funcin renal se considera de
poco uso clnco.

Recuento de leucocitos.

Nmero y funcin linfocitaria: el nmero total de linfocitos es


una prueba de uso habitual, relativamente econmica, y que
permite valorar el estado nutricional. En la desnutricin
disminuyen la cifra global de linfocitos y la de linfocitos T.
Se considera que un recuento total de linfocitos entre 1200 y
2000 clulas/mm3 es demostrativo de desnutricin leve, entre
800 y 1200 desnutricin moderada y por debajo de 800
desnutricin grave.

Test cutneo: Es una reaccin cutnea que aparece ante la


inyeccin de recuerdo de un antgeno al que el paciente ha
sido sensibilizado previamente. El antgeno inyectado
intradrmicamente es reconocido por los linfocitos T. Las
pruebas cutneas de sensibilidad retardada se consideran
positivas cuando existe una induracin en el sitio de la
inyeccin del antgeno de 5 mm o ms, a las 24-72 horas. Se
considera que existe anergia cuando no hay respuesta o sta
es prcticamente inexistente. Se ha observado que la
desnutricin se asocia a anergia y que la renutricin ha
conseguido mejorar la respuesta.

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40

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41

 Marasmo: Se aplica a aquellos sujetos con prdida crnica de masa muscular


y grasa subcutnea debida a insuficiente ingesta energtica y de protenas. Se
observa en la inanicin prolongada. Las ingestas energticas son
inadecuadas, aunque la proporcin de caloras no proteicas y proteicas sea
aceptable. Suele producirse en pases subdesarrollados, donde la cantidad de
alimento disponible no es suficiente. Tambin se observa en algunas
enfermedades o situaciones fisiopatolgicas como la anorexia o la oclusin
intestinal. El individuo utiliza sus reservas endgenas con la subsiguiente
prdida de peso, de masa muscular y de los depsitos de grasa. Cursa con
alteracin de las medidas antropomtricas, pero con relativa conservacin de
las protenas viscerales. Producida por una disminucin o supresin
prolongada de nutrientes, lo que provoca el consumo de las reservas del
organismo. Tambin llamado desnutricin crnica.
o Prdida de peso.
o Prdida de grasa corporal.
o Prdida de masa muscular.
o Los parmetros que se modifican son:




Pliegues cutneos.
Permetro muscular del brazo (PMB) y rea muscular del
brazo (AMB).
Excrecin urinaria de creatinina /24 horas.
ndice creatinina/altura: la creatinina es un producto
final de la degradacin de la creatina. La creatinina se
excreta por orina sin alterarse. Por ello su excrecin
en orina de 24 horas, en ausencia de insuficiencia
renal, se correlaciona con la masa muscular total del
organismo y con la altura del individuo. Se compara la
creatinina eliminada con la esperada para un individuo
del mismo sexo y talla (segn tablas de referencia).
Este ndice presenta algunas limitaciones, como la
necesidad de recoger orina de 24 horas durante tres
das consecutivos, o los cambios experimentados ne
la excrecin de creatinina por enfermedades renales y
hepticas. Se acepta que valores entre el 60 y 80%
representan una deplecin proteica moderada e
inferiores al 60% una deplecin grave.

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42

 La desnutricin mixta comparte aspectos de cada una de las anteriores. De


hecho, los trastornos puros se ven poco hoy en da, si no es en pases con
dficit de alimentos.

KWASHIORKOR
Deplecin de las reservas de
protena visceral.
Combinacin de estrs metablico
con disminucin del aporte de
protenas y caloras.
Hipoalbuminemia, edemas e
hgado graso

MARASMO
Privacin de aporte
calrico.
Disminucin de masa
muscular.
Ausencia de grasa
subcutnea

Deficiencias de la funcin inmune.


Estados mixtos: Kwashiorkor
marasmtico (ms habituales).

Compromiso de funcin
inmune

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43

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44

4. VALORACIN DEL ESTADO NUTRICIONAL


4.1. Introduccin
La valoracin del estado nutricional debe permitir identificar aquellos sujetos,
desnutridos o en peligro de desarrollar desnutricin, que pueden beneficiarse de un
tratamiento nutricional. Es, pues, el primer paso en un tratamiento de esta naturaleza.
La valoracin nutricional debera formar parte de la evaluacin clnica de los
individuos, ya que permite no slo determinar el estado de nutricin de un individuo,
sino tambin valorar los requerimientos nutricionales, predecir la posibilidad de
presentar riesgos sobreaadidos a su enfermedad de base atribuibles a una posible
alteracin del estado de nutricin y evaluar la eficacia de una determinada terapia
nutricional.
Es importante determinar el estado de nutricin de un individuo, ya que los trastornos
de la nutricin se acompaan de complicaciones tan diversas como menor resistencia a
las infecciones, en embarazadas, nacimiento de nios con menor peso y las
consecuencias consiguientes, etc. En general, siempre que se precise hospitalizacin, la
desnutricin comportar estancias hospitalarias ms prolongadas e incremento del coste
sanitario.
Un buen marcador de valoracin nutricional debera cumplir una serie de requisitos que
lo hiciera til para su uso en cualquier individuo, y debera ser capaz de reproducir los
datos y de predecir con fiabilidad los resultados de otros mtodos ms sofisticados.
Tabla 1. Requisitos que debera cumplir un buen marcador de valoracin
nutricional.
Ser consistentemente anormal en pacientes desnutridos (alta sensibilidad y escasos
falsos negativos).
Ser consistentemente normal en pacientes sin desnutricin (alta especificidad y pocos
falsos positivos).
No ser fcilmente afectable por factores no nutricionales.
Ser fcilmente normalizable con adecuado aporte nutritivo.
La realidad es que ningn marcador cumple los requisitos imprescindibles; es ms, no
existe el marcador ideal, bsicamente porque los marcadores nutricionales se ven
afectados por la enfermedad y la agresin. Al no haber uniformidad de criterios respecto
a qu parmetros son los ms tiles para valorar a escala individual el estado nutricional
de un sujeto determinado, es aconsejable utilizar ms de un marcador nutricional y
elegirlos en funcin de la situacin de cada persona en particular.
Tabla 2. Objetivos de la valoracin nutricional.
Determinar el estado nutricional de un individuo.
Valorar sus requerimientos nutricionales.
Identificar a los sujetos que puedan beneficiarse de una intervencin nutricional.
Predecir la posibilidad de presentacin de riesgos sobreaadidos a una enfermedad
atribuibles a trastornos de la nutricin.
Evaluar la eficacia de un determinado tratamiento nutricional.

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45

Los valores considerados de referencia tienen el gran inconveniente de que no


siempre son aplicables a cualquier poblacin en estudio, ya que suelen haberse generado
para una poblacin y un tiempo determinados. Lo ideal es, si es posible, poder comparar
cualquier valor con datos previos del individuo en estudio. No obstante, no siempre se
dispone de valores previos del sujeto a analizar.
La valoracin nutricional permite saber si un individuo presente desnutricin o
alteracin del estado de nutricin por exceso o por defecto de energa, protenas u otros
nutrientes que comporte alteracin en la composicin y/o funcionalidad corporal.
4.2. Parmetros antropomtricos y composicin corporal
La antropometra mide diversos aspectos de la composicin corporal; ms
especficamente, mide el tamao y proporciones del cuerpo. El empleo de estos
parmetros permite establecer una valoracin somtica. Su variacin indica cambios en
el estado nutricional; se valoran en funcin de un intervalo de normalidad obtenido a
partir de estudios poblacionales, o de la comparacin con los valores obtenidos
previamente en la misma persona.
Sus medidas son fciles de realizar, rpidas y de bajo coste. Evalan las reservas
proteicas y de grasa del individuo. Para obtenerlas se necesita simplemente una balanza,
un tallmetro o estadimetro, un calibrador de pliegues cutneos y una cinta mtrica.
Esta tcnica engloba desde el peso a la altura y las tcnicas de medicin de masa grasa o
magra y de la composicin corporal.
a) Talla
La talla se determina con el individuo descalzo. La posicin de la cabeza ha de ser
aquella en la que el meato auditivo y el borde inferior de la rbita estn en un plano
horizontal. El sujeto ha de estar con los brazos relajados, y de espaldas al vstago
vertical. La talla puede resultar difcil de medir en determinadas situaciones. Es posible
calcularla a partir de la altura de la rodilla o la longitud rodilla-malolo externo.
La altura rodilla (AR) se mide manteniendo al paciente en decbito supino; mediante un
calibrador se determina la distancia en cm entre el plano ms superior de la rodilla en
flexin en ngulo de 90 con la pierna y el plano plantar formando 90 con la pierna, en
una lnea que une las apfisis peroneas. Este parmetro, a travs de unas frmulas,
permite estimar la talla en personas de entre 60 y 80 aos:
Talla (varones) (cm) = 64,19 [0,04 x edad (aos)+ + (2,02 x AR)
Talla (mujeres) (cm) = 84,88 [0,24 x edad (aos)] + 1,83 (AR)
La longitud rodilla-malolo externo (LRM) se obtiene midiendo la distancia, en cm,
desde el borde superior de la rtula hasta el borde inferior del malolo externo, con la
extremidad extendida y relajada sin contraccin del cudriceps, con una cinta mtrica
flexible y no elstica. Las frmulas para determinar la talla son:

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46

Talla (varones) (cm) = [LRM (cm) x 1,121] [0,117 x edad (aos)] + 119,6
Talla (mujeres) (cm) = [LRM (cm) x 1,263] [0,159 x edad (aos)] +107,7
A partir de la talla se puede determinar la complexin de un sujeto. sta se obtiene a
partir del cociente entre la altura y la circunferencia de la mueca (ambas en cm). Con
ella se clasifica a los individuos como de complexin pequea, mediana y grande.
Tabla 3. Complexin del individuo (altura/circunferencia de mueca, en cm)
Hombres
Pequea: > 10,1
Mediana: 10,1-9,6
Grande: < 9,6
Mujeres
Pequea: > 10,9
Mediana: 10,9-9,9
Grande: < 9,9

b) Peso
El peso es el mejor parmetro para valorar el estado nutricional de un individuo. No
obstante, es una medida que slo da una idea global del organismo. Es la medida de
valoracin nutricional ms empleada.
Las bsculas han evolucionado enormemente, y pesar hoy da a un individuo no debera
representar ningn problema ni siquiera en aquellos sujetos que estn encamados, en
sillas de ruedas o, incluso conectados a distintos aparatos.

c) Peso ideal
El peso ideal se calcula por comparacin con unas tablas de referencia disponibles que
estn diseadas en funcin del sexo, talla y complexin del individuo.

Dietoterapia

47

Tabla 4. Tabla para determinar el peso ideal


Talla
Hombre (Kg)
Mujer (Kg)
(cm)
Pequea Mediana
Grande
Pequea Mediana
Grande
147
46-50
48-55
54-60
150
47-51
50-56
55-61
152
47-52
51-57
55-62
155
48-54
54-60
57-63
157
58-61
60-65
62,7-68,2
49-55
54-60
53-65
160
59-61,8
60,4-65
63-69,5
50-56
55-61
60-69
163
60-62,7
61,3-65,9
64,5-71
52-58
58-64
61-69
165
60,9-63
62,2-67,2 65,4-72,4
53-59
58-64
62-70
168
61,8-64,5 63,2-68,6
66-74,5
55-60
59-65
63-72
170
62,7-65,9
64,5-70
67,7-76,3
55-61
60-67
65-74
172
63-67,3
65,9-71,3
69-78
56-62
62-68
66-75
175
64,5-68,6 67,3-72,7
70,4-80
57-63
64-70
68-77
178
65,4-70
68,6-74
71,8-81,8 58,6-64,5
65-71
69-79
180
66,4-71,3
70-75,4
73,2-83,6
60-65,9
66-72
70-80
183
67,7-72,7 71,3-77,2 74,5-85,4
61-67
67-74
72-81
185
69-74,3
73-79
76-87
63-69
188
70,4-76,3 74,5-80,9
78-89,5
191
71,8-78
75,9-83
80-92
193
73,6-80
78-85
82-94
Fuente: modificado de Metropolitan Life Height and Weight Insurance Company

Tabla 5. Tablas de referencia espaolas para determinar el peso ideal (Kg) en


poblacin anciana.
Peso en poblacin anciana de hombres (percentiles)
5
10
25
50
75
90
95
Edades
55
60
64
70
78
85,5
90
65-69
57
60
64
71,5
77,5
83,75
90
70-74
50
54
60,5
67,25
73
82,5
90,5
75-79
52
56,5
62
66
71,5
78,5
82
80-84
48,5
52
54
64,25
67,5
73,5
75,5
85
Peso en poblacin anciana de mujeres (percentiles)
5
10
25
50
75
90
95
Edades
49,5
52
57,5
65,5
72,5
79
85,5
65-69
45,5
47
54
60
66,5
74,5
78
70-74
43,5
49
54
62
67,5
72
75,5
75-79
40,5
43,5
51
56,25
61,5
68
70
80-84
41,5
42
47
51,25
59
67,5
85
Fuente: modificadas de Alastru y Esquius
La comparacin del peso actual o real de un sujeto con su peso ideal puede proporcionar
informacin til pero limitada, ya que es una informacin global; es funcin del tipo
morfolgico y del esqueleto del individuo.

Dietoterapia

48

El peso ideal puede valorarse tambin como porcentaje del peso ideal:
% Peso ideal (PPI) =

  

 

x 100

Obesidad: > 120%


Sobrepeso: 110-120%
Normalidad: 90-110%
Desnutricin leve: 80-90%
Desnutricin moderada: 70-80%
Desnutricin grave: < 70%

d) Peso actual
El peso actual es aquel que se determina en el mismo momento de la valoracin del
individuo, y que puede o no ser el que se determin en otro momento concreto, ms o
menos alejado en el tiempo.
e) Peso habitual
El peso habitual es el peso que normalmente tiene un individuo y que presenta en
situacin de estabilidad, sin que exista ninguna circunstancia actual (enfermedad,
deshidratacin, etc.) que lo modifique.
El peso actual tien ms valor informativo si se valora como porcentaje del peso
habitual:
Porcentaje del peso habitual (PPH) =

  

   

x 100

Obesidad (en funcin de situacin previa): > 120%


Sobrepeso (en funcin de situacin previa): 110-120%
Normalidad: 96-109%
Desnutricin leve: 85-95%
Desnutricin moderada: 75-84%
Desnutricin grave: < 77%

f) ndice de Masa Corporal o ndice de Quetelet


El ndice de Masa Corporal (IMC) se calcula a partir del peso (en Kg) dividido por el
cuadrado de la altura del individuo (en m2). Este ndice es una medida simple que sigue
teniendo gran valor epidemiolgico.

Dietoterapia

49

Si bien se considera como margen de normalidad un IMC entre 18,5 y 24,9, un IMC
<20 puede indicar ya algn grado de desnutricin.
En la poblacin anciana, o en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC), el IMC debe ser > 20 para ser considerado normal. El IMC tiene valor
pronstico, y se acepta que un IMC igual o inferior a 16 se acompaa de un aumento de
la morbilidad.
IMC =

 ()

  ()

Desnutricin grave: < 16 Kg/m2


Desnutricin moderada: 16-16,9 Kg/m2
Desnutricin leve: 17-18,5 Kg/m2
Normalidad: 18,5-24,9 Kg/m2
Sobrepeso grado I: 25-26,9 Kg/m2
Sobrepeso grado II (preobesidad): 27-29,9 Kg/m2
Obesidad tipo I: 30-34,9 Kg/m2
Obesidad tipo II: 35-39,9 Kg/m2
Obesidad tipo III (mrbida): 40-49,9 Kg/m2
Obesidad tipo IV (extrema): > 50 Kg/m2

g) Cambios de peso
Lo que parece tener ms valor, sin ninguna duda, son los cambios de peso de una
persona. La prdida de peso involuntaria es ms significativa que el peso en s mismo,
especialmente si los cambios son recientes.
Prdida de peso (%) =

   
  

   

x 100

Tabla 6. Porcentaje de prdida de peso


Tiempo
Prdida de peso significativa
1 semana
1-2%
1 mes
5%
3 meses
7,5%
6 meses
10%

Prdida de peso grave


>2%
>5%
>7,5
>10%

En general, se acepta que un cambio de peso del 10% indica un cambio nutricional
significativo, y si ello es reciente supone que el paciente ha sufrido un cierto grado de
deprivacin de energa y protenas. Se ha demostrado que la prdida de peso asociada a
afectacin fisiolgica de dos o ms reas (nivel de actividad, cicatrizacin de heridas,

Dietoterapia

50

funcin respiratoria, etc.) comporta mayor incidencia de infecciones y complicaciones


mayores. Esto se ha asociado con estancias hospitalarias ms prolongadas en pacientes
sometidos a ciruga gastrointestinal mayor cuando se les comparaba con pacientes que
haban perdido el mismo porcentaje de peso pero sin alteraciones funcionales.
No obstante, los cambios en el agua corporal pueden enmascarar alteraciones en los
compartimientos de grasa o msculo, lo que es frecuente si el individuo est enfermo.
h) Pliegues cutneos
Los pliegues cutneos permiten estimar la masa grasa corporal. El grosor de
determinados pliegues cutneos, como el bicipital, el tricipital, el subescapular, el
suprailaco, el abdominal, etc., es un ndice de la grasa corporal total; esto se debe a que
en el hombre la mitad de la grasa corporal se encuentran en la capa subcutnea.
La medicin de los pliegues cutneos evala la grasa subcutnea, a partir de la cual se
puede estimar la MG. Al ser un mtodo barato y no agresivo para el paciente se usa
ampliamente en los estudios epidemiolgicos para valorar composicin corporal, y,
adems, es un parmetro ampliamente utilizado en la valoracin clnica del estado
nutricional o en situaciones patolgicas como la obesidad.
Los pliegues se miden con un aparato denominado lipocalibre, que consta de una
especie de pinza que aplica una presin constante al pliegue cutneo escogido y pinzado
previamente entre dos dedos del observador. La medida del pliegue se refleja en una
escala graduada en milmetros que incorpora el lipocalibre. En cada pliegue deben
realizase tres mediciones eligiendo como medida final la media aritmtica de estos tres
valores.
Los pliegues cutneos se pueden medir en distintas partes del cuerpo.
1. Pliegue bicipital
2. Pliegue tricipital
3. Pliegue subescapular
4. Pliegue suprailaco
5. Pliegue del muslo
6. Pliegue abdominal
7. Pliegue del pecho
8. Pliegue axilar
9. Pliegue de la pierna

Dietoterapia

51

Los pliegues cutneos utilizados son:


 Pliegue tricipital: Es el ms conocido, se mide con el sujeto de pie, en el
brazo no dominante con el codo extendido y el brazo adducido; el lipocalibre
se coloca en el punto medio entre el olecranon y el acromion en la piel que
cubre el msculo trceps. Se sita en la parte posterior del brazo. El pliegue
es vertical y corre paralelo al eje longitudinal del brazo.
 Pliegue bicipital: Se mide al mismo nivel que el tricipital pero en la cara
anterior del brazo. El pliegue es vertical y corre paralelo al eje longitudinal
del brazo.
 Pliegue subescapular: Se mide un centmetro por debajo del ngulo
escapular siguiendo la lnea natural de la piel, aproximadamente con una
inclinacin de 45 respecto a la columna vertebral, con los hombres del
sujeto relajados. Para realizar esta medida, se palpa el ngulo inferior de la
escpula con el pulgar izquierdo, en este punto hacemos coincidir el dedo
ndice y desplazamos hacia abajo el dedo pulgar rotndolo ligeramente en
sentido horario, para as tomar el pliegue en la direccin descrita
anteriormente.
 Pliegue suprailaco: Sobre la cresta ilaca, en la lnea axilar media, siguiendo
el pliegue cutneo oblicuo hacia adelante y abajo, con el sujeto respirando
normalmente. El pliegue corre hacia delante y hacia abajo formando un
ngulo de alrededor de 45 con la horizontal. Para facilitar la toma de esta
medida el estudiado colocar su mano derecha a travs del pecho.
 Pliegue abdominal: Situado lateralmente a la derecha, junto a la cicatriz
umbilical en su punto medio. El pliegue es vertical y corre paralelo al eje
longitudinal del cuerpo. Para otros autores est situado lateralmente a 3-5
cm. de la cicatriz umbilical.
 Pliegue del muslo: Situado en el punto medio de la lnea que une el pliegue
inguinal y borde proximal de la rtula, en la cara anterior del muslo. El
pliegue es longitudinal y corre a lo largo del eje mayor del fmur. Posicin:
El estudiado estar sentado apoyando los pies en el suelo y formando sus
rodillas un ngulo de 90. Si el antropometrista tiene dificultades en la toma
de este pliegue, el estudiado puede sostener con ambas manos su muslo en
esta posicin o contar con la ayuda de otro antropometrista que atrapar con
sus dos manos el pliegue.
 Pliegue del pecho: Localizado en la lnea axilar-pezn, lo ms proximal al
faldn axilar y oblicuo hacia abajo. Se toma en el mismo lugar en ambos
sexos.

Dietoterapia

52

 Pliegue axilar: Localizado en la lnea axilar media, a la altura de la


articulacin de la apfisis xifoides y cuerpo del esternn o a nivel de la 5
costilla. El estudiado colocar el brazo ligeramente abducido. Es un pliegue
horizontal
 Pliegue de la pierna: Localizado en la lnea media lateral derecha de la pierna
Se toma en el mismo lugar en ambos sexos.
La unificacin de los criterios en la medicin de los pliegues permite la comparacin de
los estudios realizados y contribuye a reducir la variabilidad interobservador, y por ello
a aumentar la fiabilidad de estos estudios.
Se han descrito frmulas matemticas, especficas segn el sexo y diversos tramos de
edad, que relacionan los pliegues subcutneos con la densidad corporal total y con el
porcentaje de grasa corporal. La frmula ms conocida es la de Siri:
% Grasa corporal = [(4,95/D) 4,5] x 100
En la que D representa la densidad corporal obtenida por la frmula de DurninWomersley, que usa los valores obtenidos de la suma de los cuatro pliegues cutneos
mencionados:
D = C M x log (PT + PB + PS + PA)
C y M son dos coeficientes que fueron publicados por Durnin y Womersley en 1974,
segn la edad y el sexo del paciente, pero en general se emplean los siguientes valores:
C = 1,1143 en hombres y 1,1278 en mujeres
M = 0,0618 en hombres y 0,0775 en mujeres
El valor obtenido en la frmula de Siri se multiplica por el peso del paciente, y se
obtiene el peso de la MG, que restada del peso corporal total nos permite conocer el
valor de la MLG.

Dietoterapia

53

Tabla 7a. Clculo del porcentaje de grasa corporal por los pliegues de grasa
(Hombres)
Pliegue
Coeficientes
Edad (aos)
17-19
20-29
30-39
40-49
>50
17-72
Biceps
C
1,1066 1,1015 1,0781 1,0829 1,0833 1,0997
M
0,0686 0,0616 0,0396 0,0508 0,0617 0,0659
Trceps
C
1,1252 1,1131 1,0834 1,1041 1,1027 1,1143
M
0,0625 0,0530 0,0361 0,0609 0,0662 0,0618
Subescapular
C
1,1312 1,1360 1,0978 1,1246 1,1334 1,1369
M
0,0670 0,0700 0,0416 0,0686 0,0760 0,0741
Abdominal
C
1,1092 1,1117 1,1047 1,1029 1,1193 1,1171
M
0,0420 0,0431 0,0432 0,0483 0,0652 0,0530
Cuatro
C
1,1620 1,1631 1,1422 1,1620 1,1715 1,1765
pliegues
M
0,0630 0,0632 0,0544 0,0700 0,0799 0,0744

Tabla 7b. Clculo del porcentaje de grasa corporal por los pliegues de grasa
(Mujeres)
Pliegue
Coeficientes
Edad (aos)
17-19
20-29
30-39
40-49
>50
17-72
Biceps
C
1,0889 1,0903 1,0794 1,0736 1,0682 1,0871
M
0,0553 0,0601 0,0511 0,0492 0,0510 0,0593
Trceps
C
1,1159 1,1319 1,1176 1,1121 1,1160 1,1278
M
0,0648 0,0776 0,0686 0,0691 0,0762 0,0775
Subescapular
C
1,1081 1,1184 1,0979 1,0860 1,0899 1,1100
M
0,0621 0,0716 0,0567 0,0505 0,0590 0,0660
Abdominal
C
1,0931 1,0923 1,0860 1,0691 1,0656 1,0884
M
0,0470 0,0509 0,0497 0,0407 0,0419 0,0514
Cuatro
C
1,1549 1,1599 1,1423 1,1333 1,1339 1,1567
pliegues
M
0,0678 0,0717 0,0632 0,0612 0,0645 0,0717
La medida de los pliegues de grasa presenta una serie de limitaciones derivadas de la
tcnica de medicin y de factores locales, entre las que cabe destacar:
a) La cantidad del pliegue cutneo cogido entre los dedos para medir con el
lipocalibre vara si el observador es diferente.
b) En personas muy obesas puede ocurrir que el pliegue sea mayor que la amplitud
de apertura de los brazos del lipocalibre; en estos casos la medida de la grasa
subcutnea debera hacerse con ecografa.
c) Si se efectan lecturas muy repetidas en la misma zona puede producirse un
cierto edema que interfiere en el resultado.
d) La profundidad a que se colocan los brazos del lipocalibre vara con
observadores diferentes.
e) Si el paciente presenta sensacin de molestia puede moverse, estar en una
postura demasiado tensa, etc.

Dietoterapia

f)

54

Finalmente, el tiempo que el pliegue permanezca aprisionado entre los brazos


del lipocalibre influye tambin en el resultado; por ejemplo, si las lecturas son
muy rpidas los valores del pliegue sern ms altos.

Si bien se ha visto que la medicin de los pliegues cutneos se correlaciona


relativamente bien con el contenido adiposo determinado por densitometra, radiologa
y autopsia, es una estimacin que est sujeta a amplias variaciones derivadas de la
tcnica, del lugar de medicin, de la posicin del sujeto y del equipo empleado.
i) Permetros corporales
a. ndice cintura-cadera (ICC)
Los pliegues cutneos permiten conocer la grasa corporal total, y el ndice cinturacadera la distribucin de la misma. Se miden los permetros de la cintura y la cadera y
se calcula el cociente entre ambos valores. A partir de este parmetro se puede clasificar
la obesidad en central (troncular) y perifrica (generalizada):
Obesidad central

Obesidad generalizada

Hombres:

ICC > 0,95

ICC 0,95

Mujeres:

ICC > 0,80

ICC 0,80

La importancia de este ndice radica en que la distribucin central es un buen predictor


de alteraciones metablicas y permite detectar riesgo cardiovascular. Sus limitaciones
son la falta de normas estandarizadas para la medicin y la posibilidad de modificacin
por factores externos al tejido adiposo, adems de que existen trabajos que no
encuentran correlacin entre ICC y tejido adiposo visceral.
La medida de la cintura es hoy da una medida antropomtrica imprescindible en la
valoracin del paciente obeso, independientemente del IMC, ya que el aumento de la
circunferencia se correlaciona especfica y directamente con el contenido de grasa
abdominal y en particular con la grasa visceral. Valores por encima de 88-90 cm en
mujeres y por encima de 100-102 cm en varones son considerados como indicadores de
factor de riesgo independiente del grado del sobrepeso.
b. Circunferencia del brazo (CB)
Las circunferencias musculares permiten estimar las protenas somticas del organismo
y aportan una medicin indirecta de la masa muscular corporal.
El permetro o circunferencia del brazo (CB) se mide habitualmente mediante una cinta
mtrica. El resultado se expresa en cm.
c. Circunferencia muscular del brazo (CMB)
CMB = CB (cm) - [3,14 x PTC (cm)]
Donde PTC: pliegue tricipital

Dietoterapia

55

d. rea muscular del brazo (AMB)


AMB = (CMB - PTC)2/4
Distintas ecuaciones que incluyen el pliegue tricipital permiten calcular la
circunferencia muscular del brazo (CMB) y el rea muscular del brazo (AMB). Posibles
fuentes de error de esta medicin son la falsa suposicin de que el brazo es circular; el
componente del rea sea, y el hecho de que la masa muscular en la parte superior del
brazo no proporciona una correcta indicacin de los niveles de masa muscular corporal.
Cuando se usan como medida estndar los valores percentiles, se considera (tanto para
los pliegues subcutneos como para las circunferencias musculares) que valores entre
los percentiles 10 y 15 indican desnutricin leve, entre el 5 y 10 desnutricin moderada,
por debajo del percentil 5 desnutricin grave; valores entre 15 y 85 se consideran
indicativos de normalidad, y valores por encima de 85 de sobrepeso. La presencia de
edemas o flebitis falsea los resultados.
Los principales errores en la interpretacin de estas pruebas antropomtricas son por
imprecisin, ya que los resultados dependen mucho de quin, dnde y cmo se mide;
por poca fiabilidad, pues factores como la hidratacin, el tono muscular, la edad, etc.,
influencian los resultados, y por inexactitud, por la existencia de muchas variables a
considerar.
j) Consieraciones sobre los mtodos antropomtricos
Como conclusin a este apartado sobre medidas antropomtricas, se deben mencionar
algunos aspectos referentes a las distintas tcnicas mencionadas:
a)

Cada grupo poblacional debe poseer sus propias tablas de valores


antropomtricos normales con las que se puedan clasificar los pacientes. Dentro
de estos grupos pueden establecerse subgrupos por edades o incluso por
patologas como la obesidad y desnutricin, ya que sera errneo aplicar valores
obtenidos a partir de poblaciones sanas. Se considera que estas tablas deberan
actualizarse en periodos de 10 aos.

b)

Los lmites de normalidad deben establecerse entre los percentiles 5 y 95 de la


poblacin.

c)

Siempre es preferible usar la suma de los cuatro pliegues para estimar la grasa
corporal, que un pliegue aislado. En caso de usarse un solo pliegue es
recomendable utilizar el pliegue tricipital, por ser el ms empleado en las
ecuaciones de estimacin de composicin corporal.

d)

El IMC presenta una buena correlacin con la grasa corporal total en los
individuos obesos, pero es tambin un indicador de la envergadura y sufre
variaciones fisiolgicas con la edad, por el aumento de la grasa corporal.

e)

Los parmetros antropomtricos deben formar parte de toda valoracin


nutricional, para realizar el diagnstico inicial y seguimiento, interpretando los

Dietoterapia

56

resultados de forma adecuada, asumiendo sus caractersticas de mtodos


cientficos validados por otros mtodos como las tcnicas isotpicas, tomografa
axial, densitometra, etc., y que se consideran los mtodos de referencia.
f)

Las condiciones de medida de los parmetros antropomtricos deben estar


claramente estandarizadas, como se ha comentado en el caso de peso, pliegues
cutneos, etc., debido a que oscilaciones normales de las variables medidas, por
ejemplo, las del peso corporal a lo largo del da, no reflejan en realidad cambios
en la composicin corporal, y pueden introducir errores en las frmulas que
emplean estas variables para realizar estimaciones de la composicin corporal.

4.3. Pruebas bioqumicas


Se utilizan como marcadores nutricionales las concentraciones plasmticas de las
protenas de transporte sintetizadas por el hgado, como medicin indirecta de la masa
proteica corporal, o la creatinina srica para determinar la masa muscular, el nmero
total de linfocitos, etc. Si bien el valor de todos ellos puede estar alterado por diversas
situaciones no nutricionales, su disminucin se asocia a la presencia de desnutricin y a
un aumento en la morbilidad y mortalidad.
Aunque se supone que la disminucin de las concentraciones sricas de las protenas
viscerales depende de una reduccin de la sntesis heptica, la realidad es que sus
valores estn influenciados por factores no nutricionales, tales como la masa real del
hgado (que condiciona la capacidad de sntesis proteica heptica), el grado de
catabolismo o degradacin proteica, la excrecin de protenas o de sus metabolitos, el
paso o transferencia del espacio intravascular al extravascular, o el grado de hidratacin
y de expansin del espacio extracelular. Adems, en los individuos enfermos la
administracin de albmina, plasma fresco y sangre altera los valores de estas protenas.
No obstante, existe suficiente informacin sobre la asociacin entre disminucin de los
valores sricos de protenas viscerales y la desnutricin, morbilidad y mortalidad.
La masa de protenas viscerales se puede valorar a partir de las concentraciones sricas
de las protenas de transporte sintetizadas por el hgado.
El balance nitrogenado (BN), o diferencia entre el nitrgeno ingerido y el eliminado, es
un buen indicador de cambios proteicos corporales. El nitrgeno urinario representa la
mayor parte del nitrgeno eliminado, si bien se pierden pequeas cantidades, del orden
de 2 a 3 g, por la piel y las heces (en pacientes quemados o en pacientes portadores de
fstulas intestinales estas prdidas no urinarias llegan a tener mucha importancia). El
nitrgeno que se elimina por la orina se encuentra en general en forma de urea, pero una
pequea parte lo hace en forma de creatinina, amonio, porfirinas y aminocidos. A pesar
de ello se acepta que el nitrgeno ureico urinario (NUU) puede ser utilizado como
medicin del nitrgeno urinario total (NUT), debido a la dificultad tcnica en medir el
NUT.
El balance nitrogenado se calcula mediante la frmula:
Balance nitrogenado = (g de protenas de ingesta/6,25) - (g de urea en orina + 4)

Dietoterapia

57

Se acepta que las cantidades absolutas de nitrgeno excretado seran tiles para
determinar los requerimientos proteicos nutricionales de un individuo, as como para
valorar el grado de catabolismo presente.
En situacin de normalidad, con equilibrio entre anabolismo y catabolismo, el BN tiene
un valor igual a 0. En situaciones catablicas (sepsis, traumatismos, quemados, etc.) o
ante una ingesta proteica disminuida, la excrecin de nitrgeno es superior a su ingesta,
comportando balances nitrogenados negativos.
4.4.Pruebas de inmunidad
La desnutricin es capaz de alterar los mecanismos de defensa del husped. Por ello, se
emplean distintas pruebas de valoracin de la funcin inmunitaria como marcadores
nutricionales. La capacidad de respuesta inmunitaria puede medirse con diversos
parmetros, como las pruebas cutneas de sensibilidad retardada, el recuento total de
linfocitos, o la capacidad de respuesta de los mismos.
4.5.ndices pronsticos
Ante la dificultad de disponer de variables sensibles y especficas que permitan valorar
el estado de nutricin, algunos autores han recurrido a la elaboracin de diversos ndices
encaminados a detectar individuos con problemas nutricionales.
a) ndice de pronstico nutricional
El ndice pronstico nutricional (IPN) es un ndice que se desarroll en la Universidad
de Pennsylvania con la finalidad de obtener una valoracin cuantitativa del riesgo
quirrgico. Ello permitira seleccionar aquellos pacientes que necesitan soporte
nutricional en el periodo preoperatorio. Ms que un parmetro de valoracin nutricional
es un ndice que valora el riesgo del individuo de presentar complicaciones
(relacionadas con el estado de nutricin) en el postoperatorio de ciruga. Se obtiene a
partir de la siguiente frmula:
IPN (%) = 158 - [16,6 x albmina srica (g/dl)] - [0,78 x pliegue tricipital (mm)] [0,2 x transferrina srica (mg/dl)] - [5,8 x respuesta cutnea retardada]
Se acepta que valores del IPN inferiores al 40% representan un riesgo bajo de presentar
complicaciones postoperatorias; entre 40 y 49%, riesgo moderado y > 50% riesgo
elevado.
b) ndice de riesgo nutricional
Este ndice de riesgo nutricional (IRN) fue desarrollado por el grupo de estudio de
nutricin parenteral total del Veterans Affairs TPN Cooperative Study Group para
valorar la nutricin perioperatoria en pacientes que requeran laparotoma o toracotoma
(para ciruga no cardiaca). El objetivo del mismo era poder seleccionar, lo ms
correctamente posible desde el punto de vista nutricional, aquellos pacientes que
participaran en ensayos clnicos sobre nutricin. Valora la existencia de desnutricin
mediante la siguiente frmula:

Dietoterapia

58

IRN = [1,519 x nivel srico de albmina (g/l)] + [0,417 x (peso actual/peso


habitual)] x 100
Se considera que valores entre 97,5 y 100 sugieren riesgo de desnutricin leve, entre
83,5 y 97,5 desnutricin moderada, y por debajo de 83,5 desnutricin grave.
c) ndice de riesgo nutricional e inflamatorio
El ndice pronstico nutricional e inflamatorio (PINI) se desarroll para clasificar los
pacientes crticos. Analiza dos protenas reactantes de fase aguda (protena C reactiva y
1-glicoprotena cida) y dos protenas viscerales (albmina y prealbmina). Pretende
conjugar los efectos sobre la inflamacin y los posibles efectos sobre la nutricin.
d) ndice de Maastricht
El ndice de Maastricht (IM) utiliza los niveles de albmina, de prealbmina y de
linfocitos totales y el porcentaje de peso ideal, segn la siguiente ecuacin:
IM = 20,68 - [0,24 x albmina (g/l)] - [19,21 x prealbmina (g/l)] - [1,86 x linfocitos
(clulas/l)] - (0,04 x peso ideal)
Se considera que un IM > 0 es demostrativo de desnutricin.
4.6.Cuestionarios estructurados
a) Iniciativa de investigacin nutricional
Pretende identificar aquella poblacin anciana que por presentar una serie de problemas
reales o potenciales puede beneficiarse de consejos nutricionales, servicios sociales o
sanitarios, o de intervencin mdica o de un tratamiento nutricional.
Consta de dos niveles, uno ms simple (Nivel I), y otro ms complejo (Nivel II).
 Nivel I
Corresponde a un nivel de deteccin. Es tan simple que no precisa de la actuacin de un
experto y puede ser realizado tanto por un profesional de la salud, como por un cuidador
o familiar, o, incluso, por el propio individuo. Consiste en:
1. Establecer el ndice de masa corporal.
2. Contestar un cuestionario DETERMINE su estado nutricional con una serie de
preguntas especficas sobre hbitos alimentarios, condiciones de vivienda y
estado funcional. A la respuesta a cada una estas preguntas se le adjudica una
puntuacin, y la suma de todas ellas indica el riesgo de desnutricin de esa
persona. En funcin del resultado de la respuesta se proceder a una
reevaluacin a los 6 meses, o se darn unas instrucciones con reevaluacin a los
3 meses, o bien se indicar intervencin nutricional.

Dietoterapia

59

 Nivel II
El nivel II es conocido como el nivel de identificacin del estado de nutricin y est
destinado al uso profesional. Consta de un cuestionario adems de una exploracin
fsica, realizados por personal sanitario. Incluye diversos datos, unos antropomtricos
como el IMC, la circunferencia del brazo, el pliegue cutneo del trceps y la
circunferencia muscular del brazo; otros bioqumicos, como la albmina y el colesterol
srico (considerando como indicadores de riesgo de desnutricin la presencia de valores
del mismo tanto < 160 mg/dl como > 240 mg/dl); otros de la historia clnica del sujeto,
como la existencia de antecedentes de uso de frmacos y los antecedentes clnicos; y
finalmente, otros como los hbitos alimentarios, el nivel socio-econmico, el estado
funcional y el estado mental.

b) Mini Nutritional Assessment


El Mini Nutritional Assessment (MNA) es un mtodo de valoracin nutricional
prctico, rpido y no invasivo que resulta de utilidad para evaluar el estado nutricional
de la poblacin anciana. Consiste en un cuestionario de 18 preguntas que puede ser

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realizado en unos 15 minutos, bien sea por el mdico o bien por personal sanitario
previamente entrenado. Este mtodo est validado para poblacin anciana, en teora
sana, tanto si est institucionalizada como si no lo est.
Las preguntas del cuestionario se agrupan en varias reas, tales como la ingesta diettica
(8 preguntas relacionadas con el nmero de comidas realizadas al da y el grado de
autonoma del individuo), la antropometra (el peso, la talla y la prdida de peso), la
valoracin general (5 preguntas sobre el estilo de vida, la medicacin recibida y el grado
de movilidad) y la valoracin subjetiva del propio individuo (la autopercepcin que el
paciente tiene sobre su salud y alimentacin y respecto a las personas de su grupo de
edad). A la respuesta a cada pregunta se le asigna una puntuacin, y la suma final indica
el estado nutricional del sujeto.
Predice correctamente la mortalidad a 1 ao, siendo del 0% en los individuos
normonutridos, del 24% si se detecta un riesgo nutricional y del 48% en aquellos
desnutridos.

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Donde: IMC: ndice de Masa Corporal


CP: Circunferencia de la pantorrilla.

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CA: Circunferencia del Antebrazo

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c) Valoracin global subjetiva


La valoracin global subjetiva (VGS) diseada en 1982 por Baker et al., es un proceso
de valoracin nutricional dinmico, estructurado y sencillo que analiza desde un punto
de vista nutricional la historia clnica y el examen fsico en cualquier poblacin.
Engloba parmetros de la historia clnica, enfermedad actual y exploracin fsica a
travs de los cuales se pretende determinar si hay una disminucin en la asimilacin de
nutrientes (ya sea por disminucin de la ingesta o por alteracin de la absorcin de los
nutrientes), si la enfermedad actual condiciona alteraciones en la necesidad de nutrientes
o en su asimilacin, y si la desnutricin existente puede alterar la funcin de algn
rgano o la composicin corporal.
Tiene como objetivo establecer si los datos subjetivos obtenidos a partir de un
interrogatorio clnico tradicional son superiores o no, en cuanto al poder de prediccin
de la existencia de desnutricin, a datos objetivos (valores de laboratorio y datos
antropomtricos). Identifica bien a los pacientes con alto riesgo de desarrollar complicaciones atribuibles a la desnutricin. Tiene un poder predictivo igual al de los datos de
laboratorio. Concuerda en ms del 80% cuando dos observadores expertos valoran por
separado al mismo paciente. Por medio de la VGS se clasificar a los pacientes en bien
nutridos (A), moderadamente desnutridos (B) o gravemente desnutridos (C).
Una ampliacin de la misma es la conocida como valoracin global subjetiva generada
por el paciente. Est adaptada a patologas especficas, como es el caso del paciente
neoplsico. Aade una puntuacin numrica (de 0 a 4) a las distintas categoras A, B y
C en funcin del grado de toxicidad y tolerancia al tratamiento antineoplsico, de la
prdida de peso, de la ingesta diettica, del impacto clnico de los sntomas, de los
cambios en las actividades, y de la capacidad funcional y los requerimientos
nutricionales.
5. RESUMEN
La desnutricin relacionada con la enfermedad es un fenmeno persistente en la
medicina oficial occidental, fruto a veces de una actitud agresiva ante la enfermedad y,
con ms frecuencia, consecuencia de la combinacin enfermedad-terapia-desnutricin,
llegando en ocasiones a cerrar el crculo mortal de la desnutricin cuando se potencian
mutuamente.
La repeticin de este conflicto da lugar a la confluencia de personas desnutridas en las
entidades hospitalarias. El hecho de que las condiciones de hospitalizacin tampoco
aseguren la salvaguarda de los requerimientos nutricionales de los hospitalizados, ms
el papel negativo de las tcnicas teraputicas agresivas, favorece el crecimiento de la
tasa de desnutridos durante su estancia, hasta casi doblar la cifra inicial.
La principal causa de desnutricin en el mundo es la limitacin de los aportes
nutricionales respecto a las necesidades, siendo el motivo directo de muerte para
millones de personas. En los pases ms desarrollados, esta situacin llega casi a
desaparecer, pero no en el ambiente hospitalario, donde, como se ha sealado, al
aumento de requerimientos por elevacin de gastos metablicos, prdidas y limitaciones

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en la ingesta o la absorcin se suman errores en la planificacin de la alimentacin de


estos pacientes dependientes de la entidad que los alberga.
En el entorno hospitalario es difcil organizar la alimentacin adecuada a los gustos y
necesidades de cada enfermo, y con frecuencia no se programa este servicio con la
tcnica que requerira la cobertura en base cientfica de los requerimientos nutricionales
de los enfermos. Pero, adems de las deficiencias en la organizacin hostelera de los
ingresados, la organizacin sanitaria tampoco favorece el mantenimiento del equilibrio
calrico cuando mdicos y sanitarios no estn formados para preservarlo.
Las consecuencias de este desequilibrio son una peor evolucin de la enfermedad y un
aumento de las complicaciones, de la estancia hospitalaria, de la mortalidad y del gasto
sanitario. El curso de la fase de convalecencia en el enfermo que ha llegado a
desnutrirse por uno o varios de los factores analizados hasta aqu tambin se ver
afectado en funcin del nivel de desnutricin alcanzado, lo que facilita el reingreso por
causas relacionadas con este fenmeno, prolongando la convalecencia y los cuidados
ambulatorios requeridos de atencin primaria y especializada.

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TEMA 4. NUTRICIN Y OBESIDAD


1. DEFINICIN
La obesidad es la enfermedad metablica ms prevalente del mundo occidental y
constituye una de las causas fundamentales del incremento de la morbi-mortalidad en
los pases desarrollados.
Segn datos actualizados de la Sociedad Espaola para El Estudio de la Obesidad
(SEEDO, 2003), la prevalencia de la obesidad global en Espaa, en la poblacin adulta,
se ha estimado en el 14,5% siendo mayor en mujeres (15,7%) que en varones (13,3%).
Definicin: Exceso de acumulacin de grasa en el tejido adiposo que genera un exceso
de peso corporal por encima del 20% del peso ideal.

Aspecto cuantitativo: > 20%


Aspecto cualitativo: grasa

En sentido estricto, la obesidad se define como el exceso de peso por acumulacin de la


masa grasa, ya que en otras situaciones el aumento de peso tiene lugar a expensas de la
masa magra, como sucede en los deportistas.
Para considerar la obesidad como factor de riesgo, sta tiene que reunir tres
condiciones: aumento de peso y grasa corporal e incremento de morbi-mortalidad.
Un culturista tiene un exceso de peso pero es a expensas de masa muscular. Una
persona con ascitis puede parecer obesa pero retiene agua en el organismo.

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2. IDENTIFICACIN
2.1. ndice de Masa corporal (IMC, ndice de Quetelet, BMI)
IMC =

 ()

  ()

No es adimensional

El IMC es el parmetro utilizado por la mayora de los estudios epidemiolgicos para la


estadificacin de la gravedad de la obesidad, ya que es el que mejor se correlaciona con
el porcentaje de grasa corporal. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS), las
sociedades cientficas y los grupos de expertos aceptan en la actualidad como criterio
para definir el sobrepeso, un IMC de 25 a 29,9 Kg/m2, y para la obesidad valores de
IMC iguales o superiores a 30 Kg/m2.
Tabla 1. Clasificacin de la obesidad segn la OMS y riesgos de trastornos
asociados.
Clasificacin
IMC (Kg/m2)
Riesgo de trastornos
asociados*
Normalidad
20-25
Medio
Obesidad grado I
27-29,9
Aumentado
(sobrepeso)
Obesidad grado II
30-34,9
Moderado
Obesidad grado III
35-39,9
Alto
Obesidad grado IV
40
Muy alto
(mrbida)
*
Se incluyen la diabetes mellitus tipo 2, la intolerancia a la glucosa, la hiperinsulinemia,
la hiperlipemia y la hipertensin.

Un IMC < 18,5 est en bajo peso, no tiene que ser desnutricin, pero tiene un mayor
riesgo de enfermar (genera un riesgo de salud).
Tabla 2. Valoracin nutricional en funcin del ndice de Masa Corporal.
Desnutricin grave: < 16 Kg/m2
Desnutricin moderada: 16-16,9 Kg/m2
Desnutricin leve: 17-18,5 Kg/m2
Normalidad: 18,5-24,9 Kg/m2
Sobrepeso grado I: 25-26,9 Kg/m2
Sobrepeso grado II (preobesidad): 27-29,9 Kg/m2
Obesidad tipo I: 30-34,9 Kg/m2
Obesidad tipo II: 35-39,9 Kg/m2
Obesidad tipo III (mrbida): 40-49,9 Kg/m2
Obesidad tipo IV (extrema): > 50 Kg/m2

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En la poblacin infantil y juvenil se considera que existe sobrepeso u obesidad cuando


los valores especficos por edad y sexo superan el percentil 85 y 97, respectivamente.
2.2. % Grasa corporal
Pliegues cutneos.
Impedanciometra (corriente elctrica).
DEXA (Absorciometra dual).

La determinacin de la cantidad de masa grasa corporal es de gran utilidad tanto en el


diagnstico, como en el seguimiento del paciente obeso sometido a tratamiento de
prdida de peso.
Tabla 3. Clasificacin de la obesidad en funcin del porcentaje de grasa corporal.
Varones
Mujeres
12,0-20,0
20,0-30,0
Normalidad
21,0-25,0
31,0-33,0
Adiposidad lmite
> 25
> 33,0
Obesidad
3. CLASIFICACIN
3.1. Criterio histolgico o celular
El nmero de adipocitos por mm3 de tejido adiposo en un adulto es del orden de 4060x109, aumentando ms rpidamente al final de la infancia y en la pubertad, aunque en
ciertas condiciones pueden proliferar en la poca adulta.

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Obesidad hiperplsica: nmero total de


adipocitos aumentado. Suele comenzar en la
infancia, la adolescencia y en los grados extremos
de obesidad.
Obesidad hipertrfica: muestra un tejido adiposo
en el que est aumentado el tamao de los
adipocitos, que literalmente se rellenan de
triglicridos. Ocurre normalmente en la edad
adulta o tras un embarazo.

3.2. Criterio anatmico


Las mediciones del permetro de la cintura o circunferencia abdominal (CA) o del
ndice de cintura-cadera (ICC) proporcionan una informacin importante sobre la
distribucin de grasa.
Se establece as la clasificacin morfolgica de la obesidad, distinguindola en
androide o en ginoide, por ser caractersticas del hombre o de la mujer, aunque las dos
se pueden manifestar indistintamente en ambos sexos.
Obesidad abdominal, central o superior (androide): la masa grasa se acumula en la
regin cervical, tronco, abdomen superior y facies (tambin denominada tipo manzana).
La CA es 102 cm en hombres y 88 cm en mujeres, y el ICC es superior a 1 en hombres
y 0,85 en mujeres. Este tipo de obesidad constituye un factor de mayor riesgo de
diabetes y de morbimortalidad cardiovascular. Como obesidad abdominal se incluyen
dos subtipos: obesidad abdominal subcutnea (OAS), con el depsito de grasa en el
tejido celular subcutneo, y obesidad abdominal visceral (OAV), caracterizada por un
acmulo ms profundo de grasa, de disposicin perivisceral en el rea mesentrica. Esta
ltima se relaciona con el sndrome metablico, mayor riesgo cardiovascular e
intolerancia a la glucosa.
Obesidad glteo-femoral o perifrica (ginoide): el acmulo de tejido adiposo se
produce en la parte inferior del cuerpo: caderas, regin gltea y muslos (tipo pera). Se
considera la obesidad como ginoide cuando el ICC es inferior a 1 en hombres y a 0,85
en mujeres. La complicacin ms frecuente de este tipo de obesidad son los trastornos
venosos de los miembros inferiores.

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ICC =
CINTURA/CADERA
Obesidad abdominal
Obesidad glteo-femoral

    ()
   ()

Adimensional

HOMBRE
>1,0
1,0

MUJER
>0,85
0,85

Esta frmula slo sirve si con el IMC el resultado nos da obesidad.


Limitaciones:

El permetro de la cadera incluye grupos musculares de la regin gltea.


Cuando los dos permetros reincrementan en igual medida el ICC no cambia.

Grasa visceral / grasa subcutnea: Tomografa axial computerizada (TAC),


normalmente no se utiliza.

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El aumento de la grasa abdominal se asocia con un aumento de resistencia a la


insulina y aumento del riesgo de diabetes y de enfermedad cardiovascular. No es el
exceso de tejido adiposo, sino su distribucin en el abdomen, lo que supone un
aumento de riesgo vascular.
3.3. Criterio etiolgico
(Ver apartado 4, etiologa)
4. ETIOLOGA
Componente gentico: Se pone de manifiesto por una mayor susceptibilidad
individual a la ganancia de peso en un entorno favorable.
o Metabolismo basal.
o Termognesis.
o Capacidad para oxidar grasas.
o Tipo de fibras musculares.
o Capacidad de movilizacin de grasas.
Componente ambiental:
o Patrn de alimentacin.
o Patrn de actividad fsica.
Clasificacin etiolgica de la obesidad:

Obesidades neuroendocrinas: poco frecuentes.


o Obesidad hipotalmica. Rara, por afeccin del hipotlamo por un
traumatismo craneal, un tumor, etc. Alteraciones en la regulacin del
apetito.
o Sndrome de Cushing: Es una de las enfermedades endocrinas asociadas
con mayor frecuencia a la obesidad.

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Obesidades por inactividad fsica:


o Relacionada con un estilo de vida sedentario.
o Dependientes de la edad.
o Forzosa (postoperatoria).

Tabla 4. La vida sedentaria sobre


La disminucin de:
Condicin y resistencia fsica
Fuerza muscular
Flexibilidad articular
Capacidad pulmonar
Oxidacin de lpidos
Resistencia sea

El aumento de:
Trabajo del corazn
Peso corporal
Aumento de la dependencia fsica
Irritabilidad y estrs
Alteracin de la tensin arterial

La disponibilidad de medios de transporte y la disminucin de la actividad fsica,


observada particularmente en adolescentes, conlleva un menor gasto calrico que
favorece la obesidad.

Obesidades por desequilibrio nutricional o ingesta exagerada.


Obesidades inducidas por medicamentos: Glucocorticoides y estrgenos.
Obesidades genticas: Aparecen como consecuencia de una enfermedad gentica
(Sndrome de Down).
Obesidades reactivas a situaciones emocionales conflictivas: Problemas
adversos graves (muerte de un familiar, problemas econmicos, etc.).

Las alteraciones emocionales y psicolgicas, que podran influir en la gnesis de la


obesidad, juegan un importante papel en la cronificacin de la enfermedad. Se trata de
trastornos que pueden preceder a la ganancia de peso de forma que, tras la instauracin
de la obesidad, pueda llegar a cerrarse un crculo vicioso: sobrepeso rechazo a la
propia imagen depresin y frustracin hiperfagia mayor sobrepeso.
Los sndromes genticos asociados con la obesidad y los cuadros de obesidad
secundaria a patologas endocrinas suponen menos del 5% de todas las formas de
obesidad.
5. COMPLICACIONES Y PATOLOGAS ASOCIADAS A LA OBESIDAD
Resistencia a la insulina y diabetes tipo 2 (obesidad central).
La obesidad abdominal o androide es un factor de riesgo mayor que la perifrica o
ginoide.
Los cidos grasos liberados por el tejido adiposo en la liplisis (libera cidos grasos en
estado basal, denominado liplisis basal) pueden ser utilizados por el mismo tejido
como fuente de energa. Dichos cidos grasos tambin pueden ser reesterificados para la
obtencin de nuevos triglicridos, o bien, pueden acumularse y difundir al plasma,

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unidos a albmina, para actuar como fuente de energa en otros muchos tejidos
(hgado).
La DM-2 aparece cuando los requerimientos de insulina de ciertos individuos
predispuestos genticamente superan la capacidad secretora de insulina de sus pncreas.
Dichos requerimientos se elevan con la denominada resistencia insulnica o
dificultad para la captacin de glucosa por los tejidos, en cuyo desarrollo pueden
colaborar mecanismos genticos, adquiridos o mixtos.
El mecanismo por el que la obesidad predispone a la enfermedad es a travs de la
resistencia a la insulina, en la que estn implicados, adems de la clula -pancretica,
el hgado y los tejidos muscular y adiposo.
En presencia de resistencia insulnica, la clula -pancretica incrementa la produccin
de insulina, producindose un hiperinsulinismo, que clnicamente se acompaar de un
espectro que ir desde la normoglucemia, pasando por la intolerancia a la glucosa, hasta
la hiperglucemia provocada por la DM-2, cuando las clulas no responden con un
aumento suficiente de la secrecin de insulina.
El defecto de captacin de glucosa por el msculo se considera necesario para el
desarrollo del cuadro, aunque por s solo es insuficiente para justificar la aparicin de
hiperglucemia basal. Para ello es necesario que la concentracin de insulina descienda a
niveles a los cuales no es capaz de impedir que el adipocito libere glicerol y cidos
grasos no esterificados.
El papel del hgado en la regulacin homeosttica de la glucosa es fundamental, ya que
la aparicin de hiperglucemia basal condiciona un incremento de la produccin heptica
de glucosa, por el aumento de la glucogenlisis y gluconeognesis.
El adipocito, adems de almacenar el exceso de energa, sintetiza y segrega leptina,
proporcionalmente a la cantidad de tejido adiposo. Tambin sintetiza y segrega TNF-,
que podra producir insulinorresistencia, estimulando la liplisis. Un exceso de AGL
produce lipotoxicidad. El tejido adiposo central es ms lipoltica que la glteo-femoral.
El tejido adiposo visceral vierte AGL a la porta, y una pequea parte a la circulacin
sistmica. El tejido adiposo subcutneo vierte AGL a la circulacin sistmica.

Dislipemias y aterosclerosis (obesidad central).

Mayor sntesis de triglicridos, reduccin de la actividad de la lipoprotena lipasa,


incremento de niveles plasmticos de VLDL (y LDL) y menor formacin de HDL.

Hipertensin arterial (obesidad central > obesidad perifrica).

La hiperinsulinemia puede contribuir a la elevacin de la tensin arterial, ya que la


insulina tiene efecto natriurtico, es decir, la insulina estimula la reabsorcin de agua
(H2O) en los tbulos renales, como consecuencia de esta reabsorcin, aumenta la
volemia.

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Sndrome metablico o sndrome X.

Obesidad, DM-2, HTA y enfermedad cardiovascular arterioesclertica son trastornos


metablicos comunes que afectan a gran nmero de individuos en los pases
occidentales. Estos desrdenes aumentan progresivamente con el avance de la edad. En
sujetos jvenes su frecuencia es baja, pero a la edad de 70 aos la incidencia alcanza
proporciones epidmicas. Aproximadamente el 45-50% de esos individuos son obesos e
hipertensos. La incidencia de DM es ms baja (10-12%). La concurrencia de obesidad
abdominal visceral (OAV), DM-2, HTA, ECV y dislipemia asociados a
hiperinsulinemia, conforman el llamado sndrome metablico, sndrome
plurimetablico, sndrome de resistencia a la insulina o sndrome X, cuyo denominador
comn es la insulinorresistencia.
La distribucin de la grasa corporal es fundamental en el desarrollo del sndrome
metablico. La grasa perivisceral mesentrica tiene mayor actividad lipoltica
espontnea que la grasa subcutnea, debido a su mayor contenido en receptores
lipolticos (en especial 3) y poca cantidad de receptores lipognicos ( e insulina). Ello
provoca el predominio de la actividad lipoltica, por lo que al aumentar el depsito de
grasa en dicho tejido, se produce mayor flujo de cidos grasos libres (AGL) hacia el
metabolismo heptico, que es el origen de la secuencia de alteraciones bioqumicas
asociadas al sndrome metablico:
a) Incremento de la gluconeognesis heptica y, por ello, de glucosa circulante.
b) Mayor sntesis de triglicridos, reduccin de la actividad de la lipoprotena
lipasa, incremento de niveles plasmticos de VLDL y menor formacin de HDL.
c) Hiperinsulinemia perifrica, por su menor aclaramiento a nivel heptico.
d) Insulinorresistencia que da lugar a la aparicin de intolerancia a la glucosa y/o
DM-2, HTA y enfermedad cardiovascular.
Tiene que cumplir:
a) Al menos 3 de estas condiciones:
a. Circunferencia cintura > 102 cm en varones o 88 cm en mujeres.
b. Hiperglucemia > 100 mg/dL
c. HTA 140/190 mHg
d. HDL-c < 40 mg/dL
e. LDL-c > 150 mg/dL
f. TG > 180 mg/dL
b) Al menos 1 de estas condiciones (de menor a mayor gravedad):
a. Baja tolerancia a la glucosa
b. Resistencia a la insulina
c. Diabetes mellitus tipo 2

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Tabla 5. Efectos del ejercicio fsico en el sndrome metablico


Disminuye
Mejora
Glucosa en sangre
Sensibilidad a la insulina
Insulina en sangre
Perfil de lpidos (colesterol,
triglicridos)
Hemoglobina glucosilada
Actividad fibrinoltica (diluye la
sangre)
LDL-c
HDL-c
Presin arterial elevada (leve a
moderada)

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La insulinorresistencia (IR) se define como la incapacidad gentica o adquirida de los


tejidos blanco (especialmente hgado, tejido adiposo y msuclo) de responder
normalmente a la accin de la hormona circulante.
La alteracin de la funcin de la insulina parecer ser consecuencia de un estado de
inflamacin sistmica de bajo grado, la clave de la IR se encuentra en la funcin del
tejido adiposo, agrandado e inflamado
como rgano secretor. Cuando el adipocito
normal se hipertrofia, aumenta la secrecin
de hormonas insulinorresistentes y reduce
las insulinosensibles.
Esta IR se expresa por una disminucin del
transporte de glucosa y de su metabolismo
en el msculo, tejido adiposo e hgado como
rganos principales. Estos defectos son el
resultado de alteraciones en el sistema de
seales de la insulina. El origen del
problema es mltiple: por una parte esta el
incremento en la obesidad del TNF-, que
distorsiona por s mismo este sistema de
seales y que puede alterar la expresin
gentica del GLUT4. El aumento de los
AGL trastorna el sistema de seales de la
insulina y su transporte, al mismo tiempo,
los AGL potencian la secrecin de insulina
estimulada por la glucosa a corto y largo
plazo,
lo
que
contribuye
a
la
hiperinsulinemia caracterstica de los
estados de resistencia (de los primeros estadios). Por otra parte los AGL compiten con
la glucosa como fuente de energa, por lo cual su aumento lleva a la hiperglucemia y
esto a su vez disminuye la captacin de glucosa dependiente de la insulina, y es aqu
donde interviene el mecanismo de toxicidad de la glucosa estimulado por la elevacin
de los AGL. A partir de esto surgen 2 conceptos que son la glucotoxicidady la
lipotoxicidad.
Se denomina glucotoxicicad a los efectos adversos producidos por la hiperglucemia
crnica sobre las estructuras celulares y sus funciones. Los niveles moderados y altos
de glucosa mantenidos en el tiempo inducen IR y disminucin progresiva de la
secrecin de la hormona. Se han postulado tres mecanismos para explicar cmo la
hiperglucemia producira resistencia a la insulina:
1) Disminucin de la sntesis y actividad del transportador de glucosa 4 (GLUT4)
en el msculo.

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2) Aumento de la va de la glucosamina, la glucosamina produce resistencia a la


insulina y dficit de secrecin, por disminucin de los transportadores de
glucosa, GLUT4 en el msculo y GLUT2 en la clula.
3) Glucosilacin de los transportadores. Esta unin qumica, cambia la estructura
de las molculas alterando sus funciones, en este caso de los transportadores de
la glucosa, con una menor captacin de glucosa en los tejidos perifricos.
En tanto que para explicar la accin txica de la glucosa sobre la secrecin de insulina
se proponen 4 mecanismos:
1) La hiperglucemia, por regulacin negativa producira una disminucin del
transportador GLUT2, en las clulas; ste es el ms aceptado.
2) Menor actividad de la fosfolipasa C, enzima necesaria para la formacin de
inositidos fosfatos, que participan en la secrecin insulnica al aumentar el nivel
de calcio intracelular.
3) La hiperinsulinemia y principalmente la hiperproinsulinemia tendran un efecto
negativo (down regulation), frenando la sntesis de la hormona.
4) Aumento de radicales libres, la glucosa acta como un radical libre produciendo
citotoxicidad.

En 1995 Unger introduce el concepto de lipotoxicidad, definindolo como una


disminucin de la secrecin de insulina por el aumento crnico de los AGL. Se postulan
los siguientes mecanismos:
1) Menor actividad de los transportadores GLUT2.
2) Cambios en las vas metablicas normales de los lpidos.

La hiptesis es la siguiente: el aumento de los AGL debido a una liplisis exacerbada y


la inhibicin de la acetil-CoA carboxilasa (por los AGL) tiene como consecuencia una
disminucin de malonil-CoA, lo cual lleva a la desinhibicin de la acilcarnitinaaciltransferasa 1 (ACAT-I) por lo que se intensifica la oxidacin de cidos grasos con
disminucin d elos derivados acil-CoA (metabolitos que estimulan la secrecin de
insulina), lo que se traduce en una menor liberacin de insulina.
Pero ya en 1963, Randle plante la hiptesis de que el aumento de los AGL, productos
de la degradacin de TAG del tejido adiposo producan IR y fue l quien dio a conocer
el ciclo Glucosa-AGL, conocido como Ciclo de Randle. Por lo que el aumento de AGL,
eleva su captacin y oxidacin, usndose stos como fuente de energa en los distintos
tejidos en competencia con la glucosa. Adems, los AGL reducen la afinidad insulina-

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80

receptor, disminuyendo la accin de la insulina en los tejidos insulinosensibles;


favoreciendo as la IR. Se ha encontrado que a nivel de msculo se inhibe la captacin y
oxidacin de glucosa con la consiguiente disminucin de la sntesis de glucgeno. En el
hgado se produce gluconeognesis con mayor produccin de glucosa. Como
consecuencia de todo esto, habra elevacin de los niveles de glucemia. El tejido
adiposo es imprescindible; el adipocito es la nica clula capaz de tolerar los cidos
grasos txicos en su seno, y eso siempre que los tenga aislados en la organela especifica
la vacuola adiposa, pues de lo contrario sufre tambin lipotoxicidad. El tejido adiposo
sano no muestra signos inflamatorios en su seno. Se compone de adipocitos pequeos
que son insulinosensibles, producen sustancias benficas y conservan suficiente
capacidad de seguir captando cidos grasos. Cuando la vacuola adiposa es de tal tamao
que la clula no puede seguir captando lpidos ni logra reclutar preadipocitos que la
auxilien va dejando de emitir adiponectina, y libera la protena quimioatractiva de
monocitos (MCP) que convertidos en macrfagos tratan de continuar limpiando de
grasas a la circulacin y el tejido adiposo comienza a producir en forma predominante
adipocitoquinas deletreas, entre ellas el TNF- y la interleuquina 6. Esos adipocitos ya
no responden a la insulina. Los lpidos que no pueden ser tomados por el tejido adiposo
se depositan fuera de l (esteatosis) lo que agrava la insulinoresistencia (teora de la
inundacin).

Perfil metablico de la insulinorresistencia:


1) Obesidad abdominal
2) Hipertrigliceridemia
3) Disminucin de HDL
4) Hiperuricemia
5) Aumento del inhibidor del activador tisular del plasmingeno 1
6) Hiperagregabilidad plaquetaria
7) Disfuncin endotelial

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Hernia de hiato y reflujo gastro-esofgico (obesidad central).

Ocurre como consecuencia de la presin abdominal provocada por el tejido adiposo.

Problemas respiratorios (central).

El tejido adiposo impide el normal funcionamiento del diafragma provocando disnea


(dificultad para respirar) y apnea nocturna.

Enfermedad circulatoria venosa (ambas).

El retorno venoso no retorna adecuadamente por el aumento de peso.

Afecciones articulares (ambas).

Un exceso de peso deteriora antes una articulacin.

Alteraciones dermatolgicas (ambas).

En zonas de contacto de la piel se produce irritacin, etc.

Hiperuricemia (ambas).

La prevalencia es mayor en personas obesas que en delgadas, aunque la dieta del obeso
no sea rica en purinas.

Mayor riesgo de ciertos tipos de cncer (ambas).

No hay una causa directa entre cncer y obesidad.


o

El aumento de incidencia de los tumores hormonodependientes se


relaciona con el incremento del cociente estrgenos/andrgenos en la
obesidad abdominal o central.

o El tejido adiposo de manera fisiolgica normal y sintetiza y secreta


dehidroandrosterona.
o La aparicin de cncer colorrectal muestra una correlacin positiva con
el IMC, probablemente porque la dieta rica en grasas y pobre en fibra es
muy habitual en los obesos.

Dietoterapia

82

Tabla 6. Principales enfermedades asociadas a la obesidad


Diabetes mellitus tipo 2
Hipertensin arterial
Dislipemias: hipertrigliceridemia, aumento del colesterol LDL y disminucin del HDL
Cardiopata isqumica
Alteraciones osteoarticulares
Insuficiencia venosa perifrica
Accidentes cerebrovasculares
Insuficiencia respiratoria
Apnea del sueo
Algunos tipos de cncer: con, recto, prstata, ovarios, endometrio, mama y vescula
biliar
Alteraciones menstruales y esterilidad
Trastornos psicolgicos
Alteraciones cutneas

Dietoterapia

83

6. VALORACIN CLNICA DEL PACIENTE OBESO


Anmnesis:










Antecedentes familiares
Edad inicio.
Circunstancias de vida.
Evolucin del peso.
Enfermedades endocrinas.
Utilizacin de frmacos.
Intervenciones teraputicas previas.
Aspectos psicolgicos (comportamiento alimentario, imagen corporal, etc.).
Historia diettica.

Exploracin fsica:
 Antropometra.
 Presin arterial.
Valoracin de co-morbilidades
7. TRATAMIENTO
7.1. Introduccin
El tratamiento de la obesidad es de especial importancia por la mejora que supone de
los factores de riesgo asociados. Efectivamente, el descenso de peso en el obeso se
asocia a unos menores niveles de glucemia en pacientes con o sin diabetes, disminucin
del riesgo de enfermedades cardiovasculares, cada de la tensin arterial, y mejora en el
perfil lipdico, entre otros efectos favorables.
En razn del alto nmero de fracasos que a largo plazo representan los tratamientos
convencionales, especialmente la dieta, los pacientes acuden a todo tipo de medidas, a
menudo postuladas por personas no expertas y que, independientemente de su potencial
peligrosidad, slo acaban sembrando desesperanza.
El mejor tratamiento de la obesidad es su prevencin
ndice pronstico:
Son indicativos de un mal pronstico:







Falta de motivacin.
Se han producido reiterados intentos y fracasos.
Obesidad gentica.
Trastornos psiquitricos.
Elevado grado de obesidad.
Obesidad infantil.

Dietoterapia

84

Objetivos:
A.
B.
C.
D.

Disminuir la masa grasa.


Mantener el peso perdido.
Mejorar las patologas asociadas.
Mejorar la calidad de vida.

Dificultades:

Largo plazo o incluso cronicidad.


Exige cambios permanentes.
Tendencia a la recuperacin del peso perdido.

Posibilidades:

Dieta hipocalrica + ejercicio fsico + educacin.


Dieta + tratamiento farmacolgico.
Dieta de ayuno modificado.
Ciruga baritrica + dieta.

Con carcter orientador se puede utilizar el IMC, para decidir la pauta a seguir a partir
de los siguientes puntos:
1) Poblacin con un IMC menor que 22 Kg/m2.
-

Nunca est justificada la intervencin para perder peso.

Slo consejos acerca de alimentacin variada y prctica de ejercicio fsico.

2) Poblacin con un IMC entre 22 y 24,9 Kg/m2.


-

En general no est justificada la intervencin para perder peso.

En caso de peso inestable (incremento de 5 Kg en menos de 1 ao): dieta


ligeramente hipocalrica, baja en grasas e incremento de actividad fsica.

3) Sobrepeso grado I con un IMC entre 25 y 26,9 Kg/m2.


-

Necesidad de determinar la distribucin de la grasa corporal y presencia de


factores de riesgo cardiovascular (diabetes mellitus, hipertensin arterial,
dislipemias, tabaquismo).

Si el peso es estable y la distribucin de la grasa es glteo-femoral, no se hace


necesaria la intervencin.

Si alguna de estas condiciones no se cumple: consejos sobre alimentacin


Saludable, incremento de actividad fsica y controles clnicos peridicos.

Dietoterapia

85

4) Sobrepeso grado II (preobesidad) con un IMC entre 27 y 29,9 Kg/m2.


-

Necesidad de visita mdica por la aparicin de comorbilidad.

Si el peso es estable y la distribucin de la grasa es glteo-femoral: consejos


sobre alimentaicn saludable, incremento de actividad fsica y controles
clnicos peridicos.

Si alguna de estas condiciones no se cumple: tratamiento para perder 5-10%


del peso corporal y mantener en el futuro este peso: dieta, actividad fsica y
terapia nutricional.

5) Obesidad grado I con un IMC entre 30 y 34,9 Kg/m2.


-

Necesidad de visita mdica.

Tratamiento de las comorbilidades.

Prdida del 10% del peso corporal en seis meses. Dieta, actividad fsica,
terapia conductual y, si es necesario, frmacos.

6) Obesidad grado II con un IMC entre 35 y 39,9 Kg/m2.


-

Riesgo importante para la salud y reduccin de calidad de vida.

Prdida superior al 10% del peso corporal en seis meses. Dieta, actividad
fsica, terapia conductual y frmacos.

Si este objetivo no se cumple remitir a una unidad hospitalaria multidisciplinar


para estudiar la conveniencia de otras medidas teraputicas (VLCD, ciruga
baritrica).

7) Obesidad grado III y IV (con un IMC mayor o igual a 40 Kg/m2.


-

La prdida del 10% del peso corporal supone una mejora apreciable pero no
suficiente.

Prdida deseable 20-30% del peso corporal y mayor en casos de obesidad


extrema.

Remitir a una unidad hospitalaria multidisciplinar: VLCD, ciruga baritrica.

La estrategia teraputica a seguir depende del riesgo relativo y del riesgo absoluto de
morbi-motalidad. El exceso de peso y la distribucin de la grasa corporal permiten
evaluar el riesgo relativo de que el paciente presente alteraciones metablicas,
enfermedades cardiovasculares y otras enfermedades asociadas a la obesidad como la
diabetes mellitus tipo 2 y la hipertensin arterial.

Dietoterapia

86

Tabla 7. Riesgo relativo de presentar comorbilidades que confieren el exceso de


peso y la distribucin de la masa grasa.
IMC (Kg/m2)
Riesgo relativo a partir del permetro
de la cintura
Hombres 102 cm Hombres 102 cm
Mujeres 88 cm
Mujeres 88 cm
Peso normal
18,5-24,9
Ninguno
Ligeramente
aumentado
Sobrepeso
25,0-29,9
Ligeramente
Aumentado
aumentado
Obesidad grado I
30,0-34,9
Aumentado
Alto
Obesidad grado II
35,0-39,9
Alto
Muy alto
Obesidad mrbida
40
Muy alto
Muy alto
Fuente: Rubio et al. (2007); Consenso SEEDO (2007)
El riesgo absoluto de morbimortalidad se determina a partir de la valoracin del riesgo
relativo y de la determinacin de los factores de riesgo asociados a la obesidad. As, se
considera que los pacientes obesos presentan riesgo absoluto muy alto y precisan de
tratamiento intensivo tanto del exceso de peso, como de los factores de riesgo
enumerados en las siguientes situaciones:
Tabla 8. Pacientes obesos con riesgo absoluto de morbimortalidad muy alto
Enfermedad cardiovascular arterioesclertica: infarto de miocardio, angor estable o
inestable, historia de ciruga coronaria, procedimientos arteriales coronarios
(angioplastia), enfermedad arterial perifrica, aneurisma de la aorta abdominal,
enfermedad arterial carotdea sintomtica y enfermedad cerebrovascular
Diabetes mellitus tipo 2 o sndrome metablico
Fuente: Arrizabalaga et al. (2004)

La reduccin de peso y el control metablico son el eje del tratamiento del paciente
obeso con riesgo absoluto de morbimortalidad alto. As, la prdida del 5-10% del peso
corporal es una estrategia adecuada que suele dar lugar a la mejora de los factores de
riesgo modificables. Se considera que un paciente obeso tiene riesgo absoluto alto
cuando presenta al menos 2 factores de riesgo enumerados en la siguiente tabla.
Tabla 9. Pacientes obesos con riesgo absoluto de morbimortalidad alto
Antecedenes familiares de enfermedad cardiovascular prematura
Tabaquismo
Presin sistlica mayor de 130 o diastlica mayor de 85 mmHg
Glucemia basal alterada
Colesterol LDL mayor de 130 mg/dL
Colesterol HDL menor de 50 mg/dL en mujeres y 40 mg/dL en los varones
Triglicridos por encima de 150 mg/dL
Fuente: Arrizabalaga et al. (2004)

Dietoterapia

87

Por otra parte, tambin se consideran pacientes obesos con alto riesgo de cncer a las
mujeres posmenopasicas y con antecedentes de cncer de mama, y a los sujetos obesos
con dos o ms siguientes factores de riesgo: antecedentes familiares de cncer de colon,
endometrio u otro cncer de origen epitelial; aumento de peso importante durante la
menopausia, hiperinsulinismo, resistencia a la insulina o diabetes; y tabaquismo.
7.2. Tratamiento diettico
Siempre debe constituir el pilar bsico y obligatorio, independientemente de otras
decisiones teraputicas adicionales, pues cualesquiera que sean aqullas debern
acompaarse de medidas dietticas especficas, de modo que la dieta no quede
convertida en el tratamiento, sino en parte de l.
Dieta hipocalrica equilibrada: Ingerir menos caloras que las necesidades, tiene que
cubrir las necesidades de nutrientes.
El ritmo de adelgazamiento recomendado es 2-4 Kg/mes.
El objetivo fundamental de la dieta hipocalrica del sujeto con sobrepeso u obesidad es
la reduccin de su masa grasa, aunque no hay que olvidar otros objetivos secundarios
que conviene plantear desde un principio: mantener un peso estable, disminuir el riesgo
de complicaciones, modificar los comportamientos y hbitos alimentarios poco
saludables, etc. El tratamiento prescrito debe ser efectivo tanto a medio, como a largo
plazo ya que el mantenimiento del peso perdido a largo plazo es sin lugar a dudas el
objetivo secundario ms importante de todos ellos.
El tratamiento diettico de la obesidad busca la prdida de masa grasa corporal y para
lograrlo se debe inducir un balance energtico negativo; es decir, que la ingesta
energtica sea inferior al gasto energtico diario.
Teniendo en cuenta que 1 Kg de tejido adiposo contiene alrededor de 7500 Kcal
almacenadas, para perder 1 Kg de grasa a la semana es preciso inducir un balance
energtico negativo de unas 1000 Kcal al da. El dficit energtico recomendable es de
entre 500 y 1000 Kcal/da, siempre que el contenido energtico de la dieta sea superior a
1000-1200 kcal/da en las mujeres y de 1200-1600 kcal/da en los hombres. Esta
restriccin calrica dara lugar a una prdida mensual de entre 2 y 4 Kg. Una prdida de
peso superior debera alertarnos, porque slo puede ser explicada por prdidas de masa
magra y cabra calificarlas como inicio de desnutricin proteica. Las prdidas de masa
magra reducen el gasto energtico del paciente, dificultan la prdida de peso a medio
plazo y favorecen la recuperacin del peso perdido una vez finalizado el tratamiento.
El gasto energtico consta de tres componentes principales: el gasto energtico en
reposo, el efecto termognico de los alimentos y el gasto debido a la actividad fsica. El
gasto energtico en reposo (GER) aumenta con el peso y la talla corporal y disminuye
con la edad. Si el GER no se va a medir, si no que se va a estimar a partir de las
ecuaciones disponibles, hay que tener en cuenta que parte del peso del sujeto obeso
corresponde a masa grasa y que sta es mucho menos activa que la masa magra, por lo

Dietoterapia

88

que el uso sin corregir del peso del individuo sobreestimara sus
energticas.

necesidades

El Peso Corregido o peso ajustado (PC) que debe emplearse en el clculo del gasto
energtico del paciente con exceso de grasa corporal se obtiene a partir del llamado
Peso Ideal (PI). Existen varias frmulas y nomogramas, pero la ms utilizada es:
PC = [(P PI) x 0,25] + PI
P: Peso
PI: Peso Ideal
Se puede calcular el peso ideal utilizando la complexin (r):
r=



 ()
    
   ()

Tabla 10. Clasificacin de la complexin


Complexin
Varones
Pequea
r > 10,4
Media
10,4 > r > 9,6
Grande
9,6 > r

Mujeres
r > 10,9
10,9 > r > 9,9
9,9 > r

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89

Dietoterapia

90

No hay que adelgazar al peso ideal, en nios y adolescentes slo hay que prevenir la
ganancia del peso para preservar el crecimiento.
Prdida normal de eficacia:

Disminucin del metabolismo basal.


Disminucin de la termognesis obligatoria.
Disminucin del gasto por actividad.

Revisin peridica de la restriccin. Se utilizan suplementos cuando el aporte energtica


es menor de 1000 Kcal/da.
Protenas:

Normoproteicas respecto al individuo: 0,8 1,0 g/Kg/da.

Hiperproteicas respecto al a dieta, 15-23% de la energa total de la dieta.

Ejmeplo:
Si la persona pesa 100 Kg, multiplicamos el peso por 0,8 1,0.
0,8 100 = 80 g de protena que aportan 320 Kcal.
1,0 100 = 100 g de protena que aportan 400 Kcal.
La protena es el macronutriente que genera ms termognesis y estimula la secrecin
de CCK que estimula la saciedad.
La disminucin rpida del peso corporal conlleva obligatoriamente a una mayor
proporcin de prdida de masa muscular, lo cual lgicamente no debe ser el objetivo de
ningn programa de adelgazamiento. Un objetivo razonable puede ser la prdida del
10% del peso en seis meses y a partir de aqu replantearse nuevas metas, con especial
nfasis en la no recuperacin.
El ayuno total se ha utilizado durante algn tiempo, de forma intermitente, en la
diabetes tipo 2. Tiene el grave problema de que se pierde grasa y masa magra, lo que
unido a las mltiples complicaciones que puede ocasionar (anemia, cetosis, alteraciones
de la funcin heptica e incluso muerte sbita) hace que actualmente se considere
contraindicado.
Las dietas hipocalricas equilibradas deben ser las nicas recomendables. El coma de
todo, pero menos, es la solucin ms razonable para perder peso. Entre 1.200-1.500
kcal/da son no carenciales ya que incluyen al menos 60 g de protenas, aunque
conviene vigilar el aporte de hierro, zinc, cido flico y vitamina B6. Cuando se deciden
dietas ms severas, de entre 800-1.000 kcal/da, se deben suplementar con vitaminas y
minerales; y en caso de aportes muy bajos, de 500-800 kcal/da, se requiere vigilancia
mdica estrecha.

Dietoterapia

91

Desde el punto de vista filosfico, la dieta ideal debe ser: hipocalrica, equilibrada,
variada, prolongada, individualizada y distribuida en cuatro o cinco tomas.
1.- Disminucin de la ingesta energtica: el objetivo de las dietas hipocalricas y
equilibradas debe ser reducir las caloras totales en torno a 1/4-1/3 de la ingesta previa,
con discreta elevacin del contenido proteico (17-20% del contenido calrico total) para
prevenir prdidas derivadas hacia la gluconeognesis, descenso de la grasa hasta el 2030% del total y mantener los hidratos de carbono en torno al 50-60% de las caloras
totales. No obstante, el aporte energtico debe reajustarse en el transcurso del
tratamiento, ya que debido a la prdida de peso que se va produciendo hay una
disminucin del metabolismo basal y por tanto de las necesidades energticas.
Para decidir el grado de descenso de ingesta, se puede recurrir al valor del IMC,
intentando en la medida de lo posible descender el peso hasta el considerado ideal: as,
valores de IMC de 25-27,9 kg/m2 requieren reduccin calrica del 50%; para valores en
torno a 28-31,9 kg/m2 la reduccin recomendable puede ser del 60% y, de modo
genrico, deben suponer el aporte diario de 1.200 kcal. Cuando el IMC es de 32-41,9
kg/m2 se requiere reduccin calrica del 70-80%, o sea, una dieta de aproximadamente
1.000 kcal, que necesita monitorizacin continua. Tanto en estos grados de obesidad
como cuando el IMC > 42 kg/m2, aportes menores son peligrosos, por lo que se debe ser
tremendamente cautos si se decide su utilizacin.
De cualquier modo, si se plantea el tratamiento de la obesidad como un cambio de
mentalidad a la hora de comer, el nivel de restriccin calrica seguido escrupulosamente
pasa a un segundo trmino, debiendo el facultativo centrar sus esfuerzos ms que en el
contar a diario las caloras, en profundizar en el cambio de las conductas alimentarias.
2.- Principios de la dieta equilibrada: la dieta equilibrada es aquella que permite al
individuo cubrir todos sus requerimientos nutricionales, aun cuando su contenido
energtico sea inferior al recomendado, como sucede en las dietas hipocalricas. En
estos casos, el aporte alimentario debe ser cuantitativamente restringido y
cualitativamente equilibrado.
De manera general se puede decir que en la dieta hipocalrica equilibrada, el 15-20% de
las caloras totales tienen que proceder de protenas de alto valor biolgico, siendo su
ingesta mnima de 0,8-1 g/kg de peso corporal; el 55% han de proceder de hidratos de
carbono, preferentemente complejos, con una ingesta mnima de unos 150 g diarios,
incluyendo un aporte de fibra diettica de 20-30 g/da; y con un mximo del 30% de la
energa procedente de las grasas, disminuyendo al mximo el consumo de grasas
saturadas y con especial atencin a cubrir los requerimientos de cidos grasos
esenciales. Por ltimo, es importante garantizar que se alcancen los requerimientos de
minerales y vitaminas, as como un aporte mnimo de agua de 1,5-2 litros diarios.
Por otra parte, estudios recientes permiten afirmar que el aporte de algunos nutrientes
tiene ms importancia que el de otros en el control del apetito y en el desarrollo del
tejido adiposo, particularmente la grasa y los hidratos de carbono. Las dietas pobres en
grasa son ms efectivas en combatir la obesidad a medio y corto plazo, con relacin a lo
que ocurre con las dietas hipocalricas pobres en hidratos de carbono y ricas en
protenas. Por el contrario, las dietas ricas en grasa inducen mayor apetito y favorecen la
deposicin de las grasas en el tejido adiposo.

Dietoterapia

92

En base a todo lo anterior, para el diseo de las dietas hipocalricas equilibradas deben
seguirse los principios siguientes:

Elegir alimentos con elevado contenido en protenas de alto valor biolgico,


minerales y vitaminas.
Eliminar o disminuir al mximo las fuentes ricas en caloras.
Reducir las raciones de alimentos con un contenido calrico importante.
Cambiar los mtodos de preparacin de alimentos.
Aadir a la dieta alimentos hipocalricos ricos en fibra.
Respetar los horarios de las comidas sin saltarse ninguna de ellas.

3.- Dieta variada: el sistema de intercambio de raciones: es el mtodo clsicamente


utilizado para calcular la dieta de los diabticos y planear los alimentos ms adecuados
para la misma. Los alimentos estn organizados en seis grupos o intercambios,
basndose en su contenido de nutrientes: a) alimentos ricos en hidratos de carbono o farinceos; b) alimentos proteicos; c) alimentos ricos en grasas; d) vegetales; e) frutas, y f)
lcteos.
Dentro de cada grupo los alimentos se dividen a su vez en varios tipos (A, B, etc.), de
manera que las cantidades o raciones de los alimentos incluidos en cada tipo tienen
similar contenido energtico y en macronutrientes.
De este modo, el paciente puede escoger libremente los alimentos que prefiere de cada
uno de los grupos, lo que le permite mantener una dieta variada, con la seguridad de que
el contenido energtico y la densidad de los distintos nutrientes son los adecuados. En la
En la siguiente tabla se recoge un modelo de dieta hipocalrica equilibrada (de 1.2001.300 kcal/da) basada en el sistema de intercambio de raciones.

Dietoterapia

93

4.- Dieta prolongada e individualizada: el xito o el fracaso de la dieta hipocalrica


balanceada se basa en su mantenimiento durante un periodo de tiempo prolongado,
incluso para siempre, ya que la obesidad es una enfermedad crnica. Pero esto es
difcil de conseguir si el tratamiento diettico no forma parte de un seguimiento
protocolizado, que incluya tambin ejercicio fsico y tratamiento conductual.
Por otra parte, entre los muchos profesionales que tratan la obesidad los hay que
entregan a los pacientes dietas estandarizadas, ya que resulta ms cmodo y simplifica
el trabajo de un programa de tratamiento. Sin embargo, dichas dietas no responden de
manera individualizada a las necesidades particulares de cada caso, lo que hace difcil
que se obtengan resultados positivos a largo plazo.
Aporte de fibra:
-

La fibra tiene una elevada capacidad para retener el agua y un bajo poder
energtico, con lo que contribuye a disminuir la densidad calrica de la dieta.

Los alimentos ricos en fibra necesitan una mayor masticacin y, por tanto, un
mayor tiempo para su ingestin. Esta mayor masticacin, a la vez, estimula la
secrecin de saliva y de jugo gstrico, que favorecen la sensacin de saciedad.

Dietoterapia

94

Se reduce la velocidad de vaciamiento gstrico, disminuyendo como


consecuencia el hambre y prolongado la sensacin de saciedad.

La fibra disminuye la absorcin de cidos grasos y de hidratos de carbono en


el intestino delgado, reduciendo el aporte calrico.

La fibra aumenta el volumen fecal y corrige el estreimiento que muchos


pacientes sufren en el transcurso de las dietas de adelgazamiento.

Agua:
-

Saciante. Adems de agua consumimos fibra, el poder saciante es mayor y


ayuda a combatir el estreimiento. Al tomar ms agua se eliminan ms
cuerpos cetnicos y cido rico (que normalmente aumentan).

Alcohol:
-

Restringir su consumo. Son caloras vacas y adems inhibe la oxidacin de


grasas. El alcohol aporta 7 Kcal/g.

Fraccionamiento de comidas:
-

El seguimiento es mejor porque el paciente tiene menos hambre entre


comidas.

Adems cuanto ms fraccionada est la dieta el efecto termognico de los


alimentos es mayor (se gasta ms para digerir, absorber, etc., la comida).

Tcnicas culinarias:
-

Preferir aquellas que no incrementen el contenido calrico (evitar frituras,


salsas, etc.). Mejor cocido, al vapor, a la plancha, al horno, etc.

Pautas dietticas:
-

Evitar nata, mantequilla, margarina, aceite en exceso, panceta, bacon,


embutidos, salchichas, bollera, etc. Mejor ternera que cerdo o cordero.

Elegir corte: mejor filete que costillas.

Aves sin piel, pescados (blancos mejor que los azules por contener estos
ltimos ms grasa).

Elegir tambin frutas, verduras, legumbres para aumentar el consumo de fibra


diettica.

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Tabla 11. Especies de pescado segn el contenido graso


Graso o azul
Semigraso
Anguila
Dorada
Atn
Lubina
Bonito del norte
Pez espada
Boquern
Salmonete
Caballa
Trucha
Estornino
Jurel
Palometa negra o japuta
salmn
Sardina




95

Magro o blanco
Aceda
Bacaladilla
Besugo
Gallo
Lenguado
Merluza
Rape
Rodaballo

a. Alimentos funcionales
Productos light: Son productos que tienen menor energa que los alimentos
del que preceden (un ejemplo es la leche desnatada que proviene de la leche
entera). Para que un alimento sea considerado light debe contener un 30%
menos de grasa o hidratos de carbono. Son tiles.
Alimentos enriquecidos en fibra. Se le aade fibra a algo que no tiene o se
aumenta el contenido en alimentos que ya lo tienen. Son tiles pero no son
necesarios, debera aumentarse el consumo de fibra mediante un aumento del
consumo de alimentos vegetales.
cido linoleico conjugado: Se denomina como cido linoleico conjugado
(CLA) a una familia de varios ismeros del cido linoleico. Puede reducir la
grasa corporal (en humanos entre 2-6%, mientras que en las ratas reduce
ms de un 20%).
Productos alimenticios especiales: Son las barritas, batidos, etc., con una
baja densidad energtica pero con una alta densidad de nutrientes.
Suplementos dietticos: De fibra, vitaminas y minerales (si ingerimos menos
de 1000 Kcal son necesarios), cidos grasos de cadena media que aportan 8,3
Kcal/g y su destino metablico es la oxidacin, es decir, nunca se almacenan
como triglicridos en el tejido adiposo. Los cidos grasos de cadena media
estn en fase de experimentacin.
b. Educacin nutricional
Conceptos de nutricin claros.
Autocontrol:
o Registrar ingestas y sensaciones relacionadas con ellas (ansiedad,
nerviosismo, etc.) para poder modificarles.
o Limitar situaciones en que haya actividades que mientras se realizan se
ingieren alimentos (ver la televisin, el cine, leer el peridico, etc.).

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96

o Siempre que haya un logro positivo felicitarle. Nunca desanimar al


paciente.
Ejercicio fsico:
o Evidentemente que el ejercicio fsico debe formar parte del tratamiento
global de la obesidad.
o Siempre hay que considerar las limitaciones que la propia obesidad
confiere a la prctica de la actividad fsica y que van desde la falta de
confianza en sus posibilidades, hasta los problemas derivados de la
sobrecarga osteoarticular, pasando por una respuesta cardiorrespiratoria
deficiente.
o Realizar actividades aerbicas que involucran grandes masas musculares
(correr, pasear, nadar, pedalear).
o Entre los efectos beneficiosos del ejercicio en el paciente obeso se han
descrito.
 Aumento de HDL-c y disminucin de los triglicridos.
 Mejora de la tolerancia a la glucosa por aumento de sensibilidad
a insulina, de la captacin de glucosa y descenso de la
insulinemia.
 Mejora cardiocirculatoria, por cada de la tensin arterial y
frecuencia cardiaca.
 Aumento del gasto energtico basal (por cambios hormonales del
ejercicio) y total.
 Cambios en la composicin corporal, con menor prdida de masa
magra. Adems aumenta la liplisis y la oxidacin de los cidos
grasos.
 Modula el apetito y los hbitos alimenticios.
 Mejora del estado fsico y psicolgico.
c. Dieta de ayuno modificado o VLCD

Las dietas muy bajas en caloras (DMBC o VLCD-Very Low Caloric Diet-) estn
representadas por preparados farmacuticos formulados bsicamente con protenas de
alto valor biolgico procedentes de la leche o el huevo, que suministran unas 600-800
kcal/da. Suelen aportar 1,5 g protena/kg peso ideal, conocindose tambin como
dietas modificadas ahorradoras de protenas y dietas de ayuno modificado. Incluyen
al menos 100 gramos de hidratos de carbono, para reducir la cetosis y la prdida de
nitrgeno, y con tienen muy poca cantidad de grasas, pero s cidos grasos esenciales y
las cantidades recomendadas de micronutrientes.
En principio no se recomienda su utilizacin ms all de 16 semanas, por el riesgo de
complicaciones metablicas que conllevan. Adems, al tratarse de dietas lquidas
artificiales, no pueden ser mantenidas por largos periodos sin consecuencias
psicolgicas.
Pueden utilizarse como dieta exclusiva (tres sobres al da) o bien sustituyendo una
comida del da por el preparado correspondiente. En el primer caso la vigilancia tiene
que ser estrecha, con especial atencin al electrocardiograma. Las indicaciones,

Dietoterapia

97

limitaciones y contraindicaciones fundamentales de su utilizacin se expresan en la


siguiente tabla:

Los programas de ayuno modificado deben ser pactados con los pacientes, pues a veces
depositan demasiadas esperanzas en ellos; se deben utilizar por periodos cortos, bajo
supervisin estrecha, cuando se desean prdidas rpidas de peso o por razones de salud
en obesidades con IMC > 30 kg/m2. Adems, deben formar parte de un programa
integral de tratamiento, con especial nfasis en la prctica de actividad fsica, que es la
que mejor se relaciona con el mantenimiento de la masa libre de grasa.
Resumen de ayuno modificado o VLCD:
1) Aporte energtico de 400-800 Kcal/da.
2) A base de frmula, no de alimentos.
3) Cubre las necesidades de todos los nutrientes salvo las de glucosa.
4) Siempre se pierde la masa muscular.
Si se utiliza una dieta frmula, el contenido calrico es aproximadamente de 400
Kcal/da (Modifast, Biomann, Cambridge diet) y no precisa de suplementos. La
diferencia entre las VLCD que utilizan alimentos naturales y las comerciales estriba
en su costo y palatabilidad.

Dietoterapia

98

Las dietas frmula ofrecen todas las garantas de seguridad, puesto que cumplen las
RDA y contienen protenas de alto valor biolgico (se utiliza casena).
Como ejemplo se analiza un producto: Optifast.
Nestl HealthCare Nutrition, con su amplia experiencia en el desarrollo de dietas para el
tratamiento del sobrepeso y la obesidad presenta su nueva dieta hipocalrica
Optifast con una formulacin actualizada de acuerdo con las nuevas tendencias en
nutricin y obesidad.
Optifast es una dieta segura porque:
Puede administrarse como dieta exclusiva (VLCD 3 sobres/da o LCD 4 sobres/da) y
como dieta mixta combinada con alimentos habituales.
Optifast es una dieta completa porque:
 Aporta al organismo todos los nutrientes esenciales.
 Cada sobre aporta 17,5 g de protenas, 201 caloras y una tercera parte de las
necesidades diarias en vitaminas y minerales.
 Contiene protenas de alto valor biolgico.
 La nueva frmula incorpora aceite de pescado microencapsulado (EPA/DHA)
que previene los trastornos cardiovasculares.
 Un sobre de Optifast aporta 3,6 g de fibra prebitica (inulina) que favorece el
trnsito intestinal.
Optifast es una dieta eficaz porque:
 Asegura una prdida rpida de peso fundamentalmente a expensas de la masa
grasa.
 Permite mantener esta reduccin de peso a corto y medio plazo.
Informacin nutricional
Optifast se ha diseado siguiendo una frmula actualizada a las nuevas tendencias
sobre nutricin y obesidad.
Un sobre disuelto en 200 ml de agua aporta 201 Caloras, 17.5 g de protenas, 1.4 g de
cidos grasos esenciales, 3.6 g de fibra diettica -- inulina -- y 1/3 de los requerimientos
diarios en vitaminas, minerales y oligoelementos.
 Concentrado de protenas lcticas: casena (82%) y protenas sricas (18%).
 Carbohidratos: almidn, maltodextrina, sacarosa o fructosa y edulcorante
artificial (asprteme).
 Grasas: aceite de girasol (2,3 g/sobre).
 Fibra soluble: inulina 5 g/sobre
El aporte de cidos grasos esenciales y sus derivados 3 -- EPA y DHA -- de Optifast
tiene un importante papel en el control de los niveles de colesterol y triglicridos en

Dietoterapia

99

sangre. Los aceites vegetales y el aceite de pescado aseguran la presencia de cidos


grasos esenciales y de sus derivados omega 3 (EPA y DHA).

Las protenas de Optifast son de alto valor biolgico ya que provienen de la leche casena 100% -. Cada sobre aporta 17.5 g de protenas, cantidad aconsejada para evitar
el catabolismo proteico debido al ayuno, trastornos del ritmo cardaco y para conservar
la sntesis proteica heptica.

Optifast aporta 22.5 g de hidratos de carbono por sobre, que ayudan a conservar mejor
las proteinas viscerales, conservar la actividad del sistema nervioso simptico, prevenir
la hipotensin ortosttica reduciendo la prdida urinaria de sodio, y hacer desaparecer la
sensacin de hambre.

Dietoterapia

100

Optifast aporta 3.6 g de fibra prebitica -- inulina -- por sobre. La fibra tiene efecto
saciante, mejora el estreimiento y regula el trnsito intestinal. Favorece el seguimiento y
la tolerancia de las dietas hipocalricas.
La fibra estimula el crecimiento de las bfidobacterias y la proliferacin de colonocitos:
avorece el trofismo de la mucosa del colon, Contribuye al descenso del colesterol
plasmtico y a estabilizar los niveles de glucemia en pacientes diabticos
Optifast cubre todas las necesidades diarias en micronutrientes establecidas en los
valores de referencia para la poblacin -- 96/8/CE --. Aporta 13 vitaminas, 6 sales
minerales y 9 oligoelementos. Est enriquecido con Selenio, Cromo y Molibdemo.
Dada la incidencia de la obesidad en las mujeres, es muy importante la suplementacin
tanto en hierro como en calcio. Por ello, 3 sobres de Optifast aportan 1.020 mg de
calcio y 18 mg de hierro al da en slo 600 kcal.
Con una dieta de menos de 1.000 kcal a base de alimentos de uso corriente es
prcticamente imposible cubrir todas las necesidades diarias en micronutrientes.
Energa
Grasas

Protenas
Fibra
Carbohidratos
Vitaminas,
minerales y
oligoelementos
Nuevo sabor
Tres variedades
con sabores
mejorados

201 Kcal/sobre. Nivel energtico ptimo que permite aportar 600


Kcal/3 sobres y facilitar la dosificacin.
4,5 g/sobre. ptimo aporte de cidos grasos esenciales (cido
linoleico y -linolnico: n-6/n-3 = 6,8). Enriquecida con aceite de
pescado microencapsulado (EPA/DHA), por su efecto
cardioprotector.
Protenas de alto valor biolgico: 17,5 g de casena/sobre.
Con fibra prebitica: 3,6 g/sobre de inulina.
22,5 g/sobre. Contenido superior de carbohidratos. Incorporacin de
un 16% de fructosa.
Un sobre cubre el 33% de los requerimientos diarios segn los
valores de referencia para la poblacin.
Sopa de verduras.
Batidos: chocolate, vainilla, fresa, caf.
Natillas: chocolate, vainilla.

Sopa: crema de verduras.


Versatilidad de uso Como dieta exclusiva es VLCD (3 sobres/da) o LCD (4 sobres/da).
Como dieta mixta, se toma combinada con alimentos habituales.

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101

Dietoterapia

102

Indicaciones
Optifast est recomendado para el tratamiento del sobrepeso y la obesidad, y en sus
patologas asociadas:

Diabetes mellitus
Dislipemias
Hipertensin arterial
Dificultades respiratorias
Artrosis y dificultades del aparato locomotor
Preoperatorio

La versatilidad del producto se demuestra en sus diferentes formas de administracin:


como dieta exclusiva - LCD o VLCD - o como dieta mixta combinada con alimentos
habituales.
Cuando se administra como dieta exclusiva
Hay que atenerse a unos consejos clave. Para cubrir las necesidades hdricas, el paciente
debe ingerir diariamente unos 2 litros de lquido acalrico (agua).
Es muy importante ensear al paciente a cambiar sus hbitos alimentarios y a realizar
controles peridicos en los tratamientos prolongados.
Recuerde que los pacientes pueden tener una disminucin en el volumen y frecuencia de
las deposiciones, por lo que se desaconseja el uso de laxantes o diurticos, ya que se
podra alterar el equilibrio electroltico.
Limitaciones de uso
Se recomienda no utilizar Optifast de forma exclusiva en personas con las siguientes
alteraciones:

Trastornos renales, hepticos o pulmonares


Insuficiencia cardiaca
Anemia
Trastornos electrolticos
Alergia alimentaria a los lcteos
Fenilcetonuria

Tambin se desaconseja su ingesta durante los periodos de crecimiento, embarazo o


lactancia. En caso de trastornos psquicos, como depresin grave, se sugiere el control
del paciente en el medio hospitalario.
Formas de administracin
Optifast est disponible en estuches de 9 sobres de 54 g tanto en sabores dulces como
en salados para obtener una dieta ms variada:

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103

Batidos: chocolate, caf, vainilla, fresa.


o Verter el contenido en agua fra y remover enrgicamente. Beber recin
preparado.
Natillas: chocolate, vainilla.
o Aadir en agua fra y remover enrgicamente. Dejar reposar durante tres
minutos. Si se desea, enfriar en la nevera durante 10 minutos para que
estn ms gustosas.
Sopa: verduras
o Se puede preparar tanto con agua fra como caliente (hasta 60C).
remover y consumir.

Cada sobre debe tomarse disuelto en 200 ml de agua.

1.- Como dieta exclusiva: Para una rpida prdida de peso 3 4 sobres al da, segn
criterio mdico. Optifast tiene una gran versatilidad de uso ya que puede ser
administrado como VLCD (3 sobres al da) y LCD (4 sobres al da).
2.- Como dieta mixta: Para tratamiento a medio y largo plazo y para perodos de
mantenimiento.
2.1.- 800 Kcal/da: 2 sobres al da de Optifast en sustitucin de 2 comidas y un
men hipocalrico a base de alimentos habituales hipocalricos.
2.2.- 1200 kcal/da: 1 sobre al da de Optifast y dos mens a base de alimentos
habituales hipocalricos.
Se recomienda utilizar Optifast bajo la supervisin del mdico, especialmente cuando
se usa como dieta exclusiva durante ms de 3 semanas.
Complicaciones de VLCD:
Normalmente los cidos grasos se oxidan hasta acetil-CoA, que se utiliza en el ciclo de
Krebs para obtener energa. El resultado de la -oxidacin es un cido graso con dos

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104

tomos de carbono menos y una molcula de acetil-CoA. El proceso se repite hasta que
finalmente todo el cido graso es roto en unidades de acetil-CoA. Si hay un exceso de
acetil-CoA se satura el ciclo de Krebs y se sintetizan cuerpos cetnicos (acetoacetato e
hidroxibutirato), es decir, la cetognesis ocurre cuando las unidades de acetilo no
pueden introducirse en el ciclo del cido ctrico.
Los cuerpos cetnicos se producen cuando la degradacin de los cidos grasos no puede
completarse, bien porque la cantidad de cidos grasos que se oxida es enorme o bien
porque falta la glucosa.
El cerebro puede utilizar cuerpos cetnicos como fuente energtica sustitutoria de la
glucosa. Si hay altos niveles de cuerpos cetnicos en sangre se produce una bajada de
pH de ste (puede producir como e incluso muerte).
Al degradar masa muscular se aumenta la produccin de cido rico y se produce
hiperuricemia.
Los cuerpos cetnicos compiten con el cido rico por el mismo mecanismo de
eliminacin. Si hay mucha cantidad de cuerpos cetnicos en sangre disminuye la
eliminacin de cido rico.

Con este tratamiento la vescula-biliar apenas se estimula y no se vierte mucha bilis al


duodeno. Como la bilis tiene colesterol, que no es hidrosoluble, puede precipitar
provocando colelitiasis.
d. Dietas hipocalricas desequilibradas
Se caracterizan por el desequilibrio entre macronutrientes:
1. Dietas altas en protenas y grasas y bajas en CHO (< 20%): suprimen el apetito,
son deficitarias en vitamina C, aumentan el cido rico y el colesterol y
provocan nuseas, hipotensin y fatiga.

Dietoterapia

105

2. . Dietas bajas en grasas (20-25%) y altas en protenas (40-45%): suelen ser


deficitarias en vitaminas A y C, hierro y tiamina.
3. . Dietas altas en hidratos de carbono, bajas en protenas (25 g) y grasas (< 10%):
en general deficitarias en hierro, cidos grasos esenciales y vitaminas
liposolubles.
Por otra parte, las evidencias disponibles sealan que con las dietas hipocalricas no
equilibradas se obtienen menores reducciones de peso que con las equilibradas.
e. Tratamiento farmacolgico
El frmaco ideal debe ser aquel que permita disminuir la masa grasa con conservacin
de la magra, prevenir la reganancia de peso, mejorar su efectividad en combinacin con
la dieta y ejercicio fsico, no tener efectos secundarios ni producir habituacin, y que
consiga adems mejorar el perfil metablico (colesterol triglicridos, glucemia, etc.).
Para ello se puede actuar a travs de tres vas: controlar el apetito, disminuir la
absorcin de nutrientes o aumentar el gasto metablico.
Como norma bsica para su prescripcin se precisa que el IMC sea superior a 30 Kg/m2
y la existencia de factores de riesgo como hipertensin y diabetes.
A grandes rasgos, los frmacos a utilizar se pueden clasificar en:

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106

En la actualidad los frmacos ms utilizados son la sibutramina (Reductil) y el orlistat,


nicos reconocidos por el Ministerio de Sanidad y Consumo para el tratamiento
especfico de la obesidad.
La sibutramina tiene un efecto adrenrgico y serotoninrgico. Acta a nivel del sistema
nervioso central inhibiendo la recaptacin de serotonina y noradrenalina. Proporciona
una sensacin de saciedad y adems produce un efecto termognico. Est indicada en
conjunto con una dieta hipocalrica y un estilo de vida adecuado, que incluya ejercicio
y hbitos saludables. Suele ser de una nica dosis al da (10-15 mg/da) sin importar el
momento, aunque generalmente su utiliza por la maana.
La sibutramina, sintetizada por primera vez en 1980 con el objeto de ser utilizada como
antidepresivo reduce la ingesta de alimento en animales de experimentacin
incrementando la termognesis. La sibutramina es una amina terciaria que origina 2
metabolitos farmacolgicamente activos (aminas secundarias), formados tras su
desmetilacin heptica.

Dietoterapia

107

Como efecto secundario se describe la elevacin de la tensin arterial, aunque, cuando


se pierde peso, disminuye.
Tabla 12. Efectos adversos de la sibutamina*
Acontecimiento adverso
rganos y sistemas Frecuencia
Ocasional
Taquicardia (aceleracin patolgica de
Cardiovascular
los latidos cardacos)
Palpitaciones
Aumento de la presin arterial /
hipertensin
Vasodilatacin (sofocos [enrojecimiento
de la piel con la sensacin de calor])
Frecuente
Prdida de apetito
Digestivo
Estreimiento
Ocasional
Nuseas
Hemorroides
Frecuente
Sequedad de boca
Sistema nervioso
Insomnio
central
Ocasional
Desvanecimientos
Parestesias (sensaciones anormales en la
piel)
Cefalea
Ansiedad
Ocasional
Sudacin
Piel
Ocasional
Alteraciones del gusto
rganos de los
sentidos
*
Frecuentes > 10%; ocasionales 1-10%; excepcionales < 1%

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108

Orlistat (tetrahidrolipstatina): actualmente de moda, es un inhibidor de la lipasa pancretica e intestinal que disminuye la absorcin de la grasa alimenticia en un 30%, que
se pierde por heces, lo que equivaldra a una disminucin de su ingesta en igual
proporcin.
Tabla 13. Efectos adversos de origen gastrointestinal producidos por Orlistat
Aumento de las defecaciones: 31,3%
Heces blandas: 25%
Manchas oleosas: 10,3%
Urgencia fecal: 6,3%
Incontinencia fecal: 6,3%
Flatulencias: 4,2%
Flatulencias con descarga fecal: 4,2%
Hemorroides: 2,1%
Gastritis: 2,1%
Tomada de Drent et al. Int J Obes 1995; 19: 221-226

Orlistat es el nico inhibidor de la absorcin intestinal de grasa aprobado por la FDA,


para el tratamiento de la obesidad. Se trata de un derivado hidrogenado (liptastina)
producido por Streptococcus toxutricini. ste componente altamente lipoflico, acta
como un potente inhibidor de la mayora, sino todas, las lipasas de mamferos. Se
administra a una dosis de 120 mg tres veces con las comidas.
Orlistat o tetrahidrolipstatina acta en la cavidad gstrica y en la luz del intestino
delgado mediante la formacin de un enlace covalente con el sitio activo de las lipasas
gstrica y pancretica inhibiendo la escisin de los triacilglicridos en cidos grasos
libres y monogliceroles absorbibles, de tal manera que 30 % de las grasas ingeridas se
eliminan junto a las materias fecales, resultando en un dficit calrico, que promueve la
prdida de peso.
Se recomienda siempre junto a una dieta hipocalrica. Tiene el inconveniente de que el
no seguimiento de una dieta pobre en grasa puede provocar prdidas involuntarias e
indiscretas de sta, va rectal (ESTEATORREA).

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109

Dietoterapia

110

f. Ciruga baritrica
i. Introduccin
Los objetivos de la ciruga han de incluir obligatoriamente las siguientes expectativas:
descender el IMC por debajo de 35 kg/m2, disminuir las comorbilidades y mejorar la
calidad de vida.
Tabla 14. Ciruga de la obesidad: mejora de comorbilidades.
Comorbilidad
Prevalencia (%)
Curacin (%)
Hipertensin
30-60
60-65
arterial
Dislipemia
15-25
70
Diabetes mellitus 2
15-20
65-90
Asma
10-15
>95
Fallo cardiaco
10
60
Apnea del sueo
2-5
100

Mejora (%)
90
85
100
100
90
100

El equipo facultativo que trate al paciente tendr carcter multidisciplinar y estar


integrado por nutricionistas, endocrinlogos, psiquiatras y cirujanos, quienes, de
acuerdo con el protocolo establecido, seleccionarn qu pacientes son susceptibles de
este tipo de terapia tan agresiva.
El nutricionista realizar la valoracin nutricional del paciente y la prescripcin y
seguimiento de la dieta en el preoperatorio y sobre todo en el postoperatorio.
El endocrinlogo se encargar del estudio y control de posibles alteraciones hormonales
y endocrinas, as como del tratamiento y seguimiento de comorbilidades como la
diabetes, el sndrome metablico, etc.
El psiquiatra realizar una valoracin prequirrgica que garantice la estabilidad psquica
del paciente y su capacidad para asumir los cambios que en su vida puede suponer la
prdida de 50 o 70 Kg de peso. El establecimiento de terapias grupales puede ser
beneficioso para la preparacin y seguimiento de estos enfermos.
El cirujano es la pieza clave del grupo y en l recae la decisin final acerca de la
conveniencia o no de la intervencin tras el visto bueno del anestesista, as como de la
tcnica quirrgica a emplear.
Las tcnicas a su vez pueden ser: restrictivas, que limitan la capacidad del reservorio
gstrico, tienen menor riesgo, menos incidencia de secuelas y pueden ser reversibles
mediante nueva ciruga, aunque con la desventaja de que la prdida de peso es menor y
que con el tiempo se reinicia una recuperacin lenta del peso; derivativas, que
determinan prdidas mayores de peso, pero a cambio comportan ms riesgos y secuelas
ms intensas, y son difciles de revertir; y tcnicas mixtas que combinan ambos efectos.

Dietoterapia

111

Las tcnicas restrictivas se aplican a las obesidades no extremas, a grandes comedores y


a aquellos que no controlan la sensacin de saciedad; mientras que las malabsortivas,
ms efectivas, son obligadas en las grandes obesidades.

ii. Tcnicas restrictivas


Gastroplastias: Existen varias tcnicas.
o Gastroplastia vertical anillada de Mason, consistente en practicar un
grapaje vertical, en el fundus, con dispositivos de autosutura, y la
colocacin de un anillo de silicona desde el final de ste hasta la
curvatura menor en un ngulo aproximado de 90. Esto supone la
creacin de un neorreservorio gstrico reducido, de 15-20 mL, cuya
distensin provoca sensacin de saciedad precoz, por lo que el volumen
de las comidas es escaso. No obstante, el paciente tiene que
acostumbrarse a comer mucho menos, pues en caso de superar el
volumen admisible aparece sensacin de nudo, dolor epigstrico y
vmitos. Como complicacin mecnica merece especial mencin el
desgrapado.

Tabla 15. Ventajas e inconvenientes de la gastroplastia vertical anillada de


Mason
Ventajas
Inconvenientes
Poco riesgo operatorio
La anilla da mala calidad de vida al
dificultar la ingesta
Alta precoz
Alto ndice de reoperaciones por fallos en
la cicatrizacin de la lnea de grapas
Por laparoscopia es difcil la curva No se benefician el 75% de los pacientes
de aprendizaje
a los 5 aos.
No recomendada en los golosos y
superobesos
Fcil de "sabotear" con dulces o natas
Los pacientes vuelven a ganar parte del
peso por el sabotaje
o Bandas gstricas: consisten en la implantacin de una banda anillada
que rodea el cuerpo gstrico, consiguindose as el mismo objetivo de
reducir la capacidad del reservorio gstrico. Algunas de estas bandas son
hinchables, de modo que se puede modificar su volumen mediante la
inyeccin de suero fisiolgico en su reservorio. Los efectos sobre la
ingesta son similares a las gastroplastias y limitaciones las mismas.

Dietoterapia

112

El problema fundamental de las tcnicas comentadas es que, a partir del cuarto o quinto
ao de la intervencin, los pacientes pueden comenzar a recuperar peso, quizs por
distensin del reservorio. O porque aprenden a comer sin desencadenar el cuadro
descrito cuando se supera el lmite de ingesta. Adems de la sensacin de nudo, dolor o
vmitos, se pueden presentar complicaciones menos frecuentes como la esofagitis, y el
dficit de hierro, vitamina B12 y/o calcio.

iii. Tcnicas derivativas


Son ms efectivas que las anteriores para perder peso al determinar malabsorcin. Entre
ellas destacan el bypass yeyuno-clico y yeyuno-ileal.
Estas tcnicas, que son puramente derivativas, han sido abandonadas en muchos centros
debido a los efectos secundarios que determinan: entre otros, prdida de minerales y
electrolitos, alteraciones intestinales, colelitiasis, artritis, osteoporosis, etc.

Dietoterapia

113

iv. Tcnicas mixtas


Son tcnicas radicales, restrictivas y derivativas, aplicables a las grandes obesidades, y
obligatoriamente conllevan malabsorcin, con lo que garantizan mayor porcentaje de
prdida de peso.

Dietoterapia

114

La clave del xito de estas tcnicas agresivas radica en la longitud del asa funcionante
que es la nica que realmente absorbe, dependiendo de ello una mayor o menor
maldigestin/malabsorcin, que condiciona la intensidad de la prdida de peso. A
cambio, poseen mayores efectos secundarios en forma de distensin abdominal, diarrea,
etc. Pero, sobre todo, pueden condicionar prdidas de nutrientes, especialmente
vitaminas, hierro y calcio.
Un aspecto importantsimo es el seguimiento ulterior de una dieta correcta tras la
ciruga, que bsicamente se regir con las siguientes normas:

Comer despacio.
Masticar 25 veces cada bocado.
Usar cuchara pequea.
Emplear 30 minutos por comida.
Dejar de comer en cuanto aparezca saciedad.
No comer entre comidas ni beber con ellas.
Dieta ligera no hipercalrica.

A veces, sobre todo en los casos de ciruga restrictiva, algunos alimentos y


especialmente la carne no se pueden tragar, por lo que hay que recurrir a triturar los
alimentos.
Tabla 16. Opciones teraputicas para diversos grados de obesidad
IMC (Kg/m2)
25-30
30-35
35-40
S
S
S
Dieta
hipocalrica
No
Posible
S
Ayuno
modificado
(VLCD)
S
S
S
Ejercicio
fsico
S
S
S
Tratamiento
conductual
Posible
S
S
Tratamiento
farmacolgico
No
No
Posible
Ciruga
baritrica

>40
Posible
S

Posible
S
Posible
S

Dietoterapia

115

Tabla 17. Pautas de alimentacin en ciruga baritrica. Dieta progresiva


Ingestas de agua 30 mL/h
Fase hdrica
50-60 g/d protena
Fase I: dieta lquida
600-800 Kcal/d
Leche desnatada, yogur lquido
Zumos colados de frutas y hortalizas
Agua e infusiones
Caldos desgrasados
Extractos de casena
Dietas lquidas de nutricin enteral
60-65 g/d protena
Fase II: dieta triturada
800-1000 Kcal
Alimentos de todos los grupos
modificando su textura
Fase III: Dieta blanda de fcil digestin Alimentos enteros de fcil digestin

Tabla 18. Progresin alimentaria en ciruga baritrica


Pauta alimentaria
Duracin
Fase hdrica
1 da
Fase I
Primer mes
Fase II
A partir del segundo mes
Fase III
A partir del tercer mes

Textura
Lquida
Lquida
Triturada
Blanda, de fcil digestin

8. ANEXO (CONSUMER)
8.1. Introduccin
La obesidad puede definirse como el incremento del peso corporal por encima de un
15% del valor considerado normal, debido a un aumento de la grasa corporal. El
parmetro objetivo que permite definir la existencia de obesidad es el ndice de Masa
Corporal (IMC), que es el peso en kilogramos dividido entre la talla en metros al
cuadrado. El IMC de una persona que pesa 80 kilos y mide 1,78 metros sera el
siguiente: 80/1,782= 25,2 kilos por metro cuadrado. Aplicando esta frmula para
individuos mayores de 25 aos, padecera obesidad quien tuviera un IMC similar o
mayor a 30 kilogramos por metro cuadrado. No es, como puede comprobarse, el caso
del ejemplo propuesto ms arriba. El IMC sirve tambin para clasificar los grados de
obesidad: en torno a 30 kilogramos por metro cuadrado es obesidad moderada y un IMC
mayor a 40 kilogramos por metro cuadrado significa obesidad extrema. En Espaa, la
prevalencia de la obesidad, segn un estudio dirigido por el doctor Javier Aranceta en
1995, fue del 13,4% en varones y mujeres con edades comprendidas entre los 25 y los
60 aos. Lo preocupante es que las cifras aumentan ao tras ao.
Desde el punto de vista de la morbilidad (mayor riesgo de enfermedad) y mortalidad, las
personas con IMC superior a 30 presentan un mayor riesgo de padecer diabetes (el

Dietoterapia

116

exceso de peso provoca una resistencia ante la insulina y puede producirse, por tanto,
una intolerancia hidrocarbonada, aunque no todos los obesos son diabticos y
viceversa), hipertensin arterial (al aumentar la masa corporal, el corazn debe bombear
ms sangre, por lo cual se produce un incremento en los valores de presin arterial),
hiperuricemia y gota (la sobreingesta de alimentos ricos en protenas provoca un
aumento en la sntesis de cido rico, ms an si existe intolerancia a la glucosa),
colelitiasis, hiperlipemia (niveles altos de colesterol y triglicridos en sangre, asociados
a otros factores de riesgo y no slo a la obesidad), enfermedades respiratorias (apnea,
ronquidos), problemas digestivos, problemas en la deambulacin, artrosis en cadera y
rodillas (coxartrosis y gonartrosis), problemas psicolgicos y sociales (debido a los
patrones de belleza actuales y al rechazo generalizado de la obesidad en la sociedad) y
enfermedades cardiovasculares.
A la hora de considerar el riesgo cardiovascular no slo es importante el IMC, sino
tambin la distribucin de la grasa en el organismo. Est demostrado que la distribucin
abdominal de la grasa es un marcador del riesgo cardiovascular ms sensible que el
propio IMC. Una relacin o ndice cintura/cadera (medidos primero a nivel umbilical y
despus la cadera) superior a 0,95 cm en el varn y a 0,80 cm en la mujer se asocia con
un aumento en el riesgo cardiovascular y de diabetes mellitus.
Las causas ms comunes de obesidad son la sobreingesta de alimentos y energa, y en
menor proporcin los trastornos endocrino metablicos (enfermedad de Cushing,
Hipotiroidismo), trastornos psicolgicos (bulimia nerviosa), la yatrogenia (ligada al
consumo de medicamentos como los corticoides), y en obesidades extremas, los
factores genticos.
Una de las tareas que quedan por desarrollar es la preventiva. Son recomendaciones que
se deben hacer a la poblacin general desde las escuelas, medios de comunicacin e
instituciones sanitarias. Abarcan toda una serie de indicaciones que deberan ser
asumidas por la poblacin: disminucin del consumo de grasas saturadas, aumento en el
consumo de fibra, moderacin en la ingesta de azcar, alcohol y sal, etc.).
El segundo planteamiento deber ser realizado a nivel individual, teniendo presente que
la obesidad es una enfermedad crnica y que debe ser tratada como tal. Para el xito del
tratamiento, dependiendo de cada caso, puede ser necesario contar con la colaboracin
del mdico de familia, dietista, especialista en endocrinologa, psiclogos, etc., pero es
preciso sealar de forma inequvoca que el tratamiento inicial de la obesidad deber
correr a cargo del mdico de familia y de un dietista.
8.2. Alimentos aconsejados, permitidos y limitados
ALIMENTOS ACONSEJADOS
- Leche y lcteos: Leche semi o desnatada -depende de las necesidades individuales-,
pero en especial, se recomienda consumir con mayor frecuencia yogures y otros

Dietoterapia

117

derivados lcteos poco grasos, y por supuesto, no azucarados. Los hay edulcorados con
sacarina, etc. que se pueden tomar sin problemas (vase siempre el etiquetado).
- Carnes, pescado, huevos y derivados: preferir las carnes menos grasas, evitar la piel
y grasa visible antes su cocinado. Pescado blanco y azul, huevos, jamn serrano sin el
tocino, jamn york especial bajo en grasa y fiambre de pollo o pavo.
- Cereales y patatas: Combinar con verduras la patata (fcula), el arroz, las pastas
alimenticias y en cuanto a otros cereales, preferir los integrales (pan, cereales y galletas
integrales sin azcar...) a los refinados.
- Legumbres: lentejas, garbanzos, alubias, habas, guisantes... Se recomienda combinar
slo con patata o arroz y verduras.
- Verduras y hortalizas: Todas, preferiblemente una racin diaria en crudo (ensalada).
- Frutas: Frescas a ser posible con piel y bien lavadas, batidas, cocidas y al horno sin
azcar, salvo las indicadas en "alimentos limitados".
- Bebidas: Agua, caldos desgrasados, infusiones, zumos naturales y licuados de frutas
sin azucarar.
- Grasas: Aceites de oliva y semillas (girasol, maz, soja...), mantequilla, margarinas
vegetales o mejor an, equivalentes menos calricos como la margarina light y la
mayonesa extra ligera.
ALIMENTOS PERMITIDOS (consumo moderado y ocasional)
- Leche y lcteos: Quesos poco maduros o fermentados, cuajada, mousse de yogur,
petit suisse desnatados.
- Carnes semigrasas, hgado de cerdo o ternera.
- Cereales: Pan blanco y galletas tipo mara u otras integrales sencillas (con poca
grasa), cereales de desayuno no azucarados o con fibra.
- Bebidas: Zumos comerciales sin azucarar, caf, descafeinado, leche con malta o
achicoria, bebidas light.
- Otros productos: Mermeladas con edulcorante no nutritivo, bollera suave (la que en
su composicin ms se parece al pan (bollo suizo, bizcochos de soletilla) y bechamel
ligera (elaborada con leche desnatada y poco aceite o mantequilla), en cantidades
moderadas.
ALIMENTOS LIMITADOS (consumir de forma espordica o en pequeas
cantidades)
- Leche y lcteos: Postres caseros elaborados con edulcorantes sin caloras que resistan
la coccin como el sorbitol, que se extrae del maz (los hay en polvo, granulado o

Dietoterapia

118

lquido). Limitar los ms grasos y evitar todos aquellos que llevan azcar, mermeladas,
etc. y los que estn enriquecidos con nata o que llevan nata.
- Carnes grasas, productos de charcutera y vsceras, pescados en conserva, salazn o
ahumados.
- Cereales: Galletera, pastelera y bollera convencionales.
- Legumbres: Aquellas que se cocinan con ingredientes grasos de origen animal
(chorizo, morcilla, tocino, etc.).
- Frutas: Fruta en almbar, frutas secas, frutas confitadas y escarchadas.
- Bebidas: Zumos azucarados, bebidas refrescantes con azcar (cola, tnica, bitter),
batidos lcteos azucarados y bebidas alcohlicas.
- Grasas: Nata, manteca, tocino y sebos.
- Otros: Chocolate y chocolate en polvo, miel, mermeladas convencionales, gelatinas
de frutas, mayonesa y bechamel normales.
- Edulcorantes: Evitar azcar comn o sacarosa o limitar su cantidad a dos sobres de
los de caf diarios.
8.3. La respuesta mdica
La Sociedad Espaola para el Estudio de la Obesidad seala que es una enfermedad en
la que se encuentran implicados mltiples factores y muchos de stos todava no son del
todo conocidos. Admiten los endocrinos que en algunos casos de obesidad no pueden
responder por qu una persona puede llegar a obesa. S reconocen que hay tres factores
bsicos implicados en el origen de la obesidad: el gentico, el ambiental y el
sedentarismo, y otros menos importantes como los producidos por medicamentos o por
enfermedades. Todava, de todos modos, restan muchos interrogantes por resolver.
No hay un tratamiento nico para la obesidad, lo que refleja la dificultad que entraa la
resolucin del problema. Se sabe que no todas las personas responden de igual forma a
un tratamiento y que cada individuo puede responder de forma distinta a un mismo
tratamiento realizado en diferentes momentos de su vida. Cualquier actuacin
teraputica tiene que ser multidisciplinaria. El objetivo que se persigue es mejorar la
salud del paciente reduciendo los riesgos secundarios. En ocasiones, el objetivo ser
corregir las alteraciones metablicas, aunque la reduccin de peso no sea moderada y
oscile entre un 5 y un 10%.
Los posibles tratamientos pueden resumirse as: dietas hipocalricas (que representen el
eje central del tratamiento); ejercicio fsico (con el objetivo doble de mantener el tono
muscular y aumentar el gasto energtico); la psicoterapia (el soporte psicolgico es
bsico en el tratamiento de la obesidad) y los frmacos (dos grandes grupos: los que
actan sobre el sistema nervioso central disminuyendo la sensacin de hambre y

Dietoterapia

119

aumentando el metabolismo basal y los que actan mediante un ligero efecto saciante,
pero que no pueden considerarse como un tratamiento de la obesidad).
No debe olvidarse que el tratamiento farmacolgico es una ayuda y que su uso racional
puede ser de gran valor. Por ltimo, la ciruga baritica est indicada slo para
obesidades importantes: IMC mayor a 40 kilogramos por metro cuadrado. Por ltimo,
los mdicos subrayan que hay que desconfiar de los tratamientos que prometen grandes
resultados sin esfuerzo o sin dieta; conviene alejarse de las dietas que prometen rpidas
prdidas de peso, ya que la mayora de stas lo hacen a costa del agua corporal y de la
masa muscular, y no de la grasa como en realidad debera ser.
8.4. La respuesta diettica
Viene dada en funcin del tipo de obesidad y su etiologa, por ejemplo: en
hipotiroidismo ser imprescindible un tratamiento hormonal, adems del cuidado de la
alimentacin. Son tan diversos los factores que desencadenan y afectan al tratamiento
de la obesidad que resulta imprescindible realizar un enfoque multidisciplinario a la
hora de instaurar el tratamiento ms adecuado: mdico (para identificar la causa y
valorar un posible tratamiento farmacolgico o quirrgico en grados extremos),
diettico (reducir las caloras de la dieta cotidiana de la persona obesa y modificar los
hbitos alimentarios errneos mediante Educacin Nutricional), psicolgico (control de
la ansiedad y anlisis del comportamiento alimentario). Asimismo, se ha de recomendar
la prctica de ejercicio para contribuir a aumentar el gasto calrico.
Caractersticas de la dieta hipocalrica:
Debe ser individualizada, variada y equilibrada, limitando los alimentos ms calricos y
los que aportan caloras vacas (bebidas refrescantes, golosinas, snacks, etc.).
Debe cubrir los requerimientos mnimos de energa y nutrientes de la persona (las dietas
que estn por debajo de las 1.200 kilocaloras, elaboradas basndose en alimentos
comunes, resultan nutricionalmente incompletas y en tratamientos de media-larga
duracin es conveniente aplicar suplementacin poliminerovitamnica para evitar
cualquier carencia).
La reduccin calrica al inicio del tratamiento en obesidades de grado leve, no debe
superar el 30 40 % de la ingesta calrica habitual de la persona. Por ejemplo: sin una
persona consume 3.000 kilocaloras al da, la pauta inicial ser de aproximadamente de
1.800/la-respuesta-medica.000 kilocaloras. Se debe realizar un descenso progresivo de
las caloras de la dieta; para que sta se aceptable y flexible. Modificacin de hbitos
alimentarios errneos para el mantenimiento de la prdida de peso a largo plazo. Resulta
imprescindible realizar este planteamiento en aquellas personas que ya han conseguido
un peso adecuado, con el fin de mantenerlo, ya que un porcentaje muy elevado de
personas recupera al ao el peso perdido. Para ello se requiere un estrecho contacto con
la persona, tanto a nivel individual como de grupo, adems de contar con un equipo de

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120

profesionales (mdico de familia, dietista) que estn especialmente preparados en este


tipo de tratamientos.
8.5. Recomendaciones dietticas
- Individualizada en cuanto a la restriccin energtica (depende de la persona).
- Fraccionada en 5 6 tomas al da (evitar picar entre horas, ya que no se da tiempo al
estmago a que tenga sensacin de vaco entre toma y toma).
- Rica en fibra (verduras, legumbres, cereales integrales y fruta en las cantidades
adecuadas a cada caso), mejora la sensacin de saciedad y previene el estreimiento.
- Pobre en grasas saturadas y colesterol (evitar o reducir el consumo de lcteos
completos y los muy grasos, carnes grasas y sus derivados, charcutera y vsceras...).
Escoger lcteos con poca grasa, las carnes ms magras (pollo y pavo sin piel, conejo,
caa de lomo, ternera magra, solomillo de cerdo o ternera, caballo...), jamn serrano sin
el tocino, fiambre de pollo y pavo y jamn york especial (3% de grasas), desgrasar
caldos de carne y aves en fro, sustituir la carne o los huevos por pescado al menos
cuatro veces por semana.
- Controlada en cantidades de alimentos que contienen hidratos de carbono simples
(azcar, miel, mermelada, zumo y fruta, bebidas azucaradas, golosinas, chocolate y
derivados) y complejos (cereales, patatas, legumbres).
- Se recomienda sustituir el azcar o elaborar recetas caseras con edulcorantes no
nutritivos tales como la sacarina, el ciclamato, el aspartame y el sorbitol, ya que no
aportan caloras, lo que es beneficioso para quienes tienen obesidad.
- Eliminacin o limitacin de fuentes calricas concentradas, alimentos que aportan
caloras pero con un contenido en nutrientes insignificante (bebidas azucaradas, bebidas
alcohlicas, chips, snacks, etc.).
8.6. Conoce algo ms
PREGUNTAS CON RESPUESTA
Pueden tomarse productos para diabticos con fructosa?
La fructosa, al igual que la sacarosa o azcar comn, aporta caloras. Adems, en
general, los productos que contienen fructosa suelen tener mayor cantidad de grasa que
sus equivalente normales (galletas, turrn, etc.) Es mejor no incluirlos en dietas de
adelgazamiento.
Se ha de tomar siempre la leche desnatada?
No. Hay que observar cada caso de forma individual, ya que el exceso de energa puede
provenir fundamentalmente de la ingesta de otros alimentos muy calricos, en cuyo

Dietoterapia

121

caso (tras la supresin o reduccin de su consumo) se podr seguir tomando la leche


entera.
Es un buen mtodo para adelgazar la prctica de saltarse la cena?
No, incluso resulta contraproducente. Lo adecuado es no saltarse comidas. De hecho,
personas que slo hacen dos comidas diarias tienden a engordar ms fcilmente que
otras que distribuyen su alimentacin a lo largo del da en cinco o ms tomas; es ms
una cuestin metablica que otra cosa.
DEBATE, HABLAN LOS CIENTFICOS
Actualmente est cada vez ms extendida la idea de que la gentica tiene una gran
influencia en la aparicin de ciertos tipos de obesidad, en especial en los casos de
obesidad extrema o mrbida. Tambin puede estar involucrada en la distribucin
corporal del tejido graso. Son muchos los estudios realizados en los ltimos 15 aos y la
evidencia de la relacin entre la gentica y la obesidad, est fundamentada en diversos
hallazgos: alteraciones nerviosas que tienen que ver con los centros de control del
apetito (experimentacin con animales de laboratorio), alteraciones en el sistema
adrenrgico que juegan un papel importante en la regulacin de la liberacin de la
energa (el sistema adrenrgico estimula la movilizacin de grasas y la liberacin de la
energa en forma de calor), dficit de leptina o resistencia a la leptina condicionado
genticamente (la leptina que se segrega en el tejido graso, inhibe la ingesta de
alimentos y regula la liberacin de energa), sndromes genticos (obesidad de PraderWilli o de Bardet-Bield).
De todos modos, este es un campo en el que la investigacin no ha hecho ms que
comenzar, y en cualquier caso, el tratamiento diettico y la prctica regular de ejercicio
fsico siguen siendo los pilares fundamentales en el tratamiento de la mayor parte de las
obesidades.
CMO COCINAR Y CONDIMENTAR?
Elegir las tcnicas culinarias que menos grasa aportan a los alimentos: al agua -cocido o
hervido, vapor, escalfado-, rehogado, plancha, horno y papillote.
Utilizar slo moderadamente los fritos, rebozados, empanados, guisos y estofados
(desgrasar en fro mejora tanto su conservacin com la calidad nutricional).
Para que la comida resulte ms apetitosa se pueden emplear diversos condimentos:
- cidos: Vinagre y limn.
- Aliceos: Ajo, cebolla, cebolleta, cebollino, chalota, puerro, segn tolerancia.
- Hierbas aromticas: Albahaca, hinojo, comino, estragn, laurel, tomillo, organo,
perejil, mejorana.

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122

- Evitar las especias fuertes: Pimienta (negra, blanca, cayena y verde), pimentn,
guindilla.
El vinagre y el aceite (oliva y semillas) pueden ser macerados con hierbas aromticas.
En la elaboracin de salsas, los vinos u otras bebidas alcohlicas como ingrediente
flambeados pueden hacer ms sabrosas diversas recetas. Para endulzar postres pueden
emplearse edulcorantes no calricos y canela y/o vainilla.
ADEMS... (no todo es comer)
- Evitar el sedentarismo y realizar ejercicio fsico, ya que contribuye a un mejor control
de ciertas enfermedades como la diabetes, mejora la circulacin, junto con dieta
hipocalrica contribuye a la prdida de peso, aumenta el llamado buen colesterol HDLc- y reduce los triglicridos, refuerza la musculatura (evita la flacidez) y contribuye
al bienestar, ya que alivia el estrs y la tensin.
- Caractersticas del ejercicio: Regular si es posible a diario, un paseo de una hora ya
es metablicamente beneficioso, adaptar a los gustos del individuo, independiente del
tiempo-clima y de estar solo, adaptado a la edad y posibilidades de la persona. Tomar
precauciones en caso de enfermedad cardiovascular y prdida de sensibilidad nerviosa
por el riesgo de lesiones.
- Qu hacer para aumentar el gasto calrico: La actividad fsica que se realiza en la
vida cotidiana, no es suficiente para poner y mantener nuestro cuerpo en forma. Pensar
en el ejercicio que se practica habitualmente y tratar de aumentarlo. Intentar caminar al
menos 30 minutos al da o ms: cuando se va de compras, cuando se vaya o venga de
trabajar, bajarse una parada antes del autobs o tren, cuando se visita a un amigo o
familiar que viva cerca olvidarse del coche, subir las escaleras en lugar de utilizar el
ascensor, si se tiene una bicicleta esttica, usarla mientras se ve la televisin, buscar
actividades para hacer con los amigos o la familia (caminar, ir en bici, nadar). Si adems
se sigue una tabla diaria de 5 a 10 minutos de ejercicios en casa, mejor.
9. ANEXO 2. DIARIO DE ALIMENTOS: QU, CUNDO, CUNTO Y POR
QU SE COME
La elaboracin de un registro diario de todo lo que se come, en el que se anote con
detalle cada alimento que se ingiere, as como el momento del da, la cantidad exacta y
el motivo de que se consuma ese producto alimenticio y no otro sirve para tomar
conciencia de lo que comemos cada da. Se trata de una prctica poco habitual entre la
poblacin en general y entre quienes sufren sobrepeso y obesidad, en particular.
"Realizar un diario de alimentos puede duplicar la prdida de peso si se sigue una dieta
de adelgazamiento". sta es la revelacin de un estudio sobre la evaluacin de mtodos
eficaces para adelgazar llevado a cabo desde el Kaiser Permanente's Center for Health
Research, en Portland (Estados Unidos). "Las personas que mantuvieron al da los
registros de alimentos perdieron el doble de peso que aqullas que no anotaron los

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123

registros. Parece ser que el simple acto de escribir lo que uno come anima a consumir
menos caloras", seala Jack Hollis, uno de los principales investigadores.
Llevar un registro de los alimentos que se comen a diario, indicando el da, la hora, el
lugar y la cantidad estimativa o las porciones de comida ingeridas, sirve para conocer de
cerca nuestros hbitos alimentarios y para identificar conductas errneas. En cada
pgina del diario se disea una tabla con distintas columnas y filas en las que se
incluyen los datos que hay que rellenar: alimentos ingeridos y forma de elaboracin (por
ejemplo, verdura frita, al vapor o cocida) y todos los ingredientes adicionales (aceite,
margarina, mantequilla o mayonesa); da y hora de la comida; cantidad o racin
consumida; lugar de consumo.
Una ltima columna se puede reservar para anotar todas aquellas consideraciones y
reflexiones que uno estime relevantes por su influencia en sus hbitos alimentarios; con
quin se ha comido, en qu condiciones y qu sentimientos acompaaron a la comida,
entre otros. Nos puede servir de ayuda para darnos cuenta de si comemos ms en
determinados lugares y en qu situaciones o circunstancias, como cuando comemos
solos.

Un ejemplo de diario de los alimentos es la tabla que se publica desde el Programa


Indiana para el Manejo de las Enfermedades Crnicas.

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Con el fin de acercarse lo ms posible a la situacin real es importante especificar al


mximo el tipo de alimento ingerido (leche entera, semidesnatada, desnatada, con
azcar o sin azcar), as como la cantidad consumida o la racin estimada.
Para realizar el registro de alimentos correctamente, la persona deber ser instruida por
el dietista-nutricionista para que haya la mnima desviacin entre la percepcin
subjetiva del peso del alimento y el peso real. El peso de los alimentos puede ser el
mtodo ms preciso, aunque no siempre es posible, por lo que se puede entrenar al
paciente con el sistema de visualizacin y reconocimiento de las raciones de los
distintos alimentos (un vaso de leche, una cuchara de postre, una cuchara sopera, dos
dedos de pan, seis dedos de pan, un cazo de arroz, etc.).
"El proceso de reflexin sobre lo que se come es lo que nos ayuda a ser conscientes de
nuestros hbitos y por lo que es de esperar que cambie nuestro comportamiento ", seala
Keith Bachman, miembro del Institute's Weight Management Initiative (Iniciativa de
Gestin de Peso), dentro del Kaiser Permanente. Desde 2002, dentro de los planes para
la prevencin y tratamiento del sobrepeso y la obesidad, este departamento recomienda
el diario de alimentos como una estrategia para perder peso.

El diario de los alimentos


ejerce un efecto de
autocontrol sobre lo que
se come y sobre los
sentimientos que genera
lo que se come.

Desde el punto de vista psicolgico, los especialistas en


la materia, sugieren al paciente, en segn qu
circunstancias, escribir en una columna paralela al
registro las sensaciones y los sentimientos asociados al
momento de consumir cada alimento, o los motivos que
le han llevado a comer dichos alimentos.

Se sabe con certeza que la obesidad es una enfermedad


con una fuerte influencia psicolgica. Por este motivo,
su tratamiento debe ser interdisciplinario y debe incluir estrategias que modifiquen las
conductas alimentarias y el conocimiento errneo acerca de los alimentos que tienen las
personas afectadas. Es lo que se conoce como tratamiento cognitivo-conductual, y el
diario de los alimentos puede servir como herramienta de este tipo de terapia.
La informacin del diario sobre sentimientos y sensaciones resulta muy til en caso de
que la persona tenga dificultad para seguir la dieta y no sepa con certeza cul es el
motivo o los motivos por los que pierde la voluntad. En ocasiones, el consumo de
ciertos alimentos se asocia a sentimientos concretos que surgen en determinados
momentos del da, a encuentros con determinadas personas, a la realizacin de segn
qu tareas (tareas repetitivas y aburridas), o el momento de la comida (en el que puede
que la persona est sola o acompaada). El enfado, el nerviosismo, la ansiedad, la
alegra desmesurada, el agobio, las prisas o el cansancio pueden motivar conductas
insanas con los alimentos que conviene, primero, analizar y reconocer para despus
canalizar correctamente.
El diario de los alimentos ejerce un efecto de autocontrol sobre lo que se come y sobre
los sentimientos que genera lo que se come. Ser consciente de todo ello puede ayudar a
cualquiera a prevenir los excesos alimentarios.

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126

Los especialistas en psicologa y psiquiatra tambin utilizan el diario de los alimentos


como herramienta para el diagnstico y el tratamiento de los trastornos de la conducta
alimentaria como la bulimia y la anorexia nerviosas, y de otros trastornos de la conducta
no especficos como el trastorno por atracn para calmar los nervios o el conocido como
sndrome del comedor nocturno, que se caracteriza porque la persona ingiere la mayor
parte de los alimentos en la cena y durante la noche.

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127

10. COMPLEMENTO DE FORMACIN


El tejido adiposo considerado en su conjunto est constituido por los tejidos adiposos
blanco y pardo. Ambos tienen un origen mesenquimtico comn y se encuentran
embriolgica e histolgicamente vinculados, aunque se han ido diferenciando para
adaptarse a los requerimientos de los organismos. Su origen mesenquimtico comn es
ms evidente cuando el tejido adiposo pardo entra en reposo funcional, momento en que
va modificndose paulatinamente hasta confundirse con el blanco.
Desde el punto de vista funcional se ha considerado al tejido adiposo blanco como un
depsito de energa, aunque actualmente se le reconoce un gran nmero de funciones
que sern descriptas ms adelante. El tejido adiposo pardo, en cambio desempea una
funcin termognica y tal vez amortiguadora de ingresos energticos excesivos.
La funcin ms conocida del tejido adiposo es la de albergar la mayor parte de las
reservas energticas, ya que adems posee actividad metablica y endcrina (autcrina e
intrcrina) que influyen sobre s mismo y sobre otros tejidos.
El tamao adipocitario vara entre 10 a 100 de acuerdo al estado nutricional, pues los
adipocitos modifican sus dimetros y consecuentemente su volumen, segn almacenen
ms o menos triglicridos. Estos cambios son posibles debido a la elasticidad de su
membrana plasmtica, que le permite aumentar notablemente su volumen antes de
alcanzar el "tamao crtico", a partir del cual se pone en marcha el mecanismo de
reproduccin adipocitaria.
Cada adipocito subcutneo almacena hasta 1.2 gr de triglicridos, aunque en los
individuos de peso normal su contenido es de 0.4 a 0.6 g por clula. Considerando que
el nmero promedio de adipocitos es de 30 a 60 x 109 y que cada uno contiene 0.5 7gr
de triglicridos, el depsito graso total puede estimarse de la siguiente manera: 30 a 60
x 109 0.5 = 15 kg, que equivalen a unas 135.000 kcal. Cada kilogramo de grasa provee
unas 9.000 kcal, mientras que cada kg de tejido adiposo unas 7.500.
En los sujetos delgados el tejido adiposo contiene 18% de agua, 80% de triglicridos y
2% de protenas, mientras que en los obesos el contenido graso aumenta y disminuye
proporcionalmente el contenido acuoso.
La capilarizacin e inervacin del tejido adiposo estn adaptadas a los cambios en el
metabolismo de los cidos grasos y por estos motivos est generosamente irrigado (por
lo menos un capilar toma contacto con cada adipocito). El flujo sanguneo en el tejido
adiposo subcutneo es de 3 a 4 ml 100 gr 1 min-1, mucho mayor que para el msculo
esqueltico en reposo (1.5 ml 100 gr -1 min-1), delatando su gran influencia y
participacin en el metabolismo.
Es sensible a mltiples influencias hormonales y metablicas que posibilitan un
funcionamiento perfectamente adaptado a su funcin de reserva energtica. Los cidos
grasos producto de la lipolisis son los combustibles mayores para el hgado, rin,
msculo esqueltico y miocardio
En todas las especies estudiadas el aumento del tamao del adipocito cambia con ms
rapidez que su nmero, indicando un predominio del mecanismo de hipertrofia sobre el

Dietoterapia

128

de hiperplasia. Slo cuando el peso corporal alcanza el 170% del valor ideal, comienza
el proceso de hiperplasia.
En las obesidades tempranas se produce un aumento de la celularidad, mientras que en
las tardas es ms notable el aumento del tamao, aunque la capacidad de hiperplasia
parece conservarse en el individuo adulto. El estmulo proliferativo surgira de los
mismos adipocitos al alcanzar stos su tamao mximo, aunque tambin podra partir de
otros tejidos. Para la hiperplasia, las clulas del soporte fibroblstico-vascular del tejido
adiposo, se diferencian a adipoblasto, coincidiendo con un brusco incremento de su
nivel de lipoproteina lipasa (LPL). El adipoblasto va adquiriendo enzimas y receptores
que lo transforman en preadipocito.
En los preadipocitos existe un receptor para los cidos grasos, que interviene en el
proceso de sntesis de las enzimas necesarias para la diferenciacin celular,
establecindose as una relacin entre factores alimentarios y la activacin de las clulas
preadiposas que depende de genes y otros factores, relacionados con la acumulacin de
triglicridos.
Posteriormente se incorporarn nuevos receptores y enzimas para la sntesis de cidos
grasos y de triglicridos, hasta alcanzar finalmente el estado de adipocito maduro. En el
proceso de diferenciacin desde adipoblasto a adipocito intervienen factores del medio,
adems del obligado supervit energtico. Entre los factores del medio se cuentan la
insulina, el IGF-I (factor de crecimiento I), la hormona de crecimiento (STH), la
triiodotironina (T3), las prostaciclinas y los glucocorticoides, que actan sobre
receptores de la membrana celular superficial (como IGF-I, insulina, STH) o del ncleo
celular(como glucocorticoides, cidos grasos, T3).
La STH regula rpidamente la expresin del gene para la IGF-I y la LPL. La T3
participa en la proliferacin y diferenciacin de los preadipocitos, mientras que los
glucocorticoides lo hacen en la diferenciacin terminal, al igual que la adenosina, el
cido retinoico, la prostaciclina I2 y la prostaglandina E2.

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129

Se denomina lipognesis a la sntesis de triglicridos a partir de glicerol y cidos grasos.


Lipolisis es la hidrlisis de los triglicridos en esos mismos constituyentes. Ambos
procesos son simultneos y el predominio de uno de ellos determinar la direccin del
metabolismo del tejido adiposo.
La gran cantidad de receptores para distintos estmulos, explican la sensibilidad y
adaptacin del tejido adiposo a las mltiples circunstancias metablicas. Los receptores
mejor conocidos son:
1. Receptores a la insulina. Poseen actividad antilipoltica, su activacin disminuye la
concentracin intracelular del AMP cclico. Su sensibilidad es distinta para los
diferentes territorios del tejido adiposo.
2. Receptores adrenrgicos. Conjuntamente con los receptores a la insulina son los ms
significativos en el metabolismo del tejido adiposo. Estos receptores corresponden a los
subtipos y , existiendo 3 subsubtipos de 1 (1A 1B 1D; 3 de 2 (A,B y C) y 3 de (1, 2,
3). La accin de la noradrenalina es ms intensa sobre los receptores 1 y 1 que sobre
los 2 y 2. Mientras que la adrenalina tiene mayor afinidad por los 2 que por los 2.

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130

Los receptores 2 tienen accin antilipoltica, mientras que los 1 y 2 son lipolticos. El
efecto de las catecolaminas sobre el tejido adiposo depender del balance funcional
entre sus receptores y , que puede ser modificado por la obesidad, ayuno, diabetes,
hipertiroidismo, etc.
En el tejido adiposo de la rata se identific un receptor llamado 3 o "hbrido", que al
serestimulado por un agonista especfico, produce una marcada respuesta lipoltica.
En los humanos se ha demostrado recientemente la existencia del receptor 3 en los
tejidos adiposos blanco y pardo, vescula biliar e intestino.

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131

El tejido adiposo omental de los sujetos obesos, al ser estimulado con noradrenalina
presenta una lipolisis mayor que en los no obesos, asociada con un incremento de la
sensibilidad del receptor 3 y una menor sensibilidad de los 2, explicando el mayor
turnover de cidos grasos de la grasa visceral.
En el tejido adiposo subcutneo abdominal de los obesos la lipolisis es menor que en la
grasa visceral, debido a que posee una mayor densidad de receptores 2. Adems con
respecto a los individuos normales, en la grasa subcutnea abdominal de los obesos se
demostr una reduccin del 70% de la densidad de los receptores 2.
En la grasa femoral de mujeres obesas existe mayor respuesta de los receptores 2 y una
reduccin de la lipolisis mediada.
Curiosamente, la mayor parte de los frmacos bloqueantes 1 y 2 se comportan como
agonistas de los receptores 3 y a diferencia de los 1 y 2 no pierden sensibilidad ante
la estimulacin catecolaminrgica continuada.
Igualmente que los receptores 1 y 2, los receptores 3 interactan con protenas Gs y Gi.
En 1.995 se publicaron 3 estudios en humanos en los que se relacion una mutacin del
receptor 3 (Trp64Arg), con el desarrollo de obesidad visceral, resistencia a la insulina y
diabetes no insulino-dependiente.
Los ratones obesos ob y db presentan disminucin de la actividad de sus receptores 3,
mientras que algunas personas no obesas pero con historia familiar de obesidad, tienen
resistencia a la lipolisis inducida por las catecolaminas, debido a una mutacin en el gen
codificante del receptor 3. Existen razones crecientes a favor de la importancia
fisiolgica del receptor 3 en los humanos y su posible utilizacin como blanco de
frmacos antiobesidad.
3. Receptores a los glucocorticoides. Modifican la respuesta de otros receptores a sus
hormonas efectoras, participando por este mecanismo en el metabolismo y distribucin
del tejido adiposo. Modulan permisivamente a los receptores 2 del tejido adiposo. En la
grasa perifrica estimulan la lipolisis, mientras que en la grasa central favorecen la
lipognesis.
4. Receptores acoplados a Gi. Son receptores acoplados al GTP (Acido
guanosintrifosfrico), con efecto antilipoltico. A este tipo de receptores se ligan la
adenosina, la prostaglandina E2, el polipptido YY y el neuropptido Y.
5. Receptores a la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Su importancia es
desconocida, aunque se sabe que durante el primer ao de vida la TSH es la principal
hormona lipoltica.
6. Receptores a la hormona de crecimiento (STH). La STH tiene acciones lipolticas
modificando la respuesta de otros receptores a sus hormonas especficas. En la grasa
visceral de los varones aumenta la accin lipoltica de la testosterona. En los
acromeglicos, el tejido adiposo se hace marcadamente insulino-resistente (la insulina
es antilipoltica).

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7. Receptores a las hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas tienen efecto lipoltico
sobre las clulas adiposas, aumentando la respuesta adrenrgica a las catecolaminas.
8. Receptores a las hormonas sexuales. En el tejido adiposo se encuentran receptores a
andrgenos y estrgenos (aunque estos ltimos en concentracin fisiolgicamente
insuficiente). En los preadipocitos y adipocitos se ha demostrado un receptor a los
andrgenos, evidenciando una correlacin entre el desarrollo adipocitario y el estado
hormonal. El receptor para los andrgenos es ms abundante en la grasa profunda que
en la superficial, explicando as alguna de las diferencias funcionales entre estos tejidos.
La progesterona actuara a travs del receptor a los glucocorticoides ya que no ha sido
identificado un receptor para esta hormona.
9. Miscelnea. Se han descripto receptores a las IGF-I y II, a la colecistoquinina, al
glucagon, a la secretina y a la ACTH, aunque no se conoce bien su rol funcional.
Se llama lipognesis a la sntesis de triglicridos a partir de cidos grasos y glicerol
fosfato.
Los principales tejidos con sntesis de triglicridos son el tejido adiposo, el hgado y la
glndula mamaria. El proceso se efecta en el citoplasma y puede resumirse de la
siguiente manera:

El origen del glicerol fosfato difiere para el hgado y el tejido adiposo. En el hgado, el
glicerol es fosforilado por la enzima glicerol quinasa. En el tejido adiposo, se origina a
partir del metabolismo de la glucosa en la va glucoltica.
Hgado: La glicerol-quinasa heptica sintetiza glicerol fosfato, independientemente del
metabolismo de los hidratos de carbono.

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Tejido adiposo: La lipognesis en el tejido adiposo es dependiente del metabolismo


hidrocarbonado y explica sus alteraciones cuando existe dficit de accin insulnica.

En los estados de insulino-resistencia, disminuye la gluclisis, principalmente en


msculo e hgado y en menor grado en el tejido adiposo. Por esta razn es menor la
sntesis de glicerol fosfato y con ello la resntesis de triglicridos. Prevalece la lipolisis,
provocando una mayor salida de cidos grasos desde el tejido adiposo. Los cidos
grasos para la sntesis de triglicridos tienen diferentes orgenes segn el momento
metablico y el tejido considerado.
Msculo y tejido adiposo: en estado postprandial, los triglicridos llegan a los capilares
del msculo y del tejido adiposo transportados por los quilomicrones y las VLDL, desde
donde sus cidos grasos son liberados por accin de la enzima lipoprotena lipasa
(LPL). La mitad de los cidos grasos y todos los monoglicridos liberados, ingresan en
los adipocitos o en las clulas musculares por diferencia de concentracin, o por medio
de un receptor especfico.
Los cidos grasos no ingresados son transportados al hgado, unidos a la albmina. En
estado de ayuno, la lipolisis del tejido adiposo libera cidos grasos, transportados por la
albmina hasta el hgado y el msculo, quienes los utilizan para la sntesis de VLDL. La
LPL es una enzima marcapaso para la provisin de los cidos grasos a los tejidos y por
lo tanto responsable de la velocidad de sntesis de triglicridos. Esta glicoprotena es
segregada por las clulas de los tejidos adiposo, muscular, cardaco, mamario y nervioso
central y es transportada al glicoclix del endotelio capilar. La LPL se expresa
fundamentalmente en el msculo esqueltico y cardaco, en los tejidos adiposos blanco
y pardo, en la glndula mamaria en actividad, mientras que est ausente en el cerebro.
Hgado: los cidos grasos le llegan desde el tejido adiposo perifrico por va arterial
unidos a la albmina o bajo la forma de quilomicrones (si son de origen alimentario y
de ms de 10 carbonos). Tambin pueden arribar libres por va portal los de menos de
10 carbonos (por ser hidrosolubles) que provengan de la alimentacin o bien
transportados por la albmina si se originan en la lipolisis visceral.

Dietoterapia

134

En condiciones de ayuno el hgado sintetiza triglicridos, que son transportados por las
VLDL a los tejidos perifricos.
Los cidos grasos pueden sintetizarse en el hgado a partir de la glucosa. Este proceso,
conocido como sntesis "de novo" es cuantitativamente escaso en el humano adulto. La
sntesis "de novo" produce cidos grasos saturados y en menor grado, monoinsaturados.
La sntesis es multienzimtica por accin del "sistema de la cido graso sintetasa". La
sntesis "de novo" se produce slo cuando la alimentacin es muy escasa en grasas
(menos del 10% del valor energtico total) y al mismo tiempo rica en glcidos. En este
caso el costo energtico de la lipognesis a partir de la glucosa es del 20%.
Por este mecanismo se sintetizan los triglicridos fetales, debido a que los cidos grasos
maternos no atraviesan la placenta. La sntesis de la grasa fetal y de los lpidos de las
membranas celulares se realiza a partir de la glucosa plasmtica.
La actividad de la LPL se controla modificando su cantidad absoluta (induccinrepresin) o regulando su velocidad de accin (activacin e inhibicin). La insulina y
los glucocorticoides son inductores de la LPL, especialmente en la grasa visceral, donde
se potencian mutuamente en su accin. La grasa visceral posee mayor nmero de
receptores al cortisol que la grasa subcutnea, explicando su mayor sensibilidad a esta
hormona. En los individuos normales la actividad de la LPL adiposa aumenta tras las
comidas, llegando a duplicarse, mientras que en el msculo disminuye en un 30% con
respecto a los valores de ayuno, efectos debidos a una desigual accin de la insulina en
estos tejidos.
Inversamente, tras un ejercicio muscular de varias horas, la actividad de la LPL
muscular aumenta de 2 a 10 veces mientras que en el tejido adiposo se reduce un 20-30
%. En los atletas, la actividad de la LPL muscular y la adiposa es mayor que en los
sedentarios. El aumento de la actividad de la LPL muscular disminuye la oferta de
cidos grasos al tejido adiposo. Este efecto es mayor en las fibras musculares tipo I
(aerbicas) que tienen una mayor dotacin de LPL. En el msculo de los varones ms
obesos y en las obesidades centrales se ha encontrado una menor proporcin de fibras I,
coincidiendo con una disminucin de la sensibilidad a la insulina. Esta regulacin
inversa de la LPL en el tejido adiposo y en el msculo, en respuesta a la alimentacin al
ayuno y al ejercicio podra maximizar el depsito de grasa en el tejido adiposo en
momentos de abundancia de alimentos, para luego ser utilizada por el msculo en los
perodos de carencia durante la bsqueda de los mismos.
No existen diferencias entre varones y mujeres en la actividad de la LPL muscular , en
cambio en las mujeres la actividad de la LPL adiposa es mayor. Este cambio en la
relacin LPL adiposa/ LPL muscular es parcialmente responsable de la mayor
abundancia de tejido adiposo subcutneo y de la mayor concentracin de HDL en las
mujeres.
En las mujeres premenopusicas la actividad de la LPL es mayor en el tejido adiposo
gluteofemoral que en el abdominal, diferencias que van desapareciendo con la
menopausia. La progesterona parece mediar este efecto.
Durante el embarazo y la lactancia la actividad de la LPL femoroglutea disminuye y al
mismo tiempo se incrementa la lipolisis en esta regin, indicando que esta grasa tiene

Dietoterapia

135

vinculacin casi exclusiva con el sostenimiento energtico durante la gravidez y la


lactancia.
La actividad de la LPL adiposa aumenta en la obesidad, aunque paradojalmente tambin
lo hace luego de la prdida de peso y en respuesta a la realimentacin. Esto sugiere que
la LPL podra comportarse como una enzima reguladora del "set point graso del
adipocito".
Sin embargo, el aumento de la LPL en respuesta a la alimentacin se debe a un
mecanismo de tipo postranslacional, mientras que el debido a la prdida de peso se debe
a un aumento de la sntesis de la enzima, indicativo de los diferentes mecanismos
regulatorios de la lipognesis.
La protena estimulante de la acilacin (ASP) podra intervenir en el control de la
lipognesis. Esta es una protena con un peso molecular de 14.000, circulante en el
plasma y que estimula la sntesis de triglicridos en los fibroblastos y el tejido adiposo.
Activa a la enzima diacilglicerol-acil-transferasa adiposa y favorece el ingreso de la
glucosa almsculo. La ASP est incrementada en la obesidad y se reduce durante la
prdida de peso y el ayuno.
Para la produccin de ATP, compuesto indispensable en muchas de las reacciones que
se llevan a cabo en la clula, se necesitan varios sustratos energticos, entre los cuales la
glucosa es el de mayor importancia.
Debido a que sta no difunde a travs de la bicapa lipdica, debe ser transportada al
interior de la clula. Este transporte lo realizan dos grupos de protenas: los
transportadores SGLT (sodiumglucose transporters) y los transportadores GLUT
(glucose transporters).
Los transportadores SGLT son protenas que efectan un transporte acoplado, en el que
ingresan conjuntamente a la clula sodio y glucosa o galactosa, en algunos casos.
Se localizan en la membrana luminal de las clulas epiteliales encargadas de la
absorcin (intestino delgado) y la reabsorcin (tbulo contorneado proximal) de
nutrientes. Se aprovecha el ingreso de sodio a favor del gradiente electroqumico, entre
el exterior y el interior de la clula, para transportar la glucosa en contra de un gradiente
qumico. Se han identificado tres transportadores SGLT (SGLT 1, SGLT 2 y SGLT 3);
que se diferencian en varios aspectos como: 1) la afinidad por la glucosa y el sodio; 2)
el grado de inhibicin frente a la florizina; 3) la capacidad para transportar glucosa o
galactosa, y 4) la ubicacin tisular. Todos los SGLT tienen una estructura secundaria
similar, con catorce dominios transmembranales en orientacin hlice.
La mayora de las clulas de los mamferos captan la glucosa, adems de otros azcares
y polialcoholes, a travs de unas protenas transportadoras de membrana de naturaleza
proteica ubicados en la membrana plasmtica que se denominan GLUT (Glucose
Transporters, transportadores de glucosa). Hasta el momento se conocen 13 miembros
de esta familia que se caracterizan por poseer 12 fragmentos transmembrana y una serie
de aminocidos muy conservados, los cuales se consideran directamente implicados en
su funcin.
Los transportadores GLUT estn encargados del ingreso de los monosacridos a todas
las clulas del organismo. Cada una de las diferentes isoformas de los GLUT tiene
ubicacin y caractersticas cinticas propias, adaptadas a las necesidades metablicas de
los distintos tejidos del organismo.

Dietoterapia

136

Las distintas isoformas de GLUT difieren en su localizacin tisular, sus caractersticas


cinticas y su dependencia o no de insulina. De hecho, la absorcin de glucosa se regula
en funcin de la expresin y localizacin de los distintos GLUT en distintas clulas y en
distintos metablicos.
La glucosa ingresa a la clula en cuatro etapas: 1) se une al transportador en la cara
externa de la membrana; 2) el transportador cambia de conformacin y la glucosa y su
sitio de unin quedan localizados en la cara interna de la membrana; 3) el transportador
libera la glucosa al citoplasma, y 4) el transportador libre cambia nuevamente de
conformacin, expone el sitio de unin a la glucosa en la cara externa y retorna a su
estado inicial.
Normalmente, el tejido adiposo es responsable del 5 al 20% de la captacin de glucosa
insulino-mediada. La insulina aumenta 20-30 veces la velocidad de transporte de
glucosa a travs de la membrana de los adipocitos. Estos efectos son agudos,
producindose en un tiempo medio de 2 o 3 minutos. El mecanismo es la translocacin,
desde el "pool" intracelular a la superficie de la membrana, de los transportadores para
la glucosa. La insulina activa al GLUT 4 preexistente, al tiempo que aumenta la
expresin del gen que lo codifica.
En condiciones basales, el GLUT 1 es el principal responsable del ingreso de glucosa a
las clulas. La insulina duplica la accin del GLUT 1 y multiplica por diez la actividad
del GLUT 4. Por esa razn en condiciones postprandiales la glucosa es desviada hacia
el tejido adiposo y el msculo. Debido a que en el adipocito el 75 a 90% de los GLUT
son del tipo 4, la insulina se convierte en el principal estmulo para el ingreso de glucosa
al tejido adiposo. En los estados de insulino-resistencia como la diabetes, la obesidad y
el ayuno, disminuye el transporte de glucosa en respuesta a la insulina, aunque con
diferentes niveles de sensibilidad en los tejidos adiposo y muscular.

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137

Tabla 19. Caractersticas de los transportadores de monosacridos.


Isoforma
Nmero de
KM
Monosacridos que
aminocidos
(mM)
transporta
664
0,3
Glucosa, galactosa
SGLT1
SGLT2
SGLT3
GLUT1

672
674
664

1,6
6,0
1,6

Glucosa, galactosa
Glucosa, galactosa
Glucosa, galactosa

GLUT2

522

17

Glucosa, galactosa,
fructosa

GLUT3

596

Glucosa, galactosa

GLUT4

509

Glucosa

GLUT5

501

No
aplica

GLUT6

507

Fructosa, no muestra
afinidad por la glucosa
Glucosa

GLUT7
GLUT8
GLUT9
GLUT10
GLUT11

477
540
541
496

Glucosa
Glucosa
Glucosa
Glucosa

GLUT12

617

Glucosa

GLUT13

629

Glucosa

Localizacin en los tejidos

Funcin

Intestino delgrado, nefrona


proximal
Nefrona proximal
Sin determinar
Eritrocito, barreras
hematoenceflica, placentaria
y de la retina, astrocito,
nefrona
Clulas pancreticas,
hgado, intestino delgado,
nefrona proximal
Cerebro, placenta, hgado,
rin y corazn
Msculo esqueltico,
cardaco, tejido adiposo
Yeyuno, espermatozoides,
rin, clulas de la microglia
Cerebro, bazo y leucocitos

Absorcin y reabsorcin de glucosa

No existe
Testculos y placenta
Rin e hgado
Hgado y pncreas
Msculo esqueltico y
corazn
Msculo esqueltico, tejido
adiposo, intestino delgado
Cerebro

Absorcin y reabsorcin de glucosa


Absorcin y reabsorcin de glucosa
Ingreso basal de glucosa

Sensor de glucosa en pncreas,


transporte de glucosa en la membrana
basolateral de intestino y rin
Ingreso basal de glucosa
Ingreso de glucosa estimulado por
insulina
Transporte de fructosa
Ingreso de glucosa estimulado por
insulina
Ingreso de glucosa
Ingreso de glucosa
Ingreso de glucosa
Ingreso de glucosa
Ingreso de glucosa
Ingreso de glucosa y mioinositol

Dietoterapia

138

La lipolisis es la degradacin de los triglicridos con liberacin de sus cidos grasos,


que son utilizados por el resto del organismo como combustible, en su mayor parte por
el tejido muscular debido a su elevada cantidad.

En este proceso es muy importante la accin de la lipasa hormono sensible, ya que es la


encargada de iniciar el proceso lipoltico. La actividad de esta enzima es regulada
fundamentalmente por las catecolaminas por intermedio de los receptores adrenrgicos
1 2 y quizs los 3. Las sustancias lipolticas se ligan al receptor , que modifica la
estructura de una protena (llamada G), que es activada a protena Gs. De la protena Gs
se libera una subunidad llamada , que activa a la adenilciclasa.
Las sustancias antilipolticas se ligan al receptor adrenrgico 2 produciendo una
protena inhibidora de la actividad , llamada protena Gi. La protena Gi libera una
subunidad proteica llamada , que se une a la anteriormente citada, disminuyendo la
activacin que esta ltima produce sobre la adenilciclasa. En definitiva la activacin de
la adenilciclasa y su consecuencia, el aumento del nivel intracelular del AMP cclico, es
la determinante de la lipolisis. Una vez formado, el AMPc activa a una protena quinasa
A, quien cataliza a su vez la fosforilacin de otra familia de protenas quinasa, por lo
cual la cantidad de protena quinasa activa aumenta velozmente. La seal inicial resulta
de esta manera rpidamente amplificada ("amplificacin en cascada").
Las protena quinasa activadas(fosforiladas) finalmente activan por fosforilacin a la
enzima lipasa hormono sensible (LHS) (llamada as porque su actividad es regulada por
la insulina y las catecolaminas), que es la marcapasos de la lipolisis . En la traslocacin
de esta enzima desde el citosol a la gota de lpidos interviene una protena llamada
perilipina que tambin participara en la activacin de esta enzima. Los cidos grasos
liberados por la accin de la LHS, seran transportados a travs de la membrana
plasmtica por un transportador recientemente secuenciado y una vez en el agua
extracelular se unen a la albmina, para su transporte a distancia.
En condiciones basales, las 2/3 partes de los cidos grasos liberados y todo el glicerol
dejan el adipocito (el tercio de cidos grasos restante se reesterifica en la misma clula),
siendo precisamente la concentracin de glicerol en el lquido intersticial del tejido, la
forma de evaluar la intensidad de la lipolisis.
La lipolisis es estimulada por el fro, el ejercicio y la hipoglucemia a travs de la
activacin hipotalmica del sistema simptico, cuyas terminales simpticas liberan
noradrenalina en los tejidos efectores, estimulando al receptor . La velocidad de la
lipolisis es menor en el tejido subcutneo perifrico, mayor en el subcutneo abdominal
y mayor aun en el rea visceral. Esto ltimo permite una rpida llegada de cidos grasos
al hgado en situaciones de urgencia de combustible, como ocurre durante el ejercicio.
La LHS es activada por las catecolaminas, la hormona de crecimiento, el glucagon, la
ACTH y los corticosteroides, mientras que la insulina se opone a la accin de las
anteriores.

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139

Si los receptores 1 y 2 son expuestos a altas concentraciones de catecolaminas por un


largo tiempo, sufren desensibilizacin, lo que vuelve a las clulas adiposas menos
respondedoras a la estimulacin adrenrgica (hecho que no ocurre igualmente en los
receptores 3.
La lipolisis es inhibida por la insulina, que estimula a la fosfodiesterasa III, quien a su
vez inactiva al AMPc. La insulina tambin podra inhibir a la adenilciclasa o internalizar
a los receptores adrenrgicos (provocando resistencia a la accin lipoltica de las
catecolaminas).
Otros estmulos antilipolticos son: la actividad 2 A de las catecolaminas, la adenosina
y las prostaglandinas E (por modulacin autcrina en el propio tejido adiposo). Debido
a que los obesos tienen una mayor lipolisis en condiciones basales, sus niveles de cidos
grasos circulantes son ms elevados, aun en ayunas.
La lipolisis basal es mayor en los territorios subcutneos, mientras que la lipolisis
estimulada, es mayor en la grasa visceral. El volumen del tejido adiposo est en
equilibrio dinmico, dependiendo de la relacin entre la lipognesis y la lipolisis,
consecuencia de una mltiple regulacin; hormonal, metablica y nerviosa.
Lipognesis y lipolisis son en ltima instancia consecuencia de la actividad de la LPL y
de la LHS, quienes son modificadas por las catecolaminas, insulina, glucagon, hormona
estimulante de la tiroides, colecistoquinina, hormona de crecimiento, cortisol, ACTH,
esteroides sexuales, paratohormona, etc. Sin embargo estas hormonas no tienen igual
accin en todos los territorios adiposos. Algunas localizaciones son ms sensibles que
otras a los mismos estmulos, determinando diferencias en la respuesta regional.
Estudios recientes en humanos, utilizando cidos grasos marcados, demostraron un
mayor "turn-over" de triglicridos en la grasa visceral con respecto a la grasa
subcutnea. La velocidad del recambio es 50 a 100% mayor en la grasa visceral que en
las otras localizaciones, lo que significa que cerca del doble de los triglicridos estn
degradndose y resintetizndose en el tejido adiposo visceral con respecto al subcutneo
de cualquier localizacin.
La velocidad de captacin adiposa de los cidos grasos se produce en el siguiente orden:
OMETAL = RETROPERITONEAL > SUBCUTNEO ABDOMINAL >
SUBCUTNEO FEMORAL
Coincidiendo con un mismo orden para el turn-over de los cidos grasos. La
testosterona amplifica estos valores en los varones, mientras que los estrgenos lo hacen
en las mujeres.
El tejido adiposo visceral posee mayor actividad de su LPL (debido a su mayor
densidad de receptores a los glucocorticoides), alta respuesta lipoltica a las
catecolaminas (ms receptores 1) y pobre respuesta antilipoltica a la insulina. Esto le
confiere la particularidad de un ciclo lipognesis-lipolisis ms activo, relacionado con
un aumento del flujo de cidos grasos en la circulacin portal, lo que ha sido vinculado
con la produccin del sndrome de insulino-resistencia.

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140

El tejido adiposo subcutneo abdominal es ms rico en cidos grasos saturados que el


femoral, agregando otro motivo de aterogenicidad a la grasa central. En general, el 50%
de los cidos grasos subcutneos es cido olico y el resto, en partes iguales de cidos
grasos saturados y poliinsaturados.
Anatmicamente, el tejido adiposo puede distinguirse en superior e inferior,
diferenciacin que coincide con su distinto comportamiento metablico y biolgico. Los
puntos de referencia para distinguir la grasa superior de la inferior son, por detrs la
articulacin de la vrtebra L4 con la L5 y por delante el ombligo.
La grasa de localizacin superior puede subdividirse en:

Dietoterapia

141

Dietoterapia

142

La distribucin del tejido adiposo es diferente segn los sexos. En las mujeres
predomina en la regin inferior del cuerpo (distribucin ginoide) y en el territorio
subcutneo, mientras que en los varones lo hace en la mitad superior con mayor
tendencia al depsito en las regiones abdominales profundas (distribucin androide).
La grasa masculina queda por encima de la lnea horizontal que pasa por el ombligo y
por el disco L4-L5, mientras que la femenina lo hace por debajo de esta lnea. Por efecto
de los esteroides sexuales, normalmente la relacin grasa subescapular / tricipital, es
mayor a 1 en los varones y menor de 1 en las mujeres, respectivamente. La produccin
de obesidad androide en las mujeres no responde necesariamente a un aumento de los
andrognos circulantes, ya que tambin puede deberse a un aumento de la sensibilidad
celular a los andrgenos o al aumento del cortisol. Este tipo de respuesta podra ser una
particularidad genticamente transmitida.
La grasa profunda (mesentrica, epiploica y retroperitoneal) est ms desarrollada en el
varn que en la mujer. Segn Sjstrm los varones tienen 2 a 3 veces ms grasa
abdominal que las mujeres, sean o no obesos. Mientras que en las mujeres la grasa
subcutnea es ms abundante que en el varn, predominando en los miembros
inferiores.
Los andrgenos disminuyen el nmero de adipocitos en la mitad inferior del cuerpo, las
hormonas femeninas aumentan el nmero y posiblemente el tamao de los adipocitos de
la mitad inferior, mientras que los corticoides producen un aumento del volumen de los
adipocitos en la mitad superior. Las reas donde los adipocitos no son disminuidos por
los andrgenos ni incrementados por los estrgenos se consideran androides.

La desigual cantidad y disposicin sexual de la grasa representa una adaptacin


metablica y mecnica til para la especie.

Dietoterapia

143

En los varones el predominio superior la hace menos molesta para los movimientos de
los miembros y el desplazamiento del cuerpo. En las mujeres su disposicin gltea le
permite equilibrar la basculacin pelviana cuando sobreviene el embarazo. En este caso
representa un almacenamiento graso "metablicamente no riesgoso" y mecnicamente
adecuado, necesario para asegurar el soporte energtico para la gestacin y la lactancia.
Observaciones del profesor Jean Vague a fines de la dcada del '40, demostraron que la
corpulencia en la mitad superior del cuerpo se asociaba con dismetabolismo glcido y
lipdico, hipertensin arterial y aumento de morbimortalidad.
Los varones y las mujeres con obesidad superior y con signos de sndrome metablico
tienen resistencia a la lipolisis inducida por las catecolaminas en el tejido adiposo
subcutneo abdominal, debido a una disminucin de los receptores 2, mientras que la
lipolisis visceral est incrementada por un aumento de los receptores 3, con
disminucin de la funcin de los 2.
La distribucin de la grasa evidencia una tendencia familiar pues se refleja en una
similitud de la relacin cintura/cadera. Esto ltimo podra ser utilizado para seleccionar
los grupos a quienes dirigir una poltica de prevencin.
EVOLUCION DEL TEJIDO ADIPOSO CON LA EDAD

Edad
Nacimiento
2-5 aos
5 aos
Hombres
Mujeres
10 aos
Varones
Mujeres
15 aos
Hombres
Mujeres
Adultos (varones)

% del peso
17%
>17%
17%
17%
12%
20%
10%
25%
10%

El esbozo del tejido adiposo aparece en la regin facial alrededor de la 14 semana de


vida intrauterina y su desarrollo embrionario se completa en el transcurso del segundo
trimestre.
En el embrin se destacan 2 reas adiposas:
1. Occipucio - cuello - hombros
2. Nalgas - caderas
Que ms adelante se correspondern con la diferenciacin grasa sexual del adulto. La
cantidad y localizacin del tejido adiposo vara en los diferentes momentos de la vida.
En el nacimiento es el 17% del peso corporal, sin diferenciacin sexual; en el lactante
aumenta, para disminuir al 17% a los 5 aos. A partir de esta edad la masa grasa se va

Dietoterapia

144

incrementando consta-temente en el sexo femenino, disminuyendo en el sexo opuesto y


a los 15 aos representa el 20% del peso para las mujeres y el 10% para los varones.
En los aos sucesivos se producen menores aumentos en los varones que en las mujeres,
llegando en la adultez a valores del 15 y 25%, respectivamente.
Desde un punto de vista prctico puede aceptarse que el organismo femenino admite
casi el doble de la cantidad de grasa que el masculino sin que esto represente obesidad.
Los momentos crticos para el desarrollo del tejido adiposo se producen a los 2, 10 -11
aos, con la pubertad, durante la adolescencia y en una ltima etapa despus de los 50
aos. Estadsticamente los incrementos del tejido adiposo ocurridos entre la
adolescencia y los 40 aos, son los que se acompaan de mayor riesgo de trastornos
metablicos.
Hasta la pubertad la grasa predomina en la parte inferior del cuerpo, despus de la cual
y slo en el varn predomina en la parte superior. En la mujer, la tpica distribucin de
su tejido adiposo va desapareciendo hacia los 50-60 aos, debido a que la menopausia
se acompaa de una desdiferenciacin de la distribucin de la grasa.
En las mujeres la grasa abdominal subcutnea es ms abundante que en el varn y va en
aumento hasta los 60-70 aos para luego declinar, mientras que en los varones el tejido
adiposo subcutneo abdominal comienza a disminuir luego de los 50 aos.
Con la edad, disminuye el tejido graso subcutneo de los miembros, al tiempo que se
incrementa el de localizacin central. Sin embargo estos cambios no parecen
acompaarse en las personas mayores de los mismos riesgos de mortalidad que cuando
suceden en la edad media de la vida.

El aumento del volumen del tejido adiposo puede deberse a un aumento del tamao de
los adipocitos, constituyendo la forma hipertrfica, caracterstica de las obesidades leves
y medianas, a un aumento del nmero de los adipocitos o forma hiperplsica, presente
siempre en las grandes obesidades o a ambas causas combinadas.

Dietoterapia

145

La hipertrofia adiposa se asocia con las complicaciones metablicas de la obesidad, por


lo general est vinculada con la obesidad abdominal, mientras que la hiperplsia lo hace
con la adiposidad femorogltea.
El porcentaje de grasa subcutnea aumenta con el incremento del peso. En personas
normales, 1/3 de la adiposidad es subcutnea, mientras que slo 1/4 lo es en las
delgadas.
En las mujeres no obesas, la grasa subcutnea es ms abundante en los miembros
inferiores que en el abdomen, mientras que en las obesas no existen diferencias
significativas entre ambas.
El adelgazamiento reduce inicialmente y en mayor proporcin la grasa visceral. Aun
despus de un largo perodo, la reduccin en la grasa visceral es mayor que la
subcutnea (40 vs 23% respectivamente).
La funcin de depsito que tradicionalmente se le atribuy al tejido adiposo ha quedado
absorbida por su rol activo como productor de sustancias con accin hormonal local
(autocrina) y a distancia (endocrina).
En el tejido adiposo se sintetiza factor de necrosis tumoral , cuya expresin se
encuentra especialmente aumentada en la obesidad visceral. Esta citoquina produce
insulinoresistencia muscular, hipertrigliceridemia y modula positivamente la actividad
del inhibidor del activador del plamingeno 1.
Actuando paracrinamente, el factor de necrosis tumoral tiene una accin inhibitoria
sobre la adipognesis, comportndose como un adipostato local que protege de una
exagerada expansin del tejido adiposo.
En el tejido adiposo se expresa el gen ob, responsable de la produccin de leptina,
protena que integra un circuito de retroalimentacin que informa a un receptor cerebral
(OB-R) del volumen del tejido adiposo .
Otras sustancias producidas por los adipocitos cumplen un rol desconocido, como el
caso de la adipsina, que es una enzima srica que se encuentra disminuida en los
roedores obesos.

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146

Despus del hgado, el tejido adiposo es el mayor productor de angiotensingeno. Esta


produccin est nutricionalmente regulada.
En los adipocitos, el angiotensingeno se transforma en angiotensina II, que participa en
la regulacin de la adipognesis por liberacin de cido araquidnico desde los
fosfolpidos de la membrana adipocitaria. A partir del cido araquidnico se forma
prostaciclina I2, que estimula la transformacin de los preadipocitos en adipocitos y
adems antagoniza el efecto vasoconstrictor de la angiotensina II a nivel del mismo
tejido adiposo.
La prostaciclina I2 modificara la expresin del gen receptor activador del proliferador
de los peroxisomas (PPARs) de los adipocitos.
La angiotensina II formada en los adipocitos podra intervenir en la hipertensin
asociada a la obesidad.
Desde el punto de vista endcrino, el tejido adiposo se comporta como un rgano de
produccin perifrica de estrgenos, a partir de los andrgenos circulantes, por accin
de la aromatasa y de la 17 hidroxiesteroide dehidrogenasa de las clulas del estroma y
del adipocito.
La cantidad de aromatasa y de 17 hidroxiesteroide dehidrogenasa vara segn la
localizacin adiposa, explicando las distintas repercusiones hormonales que tienen los
diferentes depsitos grasos. En las premenopusicas, la actividad de la aromatasa es
mayor en el tejido adiposo mamario, mientras que en las pre y en las postmenopusicas,
la actividad de la 17 hidroxiesteroide dehidrogenasa es mayor en el omental.
En las mujeres postmenopusicas, el tejido adiposo es el principal productor de
estrgenos. Esta funcin endocrina se exagera en la obesidad (por la mayor cantidad de
tejido adiposo) y slo regresa parcialmente con el adelgazamiento, pues depende ms de
la celularidad adiposa que del volumen de los adipocitos.
El tejido adiposo transforma la dehidroepiandrosterona sulfato (de origen suprarrenal)
en andrgenos y estrgenos activos.

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147

Tambin es una fuente mayor de factor de crecimiento insulnico I (IGF-I) en respuesta


a la hormona de crecimiento, que interviene as en la expansin del tejido adiposo.
El tejido adiposo mesentrico es un importante productor de lactato, que el hgado
utiliza para la gluconeognesis, sobre todo en condiciones de insulino-resistencia y de
ayuno.
El anlisis de la composicin del tejido adiposo puede utilizarse para reconocer las
caractersticas de los cidos grasos incorporados con la alimentacin, ya que su
composicin refleja la mezcla ingerida en los ltimos tiempos. Por esa razn es una
fuente retrospectiva de informacin alimentaria. Estudios en humanos revelaron que
personas con estenosis coronaria tenan menor concentracin de cido
docosahexaenoico (22:6w-3) en su tejido adiposo (indicador de una menor ingesta del
mismo), que las de otro grupo de individuos con menor grado de estenosis. Los anlisis
estadsticos demostraron que el grado de estenosis coronaria fue dependiente de la
cantidad de cido docosahexaenoico en el tejido adiposo. Los adipocitos humanos son
productores del inhibidor del activador del plasmingeno 1, un reconocido factor de
disminucin de la fibrinolisis, vinculado con la produccin de trombognesis.
La grasa es tambin un depsito de carotenos, de vitamina E, de cidos grasos
esenciales y hasta de insecticidas liposolubles del tipo de los clorados.
Otra funciones son su capacidad aislante trmica y de proteccin mecnica frente a los
traumatismos.
El tejido adiposo pardo (TAP), existe en una gran cantidad de mamferos, pero slo es
especialmente importante en aquellos que hibernan, constituyendo precisamente su
glndula hibernante. Para estos animales la produccin de calor es imprescindible para
su ciclo de vida y el TAP cumple con esta importante funcin calorignica.
El calor producido durante la sntesis del ATP, llamado "calor esencial", se debe a la
prdida obligatoria de energa del sistema. Esta produccin de calor puede resultar
conveniente o perjudicial, segn las condiciones exteriores y las caractersticas del
animal. En algunos casos puede resultar excesivo y deber ser disipado, en otros puede
ser adecuado para regular la temperatura corporal o resultar insuficiente para ello. Esto
depender de la relacin entre la intensidad de su produccin y de la prdida o
disipacin del mismo.
Los grandes mamferos tienen un nivel metablico similar a los pequeos, pero su
superficie corporal (que disipa el calor generado) es proporcionalmente menor.
Inversamente los mamferos pequeos poseen una superficie grande comparada con su
metabolismo, razn por la cual se enfran con mayor facilidad.
Por esta razn los segundos necesitan un mecanismo suplementario de produccin de
calor, llamado "calor facultativo o regulatorio" y que es el generado en el TAP. Para
optimizar el calentamiento corporal, el TAP se localiza estratgicamente en territorios
superficiales y profundos. Los primeros son las regiones interescapular, cervical y
axilar, mientras que los segundos corresponden a las regiones perirrenal, periartica,
inguinal y especialmente alrededor del corazn y los grandes vasos. Esto permite
calentar los rganos vitales por medio de la sangre que los irriga. En los recin nacidos,
la regulacin fina de la aclimatacin al fro depende de procesos termognicos

Dietoterapia

148

conocidos con el nombre general de ciclos ftiles(ver luego), entre los cuales el TAP es
el ms destacado, ya que es funcionalmente activo en los recin nacidos.
En los adultos esta forma de termognesis es menos importante, porque la aclimatacin
al fro ha sido resuelta por otros mecanismos de produccin y conservacin del calor. El
temblor muscular y la activacin tiroidea pasan a ser algunos de los mecanismos
"adultos" de produccin de calor para mantener la homeostasis trmica. Tambin se ha
atribuido al TAP una funcin compensadora de las diferencias energticas entre la
alimentacin y el gasto, amortiguando la ganancia de peso ante un exceso de ingreso. El
dficit funcional del TAP observado en algunas situaciones de obesidad animal han sido
las razones para esta ltima consideracin.
En el citoplasma del TAP, los triglicridos estn contenidos en mltiples y pequeas
gotas de grasa. Esta disposicin explica algunas diferencias funcionales entre un tejido
almacn, como el tejido adiposo blanco y un consumidor intenso de cidos grasos,
como sucede con el TAP.
Su contenido en triglicridos vara entre el 30 -70% y su masa libre de lpidos entre el 616% del peso. Otro carcter diferencial entre ambos tejidos es el color, ya que el TAP
posee una tonalidad amarronada, origen de su nombre, debido a su elevada cantidad de
mitocondrias y citocromos.
El TAP representa en las distintas especies entre un 1 al 5% de su peso corporal. Es un
tejido ricamente vascularizado e inervado, en relacin con su elevada tasa metablica.
El fro y la alimentacin, estimulan el TAP por activacin de la va hipotalmosimptico-TAP. La inervacin simptica de sus vasos libera noradrenalina, que acta
sobre los receptores de las clulas. En ratones, el sistema simptico activa la
produccin de xido nitroso quien mediara la vasodilatacin y el aumento del flujo
sanguneoobservado durante la activacin noradrenrgica del mismo.
Estas mismas fibras tambin descargan neuropptido Y, mientras que otras fibras
nerviosas liberan sustancia P y un pptido relacionado con la calcitonina.
La noradrenalina es el principal activador metablico del TAP, mientras que la T3, que
es necesaria para una respuesta ptima al estmulo simptico, es localmente producida a
partir de la T4, asegurando el trofismo funcional del tejido.
La noradrenalina adems induce la actividad de la lipoprotena lipasa de los capilares
del TAP, liberando cidos grasos a partir de las lipoproteinas ricas en triglicridos
(VLDL yQM). El TAP almacena triglicridos sintetizados a partir de los cidos grasos
aportados por las VLDL y los QM o captados de la circulacin, aunque tambin puede
realizar sntesis "de novo", a partir de la glucosa.
Coincidiendo con esto ltimo tiene un activo metabolismo de la glucosa y abundante
depsito de glucgeno, ya que al oxidar sus cidos grasos produce acetil CoA, la que
necesita unirse al cido oxalactico formado en la gluclisis para poder ingresar en el
ciclo de Krebs.
Durante la activacin del TAP, la gluclisis forma tambin piruvato y especialmente
lactato, producindose el ciclo TAP-lactato-higado-glucosa (ciclo de tipo
gluconeognico).

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149

La estimulacin crnica del TAP, sea por activacin simptica persistente, por
exposicin al fro o por frmacos, produce su hiperplasia a partir de los adipocitos y de
las clulas intersticiales, con un pico de aumento del ADN a los 4 o 5 das de comienzo
del estmulo.
Este proceso es activado adems por los agonistas 1, la T3, y el glucagn.
En los roedores, el TAP modula el gasto energtico en respuesta a las variaciones en la
ingesta. De esta manera eventuales excesos alimentarios seran disipados como calor,
evitando el aumento del peso corporal. Esta funcin en el humano dista de estar
dilucidada.
En modelos de obesidad animal se observ una disminucin de la respuesta del TAP a
sus estimulantes habituales, como el fro o la alimentacin, con atrofia e insulinoresistencia de este tejido. La atrofia se produjo tanto en los modelos genticos (ratn
ob/ob, db/db, rata fa/fa, rata cp/cp) como en los hipotalmicos. El ratn ob/ob y la rata
fa/fa tienen un defecto en el control simptico de la termognesis en el TAP.
Sorprendentemente, el TAP tambin estara vinculado con la regulacin del ingreso
energtico. En ratones transgnicos con ablacin gentica del TAP, se comprob el
desarrollo de obesidad en ausencia de hiperfagia (como era de esperar), aunque despus
de un tiempo e inesperadamente, se hicieron hiperfgicos, insulino-resistentes,
hiperglucmicos e hiperlipidmicos, sugiriendo que influencias nerviosas o humorales a
partir del TAP, modificaran la regulacin del apetito y del metabolismo.
En la especie humana la actividad del TAP disminuye paulatinamente con la edad,
coincidiendo con el aumento del tejido adiposo blanco.
El TAP posee caractersticas metablicas nicas en toda la economa. En sus
mitocondrias existe una protena llamada UCP1(Uncopling Carrier Protein)de 32
kilodalton de peso molecular, que acta en la cadena respiratoria desacoplando la
sntesis de ATP de la cadena de transporte de electrones para las oxidaciones celulares.
La UCP1 es activada por los cidos grasos liberados desde los triglicridos del TAP,
cuando la lipasa hormono sensible es estimulada por la noradrenalina. Tambin se ha
descripto una UCP2 (similar en un 59% a la UCP1), presente en los tejidos adiposos
blanco y pardo, msculo esqueltico, pulmn, rin, bazo. La UCP2 participara en la
regulacin del balance energtico, en la regulacin del peso y en la termorregulacin.
Los estmulos noradrenrgicos producen lipolisis por activacin del receptor
adrenrgico , lo que aumenta el AMP cclico, que a su vez desencadena la cascada
lipoltica ya descripta para el tejido adiposo blanco. La noradrenalina acta tambin
sobre los receptores 1, que median la liberacin de inositol trifosfato y diacilglicerol a
partir del fosfatidilinositol de la membrana plasmtica. Tanto el inositol trifosfato como
el diacilglicerol activan a una protena quinasa C que modifica los gradientes
sodio/potasio de la membrana plasmtica, reforzando la actividad lipoltica de la
noradrenalina.
Los cidos grasos son oxidados en el citoplasma con produccin de equivalentes
reductores (tomos de hidrgeno y electrones) y de acetil CoA. La acetil CoA ingresa
luego en el ciclo de Krebs (mitocondrial), donde se oxida produciendo ms equivalentes
reductores.

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150

Los equivalentes reductores son transferidos a la cadena respiratoria por transportadores


conocidos como FAD y NAD reducidos. En la cadena respiratoria los equivalentes
reductores van reduciendo los citocromos hasta alcanzar finalmente al oxgeno con
produccin de agua. En este recorrido de los equivalentes reductores por la cadena
respiratoria, en la cual se producen reducciones y oxidaciones se va liberando energa y
produciendo calor.
La energa es utilizada para bombear protones hidrgeno (H+) desde la matriz
mitocondrial al espacio existente entre las membranas interna y externa de la
mitocondria. La consecuencia de este proceso es una mayor concentracin de protones
en el lado externo de la membrana mitocondrial interna (en las mitocondrias de otros
tejidos este gradiente es utilizado como fuente de energa para lasntesis de ATP).
Los protones normalmente presentes en la matriz de las mitocondrias son bombeados,
utilizando la energa liberada por el transporte de equivalentes reductores, hacia el
espacio intermembranoso. Se crea un gradiente electroqumico, pues el exterior de la
membrana interna se hace ms cido y elecropositivo que la matriz. Los cidos grasos
liberados por la noradrenalina en el TAP, activan la UCP que permeabiliza la membrana
interna a los protones que al regresar a la matriz, hacen desaparecer los gradientes
volviendo inefectivo el TAP para la sntesis de ATP, aunque til para producir calor y
disipar energa. Esto es equivalente a desacoplar la oxidacin de los cidos grasos del
proceso que produce ATP. En otras palabras, la oxidacin mitocondrial de los cidos
grasos no genera ATP en el TAP.
Debido a que el ATP es una seal de inhibicin para la cadena respiratoria, la falta de
este nucletido impide la inhibicin y por ello el proceso contnua hasta que el estmulo
iniciador cesa. El resultado neto es la produccin permanente de calor a expensas de la
oxidacin de los cidos grasos.
La funcin del TAP disminuye en algunos modelos de animales con defectos
termognicos. Los ratones corpulentos cp/cp y las ratas obesas fa/fa responden al fro
con aumento de su termognesis en el TAP, pero no lo hacen tras una comida. Los
ratones obesos ob/ob y los diabticos db/db tienen una respuesta subnormal al fro
(concepto no compartido por todos los investigadores). Todo ello indica que existen
diferentes mecanismos intervinientes en la activacin de la termognesis. El hipotalmo
inicia la respuesta de la va simptico -TAP en respuesta al fro y a la alimentacin, con
participacin del CRF en este mecanismo de control hipotalmico. Nios expuestos a
bajas temperaturas, tuvieron menos triglicridos en su TAP que los nios control,
expuestos a mayor temperatura, indicando que un aumento de la actividad del TAP en
respuesta a la baja temperatura fue causa del consumo de sus triglicridos.
Observaciones en adultos demostraron una menor respuesta termognica de mujeres
obesas diabticas no insulino dependientes, al ser expuestas durante el sueo a
temperaturas de 22C. En cambio, los individuos delgados respondieron con un mayor
nivel metablico a 22C y lo mismo sucedi en sujetos de peso normal quienes
aumentaron su nivel metablico durante el sueo en un 8%, cuando la temperatura
ambiente disminuy de 28C a 22C (esto ltimo podra contribuir la menor
conservacin del calor en los delgados, debido a la menor aislacin trmica a
consecuencia del menor espesor de su grasa subcutnea y aislante de la temperatura
exterior). Esto establece similitudes entre algunos grupos de individuos obesos y
modelos de obesidad animal.

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151

Las dietas con alto contenido graso se correlacionan con una menor actividad
termognica, siendo las grasas saturadas menos estimulantes que las poliinsaturadas.
Los cidos grasos de cadena mediana son los de mayor poder termognico. Sin embargo
la influencia de la dieta sobre la termognesis slo es notable cuando la modificacin en
su composicin es drstica.
Las drogas con accin simpaticomimtica tienen accin termognica y administradas
crnicamente hipertrofian el TAP. Dentro de este grupo la L-efedrina se ha revelado
como la ms potente y parece mantener la respuesta termognica sin que se produzca
tolerancia a la droga.
En los humanos, el sitio de mayor termognesis inducida por la efedrina es el msculo
esqueltico y secundariamente el TAP. Las metilxantinas y la aspirina pueden potenciar
el efecto termognico de la efedrina en sujetos obesos y postobesos.
La yohimbina (un antagonista 2), suministrada crnicamente en animales, aumenta la
respuesta termognica a los estmulos submximos. En orden de menor potencia se
encuentran la oxymetazolina y el antihipertensivo prazosin.
Las sustancias estimulantes de los receptores adrenrgicos de tipo 3, presentes tambin
en el TAP, parecieron ser de utilidad. Lamentablemente estos estimulantes selectivos 3,
(BRL 37344, CL 316243 y SR 58611), fueron hasta el momento slo parcialmente
efectivos en el TAP de marmotas e inefectivos en primates, incluido el hombre.
El organismo posee mecanismos para manejar los disbalances energticos que
eventualmente pudieran producirse por desajustes entre el ingreso y el gasto. El
depsito del exceso o la utilizacin de las reservas son ejemplo de ello, sin embargo
existen otros mecanismos, como los ciclos ftiles, que amortiguan los desequilibrios sin
variacin en el volumen de los tejidos.
Algunas demostraciones avalan que los cambios en el metabolismo energtico se
oponen a los alimentarios. Los experimentos de Vermont, a cargo de Sims, demostraron

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152

que voluntarios delgados que ganaron un 20% de peso necesitaron un exceso de energa
del 50% sobre su ingesta previa, para mantener su nuevo peso corporal.
Los aborgenes Massas de Camern, practican un rito llamado Guru Walla, costumbre
que consiste en sobrealimentar con hidratos de carbono durante un perodo de tiempo, a
una parte de la poblacin masculina, duplicando o triplicando su ingesta habitual, al
tiempo que reducen al mximo su nivel de actividad. Los individuos estudiados,
aumentaron durante el perodo de engorde, un promedio de 17 kg y su gasto metablico
de reposo aument tras la sobrealimentacin hiperhidrocarbonada.
Esto coincide con el concepto de que la sobrealimentacin en humanos disipa como
calor hasta un 25% del exceso del ingreso. Los procesos de disipacin de calor adems
del TAP, se producen en tejidos como el msculo o el hgado, etc. y reciben el nombre
de ciclos ftiles o ciclos de los sustratos. Bsicamente estos procesos consisten en
reacciones enzimticas, de vas o ciclos metablicos irreversibles, catalizados por
diferentes enzimas o diferentes formas de una misma enzima, que son reguladas
independientemente. De esta manera es posible que una sustancia se transforme en otra
y esta ltima nuevamente en la primera, mantenindose constantes sus concentraciones.
Como estas reacciones necesitan energa, la misma se perder en forma proporcional a
la velocidad de las reacciones inversas. Es precisamente con estas transformaciones que
el gasto de energa suplementario se pierde como calor.
Un ciclo ftil en el metabolismo de la glucosa, se produce en las reacciones catalizadas
porlas enzimas fosfofructoquinasa y fructosa 6 fosfato fosfatasa.
La liberacin de calor es slo una de las funciones de los ciclos ftiles, quienes adems
actan como sistemas que aumentan la sensibilidad y la rapidez de las vas metablicas.
Los ciclos ftiles son numerosos y pueden producirse entre tejidos distantes. Las
reacciones fructosa 6 fosfato/fructosa 1-6 difostato o glucosa/glucosa 6 fosfato son
ejemplos de ciclos intracelulares, el ciclo de Cori (glucgeno heptico - glucosa
circulante -glucgeno muscular - cido lctico circulante) es un ciclo ftil de tipo
intertisular.

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TEMA 5. DIETOTERAPIA
CARDIOVASCULARES

157

.EN

ENFERMEDADES

1. INTRODUCCIN
Las enfermedades cardiovasculares derivadas del proceso aterosclertico constituyen la
primera causa de mortalidad en los pases desarrollados, probablemente debido al estilo
de vida y al tipo de alimentacin caractersticos de estos lugares.
Esta mala alimentacin se caracteriza principalmente por un gran uso de alimentos
precocinados, con un elevado contenido en grasas y aditivos potenciadores del sabor,
entre los que la sal constituye un elemento fundamental, y tambin por la escasez de
productos frescos, frutas y verduras.
En este tipo de patologas est muy recomendado el empleo de una terapia nutricional,
no slo como preventiva, sino tambin como coadyuvante al tratamiento farmacolgico,
con el fin de reducir al mximo las necesidades de medicamentos. Las principales
recomendaciones nutricionales son el descenso de grasa y colesterol en la dieta, con
objeto de controlar los niveles de lpidos circulantes, junto con la disminucin del sodio
para limitar los desequilibrios hidroelectrolticos y la formacin de edemas. Es
importante la sustitucin de los alimentos ricos en grasas saturadas por aqullos donde
predominan las poliinsaturadas, ya que se han descrito algunos efectos beneficiosos de
este tipo de grasa. Como norma general, se le da mucha importancia al consumo de
alimentos poco grasos, de origen marino, ricos en fibra y antioxidantes, y como fuente
grasa se recomienda el uso de aceite de oliva virgen, por su apropiada composicin
grasa y por su elevado contenido en sustancias de carcter antioxidante.
Las lipoprotenas son partculas que contienen lpidos no polares en el interior de una
cubierta similar a la de las membranas, esto es, formada por protenas y lpidos
anfipticos. Dentro de las lipoprotenas se encuentran triglicridos y colesterol
esterificado. En la superficie se
encuentran
fosfolpidos,
colesterol no esterificado y
protenas. No se debe olvidar que
todas las sustancias lipdicas,
como
son
las
vitaminas
liposolubles (A, D, E y K), se
encuentran en las lipoprotenas.
La cantidad relativa de lpidos y
protenas determina la densidad
de la partcula. Las lipoprotenas
de alta densidad son las que
contienen ms cantidad de protena y las de baja densidad ms cantidad de lpidos. En
todo caso, la densidad de las lipoprotenas oscila entre 1,006 y 1,210 g/mL. La
terminologa ms usada para identificar las lipoprotenas est en funcin de su densidad.

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158

El tamao y la forma dependen del volumen de lpidos que contenga en su interior. As,
las formas esfricas suelen contener cantidades apreciables de triglicridos y/o
colesterol esterificado, mientras que las discoides contienen poca o ninguna cantidad de
esos lpidos. Las formas esfricas y discoidales aparecen en el metabolismo de las
lipoprotenas de alta densidad, mientras que en el metabolismo de las lipoprotenas de
baja densidad todas son formas esfricas.

No olvidar que las lipoprotenas, como las micelas, son meras asociaciones en donde no
existen enlaces covalentes entre sus componentes, lo que permite el intercambio de los

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159

mismos. De hecho, se intercambian todos los componentes lipdicos y los proteicos a


excepcin de la Apo B, por su gran tamao.
La secrecin de lipoprotenas tiene lugar fundamentalmente en el intestino y en el
hgado. En el primer caso, las lipoprotenas que se forman son denominadas
quilomicrones y transportan la grasa de la dieta. En el segundo caso, las lipoprotenas
que se forman son las VLDL y transportan la grasa sintetizada en el hgado.
La sntesis de grasa en el hgado tiene lugar mediante la utilizacin de los cidos grasos
procedentes del tejido adiposo blanco o mediante la sntesis de novo (lipognesis) a
partir de los glcidos en exceso. Tambin hay que contar con la grasa transportada por
los quilomicrones y no utilizada por los tejidos perifricos, que acaba retornando al
hgado.

La secrecin en el caso del hgado es directa a la sangre, pero, en el caso del intestino,
tiene lugar a la linfa y posteriormente a la sangre al verterse a la misma en el canal
torcico.
Los triglicridos contenidos en las lipoprotenas son utilizados por aquellos tejidos que
contienen en sus endotelios LPL (lipoprotena lipasa). La LPL origina la hidrlisis de
triglicridos liberando los cidos grasos que difunden al interior del tejido. La enzima se
incrusta en las lipoprotenas y va vaciando de triglicridos la misma, lo que origina
grandes cambios en las partculas.

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160

Los tejidos ms ricos en LPL y por lo tanto los destinos mayoritarios de los triglicridos
son el msculo y el tejido adiposo.
Las lipoprotenas pueden separarse segn su densidad en cuatro familias diferentes:
quilomicrones, lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL), lipoprotenas de baja
densidad (LDL) y lipoprotenas de alta densidad (HDL). Las lipoprotenas del plasma
difieren entre s respecto a su contenido lipdico y tambin segn las apoprotenas que
contienen.
Apolipoprotenas: Son protenas especficas que componen las lipoprotenas y tienen
diversos comportamientos o funciones:

Componentes estructurales para unir los lpidos en las lipoprotenas.(apoAI,


apo-AII, apo - B48 y apo-B100 )
Ligandos para unir las lipoprotenas a sus receptores.(apoAI, apo- B100 y apo
E)
Inhibidores en las interacciones con el receptor de lipoprotenas.(apoC I y apo
CIII )
Moduladores de la actividad enzimtica en el metabolismo lipoproteico (familias
apo A-I,A-II, y apo C-I,C-II )
Cofactores para el transporte de lpidos entre las lipoprotenas. ( apo A IV )

Tabla 1. Composicin de las principales lipoprotenas del plasma humano


Quilomicrones
VLDL
LDL
HDL
<0,95
0,95-1,006
1,006-1,063
1,062-1,21
Densidad
(g/mL)
>70
30-90
18-22
5-12
Dimetro (nm)
98
92
78
50
Lpidos (%)
86
55
6
4
Triglicridos
(%)
7
18
22
22
Fosfolpidos
(%)
2
7
8
4
Colesterol
libre (%)
3
12
42
20
Colesterol
ster (%)
2
8
22
50
Protenas (%)
A-IV
B-100
B-100
A-I, A-II, A-IV
B-48
C-I, C-II
C-I, C-II
C-II, C-III
C-III
C-III
E
E
D,E
Transporte de
Transporte de
Principal
Transporte
Papel
triglicridos de
trliglicridos
lipoprotena de
inverso del
fisiolgico
la dieta
endgenos
transporte del
colesterol
colesterol
0
+
++++
Relacin
Aterogenicidad
negativa con
relativa
aterosclerosis

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162

Una dieta normal occidental proporciona unos 300 mg/da de colesterol. En el intestino
confluye adems el colesterol de origen biliar, que representa unos 1000 mg/da. Se
estima que la absorcin intestinal de colesterol es del 35% al 70%. Una vez en el
enterocito, dicho colesterol es esterificado por la acilcoenzima A colesterol
aciltransferasa (ACAT) y es incorporado, junto con triacilgliceroles procedentes
tambin de la dieta, a los quilomicrones, unas lipoprotenas de origen intestinal cuyo
principal componente son los triacilgliceroles. Los quilomicrones pasan a los canales
linfticos del intestino y despus a la circulacin sangunea. Dichas lipoprotenas van
descargando durante la circulacin sangunea sus triacilgliceroles principalmente en el
tejido adiposo (donde se almacenan como reserva) y en el msculo (aportndoles
energa), debido a la presencia en el endotelio de los capilares que irrigan estos tejidos
de la enzima lipoprotena lipasa que hidroliza los triacilgliceroles, permitiendo la
entrada de los cidos grasos resultantes en el interior de dichos tejidos (el glicerol
resultante es utilizado sobre todo por el hgado). La accin de la lipoprotena lipasa
sobre los quilomicrones produce un descenso del orden del 80% a 90% en su contenido
en triacilgliceroles; como consecuencia, la superficie de la lipoprotena se distorsiona y
se acompaa por la transferencia de la mayor parte de las apoprotenas (apo) A y C a las
HDL. De esta manera, los quilomicrones se transforman en otros remanentes, que tienen
menor tamao, mayor densidad y estn proporcionalmente ms enriquecidos en
colesterol y en apo E. Esta configuracin les permite ser reconocidos por receptores
hepticos especficos de las apo E y ser internalizados.
Una vez en los hepatocitos, y por la accin de las enzimas hidrolticas lisosmicas, se
libera el colesterol que transportan. Parte del colesterol que la clula no utiliza es
excretado por la va hepatobiliar, bien sea como cidos biliares o como colesterol per se,
que puede a su vez ser reabsorbido por el intestino, reinicindose el ciclo.
Las clulas del hgado producen y secretan a la sangre VLDL. stas, adems de gran
cantidad de triacilgliceroles de sntesis endgena, transportan tambin colesterol tanto
de sntesis propia como procedente de la dieta. Es necesario destacar que las clulas del
hgado tienden a disminuir su propia fabricacin de colesterol si la cantidad de
colesterol alimentario que les llega es elevada, al inhibir la enzima clave en su
fabricacin, la HMG-CoA reductasa.
Las VLDL se metabolizan en dos etapas que implican la formacin de las lipoprotenas
de densidad intermedia (IDL), que pueden considerarse remanentes de ellas, y que a
continuacin se convierten en LDL. La lipoprotena lipasa hidroliza los triacilgliceroles
de las VLDL, haciendo disponibles los cidos grasos y el glicerol por los tejidos
subyacentes, y las transforman en IDL, de menor tamao, mayor densidad y ms
enriquecidas proporcionalmente en steres de colesterol y apo E.
Las IDL pueden seguir diferentes caminos. Una proporcin de ellas es captada del
plasma, probablemente por los receptores de las LDL o tambin por los receptores LRP,
presentes ambos en el hgado, y es internalizada. Otra, es transformada en LDL
mediante un proceso dependiente de la actividad de la enzima lipasa heptica, que
requiere la hidrlisis del exceso de triacilgliceroles y fosfolpidos, y de la transferencia
del exceso de apoprotenas a las HDL. Las LDL son de menor tamao y mayor
densidad que las VLDL, contienen una nica apoprotena, la apo B-100, y la fraccin
lipdica ms abundante es el colesterol esterificado. Dado que las LDL transportan dos
terceras partes del colesterol circulante en el plasma, estas partculas son las principales

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163

proveedoras de colesterol al hgado y a los dems tejidos del organismo. La vida media
de las LDL es del orden de tres das. Son captadas por diversos tipos celulares por
mediacin del receptor de LDL (rLDL), que reconoce selectivamente las apo B-100, en
un proceso de endocitosis mediado por receptor, similar al del receptor LRP.
El receptor de las LDL, descrito por Goldstein y Brown, es una glucoprotena
transmembranar, con cinco dominios funcionales diferentes. La translocacin de las
LDL a travs de la membrana celular est facilitada por la existencia de unas vesculas
endocticas que dirigen su migracin hacia los liposomas perinucleares donde sern
metabolizadas. Una caracterstica importante de estos receptores es que unas
concentraciones elevadas de colesterol intracelular pueden regular tanto la sntesis
endgena de colesterol como disminuir la expresin y actividad de este receptor. Los
tejidos con mayor densidad de estos receptores son el hgado, la corteza adrenal y los
ovarios, y utilizan el colesterol para la sntesis de lipoprotenas, cidos biliares, vitamina
D y hormonas esteroideas. La existencia de estos receptores en el hgado, nico tejido
capaz de eliminar colesterol por va biliar, sugiere una funcin reguladora de las
concentraciones plasmticas de LDL mediante un incremento o una disminucin en la
expresin de estos receptores, y por tanto un aumento o una reduccin en la
metabolizacin heptica del colesterol circulante.
Los macrfagos, adems del rLDL, disponen de otro receptor conocido con el nombre
de receptor scavenger o receptor de las LDL acetiladas (SRA), cuyo ligando natural no
se ha identificado an, que capta las partculas LDL modificadas por acetilacin u
oxidacin; este ltimo proceso, el de oxidacin, es el que parece tener ms importancia
in vivo. A diferencia del rLDL, el SRA no se regula por colesterol intracelular. Por este
motivo, dicho receptor puede mediar la acumulacin masiva de colesterol en los
macrfagos cuando las concentraciones en sangre son elevadas y transformarlos en
clulas espumosas. La nomenclatura de clula espumosa se basa en su apariencia
microscpica causada por la extraccin lipdica durante la preparacin de secciones
histolgicas. Dichas clulas espumosas desempean un papel crtico en el desarrollo de
las placas aterosclerticas y, por tanto, tienen una potencial trascendencia
fisiopatolgica. Debe destacarse que un incremento en las concentraciones plasmticas
de colesterol LDL, al traducirse en una represin de la actividad y expresin del rLDL,
y por tanto en una disminucin de su metabolismo heptico, aumenta la vida media de
las LDL en plasma, por lo que queda favorecida su oxidacin y aterognesis. Adems
del SRA se han descrito otros receptores presentes en las membranas de los macrfagos
capaces de unir y captar las LDL oxidadas. Entre ellos, cabe destacar el receptor CD36
y el CD68 por su probable implicacin en dicho proceso in vivo.
Las HDL son las lipoprotenas de menor tamao y mayor densidad. Constituyen una
clase heterognea, ya que existen distintas subfracciones que difieren en su composicin
y metabolismo. Tienen un origen intestinal o heptico, en forma de lipoprotenas
nacientes. Las HDL nacientes son partculas pequeas en forma discoidal, ricas en
fosfolpidos y contienen apoprotenas A. Durante la circulacin en el torrente sanguneo
captan apoprotenas procedentes de otras lipoprotenas, y colesterol libre de otras
lipoprotenas o de membranas celulares, y lo esterifican por accin de la
lecitina:colesterol aciltransferasa. Dicha enzima est presente en el plasma sanguneo y
cataliza la formacin de steres de colesterol en las HDL, a partir de colesterol libre y
lecitina. El colesterol esterificado de las HDL puede ser captado selectivamente por el
hgado mediante la accin del receptor antioxidante de clase BI (SR-BI). Los steres de

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164

colesterol puede tambin ser transferidos a lipoprotenas que contengan apo B


(quilomicrones, VLDL), intercambindolo principalmente por triglicridos, a travs de
la accin de protenas que transfieren steres de colesterol. La lipasa heptica y la lipasa
endotelial hidrolizan los triacilgliceroles de las HDL; generan partculas HDL ms
pequeas y promueven su catabolismo.
Las HDL participan en el transporte inverso del colesterol. El papel de las HDL en el
denominado transporte inverso del colesterol est claramente aceptado. Dicho trmino
se refiere al transporte de colesterol desde los tejidos extrahepticos hasta el hgado que
es el nico tejido capaz de eliminar por va biliar un exceso de colesterol o
metabolizarlo formando cidos biliares. Un metaanlisis estadstico de varios estudios
epidemiolgicos ha demostrado que una reduccin de 1 mg/dL en las concentraciones
plasmticas de colesterol HDL aumenta un 3% el riesgo de desarrollar enfermedad
cardiovascular. Esta asociacin es independiente de los otros factores de riesgo. Por otra
parte, los incrementos plasmticos de colesterol HDL contribuyen significativamente
tanto a una disminucin en la incidencia como en la progresin de enfermedad
cardiovascular, incluso algunos autores consideran que unas cifras bajas de colesterol
HDL puede ser ms predictivo de riesgo de enfermedad cardiovascular que unas altas
de colesterol LDL.
Las HDL tienen otros efectos potencialmente antiaterognicos, adems de su
participacin en el transporte inverso del colesterol. Entre ellos cabe destacar su efecto
antioxidante, que inhibe la oxidacin de las LDL, por lo que podran interferir con la
internalizacin del colesterol y formacin de clulas espumosas. Adems, se ha descrito
que las HDL pueden tener propiedades antiinflamatorias. Por ejemplo, un
pretratamiento de clulas endoteliales humanas procedentes de la vena umbilical reduce
el incremento de molculas de adhesin inducidas por citocinas, como la molcula de
adhesin intracelular 1 (ICAM-1), la molcula de adhesin a clulas vasculares 1
(VCAM-1) y la selectina E (39-41).
Las HDL tambin pueden promover una mayor produccin y liberacin de
prostaciclina, una prostaglandina vasoactiva sintetizada por el endotelio vascular y
clulas de la musculatura lisa, a travs de diversos mecanismos, incluida su
estabilizacin y un aumento de la expresin de la ciclooxigenasa 2. Asimismo, activan
la enzima xido ntrico sintasa endotelial (NOSe) y la produccin de xido ntrico.
Finalmente, las HDL tienen efectos antiplaquetarios y anticoagulantes. Debe recalcarse,
no obstante, que el significado in vivo de muchas de estas propiedades no est
claramente establecido.
Resumiendo, el hgado sintetiza las lipoprotenas VLDL y son enviadas a los tejidos, y
mientras circulan son hidrolizadas por LPL. Como consecuencia las VLDL van
perdiendo triglicerdos. El producto resultante es la lipoprotena LDL. Las HDL pueden
esterificar colesterol y transferirlo desde los tejidos hacia el hgado y adems
intercambian diversos lpidos con otras protenas. El LDL no se elimina rpidamente de
la sangre, permanece ms tiempo en el circuito y acaba siendo atrapado en las placas
arteriosclerticas. Cuanto ms alto sea el valor de HDL, mayor ser la eficiencia del
sistema de "limpieza" de nuestra sangre. Por el contrario, valores elevados de LDL
indican una ineficiente disolucin del colesterol, y por tanto una mayor probabilidad de
padecer trastornos arteriosclerticos.

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165

Tabla 2. Caractersticas de las distintas lipoprotenas


Quilomicrones
VLDL
Son las lipoprotenas de menor
Lipoprotenas de muy baja
densidad (<0,96 g/mL)
densidad (<1,006 g/mL).
Transportan los triglicridos de la
dieta (exgenos)

Se producen en el intestino

LDL
Lipoprotena de baja densidad
(<1,063 g/mL)

HDL
Lipoprotenas de alta densidad
(>1,21 g/mL)
.
Transportan fundamentalmente
colesterol esterificado y en
menor cantidad colesterol libre
hacia el hgado para ser
catabolizados

Transportan triglicridos endgenos Transporta fundamentalmente


colesterol esterificado y una menor
cantidad de colesterol libre hacia
los tejidos perifricos por lo cual se
consideran lipoprotenas
aterognicas
Son sintetizados en el hgado
Se producen en el catabolismo final Se consideran lipoprotenas
de VLDL
antiaterognicas

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166

Dislipemia: Cualquier alteracin en los niveles normales de lpidos plasmtico


(fundamentalmente colesterol y triglicridos).
Se puede definir la dislipemia como alteracin del metabolismo de las lipoprotenas
cuyos efectos acumulativos en la pared arterial llevan a eventos cardiovasculares de
diversa magnitud.
Diversos trastornos metablicos congnitos o adquiridos producen niveles anormales de
lpidos plasmticos.
Tabla 3. Clasificacin de Fredickson (hiperlipoproteinemiashiperlipidemias)
Tipo
Lipoprotena
Colesterol
Triglicridos
Poder
plasmtico
aterognico
I
QM
Normal o poco
Muy elevados
No
elevado
(exgenos)
registrada
IIa
LDL
Elevado
Normales
+++
IIb
LDL + VLDL
Elevado
Elevados
+++
III
IDL
Elevado
Moderado a muy
+++
elevado (endo y
exgenos)
IV
VLDL
Normal o
Moderado a muy
+
moderadamente
elevado
elevado
(endgenos)
V
VLDL, QM
Moderadamente
Muy elevado
+
elevado
Segn el origen las dislipemias se pueden clasificar en:

Primaria: Sin causa identificada.

Secundaria: Debida en parte o totalmente a otra enfermedad o alteracin.

Un informe estndar de l perfil de lipoprotenas comprende medicin de los niveles de


colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL y triglicridos totales, despus de
ayunar durante 8 a 12 horas. La mayora de los laboratorios clnicos no cuantifican
directamente el colesterol LDL, sino que lo calculan mediante la frmula de
Friedewald:
LDLC =(CT) (HDLC) (TG/5)
Donde LDLC es el colesterol en las lipoprotenas de baja densidad, CT es el colesterol
total, HDLC es el colesterol en las lipoprotenas de alta densidad y TG son los
triglicridos. El colesterol LDL slo se puede calcular con esa frmula cuando las cifras
de triglicridos son inferiores a 400 mg/dL. El perfil de lipoprotenas deseable
comprende colesterol total inferior a 200 mg/dL, colesterol LDL menor a 130 mg/dL,
colesterol HDL superior a 40 mg/dL y triglicridos por debajo de 150 mg/dL (NCEP,
2002). Se recomienda un colesterol LDL inferior a 100 mg/dL para las personas con dos

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167

o ms factoes de riesgo. Se aconseja una cifra de colesterol LDL menor a 70 mg/dL


para los pacientes con riesgo muy alto.En los adultos mayores de 20 aos de edad se
debe hacer un perfil de lipoprotenas en ayunas cada 5 aos. Si se miden los valores no
en ayunas, slo se pueden utilizar el colesterol total y el colesterol HDL. En ese caso, un
colesterol total de 200 mg/dL o ms alto, o un colesterol HDL inferior a 40 mg/dL,
exigen anlisis en ayunas para control apropiado de las LDL.
El ayuno es necesario sobre todo porque las concentraciones de triglicridos aumentan y
disminuyen de forma espectacular despus de las comidas, y los valores de colesterol
LDL se calculan a partir de las concentraciones medidas de colesterol total srico y
colesterol HDL. Este clculo, que se basa en la ecuacin de Friedewald, es ms preciso
cuando las concentraciones de triglicridos son menores de 400 mg/dL. La ecuacin de
Friedewald de uan estimacin de las concentraciones en ayunas de colesterol LDL que
estn generalmente alrededor de 4 mg/dL por arriba o abajo del valor real cuando las
concentraciones de triglicriudos reales son menores de 400 mg/dL.
Dentro de las principales lipoprotenas existin distintas fracciones. La LDL de patrn
A es grande, flotante y menos densa (por miligramo de colesterol) y es la menos
atergena de las subclases LDL. La LDL de patrn B es peque y densa (por
miligramo de colesterol) y es la ms atergena de las subclases de LDL. La
lipoprotena pequa a [Lp(a)] es otra fraccin de LDL muy atergena con una
estructura parecida a la del plasmingeno, el precursos de la enzima proteoltica
plasmina. Los sujetos con un aumento de Lp(a) parecen tener un riesgo mucho mayor
de ECV. En la circulacin hay cinco subtipos de lipoprotena de densidad alta (HDL)
diferentes: HDL2a, HDL2b, HDL2c, HDL3a y HDL3b. la cardioproteccin derivada de la
HDL es atribuible sobre todo a la fraccin HDL2b, y de hecho el aumento de la HDL3b
no es cardioprotectora y puede aconsejar una redducin ms intensiva del LDL.
Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular de lpidos y lipoprotenas
Patrones de fracciones de LDL
Patrn A: menos atergena de las subclases de LDL
Patrn B: ms atergena de las subclases de LDL
Patrones de subtipos de HDL
HDL2: el subtipo ms protector
HDL3: el subtipo menos protector y posiblemente atergeno
IDL: las concentraciones altas son atergenas
Densidad VLDL: los restos son atergenos
Concentraciones de triglicridos: las concentraciones altas son atergenas
Lp(a): las concentraciones altas son atergenas
Apoprotena B: las concentraciones altas son atergenas
Apoprotena A-I: las concentraciones bajas son atergenas
hs-CRP (protena C-reactiva muy sensible): las concentraciones altas, sin trastorno
inflamatorio agudo o crnico, son atergenas.
Homocistena srica: aumentadas, mayor riesgo
RBP-4 (Protena ligadora de retinol 4): las concentraciones altas pueden identificar
resistencia temprana a la insulina y factores de riesgo cardiovascular asociados.

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168

2. ATEROESCLEROSIS
La ateroesclerosis es una enfermedad caracterizada por la acumulacin de grasa en
lugares especficos de la pared arterial, donde se producen procesos oxidativos,
inflamatorios y necrticos que conducen a la formacin de la placa de ateroma y, como
consecuencia, a una disfuncin del sistema cardiovascular.
El desarrollo de la ateroesclerosis est determinado por distintos factores genticos,
ambientales, hbitos de vida y factores nutricionales. El control de la alimentacin n0o
slo ayuda en el tratamiento de esta enfermedad, sino que tambin contribuye a su
prevencin.

La luz de una arteria sana est revestida por una capa confluente de clulas endoteliales.
El endotelio normal forma una superficie que repele las clulas que flotan en el plasma
(incluywendo las plaquetas), y es fuertemente antitrombtico. La pared arterial consta
de capas bien definidas: la capa subendotelial denominada ntima, la capa intermedia, la
media (contiene clulas del msculo liso vascular, VSMC) y la capa externa o
adventicia, compuesta de tejido conjuntivo ms laxo y que contiene nervios.

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169

Las sustancias pueden penetrar en el entelio a travs de las uniones entre las clulas
endoteliales o a travs de las mismas clulas endoteliales. Una funcin importante,
controlada por el endotelio, es la capacidad de los vasos sanguneos para dilatarse
(vasodilatacin) y contraerse (vasoconstriccin) y regular as el flujo sanguneo de los
tejidos y rganos.

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Dietoterapia

171

Proceso:
-

Dao endotelial.
Inflamacin endotelial.
Infiltracin grasa por aumento de permeabilidad endotelial.
Activacin de macrfagos, formacin de clulas espumosas.
Proliferacin de clulas de msculo liso.
Fibrosis para encapsular la lesin.
Agregacin plaquetaria.

a.

Iniciacin de la lesin: formacin de la estra grasa.

La formacin de la placa de ateroma generalmente se inicia como consecuencia de una


alteracin del endotelio vascular (dao endotelial) con la consiguiente inflamacin del
endotelio que provoca la infiltracin de lipoprotenas, y posteriormente, clulas
sanguneas, que se acumulan en la ntima arterial.
El acontecimiento precoz y clave de la ateroesclerosis es el dao del endotelio. Esto
puede estar causado por un exceso de lipoprotenas, la hipertensin, la diabetes o los
componentes del humo de los cigarrillos. Inicialmente, el dao es slo funcional. El
endotelio se hace ms permeable a las lipoprotenas que se trasladan por debajo de la
capa endotelial, la ntima subyacente. Asimismo, el endotelio pierde su cualidad de
repeler clulas, y permite que las clulas inflamatorias penetren en la pared vascular.
Ms tarde, el endotelio puede estar fsicamente daado, o incluso completamente
destruido.
Las lipoprotenas de baja densidad (LDL) son las que se acumulan principalmente en la
pared vascular, donde pierden proteccin de los antioxidantes plasmticos y son
retenidas por el componente de la matriz extracelular. De esta forma, se propicia la
oxidacin de sus componentes grasos.
Las LDL oxidadas resultan quimitcticas para los leucocitos plasmticos, que son
atrados al interior de la pared arterial, donde una vez diferenciados a macrfagos,
inician la respuesta inflamatoria, que est mediada por distintas molculas de adhesin.
El endotelio disfuncional expresa las denominadas molculas de adhesin en su
superficie. Las molculas llamadas selectinas median la interaccin inicial de de
rodadura de las clulas sobre el endotelio. La molcula clave que promueve la
adhesin de los monocitos (los leucocitos precursores de los macrfagos) y de los
linfocitos T es la molcula vascular de adhesin celular-1 (VCAM-1). Las clulas
adheridas son estimuladas a continuacin por la protena-1 quimioatrayente del
monocito (MCP-1) para atravesar el endotelio y alojarse en la ntima.
En la ntima, bajo la influencia del factor estimulador de colonias de monocitos (MCSF) secretado por las clulas endoteliales y las VSMC, los monocitos se transforman

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172

en macrfagos residentes. Los linfocitos T penetran tambin en las clula vascular en


este estadio. Los macrfagos producen especies de oxgeno reactivo, que oxidan las
LDL presentes en la ntima. La expresin de los receptores limpiadores (scavenger) en
el macrfago (tales como el receptor limpiador A y CD36) tambin aumenta.
Los principales leucocitos implicados son los monocitos / macrfagos y los linfocitos T.

Las lipoprotenas de menor tamao, los remanentes y las LDL, son las ms
aterognicas, en parte porque entran en la pared vascular ms fcilmente. Ms an,
despus de abandonar el plasma, las LDL se modifican de manera que aumentan su
potencial para producir lesin: mientras permanecen en el plasma, estn protegidas de la
oxidacin por el alfa-tocoferol (vitamina E) y el ubiquinol, y por los antioxidantes
plasmticos como la vitamina C y el -caroteno. Sin embargo, esta proteccin no se
ejerce en el espacio extracelular donde la concentracin de antioxidantes es mucho
menor. Por lo tanto, una vez que las LDL salen del plasma, sus fosfolpidos y cidos
grasos se oxidan. Las enzimas como las lipooxigenasas, mieloperoxidasas y NADPH
oxidasas presentes en los macrfagos activados facilitan la oxidacin de las LDL.
Las LDL oxidadas son citotxicas para las clulas endoteliales y mitgenas para los
macrfagos.
Una vez en la ntima, los macrfagos fagocitan las LDL oxidadas tras reconocerlas
como molculas extraas a travs de sus receptores scavenger. De esta manera, las
lipoprotenas que han iniciado la respuesta inflamatoria se acumulan en el interior de
estas clulas, que se cargan de lpidos, formando las denominadas clulas espumosas,
caractersticas de la primera fase de la aterosclerosis.

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173

Modificacin del esquema de Steinberg. Al penetrar la LDL al espacio subendotelial es oxidada por los radicales libres: la LDL oxidada estimula la
expresin de diversas citoquinas proinflamatorias que activan los macrfagos. Los macrfagos activados penetran en el subendotelio y comienzan a
fagocitar a la LDL oxidada sin un mecanismo de autorregulacin transformndose en clulas espumosas que constituyen el ncleo de la placa
ateromatosa.

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174

b. Progresin de la lesin y formacin de la placa de ateroma.


Todos los procesos mencionados en la formacin de la estra grasa van a inducir otras
modificaciones ms avanzadas en la pared vascular, como son la proliferacin de las
clulas del msculo liso (SMC, Smooth Muscle Cells) y la produccin de matriz
extracelular, contribuyendo a la formacin del ncleo fibroadiposo que constituye la
placa de ateroma.
Tanto las clulas endoteliales como los leucocitos presentes en la estra grasa liberan
molculas capaces de estimular la propagacin de las clulas del msculo liso, que una
vez activadas son capaces de impulsar de forma autocrina su propia proliferacin.

c. Necrosis, calcificacin y trombognesis.


En los estados finales de la enfermedad se producen procesos de necrosis y
clacificacin que contribuyen a la rigidez y, a su vez, fragilidad de las placas.
Las clulas implicadas en el proceso ateroesclertico, clulas espumosas, leucocitos,
clulas endoteliales y fibroblastos, mueren debido a la acumulacin de sustancias
txicas derivadas de su metabolismo y a procesos apoptticos en los que parece ser que
las LDL oxidadas desempean un papel fundamental, ya que resultan txicas para
dichas clulas.
Por otro lado, el calcio asociado a distintas protenas no especficas precipita en el
interior de la lesin, contribuyendo al debilitamiento y la posible rotura de la placa.

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175

d. Trombognesis inducida en las proximidades de la placa de ateroma


La alteracin del endotelio activa la agregacin plaquetaria y la formacin de un tapn
hemosttico primario, que posteriormente ser reforzado con fibrina para dar lugar al
cogulo final.
En el endotelio de las placas ms avanzadas se producen microfisuras que, junto con el
colgeno derivado de los fibroblastos y acumulado en la matriz de pared vascular
lesionada, inducen la adhesin de las plaquetas circulantes, complicando as el
desarrollo de la lesin.
Finalmente, las plaquetas promueven la respuesta fibrtica a travs de la secrecin de
distintos factores de origen plaquetario, y se inician procesos trombognicos,
estimulados principalmente por el colgeno, las plaquetas y la trombina, que hacen an
ms compleja la lesin ateromatosa.
Una placa disminuye el flujo sanguneo en el rea irrigada por el vaso afectado. En las
arterias coronarias que aportan sangre al msculo cardaco, la obstruccin por una placa
produce, finalmente, angina de pecho. Si la estenosis ocurre en las arterias que irrigan
las piernas, produce claudicacin intermitente; si est presente en las arterias cartidas
puede causar los denominados ataques isqumicos transitorios. Una placa puede crecer
lentamente y permanecer estable durante perodos de tiempo prolongados (en tal caso,
la gravedad de los sntomas no aumenta: un paciente contina teniendo, por ejemplo, la
denominada angina estable). Los cambios aterosclerticos extensos tambin pueden
desarrollar se dentro de la pared arterial sin afectar mucho a la luz.
Cuando esta placa inestable se rompe, expone su interior a la sangre. El interior es muy
trombognico debido a la presencia del factor tisular, una glucoprotena de pequeo
peso molecular que inicia la cascada extrnseca de la coagulacin. Tambin se activan
las plaquetas, y el trombos e forma rpidamente sobre la superficie de una placa rota.
Un trombo que ocluya completamente la luz arterial produce una necrosis tisular en el
rea irrigada por la arteria implicada. En el corazn esto significa un infarto d
emiocardio y en el cerebro una trombosis.
No todas las situaciones de rotura de la placa producen bloqueos dramticos y
completos de la luz. Sin embargo, incluso las pequeas hemorragias y los trombos
formados dentro de la placa o en su superficie aceleran la expansin de la placa.
Tabla 4. Efectos de las LDL oxidadas
rgano / clula
Hgado

Macrfagos

Efectos
Mal reconocimiento
Menor aclaramiento
Aumento de LDL en sangre
Muy buen reconocimiento
Alta fagocitosis
Alta formacin de clulas espumosas

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DEPSITO DE PLACAS DE ATEROMA

Endurecimiento
de las arterias

Prdida de
elasticidad

Hipertensin
arterial (HTA)

Luz intestinal

Alteracin
tisular

Riego
sanguneo

Formacin
trombos
embolias

Infarto
Angina

Riego
sanguneo

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178

3. EFECTOS DE LOS COMPONENTES DE LA DIETA

Sobre la lipemia.

Sobre la oxidacin.

Sobre la quimiotaxis.

Sobre la agregacin plaquetaria.

Sobre la vasodilatacin / vasoconstriccin.

Colesterol:
Aunque en un principio se podra pensar que el colesterol es el componente de la dieta que
ms efecto puede tener sobre el colesterol plasmtico, esto no es as. En realidad su efecto es
menor que el de la grasa saturada o el de la grasa trans. Adems, es importante sealar que
el efecto del colesterol diettico sobre la colesterolemia vara de unos individuos a otros. Es
probable que esto se deba a la diferente capacidad de supresin de la sntesis endgena de
colesterol cuando aumenta el aporte diettico, as, como a la variabilidad en la capacidad de
absorcin intestinal del colesterol diettico que, habitualmente, es del 30-50% del colesterol
ingerido.
El incremento de la colesterolemia que se produce como consecuencia de la ingesta de
colesterol puede calcularse mediante el empleo de frmulas. stas indican que por cada 100
mg de colesterol que ingerimos, se produce un incremento de 2,2 mg/dL de colesterol en
sangre.
No tiene efectos sobre los niveles plasmticos de triglicridos.
Grasa:
La grasa, entendiendo por grasa los triglicridos de la dieta, tiene efectos muy notorios sobre
la colesterolemia. No obstante, no se puede hablar de los efectos de la grasa en general, ya
que stos varan dependiendo del tipo de grasa de que se trate.
Al igual que en el caso del colesterol srico, los efectos de los triglicridos de la dieta varan
en funcin de su composicin en cidos grasos.
cidos grasos saturados:
Estos cidos grasos, que forman parte de los triglicridos de la dieta, producen una
importante elevacin de las concentraciones de colesterol; fundamentalmente de la fraccin
LDL. En concreto, los cidos grasos que elevan la colesterolemia son el cido larico
(12:0), el cido mirstico (14:0) y cido palmtico (16:0). El cido esterico (18:0) no

Dietoterapia

179

produce este efecto porque es metabolizado rpidamente a cido oleico (18:1, n-9), que es
un cido graso monoinsaturado.
Los cidos grasos saturados producen un aumento de las concentraciones plasmticas de
triglicridos.
cidos grasos monoinsaturados:
El principal cido graso monoinsaturado de la dieta es el cido oleico (18: 1, n-9). Este cido
graso no modifica la colesterolemia total, pero s ejerce un efecto beneficioso ya que
disminuye LDL-colesterol (factor de riesgo aterognico) y aumenta HDL-colesterol (factor
de proteccin frente a la aterosclerosis).
No tiene efectos sobre los niveles plasmticos de triglicridos.
cidos grasos poliinsaturados:
Existen dos series de cidos grasos poliinsaturados con acciones significativamente
distintas: los de la serie n-6, cuyo precursor es el cido linoleico (18:2, n-6) y los de la serie
n-3, cuyo precursor es el cido linolnico (18:3, n-3). Se ha constatado que los cidos grasos
de la serie n-6 son los que producen una disminucin de la colesterolemia por reduccin de
la fraccin LDL. Por el contrario, los efectos de los cidos grasos poliinsaturados de la serie
n-3 sobre las concentraciones de LDL y HDL son controvertidos y no estn bien definidos
ya que dependen del estado de normolipemia o hiperlipemia que presente la persona.
Los cidos grasos poliinsaturados de la serie n-3, de cadena muy larga y con un elevado
nmeros de insaturaciones, tales como el cido eicosapentaenoico (EPA) y el
docosahexaenoico (DHA) son potentes reductores de la trigliceridemia. Los cidos grasos n3 de cadena ms corta, como el cido linolnico carecen de efecto y lo mismo ocurre con los
cidos grasos de la serie n-6 (cido linoeico).
cidos grasos trans
Aunque la mayor parte de los cidos grasos que ingerimos son ismeros cis, se calcula que
entre un 2 y un 5% de la grasa consumida en pases desarrollados tiene la configuracin
trans. El efecto de estos cidos grasos es similar al de los cidos grasos saturados o incluso
ms negativo, ay que adems de aumentar la fraccin LDL pueden disminuir la fraccin
HDL, aumentando as de forma importante el riesgo cardiovascular.
Hidratos de carbono
No hay evidencia de que los hidratos de carbono complejos modifiquen la colesterolemia.
Por el contrario, el consumo de cantidades muy elevadas de azcares simples puede producir
una disminucin de las HDL.
Se ha asociado el consumo de elevadas cantidades de azcares simples con concentraciones
elevadas de triglicridos plasmticos. No obstante, existe una cierta controversia con

Dietoterapia

180

respecto a este tema ya que algunos estudios se ha observado que la hipertrigliceridemia


inducida es transitoria.
Los hidratos de carbono complejos no afectan en los niveles de triglicridos.
Protenas:
En principio no existe certeza cientfica clara que indique que la fuente proteica d ela dieta
influye en la colesterolemia. S es cierto que hay estudios epidemiolgicos que indican la
presencia de valores de colesterol ms elevados en poblaciones omnvoras que en
poblaciones vegetarianas. No obstante, se cree que la razn que justifica este hecho no es la
fuente proteica, sino las diferencias de ingesta de grasa saturada, colesterol, fibra,
isoflavonas y otros componentes vegetales, existentes entre ambos grupos de individuos.
Las protenas de origen animal aumentan la colesterolemia en roedores.
Un caso especial lo constituye la protena de soja, que produce una disminucin de un 10%
en el colesterol LDL, fundamentalmente en personas con hipercolesterolemia, y un pequeo
incremento en el colesterol HDL.
Las protenas no afectan en los niveles de triglicridos plasmticos.
Fibra:
La fibra soluble (algunas hemicelulosas, pectinas, gomas, muclagos) produce un descenso
de la colesterolemia, sin modificacin de triglicridos, total debido al descenso de las LDL,
sin que se observen cambios en las HDL. Mecanismos propuestos son:

Retencin intestinal de colesterol.


Retencin intestinal de sales biliares.

El propionato que se produce por la fermentacin bacteriana de la fibra, disminuye la


actividad HMGCoA reductasa (enzima limitantes en la sntesis de colesterol) y disminuye la
sntesis heptica de colesterol.
Adems, la fibra soluble disminuye la velocidad de vaciamiento gstrico y disminuyen los
picos de hiperglucemia y de hiperinsulinemia, ya que la insulina estimula la sntesis de
colesterol endgeno.
Una dieta rica en fibra es pobre en colesterol.
La fibra no tiene efecto sobre los niveles de triglicridos plasmticos.

Dietoterapia

181

Alcohol:
El alcohol, ingerido en cantidades moderadas (hasta 30 g/da para los varones y hasta 20
g/da para las mujeres), produce un aumento del colesterol HDL. No obstante, algunos
autores no estn totalmente de acuerdo con el hecho de que un consumo moderado de
alcohol sea cardiosaludable ya que, al parecer, el etanol aumenta la fraccin HDL3, sin
producir cambios en la HDL2, que es a la que se le atribuye un efecto cardioprotector.
El alcohol estimula la sntesis heptica de triglicridos y, por tanto, su vertido a sangre en
forma de VLDL. Por ello, el consumo de alcohol no suele estar permitido en los casos de
hipertrigliceridemia.
Esteroles vegetales (fitoesteroles):
Los esteroles vegetales (sitoesterol, estigmasterol, campesterol, sitostanol, etc.), poseen un
efecto hipocolesterolemiante justificado por la disminucin de la absorcin de colesterol que
producen. Estos esteroles aparecen de manera natural en algunos alimentos, tales como
aceites vegetales, sobre todo aceite de oliva virgen, aguacates, frutos secos, etc., pero no en
cantidades suficientes (2-3 g/da) para que con la ingesta de cantidades normales de estos
alimentos se ponga de manifiesto el efecto hipocolesterolemiante. La nica manera de
conseguir estas cantidades de fitoesteroles en nuestra dieta es a travs del consumo de
alimentos funcionales.
Los fitoesteroles (esteroles y estanoles) son sustancias de origen vegetal con una estructura
qumica similar a la del colesterol. Difieren estructuralmente de los 27 carbonos del

Dietoterapia

182

colesterol por la presencia de sustituyentes de tipo metilo o etilo en la cadena lateral de la


molcula.
Los fitoesteroles qumicamente identificados suman nms de 25 estructuras diferentes. Sin
embargo, los que estn en mayor proporcin en sus fuentes de origen son el -sitosterol
(C29), el campesterol (C28) y el stigmasterol (C29), que en su conjunto constituyen el 9598% de los fitoesteroles identificables en extractos vegetales.
Los fitoestanoles estn en menor proporcin que los fitoesteroles en el reino vegetal, pero
pueden ser sintetizados por la reduccin qumica de fitoesteroles. La hidrogenacin de los
fitoesteroles para llegar a fitoestanoles hace que se conviertan en componentes casi no
absorbibles. Por ejemplo, se estima que la absorcin de sitostanol es de 0-3% y sus niveles
en la sangre son casi indetectables.

Los fitoesteroles son de origen vegetal. Estn presentes en frutos, semillas, hojas y tallos de
prcticamente todos los vegetales conocidos, por lo que estn presentes en nuestra dieta de
manera habitual. Se estima que el consumo diario podra oscilar entre 160 y 500 mg/da.
Estos compuestos poseen una gran variedad de efectos fisiolgicos. Se les atribuyen
propiedades antiinflamatorias, antitumorales, bactericidas y fungicidas. Sin embargo, el
efecto mejor caracterizado y cientficamente demostrado, es el efecto hipocolesterolemiante,
tanto a nivel del colesterol total como del colesterol LDL. La evidencia experimental de
este efecto est avalada por abundante literatura cientfica en trabajos realizados tanto en
ratas, como en humanos. Se ha podido comprobar que el consumo de margarinas
enriquecidas con -sitoesterol, campesterol y stigmasterol o con el derivado hidrogenado
sitostanol, administradas a individuos moderadamente hipercolesterolmicos (220-240
mg/dL colesterol), producen reducciones de colesterol circulante de un 10% en promedio y
de un 8% en el colesterol LDL, sin afectar el contenido de colesterol HDL y al nivel de

Dietoterapia

183

triglicridos. El consumo promedio de fistoesteroles en estos estudios fue de 1,5-2,2 g/da y


el de sitostanol de 2,0 g/da.
Este efecto se atribuye a tres acciones metablicas:
1) Inhiben la a absorcin intestinal de colesterol por competencia en la incorporacin
del colesterol a las micelas mixtas.
2) Disminuyen la esterificacin del colesterol en los enterocitos al inhibir la actividad
de la enzima acilCoA-colesterol-acil transferasa (ACAT).
3) Estimulan el flujo de colesterol desde los enterocitos hacia el lumen intestinal al
aumentar la actividad y la expresin de un trasportador de tipo ABC.

El consumo de fitoesteroles tambin puede asociarse a determinados efectos no tan


beneficiosos, puesto que parecen favorecer la reduccin de las concentraciones de carotenos o provitamina A, e inducen una deficiente absorcin de las vitaminas A y K
solubles en grasa. Este problema sin embargo, es despreciable cuando ocurre dentro de una
dieta variada, lo que asegura que las cantidades diarias recomendadas se cumplen.
Actualmente diferentes pases se comercializan leches, zumos, yogurt y margarinas que
contienen ya sea fitoesteroles o fitoestanoles.
Estudios revisados por la FDA han demostrado que los esteres de fitoesteroles tambin
disminuyen el nivel de colesterol asociado a LDL en sangre.

Dietoterapia

184

Los fitoesteroles y fitoestanoles son poco absorbidos y los que se absorben son eliminados
activamente por la bilis.
Un esterol que presenta el efecto contrario, es decir, que aumenta el colesterol plasmtico, es
el cafestol. Esta sustancia se encuentra en el caf en cantidades variables segn el mtodo de
preparacin. Se elimina en parte por el filtrado y permanece en la formas preparadas por
ebullicin (caf filtrado < caf expreso < caf hervido).
Componentes sulfurados de las plantas:
Estos componentes se encuentran especialmente en el ajo, la cebolla y los puerros. Se ha
observado que en humanos producen una disminucin de la concentracin plasmtica de
colesterol total, al parecer por inhibicin de su sntesis heptica.
Tabla 5. Efecto de los componentes de la dieta (otros aspectos)
Inflamacin del endotelio
n-6
Negativo
n-3
Positivo
Migracin
de
macrfagos n-6
Negativo
(quimiotaxis), formacin de n-3
Positivo
clulas espumosas
Vasodilatacin/vasoconstriccin n-6
Negativo
n-3
Positivo
Efectos sobre la agregacin n-6
Negativo
plaquetaria
n-3
Positivo
oxidacin
cidos grasos n-9 < n-6 < n-3
Vitaminas
Vitamina C, E, -caroteno
antioxidantes
Flavonoides
Soja
Compuestos
Vino tinto (resveratrol), t,
fenlicos
protegen las LDL de la oxidacin

etc.,

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185

cido linoleico
cido araquidnico
(n-6)

Ciclooxingenasa

cido linolnico
cido
eicosapentaenoico
(EPA, n-3)
Ciclooxingenasa Lipooxigenasa

Lipooxigenasa
TXA2:
Proagregante y
vasoconstrictor

PGE2:
Proinflamatoria

LTB4:
Proinflamatorio
y quimitctico

TXA3: No
agregante

PGE2: No
inflamatoria

LTB5:
Antiinflamatorio
y no
quimiotctico

La Figura 3 muestra las transformaciones metablicas de los AGE n-6 y n-3 que conducen a
la formacin de los eicosanoides, y la Figura 4 muestra sus efectos antagnicos en la
homeostasis vascular.

Dietoterapia

186

Homocistena:
La homocistena es un aminocido azufrado originado metablicamente de la metionina,
aminocido esencial que, aparte de ser precursor y componente de pptidos y protenas,
desempea una importante funcin metablica al participar en un sistema de transferencia
de grupos metilos. En la figura 1 se representa la secuencia de reacciones de este sistema.
La metionina, luego de ser activada, sede su grupo metilo en una reaccin catalizada por una
metil-transferasa, y da lugar a la S-adenosilhomocistena, la cual se desembaraza por
hidrlisis de la adenosina, y se obtiene homocistena libre. La nica fuente de homocistena
en el cuerpo procede de la metionina de las protenas dietticas.

Dietoterapia

187

La homocistena es metabolizada fundamentalmente a travs de 2 posibles vas: la


remetilacin y la transulfuracin. La va de remetilacin permite la recuperacin de
metionina (fig.2).

Se trata de una reaccin catalizada por la homocistena metiltransferasa (tambin


denominada metionina sintasa) y representa un punto metablico con peculiaridades que le
confieren singular importancia:
1. Posee caractersticas de ciclo metablico con la participacin de varios cofactores y
enzimas.

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188

2. Se produce una interesante interrelacin entre cofactores derivados de vitaminas del


complejo B, la vitamina B12, que en forma de metilcobalamina es el donante directo
del qrupo metilo a la homocistena; la folacina, que en forma de N5metiltetrahidrofolato sirve de fuente del grupo metilo para la formacin de la
metilcobalamina; y la vitamina B6, en la forma de fosfato de piridoxal (PLP), como
cofactor en el proceso de regeneracin del N5-metiltetrahidrofolato.

La va de transulfuracin representa la alternativa en el caso de que la metionina est en


relativo exceso en el organismo y no se requiera su recuperacin, y permite la sntesis del
aminocido cistena. En la figura 3 se representa la secuencia de reacciones de esta va. Su
reaccin clave es la catalizada por la cistationina -sintasa, que tiene como grupo prosttico
al fosfato de piridoxal (PLP), derivado de la vitamina B6.
El mecanismo postulado por el cual la homocistena es un factor de dao vascular, consiste
en que este aminocido es fcilmente auto-oxidable, lo cual generara la formacin de
radicales libres, produciendo dao endotelial, exposicin de la matriz subendotelial y en
consecuencia, estimulacin de la agregacin plaquetaria y formacin de trombos. Adems,
la homocistena reducira la produccin de xido ntrico y participara junto con el colesterol
en la conformacin de la placa de ateroma.
El xido ntrico (NO) deriva enzimticamente de la arginina y tiene numerosas capacidades
funcionales. La formacin de NO a partir de arginina est catalizada por una enzima

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189

denominada xido ntrico sintasa (NOS) y requiere aportacin del oxgeno molecular y la
colaboracin de numerosas molculas coenzimticas.

La produccin de NO por las clulas endoteliales conlleva efectos vasodilatadores y


antiateroesclerticos, siendo adems un antiagregante plaquetario.
El dimetil arginina asimtrica (ADMA) aumentado en estas condiciones y en otras
situaciones patolgicas, como la hipercolesterolemia, la aterosclerosis y la hipertensin
arterial. El incremento en las concentraciones de ADMA supone un importante efecto
inhibidor sobre la enzima.

La ADMA procede de la hidrlisis de protenas nucleares previamente metiladas. Una vez


hidrolizadas las protenas que contienen los restos de ADMA, este metabolito puede tener
varios destinos:
Excrecin renal.

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190

Hidrlisis hasta citrulina y metilaminas. La reaccin de hidrlisis est catalizada por la


enzima DDAH (dimetilarginina-dimetil-amino- hidrolasa).
Otras vas metablicas secundarias (reacciones de transaminacin en el rin o reacciones
de acetilacin en el hgado).
Las concentraciones endoteliales de NO pueden descender por dos mecanismos principales:
la inhibicin de la xido ntrico sintasa por ADMA y la reaccin del NO con el radical
superxido.
La causa mejor establecida del incremento de las concentraciones plasmticas de ADMA es
la insuficiencia renal. Adems, este metabolito puede aumentar por la inhibicin de la
enzima responsable de su catabolismo: la DDAH. Esta inhibicin la pueden originar en
general las especies reactivas de oxgeno y, especialmente, las LDL oxidadas. Tambin se
ha demostrado el efecto inhibidor de la homocistena.

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191

Dietoterapia

192

4. TRATAMIENTO
El tratamiento de las dislipemias, se basa en tres elementos fundamentales: el manejo de
la dieta, frmacos y ejercicio fsico.
La estrategia teraputica general se clasifica como sigue:

Colesterol total
(mg/dL)
c-LDL (mg/dL)
Triglicridos
(mg/dL)

No actuar
<200

Dieta
200-250

Dieta + frmaco
>250

<150
<200

150-185
200-300

>185
>300

4.1. Tratamiento diettico


Una aproximacin racional a la dieta ideal sera acortar ligeramente el consumo de
grasa total a costa de disminuir la cantidad de cidos grasos saturados. La dieta siempre
debe individualizarse, teniendo en cuenta posibles patologas del paciente y frmacos de
consumo habitual, obesidad, HTA, etc.
Debera recomendarse un contenido en grasa total de hasta un 35% del consumo
calrico, siempre que el contenido mximo fuera a expensas de los monoinsaturados
con una reduccin de los saturados. nicamente habra que restringir el consumo de
grasa total en individuos obesos o hipertrigliceridmicos.
La ingesta de cidos grasos monoinsaturados puede oscilar entre un 15 y un 20%,
siendo prudente un consumo de saturados y poliinsaturados inferior al 10 y al 7%,
respectivamente.
Recomendaciones internacionales indican un consumo de cidos grasos poliinsaturados
(n-6 y n-3) de entre el 6 y el 7%. El consumo de colesterol ser inferior a 200 mg/da.
Evitar el consumo de grasa trans.
Debe aconsejarse una disminucin de la ingesta de leche entera y derivados lcteos
(principal fuente de origen de la grasa saturada), as como de carnes grasas, vsceras,
embutidos y aceites de coco y palma (constituyentes en muchas ocasiones de los
productos de bollera). Tambin es importante aumentar el consumo de cereales,
legumbres, hortalizas y frutas, as como utilizar aceite de oliva y sustituir algunos platos
de carne por pescado, especialmente los grasos, que tienen mayor contenido en n-3.
Adems, en individuos sin hipertrigliceridemia puede permitirse un consumo moderado
de alcohol.
Estas modificaciones dietticas se acercan a la llamada dieta mediterrnea, que adems
de mejorar el perfil de riesgo aterognico y trombognico, aporta abundante fibra
alimentaria, calcio y antioxidantes naturales (vitaminas C, E y -carotenos).

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193

Consumo de n-3:
- Sanos: 450-500 mg/da.
-Aterosclerosis: 1 g/da.
- Hipertrigliceridemia: >1g/da.
Eliminar los siguientes alimentos (colesterol):

Caviar y otro sucedneos (700 mg/100 g de alimento).


Hgado y derivados (360 mg/100 g de alimento).
Pulpos y calamares (150-200 mg/100 g de alimento).
Marisco, cangrejos (150 mg/100 g de alimento).
Huevos (300 mg/ unidad).

Alimentos que se pueden incluir (% grasa total):

Ternera: 7-11%
Cordero: 20%
Cerdo: 30-35%
Aves (sin piel): 3-9%
Pescado blanco: 1-3%
Pescado azul: 10-15%
Lcteos desnatados: 0,5%

Los hidratos de carbono aportarn el 50-60% de la energa total de la dieta,


preferiblemente complejos (legumbres, cereales, frutas). Evitar los azcares. Sencillos
(<10%) como dulces, helados, refrescos, etc.
Las protenas aportarn el 10-15% de la energa total de la dieta. Evitar exceso de
alimentos ricos en protenas animales (ya que incluyen colesterol y grasa saturada).
La cantidad de fibra recomendada es de 25-30 g/da. Una parte importante tendr que
ser la fibra diettica soluble (legumbres, verduras y frutas).
Adems, con el consumo de vegetales se potencia el consumo de antioxidantes.
Alcohol: Como mximo 30 g/da en varones y 20 g/da en mujeres. Preferiblemente el
vino tinto (resveratrol), si los triglicridos son normales. En caso contrario (triglicridos
elevados) el alcohol est contraindicado por elevar los triglicridos plasmticos.
Tcnicas culinarias:
a) Si necesita la restriccin energtica:
a. Al horno.
b. Al vapor.
c. A la plancha.

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194

d. Cocido.
e. Papillote.
b) Si no necesita la restriccin energtica:
a. Anteriores.
b. Preparaciones con aceite de oliva y semillas.
c. Empleo de leche desnatada en salsas.
Tabla 6. Ingesta adecuada de cidos grasos para los adultos*
cidos grasos
g/da
AL
4,40
Al (lmite superior)
6,70
ALN
2,20
EPA + DHA
0,65
DHA (cantidad mnima)
0,22
EPA (cantidad mnima)
0,22
Ismeros trans (lmite superior).
2,00
cidos grasos saturados
cidos grasos monoinsaturados
*
Estimado para una dieta de 2000 Kcal/da.
**
Se obtiene por diferencia del aporte de energa de las grasas

% de energa
2,00
3,00
1,00
0,30
0,10
0,10
1,00
8,00
**

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195

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196

4.2. Tratamiento farmacolgico


Atendiendo a la va metablica en las que actan podemos clasificarlos en los siguientes
grupos:
1. Inhibicin de la absorcin de colesterol.
2.

Inhibicin de la sntesis y degradacin de VLDL.

3. Inhibicin de la lipolisis en el tejido adiposo.


4. Aumento de la captacin de LDL por receptores hepticos: bloqueo de la
reabsorcin intestinal de cidos biliares; inhibicin de la sntesis heptica de
colesterol.
5. Inhibicin de la oxidacin de la LDL.
En la eleccin del frmaco se debe tener en cuenta:
1. Efectividad.
2. Tolerancia.
3. Efectos secundarios.
4. Las resinas y los inhibidores de la HMGCoA recuctasa deben ser los de primera
eleccin ya que son los que mejor cumplen los criterios de efectividad y
seguridad.
5. Una vez elegido el frmaco para un paciente, y demostrada su efectividad, no
debe sustituirse.
6.

Si un frmaco ofrece claras ventajas para un paciente, aunque no sea de los


considerados de primera eleccin, debe utilizarse en lugar del recomendado.

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197

Tabla 7. Recomendaciones farmacolgicas


Hiperlipemias
Objetivo
Frmacos de primera eleccin
Descenso de
Resinas
Hipercolesterolemia
cLDL
10-15%
Dosis bajas de estatinas (5 mg de
simvastatina o 10 mg de lovastatina o
pravastatina
O fibratos
15-25%

Resinas
Dosis medias de estatinas (10 mg/da
de simvastatina o 20 mg/da de
lovastatina o pravastatina)

>25%

Resinas
Dosis altas de estatinas: 20 mg/da de
simvastatina, o 40 mg/da de
lovastatina o pravastatina)

Hipertrigliceridemia
Hipertrigliceridemia
mixta

Descenso de
triglicridos
Descenso de
colesterol
Descenso de
triglicridos

Fibratos
Fibratos
Igual que las hipercolesterolemias

Igual que las hipertrigliceridemias

Para hipertrigliceridemia: los fibratos son el frmaco de eleccin debido a que adems
de bajar los TG suben el cHDL, adems aumentan el tamao de las partculas LDL, con
lo que se reduce su efecto aterognico.
a) Inhibidores de la HMGCoA reductasa
Frmacos disponibles en la actualidad:
Lovastina: 10-80 mg/da en una sola dosis (se considera como dosis bajas, medias y
altas a las de 10, 20 y 40 mg/da respectivamente).
Simvastatina: 5-40 mg al da en una sola dosis (se considera como dosis bajas, medias y
altas las de 5, 10 y 20 mg/da respectivamente).
Pravastatina: 10-40 mg al da en una sola dosis (rango de dosis similar al caso de
Lovastatina).

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198

Mecanismo de accin:
Inhiben la sntesis del colesterol mediante la inhibicin competitiva y reversible de la
encima reguladora de la misma (HMGCoA reductasa). Esta inhibicin frena la sntesis
del colesterol pero no anula completamente la sntesis de otros intermediarios que se
producen en la misma va de la sntesis. Esto provoca una deplecin parcial del
colesterol heptico y un incremento compensador de la sntesis de receptores de LDL.
La relacin de equipotencia farmacolgica de las dosis de estatinas es de
simvastatina:lovastatina:pravastina, 1:2:2.
Efectos biolgicos:
El aumento de la sntesis de receptores hepticos de LDL produce una mayor captacin
de esa molcula y, en consecuencia un descenso de la concentracin plasmtica del
colesterol total y c-LDL.
La concentracin de c-HDL suele aumentar ligeramente.
Forma de administracin:
La dosis total diaria puede tomarse en una sola vez (preferiblemente por la noche) o
dividida en dos tomas. En cualquier caso, la lovastatina es recomendable que se tome
con las comidas, mientras la pravastatina es conveniente que se administre media o una
hora antes de la ingesta. La Simvastina no muestra interaccin con los alimentos.
Interacciones:
No es conveniente su administracin conjuntamente con ciclosporina, gemfibrocil,
cido nicotnico o eritromicina, a causa del aumento de incidencia de miositis debida a
la combinacin. Su administracin conjunta con anticoagulantes dicumarnicos puede
aumentar el tiempo de protrombina de algunos pacientes.
Efectos secundarios:
El principal efecto secundario detectado ha sido la aparicin de un sndrome miostico
reversible, en aproximadamente un 0,5 % de los pacientes. Tambin han sido descritos
diversos efectos gastrointestinales. En algunos pacientes se han observado aumentos
transitorios de transaminasas y rash cutneo. En la actualidad parece que los temores de
que puedan inducir cataratas son infundados.
b) Fibratos
Frmacos diponibles en la acutalidad:
Alufibrato
Benzafibrato
Benzafibrato retard
Binifibrato
Clofibrato
Etofibrato
Fenofibrato
Fenofibrato retard
Gemfibrozilo

1 g, dos veces al da
200 mg, tres veces al da
400 mg, una vez al da
600 mg, tres veces al da
1 g, dos veces al da
300-600 mg, tres veces al da
100 mg, tres veces al da
250 mg, una vez al da
600 mg dos veces al da

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199

Mecanismos de accin:
Disminuye la sntesis de triglicridos y aumenta la actividad de la lipoproteinlipasa.

Efectos biolgicos:
o Descenso de la concentracin plasmtica de la VLDL y, en
consecuencia, de los triglicridos.
o Aumento de la concentracin de c-HDL dependiente de la dosis.
o Efecto variable sobre el cLDL, dependiendo de la enfermedad de base y
del tipo de fibrato. En casos de hipertrigliceridemias graves con
importantes descensos c-LDL este puede aumentar con el tratamiento.
o Descenso del fibringeno y de la fosfatasa alcalina.

Forma de administracin
Preferentemente tras las comidas. En las formas retard dosis nica por la maana.
Interacciones:
Los fibratos se unen a la albmina por lo que pueden desplazar a otros frmacos.
Potencia el efecto de los anticoagulantes orales por lo que hay que ajustar las dosis de
los mismos cuando se asocian ambos tipos de frmacos. En diabticos pueden
aparecer hipoglucemias cuando se asocian clofibrato y sulfonilureas.
La asociacin de fibratos con inhibidores de la HMGCoA reductasa puede potenciar los
efectos inductores de miositis de ambos frmacos. En este momento est en estudio la
asociacin de estos frmacos por lo que mientras no se disponga de datos concluyentes
es conveniente vigilar estrechamente a los pacientes en que seutiliza.
En pacientes con insuficiencia renal aumenta la vida media plasmtica de estos
frmacos por lo que puede ser convenientereducir la dosis utilizadas.
Efectos secundarios:
Fundamentalmente presentan efectos gastrointestinales,vprincipalmente nauseas y
distensin. Se han descrito casos de miositis y no se puede descartar un aumento de
incidencia de litiasis biliar.
c) Resinas de intercambio inico
Frmacos disponibles:
o Colestiramina: 8-24 g/da (en dos-tres tomas)
o Colestipol: 10-30 g al da
o Filicol: 6-24 g al da
Mecanismo de accin:
Estos frmacos fijan de modo irreversible los cidos biliares en la luz intestinal,
impidiendo su reabsorcin en el leon y promoviendo su eliminacin fecal. De esta
manera se produce una interrupcin parcial de la circulacin enteroheptica de los
cidos biliares y un incremento de la utilizacin heptica de colesterol para la sntesis de
nuevas molculas de cidos biliares. Esto provoca deplecin parcial del colesterol
heptico e incrementos compensadores tanto de la sntesis de colesterol como de la
sntesis de receptores de LDL.

Dietoterapia

200

Efectos biolgicos:
El aumento de la sntesis de receptores hepticos de LDL produce mayor captacin de
esta molcula y, en consecuencia, un descenso de la concentracin plasmtica de
colesterol total y c-LDL.
Forma de administracin:
Suspendido en agua o zumo de fruta, preferentemente antes de la comida. Se aconseja
comenzar con dosis bajas e ir incrementando paulatinamente para conseguir una mejor
tolerancia al tratamiento.
Interacciones:
Interfiere con la absorcin de hierro, y cido flico, por lo que en nios es aconsejable
administrar suplementos va oral. Altera la absorcin de la tiroxina, digosina, etc.
Efectos secundarios:
Efectos gastrointestinales, principalmente de estreimiento, distensin abdominal,
aerofagia.
d) cido nicotnico
Frmacos disponibles
cido nicotnico: 1-2 g tres veces al da
Mecanismo de accin:
Inhibe la degradacin de triglicridos en tejido adiposo (inhibicin de la lipasa). Esto
provoca una menor llegada de cidos grasos libres al hgado y un descenso de la
produccin heptica de VLDL; en consecuencia, tambin disminuye la produccin de
LDL.
Efectos biolgicos:
Importantes descensos de VLDL y LDL.
La concentracin de cHDL suele aumentar de forma importante (incluso ms de un
20%). Se han descrito efectos inductores de la sntesis de prostaciclinas e inhibidores de
la sntesis de prostaglandinas. Disminuye la concentracin de Lp(a).
Forma de administracin:
La dosis total diaria debe ser de 1-2 g tres veces al da, siempre con las comidas. Por su
efecto vasodilatador intenso, que provoca numerosos efectos secundarios, esta dosis
debe conseguirse paulatinamente, inicindose con 0,25 g tres veces al da e
incrementndose poco a poco. Puede administrarse aspirina (250 mg/da)
preventivamente para minimizar el efecto vasodilatador cutneo.
Interacciones:
No es conveniente su asociacin con inhibidores de la HMGCoA reductasa, por su
potenciacin del desarrollo de miositis.
Efectos secundarios:
El principal efecto secundario es el de la vasodilatacin cutnea. Otros efectos adversos
son los relacionados con erupciones cutneas, alteraciones gastrointestinales,
hiperuricemia, hiperglucemia y disfuncin heptica.

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201

e) Probucol
Frmacos disponibles:
Probucol: 500 mg, dos veces al da

Mecanismo de accin:

Aumenta la eliminacin inespecfica de la LDL. Se integra en la estructura de la LDL e


interfiere en su oxidacin.
Efectos biolgicos:
Provoca un moderado descenso de las concentraciones de LDL y de HDL. Impide la
oxidacin de la LDL. Reduce significativamente los xantomas.
Forma de administracin:
Por va oral, 500 mg dos veces al da.
Interacciones
No se han descrito.
Efectos secundarios:
Han sido descritos diversos efectos gastrointestinales. Tambin han sido descritos
alargamientos del Q-T que hacen que no est indicado en pacientescon problemas de
conduccin.
5. ANEXO 1: HIPERCOLESTEROLEMIA
5.1. Introduccin
El colesterol es un tipo de grasa producida por el hgado necesario para regular una serie
de funciones orgnicas. En el organismo, el colesterol se transporta unido a unas
sustancias llamadas lipoprotenas. Si el colesterol que circula por la sangre est elevado
(por encima de 200 miligramos por decilitros) el diagnstico es hipercolesterolemia,
que puede tener origen hereditario (estas personas pueden presentar colesterol elevado
en edades muy tempranas), y su desarrollo tambin puede estar favorecido por una
alimentacin poco saludable o demasiado calrica que conduce a sobrepeso u obesidad.
Una dieta rica en grasa saturada puede favorecer la aparicin y desarrollo de
hipercolesterolemia, por la capacidad que tiene este tipo de grasa de elevar los niveles
de colesterol en sangre.
Por la accin del oxgeno que circula por la sangre, las lipoprotenas se oxidan y tienden
a acumular el colesterol que transportan alrededor de la arterias dificultando el paso de
la sangre a travs de ellas, y aumentando as el riesgo de arteriosclerosis e infartos de
corazn
5.2. Alimentos aconsejados, permitidos y limitados
ALIMENTOS ACONSEJADOS
- Leche y lcteos: Leche y yogures desnatados, queso tipo Burgos y requesn bajos en
grasa, quesitos light, queso blanco en lonchas o de barra bajo en grasas.

Dietoterapia

202

- Carnes, pescado, huevos y derivados: Carne y aves poco grasas (pollo y pavo sin
piel, ternera magra, caa de lomo de cerdo, conejo, solomillos, caballo, perdiz,
codorniz...), jamn york magro, pescados (azul con mayor frecuencia que blanco),
huevo.
- Cereales, patatas y legumbres: Todos, salvo los indicados en el resto de apartados.
- Verduras y hortalizas: Todas.
- Frutas: Todas salvo las indicadas en alimentos "limitados".
- Bebidas: Agua mineral con o sin gas, caldos desgrasados, infusiones, zumos.
- Grasas: Aceites de oliva y semillas (girasol, maz, soja).
- Otros productos: Salsa a base de hortalizas y poco aceite (preferentemente oliva),
mayonesa elaborada con leche desnatada.
ALIMENTOS PERMITIDOS (consumo moderado y ocasional)
- Leche y lcteos: Leche semidesnatada, yogur entero natural o de frutas, cuajada, petit
suisse, quesos suaves y poco curados (existen quesos bajos en grasa).
- Carne y sus derivados: Carnes semigrasas (vaca, cerdo, gallina, pierna de cordero),
fiambres especiales bajos en grasa de pavo o pollo, jamn serrano (sin el tocino),
marisco (excepto los indicados en el apartado de alimentos limitados).
- Cereales, patatas y legumbres: Galletas tipo Mara, bollera casera elaborada con
leche desnatada y aceite de oliva.
- Verduras y hortalizas: Sin ninguna excepcin.
- Frutas: Frutas en almibar, escarchadas y confitadas.
- Bebidas: Bebidas alcohlicas de baja graduacin (cerveza, sidra, vinos de mesa),
segn costumbre.
- Grasas: Mantequilla, margarina 100% vegetal (elegir aquella con el menor porcentaje
de grasa hidrogenada que aparece en la etiqueta).
- Otros productos: Salsas y sopas comerciales, frutos secos (almendras, avellanas,
cacahuetes) o frutas desecadas (ciruelas y uvas pasas...).
ALIMENTOS LIMITADOS (Por su elevado contenido en colesterol y/o grasa
saturada)
- Leche y lcteos: Leche entera o condensada, yogures enriquecidos con nata, quesos
grasos y fundidos (loncha, porcin) o para untar, nata lquida o montada.

Dietoterapia

203

- Carnes, pescado, huevos y sus derivados: Cerdo y ternera grasos, pato, carnes
ahumadas o curadas, vsceras (hgado, sesos, riones), charcutera (salchichas,
embutidos, fiambres, foie gras, pats), pescados adobados, salazones, ahumados, en
escabeche y marisco (calamares y camarones).
- Cereales, patatas y legumbres: Bollera convencional, productos de pastelera y
repostera, yemas, tocino de cielo, patatas fritas de bolsa y otros snacks (ganchitos,
gusanitos, etc.).
- Verduras y hortalizas: Verduras preparadas con mantequilla, crema, queso y otras
salsas excesivamente grasas.
- Fruta: Coco fresco o seco.
- Bebidas: Bebidas alcohlicas de alta graduacin (licores, destilados).
Grasas: Margarina mixta, manteca, tocino y sebos, aceites de coco y palma, manteca de
cacao y productos que la contengan (chocolate, cremas de chocolate tipo pralines, cacao
soluble en polvo).
- Otros productos: Alimentos que incluyan entre sus ingredientes "aceite vegetal" sin
especificar su procedencia, ya que pudiera tratarse de aceites de coco o de palma ricos
en grasa saturada. Productos que contienen huevo (mayonesa, bollera, bizcocho,
croquetas, empanadillas, rebozados).
5.3. La respuesta mdica
La Fundacin Espaola del Corazn destaca que el ritmo de vida actual, el estrs y las
prisas estn transformando los hbitos alimenticios. Y asegura que no ha sido un
cambio a mejor, ya que la falta de tiempo ha inclinado a las familias a adoptar nuevas
formas de cocina que no siempre son las ms saludables: se abusa de la comida rpida y
los platos precocinados.
Por ello, la Fundacin advierte que el crecimiento y desarrollo del ser humano pasa por
una alimentacin equilibrada, que en el caso de las enfermedades cardiovasculares,
colabora en el control de un importante factor de riesgo: el colesterol. Los mdicos
resaltan la importancia de retomar en la vida diaria la dieta mediterrnea, que se define
como aquella dieta baja en grasas animales saturadas, rica en frutas, verduras y
hortalizas y llena de productos con sustancias verdaderamente cardioprotectoras.
Defienden que la clave para lograr una cocina cardiosaludable es convencerse que
comer sano es sencillo, barato y, sobre todo, muy atractivo para el paladar.
Los cardilogos advierten tambin que la decisin de tomar una medicacin especial
para disminuir el colesterol debe ser siempre a escuchas de un mdico, que la recetar
tras una completa valoracin. Asimismo, avisan de que es muy arriesgado utilizar
medicacin anticolesterol sin indicacin y seguimiento facultativos. Una vez que se ha
iniciado un tratamiento la duracin suele ser indefinida, y ste ha de llevarse a cabo bajo
supervisin mdica. No obstante, la Fundacin reitera que la medicacin no es ms que
una parte del tratamiento, en el que lo fundamental son las recomendaciones referentes a
la alimentacin.

Dietoterapia

204

5.4. La respuesta diettica


El tratamiento diettico implica, en caso de sobrepeso u obesidad, alcanzar un peso
saludable a travs de la adecuacin de la alimentacin a las caractersticas de la persona.
En la dieta, adems del ajuste calrico, se ha de controlar la calidad de la grasa,
reduciendo el aporte de alimentos ricos en colesterol y en mayor medida de grasa
saturada. La grasa poliinsaturada, en especial del tipo omega 3, presente en las grasas de
los pescados, a diferencia de la saturada, manifiesta un efecto protector, puesto que
disminuye la viscosidad de la sangre, reduciendo as el riesgo de formacin de trombos.
La grasa monoinsaturada, cuyo principal representante es el aceite de oliva, posee
tambin un efecto beneficioso al aumentar el buen colesterol (HDL-c) y evitar la
oxidacin del colesterol malo (LDL-c). As mismo, es preciso aumentar el consumo de
alimentos ricos en antioxidantes naturales, pues las lneas de investigacin ms
recientes corroboran la capacidad que tienen estas sustancias de reducir o impedir la
oxidacin de las partculas grasas y su posterior acumulo en las paredes de las arterias.
Tambin se sabe que la fibra que contienen ciertos alimentos (frutas, legumbres y algas)
tiene la facultad de captar ciertas sustancias a nivel intestinal impidiendo su absorcin,
entre ellas el colesterol y las grasas.
Por otro lado, puesto que la hipercolesterolemia es un factor de riesgo asociado al
desarrollo de enfermedades cardiovasculares, es necesario plantearse el abandono de
hbitos nocivos, como el consumo de tabaco, que suponen un riesgo aadido en la
aparicin de dichas enfermedades, y en caso de hipertensin arterial, el control de los
niveles de sta.
5.5. Recomendaciones dietticas
- Alcanzar o mantener un peso saludable mediante una ingesta adecuada de caloras.
- - Distribuir las comidas en varias tomas, ya que una alimentacin fraccionada influye
positivamente sobre el nivel de lpidos en sangre.
- Es necesario limitar:
o rganos despojos: Hgado, riones, sesos, etc.
o - Marisco: Calamares y camarones.
o Derivados crnicos: Embutidos grasos, foie gras y pats, salchichas y
hamburguesas comerciales, etc.
- Reducir el consumo de grasas saturadas y colesterol:
o -Escoger las carnes ms magras y quitar la grasa visible antes de su
cocinado (ver cuadro alimentos aconsejados) y desgrasar los caldos de
carne o aves en fro.
o

Aumentar el consumo semanal de pescado a unas cuatro raciones, y


procurar tomar con ms frecuencia pescado azul.

Dietoterapia

205

- Se permiten hasta 4 huevos a la semana (dependiendo del grado de


hipercolesterolemia y nunca ms de una yema al da).
- Aliar los platos con aceites vegetales (oliva, girasol) en vez de con mantequilla o
margarina.
- Disminuir el consumo de carnes por la asociacin que suele haber entre protenas y
grasas saturadas en estos alimentos, y aumentar la protena vegetal combinando en un
mismo plato legumbres y cereales (garbanzos o lentejas con arroz, pasta con guisantes).
- Preparar platos para luego congelarlos, y as, no tener que acudir a los precocinados,
que pueden estar cocinados con ms grasa.
- Hoy da, existen diversos productos en el mercado pobres en grasa y colesterol
(comprobar etiquetado).
- Si se come fuera de casa, elegir del men ensaladas, aves o pescados a la parrilla en
lugar de fritos o guisos. Para evitar la adicin excesiva de salsas se puede pedir que
stas se sirvan a parte, y uno mismo adicionarla.
- Aumentar el consumo de fibra y antioxidantes naturales:
- Tomando al menos 2 piezas de fruta al da, preferiblemente con piel pulpa,
procurando incluir un ctrico.
- Escogiendo preferentemente los productos integrales: pan, arroz, pasta...
- Aumentando el consumo de legumbre a 3 veces por semana.
- Tomando mnimo 2 raciones de verdura ensalada (cruda cocida) al da.
- Las personas que tomen vino, lo debern hacer con moderacin (2 vasos de vino al
da).
5.6. Conoce algo ms
PREGUNTAS CON RESPUESTA
Es mejor el aceite de oliva que los aceites de semillas (girasol, soja, maz...)?
El aceite de oliva, por su riqueza en cidos grasos monoinsaturados y otras sustancias
saludables de accin antioxidante (fitosteroles y vitamina E), tiene la capacidad de
aumentar el llamado buen colesterol (HDLc) y as mismo, impide la oxidacin del
llamado mal colesterol (LDLc) principal responsable de la formacin de placas en las
paredes de las arterias favoreciendo el desarrollo de arteriosclerosis. A diferencia del
anterior, los aceites de semillas son ricos en cidos grasos poliinsaturados, con
propiedades igualmente saludables. Tienen la propiedad de disminuir los niveles de
colesterol total y de triglicridos, e igualmente disminuyen la viscosidad de la sangre,
reduciendo as el riesgo de formacin de trombos. Sin embargo, no protegen de forma
tan eficaz frente a la oxidacin del llamado mal colesterol (LDLc).

Dietoterapia

206

Es bueno para reducir el colesterol tomar un puado de nueces cada da?


Las nueces al igual que el resto de frutos secos son alimentos grasos especialmente ricos
en cidos grasos poliinsaturados con propiedades saludables. Sin embargo, este tipo de
grasa tambin est presente en los aceites de semillas y en la grasa del pescado azul. Por
tanto no son las nueces los nicos alimentos fuente de este tipo de grasa. As, una
persona que incluya en su dieta aceite de semillas y pescado azul, en las proporciones
adecuadas y con la frecuencia recomendada de acuerdo a una alimentacin equilibrada,
ya est aportando este tipo de cidos grasos y se est beneficiando de los efectos
positivos de estos alimentos. Si esa misma persona, adems de los alimentos
contemplados en su dieta, adecuada para mantener un peso estable, incluye diariamente
un puado de nueces o de cualquier otro fruto seco como aporte extra, es decir, sin
reducir otro tipo de alimentos con el paso del tiempo, puede que vea reducido su nivel
de colesterol; sin embargo, ver aumentado su peso, puesto que ha enriquecido en grasa
y por tanto en caloras su alimentacin habitual. Por tanto, siempre se ha de valorar el
conjunto de lo que se come en un da o a lo largo del tiempo, ya que de nada sirve tomar
nueces u otros productos de similares propiedades si por otro lado se consumen en
exceso alimentos ricos en grasas saturadas.
Es mejor la mantequilla o la margarina 100% vegetal?
La mantequilla se obtiene al centrifugar o batir la grasa propia de la leche, como tal rica
en grasa saturada y colesterol. El exceso de grasa saturada favorece el aumento de los
niveles de colesterol plasmticos. La margarina, por su parte, se obtiene a partir de
aceites vegetales ricos en grasa poliinsaturada (aceites de semillas) o monoinsaturadas
(aceite de oliva), ambos con efectos saludables. Los aceites vegetales son lquidos a
temperatura ambiente. Para conseguir la textura untuosa propia de la margarina, los
aceites son sometidos a diversos procesos fisico-qumicos que implican calentar el
aceite a temperaturas prximas a los 200C e inyectar molculas de hidrgeno (de ah la
denominacin que aparece en la etiqueta de "...grasa hidrogenada"). Esto supone un
cambio en la estructura de la grasa de origen vegetal y tambin en su funcionalidad. As,
la grasa hidrogenada presente en la margarina acta como la grasa saturada. Por tanto, a
la hora de comprar mantequilla o margarina, lo que procede es elegir la que ms
satisfaga el gusto de cada persona.
DEBATE, HABLAN LOS CIENTFICOS
Expertos en medicina y nutricin han realizado numerosos estudios de investigacin
que reflejan la influencia de la grasa de la dieta sobre la salud. Recomiendan que frente
a las hiperlipoproteinemias (entre las que se encuentra el exceso de colesterol o
hipercolesterolemia) y el riesgo cardiovascular, la contribucin de las grasas de la dieta
(de alimentos y alios) no debe exceder el 30% de la energa total consumida. No
obstante, la Sociedad Espaola de Arteriosclerosis y la Sociedad Espaola de Nutricin
Comunitaria sealan que dicho porcentaje puede estar entre el 30/la-respuestadietetica5%, siempre que se utilice como grasa culinaria el aceite de oliva y, en menor
proporcin otros aceites de semillas, ya que no debemos olvidar que la calidad de la
grasa diettica es incluso ms importante que la cantidad. Por otro lado, el Comit de
Acuerdo de Consenso para la Colesterolemia en Espaa recomienda que el consumo de
cidos grasos saturados no debe sobrepasar el 8% de la energa total de la dieta,
mientras que la contribucin de los cidos grasos poliinsaturados debe ser menor al 7-8

Dietoterapia

207

%, lo que se consigue llevando a cabo las recomendaciones de dieta equilibrada, cuyo


modelo ms reconocido es la dieta Mediterrnea.
CMO COCINAR Y CONDIMENTAR?
- Evitar las preparaciones culinarias excesivamente grasas como guisos, estofados,
frituras, empanados y rebozados.
- Preferir planchas, parrillas, asados (horno, papillote), microondas, cocciones en agua
(vapor, hervido, escalfado).
- Para que la comida resulte ms apetitosa o en el caso de que sea preciso reducir la sal
se pueden emplear diversos condimentos: albahaca, hinojo, comino, estragn, laurel,
tomillo, organo, perejil, pimienta, pimentn.
- En la elaboracin de ciertos platos se puede emplear margarina baja en caloras,
disponible en el comercio con un 50% menos de grasa que su equivalente normal.
- El vinagre y el aceite (oliva y semillas) pueden ser macerados con hierbas aromticas.
- En la elaboracin de salsas, los vinos u otras bebidas alcohlicas como ingrediente
flambeados pueden hacer ms sabrosas diversas recetas.
ADEMS... (no todo es comer)
- En personas con hipercolesterolemia obesas una dieta hipocalrica bajo control de un
especialista ayuda a reducir los niveles de colesterol en sangre.
- El exceso de alcohol favorece el aumento de peso que a su vez es factor de riesgo de
desarrollo de hipercolesterolemia, por tanto, se debe moderar su consumo.
- Es necesario suprimir el tabaco por ser un factor de riesgo aadido ante enfermedades
cardiovasculares.
- El ejercicio fsico moderado y regular ayuda a mejorar los niveles plasmticos de
colesterol.
- El estrs mantenido puede conducir a estados de ansiedad que se relacionan con
aumentos del colesterol, por tanto es necesario aprender a relajarse y a llevar un ritmo
de vida ms saludable.
6. ANEXO 2: HIPERTRIGLICERIDEMIA
6.1. Introduccin
La hipertrigliceridemia se caracteriza por el aumento de los triglicridos plasmticos por
encima de 200 miligramos por cada decilitro de sangre. Los triglicridos son un tipo de
lpidos formados en el intestino a partir del consumo de ciertos alimentos (productos
grasos, independientemente del tipo de grasa -saturada o insaturada-, alimentos
azucarados y alcohol); aunque tambin son sintetizados en el hgado por el propio
organismo. Esta patologa no parece ser un factor importante de riesgo de
arterosclerosis, excepto a partir de los 50 aos que es cuando la incidencia de
triglicridos elevados se debe considerar un factor principal de riesgo. El origen puede

Dietoterapia

208

ser gentico, lo que afectar a varios miembros de una misma familia o inducido por
unos hbitos de alimentacin y de vida poco saludables. A menudo, su aparicin es
secundaria a otras situaciones como obesidad, diabetes y cifras de HDL (colesterol
bueno) disminuidas.
6.2. Alimentos aconsejados, permitidos y desaconsejados
ACONSEJADOS
- Leche y lcteos: Leche desnatada, yogures desnatados edulcorados, queso tipo Burgos
y requesn bajos en grasa, quesitos light, queso blanco en lonchas o de barra bajo en
grasas.
- Carnes, pescado, huevos y derivados: Carne y aves poco grasas (pollo y pavo sin
piel, ternera magra, caa de lomo de cerdo, conejo, solomillos, perdiz, codorniz,
caballo), pescados (blanco y azul) y mariscos, clara de huevo.
- Cereales, patatas y legumbres: Todos salvo los indicados en el resto de apartados.
- Verduras y hortalizas: Todas.
-

Frutas:

Todas

salvo

las

indicadas

en

el

resto

de

apartados

- Bebidas: Agua mineral con o sin gas, caldos desgrasados, infusiones, zumos sin
azucarar.
- Grasas: Aceites de oliva y semillas (girasol, maz, soja).
- Otros productos: Edulcorantes no calricos (sacarina, ciclamato, aspartame...), salsas
de hortalizas con poco aceite (preferentemente oliva).
ALIMENTOS PERMITIDOS (consumo moderado y ocasional)
- Leche y lcteos: Leche semidesnatada, yogur entero natural o de frutas sin azucarar,
cuajada, petit suisse desnatados, quesos suaves y poco curados (existen quesos bajos en
grasa).
- Carne y sus derivados: Carnes semigrasas (vaca, cerdo, gallina, pierna de cordero),
fiambres de pollo y pavo, jamn serrano (sin el tocino), jamn york bajo en grasa,
huevo entero.
- Cereales, patatas y legumbres: Galletas tipo mara, bollera que en su composicin
ms se parece al pan (bollo suizo, bizcochos de soletilla).
- Bebidas: Caf, bebidas refrescantes "light" y otras bebidas con edulcorantes.
- Grasas: Minarinas (margarina baja en caloras), mayonesa extra ligera y aquella que
se elabora con leche desnatada.
- Otros productos: Salsas y sopas comerciales, productos precocinados y comida
rpida (fast-food).

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209

ALIMENTOS LIMITADOS (consumir de forma espordica o en pequeas


cantidades)
- Leche y lcteos: Leche entera y condensada, lcteos enriquecidos con nata, natilla,
flan, quesos grasos y fundidos (loncha, porcin) o de untar, nata.
- Carnes, pescado, huevos y sus derivados: Cerdo, ternera y vaca grasos, pato, carnes
ahumadas o curadas, vsceras, charcutera (salchichas, embutidos, foie gras, pats),
pescados adobados, salazones, ahumados, escabeches.
- Cereales, patatas y legumbres: Cereales azucarados y chocolateados, patatas fritas
de bolsa y otros snacks (ganchitos, gusanitos, etc.). Legumbres cocinadas con
ingredientes grasos (morcilla, chorizo...).
- Verduras y hortalizas: Verduras preparadas con mantequilla, crema, queso y otras
salsas excesivamente grasas.
- Fruta: Frutas secas (higos, dtiles, ciruelas...), en almbar, escarchadas y confitadas.
- Bebidas: Todas las alcohlicas.
- Grasas: Mantequilla, margarina mixta, manteca, tocino y sebos, aceites de coco y
palma, manteca de cacao y productos que la contengan. Frutos secos, aceitunas,
aguacate y coco.
- Otros productos: Alimentos dulces: azcar, fructosa, jarabe de glucosa, mermelada,
miel, chocolate y derivados, productos de bollera, repostera y pastelera, bebidas
azucaradas. Productos que contengan yema (mayonesa, croquetas, empanadillas,
rebozados).
6.3. La respuesta mdica
La primera causa de mortalidad en Espaa, al igual que en otros pases de nuestro
entorno, son las enfermedades cardiovasculares, segn informa la Fundacin Espaola
del Corazn, al tiempo que avisa de que un gran porcentaje de estas enfermedades se
pueden evitar si se diagnostican y tratan adecuadamente. Dentro de las patologas que
ms afectan al corazn se incluye el contar con una cifra de triglicridos en la sangre
superior a 200 miligramos por decilitro de sangre (siempre que el individuo no se
encuentre bajo tratamiento a causa de otra enfermedad). Segn apuntan los especialistas
es conocida la estrecha relacin del nivel de triglicridos con el peso. De ah que sean
las personas con peso elevado quienes mayores niveles presentan.
Conviene subrayar la importancia del ayuno de al menos 12 horas para establecer
niveles fidedignos de los triglicridos en sangre. Una vez detectado, lo primero que
habr de hacerse es tomar la medicacin segn las indicaciones del mdico. En segundo
lugar, se indica que habr de informar al mdico de cualquier efecto secundario del
frmaco o de cualquier molestia ocasionada por l. Y en tercer lugar, seguir
estrictamente la dieta destinada a bajar los niveles.

Dietoterapia

210

6.4.La respuesta diettica


A la hora de enfocar la pauta diettica conviene saber que la sntesis de triglicridos en
el intestino est determinada por la ingesta total de grasas, y la formacin de
triglicridos en el hgado depende del total de caloras de la dieta y del total de grasas.
Por tanto, adecuar el aporte calrico a las necesidades de la persona controlando la
cantidad de grasa total favorecer el control de esta enfermedad.
Por otra parte, la obesidad, el consumo de alcohol y la ingesta excesiva de azcares
sencillos precipitan frecuentemente la hipertrigliceridemia, por lo que deber aplicarse
una dieta hipocalrica para reducir el peso en caso de sobrepeso u obesidad, suprimir de
manera absoluta el alcohol y reducir los azcares simples. Cuando el nivel de
triglicridos es elevado secundariamente a otras enfermedades, el tratamiento debe ir
dirigido en primer lugar a controlar los procesos de base.
6.5. Recomendaciones dietticas
- Alcanzar o mantener un peso saludable mediante una ingesta adecuada de caloras.
- Distribuir las comidas en varias tomas, ya que influye positivamente sobre el nivel de
lpidos en sangre.
Es necesario suprimir de la alimentacin:
- Cualquier bebida alcohlica.
Reducir el consumo total de grasa y grasa saturada:
- Escoger carnes magras, quitar la grasa visible antes del cocinado, desgrasar los caldos
de carne o aves en fro.
- Aumentar el consumo semanal de pescado a unas cuatro raciones, y procurar tomar
con ms frecuencia pescado azul.
- Se permiten 4 huevos / semana (no ms de 1 yema al da).
- Aliar los platos con aceite (oliva, semillas) en vez de con mantequilla o margarina.
- Reducir o moderar el consumo de crnicos y huevos; y aumentar la protena vegetal
combinando en un mismo plato legumbres y cereales (garbanzos con arroz...).
- Preparar platos para luego congelarlos, y as, no tener que acudir a los precocinados,
normalmente ms grasos.
- Hoy da, existen diversos productos en el mercado pobres en grasa (comprobar
etiquetado).
- Si se come fuera de casa, elegir del men ensaladas, aves o pescados a la parrilla en
lugar de fritos o guisos. Para evitar la adicin excesiva de salsas se puede pedir que
stas se sirvan a parte, y uno mismo adicionarla.

Dietoterapia

211

Aumentar el consumo de fibra y antioxidantes naturales:


- Tomando 2 piezas de fruta al da, preferiblemente con piel pulpa, e incluir un ctrico.
- Aumentando las legumbres a 3 veces por semana.
- Tomando mnimo 2 raciones de verdura ensalada al da.
- Reducir los azcares sencillos:
- Sustituir el azcar comn o la miel por edulcorantes no calricos (sacarina,
aspartame...).
- Reemplazar las bebidas refrescantes azucaradas por sus equivalentes edulcoradas
"light".
- Limitar la bollera, pastelera y repostera por su elevado contenido en azcares y
grasa.
6.6. Conoce algo ms
PREGUNTAS CON RESPUESTA
Se pueden consumir productos para diabticos en caso de hipertrigliceridemia?
Actualmente, encontramos productos dulces aptos para personas diabticas (turrones,
bizcochos, galletas...) que llevan fructosa (azcar de las frutas con valor calrico) o
edulcorantes no calricos (sacarina, aspartame, ciclamato, sorbitol...) en lugar de azcar.
Aquellos que llevan fructosa no son recomendables ya que esta sustancia aumenta los
triglicridos. Adems, algunos contienen ms de grasa que sus equivalentes
convencionales.
Tengo cido rico y triglicridos elevados puedo tomar pescado azul?
El pescado azul es rico en grasa poliinsaturada, en concreto cidos grasos de la serie
omega 3, que adems de reducir los niveles de colesterol plasmtico, reducen el nivel de
triglicridos. Pero estos pescados contienen purinas, cuya degradacin en el organismo
produce cido rico. Su consumo est contraindicado en caso de cido rico o gota.
DEBATE, HABLAN LOS CIENTFICOS
La dieta en la hipertrigliceridemia ha sufrido variaciones importantes. Hace aos, se
restringa al mximo el aporte de alimentos ricos en hidratos de carbono (cereales,
legumbres, patatas) y se supriman los azcares (azcar, dulces...) por lo que la dieta era
elevada en protenas y grasas, predominantemente insaturadas. Hoy esta pauta parece
exagerada, especialmente cuando la razn para la dieta hipergrasa se basaba en la
reduccin de hidrocarbonados, no imprescindible puesto que la induccin de la
hipertrigliceridemia depende tanto o ms del total de caloras que de su procedencia. Por
ello, se tiende a unificar su tratamiento con el de la dieta para el control del colesterol,
con la salvedad de la prohibicin del alcohol y dulces. En la mayora de los casos, para

Dietoterapia

212

que disminuyan los triglicridos basta con suprimir el alcohol y restringir los azcares
junto con la normalizacin del peso o el ajuste de ciertas enfermedades.
Cuando los niveles de triglicridos superan los 500 mg/dl en sangre; para reducir esta
cifra y evitar el riesgo asociado de pancreatitis la pauta diettica difiere de la expuesta
por lo que ser necesaria la supervisin mdica y de un experto en nutricin.
CMO COCINAR Y CONDIMENTAR?
- Evitar las preparaciones culinarias excesivamente grasas como guisos, estofados,
frituras, empanados y rebozados.
- Preferir planchas, parrillas, asados (horno, papillote), microondas, cocciones en agua
(vapor, hervido, escalfado).
- Se pueden emplear diversos condimentos: albahaca, hinojo, comino, estragn, laurel,
tomillo, organo, perejil, pimienta..
- En la elaboracin de salsas, los vinos u otras bebidas alcohlicas como ingrediente
bien flambeados pueden hacer ms sabrosas diversas recetas.
ADEMS... (no todo es comer)
- En personas obesas con hipertrigliceridemia una dieta baja en caloras bajo control de
un especialista ayuda a reducir los niveles de triglicridos.
- Conviene suprimir el tabaco, factor de riesgo ante enfermedades cardiovasculares.
- El ejercicio fsico moderado mejora los niveles plasmticos de triglicridos.
- El alcohol est desaconsejado, porque aumenta los triglicridos sanguneos.

Dietoterapia

213

TEMA 6. DIETOTERAPIA Y CNCER


1. INTRODUCCIN
80-90 del cncer: factores ambientales (35% dieta).
Estudio del papel de la dieta en el cncer es difcil por:
o Un nutriente tiene efectos diferentes en tipos de cncer.
o Modificando un nutriente se modifican varios.
o Desarrollo del tumor (5-10 aos).
Efectos del cncer: adelgazamiento, anorexia, anemia, desrdenes hormonales,
debilidad muscular, caquexia.
La anorexia y la saciedad precoz son frecuentes en los enfermos con cncer,
presentando anorexia entre el 43 y 53% de los pacientes, y saciedad precoz entre el 13 y
62%. La prdida de peso es observada en el 54-70% de los pacientes tras el diagnstico
de su enfermedad. Hasta un 45% de los pacientes oncolgicos hospitalizados pierden
ms del 10% del peso corporal, y un 25% pierde ms de un 20%.
La prevalencia de desnutricin en pacientes oncolgicos vara en funcin del tipo de
neoplasia, el estadio de la enfermedad y la respuesta al tratamiento, oscilando segn las
series entre el 40 y el 80%. En un estudio multicntrico se comprob una prevalencia de
desnutricin superior al 80% en carcinoma gstrico y pancretico, 54-64% en carcinoma
de colon, prstata y pulmn, y de un 31- 40% en carcinoma de mama, neoplasias
hematolgicas y sarcomas.
Los nios parecen presentar un mayor riesgo nutricional que los adultos debido a sus
requerimientos energtico-proteicos ms elevados y al hecho de disponer de reservas
calricas ms limitadas.
2. EFECTOS NUTRICIONALES DEL CNCER
 Caquexia:
 Sndrome de desgaste corporal progresivo.
o Estmulo del catabolismo proteico desde el inicio.
 Diferente a desnutricin diettica.
o No hay adaptacin en el gasto energtico.
 Escasa respuesta a la teraputica nutricional.
 Inmunosupresin.
 Alteraciones del balance energtico: anorexia.
o Baja ingesta de alimentos y mala utilizacin.


Motivos psicolgicos.

Anorexia producida por citokinas (TNF-, IL-1, IL-6).

Dietoterapia

214

Tabla 1. Causas de la disminucin de la ingesta o absorcin de nutrientes en el


paciente con cncer.
Disminucin espontnea de la ingesta de causa
Anorexia
multifactorial (disgeusia, aumento de serotonina, efecto de
la quimioterapia, etc.).
Relacionadas con la Disfagia, odinofagia, obstruccin intestinal, diarrea,
malabsorcin, fstulas, infeccin, hemorragia digestiva,
presencia del tumor
ulceraciones digestivas.
Relacionadas con el Hipercatabolismo, ayuno, leo, fstulas, malabsorcin,
tratamiento quirrgico sndrome de intestino corto, obstruccin intestinal,
sndrome posgastrectoma.
Relacionadas con la Anorexia, anosmia, disgeusia, nuseas, vmitos,
ulceraciones orofarngeas, esofagitis, alteraciones de la
quimioterapia
motilidad gstrica, colitis, diarrea, alteraciones de la
mucosa intestinal.
Relacionadas con la Enteritis rdica, mucositis, xerostoma, colitis, fstulas,
malabsorcin.
radioterapia
 Aumento del gasto energtico.
o Crecimiento tumoral.
 Alteraciones de la ingestin, digestin y absorcin.
o Alteraciones del gusto.


Aversiones a ciertos alimentos (carnes).

o Obstrucciones que producen disfagia.


o Vmitos.
o Malabsorcin.


Dficit de enzimas digestivos.

Hipersecrecin gstrica (pH).

Destruccin de vellosidades intestinales.

 Alteraciones metablicas.
Metabolismo de hidratos de carbono:
Aumento de la actividad del ciclo de Cori e incremento del recambio de glucosa: la
clula tumoral se caracteriza por una elevada utilizacin de glucosa con produccin de
cido lctico. El lactato es reconvertido en el hgado a glucosa mediante la
gluconeognesis. La conversin de glucosa a lactato produce 2 ATP, mientras que la
reconversin de lactato a glucosa requiere 6 ATP. Este ciclo ftil energtico es conocido
como ciclo de Cori. Sin embargo, algunos investigadores han sugerido que el

Dietoterapia

215

incremento del ciclo de Cori es insignificante en trminos de gasto energtico, y que la


utilizacin aumentada de glucosa por el enfermo tumoral por s misma es responsable
de la prdida de peso y la caquexia.

Intolerancia a la glucosa y resistencia insulnica: inducidas por el aumento de hormonas


contrainsulnicas, como el cortisol y el glucagn, y la produccin de citokinas
proinflamatorias, como TNF-, IL-1 e IFN-, que incrementan la liberacin de cidos
grasos libres.
Metabolismo de protenas:
Aumento del recambio de protenas: el metabolismo proteico se altera de forma
marcada en los pacientes oncolgicos, como consecuencia de una disminucin de la
sntesis de protenas musculares, aumento de su degradacin e incremento de la sntesis
de protenas de respuesta de fase aguda. La principal va proteoltica implicada en la
caquexia tumoral es la va de la ubiquitina, la cual se une de forma covalente al sustrato
proteico, y a travs de un proceso que requiere ATP inicia la degradacin proteica por la
multisubunidad proteasoma
Mala adaptacin al ayuno: a diferencia de los pacientes que pierden peso por anorexia,
los pacientes con caquexia tumoral muestran una mala adaptacin al ayuno con
incapacidad de ahorrar protenas estructurales, consecuencia de la accin de mltiples
mediadores sobre diferentes vas metablicas.
Metabolismo de lpidos:
Aumento de la liplisis: la actividad lipoltica aumenta en los pacientes oncolgicos por
factores lipolticos producidos por el tumor (factor movilizador de lpidos -LMF-, factor
inhibidor de la leucemia -LIF-), citokinas secretadas por el husped y hormonas
lipolticas.
Aumento del recambio de los cidos grasos libres y del glicerol e hipertrigliceridemia:
consecuencia del incremento de la actividad lipoltica y la resistencia insulnica.

Dietoterapia

216

Dietoterapia

217

Mediadores de caquexia:
Citokinas proinflamatorias producidas por el husped
TNF-, IL-1, IL-6 e IFN-, producidos por linfocitos activados o por monocitosmacrfagos. En algunos casos se ha documentado su produccin por las clulas
tumorales. Su mecanismo de accin es la induccin de anorexia y la inhibicin de la
lipoprotena lipasa.
Factores producidos por el tumor
Se pueden dividir en factores lipolticos y factores proteolticos.
Se incluyen dentro de los factores lipolticos la toxohormona L, LMF y LIF. Actan
fundamentalmente activando la lipasa sensible a hormona. Se ha observado que LMF
incrementa el gasto energtico en reposo a travs de la estimulacin de receptores 3
adrenrgicos en tejido adiposo marrn.
El factor movilizador de protenas (PMF) fue aislado de la orina de pacientes con
caquexia tumoral. Se trata de una glicoprotena sulfatada de 24 kDa que induce la
protelisis muscular cuando se administra por va intravenosa a animales de
experimentacin. Su mecanismo de accin parece ser la activacin de la va ubiquitinaproteasoma.
Hormonas
El paciente con caquexia presenta resistencia insulnica perifrica y aumento de
hormonas contrainsulnicas, como glucagn, hormona de crecimiento (GH: Growth
Hormone), cortisol y catecolaminas. Tambin existe resistencia perifrica a GH con
disminucin de factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1: Insulin Growth
Factor-1). Esta situacin favorece la aparicin de intolerancia a la glucosa o diabetes
mellitus, hipertrigliceridemia y activacin de las vas catablicas.
Disfuncin del circuito neuropeptidrgico
La desregulacin del circuito neuropeptidrgico que controla la ingesta alimentaria y el
gasto energtico parece jugar un papel importante en el desarrollo de la anorexia y
caquexia tumoral. En animales de experimentacin parece existir una alteracin de la
sealizacin postsinptica del NPY. Varias citokinas aumentan los niveles plasmticos
de leptina y de factor liberador de corticotropina (CRF), activando por tanto las vas
anorexgenas hipotalmicas y aumentando el gasto energtico.
Tabla 2. Diferencias entre caquexia y desnutricin
Caquexia
Desnutricin
Sin disminucin del gasto energtico
Disminucin del gasto energtico
Catabolismo proteico no disminuido
Descenso compensatorio del catabolismo
proteico
Recuperacin / evolucin difcil
Recuperacin / evolucin posible

Dietoterapia

218

3. EFECTOS NUTRICIONALES DE LA TERAPIA ANTINEOPLSICA


3.1. Ciruga
a) Cabeza y cuello
 Dificultad en la masticacin y la deglucin.
b) Esofgica
 Malabsorcin de grasa como resultado de seccionamiento vagal.
c) Gstrica
 Malabsorcin de grasa y de protena.
 Sndrome de dumping con hipoglucemia reactiva.
 Saciedad temprana.
d) Pancretica
 Malabsorcin.
 Deficiencias de vitaminas y minerales.
 Diabetes mellitus.
e) Intestino delgado y del colon
 Malabsorcin de protena y de grasa.
 Deficiencias de vitaminas y minerales.
 Diarrea.
 Prdidas excesivas de lquidos y electrolitos.
f) Tracto urinario
 Desequilibrios cido-base.
 Anormalidades electrolticas.
3.2. Quimioterapia
 Sequedad de la boca.

 Alteraciones o aversiones

 Anorexia.

del sabor.

 Nuseas y/o vmitos.

 Diarrea o estreimiento.
 Estomatitis / mucositis.

3.3.Radioterapia
 Irradiacin de la cabeza y el cuello.
 Anorexia.
 Alteraciones

 Musocitis.
o

aversiones del sabor.


 Sequedad de la boca.

 Disfagia.
 Caries dental.

Dietoterapia

219

 Irradiacin torcica.
 Esofagitis (mucositis
esofgica).

 Reflujo esofgico.
 Nuseas y/o vmitos.

 Disfagia.
 Irradiacin abdominal o plvica.
 Diarrea.
 Nuseas y/vmitos.
 Enteritis (crnica).


Malabsorcin.

Obstruccin gastrointestinal.

3.4.Inmunoterapia
 Anorexia.
 Nuseas y vmitos.
 Fiebre.
4. TRATAMIENTO DIETTICO
No existe un patrn estndar universalmente aceptado para valorar el estado nutricional
de un paciente. En general, en el paciente oncolgico se aplican los mismos criterios
que en otro tipo de enfermos.
Tabla 3. Manifestaciones clnicas de la caquexia tumoral.
Astenia, anorexia, saciedad precoz, naseas, desgeusia.
Sntomas
Hipertermia, piel atrfica, huesos prominentes por prdida
Signos
generalizada de panculo adiposo, atrofia muscular,
lceras por decbito en sacro y trocnteres mayores,
edema en reas declives, tensiones en las mucosas por
deficiencia vitamnica.
Hallazgos de laboratorio Gasto energtico elevado en algunos tumores (pulmn,
cabeza y cuello, sarcoma), resistencia insulnica,
intolerancia a la glucosa, hipoglucemia en tumores
productores de pro-IFG-II o insulina, hipertrigliceridemia,
anemia de enfermedad crnica, hipoalbuminemia,
elevacin de reactantes de fase aguda, hiponatremia por
SIADH (sndrome de secrecin inapropiada de la
hormona antidiurtica).
1) Anamnesis. Los datos ms importantes que se han de recoger en la historia
clnica nutricional de un paciente con cncer son: peso habitual y porcentaje del
peso habitual perdido desde el inicio del proceso; este ltimo dato se
correlaciona con la mortalidad y la aparicin de complicaciones. Una prdida

Dietoterapia

220

superior al 5% del peso basa en un mes o superior al 10% en 6 meses, sugiere


desnutricin o enfermedad grave.
2) Estudio diettico:
a. Recuerdo 24 horas.
b. Cuestionario de frecuencia.
3) Estudio antropomtrico. Peso, talla, ndice de masa corporal, pliegue tricipital (y
percentil), circunferencia muscular media del brazo (y percentil).
4) Pruebas de laboratorio (estudio hematolgico, etc.).
5) Valoracin global subjetiva generada por el paciente (VGS-GP).
La valoracin global subjetiva (VGS) propuesta por Detsky es un mtodo clnico para
evaluar el estado nutricional que combina parmetros de la anamnesis y la exploracin
fsica. Clasifica a los pacientes en tres grupos:
a) Bien nutridos.
b) Desnutricin moderada o sospecha de desnutricin.
c) Desnutricin grave.
Por su simplicidad y rapidez en su elaboracin ser la clasificacin que se utilice para
disear la estrategia nutricional en el paciente oncolgico.
Tabla 4. Valoracin global subjetiva generada por el paciente.
Dato clnico
A
B
<5%
5-10%
Prdida de peso
Normal
Deterioro leveAlimentacin
moderado
No
Leve-moderado
Impedimento para
la ingesta
No
Leve-moderado
Deterioro de la
actividad
65
>65
Edad
No
No
lceras por
presin
No
Leve-moderado
Fiebre / uso de
corticoides
Bajo riesgo
Riesgo moderado
Terapia
antineoplsica
No
Leve-moderada
Prdida adiposa
No
Leve moderada
Prdida muscular
No
Leves-moderados
Edemas / ascitis
>3,5 g/dL
3-3,5g/dL
Albmina
(pretratamiento)
>18mg/dL
15-18mg/dL
Prealbmina
(postratamiento)

C
>10%
Deterioro grave
Grave
Grave
>65
S
Elevado
Alto riesgo
Elevada
Elevada
Importantes
<3g/dL
<15mg/dL

Dietoterapia

221

En algunos protocolos y grupos de trabajo se utiliza una modificacin de esta


clasificacin denominada valoracin global subjetiva generada por el paciente, similar a
la original aunque aadiendo algunos parmetros como la albmina o la prealbmina.

Dietoterapia

222

Los objetivos del tratamiento diettico son:

Prevenir y corregir, en la medida de lo posible, las deficiencias


nutricionales.

Reducir la prdida de peso.

Tipos:
-

Disminuir la susceptibilidad a infecciones.

Tolerar mejor el tratamiento antineoplsico.


Mejorar la supervivencia y la calidad de vida.

De apoyo: Mejorar el estado nutritivo en la fase preoperatoria.

Coadyuvante: Forma parte del programa teraputico. Mejora de la resistencia


a la infeccin al mejorar el sistema inmune.

Definitivo: Depende la supervivencia del paciente. Reseccin intestinal


masiva (nutricin artificial).

Tratamiento diettico: Energa y macronutrientes


El gasto energtico total del paciente puede ser calculado mediante las ecuaciones de
Harris-Benedict, multiplicando el resultado por un factor de estrs, que en enfermos
neoplsicos oscila entre 1,1 y 1,45, dependiendo del estadio de la enfermedad. Una
estimacin aproximada en estos pacientes es 25-35 kcal/kg/da.
Ecuacin de Harris-Benedict:
En hombres: GER = 66,47 + (13,74 x P) + (5,03 x A) - (6,75 x E)
En mujeres: GER = 665,1 + (9,56 x P) + (1,85 x A) - (4,68 x E)

Dietoterapia

223

Se pueden utilizar tambin las frmulas de la OMS:


EDAD AOS
0-3
3-10
10-18
18-30
30-60
> 60

HOMBRES
60,9 x P 54
22,7 x P + 495
17,5 x P + 651
15,3 x P + 679
11,6 x P + 879
13,5 x P+ 487

MUJERES
61,0 x P 51
22,5 x P + 499
12,2 x P + 746
14,7 x P + 496
8,7 x P + 829
10,5 x P + 596

MB (Kcal/da) = Harris-Benedict / OMS


Facor actividad (FA):
-

No encamados = 1,3

Encamados = 1,2

Factor patologa (FE o FP) 1,1-1,45


GET (Kcal/da) = MB+ [MB (FA 1)] + [MB (FP 1)]
Anorexia:
- Seleccin de alimentos de alta densidad energtica y evitar alimentos de bajo
valor calrico.
-

Frmulas dietticas hiperenergticas.

Alimentacin a capricho (coincidir las comidas con los momentos en que se


siente mejor, generalmente por la maana).

Fraccionamiento de la ingesta (saciedad temprana).

Preparaciones culinarias ligeras (plancha, hervido, horno, etc.).

Adicionar caloras extras con crema de leche, leche en polvo, queso de rallar,
jugo de fruta, miel, manteca, frutas secas, helado.

Consumir los medicamentos con leche o jugos.

Variacin de los mens.

Evitar alimentos flatulentos y fibra.

No tomar agua en las comidas.

Estimular el apetito:
o Ejercicio ligero (caminar).
o Uso de agentes estimulantes (acetato de megestrol).

Dietoterapia

224

Alteracin del gusto:


- Aumento o disminucin de la intensidad de los sabores (sal, azcar) en
funcin del umbral de excitacin.
-

Eliminar alimentos que producen aversin (carne).

Tabla 5. Modificaciones cualitativas y cuantitativas de la dieta en pacientes


oncolgicos.
Modificacin
Sntoma
Alimentos con sabores agradables (evitar sabores amargos y
Disgeusia
potenciar alimentos dulces, lcteos, huevos, legumbres y frutos
secos).
Aadir suplementos hiperproteicos.
Aversin a la
carne
Comidas frecuentes, raciones pequeas, moderado contenido en
Saciedad precoz
grasas.
Alimentos con textura ms espesa.
Disfagia
Utilizar pajitas para dietas lquidas.
Lesiones orales
Alimentos
con sabores suaves.
Nuseas y
vmitos
El aporte proteico debe oscilar entre 1,0-1,5 g/Kg/da (A. Gil), dependiendo del estado
catablico del paciente. El cociente Kcal no proteicas / gramo de nitrgeno
recomendado es 150:1.
Segn otros autores el aporte proteico debe oscilar entre 1,2-1,7 g/Kg/da (P. Cervera).
Un 16% de la energa total deber ser aportada por las protenas (A. Sastre).
Los hidratos de carbono representan la fuente primaria de caloras, constituyendo el 6070% de las caloras no proteicas. Los requerimientos lipdicos diarios representan el 2530% de las caloras con objeto de proporcionar cidos grasos esenciales y cubrir las
necesidades energticas.
Lpidos:
Saciantes.

Inhibicin de la LPL: IL-1, IL-6, TNF-


Durante el tratamiento inmunosupresor se deben extremar las normas de higiene
alimentaria para evitar la ingesta de microorganismos patgenos: lavarse las manos
antes de comer, limpiar cuidadosamente todos los utensilios de cocina, lavar
enrgicamente frutas y verduras, cocinar a temperatura apropiada carne, pollo y
pescado, tomar bebidas pasteurizadas, conservar los alimentos a baja temperatura para
evitar el crecimiento bacteriano, evitar el consumo en bares y restaurantes de productos
potencialmente contaminados (mahonesas, ensaladas, carnes poco cocinadas, pescado,
marisco, pollo, huevos), en viajes consumir agua embotellada, etc.

Dietoterapia

225

 Alimentos funcionales y suplementos:


 Bebidas energticas. Batidos
 cidos grasos de la serie n-3


Sntesis de prostanoides: estmulo de sistema inmune

 Triglicridos de cadena media (TCM)




Aporte rpido de energa (no precisan carnitina)

 Nucletidos


Aumento de la fagocitosis mediada por macrfagos

Proliferacin y activacin de linfocitos

 Aminocidos


Arginina

Estimula la sntesis de protena; aumento de la retencin


de nitrgeno

Estimula la respuesta inmune

Menor incidencia de tumores tras la exposicin a


carcingenos

Menor crecimiento tumoral

Menor aparicin de metstasis

Leucina

Estimula la sntesis de protena

Glutamina

Mejora el balance de nitrgeno ( sntesis; degradacin)

Sustrato energtico de macrfagos y linfocitos

Estimula la sntesis de purinas y pirimidinas

Respecto al uso de suplementos de nutrientes especficos.


No hay evidencias suficientes (resultados contradictorios).
o Mezcla de pacientes con diferentes tipos de cncer o
tratamiento.
o Mezcla de pacientes con distintos grados de deterioro del
estado nutritivo.
No se define cundo hay que comenzar con los suplementos nutricionales.
No est definido el preparado ms adecuado para cada paciente.
No estn definidas ni las dosis ni el tiempo de duracin.

Dietoterapia

226

Tabla 6. Suplementos dietticos durante el tratamiento antineoplsico.


Recomendaciones especficas del instituto americano para la investigacin del
cncer.
La suplementacin diettica con antioxidantes aislados o de forma combinada por
encima de las RDA no puede recomendarse como una prctica segura o efectiva.
El empleo de altos niveles de antioxidantes (vitaminas A, E, C, selenio, flavonoides) no
es aconsejable pues podra tener consecuencias perjudiciales sobre las clulas normales
va efecto prooxidante o conferir una ventaja a las clulas tumorales.
No existe una evidencia slida para recomendar el uso rutinario de suplementos de
vitamina E en pacientes tratados con quimio o radioterapia.
Los pacientes oncolgicos deberan recibir una dieta razonable que proporcione
vitamina C en cantidades RDA y que no sobrepasen el doble de esta recomendacin.
Los pacientes con cncer no deberan tomar dosis altas de -caroteno.
No hay evidencia suficiente para realizar recomendaciones sobre el aporte de selenio.
La falta de informacin sobre las interacciones de sustancias antioxidantes aconseja
precaucin sobre el uso indiscriminado de combinaciones de antioxidantes.
No se pueden hacer recomendaciones en el momento actual sobre derivados de la soja.
Los suplementos que contienen isoflavonas procedentes de la soja no se aconseja
porque las cantidades de isoflavonas son muy superiores a las que aporta la dieta.
Se recomienda que los pacientes oncolgicos tomen la misma cantidad de grasa
poliinsaturada que los sujetos sanos.
No se pueden realizar recomendaciones en el momento actual sobre el aporte de
vitamina D.
Un complejo multivitamnico que contenga las RDA puede ser utilizado con seguridad
como parte de un programa de alimentacin sana que contenga 5-10 raciones diarias de
frutas y verduras.

5. MODIFICACIONES ASOCIADAS A LA TERAPETICA


 Anorexia
 Vistas en patologa.
 Diarrea
 Pautas de digestivo.
 Estreimiento
 Pautas de digestivo.
 Alteraciones gustativas
 Vistas en patologa.
 Nuseas y vmitos
 Evitar comer cuando las nuseas son ms intensas. Se suelen sentir mejor
por la maana y a partir de ah empiezan las nuseas.
 Comer frecuentemente (el ayuno agrava las nuseas).
 Evitar alimentos de olor fuerte.
 Los lquidos se consumirn fuera de las comidas (no aumento de
volumen gstrico).
 Dumping
 Comidas poco copiosas y frecuentes.
 Evitar hidratos de carbono sencillos (osmticamente activos).
 Lquidos fuera de las comidas. 1 hora antes y 2 horas despus.

Dietoterapia

6.

227

 Decbito tras la comida (30 minutos). No si existe a la vez enfermedad


por reflujo.
Sequedad de la boca
 Aumentar el aporte de lquidos (bebida energtica).
 Mezclar la comida con lquidos para que los alimentos estn hmedos y
sean ms fciles de tragar.
 Un trozo de alimento un sorbo de lquido.
 Evitar alimentos de consistencia pastosa.
Disfagia
 Comer y beber pequeas cantidades de alimentos de manera frecuente.
 Evitar alimentos secos (biscotes).
 Evitar alimentos pegajosos (pan de molde).
 Ablandar los alimentos (leche): mejor consistencia.
 Probar una pajita para beber.
 Chupar un hielo o un polo antes de comer (estimular salivacin o
humedecer la boca).
Mucositis
 Leve-moderada:
 Aporte de nutrientes y lquidos por va oral.
 Alimentos adecuadametne modificados y seleccionados.
Alimentos de consistencia y textura blanda.
No excesivamente cidos, salados ni condimentados.
Temperatura adecuada segn tolerancia individual.
 Grave:
Nutricin artificial
 Nutricin parenteral
 Sndrome de intestino corto
 Malnutricin severa
 Nutricin enteral
 Malabsorcin leve

RECOMENDACIONES NUTRICIONALES PARA LA PREVENCIN
PRIMARIA Y SECUNDARIA DEL CNCER

Comer una dieta sana y variada, con elevado consumo de alimentos de origen
vegetal:
- Tomar > 5 raciones de frutas y verduras
- Seleccionar cereales integrales en lugar de productos refinados
- Limitar el consumo de carnes rojas, especialmente las procesadas y ricas en grasa
- Elegir alimentos que ayuden a mantener un peso saludable.

Dietoterapia

228

Estilo de vida activo:


- Adultos: actividad fsica moderada 30 minutos/da 5 das por semana. 45
minutos/da de actividad enrgica realizada 5 das por semana pueden contribuir a
reducir el riesgo de cncer de mama y colon
- Nios y adolescentes: 60 minutos/da de actividad moderada-enrgica 5 das por
semana
2

Mantener un peso saludable a lo largo de toda la vida (IMC: 18,5-25 kg/m ):


- Equilibrar ingesta calrica con actividad fsica
7. - Perder peso en caso de sobrepeso u obesidad
Limitar el consumo de bebidas alcohlicas

8. WEB DE INTERS
http://www.senba.es/recursos/indice_recursos.htm

http://www.oncologiaynutricion.com

http://www.wcrf.org (World Cancer Research Fund)

http://www.nccn.org (National Comprehensive Cancer Network)

http://www.cancer.org (American Cancer Society)

Dietoterapia

229

TEMA 7. HIPERTENSIN ARTERIAL


1. INTRODUCCIN
Es un concepto estadstico que constituye un factor de riesgo cardiovascular. Segn el
VI JOINT para el diagnstico y tratamiento de la hipertensin arterial se admiten que
los lmites mximos de la tensin normal son de 140 para la sistlica y 90 para la
diastlica.
PA DIASTLICA

PA SISTLICA

<85

PA normal

<130

PA normal

85-89

PA normal alta

130-139

PA normal alta

90-99

HTA ligera (estado I)

140-159

HTA ligera (estado I)

100-109

HTA moderada (estado II)

160-179

HTA moderada (estado II)

110

HTA severa (estado III)

180

HTA severa (estado III)

2. ETIOLOGA
La mayora de las veces la etiologa de la hipertensin arterial es desconocida y
multifactorial, admitindose que sobre una disposicin gentica, actan diversos
factores ambientales que conducen a la hipertensin, es la llamada hipertensin arterial
primaria, esencial o idioptica. La hipertensin arterial de causa conocida o secundaria,
solo representa el 5% de los casos, siendo sus causas ms frecuentes las alteraciones en
el riego y funcin renal, alteraciones endocrinas y malformaciones cardacas.
 HTA primaria, idioptica o esencial.
 HTA secundaria:
o IRC (Insuficiencia Renal Crnica)
o Ateroesclerosis.
o Patologas de la mdula suprarrenal.
o Diabetes mellitus tipo 2.
o Obesidad.
o Tratamiento farmacolgico:
La HTA es un factor de riesgo de.

Ateroesclerosis.
Insuficiencia cardaca.
Angina e infarto.

Dietoterapia

230

3. PAUTAS DIETTICAS
Energa:

Normopeso: dieta normoenergtica.


Obesidad o sobrepeso: dieta hipocalrica equilibrada.

Macronutrientes:
Aporte normal. Si hay restriccin energtica reducir grasa.
Potenciar n-3 (vasodilatador).
Sodio:
Una dieta habitual contiene unos 10-15 g de NaCl, que equivalen a unos 4-6 gramos de
sodio o 178-260 mEq de Na+. La mayor parte de l proviene de la sal de
condimentacin, pues en los alimentos existe una mnima parte.
Es interesante expresar el contenido de sal de la alimentacin como mEq de Na+ para
poder relacionarlo con el resto de lquidos biolgicos. Esta conversin puede hacerse
fcilmente segn la siguiente correspondencia:
1 mEq Na+ = 23 mg Na+ = 59 mg NaCl

Ingesta habitual: 9-12 g/da.

Cantidad recomendada: 6 g/da.

Dieta restringida: 3 g/da.

Esta medida slo afecta a personas sensibles a la sal.


El nivel de restriccin sdica debe figurar en la prescripcin diettica y depender del
estado y la gravedad del paciente. Deben evitarse expresiones ambiguas como poca
sal, sin sal, etc., y utilizar alguno de los rangos establecidos.
Las dietas hiposdicas se suelen clasificar en cuatro niveles:

Severa: de 0,5 a 1 g de sal (8,5 a 17 mEq de Na+).

Estricta: de 1 a 2,5 g de sal (17 a 42 mEq de Na+).

Moderada: de 2,5 a 3,5 g de sal (42 a 60 mEq de Na+).

Leve de 3,5 a 5 g de sal (60 a 85 mEq de Na+).

No puede prescribirse una dieta asdica, pues es necesario cubrir como mnimo las
prdidas extrarrenales que se pueden cifrar en unos 200 mg/da. En general, podemos
hablar de dieta hiposdica cuando contiene menos de 5 g de sal o 2 g de sodio diarios.
En la actualidad, las ms utilizadas son la leve y la moderada, pues la eficacia de los
frmacos que se utilizan en los cuadros patolgicos de aplicacin de estas dietas permite

Dietoterapia

231

liberar algo el consumo de sal, con lo que se mejora la palatabilidad de la dieta y se


asegura su mejor seguimiento por el paciente.
Restriccin de sodio:

Eliminar sal de la mesa y de cocinado.

Eliminar alimentos enlatados y precocinados (contienen sal aadido a los


alimentos).

Eliminar extractos de carne, pescados y verduras.

Eliminar embutidos y pescados en salazn. Las carnes ahumadas, las curadas, el


jamn en todas sus formas y todos los productos de charcutera contienen
cantidades generosas de sodio.

Los huevos, aunque aportan cantidades significativas de sodio, se permiten por


la calidad de su aporte proteico.

Eliminar el consumo de aceitunas y frutos secos salados. Adems hay que evitar
zumos y jugos envasados.

Eliminar salsas comerciales.

Eliminar bebidas carbonatadas (tienen sodio).

Eliminar mantequilla con sal, quesos curados y grasos.

Seleccionar aguas minerales de bajo contenido de sodio. Hay que tener especial
atencin con las aguas, tanto las minerales embotelladas como las naturales,
pues su grado de dureza nos indicar su posible contenido en sodio.

Cuidado con la sacarina sdica.


o Suplemento.
o Alimento slight.

Cuidado con frmacos formulados como sales sdicas.

Al suprimir la sal, debemos obtener la palatabilidad de la dieta mediante los


condimentos. Estn totalmente prohibidos los extractos de carne, las sopas en
sobre, los cubitos de caldo y las salsas comerciales, como mayonesas, mostazas
o ktchup, que deben sustituirse por aderezantes como el limn, el vinagre, las
especias, el ajo y las hierbas aromticas.

Alcohol:

Se permite un consumo moderado (300 mL vino, 90 mL bebida alta


graduacin).

Dietoterapia

Aumenta actividad del SNS (Sistema Nervioso Simptico).

Aumenta cortisol.

Es vasodilatador.

232

Caf:

Consumo moderado salvo en personas que experimentan nerviosismo.

Medidas de ayuda:

Tcnicas culinarias que conservan el sabor.

Empleo de hierbas y especias.

Sustitutos de sal: KCl, NH4Cl. No siempre que hay que reducir el sodio hay que
utilizar estas sustancias.

Asociados a tratamientos farmacolgicos:

Potenciar el consumo de potasio en pacientes tratados con diurticos.

Dos tipos de diurticos: diurticos propiamente dichos y diurticos ahorradores


de potasio (son menos potentes que los diurticos).

Nuevos alimentos:

Alimentos hiposdicos: No son imprescindibles pero son tiles ya que podemos


incluir alimentos que estaran prohibidos.

Alimentos enriquecidos con n-3.

Evolus (Vita de Kaiku). Es una leche fermentada que lleva pptidos bioactivos,
que inhiben la enzima convertidora de la angitensina.

Dietoterapia

ILE-PRO-PRO

VAL-PRO-PRO

233

Aminocidos
obtenidos por
fermentacin
bacteriana de la
casena

PRO-PRO en el carboxilo terminal


ILE: Isoleucina
VAL: Valina
PRO: Prolina

Resistencia a enzimas digestivas

Dietoterapia

234

Pptido inactivo

Angiotensingeno
Renina

Angiotensina I
Enzima Convertidor
de Angiotensina

Bradiquinina
Vasodilatador

Hidrlisis

Angiotensina II
Vasoconstriccin

Dietoterapia

235

ECA:

Favorece la formacin de angiotensina II (vasoconstriccin).


Degrada la bradiquinina (ausencia de vasodilatacin).

En los ltimos aos viene desarrollndose un inters creciente por fragmentos


especficos de las protenas de la dieta que poseen, adems de valor nutricional,
capacidad moduladora de procesos fisiolgicos. Toda fuente de protena alimentaria es
susceptible de aportar pptidos funcionales, de forma que aparte de los de la leche
humana y de vaca, que son los ms estudiados, se han aislado pptidos a partir de
hidrolizados enzimticos de protenas muy diversas, procedentes de sardina, maz, soja,
gelatina, etc. Los pptidos bioactivos son generados espontneamente durante la
digestin in vivo, y pueden obtenerse tambin mediante digestin enzimtica in vitro,
empleando enzimas proteolticas de origen tanto animal como microbiano.
Los principales efectos descritos sobre el sistema cardiovascular son de actividad
antihipertensiva y actividad antitrombtica. Los pptidos que poseen actividad
antihipertensiva lo hacen por inhibicin de la enzima convertidora de la angiotensina.
Esta enzima es clave en la regulacin de la presin sangunea al convertir la
angiotensina I en angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor. Se han descrito tres
pptidos de la -S1-casena y dos de la -casena que muestran esta actividad.
El efecto antitrombtico de otra serie de pptidos procedentes, entre otras protenas, de
la casena de la leche de vaca, parece venir dado por la similitud estructural de stos
con la cadena del fibringeno, de forma que entran en competencia con los receptores
plaquetarios, inhibiendo as la agregacin plaquetaria.
Absorcin de pptidos bioactivos:
1) Intactos por un transporte especfico.
2) Otros mecanismos transcelulares.
3) Mecanismos paracelulares.
Lneas de estudio:

Aumento del aporte de potasio.


o Efecto natriurtico.
o Inhibicin de la liberacin de renina.
o Efecto antagnico al de la angiotensina II.
o Efecto vasodilatador directo.
o Disminucin sntesis de TXA2.
o Aumento del aporte de magnesio.
o Aumento del aporte de calcio.

Dietoterapia

236

4. ANEXO
Anexo 1. Recomendaciones para que el enfermo pueda seguir una dieta hiposdica
amplia.

Evitar los alimentos ricos en sodio.


Evitar los alimentos preparados e industriales de los que se desconoce su
composicin.
Evitar aadir sal (no debe utilizarse la sal de mesa, de cocina, sal marina y sal
yodada) a los alimentos durante su preparacin o consumo.
Cocciones. La coccin al vapor o a la papillote permiten conservar mejor el
gusto de los alimentos que otras cocciones (p. el.: el hervido), donde una gran
parte de los nutrientes pasan al agua de ebullicin, sufriendo prdidas del propio
sabor. La ebullicin, sin embargo, es un mtodo adecuado de coccin cuando lo
que nos interesa es disminuir el contenido de algunos elementos, como el
potasio, el sodio u otros micronutrientes, que forman parte del alimento. Para
ello el alimento que se someter a ebullicin se incorporar al agua cuando est
fra.
Aceite. Se aconseja el uso de aceites de potente sabor, como el aceite de oliva
virgen. Pueden utilizarse tambin otro tipo de aceites de semillas.
Presencia. Es importante que los alimentos tengan buena presencia, un plato con
color o vistoso estimula nuestro apetito y permite que encontremos los alimentos
ms sabrosos.
Sal de rgimen y productos dietticos. Existen en el mercado y pueden utilizarse
sin abusar. Si la dieta ha de ser restringida en potasio, se ha de evitar el uso de
estos productos, ya que suelen contener potasio en su composicin.

Anexo 2. Alimentos desaconsejados ante una dieta hiposdica amplia por su alto
contenido en sodio.

Lcteos: Quesos curados de toda clase, mantequilla salada.


Carnes: Carnes saladas o ahumadas como beicon, tocino, salchichas, butifarra,
pats, sobrasada, morcilla, charcutera en general, preparados comerciales
precocinados y congelados basados en carne (croquetas, canelones, pizza,
lasaa, empanadas de carne y jamn), extractos de carne y pollo.
Pescados: Pescados salados o ahumados como el salmn y el bacalao, productos
en conserva como el atn, las sardinas y las anchoas, productos comerciales
precocinados y congelados basados en pescado y marisco, como palitos de
pescado, empanadas y rebozados, extracto de pescados.
Cereales, tubrculos y productos de pastelera: Pan y biscotes con sal, levadura,
polvo para flanes, ganchitos, cereales integrales, copos de maz tostados, patatas
fritas, sancks, productos precocinados y congelados a basa de cereales (pizzas),
todo tipo de productos de pastelera industrial o de panadera, galletas,
repostera.
Verduras y hortalizas: Toda clase de verduras en conserva, zumos de verduras y
hortalizas envasados, precocinados y/o congeladas listas para frer, extractos de
verduras.

Dietoterapia

237

Frutas y frutos secos. Aceitunas de todo tipo, toda clase de frutos secos salados
(almendras, avellanas, cacahuetes, semillas de girasol, maz frito, etc.),
mantequilla de cacahuete.
Varios. Agua mineral con gas, salsas preparadas, sopas de sobre, alimentos
cocinados enlatados, bicarbonato de sodio, todos los alimentos que contienen
glutamato monosdico, salsas comerciales, mayonesas, ktchup, aperitivos
salados en general.

Anexo 3. Alimentos permitidos en una dieta hiposdica amplia por su bajo


contenido en sodio.

Carnes: Todo tipo de carnes magras, frescas o congeladas, pollo, pavo y pato.
Pescados: Pescados frescos o congelados.
Lcteos: leche, quesos frescos naturales y con sabores, quesos desnatados,
derivados lcteos, nata, postres de chocolate y nata, mouse, natillas, flan y
helados, cuajada, requesn, arroz con leche.
Cereales y derivados: Pan y biscotes sin sal, harinas, smolas, pastas
alimenticias, cereales de repostera casera sin adicin de sal durante su
preparacin.
Verduras: Verduras, frescas o congeladas.
Frutos y frutos secos: Todas, incluidas las frutas en conserva, almendra tostada,
castaa, avellana, pistachos, piones sin cscara, ciruelas secas, higos secos con
azcar, uva, pasa, coco desecado, dtil seco, melocotn seco.
Varios: Agua poco mineralizada, zumos naturales, leche de almendras,
encurtidos para aperitivo, licores, vermut, vinos de mesa (bebidas alcohlicas
consumir con moderacin y siempre bajo consentimiento mdico), gaseosas,
colas y refrescos en general, bebidas isotnicas.

Anexo 4. Recomendaciones para que el enfermo pueda sustituir la sal por especias
en la dieta. Condimentos que resaltan el sabor de las comidas.
Las especias y las hierbas aromticas son perfumes, olores que estimulan el sabor y
confieren a sus platos un refinamiento y un gusto especiales. Deben acompaar el plato
realzando el sabor caracterstico de cada alimento sin enmascararlo.
1)

Especias:
Azafrn: Arroz, paella, platos exticos, etc.
Canela: Entremeses, cremas, compotas, vino caliente, repostera, etc.
Clavo: Cocido, caldo de pescado, ramillete de hierbas aromticas, etc.
Curry: Salsas para pescados, pollo, carnes, otras salsas, etc.
Guindilla: Ensaladas, Carnes, salsas, etc.
Jengibre: Ensaladas, salsas, vino caliente, mermeladas, etc.
Nuez moscada: Carnes, salsas, verduras, algunos dulces, etc.
Pimienta: Sazona todos los platos, desde los entremeses hasta los quesos, etc.

2) Hierbas aromticas y finas:


Ajedrea: Ensaladas, adobos, infusiones, salsas, verduras, carnes de cerdo, etc.
Albahaca: Ensalada, salsas, especialidades regionales, etc.

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238

Ans estrellado: Infusiones, licores, vino caliente, etc.


Cilantro: Caza, carnes, especialidades regionales, etc.
Eneldo: adobos, salsas, pasteles, licores, etc.
Estragn: Ensaladas, vinagreta, salsas, pescados, etc.
Hinojo, Pescados, carnes, verduras, etc.
Laurel: Salsas, caldo de pescado, etc.
Mejorana: Carnes picadas, pizza, platos a base de tomate, etc.
Menta: Salsas, vinagretas, cordero, infusiones, alcohol, etc.
Organo: Ensaladas, quesos, pasta, tomate, pizza, salsas, etc.
Perejil: Guarnicin, salsas, ensalada, sopas, adobos, caldos de pescado, etc.
Perifollo: Ensaladas, vinagretas, salsas, sopas, etc.
Salvia: Cordero, cerdo, vino caliente, etc.
Serpol: Encebollados, conejo, caldo de pescado, etc.
Tomillo: Caldo de pescado, platos regionales, etc.
Vainilla. Repostera, platos exticos, etc.

El ajo, la piel de limn y de la naranja y el vinagre pueden utilizarse tambin como


sustitutos de la sal.
El vino y los licores pueden utilizarse en pequeas cantidades para dar sabor.
Frotar la superficie de los alimentos antes de la coccin para dar ms sabor (ajo sobre la
carne, etc.).
Anexo 5. Mitos, creencias y errores que tiene el enfermo respecto al tratamiento de
la hipertensin arterial con la dieta, los cuales deben comprobarse siempre al inicio
de la instauracin de una dieta hiposdica.

Es suficiente eliminar la sal de adicin para disminuir la presin arterial. No


aadir la sal en las comidas es muy importante, pero a veces no es suficiente.
Hay ciertos alimentos procesados que contienen cantidades de sodio que
tambin deben evitarse.

Con la medicacin, no hace falta que me esfuerce en seguir una dieta


hiposdica. El uso de la combinacin de dieta y frmaco es esencial para un
correcto control de la presin. Una dieta hiposdica nos permite reducir en
muchas ocasiones la dosis de medicacin antihipertensiva. En algunos casos,
slo con la dieta se puede controlar la presin arterial sin tener que tomar
frmacos.

La dieta hiposdica es nicamente para un solo miembro de la familia, eso


significa que los dems comen diferente. Para adquirir unos buenos hbitos
alimentarios y prevenir la hipertensin desde la infancia, es aconsejable educar a
toda la familia, intentar preparar y cocinar todos los alimentos sin abusar de la
sal, y seguir siempre una dieta moderadamente hiposdica. Ello no comporta
peligro para los dems.

Dietoterapia

239

Ya que no puede tomar sal, para sazonar o aliar los alimentos utilizar salsas
y especias. La mayora de las salsas y condimentos o especias contiene grandes
cantidades de sal. Hay que buscar alternativas para condimentar los alimentos
con ingredientes que no contienen sodio y que tambin dan un buen sabor a los
platos.

Los alimentos, excepto los salazones, no llevan sal. Es muy til tener a mano
una lista con todos los alimentos que contienen cantidades importantes de sodio,
ya que algunos contienen muchsima sal. Estos alimentos estn desaconsejados.
Informar de los alimentos que contienen mucha sal o los alimentos que
contienen poca.

Se puede comer en un restaurante fast food. Es evidente que todas las comidas
preparadas y rpidas tienen sal aadida para aumentar su sabor, as pues, hay
que limitar su consumo y buscar alternativas (intentar comer lo menos posible
en este tipo de restaurantes y en caso de ir a este tipo de restaurantes, pedir
ensalada o algn tipo de hamburguesa o producto que contenga poca sal.

Una vez tenga la presin arterial controlada, puedo dejar la dieta. La


hipertensin arterial esencial es un sntoma crnico. Lo ms probable es que una
vez que el paciente deje de hacer dieta vuelva a presentar cifras tensionales altas.

Anexo 6. Consumer.
 Introduccin
Se denomina hipertensin a una elevacin sostenida de los niveles de la presin
sangunea por encima de valores considerados normales (presin sistlica ms de 160
mmHg, presin diastlica ms de 90 mmHg).). En su origen, influyen tanto factores
personales y ambientales (edad, hbitos alimentarios y estilo de vida) como los
genticos: la tensin arterial tiende a elevarse con la edad, es tambin ms frecuente que
aparezca si la persona es obesa, lleva una dieta rica en sal y pobre en potasio (pobre en
verduras, frutas y frutos secos, legumbres, cereales integrales), bebe elevadas cantidades
de alcohol, no realiza actividad fsica, o sufre de estrs psicolgico. Prcticamente en el
90 % de los casos la hipertensin es primaria o de causa desconocida y, en menos de un
10 %, secundaria a otros procesos relacionados con alteraciones de origen renal,
cardiovascular o del sistema endocrino.
 Alimentos aconsejados, permitidos y desaconsejados
ALIMENTOS ACONSEJADOS
- Leche y lcteos: Leche entera, semi o desnatada -segn necesidades-, cuajada, yogur,
petit suisse, queso tipo Burgos y requesn sin sal.
- Carnes, pescado, huevos y sus derivados: Carne y aves poco grasas, pescado fresco,
huevos.
- Cereales, patatas y legumbres: Todos salvo los indicados en el resto de apartados.

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240

- Verduras y hortalizas: Todas salvo las indicadas en "alimentos limitados".


- Frutas: Todas salvo las indicadas en alimentos "limitados".
- Bebidas: Agua mineral sin gas, caldos desgrasados sin sal, infusiones, zumos,
refrescos sin gas.
- Grasas: Aceites de oliva y semillas (girasol, maz, soja).
- Otros productos: Salsa de tomate, mayonesa y otras de elaboracin casera y sin sal.

ALIMENTOS PERMITIDOS (consumo moderado y ocasional)


- Leche y lcteos: Quesos suaves y poco curados (blanco o de nata).
- Carne y sus derivados: Carnes semigrasas, fiambres especiales bajos en sodio, jamn
desalado (remojado en agua).
- Cereales, patatas y legumbres: Pan y biscotes con o sin sal (depende del grado de
restriccin de sodio).
- Bebidas: Caf, t y bebidas alcohlicas de baja graduacin (cerveza, sidra, vinos de
mesa), segn costumbre
- Grasas: Nata, mantequilla y margarina sin sal.
- Otros productos: Salsas y sopas comerciales con reducido contenido de sodio (ver
etiquetado).

ALIMENTOS LIMITADOS (por su elevado contenido en sodio)


- Leche y lcteos: Quesos semicurados y curados, salados y grasos, quesos fundidos
(loncha, porcin) o para untar.
- Carnes, pescado, huevos y sus derivados: Carnes grasas, ahumadas, curadas,
vsceras y charcutera (salchichas, embutidos, fiambres, pats), pescados ahumados,
desecados, en conserva, congelados y mariscos.
- Cereales, patatas y legumbres: Bollera convencional, patatas fritas de bolsa y otros
snacks (ganchitos, gusanitos, etc.), todas las legumbres en conserva y, los guisantes y
las habas congeladas.
- Verduras y hortalizas: Conservas (acelga, alcachofa, apio, cardo, coles de Bruselas,
champin, esprrago, espinaca, juda verde, remolacha, setas, zanahoria, salsa de
tomate).
- Frutas: Frutas en almbar, escarchadas y confitadas.
- Bebidas: Agua mineral con gas y bebidas refrescantes con gas tipo cola.
- Grasas: Mantequilla y margarina saladas, manteca, tocino y sebos.

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241

- Otros productos: Aperitivos como encurtidos (aceitunas, pepinillos...), frutos secos


salados (cacahuetes, etc.), sopas y purs de sobre, cubitos, salsas comerciales (mostaza,
ketchup, mayonesa).
- Alimentos que incluyan aditivos con sodio (Na): Sal o cloruro sdico (NaCl),
bicarbonato sdico o soda (en helados, pasteles, productos horneados), carbonato sdico
(en mantequilla, cremas, helado de crema, encurtidos), glutamato monosdico (en
carnes, condimentos, encurtidos y sopas), segn el grado de restriccin de sal.
 La respuesta mdica y diettica
La primera causa de mortalidad en Espaa, al igual que en otros pases de nuestro
entorno, son las enfermedades cardiovasculares, segn informa la Fundacin Espaola
del Corazn, al tiempo que avisa de que un gran porcentaje de estas enfermedades se
pueden evitar si se diagnostican y tratan adecuadamente. Dentro de ellas, se encuentra la
hipertensin, tambin llamado el mal silencioso ya que no tiene sntomas, y porque el
retraso en su diagnstico y tratamiento tiene importantes consecuencias sobre el sistema
cardiovascular. Como mtodo de prevencin, aconseja la Fundacin reducir el consumo
de sal, evitar el tabaco, el alcohol y productos con cafena, y hacer ejercicio. Una vez
diagnosticado, lo primero que habr de hacerse es tomar la medicacin segn las
indicaciones del mdico. En segundo lugar, se indica que habr de informar al mdico
de cualquier efecto secundario del frmaco o de cualquier molestia ocasionada por l. Y
en tercer lugar, controlar la presin arterial regularmente.
Durante el tratamiento algunos trucos resultan muy tiles para evitar esos olvidos; por
ejemplo, tomar siempre la medicacin con el desayuno, o asociada a otra actividad que
realice todos los das a la misma hora. No se debe abandonar el tratamiento por
encontrarse bien, ya que la presin puede elevarse incluso ms de lo que estaba cuando
se comenz a tomar la medicacin, con los consiguientes riesgos. Por ltimo, no debe
comenzar a tomarse otro frmaco (para la artritis, por ejemplo), sin consultar a su
mdico, pues algunos medicamentos pueden anular el efecto de los que se est tomando
para la hipertensin.
En el tratamiento de la hipertensin, es necesaria una dieta adecuada a las necesidades
individuales, con control de sodio y una serie de recomendaciones que orienten a la
persona hacia un estilo de vida ms saludable.
El consumo actual de sal (cloruro sdico) en nuestro pas se encuentra por encima de las
necesidades reales de este mineral. El exceso de sodio se relaciona con la retencin de
lquidos en los tejidos del cuerpo y por tanto, con el incremento de los valores de
tensin. Cuanto menos sodio contenga la dieta, ms fcil ser eliminar ese exceso por la
orina y as contribuir a normalizar los niveles de tensin arterial. La dieta pobre en
sodio, tambin beneficia a personas que padecen de enfermedad cardiovascular o
heptica avanzada con retencin de lquidos.

Dietoterapia

242

Por otro lado, la hipertensin se considera factor de riesgo de enfermedad


cardiovascular, por lo que las recomendaciones dietticas tambin deben incluir
orientaciones para la normalizacin del peso (en caso de sobrepeso u obesidad), control
de la calidad de la grasa y del colesterol, as como asegurar una cantidad adecuada de
fibra y antioxidantes naturales, relacionados con la prevencin de estas enfermedades.
 Recomendaciones dietticas
- Alcanzar o mantener un peso saludable mediante una ingesta adecuada de caloras.
- Prescindir de la sal de mesa (normal, marina, yodada) y de la sal en el cocinado de los
alimentos.
- Reducir el consumo de grasas saturadas y colesterol como factor de prevencin
cardiovascular:
- Escoger las carnes ms magras y quitar la grasa visible antes de su cocinado: pollo,
pavo (sin piel), conejo, caballo, cinta de lomo, ternera magra, solomillo de buey, ternera
o cerdo; y desgrasar los caldos de carne o aves en fro.
- Aumentar el consumo semanal de pescado fresco a unas cuatro raciones.
- Se permiten de 4 a 6 huevos a la semana (si no existe contraindicacin mdica).
- Aliar los platos con aceites vegetales (oliva, girasol) mejor que con mantequilla o
margarina, aadindolos a los alimentos despus de cocinados para evitar exceso de
grasa y colesterol.
- El efecto del caf en la tensin arterial es escaso y de breve duracin por eso no es
preciso suprimirlo, aunque se recomienda tomarlo con moderacin.
- Es importante tomar cantidades adecuadas de calcio. El calcio necesario lo aportan
diariamente: 2 vasos de leche 1 vaso de leche ms 2 yogures, o en su lugar 60 gramos
de queso bajo en sodio.
- Preparar platos para luego congelarlos, y as no tener que acudir a los precocinados,
que en general, son ricos en sodio.
- Hoy en da, existen diversos productos en el mercado pobres en grasa, colesterol y
sodio (comprobar etiquetado).
- Si se come fuera de casa, elegir del men ensaladas, aves o pescados a la parrilla en
lugar de fritos o guisos. Para evitar la adicin excesiva de salsas se puede pedir que
stas se sirvan a parte, y uno mismo adicionarla.

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 Conoce algo ms
PREGUNTAS CON RESPUESTA
Se puede sustituir el jamn serrano por el jamn york?
Existe la creencia popular de que el jamn york, tambin denominado jamn en dulce,
puede tomarse sin limitacin. Sin embargo, cabe decir que el jamn york incluye sal
entre sus ingredientes, por lo que se ha de moderar su consumo al igual que otros
derivados crnicos.

Se puede emplear sal marina o sal yodada en sustitucin de la sal comn?


La sal marina y la yoyada contienen igual cantidad de sodio que la sal comn, por tanto
no se recomienda su utilizacin.
DEBATE, HABLAN LOS CIENTFICOS
Siendo la hipertensin un factor de riesgo en la arteriosclerosis, su descenso mediante
medidas higinico-dietticas y terapia farmacolgica, es de primordial inters para
reducir dicho riesgo. En efecto, estudios recientes han demostrado que el descenso de la
presin diastlica por debajo de 105 mm de Hg reduce significativamente la incidencia
de accidentes cerebrovasculares, infarto de miocardio e insuficiencia cardiaca en
varones. Igualmente, el descenso de la hipertensin sistlica aislada tan frecuente en
personas mayores disminuye el riesgo de cardiopata isqumica y de accidentes
cerebrovasculares.

CMO COCINAR Y CONDIMENTAR?


- El mejor mtodo de preparar los alimentos es el cocinado sin sal aadida.
- Evitar las excesivamente grasas como guisos, estofados, frituras, empanados y
rebozados.
- Preferir las carnes y pescados a la planchas, parrillas, asados (horno, papillote),
microondas, hervidos o cocidos, al vapor.
- Es preferible la coccin al vapor que el hervido, ya que los alimentos conservan su
sabor natural y no se hace necesario sazonar.
- Se puede reducir el sodio de los alimentos si utilizamos remojo prolongado (ms de 10
horas) o doble coccin, cambiando el agua a mitad de la misma ya que el sodio se
disuelve y queda en al agua (deberemos desecharla siempre). Es til emplearlas en
verduras, legumbres y pescados congelados y en conserva.
- Para que la comida resulte ms apetitosa se pueden emplear diversos condimentos:

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- cidos: Vinagre de manzana o vino, zumo de limn.


- Aliceos: Ajo, cebolla, cebolleta, cebollino, chalota, puerro.
- Hierbas aromticas: Albahaca, hinojo, comino, estragn, laurel, tomillo, organo,
perejil, mejorana...
- Especias: Pimienta (negra o blanca), pimentn, azafrn.
- El vinagre y el aceite (oliva y semillas) pueden ser macerados con hierbas aromticas.
- En la elaboracin de salsas, los vinos u otras bebidas alcohlicas como ingrediente
flambeados pueden hacer ms sabrosas diversas recetas.

ADEMS... (no todo es comer)


- En personas hipertensas obesas una dieta hipocalrica bajo control de un especialista
ayuda a normalizar la tensin.
- El exceso de alcohol aumenta la presin arterial, por tanto, se debe moderar su
consumo (no ms de 2 vasos de vino al da).
- Es necesario suprimir el tabaco por ser un factor de riesgo aadido ante enfermedades
cardiovasculares.
- El ejercicio fsico moderado practicado de forma regular ayuda a mejorar el control de
la tensin arterial.
- El estrs mantenido produce elevaciones de la tensin arterial, por tanto es necesario
aprender a relajarse y a llevar un ritmo de vida ms saludable.

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TEMA 8. DIETOTERAPIA EN HIPERURICEMIA Y GOTA


1. FISIOPATOLOGA
El cido rico es el producto final del catabolismo de las purinas en el ser humano y en
grandes primates. Las purinas (adenina y guanina) son componentes de los cidos
nucleicos y, por tanto, forman parte de todas las clulas vegetales o animales. Cuanto
mayor sea la densidad celular de un tejido concreto, mayor ser la carga de purinas del
mismo. Otras especies expresan la enzima heptica uricasa (urato oxidasa), responsable
de la conversin del cido rico en productos de excrecin ms solubles como alantona
y alantoinato.
El cido rico es un cido orgnico dbil (pK = 5,75) que cristaliza fcilmente. A pH
7,4 y 37C aproximadamente el 98% del cido rico est disociado en forma de in
urato.
Aunque el hombre posee el gen de la uricasa, durante la poca del Mioceno (de hace 20
a 5 millones de aos) ocurrieron en los
primeros homnidos dos mutaciones
paralelas, pero diferentes, que produjeron
un gen afuncional. Se ha postulado que la
tendencia a padecer hiperuricemia en los
humanos se adquiri porque el cido rico
confiere una proteccin contra ciertas
enfermedades degenerativas
generativas actuando como
antioxidante.
Las etapas del catabolismo que generan
cido rico desde los cidos nucleicos y
nucletidos incluyen la degradacin a travs de intermediarios de nucletidos de purina
como la hipoxantina y la xantina. La hipoxantina se oxida a cido rico en reacciones
secuenciales catalizadas por la xantina oxidasa.

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247

El cido rico no puede ser metabolizado y se elimina por va intestinal y renal. Las
bacterias intestinales degradan una tercera parte del total del cido rico corporal y los
riones excretan el resto. Slo entre un 3 y un 4% del cido rico sintetizado,
fundamentalmente en el hgado, se une a protenas. As, la mayora del cido rico
circulante est rpidamente disponible para su filtracin glomerular.
En el catabolismo de los nucletidos pricos se forman dos nuclesidos, inosina y
guanosina, que son posteriormente
convertidos hasta las bases
hipoxantina y guanina. Los
desoxinuclesidos procedentes del
DNA, a travs de la accin de las
fosforilasas presentes en todos los
tejidos, dan lugar a desoxirribosa
fosfato y la base correspondiente.
La adenosina y la desoxiadenosina
no son atacadas por las fosforilasas
en los tejidos de mamferos, sino
que la mayor parte del AMP es
convertido hasta IMP por una
aminohidrolasa, denominada AMP
desaminasa, muy activa en el
msculo y en otros tejidos. El IMP
generado
es
degradado
posteriormente a inosina por accin
de una 5-nucleotidasa ligada a la
membrana celular. El AMP puede ser convertido a su nuclesido adenosina por accin
de esta ltima enzima, y el nuclesido es posteriormente metabolizado a inosina por la
adenosina desaminasa (ADE), una enzima tambin presente en muchos tejidos de
mamferos. La inosina formada por cualquiera de las dos vas anteriormente citadas es
fosforilada para generar hipoxantina a travs de la accin de la purina nuclesido
fosforilasa (PNP).
Aunque se ha sealado previamente que la mayor parte de la hipoxantina y de la
guanina producidas en las clulas de los mamferos es convertida a IMP y GMP por la
HGPRT, alrededor del 10% es catabolizada. La xantina oxidasa, una enzima presente en
grandes cantidades en el hgado, en la mucosa intestinal, en los endotelios vasculares y
en cantidades traza en otros tejidos, oxida la hipoxantina hasta xantina y sta hasta cido
rico. La xantina oxidasa es una protena que contiene FAD, molibdeno, hierro y azufre
y que, adems de producir perxido de hidrgeno, es un productor fuerte de anin
superxido. Esta enzima oxida una amplia variedad de purinas, aldehdos y pteridinas.
Los valores son ms bajos en nios que en adultos. Durante la pubertad masculina, los
valores se incrementan hasta el intervalo del adulto. Los niveles ms bajos en la mujer
en edad reproductiva, comparados con sus homlogos masculinos, se deben a un
marcado incremento del aclaramiento renal de cido rico, posiblemente por los efectos
estrognicos sobre el transporte tubular de urato.
Alteracin del metabolismo de las purinas que conduce a los siguientes fenmenos:
a) Aumento de las concentraciones plasmticas de cido rico (hiperuricemia).

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248




Normal: 2-7 mg/dL


Hiperuricemia: 7-20 mg/dL (los niveles sricos de cido rico
son superiores a 6,5-7 mg/dL en el hombre y 6 mg/dL en la
mujer).
b) Depsitos de urato sdico en rin, cartlago y articulaciones (tofos).
c) Crisis aguda (ataque de gota).
Fases de la gota:
1 fase: Hiperuricemia asintomtica.
2 fase: Ataque de gota agudo:

Dolor, calor, rubor e inflamacin del dedo gordo del pie provocado por el
depsito de cristales de urato sdico.
Polimorfonucleares (PMN): Fagocitan cristales generando cido lctico, que
disminuye el pH, favoreciendo la nueva cristalizacin de urato sdico.

3 fase: Periodo entre las dos fases.


4 fase: Gota tfica crnica.
5 fase: Nefropata por tofos renales.
2. ETIOLOGA
a) Exceso de produccin de purina.
b) Dficit de eliminacin de cido rico
c) Ambas.
Esto puede deberse a: causas genticas, patologas primarias, ciertas situaciones
metablicas y frmacos (salicilatos que disminuyen la excrecin).
Disminucin de la eliminacin renal de cido rico:

Causa primaria (caracterstica gentica): Disminucin de la filtracin por


aumento de cido rico unido a protenas, aumento de la absorcin tubular,
disminucin de la secrecin tubular.

Causa secundaria: Insuficiencia renal, cetosis (los cuerpos cetnicos compiten


con el cido rico en su excrecin), salicilatos, diurticos tiazdicos.

Aumento de la produccin de cido rico:

Causa primaria: Alteraciones de enzimas implicadas en su sntesis.

Causa secundaria: Aumento de recambio de cidos nucleicos, exceso de


ingesta de purinas.

Se estima que el componente hereditario en la hiperuricemia est en torno al 40%.

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3. COMPLICACIONES DE LA HIPERURICEMIA
Las principales complicaciones de hiperuricemia son el desarrollo de gota, la
nefrolitiasis por urato y la nefropata aguda por cido rico.
Artritis gotosa aguda
La presentacin clsica de la gota es en forma de una monoartritis aguda inflamatoria, a
menudo de la primera articulacin metatarsofalngica, en un hombre de edad media. No
todo dolor de pie es gota, ya que sta puede afectar a otras articulaciones como la
rodilla. Hay que hacer el diagnstico diferencial con otras alteraciones como la celulitis
o la artritis sptica. En enfermos ancianos, la gota tambin se presenta como una
enfermedad poliarticular crnica que puede confundirse con artritis reumatoide u otras
patologas articulares.
La mayora de personas con hiperuricemia nunca desarrollan sntomas a pesar de que se
considera el principal factor de riesgo para el desarrollo de gota.
Tabla 1. Presentacin clnica de la gota
Gota clsica
Cualquier edad (incluso > 60 aos)
Hombres
Monoartritis
Asimtrica
Extremidad inferior
Tofos raros
aguda
Puede confundirse con celulitis, infeccin

Gota atpica
Ancianos
Hombre y mujer
Poliartritis
Simtrica
Cualquier articulacin
Tofos frecuentes
Crnica con reagudizaciones
Puede confundirse con artritis reumatoide,
con artrosis, con celulitis o con
sobreinfeccin en la reagudizacin.

Tras ajustar en funcin de los niveles basales de cido rico, son factores predictores
independientes para desarrollar gota los niveles ms elevados de urato, un consumo de
alcohol excesivo (sobre todo si es ocasional), el uso de diurticos y el
sobrepeso/obesidad central. En el hombre tambin se incluyen los antecedentes
familiares de gota, el hiperconsumo de alimentos ricos en purinas y la
hipertrigliceridemia. Lin et al. sugieren que una ingesta intermitente y abusiva de
alcohol, el uso de diurticos y la obesidad pueden contribuir al desarrollo de gota en
hombres con hiperuricemia asintomtica.
Nefrolitiasis por urato
No siempre los clculos que se producen en el enfermo con hiperuricemia se componen
fundamentalmente de cido rico. La litiasis de cido rico se desarrolla slo en el 20%
de los hiperuricmicos. El cido rico puede actuar como nido para la formacin de
clculos de composicin variada, de calcio por ejemplo.
Nefropata aguda
La nefropata aguda se desarrolla tras un incremento importante en la produccin de
cido rico, como puede ocurrir en el sndrome de lisis tumoral en enfermos con

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251

patologa hematolgica tratados con quimioterapia. Esta insuficiencia renal aguda,


normalmente reversible y evitable, se produce por precipitacin de cido rico en los
tbulos y conductos colectores renales, con obstruccin del flujo urinario.
4. TRATAMIENTO DIETTICO
Es importante la prevencin.
Tratamiento: restriccin de purinas e inhibidores de la sntesis de purinas (alopurinol) o
de frmacos estimuladores de excrecin urinaria del cido rico (probenecid).
Gota aguda:
Dieta exenta de purinas (<5 mg/da), alimentos de 0-15 mg/100 g.
Consumo elevado de lquidos para favorecer la excrecin.
Hiperuricemia crnica:
Restriccin de purinas moderada (<300 mg/da). Una racin de los alimentos del grupo
II (hasta 150 mg /100 g) y alimentos grupo I sin restriccin.
Tabla 2. Clasificacin de los alimentos segn contenido en purinas.
Grupo
Alimentos
Pan y cereales (bollera y pasta italiana),
Grupo I (0-15 mg/100 g)
mantequilla y otras grasas, queso fresco,
leche y lcteos, huevos, dulces, verduras
(salvo excepcin), frutas, vino, chocolate,
y caf.
Carne, pescado blanco, aves, legumbres
Grupo II (hasta 150 mg/100 g)
(alubias, lentejas), verduras (esprragos
(III), championes (III), espinacas (III),
guisantes, cerveza. Racin = 1/da.
Grupo III (>150 mg/100 g, hasta 1000 Anchoas, sardinas, arenques, caballa,
extractos de carne, caldos de carne,
mg/da)
vsceras, cerveza, carne y aves como la
paloma, huevas de pescado, marisco.
Racin = Totalmente omitidos de la dieta.
Energa:

En individuos normopeso, la dieta ser normoenergtica.


En individuos obesos, la dieta ser hipocalrica.
o Descenso de peso lento para evitar elevacin de cuerpos cetnicos.

La aspirina est absolutamente contraindicada en la


gota porque impide la excrecin de cido rico por
los tbulos renales, agravando la hiperuricemia.

Dietoterapia

252

Protenas:

Las protenas de origen animal acidifican la orina favoreciendo la precipitacin


de clculos renales de cido rico.
Ciertos aminocidos (Gly, Asp, Glu, Ser) favorecen la formacin de cido rico.

Alcohol:
Aumenta la produccin de cido rico (1 litro de vino aumenta en un 30-40%) por el
aumento de NADH + H+, que provoca el paso de piruvato a lactato, que inhibe
competitivamente el transporte de cido rico en e tbulo distal
Prohibicin variable, la cerveza prohibida siempre.
Caf:

Controversia: Se sita en el grupo I II, pero tiene un elevado contenido en


cafena, que es una metilxantina.
o Existe una ruta metablica que transforme el cido metil-rico en cido
rico?
o Puede el cido metil-rico contribuir a la formacin de cristales y tofos
por formacin de metil-uratos?

Las recomendaciones varan en funcin del mdico, pero nunca debe tomarse en
exceso puesto que las xantinas a concentraciones elevadas disminuyen la
excrecin del cido rico.

Frmacos:
El alopurinol es un inhibidor de la xantino oxidasa. Es el principal frmaco en la
profilaxis de la gota.
El alopurinol es un frmaco que se usa de manera eficaz en el control de la uricemia a
travs de la inhibicin de la enzima xantina oxidasa, puesto que, como se puede
observar, presenta una estructura muy parecida a la de los sustratos naturales de estas
enzimas. La inhibicin de dichas enzimas evita la formacin de cido rico,
eliminndose en este caso los productos del catabolismo de los nucletidos de adenina y
de guanina en forma de hipoxantina o de xantina, que son compuestos ms solubles en
agua que el cido rico y, por lo tanto, tienen una menor probabilidad de precipitar.
El probenecid, un frmaco uricosrico, es una alternativa al alopurinol. Tiene accin
directa sobre el tbulo renal, evitando la reabsorcin de cido rico por el rin y
estimulando su excrecin.

Dietoterapia

253

Dietoterapia

254

Adenosina

Guanosina

Adenosin
deaminasa

Nucleotidasa
Inosina

Guanina
Guanina
deaminasa

Hipoxantina

Alopurinol

(-)

Xantina

Xantino
oxidasa

cido rico
Urato oxidasa
Alantona

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255

Fructosa y sacarosa:
La fructosa favorece la formacin de cido rico, ya que su metabolismo consume
mucho ATP, que se convierte en AMP.
En individuos susceptibles, la sacarosa aumenta la concentracin de cido rico por
aumento de la sntesis y menor aclaramiento secundario a la elevacin de las
concentraciones de lactato srico.
El consumo de fructosa induce una mayor produccin de cido rico como
consecuencia del atrapamiento de fosfato, al formarse fructosa-1-fosfato en el hgado, lo
que supone una menor disponibilidad del mismo para la formacin de nucletidos y el
aumento de la va de degradacin de purinas.
5. RECOMENDACIONES DIETTICAS

Es recomendable aumentar el consumo de hidratos de carbono complejos frente


al de hidratos de carbono simples y de grasas. Una dieta rica en cereales, fculas
y verduras pobres en purinas estimula la excrecin de cido rico.

Las legumbres tienen un contenido moderado en purinas y se pueden consumir


una o dos veces por semana.

La excrecin de urato se reduce con el consumo de grasa. No hay que excederse


en el consumo de grasas de los alimentos y de condimentacin.

Conviene disminuir, en cantidad y frecuencia, el consumo de alimentos ricos en


purinas.

Debe evitarse la ingesta de alcohol (no ms de dos bebidas/da para el hombre


con menos de 65 aos y no ms de una bebida/da para mujeres y personas con
ms de 65 aos). Aporta caloras vacas, aumenta la produccin de cido rico
y de triglicridos en sangre y reduce la eliminacin urinaria de cido rico.

El consumo de caf, t, cacao y chocolate no est prohibido, puesto que


contienen metilxantinasas, as como cafena o tena, con semejanza qumica a las
purinas pero que no se transforman en cido rico.

Dietoterapia

256

Es importante tomar suficiente cantidad de lquidos, para prevenir la litiasis,


especialmente si existen antecedentes de clculos o se utilizan medicamentos
uricosricos. La alcalinizacin de la orina aumenta la solubilidad del urato (uso
de aguas bicarbonatadas).

La prdida gradual de peso, siempre que est indicada, disminuye el cido rico.
Conviene evitar el ayuno o las prdidas ponderales aceleradas, porque pueden
elevarlo.

Dietoterapia

257

Tabla 3. Contenido en purinas de alimentos y bebidas


Alimentos ricos en purinas (100-1000 mg Alimentos con contenido moderado en Alimentos exentos de purinas o
purinas/100 g alimento)
purinas (10-100 mg purinas/100 g alimento)
apurnicos (<10 mg purinas/100 g de
alimento)
Extractos crnicos, trucha, consom, perdiz,
vsceras (sesos, riones, corazn, hgado,
mollejas), caballa, sardina, anchoa, mejilln,
arenque, alimentos preparados con levaduras o
huevo, beicon, bacalao, merluza, ternera,
venado,
huevas,
bebidas
alcohlicas,
legumbres, pavo

Esprragos, espinacas, champin, almejas,


guisantes, cordero, pollo, pato, cerdo, jamn,
habichuelas, lentejas, frijoles, langosta,
cangrejo, ostra, camarn.

Leche y derivados, huevos, cereales y


pastas (pan, arroz, fideos, espaguetis,
tallarines,
macarrones, etc.), patatas,
frutas, verduras y hortalizas (excepto
acelgas, coliflor, puerros), edulcorantes
(azcar, miel, mermelada), bebidas
carbnicas, caf, chocolate, cacao, nueces,
aceitunas, sal.

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258

Dieta restrictiva en purinas:


Dieta estricta (menos de 5 mg purinas/da):

Alimentos que deben limitarse: Carnes (todas), vsceras, pescados (todos),


embutidos (pats), verduras (esprragos, espinacas, acelgas, coliflor, championes,
trufas o setas), leguminosas (lentejas, habas, guisantes, judas, garbanzos), miscelnea
(jugos y extracto de carne, pimienta, mostaza, ajo, comino), bebidas alcohlicas.

Alimentos permitidos: Leche en todas sus formas, yogur, queso fresco, quesillo,
huevo entero o clara, frutas y verduras (todas menos las limitadas), cereales y
farinceos (consumo moderado), miscelnea (miel, cereales para el desayuno), hierbas
frescas (menta, romero, organo), jugos de frutas naturales, azcar, mermeladas,
grasas, aceites, margarina, mantequilla (consumo moderado de estos productos).

Dieta moderada (menos de 300 mg purinas/da):

Alimentos que deben limitarse: Carnes (ganso, cerdo, cordero, pato), vsceras en
general, pescados frescos o en conserva (anchoas, sardinas, arenques, huevos de
pescados), mariscos, verduras (esprragos, espinaca, coliflor, acelgas, brcoli),
miscelnea (jugos y extractos de carne, pimienta, mostaza, ajo, comino, salsas),
bebidas alcohlicas, queso maduros, germen de trigo.

Alimentos permitidos: Carnes (consumo moderado, pollo, ternera, pavo), pescados


blancos (merluza, congrio, lenguado, reineta, corvina, rape), leche en todas sus
formas, yogur, quesos frescos o quesillo, huevos, verduras (todas menos las limitadas),
frutas de todo tipo, cereales y farinceos (pan, galletas, arroz, fideos, maicena, smola,
cornflakes [consumo moderado]), miscelnea (jugos de frutas naturales y bebidas sin
alcohol, azcar, miel, mermeladas, gelatinas, caf, t (consumo moderado), grasas,
aceites margarinas, mantequilla.

6. FUNCIN ANTIOXIDANTE DEL CIDO RICO: SERA BENEFICIOSA A


LA ADMINISTRACIN DE CIDO RICO?
El cido rico es el antioxidante acuoso ms abundante en el ser humano y es responsable de
la eliminacin de las dos terceras partes de los radicales libres plasmticos. El cido rico es
uno de los antioxidantes ms importantes del plasma y su concentracin es casi diez veces
ms alta que la de otros antioxidantes. Los mecanismos principales que explican su accin
antioxidante se basan en su capacidad para:

Ser particularmente eficaz retirando radicales hidroxilo, superxido, oxgeno singlete


y peroxinitrito.

Poder bloquear la formacin de peroxinitrito.

Funcionar como protector fisiolgico evitando la peroxidacin lipdica.

Quelar metales de transicin como el cobre y el hierro.

Dietoterapia

259

Hink et al. (2002) han demostrado que el cido rico puede evitar la degradacin de la
superxido dismutasa (SOD) extracelular, enzima crtica en el mantenimiento de la funcin
endotelial y vascular. Esta enzima cataliza la reaccin de anin superxido (O2.-) a perxido
de hidrgeno (H2O2). La retirada de O2.- por la SOD3 evita la reaccin e inactivacin por O2.del importante vasodilatador endotelial xido ntrico. La SOD3, al retirar O2.- ayuda, por tanto,
a mantener los niveles de xido ntrico y la funcin endotelial. Normalmente, la SOD est
inactivada en presencia de H2O2. Sin embargo, el cido rico bloquea la inactivacin de la
SOD por H2O2, regenerando SOD con la produccin de un radical urato. Este ltimo radical,
aunque potencialmente prooxidante, es considerablemente menos reactivo que otros oxidantes
clsicos y puede ser rpidamente regenerado hacia urato en presencia de ascorbato.
En una gran variedad de rganos y lechos vasculares, las concentraciones locales de cido
rico aumentan durante el estrs oxidativo agudo y la isquemia. Este incremento de cido
rico podra actuar como un mecanismo compensador que confiere proteccin frente a la gran
hiperactividad de radicales libres generada. Ames et al. plantean la hiptesis de que la
mutacin del gen de la uricasa acaecida durante la evolucin de los primeros homnidos
ocurri por esta accin antioxidante del cido rico, que ha aportado una ventaja evolutiva y
podra explicar la mayor longevidad de los seres humanos y grandes simios comparada con la
de otras especies.
7. ANEXO. CONSUMER.
7.1. Introduccin.
LA GOTA, UNA DE LAS ENFERMEDADES MS ANTIGUAS en los registros histricos
mdicos, es un trastorno hereditario del metabolismo de las purinas (componentes de ciertas
protenas, las nucleoprotenas), porel cual se acumulan concentraciones anormales de cido
rico en la sangre. Como consecuencia, se forman unas sales (uratos de sodio) que pueden
depositarse en articulaciones pequeas y tejidos vecinos (tofos). Estos depsitos a su vez
pueden daar las articulaciones y dar lugar a una artritis crnica. La enfermedad, que suele
ocurrir despus de los 35 aos, se caracteriza por dolor artrtico por lo general localizado en
un ataque sbito que se inicia en el dedo gordo del pie y que contina hacia arriba por la
pierna. Puede presentarse de forma aislada o acompaarse, en algn momento de la
evolucin, de litiasis renal rica (vase captulo de clculos renales) y/o de la llamada
nefropata gotosa.
La hiperuricemia es una concentracin de cido rico en sangre por encima de 7 miligramos
por decilitro. La hiperuricemia no necesariamente se acompaa de gota o de litiasis renal, en
cuyo caso se denomina hiperuricemia asintomtica. Sin embargo a mayores niveles de cido
rico, las posibilidades de sufrir gota aumentan significativamente. A medida que avanza la
enfermedad, los sntomas son ms frecuentes y prolongados. En cuanto a los ataques, se sabe
que tienen relacin con la alimentacin, la obesidad, la ingesta de bebidas y los ejercicios
excesivos.
7.2. La respuesta mdica y diettica.
La aparicin repentina de un dolor agudo en una articulacin inflamada, normalmente en la
base del dedo gordo del pie o en articulaciones mayores puede ser sntoma de niveles nocivos
de cido ricos en el organismo. El dolor es muy fuerte (cualquier roce lo hace insoportable),

Dietoterapia

260

y las articulaciones afectadas pueden llegar a enrojecer, ya que se calientan, y aparecen


hinchadas y muy tensas. Los mdicos previenen a toda la poblacin, sobre todo a la que
supera los 30 aos, que en lo posible evite los factores de riesgo: comer grandes cantidades de
alimentos ricos en cido rico como anchoas, las mollejas, riones e hgado.
El objetivo del tratamiento mdico es controlar los sntomas y descubrir la causa subyacente.
Se aconseja que cuando se sufra el dolor, se utilicen compresas fras sobre las articulaciones
doloridas y se evite el peso de la ropa de la cama colocando una varilla que eleve las sbanas
para que no las rocen. Si el facultativo as lo estima, el enfermo se tiene que someter a una
medicacin anti-inflamatoria no esteroide para controlar la inflamacin de las articulaciones
doloridas. Para atajar el dolor en caso de crisis aguda tambin pueden utilizarse medicamentos
con prescripcin mdica. En algunos pacientes se aplica una medicacin de larga duracin,
con el objeto de reducir la produccin de cido rico o para incrementar la excrecin de este
cido por parte del rin. Los medicamentos tienen unos efectos secundarios importantes, por
lo que es fundamental que el tratamiento se realice bajo supervisin mdica. Asimismo, con o
sin medicacin, se deber seguir una dieta. Si la persona es obesa, no realizar nunca una
dieta de choque ya que una prdida brusca de peso podra provocarle tambin una crisis de
gota.
El tratamiento de la hiperuricemia comprende la dieta y agentes reductores del cido rico.
Actualmente la dieta no tiene el papel fundamental que ha tenido en pocas anteriores en el
tratamiento de la hiperuricemia ya que los agentes farmacolgicos son muy eficaces y,
adems, es necesario seguir una dieta muy pobre en purinas para conseguir descensos
moderados de los niveles de cido rico. Una dieta con restriccin estricta en purinas puede
descender el nivel de cido rico entre 0,6 y 1,8 miligramos por decilitro de sangre. Sin
embargo, el consejo diettico sigue siendo importante para el control completo del paciente
con hiperuricemia.
Adecuar la ingesta calrica para conseguir el normopeso de forma progresiva y no brusca (el
ataque de gota puede ser provocado por una comida muy copiosa o, paradjicamente por una
cura de ayuno).
Reducir las purinas de la dieta para ayudar a que descienda el valor de cido rico en sangre.
Se debe disminuir el consumo de alimentos ricos en purinas (vsceras, carnes, pescados
azules, marisco...). Las legumbres tienen un contenido moderado en purinas (consumir tan
slo una vez por semana).
Reducir o suprimir las bebidas alcohlicas ya que pueden dar lugar a una crisis aguda de gota
(incrementa la produccin de cido rico).
No excederse en el consumo de grasas, ya que la excrecin de suratos por la orina tiende a
reducirse y puede favorecer la formacin de clculos en el rin.
Aumentar el consumo de hidratos de carbono complejos frente a los sencillos y las grasas.
Una dieta rica en cereales, fculas y verduras pobre en purinas, estimula la excrecin de
uratos.
Beber dos litros y medio de lquidos al da: alimentos y bebidas (agua, infusiones, zumos,
gelatina). Elegir alguna bicarbonatada para alcalinizar la orina, sobre todo si se toman
frmacos uricosricos (que tienden a aumentar la eliminacin de cido por rico por la orina).
Puede administrarse tambin bicarbonato o citrato.

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261

7.3. Recomendaciones dietticas.


Crisis aguda:
Tomar alimentos que no contienen purinas:
- Leche y lcteos poco grasos.
- Huevos: Hasta 5 semanales si no existe hipercolesterolemia.
- Cereales, pastas alimenticias, patatas.
- Frutas y verduras excepto las ricas en purinas.
- Moderar el consumo de azcar, miel, mermeladas, etc.
Etapa de remisin tras crisis aguda:
- Si la persona tiene sobrepeso u obesidad, programar una dieta ms equilibrada y ajustada en
caloras hasta lograr el peso adecuado.
- Consumir gran variedad de alimentos de acuerdo con el plan diettico aconsejado.
- Preferir los lcteos descremados para reducir la energa y el margen de grasa de la dieta.
- Evitar la ingesta de alcohol. Slo aporta caloras vacas y aumenta la produccin de cido
rico y triglicridos en sangre. (Aproximadamente un 75% de las personas con gota padecen
hipertrigliceridemia).
- Est permitido el consumo de caf, t, cacao y chocolate. Estos alimentos contienen
metilxantinasas, as como cafena o tena, con semejanza qumica a las purinas, pero que no se
transforman en cido rico.
- Tomar suficiente cantidad de lquidos, para prevenir la litiasis, especialmente si existen
antecedentes de clculos o se utilizan medicamentos uricosricos. Al alcalinizar la orina
aumenta la solubilidad del cido rico (aguas bicarbonatadas).
- Excluir las vsceras y despojos, pescado azul, extractos y caldos de carne, salsas de carne,
marisco y verduras ricas en purinas.
- Reducir la frecuencia de consumo o la racin de:
- Carnes, aves, pescado blanco y derivados
- Legumbres, sobre todo lentejas, habas y guisantes secos. Contienen una cantidad moderada
de purinas. No es necesario suprimirlas por completo, ya que su consumo es bajo.
- La cantidad de aceite viene dada en funcin del margen de grasa de la dieta. Siempre que sea
posible, emplear el aceite y la margarina vegetal como alio en crudo, mejor tras el cocinado,
para controlar la cantidad.

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262

- Preferir alimentos jugosos y poco grasos. Utilizar salsas y guarniciones bajas en grasa: a
base de hortalizas, salsas con mnima cantidad de ingredientes grasos (evitar las ricas en nata,
quesos grasos, aceites y mantequilla).
7.4. Alimentos aconsejados, permitidos y limitados.
ALIMENTOS ACONSEJADOS
Leche y lcteos: Leche y yogur desnatados, queso fresco y requesn, quesos especiales con
porcentaje de grasa modificada estilo "manchego" y quesos blancos desnatados.
Carnes, pescado, huevos y derivados: Limitar la cantidad de consumo de estos alimentos a
80/alimentos-aconsejados-permitidos-y-limitados00 gramos la racin; pollo sin piel y carnes
con poca grasa, pescado blanco y huevos.
Cereales y patatas: Patatas (fcula), arroz, pastas alimenticias y otros cereales.
Legumbres: Pueden tomarse una vez por semana. Se recomienda combinar con patata o arroz
y verduras bajas en purinas y no incluir ingredientes de origen animal ni demasiadas grasas.
Verduras y hortalizas: Crudas, cocidas y en pur, salvo las flatulentas y las ricas en purinas.
Frutas: Frescas a ser posible con piel y bien lavadas, batidas, cocidas y al horno, salvo las
indicadas en "alimentos limitados".
Bebidas: Agua bicarbonatada, infusiones, zumos naturales y licuados de frutas.
Grasas: Aceites de oliva y semillas (girasol, maz, soja), mantequilla, margarinas vegetales,
mejor en crudo.
ALIMENTOS PERMITIDOS (consumo moderado y ocasional)
Leche y lcteos: Cuajada, arroz con leche, natillas y flan, batidos lcteos.
Carnes semigrasas: jamn serrano sin el tocino y fiambre de pollo.
Bebidas: Zumos comerciales sin azucarar, caf, descafeinado, leche con malta o achicoria,
bebidas sin gas.
Otros productos: Mayonesa extra light y bechamel (mejor con leche desnatada y un poco de
aceite de oliva), sorbetes, gelatina de frutas, repostera suave (bollo suizo, bizcocho desayuno,
galletas, magdalenas etc.).
ALIMENTOS LIMITADOS (consumir de forma espordica o en pequeas cantidades)
Leche y lcteos: Limitar los ms grasos y los que estn enriquecidos con nata o que llevan
nata.
Carnes grasas: productos de charcutera y vsceras, pescados azules, marisco, conservas,
salazones y ahumados.
Cereales: Galletera, pastelera y bollera rellenas.

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263

Verduras ricas en purinas: Espinacas, esprragos, setas y championes, puerros, coliflor,


rbanos.
Frutas: Fruta en almbar, frutas secas, frutas confitadas y escarchadas.
Bebidas: Caldos de carne o pescado o de extractos (cubitos para sopas), zumos azucarados,
bebidas refrescantes y bebidas alcohlicas.
Grasas: Nata, manteca, tocino y sebos, mayonesa y bechamel normales.
Otros: Chocolate y derivados por su contenido graso.
7.5. Conoce algo ms
PREGUNTAS CON RESPUESTA
Por qu se puede tomar pescado blanco y no pescado azul cuando se sufre de cido rico?
El pescado blanco se diferencia del azul principalmente por su contenido graso. Los blancos
tienen menos grasa que los azules, y estos ltimos contienen un tipo de grasa
"cardiosaludable" que no est presente en los primeros. Pero no es por ese motivo que se debe
omitir su ingesta en caso de cido rico. En el pescado azul abundan mucho ms las purinas
que en los blancos. Estas purinas proceden de las nucleoprotenas de clulas musculares que
al ser metabolizadas en nuestro organismo se transforman en cido rico.
DEBATE, HABLAN LOS CIENTFICOS
Se recomienda que la toma de frmacos que descienden los niveles de cido rico se inicie en
personas con episodios recurrentes de gota, presencia de tofos o alteracin renal. Antes de
iniciar dicho tratamiento, la persona debe estar asintomtica y no presentar signo alguno de
inflamacin articular, ya que de lo contrario, el descenso brusco de cido rico puede
precipitar o prolongar un episodio agudo de gota. Por ello, el tratamiento farmacolgico en la
hiperuricemia incluye ciertos medicamentos como medida preventiva que actan
disminuyendo la inflamacin de las articulaciones asintomticas (colchicina). Aunque no est
establecido el tiempo de la duracin con este tratamiento, parece ser suficiente mantenerlo
entre 6 y 12 meses tras haber normalizado los niveles de cido rico. Otra opcin de uso
frecuente es iniciar el tratamiento con dosis bajas del frmaco elegido (habitualmente
alopurinol, que disminuye la produccin de cido rico en el organismo) junto con la
colchicina. No obstante, los niveles de cido rico pueden reducirse tanto por disminucin de
la produccin de cido rico (alopurinol) como por aumento de su excrecin a nivel renal
(frmacos uricosricos). Por otro lado, los expertos coinciden en que adems de la terapia
farmacolgica, resulta conveniente aplicar medidas dietticas especficas que, aunque no
tienen el efecto de los frmacos, se sabe colaboran en la prevencin de las crisis gotosas y en
la normalizacin de los niveles de cido rico.
CMO COCINAR Y CONDIMENTAR?
- Preferir las tcnicas culinarias que menos grasa aportan a los alimentos: al agua -cocido o
hervido, vapor, escalfado-, rehogado, plancha, horno y papillote.
- Puede emplearse la fritura para tortillas, revuelto y croquetas, a la temperatura adecuada
para absorber mnima cantidad de aceite.

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264

- Evitar en etapa de remisin tras un ataque agudo los fritos, rebozados, empanados, guisos y
estofados.
- Para que la comida resulte ms apetitosa se pueden emplear diversos condimentos:
- cidos: Vinagre y limn.
- Aliceos: Ajo, cebolla, cebolleta, cebollino, chalota, puerro, segn tolerancia.
- Hierbas aromticas: Albahaca, hinojo, comino, estragn, laurel, tomillo, organo, perejil,
mejorana.
- Evitar las especias fuertes, pimienta (negra, blanca, cayena y verde), pimentn y guindilla.
- El vinagre y el aceite (oliva y semillas) pueden ser macerados con hierbas aromticas.
- En la elaboracin de salsas, los vinos u otras bebidas alcohlicas como ingrediente
flambeados pueden hacer ms sabrosas diversas recetas (el alcohol se evapora durante la
coccin).
ADEMS... (no todo es comer)
Realizar ejercicio fsico regular de intensidad leve a moderada, ya que se sabe que esfuerzos
intensos tambin pueden provocar un ataque agudo de gota.

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265

TEMA 9. DIETOTERAPIA Y DIABETES.


1. DEFINICIN Y CLASIFICACIN
Sndrome caracterizado por hiperglucemia crnica, que se acompaa de modificaciones en el
metabolismo de hidratos de carbono, protenas y lpidos debido a una alteracin absoluta o
relativa de la secrecin de insulina y/o una alteracin de la accin de esta hormona en los
tejidos perifricos.
Tabla 1. Criterios diagnsticos de diabetes mellitus.
Sntomas de hiperglucemia ms glucosa en plasma superior o igual a 200 mg/dL. Esta
glucemia puede haber sido obtenida en cualquier momento del da, sin relacin con la
ingesta de alimentos.
Glucemia basal mayor o igual a 126 mg/dL. Se considera basal cuando no se han ingerido
alimentos en las 8 horas previas.
Glucemia a las 2 horas de un sobrecarga oral de 75 g de glucosa mayor o igual a 200 mg/dL.
Existen varios tipos de diabetes mellitus. Se clasifican segn la ADA (American Diabetes
Association o Asociacin Americana de Diabetes, 1997):

Diabetes mellitus de tipo 1.

Previamente se le ha conocido como diabetes mellitus insulinodependiente, diabetes juvenil,


diabetes tipo I; estas denominaciones son rechazadas en la actualidad por crear confusin.
Resulta de la destruccin autoinmune de las clulas (beta) del pncreas. La tasa de
destruccin es muy variable, rpida (generalmente nios) y otra lenta (adulto). En algunos,
generalmente nios, la primera manifestacin de la enfermedad es la cetoacidosis. En esta
forma de diabetes los individuos necesitan de insulina para sobrevivir, y persiste en ellos
siempre el riesgo de cetoacidosis.

Dietoterapia

266

En las etapas tardas de la enfermedad, o no hay secrecin de insulina o sta es escassima.


Existe una relacin con el sistema HLA (Human Leucocyte Antigens) en este tipo de diabetes
(aunque hay una forma idioptica, frecuente en africanos y asiticos, que no se asocia con
autoinmunidad, aunque es frecuentemente hereditaria).
Esta forma de diabetes comn en los nios y adolescentes, puede aparecer en cualquier
momento de la vida. Por su carcter autoinmune, las personas afectadas, son proclives a
padecer otras enfermedades autoinmunes.
Resumiendo, es una enfermedad autoinmune. Es de origen gentico, aunque es posible que
existan componentes ambientales y hasta infecciosos vricos, que dan lugar a la aparicin de
autoanticuerpo, que destruyen las clulas y se produce menos insulina. Se da en un 10% de
los casos y afecta preferentemente a jvenes. Predomina insulinopenia.

Diabetes mellitus de tipo 2.

Se le ha conocido como diabetes no insulinodependiente, de aparicin en la madurez o tipo II,


hoy en da, tambin rechazados estos trminos.
Se aplica a las personas que presentan resistencia insulnica y una relativa deficiencia de
insulina. Por lo general son personas que no necesitan insulina para sobrevivir ni al principio
ni a lo largo de su vida. En su mayora son sujetos obesos, y la obesidad por s misma causa
algn grado de resistencia a la insulina. Estos pacientes pueden tratarse con dieta sola, o
asociada a antidiabticos orales y ejercicio fsico. No desarrollan cetoacidosis, ya que
habitualmente producen una cantidad de insulina suficiente para impedir una produccin
masiva de cuerpos cetnicos, y cuando aparece es debida a graves complicaciones como
fuerte estrs o infecciones severas.
El riesgo de contraer diabetes tipo 2 aumenta con: la edad (es normal que se inicie pasados los
40 aos), la obesidad y la ausencia de actividad fsica.
Es ms frecuente en mujeres con diabetes gestacional previa y en personas con hipertensin
arterial o dislipemia. Hay una fuerte predisposicin gentica en su origen (superior a la
anterior, pero no es una enfermedad autoinmune).
Resumiendo, se encuentra en el 90% de los casos y afecta predominantemente a personas
mayores. Tiene un componente hereditario, en algunos casos de carcter dominante
autosmico como en la MODY o en ciertas poblaciones, en la mayor parte de los casos la
herencia es de tipo polignica. Se produce una resistencia a la insulina con una hiperglucemia
reactiva, que mientras pueda compensar las necesidades de insulina mantiene la glucemia
estable, cuando es incapaz para compensar aparece la hiperglucemia. Est favorecida por la
edad, obesidad, embarazo y medicamentos. Hay una insulinorresistencia.

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Diabetes gestacional.

Es definida como algn grado de intolerancia a la glucosa que aparece o se reconoce por
primera vez durante el embarazo. Este trastorno ocurre normalmente durante el tercer
trimestre y su oportuno tratamiento (dieta insulina), es esencial para reducir la morbilidad y
mortalidad perinatal que lleva asociada. La diabetes mellitus gestacional supone un mayor
riesgo de cesrea (nios macrosmicos) y de ulterior hipertensin para la madre. Seis o ms
semanas despus del parto la mujer deber ser clasificada en alguna de las categoras
siguientes:
a) Diabetes.
b) Glucosa en ayunas alterada.
c) Tolerancia a la glucosa alterada.
d) Paciente con alteracin glucdica, que es a lo que abocan la mayora de las gestantes.

Otros tipos de diabetes.

Defectos genticos de las clulas (hasta ahora denominadas, MODY): Es una diabetes que
aparece en jvenes, en la que hay una alteracin en la secrecin de insulina, por alteraciones
genticas hereditarias y que producen hiperglucemias leves o moderadas.
Alteraciones genticas que producen resistencia insulnica.
Enfermedades del pncreas exocrino difuso y que pueden daar igualmente la secrecin de
insulina: Pancreatitis, traumatismos, pancreatectomia, carcinoma pancretico, fibrosis qustica
del pncreas, hemocromatosis.
Endocrinopatas: Diversas hormonas antagonizan la accin de la insulina: hormona del
crecimiento (acromegalia), glucagn (glucagonoma), cortisol (sndrome de Cushing), etc. La
hiperglucemia desaparece cuando la causaDia del exceso de hormona desaparece.
Diabetes inducida por medicamentos o sustancias qumicas. Parece que su accin es por un
incremento de la resistencia de la insulina, as como las hormonas tiroideas, los
glucocorticoides, el alfainterfern, etc.
Infecciones: Hay evidencias de que ciertos virus tienen capacidad de destruir los islotes y
producir diabetes.
Ciertos sndromes genticos se asocian a la diabetes: entre otros est el sndrome de Down.

Intolerancia a la glucosa (glucosa en ayunas alterada).

Es una categora de diagnstico en la cual las personas an en ayunas tienen valores de


glucosa en el plasma entre 110 y 126 mg/dL. Estos valores de glucosa son ms altos que el
nivel considerado normal.

Dietoterapia

269

En una persona normal, la glucemia en ayunas es de 70-110 mg/dL, donde se eleva a 140
mg/dL una hora despus de comer y desciende en periodos de ayuno prolongado.
Los niveles de corte de las cifras de glucemia diagnsticos de alteracin hidrocarbonada han
variado, as mientras que la ADA baja el punto de corte para el estado de normalidad de
110 a 100 mg/dL desde el 2003, la OMS sigue manteniendo el punto de corte en 110
mg/dL y ha vuelto a aparecer el concepto de prediabetes, que aglutina a la glucemia basal
alterada y a la tolerancia alterada a la glucosa, en donde sita al individuo de riesgo para
desarrollar diabetes mellitus.
2. FISIOPATOLOGA
2.1. Trastornos metablicos crnicos.
En general, el dficit de insulina produce un aumento continuado de la produccin heptica de
glucosa (bsicamente a partir de la gluconeognesis), y una disminucin de su utilizacin
perifrica. Estos dos procesos provocan un aumento de la concentracin plasmtica de
glucosa: HIPERGLUCEMIA.
La hiperglucemia provoca un aumento de la glucosa en el filtrado glomerular, que va a ser
reabsorbida en los tbulos renales, pero, si la carga de glucosa filtrada supera la capacidad
mxima de reabsorcin, aparece glucosa en orina: GLUCOSURIA.

La glucosuria conlleva una diuresis osmtica, que s e manifiesta como: POLIURIA, cuya
intensidad es variable dependiendo de la glucosuria.
La poliuria desencadena a su vez una POLIDIPSIA secundaria.
Estos sntomas generalmente son muy evidentes en la diabetes de tipo 1, mientras que pueden
faltar en la de tipo 2, aunque la
persona tenga hiperglucemia y
glucosuria.
Cuando la insulinopenia es importante,
como en la de tipo 1, las personas
presentan adems POLIFAGIA. El
aumento de la ingesta de alimentos se
atribuye a un intento de compensar el
catabolismo originado por la falta de
insulina aunque la ausencia de esta
impide que se consiga el objetivo, por
lo que las personas PIERDEN PESO
(Poliuria, Polidipsia y Polifagia
constituyen las tres P de la diabetes).
El dficit de insulina activa la liplisis en el tejido adiposo, lo que produce un aumento de los
cidos grasos libres. La llegada de cidos grasos libres al hgado aumenta la sntesis de
partculas VLDL y LDL, que adems tienden a acumularse en la sangre, stas a su vez
inducen un descenso de las partculas HDL circulantes.

Dietoterapia

270

En situaciones de insulinopenia grave aumenta la protelisis, aunque se alimenten bien


presentan un balance nitrogenado negativo. El catabolismo proteico intenso mantenido
produce una detencin del crecimiento en los nios, mala cicatrizacin de las heridas y
trastornos de la inmunidad que facilitan infecciones.
La insulina interviene en el metabolismo de las protenas disminuyendo la protelisis. Por
eso, en trminos absolutos, se puede considerar que favorece el mantenimiento del contenido
proteico corporal. Como tambin favorece la lipognesis y la guconeognesis, la insulina es
considerada como una hormona anablica.
En pacientes con diabetes mellitus tipo 1 tratados con insulina, el metabolismo proteico basal
es normal. Si existe dficit de insulina se induce protelisis, con aumento de los niveles de
aminocidos en plasma. Adems, los aminocidos ramificados pueden estar aumentados por
disminucin de su tasa de metabolizacin. Sin embargo, la concentracin de alanina en
plasma puede estar disminuida, ya que es el principal aminocido utilizado en la
gluconeognesis heptica.
En pacientes con diabetes mellitus tipo 2 el metabolismo proteico es normal, incluso en
presencia de mal control metablico. Esto puede ser debido a que el dficit de insulina es slo
relativo.
2.2. Descompensaciones metablicas agudas.

a) Cetoacidosis diabtica.
Es una situacin grave de los pacientes con falta de insulina (frecuente en diabetes mellitus
tipo 1 pero en la de tipo 2 es ms rara ya que existe algo de insulina) y se caracteriza por
hiperglucemia intensa y acidosis metablica debido a la acumulacin de cuerpos cetnicos.
Puede deberse a:
-

Ausencia de secrecin endgena de insulina.

Dietoterapia

271

Insuficiente administracin de insulina exgena.

Aumento de las necesidades habituales de insulina en situaciones de estrs


(infeccin, infarto, etc.).

La causa fundamental es una carencia grave de insulina, que empeora con un exceso de
hormonas contrainsulares, especialmente el glucagn.
La carencia de insulina aumenta notablemente la produccin heptica de glucosa, pero que no
puede ser utilizada en los tejidos perifricos. Todo ello condiciona una gran hiperglucemia
(ms de 400 mg/dL), que a su vez origina poliuria (5-12 litros) y polidipsia. Pese al efecto
compensador de la polidipsia, se va instaurando de forma progresiva una deshidratacin y
deplecin de electrolitos, que pueden evolucionar a una insuficiencia renal.
El aumento de la liplisis hace que los cidos grasos
libres, que llegan en gran cantidad al hgado, se
transformen sin control en cuerpos cetnicos. La
cetognesis se debe a que la insulinopenia estimula la
transferencia de los cidos grasos a la mitocondria del
hepatocito, donde se metabolizan hacia acetil-CoA. El
notable aumento de acetil-CoA supera la capacidad de ser
oxidada hacia CO2 en el ciclo de Krebs, por lo que dos
molculas de acetil-CoA se condensan para formar
acetoacetato, que a su vez se reduce a -hidroxibutirato o
se descarboxila a acetona.
El acetil-CoA formado en la oxidacin de los cidos
grasos slo entra en el ciclo del cido ctrico si la
degradacin de las grasas y los carbohidratos estn
adecuadamente equilibrados. La entrada en el ciclo del
acetil-CoA depende de la disponibilidad del oxalacetato,:
esta puede estar disminuida si no hay carbohidratos o
estos no se utilizan adecuadamente (si no hay piruvato
suficiente generado por la glucolisis, no se puede generar
oxalacetato mediante la piruvatocarboxilasa).
En situaciones de inanicin o diabetes: oxalacetato se consume en formacin de glucosa
(gluconeognesis) y por tanto no est disponible para condensar con acetil-CoA.
Estas sustancias constituyen los cuerpos cetnicos. Se pueden encontrar a menudo
concentraciones anormalmente altas de cuerpos cetnicos en la sangre de enfermos diabticos
sin tratamiento. Los cuerpos cetnicos liberados a la sangre no pueden ser utilizados por el
msculo debido a la ausencia de insulina, de forma que aparece hipercetonemia y cetonuria.
La acetona y el -hidroxibutirato son cidos y su acumulacin provoca una acidosis
metablica, esta acidosis desencadena una respiracin frecuente y profunda (de Kussmaul).
La acidosis puede producir vmitos (que empeoran la deshidratacin y la prdida de
electrolitos), alteracin miocrdica y cerebral (aunque rara vez se llega al coma). Los

Dietoterapia

272

cetocidos se eliminan como sales sdicas o potsicas por la orina, aumentando la prdida
electroltica.
La acetona puede ser eliminada por va pulmonar, y es responsable del tpico olor a manzanas
de estos pacientes. La glucosuria, cetonuria e hiperglucemia lo podemos detectar de forma
rpida mediante el uso de tiras reactivas.
El acetacetato se forma a partir de acetil-CoA en tres etapas:
1. Condensacin de dos molculas de acetil-CoA para formar acetoacetil-CoA, reaccin
catalizada por la tiolasa. Es la etapa inversa de la tiolisis en la -oxidacin de los
cidos grasos.
2. Formacin de 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA (HMG-CoA) a partir de acetoacetilCoA, acetil-CoAy agua. Condensacin catalizada por la hidroximetilglutaril-CoA
sintasa, que es similar a la catalizada por el enzima citrato sintasa. Esta reaccin es
impulsada gracias a la ruptura del enlace tioester del acetil-CoA
3. Escisin del 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA en acetacetato y acetil-CoA, catalizada
por la hidroximetilglutaril liasa.
La suma de estas tres etapas seria:
2 Acetil-CoA + H2O acetacetato + 2 CoA-SH + H+
El hgado es el principal tejido donde se producen acetacetato y 3-hidroxibutirato, que
difunden desde la mitocondria heptica a la sangre y son transportadas a los tejidos
perifricos. Y aunque en un principio se consideraban como productos de degradacin de
escaso valor fisiolgico, posteriores investigaciones han revelado que estos derivados del
acetil-CoA son combustibles importantes en el metabolismo energtico.
El acetacetato y -hidroxibutirato son combustibles normales en el metabolismo aerbico y
son cuantitativamente importantes como fuentes de energa:
-

El msculo cardaco y la corteza renal utilizan acetacetato con preferencia a la


glucosa.
El cerebro se adapta en condiciones de ayuno o diabetes al uso de acetacetato como
combustible. En ayuno prolongado, el acetacetato puede llegar a aportar el 75% del
aporte de las necesidades energticas del cerebro.

Los cuerpos cetnicos pueden considerarse como una forma hidrosoluble y transportable de
unidades acetilo. El tejido adiposo libera los cidos grasos, que en hgado son transformado
en unidades acetilo, que las exporta como acetacetato a otros tejidos. El acetacetato tambin
posee una funcin reguladora: concentraciones altas de acetacetato en sangre indican
abundancia de unidades acetilo y produce un decrecimiento en la velocidad de liplisis en el
tejido adiposo.
La ausencia de insulina tiene dos consecuencias importantes:

Dietoterapia

273

El hgado no puede captar glucosa y no puede proporcionar oxalacetato para


procesar acetil-CoA generado en la -oxidacin.

La insulina normalmente restringe la movilizacin de los cidos grasos del tejido


adiposo, y en su ausencia el hgado produce una cantidad grande de cuerpos
cetnicos que hace descender el pH de la sangre (acidosis), que perjudica a otros
tejidos como el sistema nervioso central.
b) Hiperglucemia hiperosmolar no cetsica.

Es una situacin grave, caracterizada por una hiperglucemia extrema sin cetoacidosis, que
provoca un sndrome hiperosmolar. La produccin heptica mxima de glucosa no produce
glucemias superiores a 500 mg/dL si se mantienen una diuresis adecuada. Por tanto, slo se
puede llegar a esta situacin cuando se suma adems una incapacidad para excretar glucosa.
El proceso aparece tpicamente en ancianos con diabetes tipo 2, en los que una enfermedad
interrecurrente (infeccin, infarto) aumenta la produccin de glucosa al activar hormonas de
estrs, todo ello acompaado de ingestin de lquidos insuficiente. Adems de la diuresis
osmtica que produce una prdida de agua extracelular, la glucemia, al subir hasta cifras tan
extremas (ms de 1000 mg/dL), produce una salida de agua de las clulas y origina adems
una deshidratacin intracelular, cuya manifestacin ms clara es una alteracin del sistema
nervioso central (convulsiones, estupor, coma). Se cree que aqu no se produce la cetoacidosis
porque hay insulina suficiente como para frenar la cetognesis.
c) Acidosis lctica
Es una acidosis metablica grave deba a una acumulacin de cido lctico en el organismo.
Aunque rara en la diabetes mellitus, puede producirse por varias causas. El msculo, cerebro
y otros tejidos producen normalmente lactato (gluclisis anaerobia). El hgado, los riones y
el corazn normalmente lo consumen, pero pueden convertirse en grandes productores de
lactato en situaciones de hipoxia tisular, como ocurren en los diabticos con lesiones
vasculares graves.
2.3. Derivaciones orgnicas tardas derivadas del mal control metablico de la
diabetes.
a) Microangiopata diabtica
La microangiopata es la lesin de pequeos vasos debido a la alteracin del metabolismo de
la glucosa, que afectan ante todo a la retina ocular (retinopata), que puede llevar a la ceguera,
y al rin (nefropata), que puede conducir a una insuficiencia renal crnica.
La glucosa puede reaccionar con los grupos amino de las protenas (reaccin de Maillard) y
producir cetoamina. La cantidad de cetoamina que se forma depende de la concentracin de
glucosa del medio y del tiempo de exposicin de la protena a la glucosa. Un ejemplo de
cetoamina es la hemoglobina glucosilada, HbA, que se forma en el interior de los eritrocitos y
refleja el promedio de la glucemia a la que ha estado sometida la hemoglobina durante la vida
del hemate (esta prueba se utiliza en el laboratorio y es muy til para valorar el nivel de
glucemia medio durante los 100-120 das anteriores a la prueba); muchas otras protenas
sufren glucosilacin no enzimtica (albmina).

Dietoterapia

274

Las cetoaminas que se forman en protenas de larga vida (colgeno, mielina, protena del
cristalino), sufren complejos reordenamientos moleculares a lo largo de los aos que los
convierten en los llamados productos de Maillard o productos finales de la glucosilacin
avanzada, que una vez formado no desaparecen aunque se normalice la glucemia produciendo
alteraciones en el colgeno de los vasos sanguneos, en la mielina y en el cristalino.
El aumento de sorbitol intracelular en aquellos tejidos donde la glucosa no necesita insulina es
otra posible explicacin a las alteraciones producidas.
b) Neuropata diabtica.
Las alteraciones sensitivas, parlisis de los nervios oculomotores, alteracin de la inervacin
en la vejiga, diarrea, impotencia, alteracin cardaca, etc, se cree que son debidas a las
alteraciones vasculares, aumento de sorbitol y alteraciones de mielina.
c) Macroangiopata diabtica
Consiste en una arterioesclerosis de aparicin precoz y que afecta sobre todo a arterias de
tamao medio, se caracteriza por depsitos de calcio y tejido conectivo en la pared de los
vasos sanguneos lo que provoca una falta de distensibilidad (flexibilidad) en la arteria. La
macroangiopata se manifiesta como cardiopata isqumica (el infarto de miocardio es la
primera causa de muerte en la diabetes mellitus) y afecta por igual a hombres que a mujeres,
accidente cerebrovascular o isquemia de miembros inferiores (la diabetes mellitus es la
primera causa de amputacin de los miembros inferiores por gangrena).
La causa es multifactorial: alteracin de la pared vascular, aumento de sorbitol, dislipemias,
glucosilacin no enzimtica, mayor incidencia de hipertensin arterial, propensin a la
trombosis.

Dietoterapia

275

DIABETES MELLITUS
PROTENA

Complicaciones orgnicas tardas


GLICOSIDASA

Microangiopata diabtica
Retinopata

SORBITOL

Microangiopata difusa

MESOINOSITOL

Neuropata diabtica
Polineuropata

VLDL

HDL

Macroangiopata diabtica
Arterias distales

ARTERIOESCLEROSIS

Dietoterapia

276

d) Otras complicaciones secundarias a la diabetes


La catarata diabtica (por glucosilacin de las protenas y acumulacin de sorbitol),
dermopata diabtica (expresin de microangiopata, alteracin de la piel porque no llega
sangre suficiente), la retraccin palmar de Dupuytren y las contracturas articulares de los
dedos (se atribuyen a la glucosilacin del colgeno).

DIABETES MELLITUS
Manifestaciones clnicas:

Poliuria Polidipsia Polifagia


Infecciones (orina)
Hipodesarrollo, mala cicatrizacin, hipoinmunidad
Arterioesclerosis
Ceguera
Insuficiencia renal
Claudicacin intermitente
Coma y muerte

Poliuria

Polidipsia

Polifagia

Dietoterapia

277

Dietoterapia

278

3. TRATAMIENTO DIETTICO
Objetivos de la dieta en la poblacin diabtica:
a) Generales: ayudar a las personas con diabetes a modificar los hbitos de
nutricin para mejorar su control metablico y reducir las complicaciones.
b) Especficos:
o Alcanzar y mantener el peso ideal o razonable en adultos y un
crecimiento y desarrollo normal en nios.
o Conseguir y mantener en lo posible concentraciones de glucemia lo ms
cercanas a las normales.
o Conseguir y mantener concentraciones ptimas de lpidos sricas.
o Prevenir y tratar los problemas agudos y las complicaciones tardas.
o Mejorar el estado de salud mediante una nutricin ptima.
En la actualidad existen unos principios bsicos o recomendaciones nutricionales para la
poblacin diabtica firmemente apoyados en el conocimiento cientfico acerca de la
nutricin y la diabetes:
o Los pacientes tratados con frmacos hipoglucemiantes deben intentar
mantener constantes, da a da, la cantidad y la distribucin de los
hidratos de carbono en relacin con el efecto hipoglucemiante de la
medicacin utilizada.
o Los pacientes diabticos obesos deben reducir la energa consumida para
reducir el peso y, secundariamente, mejorar la situacin metablica.
o Los pacientes diabticos deben seguir una dieta pobre en grasas
saturadas con el fin de reducir las concentraciones de colesterol LDL.
o Los pacientes diabticos con nefropata establecida deben restringir las
protenas dietticas (<0,8 g/Kg/da) para retrasar la progresin de la
nefropata.
No existe una dieta ideal nica para la diabetes mellitus, tanto en lo que respecta a los
nutrientes como a las diferentes formas clnicas de la diabetes mellitus y circunstancias
de salud, trabajo, familia, actividades sociales y aficiones de cada paciente. Un exceso
de hidratos de carbono puede empeorar la glucemia; un aporte de grasa puede aumentar
el riesgo de enfermedad cardiovascular; un gran aporte de protena en la dieta puede
favorecer el desarrollo de nefropata diabtica. El tratamiento nutricional debe
concentrarse con los otros aspectos de la teraputica de la diabetes mellitus, actividad
fsica y medicacin.

Dietoterapia

279

Energa:
Suficiente para alcanzar y mantener un peso corporal razonable (un peso alcanzable y
que pueda ser mantenido a corto y largo plazo por un determinado sujeto).
Frecuentemente, el peso razonable no es equivalente al ideal o deseable, pero es ms
realista.
En sujetos con normopeso el contenido calrico no es un elemento que se ha de
modificar. En los pacientes diabticos con bajo peso, deber incrementarse el aporte
calrico.
Aproximadamente el 80% de los pacientes diabticos tipo 2 son obesos, por lo que la
reduccin de peso es inicialmente el principal objetivo teraputico.
Hidratos de carbono:
Se recomienda un consumo equivalente a entre el 50 y el 60% de las caloras totales de
la dieta, especialmente en forma de hidratos de carbono complejos.
Las ltimas recomendaciones sealan que la suma de hidratos de carbono y cidos
grasos monoinsaturados debe suponer entre un 60 y un 70% del total calrico. Aunque
se resalta la importancia de alimentos como cereales integrales, fruta, verdura,
legumbres y lcteos descremados, no se excluye radicalmente la ingesta de sacarosa o
de alimentos que la contengan.
Los azcares de rpida absorcin, es decir, azcar adicionada a los alimentos y no
azcares como la lactosa de la leche (no azcares constituyentes naturales de los
alimentos) no debern superar el 5% del aporte calrico total de la dieta.
Tabla 2. Distribucin de los hidratos de carbono a lo largo del da (%)
Distribucin Desayuno
Media
Comida
Merienda
Cena
de CH
maana
10-15
5-10
15-20
5-10
10
6 comidas
15
10
30
15
30
5 comidas

Recena
5
-----

En cualquier caso, se debe evitar una ingestin de glcidos inferior a 100-150 g para no
desencadenar cetosis.
Protenas:
El aporte proteico de la dieta debe restringirse a entre un 10 y 20% de las caloras
totales, con un mnimo de 0,8 g/Kg/da. El consumo excesivo de protenas contribuye a
la hiperfiltracin glomerular, lo que es claramente inconveniente en pacientes con
diabetes mellitus. El aporte de protenas no debe ser inferior a 0,5-0,6 g/Kg/da para
evitar balances nitrogenados negativos.
Lpidos:
La grasa no modifica la glucemia pero aumenta el contenido calrico de la dieta,
disminuye el efecto termognico de los alimentos, y favorece la obesidad, la
hiperlipidemia y el desarrollo de enfermedad cardiovascular.
Como la poblacin general, los pacientes con diabetes mellitus deben consumir una
dieta con menos del 10% de las caloras totales como grasa saturada y poliinsaturada,

Dietoterapia

280

respectivamente. El colesterol de la dieta debe ser inferior a 300 mg/da, o incluso a 200
mg/da si resulta difcil conseguir cifras de LDL-colesterol menores de 100 mg/dL.
Se ha propuesto en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 la sustitucin de hidratos de
carbono por grasa monoinsaturada, porque as se disminuyen las concentraciones de
glucosa y triglicridos en mayor cuanta que con dietas ms ricas en hidratos de
carbono.
Sin embargo, esta sustitucin no es fcil de hacer en la prctica, por falta de costumbre
y por una cierta limitacin de la variedad de la dieta. Los alimentos ricos en cidos
grasos monoinsaturados, como aceite de oliva, aceitunas, aguacate o frutos secos, son
ricos en caloras y, si no se hace la dieta correctamente hay riesgo de incrementar su
contenido calrico total. En pacientes con diabetes mellitus tipo 1 no se recomienda esta
sustitucin de hidratos de carbono por grasa monoinsaturada, por no existir tantos datos
sobre sus consecuencias metablicas.
Micronutrientes:
No se ha podido demostrar que los pacientes con diabetes mellitus tengan especiales
necesidades de micronutrientes. Ms que recomendar el consumo de suplementos de
vitaminas y minerales, se debe aconsejar el consumo de frutas y verduras.
No obstante, algunos autores recomiendan el consumo de suplementos de cido flico
(1 mg), vitamina B12 (400 g) y piridoxina (10 mg) para contribuir a reducir las
concentraciones de homocistena y as disminuir el riesgo cardiovascular.
Fibra:
La fibra alimentaria debe estar presente en la dieta de la diabetes mellitus, aunque no
existen diferencias en cuanto a la cantidad o tipo de fibra en comparacin con la
poblacin general.
La fibra insoluble, como la que est presente en los cereales integrales, modifica poco la
glucemia postprandial, y tiene mayor influencia sobre la masa fecal y el tiempo de
trnsito intestinal.
La fibra soluble, que se halla preferentemente en la fruta, verduras y legumbres, s
puede disminuir la glucemia postprandial, la glucemia diaria media y la frecuencia de
hipoglucemias. Por eso, su consumo habitual puede reducir los requerimientos de
insulina.
La fibra alimentaria puede mejorar tambin el perfil lipdico por disminucin
compensadora del consumo de alimentos ricos en grasa y cambios en el metabolismo
lipdico, que conducen a concentraciones menores de LDL-colesterol
Consumo diario de fibra: 25-30 g/da.
Alcohol:
Las bebidas alcohlicas pueden ser una fuente de caloras a tener en cuenta. Adems de
dificultar la prdida de peso, pueden aumentar la hipertrigliceridemia en pacientes
predispuestos a esta alteracin. El consumo de alcohol aumenta el riesgo de
hipoglucemia si no se consume con alimentos. Por estas razones, se suele aconsejar a
los pacientes con diabetes mellitus que eviten la bebida de alcohol o la limiten a unos 15
g/da en mujeres y a 30g/da en hombres.
En pacientes diabticos bien controlados la ingesta de alcohol en cantidad moderada no
est contraindicada. Si se ingiere alcohol se debe consumir con los alimentos y se debe

Dietoterapia

281

contabilizar el aporte calrico (7 Kcal/g), intercambindolo por 1 g de grasa o dos


raciones de intercambio de grasa.
Edulcorantes:
El edulcorante natural por excelencia es el azcar de mesa (sacarosa). Cada gramo
gram
aporta 4 Kcal. La sacarosa produce un incremento de glucemia postprandial similar a la
ingesta de pan, patata o arroz. Segn estudios recientes no tiene efectos deletreos sobre
el control glucmico o el perfil lipdico, si se contabiliza como un hidrato
hidrat de carbono
ms para el clculo de las unidades de insulina que se han de administrar. Se
recomienda de todas maneras no sobrepasar el 5% del total de kilocaloras diarias.
Los edulcorantes artificiales se dividen en calricos y no calricos:

Edulcorantes calricos:

Su valor calrico por unidad de peso es idntico a la sacarosa. En este grupo se incluyen
la fructosa, el jarabe de maz, la dextrosa y los polialcoholes (sorbitol, manitol y xilitol).
Deben considerarse como parte de la comida debido a su contribucin
contribucin calrica. Se
encuentran en forma de edulcorante de mesa (fructosa), en alimentos, bebidas y
frmacos, chicles y caramelos (polialcoholes). El incremento de glucemia postprandial
despus de la ingesta de fructosa es inferior al de otros hidratos de carbono; sin
embargo, en algunos estudios se ha detectado que a elevadas dosis tiene efectos nocivos
sobre el perfil lipdico (incremento de las concentraciones de colesterol total y LDL).

Edulcorantes acalricos:

Se caracterizan por su sabor intensamente dulce. Aunque algunos aportan caloras,


habitualmente se emplean en cantidades tan pequeas que su contribucin a la ingesta
calrica total resulta despreciable. Incluyen sacarina, el aspartamo y el acesulfamo K. se
encuentran en alimentos, bebidas, frmacos
frmacos y como edulcorante de mesa. Los lmites de
seguridad recomendados son 500 mg/da (nios) o 100 mg/da (adultos) para la sacarina
y 50 mg/Kg de peso /da para el aspartamo y 9 mg/Kg de peso da para el acesulfamo K.

Figura1. Acesulfamo

Aspartamo

Sacarina sdica

No se recomienda de forma habitual el uso de ningn edulcorante artificial durante el


embarazo, sin embargo se permite un mximo de 2-3
2 3 productos que lo contengan al da.
No alteran el control glucmico ni los niveles de lpidos. El aspartamo debe evitarse en
personas con fenilcetonuria. Para la coccin es mejor utilizar el acesulfamo K o
sacarina, ya que son ms termoestables y pierden menos el poder edulcorante.
Alimentos dietticos
os o para diabticos:
diabticos
Este tipo de alimentos son muy abundantes en el mercado y suelen ser bajos en caloras
y/o en azcar. Su utilizacin no aporta ninguna ventaja para el paciente diabtico y no
deben recomendarse.

Dietoterapia

282

Es responsabilidad del equipo asistencial informar a los pacientes diabticos de la


necesidad de leer la composicin de estos alimentos para conocer su valor energtico y
nutritivo. Debe tenerse en cuenta que muchos de estos productos, aunque no contengan
azcar, pueden tener otros edulcorantes calricos.
Todo producto diettico que aporte 20 Kcal por racin puede considerarse un
alimento de libre consumo; sin embargo es preciso limitar este tipo de alimento a un
total de 20 Kcal por comida o a un mximo de 60 Kcal distribuidas durante el da.
Por cantidad de referencia consumida habitualmente, los alimentos light tienen 30%
menor del contenido calrico y 50% de las kilocaloras derivan de la grasa. Los
alimentos sin caloras contienen 5 Kcal, los productos bajos en azcar contienen
25% de azcar y los alimentos sin azcar 0,5 g de azcar por cantidad de
referencia consumida habitualmente.
Ejercicio fsico:
Planificacin del ejercicio en diabetes mellitus:

Inyectar la insulina en zonas que no se utilicen durante el ejercicio.

Organizar el ejercicio de forma regular y constante cada da a la misma hora.

Adaptarlo al perfil metablico, horario de las comidas y accin de la insulina.

Administrar una cantidad extra de hidratos de carbono antes o durante el


ejercicio o reducir la dosis de insulina, segn los casos.

El ejercicio fsico constituye una medida teraputica importante en el tratamiento de la


diabetes, ya que aumenta la utilizacin de la glucosa por el msculo, mejora la
sensibilidad hstica a la insulina, al mismo tiempo que se produce un aumento de la
absorcin de la insulina de los depsitos subcutneos en los individuos diabticos
insulinodependientes.
La mejor tolerancia hidrocarbonada que se produce en el diabtico bien controlado ya
que en el diabtico descompensado los efectos son adversos, junto a la mayor absorcin
de insulina subcutnea, obligan en muchos casos a readaptar el tratamiento de los
medicamentos y a tomar una serie de medidas higinico-diettica que deben aplicarse
para evitar las posibles hipoglucemias que pueden sobrevivir con la prctica del
ejercicio fsico.

Dietoterapia

283

Tabla 3. Planificacin diettica en las dos formas clnicas ms frecuentes de


diabetes mellitus.
Planificacin diettica
Diabetes mellitus tipo 1
Diabetes mellitus tipo 2
Reduccin de la ingesta
No importante
Importante
calrica
Aporte energtico
Importante
Importante
constante
Mantener constante el
Muy importante
No importante
porcentaje de principios
inmediatos en cada comida
Respetar horarios de
Muy importante
No importante
comidas
Aumentar el nmero y
importante
No importante
frecuencia de las comidas
/da
Ingesta extra de comidas
importante
No importante
para evitar hipoglucemias
4. NDICE GLUCMICO
4.1. Introduccin
El ndice glucmico (IG) es una clasificacin de los alimentos, basada en la respuesta
postprandial de la glucosa sangunea, comparados con un alimento de referencia. Mide
el incremento de glucosa en la sangre, luego de ingerir un alimento comida. El Doctor
David Jenkins, creo esta clasificacin, con el objetivo de ayudar a identificar los
alimentos ms adecuados para pacientes diabticos.
Cuando tomamos cualquier alimento rico en glcidos, los niveles de glucosa en sangre
se incrementan progresivamente segn se digieren y asimilan los almidones y azcares
que contienen. La velocidad a la que se digieren y asimilan los diferentes alimentos
depende del tipo de nutrientes que los componen, de la cantidad de fibra presente y de la
composicin del resto de alimentos presentes en el estmago e intestino durante la
digestin.
Estos aspectos se valoran a travs del ndice glucmico
de un alimento. Dicho ndice es la relacin entre el rea
de la curva de la absorcin de la ingesta de 50 gr. de
glucosa pura a lo largo del tiempo, con la obtenida al
ingerir la misma cantidad de ese alimento.
El ndice glucmico se determina en laboratorios bajo
condiciones controladas. El proceso consiste en tomar
cada poco tiempo muestras de sangre a una persona a la
que se le ha hecho consumir soluciones de glucosa pura
unas veces y el alimento en cuestin otras. A pesar de ser
bastante complicado de determinar, su interpretacin es
muy sencilla: los ndices elevados implican una rpida absorcin, mientras que los
ndices bajos indican una absorcin pausada.

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284

Este ndice es de gran importancia para los diabticos, ya que deben evitar las subidas
rpidas de glucosa en sangre.
4.2. Aplicaciones
No solamente los individuos que padecen diabetes se benefician del concepto de IG,
sino que tambin ha sido aplicado para mejorar la performance de deportistas y en
investigacin acerca de sus efectos sobre el apetito. Luego del ejercicio, los alimentos
de alto ndice glucmico producen una rpida carga del glucgeno muscular; mientras
que los alimentos con bajo IG, ingeridos antes de realizar ejercicios extenuantes y
prolongados en el tiempo, incrementan el tiempo de resistencia y mantienen mayores
concentraciones de combustibles plasmticos hacia el final del ejercicio. Con respecto al
apetito, se mostr que los alimentos con un bajo IG tienden a producir mayor saciedad
que los alimentos con un alto IG.
4.3. Factores que determinan el ndice glucmico
- El tamao de las partculas. Cuanto menor sea el tamao de la partcula, mayor ser el
ndice glucmico.
- El grado de gelatinizacin es importante, ya que al ser mayor el grado de
gelatinizacin de los grnulos de almidn, mayor ser su ndice glucmico.
- La relacin amilosa/amilopectina. Los dos constituyentes bsicos del almidn son: la
amilosa, de estructura helicoidal no ramificada; y la amilopectina, de cadenas muy
ramificadas. El IG es mayor para la amilopectina debido a que las enzimas digestivas
atacan mejor su estructura encadenada. Adems, hay evidencias de que la amilosa no es
totalmente digerida por las enzimas digestivas; por esto, es probable que no todos los
carbohidratos que contiene una comida rica en amilosa sean utilizados por el cuerpo.
- El proceso de absorcin. La fructosa, al ser absorbida en el intestino ms lentamente
que la glucosa; y metabolizarse principalmente en el hgado, tiene pocos efectos
inmediatos sobre la concentracin de la glucosa. Como podemos apreciar, los alimentos
ricos en fructosa, seguramente presentarn un menor IG que aquellos conteniendo otros
tipos de azcares simples carbohidratos de tipo complejo. El nico azcar que posee
un IG mayor a la glucosa es la maltosa, formada por la unin de dos molculas de
glucosa. De todo esto se deduce que la clasificacin de los carbohidratos en simples y
complejos no tiene relacin con sus efectos en la glucemia.
- El procesamiento trmico mecnico del alimento aumenta su IG. Esto se da siempre
y cuando este proceso disminuya el tamao de las partculas. Por ejemplo, la harina de
trigo tiene in IG mayor que el del grano. La coccin prolongada de ciertos alimentos, al
producir la ruptura del almidn en molculas ms pequeas, permite una digestin ms
rapida, y por lo tanto, incrementa el IG.
- Los dems alimentos ingeridos en la misma comida hacen que el IG vare. Las grasas
y protenas tienden a retardar el vaciamiento gstrico. Al consumir un hidrato de
carbono en conjunto con estos macronutrientes, seguramente su IG ser menor.

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285

4.4. Consideraciones para la utilizacin de las tablas


Debemos tener en cuenta que el ndice glucmico es una herramienta muy til, pero no
debe utilizarse en forma aislada. No debemos clasificar a un alimento como perjudicial
por tener un IG alto, ya que -contrariamente- en algunos casos esto puede ser una
ventaja.
Tampoco debemos esperar que el ndice glucmico de un alimento sea preciso. Sin
embargo, si nos puede orientar acerca de la respuesta metablica del cuerpo hacia los
alimentos.
Muchas tablas incluyen informacin tomando como alimento estndar al pan blanco, as
como a la glucosa. Hemos optado por incluir solamente valores de IG relativos a la
glucosa (glucosa = 100), pero si se desea conocer el valor de IG con respecto al pan
blanco, se deber multiplicar la cifra de nuestra tabla por 1,42 (Glucosa = 100 / Pan
blanco = 70).
En conclusin, debemos saber aprovechar las ventajas que nos proporciona este
indicador, teniendo siempre presente las dems consideraciones de importancia en el
manejo dietoterpico de la diabetes, como ser: el contenido total de fibras,
carbohidratos, sal y grasas (adems del tipo de grasa).
4.5. Problemas ocasionados por los alimentos de elevado ndice glucmico
En primer lugar, al aumentar rpidamente el nivel de glucosa en sangre se segrega
insulina en grandes cantidades, pero como las clulas no pueden quemar adecuadamente
toda la glucosa, el metabolismo de las grasas se activa y comienza a transformarla en
grasas. Estas grasas se almacenan en la clulas del tejido adiposo. Nuestro cdigo
gentico est programado de esta manera para permitirnos sobrevivir mejor a los
perodos de escasez de alimentos. En una sociedad como la nuestra, en la que nunca
llega el perodo de hambruna posterior al atracn, todas las reservas grasas se quedan
sin utilizar y nos volvemos obesos.
Posteriormente, toda esa insulina que hemos segregado consigue que el azcar
abandone la corriente sangunea y, dos o tres horas despus, el azcar en sangre cae por
debajo de lo normal y pasamos a un estado de hipoglucemia. Cuando esto sucede, el
funcionamiento de nuestro cuerpo y el de nuestra cabeza no est a la par, y sentimos la
necesidad de devorar ms alimento. Si volvemos a comer ms carbohidratos, para
calmar la sensacin de hambre ocasionada por la rpida bajada de la glucosa, volvemos
a segregar otra gran dosis de insulina, y as entramos en un crculo vicioso que se
repetir una y otra vez cada pocas horas.
Este proceso se le aplica al ganado para conseguir un engorde artificial a base de
suministrarle dosis peridicas de insulina. De hecho, algunos cientficos han llamado a
la insulina "la hormona del hambre".
5. HIPOGLUCEMIA Y HORMONAS
La hipoglucemia es la complicacin aguda ms frecuente de la diabetes mellitus.
Consiste en el descenso de los niveles plasmticos de glucosa por debajo de 50 mg/dL.

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286

En la mayora de los pacientes se asocia a una serie de sntomas y signos originados por
estimulacin adrenrgica o por neuroglucopenia.
La hipoglucemia es muy rara en pacientes que reciben nutricin artificial, ya que en la
mayora de los casos se administra glucosa u otro tipo de hidrato de carbono de forma
continua. La causa ms frecuente es el exceso de insulina administrada.
La hipoglucemia puede deberse a trastornos:

En las hormonas reguladoras de la glucemia: Exceso de secrecin o de accin de


la insulina y la falta de hormonas contrarreguladoras.

En las enzimas necesarias para sintetizar glucosa. Congnitos o secundarios a


enfermedad heptica.

En los sustratos gluconeognicos: Incapacidad para movilizar o utilizar stos.

El sndrome hipoglucmico puede presentarse de tres formas distintas, cuya etiologa es


diferente:

Hipoglucemia de ayuno: Aparecen durante los periodos de ayuno


(hiperinsulinismo endgeno, hepatitis fulminante, sepsis, caquexia, ejercicio
muy intenso y prolongado, etc.).

Hipoglucemias reactivas: Aparecen despus de las comidas (en los


gastrectomizados, en los que aparece una hiperinsulinemia precoz exagerada
causada por una rpida absorcin de nutrientes.

Hipoglucemias debidas a causas exgenas: Son las ms frecuentes y suelen ser


debidas a una excesiva dosis de insulina o antidiabticos orales, o tambin al
consumo de etanol en ayunas, que inhibe la gluconeognesis.

Cuando hay hipoglucemia se produce una respuesta endocrina que se caracteriza por
una inhibicin de la secrecin de insulina (salvo en hiperinsulinismos) y una rpida
elevacin de las hormonas hiperglucdicas: glucagn, adrenalina, hormona de
crecimiento y cortisol.
El efecto hiperglucemiante a corto plazo se debe a las dos primeras, mientras que el
efecto de las dos ltimas es ms lento.
El glucagn y la adrenalina producen un aumento de la glucogenlisis y de la
gluconeognesis y una disminucin del consumo perifrico, con lo que la glucemia
tiende a subir. La ausencia de ambas hormonas, deja al individuo desprotegido frente a
la hipoglucemia.
Cuando la hipoglucemia cae por debajo de 55 mg/dL se producen sntomas de discreta
neuroglucopenia: dificultad para concentrarse, disminucin de habilidades psicomotoras
complejas, incoordinacin, cefalea.
Cuando la glucemia desciende por debajo de 40 mg/dL se activa el sistema del estrs; la
respuesta del sistema nervioso autnomo-mdula suprarrenal produce sudoracin,

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287

temblor, palpitaciones, palidez, visin borrosa y sensacin de hambre. Las otras


respuestas hormonales no producen sntomas.
Si la respuesta neuroendocrina es incapaz de normalizar la glucemia, aparecen sntomas
de neuroglucopenia grave: comportamiento irracional o agresivo, confusin,
convulsiones y finalmente coma. Las hipoglucemias graves y prolongadas pueden dejar
secuelas neurolgicas irreversibles.
El gen responsable de la sntesis est en el brazo corto del cromosoma 11. El primer
pptido de su sntesis es la "pre-proinsulina". En el retculo endoplsmico se pliega
espacialmente con 2 puentes disulfuros, formndose la "proinsulina". En el Golgi se
estructura una membrana alrededor de un nmero de molculas, constituyndo un
grnulo. Por la accin de enzimas proteolticas la pro-insulina genera cantidades
equimolares de insulina y pptido C.
Adicionalmente, existe captacin de zinc, formndose molculas de zinc-insulina. La
progresin de los grnulos hacia la membrana plasmtica se hace a travs de
microtbulos impulsados por filamentos ciliares contrctiles y gradientes de potencial
electroqumico. Los grnulos se fusionan a la membrana celular y son secretados por
exocitosis.
La insulina en forma de monmeros, junto al pptido C, son difundidos hacia los
capilares en forma equimolar. Tambin existe una pequea secrecin de proinsulina
(10% de la insulina).
Resumiendo, las clulas fabrican insulina en etapas. La primera etapa es la produccin
de la proinsulina. La proinsulina es una molcula formada por una cadena protenica de
81 aminocidos, que es precursora de la insulina. Las clulas Beta del pncreas
procesan la proinsulina convirtindola en insulina por la sustraccin enzimtica del
pptido C, que es una estructura de 30 aminocidos que conecta las cadenas A y B (de
21 y 30 aminocidos, respectivamente).

Molcula de insulina, compuesta de cadenas tipo A y B


El pptido C no tiene ninguna funcin conocida. Sin embargo, se segrega en las mismas
cantidades que la insulina y, de hecho, circula en la sangre ms tiempo que la insulina,
por lo que es un preciso marcador cuantitativo del funcionamiento de las clulas Beta.

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As, unos niveles normales de pptidos C indican una secrecin relativamente normal
del pncreas.

Molcula de insulina, compuesta de cadenas tipo A y B


La insulina se almacena en las clulas Beta en grnulos secretorios, que se preparan
para liberarla en la circulacin sangunea, en respuesta al estmulo de una concentracin
creciente de glucosa en sangre. Un pncreas funcionando normalmente puede fabricar y
liberar diariamente de 40 a 50 unidades de insulina. Adems, tiene varios cientos
unidades almacenadas y disponibles para ser segregadas cuando se necesitan.
La funcin de la insulina sobre con la glucosa
La glucosa es el combustible primario para todos los tejidos de cuerpo. El cerebro usa
en torno al 25% de la glucosa total de cuerpo. Sin embargo, debido a que el cerebro
almacena muy poca glucosa, siempre tiene que haber un abastecimiento constante y
controlado de glucosa disponible en la corriente sangunea. El objetivo es mantener al
cerebro funcionando adecuadamente. En este sentido, es de vital importancia que el
nivel de glucosa en sangre se mantenga en un rango de 60 a 120 mg/dl, con el fin de
prevenir una falta de suministro al sistema nervioso.
La insulina es la principal hormona que regula los niveles de glucosa en sangre. Su
funcin es controlar la velocidad a la que la glucosa se consume en las clulas del
msculo, tejido graso e hgado.
Cada uno de estos tipos de clulas del cuerpo usa la glucosa de una manera diferente.
Este uso est determinado por el sistema enzimtico especfico de cada una. El
tratamiento de la diabetes se basa en la interaccin de la insulina y otras hormonas con
los procesos celulares de estos tres tipos de clulas del cuerpo.
La glucosa es el estmulo ms importante para la secrecin de insulina.
La grasa
La funcin primaria de la clula del tejido adiposo es almacenar energa en
forma de grasa. Estas clulas contienen enzimas nicos que convierten la
glucosa en triglicridos y posteriormente los triglicridos en cidos grasos,
que son liberados y convertidos en cuerpos cetnicos segn el hgado los va
necesitando. Tanto la conversin de glucosa a triglicridos como la ruptura
de los triglicridos a cidos grasos son reguladas por la insulina. La insulina
tambin inhibe la lipasa, un enzima que descompone la grasa almacenada en glicerol y

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cido grasos. Por lo tanto, regulando la captacin de glucosa en las clulas grasas, la
insulina influye en el metabolismo de las grasas. En ausencia de insulina, las clulas
grasas segregan de forma pasiva la grasa almacenada en grandes cantidades, por lo que
no se metabolizan completamente y conducen al diabtico a la cetoacidosis.
Msculo
Con respecto al metabolismo de la insulina, las clulas del msculo tienen dos
funciones primarias:
Convertir la glucosa en la energa que necesita el msculo para funcionar. Servir como
un depsito de protena y glucgeno.
Como el tejido graso, el msculo necesita que la insulina facilite el
transporte de la glucosa a travs de la membrana de la clula. La
clula del msculo tiene sus enzimas propias para controlar los
dos caminos metablicos hasta la glucosa: su conversin en
energa contrctil y su conversin en glucgeno. Cuando el nivel
de glucosa en sangre es normal, la insulina tambin influye sobre
las enzimas de las clulas del msculo al favorecer la captacin de
aminocidos e impedir la utilizacin de la protena propia.
El hgado
El glucgeno del hgado es otra forma de almacenamiento de glucosa. Es mucho ms
fcil disponer del glucgeno para obtener energa que de los
triglicridos, que primero tienen que ser convertidos en cidos
grasos y, posteriormente, en cuerpos cetnicos. El hgado controla
estas conversiones y tambin convierte los aminocidos en
glucosa si es necesario. Este ltimo proceso se llama la
gluconeognesis (formacin de nueva glucosa).
Aunque la insulina no sea necesaria para el transporte de la glucosa al hgado, afecta
directamente la capacidad del hgado para aumentar la captacin de la glucosa al reducir
el valor de glucogenlisis (la conversin de glucgeno en glucosa), aumentando la
sntesis de glucgeno, y disminuyendo el valor de gluconeognesis.
Las clulas Beta del pncreas controlan el nivel de glucosa. En primer lugar, sirven
como un sensor de los cambios del nivel de glucosa en sangre y, despus, segregan la
insulina necesaria para regular la captacin de carbohidratos y mantener los niveles de
glucosa dentro de un margen muy estrecho. Existe un sistema de retroalimentacin por
medio del cual una pequea cantidad de carbohidratos estimula las clulas Beta para
liberar una cantidad tambin pequea de insulina. El hgado responde al aumento de la
secrecin de insulina suprimiendo la conversin de glucgeno (glucogenlisis).
Asimismo, la formacin de glucosa se paraliza.
Aunque el proceso de estimulacin de las clulas y la secrecin de insulina no se
comprendan completamente, se sabe que el metabolismo provoca la sntesis de glucosa
mediante un precursor de la insulina llamado proinsulina. La proinsulina se transforma
en la insulina dentro de las clulas y esta insulina se almacena entonces en grnulos y

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290

se libera en respuesta a ciertos estmulos. La glucosa es el estmulo ms importante para


la secrecin de insulina.
Insulina (Islotes pancreticos):
Ayuda a la glucosa a entrar en las clulas.
Estimula la glucognesis.
Estimula el catabolismo de la glucosa.
Glucagn (Islotes pancreticos):
Estimula la glucogenlisis (hgado).

Hormona del crecimiento (Hipfisis):


Disminuye la utilizacin de carbohidratos.
Estimula la movilizacin y el catabolismo de las grasas.
Adrenalina (Suprarrenal):
Estimula la movilizacin y el catabolismo de las grasas.
Estimula la glucogenlisis (hgado y msculo).
Glucocorticoides (Suprarrenal):
Estimula la movilizacin de las protenas y la gluconeognesis.
6. ANEXO
Guas para la confeccin de mens:
1) Consumir gran variedad de alimentos de acuerdo con el plan diettico
aconsejado.
2) Horarios regulares. Las comidas mantendrn para todos los das una estructura
bsica homognea, segn horarios, sin saltarse ninguna.
3) Fraccionada: 5 6 tomas diarias (menor volumen de alimento por toma, mejor
control).
4) Libre de azcares sencillos o de absorcin rpida; es decir, sin azcar y
alimentos que lo contienen: pastelera, bollera, chocolate, azucarado,
energticos y ricos en grasas, miel, zumos, refrescos, golosinas, postres
comerciales azucarados, etc. Limitar el consumo de estos productos; si
espordicamente se incluyen en la dieta, vigilar su cantidad y frecuencia.
Tomarlos entonces junto con alimentos proteicos, grasos, o ricos en fibra para
disminuir el ndice glucmico global de la comida.
5) Consumir alimentos ricos en fibra, sobre todo soluble: verduras y hortalizas,
frutas, frutos secos, legumbres, productos integrales.
6) Pobre en grasa saturada. Tomar lcteos descremados o semidescremados; aves y
carnes sin piel ni grasa visible. Preferir pescado, incluidos los grasos, frente a las

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carnes. No utilizar grasas animales como condimento. Emplear aceite de oliva o


de semillas.
7) La fruta tiene cantidades no despreciables de glucosa. No abusar de su
consumo. Comerla con piel y lavarla bien. Mejor cuando la glucemia tiende a
bajar; a media maana o como postre.
8) El alcohol es hipoglucemiante. En caso de consumo espordico, tomarlo durante
la comida o despus de haber comido. Puede permitirse, segn hbitos
alimentarios, una bebida alcohlica de baja graduacin acompaando a las
principales comidas. Por ej.: 1 vaso de vino, preferentemente tinto, en comida y
cena.
9) Alimentos especiales para diabticos: comprobar siempre su etiquetado y
anlisis nutricional: suelen tener menos azcares (fructosa en lugar de sacarosa o
bien edulcorantes), y ms grasa, por lo que son ms energticos. Pueden
incluirse en la dieta vigilando su aporte en energa y nutrientes (mermelada light,
cereales y galletas sin azcar aadido, productos integrales no azucarados o
edulcorantes).
10) Si existe un problema transitorio de inapetencia, elegir los alimentos que aporten
poco volumen los carbohidratos suficientes (mnimo 100-125 g), para evitar una
posible hipoglucemia (principalmente diabticos tipo 1). Por ejemplo: arroz,
pasta, etc.
11) En dietas bajas en caloras, convendr aumentar el volumen de las preparaciones
para facilitar la sensacin de saciedad (caldos desgrasados, ensaladas,
guarniciones vegetales, salsas hipograsas e hipoenergticas).
12) Lo que es bueno para el diabtico lo es tambin para el resto de la familia.
Habitualmente no se le cocinar aparte.

ALIMENTOS ACONSEJADOS
- Leche y lcteos: Leche semi o desnatada -depende de las necesidades individuales-,
pero en especial, se recomienda consumir con mayor frecuencia yogures y otros
derivados lcteos poco grasos, y por supuesto, no azucarados. Los hay edulcorados con
sacarina, etc. que se pueden tomar sin problemas (vase siempre el etiquetado).
- Carnes, pescado, huevos y derivados: Todos, con la frecuencia que marcan las
recomendaciones de alimentacin equilibrada.
- Cereales y patatas: Combinar con verduras, patata (fcula), arroz, pastas alimenticias
y en cuanto a otros cereales, preferir los integrales (pan, cereales y galletas integrales sin
azcar) a los refinados.
- Legumbres: Lentejas, garbanzos, alubias, habas, guisantes. Se recomienda combinar
slo con patata o arroz y verduras.

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- Verduras y hortalizas: Todas, preferiblemente una racin diaria en crudo (ensalada).


- Frutas: Frescas a ser posible con piel y bien lavadas, batidas, cocidas y al horno sin
azcar, salvo las indicadas en "alimentos limitados".
- Bebidas: Agua, caldos desgrasados, infusiones, zumos naturales y licuados de frutas
sin azucarar.
- Grasas: Aceites de oliva y semillas (girasol, maz, soja), mantequilla, margarinas
vegetales, mejor en crudo y frutos secos.
ALIMENTOS PERMITIDOS (consumo moderado y ocasional)
- Leche y lcteos: Postres caseros elaborados con edulcorantes sin caloras que resistan
la coccin como el sorbitol, que se extrae del maz (los hay en polvo, granulado o
lquido).
- Carnes semigrasas, hgado, jamn y fiambres de pollo o pavo, jamn especial bajo en
grasa (3/conoce-algo-mas% materia grasa) y en menor proporcin otros embutidos.
- Cereales: Pan blanco, galletas tipo Mara.
- Bebidas: Zumos comerciales sin azucarar, caf, descafeinado, leche con malta o
achicoria, bebidas light.
- Productos especiales para diabticos: Mermeladas, bollera normal o integral y
helados elaborados con edulcorantes acalricos en los tipo 2 y todos aquellos que llevan
fructosa (azcar calrico de la fruta y la miel), slo en los tipo 1 y con moderacin.
- Otros productos: Mayonesa, bechamel (mejor con leche semi o desnatada).
ALIMENTOS LIMITADOS (consumir de forma espordica o en pequeas
cantidades)
- Leche y lcteos: Limitar los ms grasos y evitar todos aquellos que llevan azcar,
mermeladas, etc. y los que estn enriquecidos con nata o que llevan nata.
- Carnes grasas: Productos de charcutera y vsceras, pescados en conserva, salazn o
ahumados
- Cereales: Galletera, pastelera y bollera convencionales.
- Legumbres: Aquellas que se cocinan con ingredientes grasos de origen animal
(chorizo, morcilla, tocino, etc.).
- Frutas: Fruta en almbar, frutas secas, confitadas y escarchadas.
- Bebidas: Zumos azucarados, bebidas refrescantes con azcar (cola, tnica, bitter),
batidos lcteos azucarados y bebidas alcohlicas.
- Grasas: Nata, manteca, tocino y sebos.

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- Otros: Chocolate y chocolate en polvo, miel y mermeladas convencionales, gelatinas


de frutas (llevan azcar).
- Edulcorantes: Evitar azcar comn o sacarosa.
PREGUNTAS CON RESPUESTA
Es cierto que la leche contiene azcar?
La leche es el nico alimento de origen animal que contiene azcar, concretamente la
lactosa. Un vaso de leche aporta lo que un sobre de azcar de 10 gramos para el caf. Es
un alimento bsico que aporta protenas, cantidades variables de grasa segn el tipo de
leche, vitaminas y minerales como el calcio. Por todo ello, es un alimento muy
recomendable. Los diabticos pueden tomar leche, pero sabiendo que contiene azcar y
midiendo su ingesta.
Puede un diabtico comer pan?
S, pero slo en las cantidades adecuadas, al igual que ocurre con otros alimentos ricos
en hidratos de carbono complejos: arroz, pastas alimenticias, patatas y legumbres, los
cuales se recomienda combinar con verduras por su contenido de fibra, ya que sta
ayuda a regular los niveles de azcar en la sangre.
Cules son los alimentos que no modifican los niveles de azcar en la sangre y
que, por tanto, no influyen en la glucemia?
Productos lcteos no azucarados, carnes, pescados, huevos y sus derivados, vsceras,
frutos secos, aceitunas, aguacate y todas las grasas, ya que en su composicin no estn
presentes los hidratos de carbono. Estos alimentos ni bajan ni suben el azcar en sangre.
DEBATE, HABLAN LOS CIENTFICOS
Los expertos en Nutricin constatan la importancia que tiene una alimentacin adecuada
en la prevencin de las llamadas enfermedades de la civilizacin, entre las que se
encuentra esta patologa. As mismo insisten en la necesidad real de realizar educacin
diabetolgica y nutricional monitorizada a las personas con diabetes, ya que el
tratamiento ha evolucionado notablemente en las ltimas dcadas, en especial con
respecto a la alimentacin. El tratamiento diettico actual es mucho ms libre que en
pocas anteriores, pero siguen existiendo mitos y errores entre la poblacin general por
falta de informacin, que hacen que en muchas ocasiones la dieta sea ms estricta de lo
necesario y por tanto, inadecuada.
CMO COCINAR Y CONDIMENTAR?
- Preferir aquellas tcnicas culinarias que menos grasa aportan a los alimentos: al agua cocido o hervido, vapor, escalfado-, rehogado, plancha, horno y papillote.
- Utilizar moderadamente los fritos, rebozados, empanados, guisos y estofados
(desgrasar en fro, mejora su conservacin y su calidad nutricional).
- Para que la comida resulte ms apetitosa se pueden emplear diversos condimentos:

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- cidos: Vinagre y limn.


- Aliceos: Ajo, cebolla, cebolleta, cebollino, chalota, puerro, segn tolerancia.
- Hierbas aromticas: Albahaca, hinojo, comino, estragn, laurel, tomillo, organo,
perejil, mejorana.
- Evitar las especias fuertes: pimienta (negra, blanca, cayena y verde), pimentn,
guindilla.
- El vinagre y el aceite (oliva y semillas) pueden ser macerados con hierbas aromticas.
- En la elaboracin de salsas, los vinos u otras bebidas alcohlicas como ingrediente
flambeados pueden hacer ms sabrosas diversas recetas.
- Para endulzar los postres pueden emplearse edulcorantes no calricos y canela y/o
vainilla.
ADEMS... (no todo es comer)
Realizar controles peridicos de la glucemia para detectar y poder corregir posibles
descompensaciones.
Evitar el tabaco, ya que es un riesgo aadido de enfermedades cardiovasculares.
Practicar de forma regular ejercicio fsico moderado (evitar el deporte de riesgo y el que
se practica en solitario):
- Ayuda al control del peso corporal.
- Mejora el control glucmico y permite reducir la dosis de insulina o frmacos.
-Mejora la circulacin, reduce los triglicridos sanguneos y aumenta el llamado buen
colesterol (HDL-c).
- Contribuye al bienestar, ya que alivia el estrs y la tensin.
- Precauciones: Llevar siempre algn terrn de azcar en el bolsillo por si aparece una
hipoglucemia.

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TEMA 10. DIETOTERAPIA EN APARATO DIGESTIVO (I)


PATOLOGA DEL ESFAGO (ESOFAGITIS)
1. FISIOPATOLOGA Y ETIOLOGA
Inflamacin de la mucosa del esfago.

Hemorragias.

Fibrosis con estenosis esofgica.

Sntomas:

Pirosis

Regurgitacin.

Disfagia.

La etiologa:

Reflujo gastro-esfoggico:
o Hernia de hiato:


Esfago corto.

Laxitud del hiato.

Aumento de la presin gstrica (obesidad, embarazo).

Incompetencia del cardias.

Inmadurez en bebs, sobre todo en prematuros.

El esfago es un tubo fibromuscular de unos 25-30 cm de longitud y 1,5 cm de


dimetro, situado en la cavidad torcica, que se extiende desde la faringe, a nivel del
cartlago cricoides (sexta vrtebra cervical), hasta el estmago, a nivel de la dcima
vrtebra torcica. Funcionalmente se divide en tres zonas: esfnter esofgico superior
(EES), cuerpo esofgico y esfnter esofgico inferior (EEI).

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El esfago no desempea funciones de absorcin ni de secrecin. Su nica misin es el


transporte del bolo alimenticio desde la boca hasta el estmago, que realiza mediante el
complejo proceso de la deglucin, el cual est regulado por los sistemas nerviosos
central y autnomo y por 29 msculos de la cara, por la faringe, la laringe y el esfago.
Una funcin secundaria es impedir el flujo retrgrado del contenido gstrico en el
esfago gracias al EEI. El EES evita la entrada de aire en el esfago con cada
inspiracin; este esfnter normalmente permanece cerrado por la contraccin tnica del
msculo cricofarngeo.
Aunque no se ha podido identificar un EEI anatmico, la manometra ha definido una
presin de reposo elevada en el segmento esofgico distal (3-5 cm de longitud) y que
acta como barrera contra el reflujo anormal del contenido gstrico en el esfago,
constituyendo un esfnter funcional.
La hernia de hiato, consiste en el paso de parte del estmago a la cavidad torcica, a
travs del hiato esofgico del diafragma. El reflujo gastroesofgico es el paso de
contenido gstrico al esfago por incompetencia del esfnter esofgico inferior.
Generalmente van asociados. Se debe fundamentalmente a una alteracin anatmica,
tamao y angulacin del hiato, disminucin del tono del esfnter, producido por
diferentes sustancias, como las grasas, caf o ctricos, medicaciones como las xantinas,
txicos como la nicotina y alcohol, hormonas como los estrgenos y diversas
situaciones como el embarazo y el decbito que altera las fuerzas gravitatorias.
Hay un enlentecimiento en el vaciamiento del esfago, generalmente por una
disminucin de las ondas peristlticas. Por otra parte, aunque hay una neutralizacin

Dietoterapia

300

parcial de la acidez por la saliva, el contenido cido del estmago produce una
inflamacin de la mucosa.
La pirosis o sensacin de quemazn retroesternal es el sntoma ms frecuente, que
aumenta al tumbarse. La regurgitacin es la expulsin por la boca del contenido
esofgico debido a un obstculo por encima de la desembocadura del estmago,
diferencindose del vmito en la ausencia de participacin de la musculatura abdominal
en su mecanismo y a la composicin del material en el que no hay sustancias digeridas.
La regurgitacin de alimentos cidos a la boca, indica la existencia de un reflujo
gstrico importante.
La esofagitis crnica puede complicarse con la aparicin de una lcera esofgica, la
creacin de estenosis esofgica o la degeneracin hacia un cncer.
El reflujo gastroesofgico es el paso anormal de contenido gstrico al esfago.
Clnicamente se manifiesta de forma habitual como pirosis retroesternal y regurgitacin,
y con menor frecuencia como dolor torcico.
La alimentacin puede afectar al reflujo de dos modos: bien disminuyendo el tono del
esfnter esofgico inferior o bien irritando directamente la mucosa esofgica, por lo
general previamente afectada por el reflujo cido. As, el caf, los zumos de tomate o
ctricos o las bebidas alcohlicas de alta graduacin provocan un efecto irritante directo
sobre la mucosa esofgica. Este efecto irritante es independiente de su acidez, pues se
ha observado que son capaces de producir pirosis cuando se administran a pH neutro.
Hoy se piensa que la sensacin de pirosis se debe a la elevada osmolaridad de estas
sustancias, ya que se ha visto cmo en pacientes sensibles al cido se desencadena
pirosis exponiendo el esfago a soluciones hiperosmolares de soluciones salinas y
sacarosa.
Por otro lado, el reflujo se ver favorecido en aquellas situaciones en que existe un
aumento de la presin abdominal como el sobrepeso, el embarazo o las ropas demasiado
ajustadas. Tambin favorece el reflujo un volumen gstrico alto como ocurre cuando las
comidas son copiosas o cuando se beben muchos lquidos durante las comidas. Otro
factor importante que favorece el reflujo es el decbito con el estmago repleto. Por
ello, es frecuente la pirosis nocturna tras una cena copiosa en la que a menudo se ha
tomado alcohol y con frecuencia se ha fumado. Las personas que padecen reflujo deben
evitar acostarse hasta dos o tres horas despus de haber comido o cenado, pues si no
tendrn pirosis y probablemente tambin pesadez.
Las bebidas carbonatadas pueden ocasionar problemas por dos motivos: los gases
inherentes a este tipo de bebidas, que tienden a invertir la direccin de alimento, y el
bajo pH que presentan algunas de ellas.
2. PAUTAS DIETTICAS
Objetivos:
1) Prevenir la irritacin de la mucosa inflamada.
2) Prevenir el reflujo gstrico.
3) Disminuir la capacidad irritante y la acidez del jugo gstrico

Dietoterapia

301

Medidas destinadas a aumentar el tono de cardias:


 Aumentar el consumo de protenas. Se ha demostrado que las protenas
aumentan la presin del esfnter esofgico inferior.
 Disminuir el consumo de grasas (25-30%), sobre todo las de frituras por su
contenido en acrolena (es secretagoga). Las grasas provocan la liberacin de
secretina y colecistokinina, reduciendo la presin del esfnter esofgico inferior
y enlenteciendo el vaciado gstrico.
Las protenas crnicas son secretagogas, estimulan la secrecin de HCl. El aumento de
protenas se dar mediante las protenas lcteas ya que no son secretagogas.
Los hidratos de carbono no modifican la presin del esfnter.
Los alimentos muy condimentados (cebolla y ajo), deben eliminarse de la dieta habitual,
porque disminuyen la presin del esfnter esofgico inferior. Evitar el chocolate, caf,
alcohol (en especial el vino blanco y cava), t y bebidas de cola ya que reducen el tono
del esfnter.
Medidas destinadas a disminuir la acidez del jugo gstrico:
 Evitar caf (ojo descafeinado), t y bebidas de cola.
 Evitar alcohol, zumos cidos (ctricos, tomate), especias y picantes.
 Evitar la fibra insoluble (peladuras de frutas, cereales integrales), que provocan
un bolo alimenticio spero e irrita la mucosa.
Medidas destinadas a disminuir la presin intragstrica:
 No ingerir mucha fibra.
 Fraccionar las comidas (ms comidas de poco volumen a lo largo del da).
 Evitar bebidas que contengan burbujas (bebidas gaseosas o carbonatadas).
Otras medidas:
 Dieta hipocalrica en caso de obesidad central.
 Por la misma razn que la obesidad, se desaconseja la ropa que presionen sobre
el abdomen.
 No tumbarse inmediatamente despus de comer.
 Las comidas debern ser de mediano volumen, siendo preferible aumentar su
nmero para disminuir la cantidad y evitar los lquidos durante las mismas.
 Elevar unos 15 cm la cabecera de la cama para evitar el decbito.

Dietoterapia

302

Medidas asociadas a las limitaciones de la dieta:


 Vigilar el contenido de vitamina C debido a las restricciones de ctricos.
 Al(OH)3 Anticido. Pautas propias de estreimiento.
 Mg(OH)2 Anticido. Pautas propias de diarrea.
 Antihistamnicos antiH2 Inhibidores
vitamina B12.

de la secrecin de HCl. Vigilar la

 Con todos los frmacos que aumentan el pH gstrico, vigilar los nutrientes cuya
absorcin se ve favorecida a un pH cido (hierro no hemo, calcio, cido flico).
El hierro frrico en pH cido pasa al estado ferroso y su absorcin se ve
favorecida.
Realizacin prctica de la dieta
El valor energtico de la dieta deber adecuarse individualmente para cada paciente,
siendo hipocalrica ante el sobrepeso o la obesidad. La dieta ser ligeramente
hiperproteica y se aconsejarn carnes magras, pescados, claras de huevo en la sopa,
pollo desmenuzado en purs, entre otros. Los platos se pueden enriquecer con queso
suave o con merengues. El contenido de grasas deber ser bajo, de manera que se
debern evitar los embutidos, carnes grasas, manteca, leche entera, nata, mantequilla y
salsas, como la mayonesa.
El mtodo de coccin ser sencillo, utilizando la plancha, papillote, hervidos,
microondas. Se evitarn fritos, guisos, rebozados, y alimentos muy condimentados.
Los alimentos que disminuyen la presin del esfnter esofgico inferior se eliminarn de
la dieta: alcohol, carminativos, quesos fermentados y muy curados.
Otros alimentos que se han de controlar son los irritantes de la mucosa esofgica: caf,
ctricos, bebidas carbonatadas, algunas especias como la pimienta, clavo o mostaza y los
productos integrales.
Tabla 1. Sustancias o circunstancias que favorecen el reflujo
Ctricos
Alimentos muy calientes o muy fros
Tomates
Carminativos (menta, aceite de menta
verde, ajo, cebolla)
Caf
Sobrepeso
Chocolate
Decbito tras las comidas
Alcohol
Tabaco
Fritos
Retraso del vaciamiento gstrico
Condimentos y picantes
Ropas ajustadas
Grasas
Estrs
Bebidas con burbujas
Embarazo
Tumores abdominales

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303

3. RECOMENDACIONES GENERALES EN EL REFLUJO ESOFGICO


 Se recomienda una dieta rica en protenas y pobre en grasas: carnes magras,
pescados, claras de huevo picadas en la sopa, queso y lcteos desnatados,
merengues. Evitar fritos, rebozados y guisos, embutidos, leche entera, nata y
mantequilla, salsas.


Utilizar cocciones sencillas: plancha, grill, horno, hervido, papillote,


microondas.

 Evitar las temperaturas extremas de los alimentos y las bebidas.


 Eliminar los alimentos que:
o Disminuyen la presin del esfnter esofgico inferior: alcohol y
carminativos (menta verde, ajo, cebolla), chocolate y grasas,
quesos fermentados y muy curados.
o Irritan la mucosa esofgica: zumos de uva y ctricos en general
(vinagre), tomate y sus derivados, caf (tambin descafeinado),
bebidas carbonatadas, algunas especias (pimienta de cayena,
mostaza), productos integrales o muy ricos en fibras, otros
(meln, pepino, pimiento; segn tolerancia).
 Masticar y comer despacio.
 Mantener un peso adecuado. Evitar el sobrepeso y obesidad.
 Fraccionar la dieta en pequeos volmenes.
 No ingerir alimentos un mnimo de 2 horas antes de acostarse.
 Elevar la cabecera de la cama para dormir o acostarse.

4. ANEXO. CONSUMER. HERNIA DE HIATO


4.1.Introduccin
La apertura que comunica el esfago con el estmago est controlada por una serie de
msculos. Si estos se debilitan, los cidos del estmago pueden fluir hacia el esfago y
causar inflamacin o incluso provocar que parte del mismo penetre en el abdomen
originando la hernia de hiato. Hay personas que viven ignorando que padecen este
trastorno mientras que otras sufren sus sntomas con mayor intensidad. El ms
caracterstico es una sensacin dolorosa y de ardor en el pecho y la garganta, que se
agrava tras comidas copiosas, al estar acostado o agachado o cuando aumenta la presin
abdominal. Las causas ms frecuentes que pueden dar lugar a esta dolencia se
relacionan con ese aumento de la presin abdominal: toses violentas o vmitos
repetidos durante periodos largos de tiempo, embarazo, esfuerzos intensos, sobrepeso y

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304

obesidad. La alimentacin puede prevenir o disminuir el riesgo de aparicin de este


trastorno (principalmente en caso de sobrepeso u obesidad), o bien ayudar a reducir las
molestias de la hernia de hiato ya instaurada junto con un adecuado tratamiento
farmacolgico bajo prescripcin mdica facultativa.
4.2. Alimentos aconsejados, permitidos y limitados
ACONSEJADOS
Leche y lcteos: preferir los menos grasos; leche semidesnatada o desnatada, yogures
no enriquecidos con nata, queso fresco, quesos cremosos (poco grasos, tipo de nata),
requesn, cuajada, petit suisse, mousse de yogur.
Carnes, pescado, huevos y sus derivados: carnes con poca grasa, pescado blanco,
huevos revueltos o en tortilla o escalfados o pasados por agua, fiambre de pollo o pavo.
Cereales, patatas y legumbres: todos salvo los indicados en "alimentos limitados". En
relacin con las legumbres cocidas enteras, se aconseja cocinarlas slo con arroz o
patata y verduras, y si an as no sientan bien, probar cocidas en pur y pasadas por el
chino o pasapurs para eliminar los "hollejos" y mejorar su digestibilidad (su tolerancia
depende de la persona).
Verduras y hortalizas: evitar las flatulentas (col, coliflor, repollo, coles de Bruselas,
alcachofas, cebolla y pimiento en crudo, etc.).
Frutas: frescas muy maduras no cidas, batidas o asadas o en compota o en pur.
Bebidas: agua, caldos, infusiones suaves (salvo de menta piperita o con extractos de
menta), zumos no cidos, bebidas sin gas.
Grasas: aceite de oliva y semillas (girasol, maz, soja...), mantequilla o margarina (se
toleran mejor en crudo) y mayonesa light (menos grasa que las convencionales).
Otros: mermeladas en desayunos, con moderacin.

ALIMENTOS PERMITIDOS (consumo moderado y ocasional)


Leche y lcteos: leche entera (segn tolerancia), batidos lcteos (excepto de chocolate),
natillas y flan, arroz con leche.
Carnes semigrasas, pescado azul, jamn serrano y jamn york magros
Cereales: cereales de desayuno azucarados (sencillos, con miel, integrales y muesli),
segn tolerancia.
Bebidas: zumos comerciales no cidos, fruta en almbar sin el jugo.

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305

Otros productos: miel (puede dar acidez), bollera y repostera sencillas (las que en
composicin ms se parecen al pan: bollo suizo, bizcochos de soletilla), gelatina de
frutas, helados y sorbetes, frutos secos y mayonesa convencional.
ALIMENTOS LIMITADOS (consumir de forma espordica o en pequeas
cantidades)
Leche y lcteos: leche condensada, quesos fuertes (grasos, muy maduros o
fermentados), postres lcteos con nata.
Carnes grasas, fibrosas como el conejo, carne cocida dos veces o muy condimentada,
embutidos grasos y vsceras, huevos duros, pescados en escabeche o en salazn
(bacalao, arenques...).
Cereales: pan fresco recin horneado tipo baguette (fermenta en el estmago y crea
molestias), cereales chocolateados, galletas rellenas, chocolateadas o baadas con
soluciones azucaradas, etc.
Frutas: fruta no madura y cruda, frutas cidas, fruta en almbar, frutas desecadas y
confitadas.
Bebidas: caf, descafeinado y t fuertes, bebidas con extractos de caf o de guaran,
bebidas con chocolate, bebidas con gas y todas las bebidas alcohlicas (irritan la
mucosa gstrica y aumentan la acidez).
Grasas: nata, manteca, tocino y sebos.
Otros productos: fritos grasos, pastelera y repostera, chocolate y salsas picantes.
4.3. La respuesta mdica y diettica
La hernia de hiato es muy frecuente, especialmente en gente mayor de 50 aos. Aunque
la causa es desconocida podra deberse al debilitamiento de los tejidos. Para poder
diagnosticar la patologa, el mdico realizar un examen fsico normal que le indicar la
posibilidad. Si esta es afirmativa, se aaden los estudios radiogrficos, ya que las
radiografas de abdomen con contraste demuestran claramente la hernia hiatal. Tambin
puede someterse al paciente a estudios endoscpicos, ya que una endoscopia digestiva
(la observacin directa del esfago y estmago con un tubo flexible de fibra ptica)
ayuda a descartar otras causas de molestias digestivas altas.
Para hacer frente a este tipo de hernia los mdicos aconsejan un tratamiento
conservador. As, en un principio, se intentar reducir la regurgitacin de cido hacia el
esfago (reflujo gastroesofgico), para lo que es til seguir una medicacin que
neutraliza la acidez del estmago. Se habrn de evitar comidas muy copiosas, no
tumbarse o agacharse justo despus de una comida, dejar de fumar y reducir peso.
Existe la posibilidad, en aquellos casos ms graves, del tratamiento quirrgico, pero
siempre se plantea cuando falla el tratamiento conservador o ante la presencia de
complicaciones.

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306

Las recomendaciones dietticas que ayudan a prevenir la hernia de hiato son las de
alimentacin equilibrada, con un aporte calrico adecuado a las caractersticas de cada
persona que permita alcanzar o mantener un peso saludable.
En caso de padecer hernia de hiato, para reducir los sntomas se aconseja una
alimentacin fraccionada (comidas diarias de pequeo volumen) que incluya alimentos
de fcil digestin, no irritantes, segn la tolerancia individual para evitar restricciones
dietticas innecesarias.
4.4.Recomendaciones dietticas
Llevar a cabo una alimentacin saludable y con un aporte energtico que permita
de forma progresiva normalizar el peso en caso de sobrepeso u obesidad.
Tener siempre en cuenta la tolerancia individual para hacer la dieta cada vez ms
variada y completa.
Algunos alimentos le pueden producir molestias, y si es as, suprimirlos durante
algn tiempo de su rgimen y probar a reintroducirlos de nuevo ms adelante.
No limite su dieta durante ms tiempo o ms de lo necesario.
Distribuir la alimentacin en cinco o ms comidas al da para reducir el volumen
de alimentos por cada toma, no dejando pasar ms de 3 horas sin comer o beber
algo.
No hacer comidas abundantes; pesadas o copiosas, comer lentamente y masticar
bien.
No comer alimentos slidos o lquidos justo antes de ir a la cama, dejar pasar al
menos dos horas
Preferir alimentos jugosos que apenas precisan grasa ni coccin prolongada.
Tomar en pequea cantidad o de forma ocasional alimentos grasos y evitar los
muy salados o en escabeche.
Evitar las salsas muy grasas elaboradas con yemas, exceso de aceite, nata,
queso... tipo carbonara, holandesa, etc.
Evitar alimentos que estimulan la secrecin gstrica como el caf y el alcohol.
Sustituir el caf, el descafeinado y el t por achicoria, malta o por infusiones
suaves (romero, salvia...), excepto de menta piperita, que relaja el esfnter del
esfago facilitando el reflujo gstrico.
Segn hbitos, se permite un consumo moderado de bebidas alcohlicas de baja
graduacin (cerveza, sidra, vinos de mesa) durante o despus de las principales
comidas, nunca en ayunas.
No tomar bebidas gaseadas.
No consumir cantidades excesivas de azcar.
Los derivados del tomate (salsas) y el zumo de ctricos suelen causar molestias,
en cuyo caso, podemos asegurar el aporte de vitamina C tomando mandarinas
dulces o frutas tropicales maduras (mango, papaya...).
Evitar los alimentos muy calientes o muy fros ya que provocan irritacin.

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307

4.5.Conoce algo ms
PREGUNTAS CON RESPUESTA
Aunque no se sientan molestias tras una comida Se han de tomar anticidos?
No. Slo es preciso tomarlos en caso de que se produzca la acidez, la cual puede
prevenirse mediante el cuidado de la alimentacin y otras medidas no dietticas ya
indicadas.
Qu ocurre si cada da tomamos anticidos?
Los anticidos disminuyen la absorcin de ciertas vitaminas y minerales: tiamina o
vitamina B1, vitamina A y fsforo, por parte de nuestro organismo. Por tanto, es
esencial llevar a cabo una alimentacin variada, equilibrada y segn las
recomendaciones expuestas, para evitar que se produzcan dficits de dichos
nutrientes. As mismo, debemos hacer un buen uso y no un abuso de los
medicamentos.
DEBATE, HABLAN LOS CIENTFICOS
Muchas veces, la hernia de hiato slo produce sntomas cuando la persona es obesa,
y por tanto el mejor tratamiento es la prdida de peso: el 90% de los pacientes
mejoran sintomticamente al alcanzar el peso adecuado. En cualquier caso, se debe
procurar evitar el reflujo (no es favorable tumbarse despus de comer ni incluir
alimentos o bebidas que producen reflujo) y las tareas que requieran inclinarse (es
mejor la posicin de cuclillas que el inclinarse) o que aumentan la presin
abdominal. Algunos frmacos alivian el dolor, pero no curan el proceso. Los
anticidos u otros frmacos como la cimetidina o la ranitidina son los ms
empleados junto con el consejo diettico por parte de los expertos.
CMO COCINAR Y CONDIMENTAR?

Preferir aquellas tcnicas culinarias que menos grasa aportan a los alimentos:
al agua -cocido o hervido, vapor, escalfado-, rehogado, plancha, horno y
papillote.

Utilizar moderadamente: fritos, rebozados, empanados, guisos y estofados


(estos ltimos, desgrasar en fro mejora su conservacin y calidad
nutricional).

Para que la comida resulte ms apetitosa se pueden emplear diversos


condimentos:

o cidos: Preferir el vinagre de manzana y el zumo de limn al vinagre


de vino, segn tolerancia individual.
o Aliceos: Evitar los carminativos que estimulan las secreciones
gstricas -ajo, cebolla, chalota..., segn tolerancia individual.

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308

o Hierbas aromticas: Conviene incluir en las recetas tradicionales


hierbas que ayudan a la digestin tales como el estragn, el eneldo,
laurel, tomillo, romero, mejorana y otras hierbas aromticas.
o Evitar las especias fuertes, pimienta (negra, blanca, cayena y verde),
pimentn, guindilla.

Tabla 2. Ejemplo de men para dieta de textura blanda.


Desayuno
Leche descremada con cereales de desayuno
Media maana
Pan blanco tostado untado con margarina
Queso de consistencia blanda
Pltano maduro
Comida
Pasta italiana con aceite o margarina
Pescado al horno con verduras
Fruta en almbar
Pan blanco
Merienda
Yogur
Cena
Crema de verduras con patatas
Huevo revuelto con aceite de oliva
Manzana al horno
Pan blanco

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309

PATOLOGA DEL ESTMAGO (GASTRITIS)


1. INTRODUCCIN
El estmago es un rgano hueco en forma de J, de unos 25 cm de longitud y
ampliamente distensible (puede albergar volmenes incluso superiores a 1,5 litros), que
se sita entre el esfago por arriba y el duodeno por debajo, ocupando una gran parte de
la celda subfrnica izquierda.
Sus principales regiones anatmicas son: fundus, cuerpo, antro y ploro. Sin embargo,
en funcin de su motilidad, en el estmago se diferencias claramente dos regiones:
proximal y distal. La regin proximal se encarga de retener y almacenar el alimento
ingerido que le llega del esfago a travs del cardias. La regin distal est ms
especializada en las funciones de trituracin y mezcla de los alimentos con las
secreciones gstricas. stas suponen un volumen diario que oscila entre 1,5 y 2 litros y
estn formadas por agua, cido clorhdrico, pepsingeno, factor intrnseco, moco y algo
de bicarbonato.
El principal papel del cido clorhdrico es activar el paso de pepsingeno a pepsina y
mantener un pH ptimo para su accin, iniciando as la digestin de las protenas de la
dieta.

Las paredes del estmago estn formadas por cuatro tnicas o capas, que de fuera a
dentro son las siguientes: serosa, muscular, submucosa y mucosa. La serosa est
constituida por tejido conjuntivo laxo o lmina subserosa y por el mesotelio peritoneal.
La muscular posee fibras dispuestas en tres estratos: uno ms externo, de fibras
longitudinales; otro medio, de fibras circulares; y uno ms interno, incompleto, de fibras
oblicuas. La submucosa se halla formada por tejido laxo con abundantes vasos. Y la
mucosa, limitada en porcin ms profunda por la muscularis mucosae, est compuesta
por una trama conjuntiva reticular o corion, que alberga las glndulas, y un epitelio de
revestimiento, que tapiza la luz gstrica. El epitelio se encuentra lleno de constantes
depresiones, que corresponden a las criptas gstricas. Segn las caractersticas de las
glndulas gstricas, en el rgano se distinguen tres regiones: cardial, fndica y pilrica.

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310

Las glndulas cardiales, situadas en la unin cardioesofgica, son glndulas


tubuloacinosas, de corta longitud y luz ancha, tapizadas por clulas mucosas y que
ocasionalmente contienen clulas parietales.
La regin del fundus, que comprende los tres cuartos proximales del estmago, es la
encargada de secretar cido clorhdrico y pepsina; en esta regin se encuentran las
glndulas fndicas, tambin llamadas glndulas principales, glndulas oxnticas o
simplemente glndulas gstricas, las cuales son de luz estrecha, rectilneas y no se
ramifican. En el cuerpo glandular se hallan dos tipos caractersticos de clulas: las
clulas principales y las clulas parietales. Estas ltimas predominan en la parte superior
del cuerpo glandular, mientras que aqullas lo hacen en las porciones ms profundas de
la glndula.
Las clulas parietales u oxnticas son piramidales, con su vrtice dirigido hacia la luz
glandular, y presentan ncleo central, citoplasma acidfilo con finos grnulos y
capilares secretores intracelulares; estas clulas son las encargadas de secretar cido
clorhdrico y factor intrnseco. Las clulas principales, clulas ppticas o zimgenas,
son cuboideas, con ncleo basal y citoplasma basfilo, y se ocupan de elaborar y
secretar pepsingeno y moco autoprotector. En el fondo de las clulas gstricas existen
clulas argentafines, relacionadas con la produccin de hormonas gstricas.
La regin pilrica o antro comprende el cuarto distal del estmago; est tapizada por
clulas mucosas de superficie semejantes a las del resto del estmago. Las criptas de
esta regin son profundas, y de ellas parten criptas secundarias, en las que acaban de
dos a cuatro glndulas pilricas, que estn revestidas entre otras por las denominadas
clulas G, encargadas de la produccin de gastrina.
En la submucosa del duodeno proximal se encuentran unas glndulas muy tortuosas y
ramificadas, similares a las glndulas pilricas; se trata de las glndulas de Brnner,
que se abren en las criptas de Lieberkhn, vertiendo su contenido alcalino en el
duodeno.

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311

El factor intrnseco es una glicoprotena necesaria para absorber la vitamina B12 a la


altura del leon. Su dficit provoca anemia perniciosa al no absorberse esta vitamina.
El moco, procedente de las clulas superficiales, se encarga de proteger la mucosa
gstrica de la agresin del cido clorhdrico y la pepsina, puesto que la propia pared del
estmago est constituida por msculo liso, y ste a su vez de protenas.
El bicarbonato, producido tambin por las clulas superficiales, se localiza por debajo
del moco, para neutralizar el cido clorhdrico (HCl) que pudiera atravesar la capa de
moco, constituyendo una segunda barrera de proteccin de la mucosa gstrica.

2. FISIOPATOLOGA
La exposicin de las clulas parietales a la accin de las secreciones gstricas y otros
agentes patgenos externos desencadena respuestas inflamatorias de la mucosa gstrica.
Puede ser aguda, con rpida aparicin de la inflamacin y los sntomas, o crnica, en
cuyo caso puede persistir incluso durante aos. Tambin pude ser difusa o localizada.
La gastritis aguda cursa con: hiperemia, edema, exudacin e hiperclorhidria.
La gastritis crnica cursa con: una disminucin de la resistencia de la mucosa al cido,
atrofia de las glndulas gstricas e hipoclorhidria o aclorhidria.

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312

3. ETIOLOGA
Helicobacter pylori, toxinas bacterianas, ingesta de irritantes, ingesta de alimentos
excesivamente condimentados o picantes, tabaquismo, radiacin gstrica (neoplasia),
medicamentos como la aspirina, y alimentos fros o muy calientes.
4. PAUTAS DIETTICAS
Gastritis con hperclorhidria:

Las mismas pautas que en la lcera gstrica.

Gastritis con hipoclorhidria:

Disminuir la ingesta de grasa porque reduce la produccin de HCl. Si hay


aclorhidria ya no es necesaria.

Vigilar la situacin de la vitamina B12 por la reduccin de produccin del factor


intrnseco. De ser necesario un suplemento, ser por va parenteral.

Vigilar la situacin de nutrientes cuya absorcin se ve favorecida por un pH


cido (hierro, calcio, cido flico).

Evitar el consumo de secretagogos porque no consiguen aumentar la produccin


de cido clorhdrico y la mayora son irritantes (caf, t, chocolate, alcohol,
extractos de carne).

Evitar bebidas carbonatadas.

Ingerir agua fuera de las comidas (el agua diluye el HCl).

Evitar la fibra insoluble (salvado de trigo, peladura de fruta, etc.).

Realizar 4 comidas. Si se hacen pocas comidas no hay suficiente HCl para la


digestin de los alimentos. Al haber poco HCl, la digestin es ms lenta y se
junta una comida con otra.

Las consideraciones dietticas son las mismas que en la lcera aunque en el caso de
gastritis crnica se debe tener un cuidado especial con los alimentos muy grasos
(leche entera incluida) pues suelen tolerarse mal. En la gastritis aguda el tratamiento
no difiere del ulceroso, aunque los primeros momentos debe tambin evitarse la leche
por que puede ayudar a provocar vmitos.

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313

LCERA
1. DEFINICIN
Lesin o erosin de la mucosa gstrica o del duodeno que cursa con inflamacin y
ulceracin. Produce dolor, pirosis y pequeas hemorragias (melenas).
2. ETILOGA

-Reflujo antropilrico

-Helicobacter pylori

-Hipersecrecin de HCl

lcera
gstrica

lcera
intestinal

-Insuficiente secrecin de
bicarbonato
Durante muchos aos se consider la dieta como un factor bsico en la prevencin y
tratamiento de la enfermedad ulcerosa. Hoy en da se sabe que, en la mayora de los
casos, la lcera pptica obedece a dos causas fundamentales: infeccin por Helicobacter
pylori y toxicidad por antiinflamatorios no esteroideos o salicilatos. Por ello, desde el
punto de vista teraputico, la terapia erradicadora frente a Helicobacter pylori y la
consolidacin de los inhibidores de la bomba de protones han relegado la dieta a un
papel meramente testimonial. La leche, tan recomendada a los pacientes ulcerosos
durante muchos aos, se sabe que auque pueda tener un efecto tampn transitorio, es un
potente estimulante de la secrecin cida gracias a su contenido en calcio y protenas.
3. TRATAMIENTO DIETTICO
3.1.Objetivos
Disminuir la acidez del jugo gstrico.
3.2.Pautas dietticas
- Restringir las protenas crnicas y potenciar el consumo de protenas lcteas.
- Reducir la ingesta de grasas, especialmente de fritura (acrolena).
- Evitar fibras insolubles (peladura de la fruta, cereales integrales).

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314

Evitar secretagogos (alcohol, caf, t, extracto de carne).


La cantidad total de fibra, segn tolerancia.
Evitar consumo de irritantes (picantes, alcohol).
A diferencia de la esofagitis, el zumo de limn y de tomate s estn permitidos.
Evitar bebidas carbonatadas.
Aumentar la frecuencia de las comidas (5-6 comidas). A menor cantidad de
comidas, stas suelen ser ms copiosas y el estmago se distiende ms.
Adems el pH es menor con el estmago vaco que lleno (los alimentos tienen
un efecto tampn).
- Preparaciones culinarias sencillas, evitando frituras.
Medidas debidas al tratamiento farmacolgico:
- Al(OH)3 Anticido, pautas propias de estreimiento.
- Mg(OH)2 Anticido, pautas propias de diarrea.
- Antihistamnicos antiH2 Inhibidores de la secrecin de cido clorhdrico,
vigilar la vitamina B12.
4. ANEXO. CONSUMER.
4.1. Introduccin
Esa pequea herida que llamamos lcera se desarrolla cuando se alteran los mecanismos
de defensa que protegen del jugo gstrico al estmago (lcera gstrica); al duodeno,
porcin del intestino delgado ms prximo al estmago (lcera duodenal) o al esfago
(lcera esofgica). En su origen influyen factores muy diversos (aumento de la
secrecin cida en el estmago, cambios en la composicin de la mucosidad que protege
las distintas porciones del aparato digestivo, ingesta de antiinflamatorios no esteroideos
-AINES-, infeccin causada por la bacteria Helicobacter pylori y el estrs psicolgico,
entre otros).
Algunos de sus signos son la quemazn, el dolor, la aerofagia y la sensacin de pesadez
en el estmago. La dieta no puede curar la lcera, pero si supone un tratamiento
complementario a la terapia mdica y farmacolgica, ya que consigue evitar la irritacin
de la mucosa digestiva inflamada, suprimir el reflujo de jugos cidos de estmago a
esfago y disminuir el impacto y la secrecin gstrica cida, lo que favorece su
cicatrizacin y la resolucin de sus sntomas.
4.2. Alimentos aconsejados, permitidos y limitados
ACONSEJADOS
- Leche y lcteos: No es aconsejable durante la etapa de remisin la toma frecuente de
lcteos debido a que aumentan la secrecin de cido gstrico a las 2 horas tras su
ingesta. Esta es una recomendacin temporal, por lo que no hay que preocuparse por un
posible dficit de calcio, ya que en fase de estado, la dieta deber incluir de nuevo la
cantidad adecuada de este grupo de alimentos.

Dietoterapia

315

- Carnes, pescado, huevos y sus derivados: Carnes con poca grasa, pescado blanco y
azul cocinado con poca grasa, huevos revueltos o en tortilla o escalfados o pasados por
agua, fiambre de pollo o pavo.
- Cereales, patatas y legumbres: Todos salvo los indicados en "alimentos limitados".
En relacin con las legumbres, se aconseja cocinarlas slo con arroz o patata y verduras,
y si an as no sientan bien, pasarlas por el chino o el pasapurs para eliminar los
hollejos y mejorar su digestibilidad y tolerancia.
- Verduras y hortalizas: Suelen sentar mejor los purs que las verduras cocinadas
enteras.
- Frutas: Frescas muy maduras no cidas, batidas, asadas, en compota o en pur.
- Bebidas: Agua, caldos diluidos e infusiones suaves (salvo las indicadas en alimentos
limitados).
- Grasas: Aceite de oliva y semillas (girasol, maz, soja...), mantequilla y margarinas
vegetales, en crudo se toleran mejor.
ALIMENTOS PERMITIDOS (consumo moderado y ocasional)
- Leche y lcteos: Leche entera o total o parcialmente desnatada -segn necesidades-,
yogures, cuajada, quesos poco maduros o fermentados, quesos fundidos, petit suisse,
mousse de yogur, natillas, flan, batidos y postres lcteos (excepto de chocolate).
- Carnes semigrasas, jamn york y serrano magros.
- Cereales: Cereales de desayuno no integrales, azucarados o con miel, segn tolerancia
individual.
- Bebidas: Agua, caldos, infusiones y zumos, bebidas refrescantes no azucaradas.
- Otros productos: Mermeladas, bollera y repostera sencillas (las que en composicin
ms se parecen al pan: bollo suizo, bizcochos de soletilla) y gelatina de frutas,
mayonesa ligera.
ALIMENTOS LIMITADOS (consumir de forma espordica o en pequeas
cantidades)
-Leche y lcteos: Leche condensada, quesos fuertes (grasos, muy maduros o
fermentados).
- Carnes grasas, fibrosas como el conejo, carne cocida dos veces o muy condimentada,
embutidos grasos y vsceras, huevos duros, pescados en escabeche o en salazn
(bacalao, arenques).

Dietoterapia

316

-Cereales: Pan fresco recin horneado tipo baguette (fermenta en el estmago y crea
molestias), cereales integrales, muesli (con frutos/as secas), galletas rellenas o baadas
con soluciones azucaradas o chocolate, etc.
-Legumbres: Cocidas con tocino, chorizo..., segn la tolerancia de cada persona.
-Verduras: Evitar las flatulentas (col, coliflor, repollo, coles de Bruselas, alcachofas,
cebolla y pimiento en crudo, etc.) y las ensaladas, aunque depende de la persona, ya que
lo que a unos sienta bien a otros no y viceversa.
-Frutas: La fruta no madura y cruda, frutas cidas, fruta en almbar, frutas desecadas,
frutas confitadas.
-Bebidas: Caf, descafeinado y t, bebidas con extractos de caf o de guaran, bebidas
con chocolate, bebidas con gas y todas las bebidas alcohlicas (irritan la mucosa
gstrica y aumentan la acidez).
-Grasas: Caf, descafeinado y t, bebidas con extractos de caf o de guaran, bebidas
con chocolate, bebidas con gas y todas las bebidas alcohlicas (irritan la mucosa
gstrica y aumentan la acidez).
-Otros productos: Extractos para sopas en cubitos, caldos concentrados, miel, fritos
grasos, pastelera y repostera, chocolate, frutos secos, salsas picantes, helados y
sorbetes (el contraste de temperaturas fro-caliente, irrita la mucosa digestiva).
4.3. Respuesta mdica y diettica
El diagnstico de padecimiento de una lcera deber ser realizado por el mdico a
travs de un estudio gastroduodenal. Para ello, el paciente ingiere una papilla con un
contraste que se har visible en las radiografas el estmago y el duodeno,
proporcionando una imagen de molde en la que se ver la lcera.
Actualmente, se usa sobre todo la gastroscopia: se introduce a travs de la boca un tubo
(de fibra ptica) del grosor de un dedo, que nos proporciona una imagen directa del
estado de la mucosa del estmago y del duodeno. Tiene la ventaja de ser ms fiable y
nos deja tomar muestras de la lesin y ver si se trata de una gastritis o un cncer (que
presenta imgenes similares radiogrficamente). Adems permite confirmar o descartar
la presencia de una infeccin por Helicobacter pylori, de gran importancia cara al
tratamiento.
El tratamiento de eleccin depender de la existencia de infeccin por Helicobacter
pylori o no. Si hay una infeccin, el tratamiento ir dirigido a eliminarla, mediante la
administracin durante dos semanas de una combinacin de antibiticos y frmacos
antisecretores gstricos.
Una vez finalizado, deber comprobarse, mediante una sencilla prueba en el aliento
(prueba que no puede emplearse para el diagnstico inicial, al no ser demasiado

Dietoterapia

317

precisa), que se ha erradicado la bacteria. Si esto se consigue, la mayora de las lceras


curan definitivamente; si no se consigue, debe intentarse otra tanda de tratamiento,
quizs con otra combinacin de antibiticos.
Si no hay infeccin, el tratamiento de posibles factores causales (toma de
antinflamatorios, estrs fisiolgico o psquico...) y la administracin de frmacos
antisecretores suele controlar los sntomas en pocas semanas, aunque en este caso no se
puede asegurar la curacin definitiva.
En ocasiones, la lcera puede provocar cuadros de mayor gravedad y complicaciones
que nos harn recurrir a la ciruga. En la actualidad se utiliza una ciruga menos
agresiva, por disponer de medicamentos muy eficaces, no siendo necesario por regla
general extirpar el estmago y obteniendo mejores resultados. Esto supone menos
complicaciones que las que antiguamente implicaba realizar otro tipo de ciruga ms
agresiva.
El tratamiento farmacolgico se acompaa de unos hbitos que eviten los alimentos ms
irritantes (como el caf), el alcohol y el tabaco; no siendo preciso hoy en da el instaurar
dietas estrictas.
La dieta vara en funcin de la persona y de la evolucin de la enfermedad; lcera en
etapa aguda o en la que se manifiestan sus sntomas (necesita de una alimentacin bajo
control de especialistas), lcera en etapa de remisin o de evolucin favorable y lcera
en fase de estado (cuando no hay sntomas). En este apartado, tan slo se har referencia
a la lcera en etapa de remisin o de evolucin favorable, en la que en lneas generales
se recomienda:
Fraccionar la alimentacin en 3 4 tomas al da segn horarios (desayuno, comida,
merienda y cena). Algunas personas dicen sentirse mejor si realizan tomas repetidas de
pequeo volumen cada 2 horas (efecto neutralizante y reductor de la distensin
gstrica). Determinar en cada caso el volumen y frecuencia de cada toma.
Evitar los alimentos que son de textura fibrosa, aquellos que son irritantes de la mucosa
gstrica y que aumentan las secreciones cidas gstricas, as como los que crean
molestias, aunque lo adecuado es intentar reincorporarlos pasado un tiempo en la
alimentacin para evitar restringir la dieta ms de lo necesario.
En fase de estado se aconseja que la dieta sea lo ms variada posible y de acuerdo con
las recomendaciones de alimentacin equilibrada.
4.4. Recomendaciones dietticas
- Llevar a cabo una alimentacin lo ms variada posible, excluyendo tan solo
temporalmente aquellos alimentos que crean molestias y los que aumentan la
acidez o irritan la mucosa gstrica. No limite su dieta ms de lo necesario.
- Distribuir la alimentacin en tres o cuatro tomas (desayuno, comida, merienda
y cena). Se puede incluir una colacin a media maana, segn horarios.

Dietoterapia

318

No ingerir comidas abundantes, pesadas o copiosas, comer lentamente y


masticar bien.
No comer alimentos slidos o lquidos justo antes de ir a la cama, dejar pasar
al menos dos horas.
No es aconsejable la toma frecuente de lcteos.
Preferir alimentos jugosos que apenas precisan grasa ni coccin prolongada.
No incluir temporalmente los alimentos ricos en fibra (verduras y legumbres
cocinadas enteras, cereales integrales, frutos secos y frutas secas).
Excluir los alimentos muy salados o condimentados y las conservas en
escabeche.
Sustituir el caf, el descafeinado y el t (estimulan la secreccin gstrica) por
achicoria, malta o infusiones suaves (romero, salvia, manzanilla, etc.), excepto
de menta piperita si hay reflujo, ya que relaja el esfnter del esfago.
No tomar bebidas gaseadas.
No consumir cantidades excesivas de azcar.
En algunas personas que padecen acidez los derivados del tomate (salsas) y el
zumo de ctricos pueden causarles molestias.
Evitar los alimentos muy calientes o muy fros ya que provocan irritacin.
Progresivamente incluir alimentos nuevos hasta llegar a una alimentacin
normal (fase de estado) y de acuerdo a las indicaciones de dieta equilibrada.

4.5. Conoce algo ms


PREGUNTAS CON RESPUESTA
Puede la dieta de la persona con lcera llegar a ser completamente normal?
Cuando la lcera est en fase de estado (sin sntomas), la persona no tiene porqu
excluir ningn alimento de su dieta; eso s, se recomienda la moderacin en las comidas
y que la alimentacin sea lo ms cercana posible a una dieta equilibrada y con un buen
contenido de alimentos ricos en fibra.
DEBATE, HABLAN LOS CIENTFICOS
Estudios cientficos recientes ponen de manifiesto que las dietas ricas en fibra reducen
el nmero de brotes agudos o recadas (recidivas); es decir, dietas que incluyen
abundantes frutas, verduras, legumbres, cereales integrales y frutos/as secas.
CMO COCINAR Y CONDIMENTAR?
Preferir aquellas tcnicas culinarias que menos grasa aportan a los alimentos: agua cocido o hervido, vapor, escalfado-, rehogada, plancha, horno y papillote.
Utilizar moderadamente los fritos, rebozados, empanados, guisos y estofados (desgrasar
en fro)
Para que la comida resulte ms apetitosa se pueden emplear diversos condimentos:

Dietoterapia

319

- cidos: Preferir el vinagre de manzana y el zumo de limn al vinagre de vino, segn


tolerancia individual.
- Aliceos: Evitar los carminativos ya que estimulan las secreciones gstricas -ajo,
cebolla, cebolleta, chalota.
- Hierbas aromticas: Ayudan a la digestin el estragn, eneldo, laurel, tomillo,
romero, mejorana...
Evitar las especias fuertes, pimienta (negra, blanca, cayena y verde), pimentn,
guindilla.
ADEMS... (no todo es comer)
Dejar de fumar, ya que el tabaco irrita la mucosa gstrica y aumenta la acidez.
Comer en ambiente relajado, tranquilo y masticar bien los alimentos.
Evitar frmacos como la aspirina, el ibuprofeno -para dolores menstruales y de cabeza y
otros antiinflamatorios no esteroideos-, que irritan la mucosa y que aumentan la acidez.
Si hay reflujo, relajarse antes y despus de las comidas, pero no acostarse
inmediatamente, mejor permanecer sentado o inclinado a unos 120 grados y levantar el
cabecero de la cama unos 8 centmetros; cuanto ms vaco est el estmago antes de
tumbarse mejor.
Evitar el estrs, aprender a relajarse y a llevar a cabo un ritmo de vida ms sano.

4.6. Men recomendado


Desayuno:
- Un vaso de leche con achicoria o malta, tostadas, mantequilla y mermelada.
Comida:
- Judas verdes con zanahoria y patata.
- Muslo de pollo a la plancha con un flan de arroz adornado con perejil.
- Manzana al horno y pan (normal de barra o tostado).
Merienda:
- Batido de frutas* y pan tostado con jamn york.

Dietoterapia

320

Cena:
- Sopa de fideos y trocitos de verduras (a partir de caldo vegetal o de pescado o de ave
poco concentrado y desgrasado).
- Lenguado a la plancha con un poco de mayonesa ligera.
- Compota de pera y pan (normal de barra o tostado).
Batido de frutas
Ingredientes
Modo de elaboracin
1 pltano pequeo, 1 pera o manzana Pelar y quitar el corazn y pepitas de las
pequea, el zumo de una naranja y un frutas, trocear y batir con la batidora hasta
poco de azcar.
que quede homogneo. Aadir el zumo de
naranja y segn gustos, una o dos
cucharaditas de azcar. Se aconseja su
consumo inmediato para que no se
produzcan prdidas de vitaminas.

Dietoterapia

321

CIRUGA GSTRICA. GASTRECTOMA PARCIAL. DUMPING


Vaciado gstrico rpido.
Entre el 20-40% de los pacientes sometidos a ciruga gstrica presentan "sndrome de
dumping" inmediatamente despus de la ciruga y los sntomas suelen remitir con el
tiempo en la mayora de los casos. Es una de las complicaciones ms habituales que
puede presentarse tras operaciones de estmago y se caracteriza por molestias
intestinales en pacientes intervenidos de gastrectoma, que se dan como consecuencia
de un rpido vaciamiento gstrico. Es decir, la comida pasa muy rpido del estmago al
intestino provocando, segn el tiempo en el que aparecen los primeros sntomas, las
siguientes alteraciones:
Dumping precoz. Se produce a los 15-30 minutos tras haber comido y cursa con los
siguientes sntomas:
- Sensacin de pesadez y llenado del estmago, calambres abdominales, nuseas,
vmitos y/o diarrea, taquicardia, bajada de tensin (hipotensin), sudoracin,
debilidad, sensacin de calor, sofocacin.
Dumping tardo. Se produce a las 2-3 horas despus de haber comido y responde a los
sntomas siguientes:
- Hipoglucemia (disminucin de los niveles de glucosa en sangre), sudoracin,
hambre, nuseas, ansiedad, temblor y/o debilidad.
El alto contenido osmtico intestinal ocasiona el paso de lquidos desde el espacio
vascular al intestino, ocasionando hipovolemia.

1
Luz intestinal

Bolo
alimenticio

Bolo alimenticio con una alta carga osmtica


2
H2O

Luz intestinal

H2O

Bolo
alimenticio

Para disminuir la carga osmtica sale agua a la luz intestinal

Dietoterapia

322

Bolo
alimenticio

Luz intestinal

Aumento del tamao


del bolo alimenticio
que provoca distensin
abdominal y dolor

Bolo
alimenticio
Aumento del trnsito
intestinal

Luz intestinal
Disminucin de la
absorcin de nutrientes

Pautas dietticas:

Comidas frecuentes y pequeas (5-6 comidas al da) para que su volumen no


distienda bruscamente el intestino delgado y evitar molestias.

Evitar hidratos de carbono simples (hay que disminuir la carga osmtica en el


intestino delgado). caso de consumirlos, no tomarlos de forma aislada sino
dentro de las principales comidas, combinados con otros alimentos. Por ejemplo:
un postre dulce, galletas en el desayuno, etc. Los siguientes alimentos son ricos
en azcares sencillos: azcar de mesa o sacarosa, bebidas azucaradas con o sin
gas, zumos azucarados, miel, mermelada, chocolate y derivados, postres dulces,
golosinas, etc.

Evitar alimentos hipertnicos (siropes, bebidas gaseosas, zumos de frutas


comerciales). Se vacan con especial rapidez.

Disociar la ingesta de lquidos y slidos. La ingesta de lquidos debe ser 45-60


minutos antes o despus de las principales comidas.

Potenciar el consumo de fibra soluble ya que se reduce el vaciamiento gstrico.


La pectina y la goma guar pueden ser tiles, dado que aumentan la viscosidad y
enlentecen el vaciamiento gstrico. La dosis de estos compuestos se encuentra
entre los 10 y 15 gramos al da.

Limitar el consumo de fibra insoluble.

Dietoterapia

323

Vigilar la tolerancia de los lcteos. Probar la tolerancia a la lactosa de forma


gradual. Introducir los alimentos en orden creciente respecto al contenido en
lactosa: primero comprobar la tolerancia al yogur, despus introducir los quesos
y finalmente la leche.

Suplemento de vitamina B12 si hay dficit vitamnico (por dficit de factor


intrnseco).

Comer lentamente y en ambiente relajado. Reposar 15-30 minutos despus de


las comidas para aumentar el tiempo de vaciado gstrico.

Dietoterapia

324

Dietoterapia

325

TEMA 11. DIETOTERAPIA EN APARATO DIGESTIVO


(II)
ESTREIMIENTO
1. DEFINICIN Y ETILOGA
La definicin de estreimiento es difcil por su carcter subjetivo y por las dificultades
existentes para establecer el hbito intestinal normal, que muestra una gran variabilidad.
Mientras que para algunos supone dificultad de evacuacin de las heces, emisin de
heces de escaso volumen o de consistencia aumentada o bien dolor durante la
defecacin, para otros significa evacuacin infrecuente o sensacin de evacuacin
incompleta. El criterio mdico ms ampliamente aceptado para definir el estreimiento
es la frecuencia de las deposiciones; aceptndose que el rango de evacuaciones por
semana de un sujeto normal vara de tres a veinte. La defecacin debe ser indolora, no
requerir esfuerzo excesivo y ser completa.
El estreimiento es un sntoma caracterizado por una reduccin en el nmero y peso
normal de las deposiciones que con frecuencia se asocia a un endurecimiento de la
textura de las heces. Entonces, cmo se puede definir el estreimiento? Dificultad en la
defecacin en ms del 25% de las ocasiones y/o con una frecuencia inferior a 3
deposiciones a la semana, asociada a veces con calambres abdominales, y que sigue de
la expulsin dificultosa de heces que pueden estar muy por debajo del peso normal (250
gramos diarios). Adems hay un esfuerzo defecatorio y sensacin de evacuacin
incompleta.
Para determinar si el sujeto sufre o no estreimiento deber medirse la frecuencia de la
defecacin y el peso de las heces durante un periodo de dos semanas. En este periodo
debe observarse que los aportes dietticos de fibra sean adecuados y que no se
consuman medicamentos que puedan provocar estreimiento. En estas condiciones,
deben excretarse heces con facilidad por lo menos cada dos das. Slo siguiendo este
procedimiento puede decidirse realizar una investigacin ms profunda del problema.
El estreimiento puede adoptar dos formas evolutivas: aguda y crnica. Los episodios
de estreimiento de corto tiempo de duracin son relativamente frecuentes y pueden
afectar a la mayor parte de la poblacin en diferentes momentos de su vida. El intervalo
de tiempo para considerar un estreimiento como crnico se fija, habitualmente, en un
ao, aunque algunos autores consideran ms seguro utilizar tiempos de evolucin
superiores a los dos aos.
 Disminucin del nmero de deposiciones respecto a lo habitual.
 Disminucin de la cantidad de heces excretadas.
 Heces de consistencia ms slida.
Etiologa:
Causas sistmicas: tratamientos farmacolgicos, alteraciones endocrinas
(hipotiroidismo), alteraciones neurolgicas (bajo tono parasimptico), dieta
pobre en fibra, embarazo, sedentarismo, no defecar cuando hay necesidad.

Dietoterapia

326

Causas gastrointestinales: patologa celaca, fibrosis qustica (cstica), fallo de


inervacin intestinal, sndrome de colon irritable, hemorroides, tumores,
estreimiento idioptico.

2. PAUTAS DIETTICAS
Alimentos ricos en fibra (soluble e insoluble, excepto si hay obstruccin
intestinal):
o Aumenta el trnsito intestinal.
o Retiene agua (las heces se hidratan y aumenta el volumen).
o Aumenta el crecimiento de la masa bacteriana (ayudan al aumento del
volumen fecal).
o Consumir cereales integrales.
En el laboratorio la fibra soluble capta ms agua que la insoluble, pero en el intestino
grueso la fibra soluble se fermenta, y por esta razn es la fibra insoluble la que capta
ms.
Captacin de agua

Lugar

Cantidad

Soluble > Insoluble

Laboratorio

Soluble = Insoluble

Soluble < Insoluble

Intestino

Soluble << Insoluble

Los lcteos y derivados estn indicados sin ningn tipo de restriccin,


preferiblemente enteros; slo se deben restringir algo los quesos muy curados y
secos de pasta dura. En los alimentos proteicos tampoco hay ningn tipo de
restriccin.
o Es cierto que la leche estrie? No. Slo ocurre en personas sensibles, en
las que la leche no es bien tolerada, por lo que se suelen producir
episodios alternos de estreimiento y diarrea. Por otro lado, el yogur y
otras leches fermentadas ayudan a equilibrar la flora del intestino,
mejoran las secreciones intestinales y estimulan el movimiento intestinal,
por lo que estn especialmente recomendados.

Las hortalizas y las frutas constituyen un recurso inestimable en estas dietas por
su contenido en fibra; en la medida de lo posible su consumo debe realizarse en
crudo y, en caso de las frutas con piel; los cidos orgnicos que contienen
pueden llegar a un alto grado de disociacin electroltica, se absorben
escasamente y arrastran al intestino grueso cantidades apreciables de sodio y
agua, por lo que son estimulantes del peristaltismo.
o Cuando se elaboran zumos en casa suele emplearse el exprimidor por lo
que la pulpa, donde est parte de la fibra, no se aprovecha. Por tanto, es
mejor la fruta entera, a ser posible con piel y bien lavada, o bien los
licuados, batidos, compotas etc., en los que permanece la fibra de la
pulpa.

Dietoterapia

327

Las ciruelas y su jugo contienen dihidroxifenilisatina, compuesto que estimula


farmacolgicamente la motilidad intestinal. Consumir naranja y kiwi por ser
frutas de efectos laxantes.

Los zumos y los jugos tienen tambin un accin importante, especialmente fros
y en ayunas, que es cuando cumplen una funcin estimulante.

Las legumbres, que pueden tener un buen contenido en fibra, se desaconsejan


por la facilidad de producir gas; su consumo espordico con muy buena
hidratacin y coccin se puede permitir.

Consumir suficiente lquido entre las comidas (2-3 litros).

Comer despacio y planificar el tiempo para que la comida pueda reposar unos
15-20 minutos.

La estimulacin del reflejo gastroclico se consigue mediante el fraccionamiento


de las tomas en seis o siete veces, al menos durante un mes, luego se podr
reducir esta frecuencia hasta alcanzar el ritmo de la dieta normal mediante
reducciones progresivas de las tomas.

Preparar un plan de ejercicio fsico adecuado a la edad y situacin del paciente.

Reeducar al paciente del hbito de evacuacin intestinal, estableciendo un


momento en el da, que debe mantenerse constante, y dedicando todo el tiempo
que sea necesario, la mayor parte de autores coincide en que el mejor momento
es despus del desayuno.

Incluir los alimentos ricos en fibra poco a poco. No se deben realizar cambios
bruscos en la dieta en cuanto a su contenido en fibra, ya que pueden crear ms
gases y dolores intestinales, incluso diarreas. Lo adecuado es introducir en
mayor cantidad o frecuencia de consumo los alimentos ricos en fibra: verduras
cocinadas enteras o en pur pero sin pasar por el chino o el pasapurs y
ensaladas, frutas frescas, legumbres cocinadas segn las orientaciones que se
han mencionado, cereales integrales, frutos y frutas secas.

El meteorismo y la flatulencia mejoran con ayuda de infusiones carminativas,


entre horas o despus de las comidas. Infusiones de menta, ans, salvia o de
hinojo o bien aadir unos granos de ans verde, hinojo o comino a una infusin
de manzanilla, ya que ayudan a la digestin, y de hierbabuena, que relaja los
msculos del colon (intestino grueso), lo que ayuda a aliviar la molestia del
exceso de gases.

Tomar una vaso de agua templada y un kiwi en ayunas al levantarse, o caf slo,
o zumo de naranja, o ciruelas pasas u frutas secas rehidratadas en ayunas (por
ejemplo compota de manzana y las ciruelas secas).

Dietoterapia

328

El yogur y otras leches fermentadas contienen bacterias que ayudan a equilibrar


la flora del intestino, mejoran las secreciones intestinales y estimulan el
peristaltismo intestinal, por lo que estn especialmente recomendados.

Los aceites ejercen una importante accin favorecedora del movimiento


intestinal por su potencial lubricante; emplearlos en las cantidades adecuadas en
la cocina y aadir tambin unas gotas de aceite en bocadillos y tostadas.

Tomar los alimentos o muy fros o calientes para estimular el movimiento


intestinal.

Prescindir temporalmente de los alimentos ricos en taninos (astringentes):


membrillo, pltano, manzana cruda, arroz, zanahoria.

Todas las medidas citadas anteriormente, se deben, en general, a una menor capacidad
motriz del intestino, y que es la forma ms habitual de estreimiento.
Hay casos que hay una disminucin del tono muscular intestinal y, como consecuencia,
alargamiento del rgano o parte de l. Es frecuente en ancianos y en sujetos con ciertas
caractersticas de personalidad: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, etc. En este caso, el
proceso es doloroso existiendo dolores de tipo clico, que se producen por un
impedimento para el avance del contenido intestinal.
El plan diettico en este caso debe ser distinto, ya que el cuadro empeora si se estimula
el intestino de forma brusca y potente, por ello se intentan provocar estmulos suaves
del peristaltismo intestinal:
Residuos vegetales modificados por calor y subdivisin.
Dieta sin lactosa.
Dieta sin soluciones hipertnicas de hidratos de carbono.
Evitar temperaturas fras de bebidas y alimentos.
Los nicos estmulos utilizables sern el fraccionamiento de la dieta y la ingestin
abundante de agua y grasa. La seleccin de alimentos es similar a la anterior, pero
cuidando de que sean estimulantes discretos.
3. ALIMENTOS PERMITIDOS, ACONSEJADOS Y PROHIBIDOS
ACONSEJADOS
- Leche y lcteos: Leche entera, semi o desnatada -depende de las necesidades
individuales-, pero en especial, se recomienda consumir con mayor frecuencia yogures
y otros derivados lcteos poco grasos.
- Carnes, pescado, huevos y derivados: Todos, con la frecuencia que marcan las
recomendaciones de alimentacin equilibrada.
- Cereales y patatas: Patata (fcula), pastas alimenticias y en cuanto a otros cereales,
preferir los integrales (pan, cereales y galletas integrales, muesli) a los refinados y

Dietoterapia

329

limitar el arroz (astringente) a 2 veces por semana, o mejor an, combinarlo con
legumbres y verduras (arroz con guisantes, paella de verduras, etc.).
- Legumbres: Lentejas, garbanzos, alubias, habas, guisantes... Se recomienda combinar
solo con patata o arroz y verduras.
- Verduras y hortalizas: Todas salvo las flatulentas, preferiblemente una racin diaria
en crudo (ensalada).
- Frutas: Prcticamente todas; frescas, secas y cocidas, con piel y bien lavadas, salvo
las indicadas en "alimentos limitados".
- Bebidas: Agua, caldos, infusiones y zumos naturales normales o integrales (con pulpa
y por tanto fibra, a diferencia de los normales) que no lleven limn, licuados de frutas...
- Grasas Aceite de oliva y semillas (girasol, maz, soja), mantequilla, margarinas
vegetales, mejor en crudo y frutos secos.
ALIMENTOS PERMITIDOS (consumo moderado y ocasional)
- Leche y lcteos: Leche condensada, crema de chocolate, lcteos con nata o
enriquecidos con nata.
- Carnes grasas, productos de charcutera y vsceras, pescados en conserva, salazn o
ahumados.
- Cereales: Pan fresco recin horneado tipo baguette y pasta poco cocida (fermentan en
el estmago y crean molestias), galletas rellenas o baadas con soluciones azucaradas o
chocolate, etc.
- Legumbres: Aquellas que se cocinan con ingredientes grasos de origen animal
(chorizo, morcilla, tocino, etc.).
- Verduras: Evitar las flatulentas como alcachofas, col, coliflor, brcoli, coles de
Bruselas, pimiento, pepino, rbanos y rabanetas, cebolla, puerros y ajos segn
tolerancia; la zanahoria (por su carcter astringente, slo temporalmente) y los purs
pasados por el chino o el pasapurs, ya que de esta forma se pierde la fibra.
- Frutas: Fruta en almbar y frutas confitadas, frutas astringentes como membrillo,
pomelo, pltano, manzana rallada, limn.
- Bebidas: T (contiene taninos y es astringente), zumo de limn, de pomelo, de
manzana y bebidas alcohlicas.
- Grasas: Nata, manteca, tocino y sebos.
- Otros: Chocolate (astringente), pastelera y repostera rellenas, con chocolate o
baadas en soluciones azucaradas, golosinas y dulces, etc.

Dietoterapia

330

ALIMENTOS LIMITADOS (consumir de forma espordica o en pequeas


cantidades).
- Leche y lcteos: Leche condensada, crema de chocolate, lcteos con nata o
enriquecidos con nata.
- Carnes grasas, productos de charcutera y vsceras, pescados en conserva, salazn o
ahumados.
- Cereales: Pan fresco recin horneado tipo baguette y pasta poco cocida (fermentan en
el estmago y crean molestias), galletas rellenas o baadas con soluciones azucaradas o
chocolate, etc.
- Legumbres: Aquellas que se cocinan con ingredientes grasos de origen animal
(chorizo, morcilla, tocino, etc.).
- Verduras: Evitar las flatulentas como alcachofas, col, coliflor, brcoli, coles de
Bruselas, pimiento, pepino, rbanos y rabanetas, cebolla, puerros y ajos segn
tolerancia; la zanahoria (por su carcter astringente, slo temporalmente) y los purs
pasados por el chino o el pasapurs, ya que de esta forma se pierde la fibra.
- Frutas: Fruta en almbar y frutas confitadas, frutas astringentes como membrillo,
pomelo, pltano, manzana rallada, limn.
- Bebidas: T (contiene taninos y es astringente), zumo de limn, de pomelo, de
manzana y bebidas alcohlicas.
- Grasas: Nata, manteca, tocino y sebos.
- Otros: Chocolate (astringente), pastelera y repostera rellenas, con chocolate o
baadas en soluciones azucaradas, golosinas y dulces, etc.
- Edulcorantes: sorbitol, sacarina, ciclamato, aspartame.

Dietoterapia

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DIARREA
1. INTRODUCCIN
La diarrea aguda es un sndrome que presenta una elevada incidencia a nivel mundial.

Evacuacin frecuente de heces lquidos.

Prdida de agua y electrolitos.

El concepto de diarrea se manejan 3 parmetros: la frecuencia de las deposiciones, el


volumen de las mismas y su consistencia. La frecuencia habitual de deposiciones es de
entre 3 deposiciones diarias y 3 a la semana. La diarrea suele ocasionar un aumento de
la frecuencia de las deposiciones, que hay que valorar teniendo en cuenta el hbito
previo de cada individuo concreto. La consistencia de las heces depende de su contenido
en agua, que en las heces normales es de entre el 70% y el 80% de su peso.
El aumento de la fluidez de las heces supone un incremento del contenido en agua de las
mismas y por tanto un mayor volumen con una consistencia disminuida.
La diarrea se define por la expulsin de heces de menor consistencia que la habitual, y
que superan los 200-250 gramos diarios.

Existen diferentes mecanismos fisiopatolgicos que conducen a un incremento del


volumen lquido en el intestino delgado o en el colon, que supera la capacidad de
absorcin de ambos rganos, ocasionando diarrea. De acuerdo con estos mecanismos
las diarreas se pueden clasificar en cuatro grupos.
La diarrea se considera aguda cuando su duracin es menor de 2-3 semanas, y supone
un episodio aislado en el tiempo, es decir, no cursa de forma intermitente, ni forma parte
del inicio de una diarrea de evolucin crnica, aunque algunas diarreas agudas
infecciosas pueden evolucionar hacia la cronicidad.
Existen enfermedades que cursan con diarrea de corta duracin y autolimitada pero que
se repite de forma intermitente, por lo que no puede considerarse como diarrea aguda.
Pueden causarla enfermedades del aparato digestivo, como es el dficit congnito de
disacaridasas, la diverticulitis, el tumor velloso del coln, el vipoma, el gastrinoma o el
tumor carcinoide, o enfermedades de otros rganos, como el hipertiroidismo, el cncer

Dietoterapia

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medular de tiroides, la neuropata diabtica, el sndrome urmico, la dermatomiositis o


la esclerodermia entre otras.
Diarrea osmtica
Est producida por la presencia en la luz intestinal de sustancias osmticamente activas,
de difcil absorcin, que atraen el agua hacia la luz intestinal, apareciendo heces
acuosas, abundantes y claras que presentan una osmolalidad superior a la proporcionada
por su contenido en electrlitos, ya que su aumento es debido al alto contenido en otros
solutos.
Este tipo de diarrea est causada por maldigestin, debido a deficiencias de
disacaridasas que impiden la absorcin intestinal de lactosa, sacarosa o maltosa.
Tambin se origina por la ingesta de sustancias osmticamente activas que acompaan a
medicamentos o alimentos como el sorbitol o manitol, que se utilizan como
edulcorantes, o por laxantes osmticos, como los compuestos de magnesio o los
disacridos no absorbibles como la lactulosa. En el caso del dficit de disacaridasas, los
disacridos no absorbidos son digeridos por la microbiota normal del colon, que los
transforma en cidos orgnicos, lo cual disminuye el pH fecal, y puede producir
irritacin anal. Tambin puede aparecer distensin abdominal, como consecuencia del
aumento de gas que produce dicha digestin.
Debido a la gran prdida de agua, pero escasa de electrlitos, se puede producir
hipernatremia por deshidratacin.

Diarrea secretora
Est causada por el aumento de la secrecin activa de electrlitos Na+ + Cl- que
empujan o conducen el agua desde la sangre hacia la luz intestinal, en gran
cantidad. El Na+ es secretado de forma activa en las clulas de las vellosidades, y el Clen las de las criptas.
La mucosa intestinal permanece morfolgicamente intacta, conservando la capacidad
para absorber agua, electrlitos, glucosa y aminocidos.
En los casos en los que se produce inflamacin de la mucosa puede existir un
mecanismo secundario de secrecin pasiva de agua como consecuencia del aumento de
la presin hidrosttica en la mucosa intestinal.

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333

Las causas ms frecuentes de diarrea secretora son las toxiinfecciones alimentarias por
virus o enterobacterias.
Las heces son muy abundantes con una alta concentracin de electrlitos y, a diferencia
de la diarrea osmtica, persisten durante el ayuno (excepto la debida a malabsorcin
grasa). Puede originar hiponatremia y acidosis metablica. La osmolalidad de las heces
es similar a la esperada para su contenido en electrlitos, y su pH es neutro.

Diarrea exudativa
Su causa es la lesin orgnica de la pared intestinal producida por procesos
inflamatorios, tumores infiltrantes de la pared y procesos isqumicos. Este tipo de
diarrea altera la absorcin de agua, pero adems produce exudacin de lquido con
abundante contenido proteico y celular, y las heces pueden contener pus, moco y sangre.
Es tpica de las infecciones intestinales llamadas tradicionalmente disenteras
producidas por bacterias como Shigella o parsitos como la Amoeba histolytica, pero
tambin puede estar causada por citotoxinas como la del Clostridium difficile que
necrosa la mucosa colnica y forma pseudomembranas. Causas no infecciosas son la
enfermedad inflamatoria intestinal (EII), la isquemia intestinal y los tumores infiltrantes
de la pared intestinal

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Diarrea motora:
La diarrea motora es debida a una alteracin de la motilidad del intestino delgado o
grueso.
a) Hipermotilidad: en esta situacin disminuye el tiempo de contacto del contenido
intestinal con la mucosa, dificultando la absorcin de agua y electrolitos.
Cuando la hipermotilidad se produce en el intestino delgado, el trnsito rpido
va a impedir la absorcin de los nutrientes, lo cual aumenta la osmolalidad en la
luz intestinal, pudiendo originarse una diarrea osmtica. En estos casos llega al
colon ms lquido del que ste puede absorber y se produce diarrea. Este
mecanismo es el que se produce en el sndrome carcinoide y en la diarrea
posgastrectoma o posvagotoma. En otras ocasiones es el colon el rgano
afectado, que debido a irritabilidad o inflamacin, produce una excrecin fecal
prematura y frecuente, que no siempre se acompaa de aumento del volumen
fecal diario, como ocurre en el colon irritable, en la proctitis y en el
hipertiroidismo.
b) Hipomotilidad: la disminucin de la motilidad del intestino delgado es causa de
estasis del quimo, ocasionando aumento de la proliferacin bacteriana. Adems,
los productos de la actividad bacteriana resultantes de la fermentacin de los
hidratos de carbono, la desconjugacin de cidos biliares, y la hidroxilacin de
los cidos grasos, inhiben la absorcin de agua y electrolitos al aumentar la
osmolalidad. Ambos factores son los causantes de una diarrea que no suele ser
muy abundante, pero que se repite en el tiempo. La neuropata diabtica y la
pseudoobstruccin intestinal primaria o secundaria a enfermedades sistmicas,
como la esclerodermia o la dermatomiositis, pueden ser causa de diarrea por este
mecanismo.

Cualquiera que sean los mecanismos que hayan iniciado la diarrea, el aumento de
lquido en el tubo intestinal distiende las paredes del mismo induciendo la estimulacin
de mecanorreceptores y provocando secundariamente un aumento de la motilidad.

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2. ETIOLOGA
La diarrea aguda se puede dividir en dos grandes grupos segn su etiologa: infecciosa y
no infecciosa.
La etiologa no infecciosa es una causa menor de diarrea aguda, ya que slo es
responsable del 10% de los casos. En su origen existe un gran grupo debido a iatrogenia
donde se incluyen la accin de numerosos frmacos, los agentes quimioterpicos
utilizados en el tratamiento antineoplsico y la radioterapia abdomino-plvica, adems
de las consecuencias de intervenciones quirrgicas como la gastrectoma o la
vagotoma. De entre los frmacos, los que causan diarrea con mayor frecuencia son los
anticidos, antiarrtmicos, antibiticos, colinrgicos, laxantes, antihipertensivos,
procinticos, antiinflamatorios no esteroideos, teofilina, suplementos de potasio y
prostaglandinas. Otro grupo de agentes causales son algunos txicos, el alcohol, la
ingesta de sustancias osmticamente activas, la ingesta excesiva de grasas, o la
realizacin de ejercicio fsico intenso como las carreras de fondo o el maratn.

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La causa ms frecuente de diarrea aguda es la infecciosa, constituyendo el 90% de los


casos de la misma.
Los agentes causales son bacterias, virus, parsitos y en algunas ocasiones hongos, que
actan directamente, produciendo lesiones morfolgicas del epitelio intestinal, o a
travs de toxinas que alteran la secrecin de agua y electrlitos o producen inflamacin.
La mayora se transmite persona a persona por va fecal-oral, por contacto directo, o al
ingerir agua o alimentos contaminados.
La infeccin aparece cuando fracasan las defensas naturales del organismo, entre las
que hay que tener en cuenta, adems del sistema inmunitario, las de la propia barrera
intestinal, sus secreciones, microbiota y peristaltismo. El medio cido gstrico y los
enzimas digestivos, especialmente la bilis, impiden la proliferacin de los
microorganismos; la secrecin de moco dificulta el contacto de los mismos con la
mucosa; el peristaltismo impide el estasis y dificulta la proliferacin, actuando la propia
diarrea como un medio de eliminacin de los microorganismos. Finalmente, la
microbiota del colon y su actividad normal, impiden la proliferacin excesiva de
especies patgenas, y favorecen la reabsorcin normal de agua y electrlitos a ese nivel.
En condiciones normales la microbiota es escasa en el intestino delgado, pero muy
abundante en el intestino grueso y en el leon terminal, y est constituida casi
exclusivamente por bacterias anaerobias. La diarrea, independientemente de su causa,
cambia la composicin de la microbiota, disminuyendo los anaerobios a consecuencia
del rpido trnsito, y permitiendo la proliferacin de microorganismos patgenos.
La diarrea infecciosa aguda es ms frecuente en los pacientes inmunodeprimidos, que
padecen sida o que estn sometidos a tratamientos inmunosupresores.
Los microorganismos causales de diarrea infecciosa actan a travs de la produccin de
toxinas o invadiendo la mucosa intestinal, y en ocasiones por ambos mecanismos.
Algunos agentes patgenos actan produciendo una invasin mnima de la pared
intestinal como los virus o adhirindose a la misma como muchos parsitos.
Existen tres tipos de toxinas: toxinas preformadas que se han sintetizado por la bacteria
antes de ser ingerida; enterotoxinas producidas en la luz intestinal por microorganismos
enterotoxignicos, y citotoxinas, las cuales actan lesionando las clulas epiteliales y
ocasionando inflamacin. Las toxinas preformadas y las enterotoxinas suelen afectar a
tramos altos del intestino delgado, y las citotoxinas, as como los grmenes que invaden
la mucosa, afectan con mayor frecuencia al leon terminal y al colon.

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Etiologa:

Trnsito intestinal demasiado rpido:

o Estrs.

o Alteraciones neurolgicas.

Dficit de digestin de nutrientes:

o Patologa pancretica.

o Patologa biliar.

o Intolerancia a la lactosa.

o Inflamacin intestinal.

Dficit de absorcin de nutrientes:

o Inflamacin intestinal.

o Necrosis intestinal (patologa isqumica intestinal).

Mayor secrecin de lquido al intestino:

o Infeccin bacteriana.

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3. COMPLICACIONES DE LAS DIARREAS AGUDAS


3.1. Deshidratacin
La deshidratacin es especialmente grave en las diarreas osmticas y sobre todo en las
diarreas secretoras, ya que en estas ltimas se produce secrecin activa de agua y
electrolitos que pueden dar lugar a la prdida de ms de 10 litros de lquidos diarios por
las heces. En estos casos puede producirse shock hipovolmico e insuficiencia renal
aguda.
3.2. Alteracin del balance electroltico y del equilibrio cido-base
En las diarreas osmticas, donde la prdida predominante es de agua y no de
electrlitos, la deshidratacin conduce a hipernatremia. En la diarrea secretora, donde se
pierde agua, gran cantidad de Na+, que se intercambia por H+, Cl-, bicarbonato y K+, se
produce acidosis hipopotasmica.
3.3. Intolerancia secundaria a la lactosa
Es pasajera y de corta duracin, excepto las causadas por agentes patgenos que actan
adhirindose a la membrana epitelial y causando desaparicin de las microvellosidades
con el consiguiente dficit de disacaridasas, que en el caso de las diarreas por rotavirus
puede durar hasta 8 semanas.
3.4. Bacteriemia y sepsis
Se puede producir en las diarreas debidas a bacterias enteroinvasivas, especialmente en
la infeccin por Shigella.
3.5. Colonizacin a distancia
La producen tambin las bacterias enteroinvasivas. Las estructuras ms frecuentemente
colonizadas son articulaciones y huesos.
3.6. Desnutricin
La desnutricin a causa de diarrea aguda es rara, ya que dicha diarrea es autolimitada y
la duracin media suele ser menor de 1 semana, pero s se puede acentuar una
desnutricin previa. En las diarreas graves con intolerancia oral por vmitos o leo
paraltico, o con afectacin general grave con fiebre o sepsis, en las que no se instaura
soporte nutricional adecuado, s se puede originar una desnutricin mixta de grado
moderado o grave.
3.7. Mortalidad
La muerte a causa de diarrea aguda es excepcional en adultos previamente sanos. Los
nios pequeos y los ancianos, as como los pacientes desnutridos, inmunodeprimidos,
oncolgicos, con enfermedades linfoproliferativas o con anemia hemoltica son los
grupos de poblacin que presentan mayor riesgo de mortalidad por esta causa.
4. PAUTAS DIETTICAS
Dado que la diarrea aguda presenta una duracin limitada y supone la prdida de agua y
electrlitos, pero no se suele acompaar de malabsorcin de nutrientes, el objetivo
principal del tratamiento es la reposicin del lquido y los iones perdidos. Aunque
muchas diarreas agudas, especialmente las debidas a toxoinfecciones alimentarias o las
diarreas vricas, comienzan con vmitos, stos suelen remitir en unas horas, lo que
permite la utilizacin de la va oral para la reposicin hidroelectroltica y la
alimentacin.

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Cuando la causa de la diarrea es la ingesta de sustancias osmticamente activas o de


frmacos estimulantes de la secrecin de agua y electrlitos, la supresin de los mismos
o la disminucin de la dosis es la primera y a veces la nica medida teraputica
necesaria.
Por el contrario, cuando existe riesgo de complicaciones por la gravedad del cuadro o la
condicin del paciente, se debe valorar la instauracin de tratamiento antibitico y
podra hacerse necesario el soporte con nutricin artificial.
Los objetivos del tratamiento diettico son:
1) Conseguir un aporte energtico y lquido suficiente por va oral.
2) Mejorar la absorcin de agua y nutrientes.
3) Disminuir la sintomatologa digestiva.

ATAJAR LA CAUSA
Restablecer el equilibrio hidroelectroltico.
o Soluciones glucosalinas.
o Rehidratacin parenteral (casos graves).

El tratamiento diettico es la terapia de base en la diarrea. Es especialmente importante


y a veces constituye el nico tratamiento necesario en las diarreas secretoras, donde las
prdidas son muy abundantes y existe compromiso del balance hidroelectroltico y del
equilibrio cido-base. Tambin es importante en las diarreas que cursan con prdidas
moderadas o leves, pero que son ms prolongadas, y en las que van acompaadas de
fiebre o complicaciones que aumentan an ms las necesidades de volumen.
Se debe utilizar la va oral si la situacin clnica lo permite y no existen vmitos, o
desde el momento en que stos remitan. La reposicin por va oral est basada en el
hecho de que en las diarreas en las que no existe lesin de la mucosa, o sta es mnima,
la presencia de glucosa en la luz intestinal aumenta la absorcin de sodio y ste arrastra
pasivamente el agua.

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Glucosa: 20 g/L
Sodio: 45-90 mEq/L

Solucin laboratorio

Potasio: 20 mEq/L
1 L H20 hervida
Zumo de limn
2 Cucharadas soperas de azcar
Cucharadita de sal
1 cucharadita de bicarbonato

Solucin
glucosalina
casera

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En la diarrea no hemorrgica, de poca intensidad y duracin, que no se acompaa de


fiebre, y que se presenta en un adulto sano, la rehidratacin oral se puede realizar
aportando lquidos en forma de caldos desgrasados y zumos no cidos poco azucarados.
Se deben desestimar preparados de cola y bebidas para deportistas, ya que presentan una
baja concentracin de electrlitos y, sin embargo, una osmolaridad elevada por el alto
contenido en azcares.
La utilizacin de la va intravenosa se hace necesaria cuando la deshidratacin es
intensa o existen condiciones que contraindican el uso de la va oral:
 Deshidratacin grave.
 Inestabilidad hemodinmica.
 Disminucin del nivel de conciencia.
 Fallo renal.
 leo paraltico.
 Vmitos incoercibles.
Si existe deshidratacin grave, se realizar una reposicin rpida las dos primeras horas,
a razn de 1.000 mL/hora, y despus 500 mL/hora hasta llegar a los 100 mL/kg/da.

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Fibra:
o Evitar fibra insoluble.
o Evitar fibra en situaciones de compromiso.
 Aumento del peristaltismo.
 Estimula la reabsorcin de agua (AGCC).
Evitar consumo de lactosa por si se ha producido intolerancia a la lactosa
(cuidado yogures).
Yogures:
o La lactosa es degradada por la -galactosidasa de las bacterias.
Probiticos:
o Colonizacin de bacterias positivas en detrimento de bacterias
perniciosas.
Evitar azcares simples de adicin para evitar alta carga osmtica.
Reducir el consumo de grasas por su difcil digestin.
Evitar ingesta de sustancias laxantes (naranja, ciruela).
Potenciar el consumo de sustancias astringentes (limn, pltano maduro, t).

Para evitar la estimulacin del reflejo gastroclico, y del peristaltismo, se debe


disminuir el volumen de las tomas y la consistencia de los alimentos, reduciendo los
residuos no digeribles; evitar las temperaturas fras o muy calientes y los estimulantes
qumicos, los cidos orgnicos de las frutas, las purinas de las carnes rojas, la grasa, el
caf, el t y el chocolate, los condimentos fuertes y el alcohol. Tambin se evitarn los
lquidos con elevada concentracin de sales o azcares por su alta osmolaridad, y la
leche por la posible intolerancia secundaria a la lactosa. Se pueden tomar leches sin
lactosa.
A medida que mejore la sintomatologa, estos alimentos se irn reintroduciendo de
forma progresiva de uno en uno, y modificando su estructura fsico-qumica mediante
las tcnicas culinarias adecuadas como coccin, trituracin, tamizado, colado, etc.
Los alimentos que se deben seleccionar en primer lugar son los alimentos
hidrocarbonados, como por ejemplo el arroz o la patata, que al cocer gelifican, lo que
los ablanda y produce una hidrlisis incompleta del almidn. Esto permite que acten
como absorbentes de agua y que se digieran con mayor facilidad. Tambin son de
eleccin la zanahoria y la manzana, que aportan potasio y tienen pectina, que es una
fibra soluble que tambin gelifica y absorbe agua, aumentando la consistencia de las
deposiciones. Otro alimento hidrocarbonado que se puede introducir al reiniciar la dieta
es el pan, que debe ser blanco para evitar el aporte de fibra insoluble que presenta el pan
integral, y que se debe tomar tostado, pues el calor hidroliza parcialmente el almidn
hacindolo ms fcilmente digerible.
Entre los alimentos proteicos el pescado es el mejor tolerado, porque tiene menos tejido
conectivo que las carnes y se ablanda y gelatiniza con la coccin.
El tratamiento diettico incluye la progresin del aporte oral en varias fases, cuya
duracin ser variable dependiendo de la sintomatologa y la tolerancia.

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Fases de inclusin de alimentos en diarrea crnica:

Fase 1:
o Dieta absoluta (6-24 horas), con reposicin hidroelectroltica.
Fase 2:
o Introduccin de lquidos: zumos colados de frutas, caldos de zanahoria,
infusiones suaves y limonada natural, caldo de arroz.
Fase 3:
o Dieta blanda, astringente, baja en grasas y fibra y que no aporte lactosa.
Arroz hervido, patata y zanahoria cocidas, caldos sin grasa con smola o
tapioca, pescado blanco o pollo hervido, pltano, membrillo, manzana
rallada.
Fase 4:
o Introduccin de ms alimentos segn tolerancia individual.

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ESTEATORREA
Exceso de grasa en heces
Etiologa:

Dficit de digestin de lpidos:


o Dficit de secrecin pancretica (pancreatitis).
o Dficit de secrecin biliar (patologa heptica , patologa de la vescula
biliar).
o Tratamiento orlistat.

Sndrome de malabsorcin.
o Enfermedad de Crohn.

Pautas dietticas:

Restriccin de grasas.

Empleo de TG con cidos grasos de cadena media (TCM):


o Digestin ms fcil.
o Mayor solubilidad en medio acuoso.
o Mala palatabilidad (mximo 50 mL/da; 418 Kcal).
o El valor energtico de TCM es de 8,3 Kcal/g.

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DIVERTICULOSIS
1. FISIOPATOLOGA
La diverticulosis es un trastorno caracterizado por la formacin de hernias saculares
(divertculos)n en la pared colnica que podran deberse al estreimiento crnico y las
presiones colnicas ms altas. La incidencia de la diverticulosis aumenta al hacerlo la
edad. En casi todos los casos se observa afectacin del colon sigmoide; la afectacin del
lado derecho del colon es frecuente en personas asiticas, pero no en caucsicos. La
mayora de los afectados carece de sintomatologa, si bien del 15% al 20% de los
sujetos con diverticulosis pueden presentar clicos, y aproximadamente el 5% muestra
inflamacin y diverticulitis.
Aunque no se ha identificado con certeza su etiologa, algunos estudios en animales y
humanos atribuyen este trastorno a una mezcla de factores, como la estructura y la
motilidad colnicas, la predisposicin gentica y la ingesta crnica de cantidades
insuficientes de fibra vegetal, que dan lugar a presiones intracolnicas mayores. Las
presiones se generan como consecuencia de los intentos de desplazar material fecal
seco, duro y de pequeo tamao a travs de la luz intestinal. En teora, cuando las heces
son de tamao pequeo, los msculos circulares rodean por completo al material fecal y
los msculos longitudinales se contraen con el objetivo de desplazar estos contenidos en
sentido distal. El aumento de la presin posibilita el desarrollo de hernias en la pared de
la mucosa en segmentos ms dbiles del colon.
Por lo general, la diverticulosis:
1) Es una entidad relativamente infrecuente en pases en los que se consumen
regmenes alimenticios ricos en fibra.
2) Tiende a aumentar en naciones en los que se est produciendo una
occidentalizacin de la alimentacin y un consumo ms frecuente de
alimentos refinados.
Igualmente, la falta de ejercicio fsico puede influir en el desarrollo de enfermedad
diverticular, posiblemente debido al movimiento ms lento de los contenidos
gastrointestinales.
2. TRATAMIENTO MDICO QUIRRGICO
Las complicaciones de la enfermedad diverticular abarcan desde hemorragias leves
indoloras y alteracin de los hbitos intestinales hasta diverticulitis. La diverticulitis
puede englobar su propio abanico clnico de inflamacin, formacin de abscesos,
perforacin aguda, hemorragia aguda, obstruccin y septicemia. Habitualmente, el
tratamiento se basa en antibiticos, la modificacin del rgimen alimenticio o el reposo
intestinal. No se recomienda aplicar compuestos limpiadores del colon, ya que provocan
endurecimiento de las heces, estreimiento y esfuerzos de defecacin. Entre el 10% y el
25% de los pacientes con diverticulosis desarrolla diverticulitis, y entre el 25% y 33%
de los sujetos ingresados por enfermedad diverticular habr que someterse a una
intervencin quirrgica.

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351

3. TRATAMIENTO NUTRICIONAL MDICA


En un principio, se crey que la fibra vegetal agravaba la enfermedad diverticular, por
lo que la terapia nutricional mdica clsica contena poca fibra. En la actualidad se sabe
que la dieta rica en fibra favorece la formacin de heces blandas y voluminosas que
atraviesan el tubo digestivo con mayor facilidad, requieren un esfuerzo menor de
defecacin y originan unas presiones intracolnicas ms bajas. Se ha observado que la
ingesta de cantidades altas de fibra alivia la sintomatologa en la mayor parte de los
afectados, mientras que el ejercicio fsico ayuda a evitar estreimiento y, por tanto, la
enfermedad diverticular.
La adopcin de un rgimen alimenticio rico en fibra por parte de sujetos que han
observado un rgimen bajo en fibra a lo largo de muchos aos puede precisar de una
notable estimulacin. La ingesta de fibra debe aumentar de manera gradual, ya que
podra provocar distensin o formacin de gas; sin embargo, estos efectos secundarios
suelen desaparecer al cabo de 2 a 3 semanas. La ingesta recomendada de fibra vegetal,
preferentemente en los alimentos, es de 25 g diarios en las mujeres adultas y 38 g
diarios en los hombres. Los complementos de metilcelulosa y plntago han obtenido
resultados favorables en sujetos que no pueden o no desean consumir la cantidad
necesaria de fibra. La ingesta de cantidades altas de fibra ha de acompaarse de
volmenes adecuados de lquidos (entre 2 y 3 L diarios).
Inicialmente, las personas con un brote agudo de diverticulitis pueden requerir un
rgimen alimenticio bajo en residuos, un rgimen elemental o, en los casos sin
complicaciones, alimentacin parenteral total, seguida de la reintroduccin gradual de
una dieta rica en fibra. La contraccin del msculo liso del colon, la cual se torna ms
intensa con posterioridad a la ingesta de una comida rica en lpidos, puede influir en las
molestias que refieren los pacientes afectados por enfermedad diverticular. Por tanto, la
observacin de un rgimen alimenticio bajo en lpidos puede ser beneficiosa en estos
pacientes, al menos en las etapas inciales del tratamiento.
No se ha determinado an si se debe evitar el consumo de semillas, frutos secos o pieles
de verduras o frutas para evitar las complicaciones de la enfermedad diverticular o tras
una crisis de complicaciones de la enfermedad diverticular o tras una crisis de
diverticulitis. En consecuencia, el sentido comn favorece la abstinencia de productos
muy speros, como cscaras (no necesariamente semillas), como las de las semillas de
girasol o los cacahuetes.
Se desconoce si las semillas o los materiales fibrosos normales desempean alguna
funcin en el inicio de la sintomatologa o bien ocasionan daos a los divertculos. En
general, se puede limitar el consumo de alimentos como frutos secos, cscaras de
palomitas de maz, semillas de girasol, alcaravea y ssamo. Las semillas del tomate,
calabacn, pepino, fresa, frambuesa y amapola no se consideran problemticas. Se puede
restringir el consumo de segmentos extensos de material vegetal spero y se debe
recomendar que mastiquen adecuadamente los alimentos fibrosos a sujetos con una
perforacin u obstruccin.

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4. RESUMEN
Formacin de hernias en forma de sculos que aparecen en la pared del colon debido a
un aumento crnico de la presin.
Etiologa:
-

Baja ingesta de fibra:


o Masas fecales pequeas.
o Gran esfuerzo muscular.
o Hipertrofia muscular.
o Estrechamiento de la luz.
o Aumento de la presin intraluminal.

Pautas dietticas:
-

Dieta rica en fibra (llegar a las recomendaciones).


Incremento gradual del aporte de fibra.

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GAS Y FLATULENCIA ABDOMINALES


1. FISIOPATOLOGA
En el tubo digestivo se pueden introducir por va oral o generar cantidades importantes
de gas, las cuales se pueden absorber a lo largo del mismo hacia el torrente circulatorio
para ser expulsadas a travs de los pulmones, en forma de eructo o por va rectal (flato).
Entre los gases intestinales figuran el nitrgeno, el oxgeno, el dixido de carbono, el
hidrgeno y, en algunos individuos, el metano (CH4).
En condiciones normales, el tubo digestivo contiene aproximadamente 200 mL de gas.
El ser humano excreta un promedio de 700 mL de gas, si bien es capaz de desplazar un
volumen considerablemente mayor a lo largo del tubo digestivo. La cantidad de gas
gastrointestinal vara notablemente en distintos individuos y das. Cuando los pacientes
describen gases excesivos o flatulencia, pueden referirse a un aumento del volumen o
la frecuencia de eructo so expulsin de gas por va rectal. De igual modo, pueden querer
indicar una distensin abdominal o clicos asociados a la acumulacin de gases en las
porciones gastroduodenal o intestinal del tubo digestivo. La asociacin existente entre la
cantidad de gas percibida en el tubo digestivo y el volumen real cuantificado no siempre
es precisa. La inactividad, la disminucin de la motilidad gastrointestinal, la aerofagia,
algunos componentes alimenticios y los trastornos gastrointestinales pueden influir en el
volumen de gas intestinal y en los sntomas relacionados con el mismo en un sujeto
determinado.
La presencia de gas en el tubo digestivo superior se debe a la aerofagia (la entrada de
aire por deglucin de alimentos) y a reacciones qumicas que tienen lugar durante el
proceso digestivo. Por lo general, slo un volumen pequeo del aire deglutido o de los
gases disueltos en los alimentos llega hasta el colon. La deteccin de concentraciones
elevadas de nitrgeno y oxgeno, sustancias presentes en la atmsfera en
concentraciones altas, en el gas rectal, puede ser indicativa de aerofagia. La aerofagia se
puede evitar en cierta medida al comer despacio, masticar los alimentos con la boca
cerrada y prescindir de pajitas para beber. La adopcin de posturas erguidas y el
ejercicio moderado pueden favorecer el movimiento de gas.
La fermentacin bacteriana, especialmente de carbohidratos, puede incrementar la
produccin de gas en el estmago y el intestino delgado, dando lugar a molestias y
distensin abdominal. En el estmago o el intestino delgado puede tener lugar una
hiperproliferaicn bacteriana en caso de obstruccin parcial, anomalas de la motilidad,
trastornos inmunitarios o derivado de ciertas intervenciones quirrgicas
gastrointestinales. Los pacientes con hiperproliferacin bacteriana en el intestino
delgado pueden presentar molestias abdominales poco tiempo despus de las comidas
como consecuencia de la fermentacin de cantidades posiblemente elevadas de
carbohidratos que an no han sido absorbidos por el intestino delgado. El intestino
delgado muestra una tolerancia interior al gas que el colon, y su distensin por este
motivo puede originar dolor.

Dietoterapia

355

El aumento de las proporciones de hidrgeno, dixido de carbono y, algunas veces


metano, en el gas rectal junto a una disminucin del pH fecal indica una fermentacin
bacteriana excesiva al tiempo que apunta hacia la hipoabsorcin de sustratos
fermentables. Los volmenes y los tipos de gases generados pueden depender de la
composicin de la microbiota que alberga el colon del anfitrin. La ingesta de fibra
vegetal en grandes cantidades (en particular, fibra soluble), almidones resistentes,
lactosa en individuos con deficiencia de esta enzima, o cantidades pequeas de fructosa
o polioles derivados de azcares (como sorbitol) puede potenciar la produccin de gas
en el colon e incrementar la flatulencia.
El consumo de fructosa, en especial en zumos de frutas, bebidas de frutas y sirope de
almidn rico en fructosa (SARF) en refrescos y dulces, se ha incrementado de manera
notable en EE.UU. a lo largo de los ltimos aos. Habitualmente, la fructosa se absorbe
bien cuando se consume en forma de sacarosa o cantidades reducidas de SARF, no as
cuando se ingiere como el nico azcar o el azcar principal. Una cantidad de 10 a20
gramos de fructosa en nios o 25 gramos en adultos basta para originar un sndrome de
hipoabsorcin. En general, la sacarosa se tolera bien; sin embargo, cuando se consume
en cantidades excesivas, en especial en pacientes con disfuncin gastrointestinal, puede
incrementar la cantidad de sustratos fecales.
2. TRATAMIENTO NUTRICIONAL MDICA
En la evaluacin del paciente, se debe determinar si el problema deriva del aumento de
la produccin de gas o bien de la acumulacin del mismo. La inactividad, las anomalas
de la motilidad o la obstruccin parcial pueden influir en la incapacidad de
desplazamiento de volmenes normales de gas conforme se va produciendo. La ingesta
de comidas hipocalricas o bajas en lpidos puede favorecer el movimiento del gas
desde las porciones superiores del tubo digestivo, mientras que el movimiento y el
ejercicio permiten expulsarlo en forma de eructo o por va rectal. La limitacin de la
cantidad de carbohidratos refinados de fcil fermentacin que podran incrementar la
cantidad de gas y cidos orgnicos sintetizados puede resultar beneficiosa en pacientes
con hiperproliferacin bacteriana en el intestino delgado, al menos en tanto en cuanto no
se instaure un tratamiento farmacolgico para controlar dicha proliferacin.
La gestin nutricional de la produccin de gas en el colon hace especial hincapi en la
reduccin de la ingesta de carbohidratos susceptibles de hipoabsorcin o fermentacin.
Entre ellos se hallan legumbres, la fibra soluble, los almidones resistentes y los azcares
sencillos, como fructosa y los polioles derivados de azcares. Cuando los carbohidratos
sin digerir ingresan en el colon, sufren un proceso de fermentacin en distinto grado
para dar lugar a cidos grasos de cadena corta y gases. Los gases principales son
hidrgeno, dixido de carbono y, en alrededor de una tercera parte de los sujetos,
metano. La conocida tendencia de las legumbres a producir flatulencia no se relaciona
con la presencia nicamente de fibra en abundancia, sino tambin de estaquiosa y
rafinosa, unos carbohidratos que tan slo se digieren parcialmente en el intestino
delgado.

Dietoterapia

356

De igual modo, la produccin excesiva de gas puede relacionarse con la dosis de


carbohidratos ingeridos en una comida. Las fculas, como el pan, la bollera y las
verduras ricas en almidn pueden digerirse casi por completo en las porciones normales,
pero cuando se consumen en cantidades grandes pueden dar lugar a una proporcin
considerable de residuos no digeridos o no absorbidos que sern degradados por las
bacterias en el colon. Las propiedades de los alimentos conocidos como alimentos
formadores de gas se pueden explicar en funcin del tipo y la cantidad de azcar,
almidn o fibra en ellos contenidas.
Los alimentos capaces de formar gas son:
Coliflor, repollo, pepino, coles de Bruselas, cebolla, alubias, lentejas.
Ciruelas pasas, manzanas, pasas, pltanos.
Lcteos y derivados en abundancia.
Salvado, cereales completos, exceso de fruta.
Edulcorantes artificiales, chicles sin azcar.
Exceso de grasa en la dieta.
3. ANEXO. CONSUMER.
3.1. Introduccin.
La flatulencia o meteorismo es un exceso de gases en el intestino que causa espasmos
intestinales y distensin abdominal (se hincha el abdomen). El gas del intestino procede
del que se ingiere al tragar o deglutir y del que producen naturalmente las bacterias de la
flora intestinal. Todos padecemos gases en un grado u otro, aunque unas personas son
ms susceptibles que otras. Con frecuencia, el exceso de gas va unido a comer deprisa o
con prisa, tragar demasiado aire mientras se come (a veces en relacin con situaciones
de estrs y ansiedad en las comidas), una indigestin, un cambio brusco en la
alimentacin en cuanto al contenido de fibra, al exceso en el consumo de alimentos
ricos en hidratos de carbono (arroz, pastas alimenticias, patata, pan, cereales, galletas,
etc.), empleo de antibiticos que desequilibran la flora intestinal y a la ingesta de
alimentos flatulentos (alimentos productores de gas y formadores de olor)... Sin
embargo, en otras ocasiones es un sntoma ms de ciertas alteraciones o enfermedades,
entre las que destacan el estreimiento ocasional o crnico, la intolerancia a la lactosa
(si se toma leche, surgen molestias digestivas), la gastritis, la lcera gstrica y la
enfermedad de Crohn (una enfermedad en la que se produce inflamacin del intestino y
que puede afectar a otras zonas del aparato digestivo).
3.2. Alimentos aconsejados, permitidos y limitados.
ACONSEJADOS
- Leche y lcteos: leche entera, semi o desnatada -depende de las necesidades
individuales-, pero en especial, se recomienda consumir con mayor frecuencia los
derivados lcteos menos grasos.

Dietoterapia

357

- Carnes, pescado, huevos y derivados: todos, con la frecuencia que marcan las
recomendaciones de alimentacin equilibrada.
- Cereales y patatas: todos salvo los indicados en "alimentos permitidos y limitados".
- Legumbres: lentejas, garbanzos, alubias, habas, guisantes... Se recomienda combinar
solo con patata o arroz y verduras, y si an as no sientan bien, pasarlas por el chino o
pasapurs para eliminar los 'hollejos' y mejorar su digestibilidad.
- Verduras y hortalizas: todas salvo las flatulentas, preferiblemente una racin diaria
en crudo (ensalada).
- Frutas: todas salvo las indicadas en el apartado de "alimentos limitados".
- Bebidas: agua, caldos, infusiones suaves y zumos naturales.
- Grasas: aceites de oliva y semillas (girasol, maz, soja...), mantequilla, margarinas
vegetales.
ALIMENTOS PERMITIDOS (consumo moderado y ocasional)
- Leche y lcteos: batidos lcteos, postres lcteos tipo natillas, flan, arroz con leche.
- Carnes semigrasas, jamn y fiambres magros y otros embutidos ms grasos.
- Cereales: cereales de desayuno integrales y muesli, segn tolerancia individual por su
contenido en fibra (vase "recomendaciones dietticas").
- Bebidas: zumos comerciales azucarados, bebidas refrescantes sin gas de extractos de
frutas no azucaradas.
- Otros productos: miel, mermeladas, bollera y repostera sencillas (las que en
composicin ms se parecen al pan: bollo suizo, bizcochos de soletilla), helados y
sorbetes, mayonesa.
ALIMENTOS LIMITADOS (consumir de forma espordica o en pequeas
cantidades)
- Leche y lcteos: leche condensada y lcteos con nata o enriquecidos con nata.
- Carnes grasas, carne cocida dos veces o muy condimentada, productos de charcutera
y vsceras
- Cereales: pan fresco recin horneado tipo baguette y pasta poco cocida (fermentan en
el estmago y crean molestias), galletas rellenas o baadas con soluciones azucaradas o
chocolate, etc.
- Legumbres: aquellas que se cocinan con ingredientes grasos de origen animal
(chorizo, morcilla, tocino, etc.).

Dietoterapia

358

- Verdura flatulenta: alcachofas, col, coliflor, brcoli, coles de Bruselas, pimiento,


pepino, rbanos y rabanetas, cebolla, puerros y ajos.
- Frutas: fruta en almbar, frutas secas y frutas confitadas.
- Bebidas: caf y t fuertes, bebidas con gas, bebidas con chocolate y bebidas
alcohlicas de baja graduacin (cerveza, vinos de mesa, sidra).
- Grasas: nata, manteca, tocino y sebos.
- Otros: pastelera y repostera rellenas, con chocolate o baadas en soluciones
azucaradas, golosinas y dulces, frutos secos, etc.
- Edulcorantes: azcar comn o sacarosa, fructosa y jarabes de glucosa.
3.3. La respuesta mdica y diettica.
La flatulencia puede corregirse, en algunos casos, reduciendo o eliminando de la dieta
habitual ciertos productos alimentarios que contribuyen a producirla. Los gases
acumulados pueden ser de origen gstrico o intestinal. En el primer caso se eliminarn
por va bucal, mientras que en el segundo se expulsarn por va anal. Hasta que son
eliminados, su acumulacin dilata las paredes gstricas e intestinales y, por tanto, las
abdominales; esta distensin abdominal, conocida tambin como meteorismo, puede
alcanzar un tamao considerable, y es una de las molestias ms frecuentes entre quienes
padecen flatulencia.
Entre el 5% y el 15% del aire deglutido, sobre todo oxgeno, es absorbido por la sangre
en el intestino delgado; sta, a su vez, libera en el intestino delgado dixido de carbono
que, junto con el oxgeno restante no absorbido, pasa al intestino grueso, donde aumenta
su volumen, ya que se le suman los gases producidos por las bacterias al descomponer
los restos alimentarios.
Los gases que se eliminan por va anal estn compuestos, en promedio, por 60% de
nitrgeno, 20% de hidrgeno, 10% de dixido de carbono, 6% de metano y 4% de
oxgeno. Su olor depende, en gran medida, de los alimentos que se hayan ingerido; as,
los huevos, la carne, la col y la coliflor son ricos en azufre, lo que propicia la
produccin de sulfuro de hidrgeno, cuyo olor es muy semejante al de un huevo
podrido.
La ingestin habitual de grandes cantidades de alimentos ricos en protenas, grasas y
fibra, as como de bebidas gaseosas, pueden causar un exceso de gases, tanto en el
estmago como en el intestino.
Tambin la ansiedad y el estrs pueden producir una acumulacin de gases, puesto que
ambos factores conducen a deglutir aire y acelerar los ritmos intestinales. La excesiva
deglucin de aire, que puede llegar a convertirse en una aerofagia, no suele ser fcil de
solucionar, pero puede intentarse mediante ejercicios de relajacin y comiendo de forma
pausada.

Dietoterapia

359

Otra causa comn de flatulencia es el estreimiento, ya que las heces estancadas en el


intestino generan gases.
La produccin excesiva de gases tambin indicar alguna enfermedad o trastornos, como
la lcera gstrica o duodenal, la dipepsia intestinal o un funcionamiento anormal de los
msculos del esfago o de la entrada del estmago. Por tanto, cuando los cambios de
alimentacin o la modificacin de actitudes nerviosas no incidan en un menor estado de
flatulencia, es conveniente consultar al mdico.
Descartadas las patologas que pueden producir flatulencias, y que debern ser tratadas
por un mdico, las medidas bsicas para combatir el exceso de gases son dejar de tomar
bebidas gaseosas y de comer los alimentos que los producen, as como tomar pastillas
de carbn vegetal, cuya accin absorbente puede constituir un paliativo considerable.
La flatulencia se puede prevenir o mejorar mediante una alimentacin adecuada,
evitando comidas copiosas, muy condimentadas o fuertes, as como reduciendo la toma
de bebidas gaseadas y mejorando la digestibilidad de los alimentos que se consideran
flatulentos (ciertas verduras y todas las legumbres) mediante la tcnica culinaria y la
condimentacin ms apropiadas.
3.4. Recomendaciones dietticas.
- Una alimentacin variada y conforme con las exigencias de una dieta equilibrada.
- Comer de forma ordenada (primero, segundo y postre), en ambiente tranquilo y sin
interferencias (televisin, radio, prensa, etc.), respetando los horarios de un da para otro
y sin saltarse ninguna.
- Se recomienda masticar bien los alimentos, comer y beber despacio los lquidos, muy
en especial las bebidas gaseadas.
- No realizar comidas demasiado copiosas o de condimentacin fuerte.
- Evitar los alimentos o platos muy grasos: alimentos fritos y rebozados mal elaborados
(con exceso de aceite), guisos y estofados grasos, salsas con exceso de grasa (nata,
mantequilla, manteca, tocino, quesos fuertes...), pastelera y bollera grasas (de hojaldre
u hojaldradas, de masa quebrada, con mantequilla, cremas de nata, moka, chocolate,
etc.).
- Cocer bien la pasta para que no d lugar a molestias digestivas y procurar evitar el pan
recin horneado tipo baguette, las verduras flatulentas, as como las legumbres
cocinadas enteras con ingredientes grasos de origen animal.
- El yogur contiene bacterias que ayudan a equilibrar la flora del intestino por lo que
estn especialmente recomendados.
- Sustituir el caf, el descafeinado y el t por infusiones de menta, ans, salvia o de
hinojo o bien aadir unos granos de ans verde, hinojo o comino a una infusin de

Dietoterapia

360

manzanilla, ya que ayudan a la digestin, y de hierbabuena, que relaja los msculos del
colon (intestino grueso), lo que ayuda a aliviar la molestia del exceso de gases.
- En caso de estreimiento, no se deben efectuar cambios bruscos en la dieta en cuanto a
su contenido en fibra, ya que pueden crear ms gases y dolores intestinales, incluso
diarreas. Lo conveniente es introducir progresivamente los alimentos ricos en fibra:
verduras cocinadas enteras o en pur sin pasar por el chino o el pasapurs y ensaladas,
frutas frescas, legumbres cocinadas segn las orientaciones que se han mencionado,
cereales integrales, frutos y frutas secas.
3.5. Conoce algo ms.
PREGUNTAS CON RESPUESTA
Porqu no se recomienda el caf?
El caf no provoca gases, pero est desaconsejado porque es una bebida estimulante que
contiene excitantes entre los cuales se encuentra la cafena y otras sustancias como los
cidos cafeicos, clorognico y aceite esencial, todos ellos de accin irritante sobre las
mucosas del estmago e intestino.
DEBATE, HABLAN LOS CIENTFICOS
En caso de flatulencia no asociada a enfermedades (lcera, colon irritable, etc.), los
expertos en gastroenterologa sealan que lo ms adecuado es aplicar medidas
higinicas y dietticas para la resolucin de sus sntomas. Se deben evitar los hbitos
que pueden causar retencin de gas, los alimentos flatulentos, fuertes o muy
condimentados y la ansiedad o el comer deprisa o 'con prisas'... Por otro lado, hay
ciertas hierbas que alivian las molestias causadas por la flatulencia, entre las que
destacan las infusiones de hierbabuena e hinojo. As mismo, el carbn vegetal merece
especial atencin. Este gran absorbente natural se obtiene mediante carbonizacin de la
cscara de coco y es capaz de fijar diversas sustancias como bacterias, toxinas y gases;
suprime rpida y eficazmente la aerofagia, hace desaparecer el mal aliento y tambin es
til en el tratamiento de las diarreas.
CMO COCINAR Y CONDIMENTAR?
Mejor las tcnicas culinarias que menos grasa aportan a los alimentos: al agua -cocido o
hervido, vapor, escalfado-, rehogado, plancha, horno y papillote.
Utilizar moderadamente: fritos, rebozados, empanados, guisos y estofados (desgrasar en
fro, mejora su conservacin y su calidad nutricional).
Respecto a la legumbre, un remojo prolongado (mayor de 8 h) y romper el hervor a
mitad de coccin, disminuye la posibilidad de que causen flatulencia. Si an as sientan
mal, probar a pasarlas por el chino o el pasapurs.
Para que la comida resulte ms apetitosa se pueden emplear diversos condimentos:

Dietoterapia

361

- cidos: Vinagre y limn.


- Aliceos: Ajo, cebolla, cebolleta, cebollino, chalota, puerro, segn tolerancia.
- Hierbas aromticas que ayudan a la digestin: Romero, salvia, tomillo, semillas de
hinojo o hinojo fresco (bulbo parecido a una cebolla), toronjil, alcaravea, ajedrea de
verano.
- Evitar las especias fuertes: Pimienta (negra, blanca, cayena y verde), pimentn,
guindilla.
El vinagre y el aceite (oliva y semillas) pueden ser macerados con hierbas aromticas.
En la elaboracin de salsas, los vinos u otras bebidas alcohlicas como ingrediente
flambeados pueden hacer ms sabrosas diversas recetas.
ADEMS... (no todo es comer)
Los siguientes hbitos pueden causar retencin de gas, por lo que hay que evitarlos:
- Reclinarse despus de comer.
- El estrs.
- Comer deprisa.
- Masticar chicles y chupar caramelos duros.

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362

TEMA 12. DIETOTERAPIA EN APARATO DIGESTIVO


(III)
ENFERMEDAD
INFLAMATORIA
INTESTINAL
ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA

(EII):

1. INTRODUCCIN
El trmino enfermedad inflamatoria intestinal (EII) comprende dos entidades
nosolgicas independientes, aunque estrechamente relacionadas desde los puntos de
vista patognico, clnico y teraputico: la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. En
ambas enfermedades existe inflamacin y ulceracin de la mucosa del tracto
gastrointestinal, con diferentes patrones de distribucin y grados de intensidad.

En la colitis ulcerosa, la respuesta inflamatoria est confinada en la mucosa y


submucosa del colon, mientras que la enfermedad de Crohn afecta a todo el espesor de
la pared del tubo digestivo, desde la mucosa a la serosa. Adems, en la enfermedad de
Crohn puede estar afectada cualquier porcin del tracto gastrointestinal desde la boca
hasta el ano, si bien las localizaciones ms habituales son el leon terminal y diversos
segmentos del colon.
La longitud de intestino afecta no siempre se correlaciona con la intensidad de la
actividad inflamatoria. La inflamacin puede ser muy intensa en pacientes con
enfermedad confinada a un segmento muy corto de intestino, mientras que en otros
pacientes con enfermedad muy extensa y desnutricin asociada puede mostrar una
actividad inflamatoria leve. Es ms, el comportamiento clnico-patolgico de la

Dietoterapia

363

enfermedad puede ser muy variable de un paciente a otro (e incluso durante la evolucin
de un mismo paciente) a pesar de que la topografa de las lesiones sea muy similar
2. FISIOPATOLOGA
Inflamacin grave de la pared intestinal.

En la colitis ulcerosa (CU) la lesin inflamatoria intestinal se distribuye por la


mucosa y submucosa extendindose de forma continua por recto y colon. No es
transmural.

En la enfermedad de Crohn (EC) la afectacin intestinal puede afectar a


cualquier tramo del tubo digestivo, con una distribucin segmentaria y una
extensin transmural (fstulas) que alcanza el mesenterio contiguo y a los
ganglio linfticos regionales.

Dolor abdominal: inflamacin y dao de la mucosa.

Diarrea exudativa: destruccin de la mucosa y dficit de absorcin (EC).

Esteatorrea (EC):
o Dficit de absorcin.
o Agotamiento de la reserva biliar por dficit de reabsorcin de sales
biliares.

Fiebre: citokinas.

Desnutricin (EC >>> CU)

La enfermedad de Crohn es un proceso inflamatorio crnico enterocolnico, de


distribucin extensa y salteada por todo el tubo digestivo, con capacidad para afectar a
la totalidad de la pared intestinal, incluyendo las estructuras adyacentes. La etiologa es
desconocida, aunque en su aparicin intervienen factores de predisposicin gentica,
alteraciones inmunolgicas y factores ambientales.
Las formas clnicas intestinales en la enfermedad de Crohn son:
Segn la localizacin anatmica:

La localizacin ms comn es la leal y se complica ms a menudo con estenosis


y fistulizacin. La estenosis requiere intervencin quirrgica y a menudo
recidiva.

Dietoterapia

364

Localizacin ileocolnica: el ciego y el colon ascendente son las partes


afectadas habitualmente.

Afectacin exclusiva colnica: en ella suele haber recurrencia tras la ciruga.

Localizacin anorectal: se asocia generalmente a la colnica, suele ser bastante


refractaria al tratamiento.

Localizacin yeyunoileal: se presenta con frecuencia junto a la afectacin


duodenal, se suele iniciar en la adolescencia y la complicacin ms comn es la
estenosis.

La localizacin gastrointestinal alta es menos frecuente y suele localizarse en


antro y duodeno.

Segn el comportamiento clnico y evolutivo:

Subgrupo inflamatorio: cuanto ms amplia est distribuida la enfermedad peor


es la respuesta al tratamiento.

Subgrupo fistulizante-perforante: es el de peor pronstico por su agresividad y


por la mayor aparicin de complicaciones, como las fstulas, abscesos o
perforacin. Habitualmente necesitan una intervencin quirrgica en los cinco
primeros aos de la enfermedad, y una segunda en los cuatro aos siguientes.

El subgrupo estenosante: suele ser el menos agresivo, con frecuencia la


afectacin es leal y precisan una reseccin entre los ocho y diez aos tras el
diagnstico (secundariamente, a una estenosis de larga evolucin, tambin
pueden aparecer fstulas, abscesos y perforaciones).

Las manifestaciones de la enfermedad de Crohn pueden ser digestivas y extradigestivas.


En las manifestaciones clnicas digestivas la sintomatologa depende bsicamente de la
localizacin anatmica, del subgrupo clnico-evolutivo y de la edad de presentacin.
El leon terminal es el segmento afectado con ms frecuencia y la clnica en estos casos
puede ser diversa. Las manifestaciones ms comunes son el dolor abdominal tipo clico
localizado en el cuadrante inferior derecho del abdomen y la diarrea. Generalmente
estos sntomas aparecen en forma de episodios recurrentes y en muchas ocasiones
preceden varios aos al diagnstico definitivo. Puede haber febrcula o fiebre poco
elevada, as como prdida de peso sobre todo en nios. La rectorragia no es muy comn
en esta localizacin, a diferencia de la colnica donde es difcil diferenciarla de la colitis
ulcerosa, aunque en general no es un sntoma muy frecuente.

Dietoterapia

365

Otro hallazgo frecuente es la anemia sideropnica en relacin con la cronicidad de la


enfermedad; en menor medida, anemia megaloblstica por malabsorcin de vitamina
B12 o de cido flico, secundaria a una afectacin masiva del leon.
En otros casos la presentacin de la enfermedad es en forma de fstulas perineales,
sobre todo en la localizacin perianal y la colnica.
En el subgrupo estenosante la clnica predominante es el dolor clico y postprandial con
distensin abdominal, las nuseas, vmitos y estreimiento.
El subgrupo fistulizante, comienza con la aparicin de fstulas. La sintomatologa
depender de la localizacin y comunicacin de dichas fstulas, clasificndose en
internas (enteroentricas, enterovaginales, enterovesicales) y externas (enterocutneas y
perianales).
Adems de la localizacin anatmica y del subgrupo evolutivo, las manifestaciones
clnicas pueden varias segn la edad de presentacin de la enfermedad. En nios y
adolescentes predominan las manifestaciones extraintestinales, generalmente en forma
de artralgias o artritis, y las sistmicas como el retraso en el crecimiento, la prdida de
peso, fiebre y anemia. Posteriormente estos nios, con el paso de los aos suelen
evolucionar hacia una clnica obstructiva y agresiva. En los pacientes de edad avanzada
son ms frecuentes las manifestaciones perianales, en forma de fstulas.
Las manifestaciones clnicas extraintestinales pueden preceder a la enfermedad,
acompaarla o presentarse de modo independiente. El mecanismo patognico es
desconocido.

Manifestaciones articulares: la artritis es la ms frecuente, se caracteriza por se


migratoria, poliarticular, especialmente de grandes articulaciones y no
deformante.

Manifestaciones cutneas: placas rojizas dolorosas y nodulares frecuente en la


regin pretibial.

Manifestaciones orales: aftas dolorosas en la mucosa oral. Tambin puede


aparecer quelitis, glositis y estomatitis en relacin con los dficit vitamnicos
secundarios a la malabsorcin.

Manifestaciones oculares: dolor ocular, fotofobia y visin borrosa.

Manifestaciones hepticas y biliares.

Manifestaciones seas (por alteracin en la absorcin de vitamina D y calcio).

Manifestaciones vasculares: hipercoagulabilidad con formacin de trombos


venosos.

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366

La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria crnica intestinal de naturaleza


idioptica que se caracteriza por afectar al recto y al colon. El proceso inflamatorio se
localiza en la mucosa con una distribucin continua.
Encontramos las siguientes formas clnicas de la colitis ulcerosa:

En la proctitis el proceso inflamatorio se limita al recto, la evolucin suele ser


buena.

En la proctosigmoiditis la afectacin incluye al recto y el sigma. La mitad de


estos pacientes evolucionarn hacia una colitis izquierda, extensa o pancolitis en
el plazo de cinco aos, sobre todo en personas con edades extremas, los que
sufren hemorragias graves y los que presentan sntomas extraintestinales.

La colitis izquierda se extiende hasta el ngulo esplnico del colon o hasta la


mitad del colon transverso, y la mayora evolucionan con el paso del tiempo a
una colitis extensa o universal.

La colitis extensa afecta hasta el ngulo heptico.

La pancolitis o colitis universal afecta a la totalidad del colon, tiene una


evolucin ms grave y un riesgo acumulativo de cncer colorrectal aumentado
respecto a los otros subgrupos.

Segn cmo evolucione la colitis ulcerosa, se puede distinguir:

Subgrupo crnico-intermitente: es el ms comn, cursa con brotes repetidos de


actividad inflamatoria que alternan con periodos de remisin ms o menos
largos. Suelen responder bien al tratamiento.

Subgrupo crnico-continuo: se caracteriza por persistir la actividad inflamatoria


a pesar del tratamiento mdico, en un periodo mnimo de seis meses.

Dietoterapia

367

La forma fulminante representa slo el 5% de los subgrupos. Cursa con


rectorragia masiva o complicaciones graves,
que a menudo requieren una intervencin
quirrgica urgente. La mayora de estos casos
presentan una pancolitis.

Las manifestaciones de la colitis ulcerosa


pueden ser digestivas y extradigestivas. En el
primer caso los ms comunes son la
rectorragia, diarrea, dolor abdominal,
urgencia defecatoria y tenesmo rectal
(sensacin de vaciado incompleto tras defecar).
La aparicin de estos sntomas van a depender
de algunas variables como la extensin de la
enfermedad y el grado de actividad inflamatoria. En los periodos de inactividad el
paciente puede permanecer completamente asintomtico, mientras que en la fase activa,
el sntoma ms frecuente es la rectorragia, asociada o no a diarrea y secundaria al
traumatismo provocado por el paso de las heces a travs de una mucosa frgil, o por
sangrado espontneo en los casos graves. La diarrea en los periodos de actividad
inflamatoria se caracteriza por ser diurna y nocturna, de consistencia blanda o lquida,
con sangre y moco abundante, aunque no es constante. El tenesmo y la urgencia
defecatoria se relacionan con la afectacin rectal (aunque en algunos casos de proctitis
se comienza con estreimiento). El dolor abdominal, aunque no es constante en su
aparicin, suele ser de intensidad moderada y se localiza en el hemiadmonen inferior o
en el flanco y en la fosa ilaca izquierdas y suele desaparecer o aliviarse tras la
defecacin.
3. CAUSAS Y EFECTOS DE LA DESNUTRICIN
3.1. Causas
Anorexia (ambas):
o Citokinas (IL-1, TNF-)
o Frmacos
o Dolor abdominal
La ingesta de alimentos puede ser insuficiente en los pacientes con EII por una gran
variedad de motivos. Las nuseas y vmitos y el miedo a desencadenar diarrea, dolor o
malestar abdominal son frecuentes en los brotes agudos de colitis ulcerosa y enfermedad
de Crohn. Adems, hasta un tercio de los pacientes con enfermedad de Crohn presentan
afectacin del tracto digestivo superior (esfago, estmago y duodeno), y una
proporcin similar sufre uno o ms episodios de obstruccin intestinal durante la
evolucin de su enfermedad.
Por otra parte, algunos de los frmacos utilizados en el tratamiento de la enfermedad
pueden ocasionar intolerancia digestiva. Todos estos factores obviamente influyen de
forma negativa en la ingesta de alimentos de estos pacientes.

Dietoterapia

368

Aumento gasto energtico (ambas):


o Citokinas.
o Complicacin sptica.
 Baja respuesta inmune (desnutricin, frmacos).

Los pacientes con fiebre o con actividad inflamatoria grave suelen tener un gasto
energtico incrementado. En la colitis ulcerosa, el gasto energtico se encuentra
asimismo incrementado (hasta en un 20% del valor predicho por la ecuacin de HarrisBenedict).

Malabsorcin de nutrientes (EC). Inflamacin de la mucosa.


Localizacin de las lesiones.
Aumento del catabolismo proteico:
o Citokinas.

La inflamacin aumenta la degradacin proteica por la accin de citokinas y otros


mediadores, lo que conduce a un balance nitrogenado negativo.

Extensin de la severidad de las lesiones

3.2.Efectos
Prdida de grasa corporal.
Prdida de protena corporal.
Prdida de masa sea.
Dficit de vitaminas (B12, cido flico, liposolubles).
Dficit de vitaminas:

En la enfermedad de Crohn con afectacin ileal hay una baja absorcin de las
sales biliares (que son reabsorbidos normalmente en el leon terminal en un
proceso denominado circulacin entero-heptica).

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369

Cuando el leon se encuentra enfermo o ha sido resecado (como ocurre en una


gran mayora de pacientes con enfermedad de Crohn), las sales biliares no
absorbidas alcanzan el colon y gracias a su efecto catrtico, producen diarrea.

Cuando la inflamacin ileal o la magnitud de la reseccin es pequea (inferior a


100 cm de leon terminal), la capacidad heptica de sintetizar cidos biliares
hace que el pool total de sales biliares se mantenga, la funcin micelar no se vea
alterada y, por tanto, no se produzca malabsorcin de grasa.

En cambio, cuando la inflamacin ileal es intensa o la porcin resecada excede


los 100 cm, la capacidad compensadora del hgado se ve desbordada, disminuye
el pool total de sales biliares y en consecuencia, la funcin micelar. En estos
casos, adems de diarrea se produce esteatorrea, que contribuye a la desnutricin
del paciente.

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370

Tabla 1. Factores etiolgicos que contribuyen al desarrollo de


desnutricinenergtico-proteica en la enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis ulcerosa
Enfermedad de
Crohn
Dficit de ingesta
Anorexia relacionada con la inflamacin
+
+
Dietas restrictivas
+
+
ayuno teraputico
+
+
Obstruccin intestinal
+
Afectacin del tracto digestivo superior
+
Intolerancia digestiva a medicamentos
+
+
(sulfasalizina, metronidazol, cido 5amino-saliclico)
Incremento del metabolismo
inflamacin
+
+
Complicaciones infecciosas
+
+
Tratamiento esteroideo
+
+
Prdidas proteicas intestinales
Inflamacin / ulceracin de la mucosa
+
+
Fstulas
+
Compromiso del drenaje linftico
+
mesentrico
Malabsorcin
Diarrea
+
Inflamacin de la mucosa intestinal
+
Resecciones intestinales
+
Sobrecrecimiento bacteriano intestinal
+
Compromiso del drenaje linftico
+
mesentrico
Malabsorcin de sales biliares
+

Dietoterapia

371

Enfermedad de Crohn con afectacin yeyunal: malabsorcin de vitaminas


liposolubles.

Enfermedad de Crohn con afectacin ileal: dficit de cobalamina.

Tratamiento con sulfasalazina: dficit de cido flico.

Dficit de minerales:

Enfermedad de Crohn con afectacin ileal, la capacidad compensadora del


hgado se ve desbordada, disminuye el pool total de sales biliares, produciendo
esteatorrea. Hay dficit de calcio (Ca+2) por la formacin de jabones.

Si hay afectacin yeyunal, hay una baja absorcin de grasa, se produce


esteatorrea y se forman jabones con el calcio.

Sangrado: prdidas de hierro.

Tabla 2. Consecuencias de los dficit nutricionales en la enfermedad inflamatoria


intestinal.
Inmunosupresin.
Dificultades en los procesos de reparacin tisular.
Hipoplasia vellositaria intestinal (autoperpetuacin de la desnutricin).
Retraso del crecimiento y de la maduracin sexual (nios y adolescentes).
Enfermedad metablica sea.
Dficit de transporte plasmtico de frmacos.
Incremento del riesgo quirrgico.
Disminucin de la defensa antioxidantes.
Hiperhomocisteninemia y aumento del riesgo trombtico (complejo B).
Hipogonadismo, alopecia, exantemas cutneos (dficit de zinc).
Anemia.
Incremento de la morbimortalidad.

4.

ETIOLOGA
Predisposicin gentica.
Fenmenos autoinmunitarios.
Interacciones virales o bacterianas con clulas inmunitarias que revisten la
mucosa.

Dietoterapia

372

5. TRATAMIENTO DIETTICO
El objetivo principal de la dieta en la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn es
prevenir y corregir la desnutricin asociada a estas enfermedades, mediante la
prescripcin de una dieta lo ms libre y variada posible.
Es una enfermedad reincidente, el paciente puede estar aos bien y de repente aparece
una crisis.
Pautas dietticas (en situaciones de crisis)
Nutricin enteral:

Va digestiva pero con disolucin especiales elaboradas (batidos).


Baja carga bacteriana.
Posibilidad de disoluciones polimricas, oligomricas y monomricas.

Estas dos ltimas caractersticas seran ventajas respecto a la dieta oral tradicional o
normal.
Nutricin parenteral total:

Necesidad de reposo digestivo para la recuperacin.


Fracaso de la nutricin enteral.
Enfermedad yeyuno-ileal extensa.
Mltiples estenosis y cuadro oclusivo.
Fstulas digestivas de alto dbito.

Dietoterapia

373

Cuando se observ que la nutricin parenteral total combinada con reposo intestinal
poda inducir una remisin de la enfermedad de Crohn, se plantearon grandes
expectativas sobre las posibles intervenciones nutricionales. Posteriormente se ha
comprobado que la nutricin enteral tiene una eficacia similar pero es ms segura y
menos costosa, por lo que suele preferirse salvo que exista obstruccin intestinal o
alguna intolerancia.
Energa:

Dieta hiperenergtica (40-50 Kcal/Kg/da, valor orientativo). Ms frecuente en


Crohn.
o Combatir desnutricin.
o Paliar prdidas de energa por diarrea y esteatorrea.
o Compensar el aumento de las necesidades por infecciones y citokinas.
o Regeneracin de la mucosa.
Dieta normoenergtica (si no hay desnutricin y solo diarreas). Ms frecuente en
colitis ulcerosas.

Protenas:

1,0-1,5 g/Kg/da.
Corregir desnutricin.
Compensar prdidas por exudados (descamacin de clulas intestinales).
Compensar prdidas por malabsocin (EC).
Compensar prdidas por corticoides.

Lpidos:

Disminuir el aporte de grasa si existe esteatorrea.


Puede ser de utilidad sustituir parte de la grasa por triglicridos de cadena media
(digestin ms fcil).
Si no hay esteatorrea: aporte normal.

Parece til en el tratamiento de la enfermedad la utilizacin de aceites de pescado, ricos


en cidos grasos n-3, para inhibir la sntesis de leucotrienos. De hecho, algunos estudios
han demostrado que la administracin de aceite de pescado permite reducir la dosis de
esteroides, condicionando aumentos de peso y mejoras en la histologa de las biopsias
intestinales.
Hidratos de carbono:

Si ha afectacin yeyunal evitar lactosa, slo si hay evidencia de intolerancia.


Si no hay afectacin yeyunal: normal.

Vitaminas y minerales:

Si hay dficit concreto: suplementar.

Dietoterapia

374

Fibra soluble:

Inters por la formacin de butirato, que favorece la regeneracin de mucosa del


colon (colonocitos). El butirato es el sustrato energtico prioritario de los
colonocitos en caso de colitis ulcerosa (efecto positivo).
Distensin intestinal.
Adems el paciente suele tener anorexia (no interesa mucho la fibra).
Decidir atendiendo a las molestias por la distensin abdominal.
Si la patologa est en el intestino delgado no interesa la fibra (soluble e
insoluble).
Si la patologa est en el colon habra que analizar si le hace dao para darle
cantidad adecuada.

Fibra insoluble:

Evitarla por su textura abrasiva (bolo alimenticio spero que roza la mucosa).
Situacin de compromiso.

Relacionados con tratamiento farmacolgico:

Glucocorticoides: vigilar el calcio porque aumentan la excrecin urinaria.


Sulfasalazina: vigilar el cido flico porque dimsinuye su absorcin.
Lneas de estudio:
Suplementos de glutamina por ser el sustrato energtico prioritario para los
enterocitos.
cidos grasos de cadena media ya que se absorben ms fcilmente y son ms
solubles.
Nuevos alimentos:
Alimentos (leches) sin lactosa.
Alimentos enriquecidos con n-3.

Dietoterapia

375

SNDROME DE INESTINO CORTO


El sndrome de intestino corto (SIC) se define como un cuadro de malabsorcin y de
aumento de prdidas digestivas de macro y micronutrientes que ocurre tras una
reseccin intestinal masiva, con un intestino delgado remanente inferior a 150-200 cm
de longitud, es decir, inferior o igual al 50% de la longitud de un intestino normal.
El SIC es la causa ms frecuente de fallo intestinal en los adultos. El fallo intestinal se
define como la imposibilidad de mantener un estado nutricional normal y un balance
positivo de fluidos y nutrientes, sin un soporte nutricional adecuado. Este fallo intestinal
puede originarse como consecuencia de: disminucin de la longitud intestinal,
enfermedades de la pared intestinal, alteraciones de motilidad intestinal
(pseudoobstruccin intestinal), o bien por existencia de fstulas intestinales.
Tabla 3. Etiologa del sndrome de intestino corto.
Nios
Adultos
Malformaciones congnitas:
Enfermedad de Crohn
Vlvulo intestinal
Vascular (trombosis, embolias)
Atresia intestinal
Enteritis rdica
Gastrosquisis, etc.
Tumores.
Enterocolitis necrotizante
Traumatismos

Tras la reseccin intestinal tiene lugar una respuesta de adaptacin del intestino que
puede prolongarse hasta 2 aos.
Se producen cambios estructurales (el intestino se dilata y se elonga a medida que la
superficie de la mucosa intestinal aumenta, por la hiperplasia de las clulas de la
vellosidad e incremento de la profundidad de las criptas) y funcionales (aumenta la
actividad de las enzimas del glucoclix.
La existencia de nutrientes intraluminales constituye un estmulo muy importante para
la adaptacin intestinal. La ausencia de nutrientes en la luz intestinal origina atrofia de
la mucosa.
De cara a establecer el pronstico de un paciente al que se le haya realizado una
reseccin intestinal, habr que plantearse las siguientes premisas:

Longitud del intestino remanente.


Tipo de intestino resecado (duodeno, yeyuno, leon).
Tipo de anastomosis (yeyunostomas, yeyunoclicas, yeyunoileocolnicas).
Presencia de vlvula ileocecal.
Presencia de colon.
Calidad del intestino remanente (sano o alterado).
Tiempo transcurrido desde la reseccin intestinal.
Niveles de citrulina.

Dietoterapia

376

En cuanto a la longitud del intestino remanente, se puede decir que las resecciones de >
50% del intestino delgado producen a una malabsorcin moderada, mientras que si son
>70-80% originan una malabsorcin severa que requerir de un soporte nutricional
adecuado.
El tipo de intestino resecado influye decisivamente en la evolucin tras la reseccin
intestinal. La duodenectoma suele originar anemia debida a la malabsorcin de hierro y
folatos, as como osteomalacia debida a la menor absorcin de calcio. La yeyunectoma
es bien tolerada, pues el leon es capaz de asumir las funciones absortivas del yeyuno,
de forma que generalmente estos pacientes no van a presentar una diarrea importante. S
puede existir intolerancia a la lactosa porque la lactasa predomina en los tramos altos
del intestino delgado.
Los pacientes con reseccin de > 25 cm de leon terminal presentan diarrea biliar o
colertica, debido a que las sales biliares no reabsorbidas en el leon pasan al colon en
donde son desconjugados por accin de las bacterias, estimulando la secrecin de sodio
y agua y la motilidad del colon, dando lugar a diarrea que se acompaa de prurito
perianal.
Si la reseccin del leon es > 100 cm, el hgado no es capaz de compensar la prdida de
sales biliares y los pacientes presentan estatorrea, es decir, prdida de grasa en las heces
que se acompaa de prdida de cationes divalentes como calcio, magnesio, zinc, cobre,
etc.
Los pacientes con resecciones de leon > 50 cm suelen presentar dficit de vitamina B12,
pues all se reabsorbe la vitamina unida al factor intrnseco. El tratamiento de estos
pacientes se debe hacer mediante la administracin de cobalamina por va
intramuscular.
Otro factor importante para que se pueda producir la adaptacin intestinal es que el
intestino remanente est sano. Si se trata de un intestino daado (enfermedad de Crohn,
etc.), las posibilidades de adaptacin quedan reducidas.
La citrulina es un aminocido que no forma parte de las protenas endgenas ni
exgenas y que se sintetiza en el enterocito a partir de la glutamina y otros aminocidos
de su metabolismo.

Dietoterapia

377

La reseccin de la vlvula ileocecal aumenta la diarrea de estos enfermos. La vlvula en


condiciones normales enlentece el trnsito intestinal, al tiempo que impide el reflujo de
bacterias desde el colon al intestino delgado. La reseccin de la vlvula ileocecal
favorece el sobrecrecimiento bacteriano, lo que origina la desconjugacin de las sales
biliares al tiempo que disminuye la absorcin de la vitamina.
La reseccin del colon produce una aceleracin del vaciamiento gstrico y del trnsito
intestinal, dando lugar a la aparicin de diarrea. El intestino grueso presenta una gran
capacidad de absorcin de agua, permitiendo recuperar alrededor del 90% del agua no
absorbida por el intestino delgado (normalmente 1,5 L/da). Sin embargo, este proceso
tiene una capacidad mxima cuantificada en unos 6 litros al da, que en caso de
ausencia total o parcial del colon pueden ser expulsados con las heces. El colon
reabsorbe el 90% del sodio que escapa del intestino delgado.
Otra complicacin de los pacientes con esteatorrea y que tienen colon es la
hiperoxaluria que puede dar lugar a nefrolitiasis de oxalato clcico.
Los objetivos del tratamiento de los pacientes con SIC sern optimizar la asimilacin de
los nutrientes para disminuir las secuelas de la desnutricin crnica y prevenir las
complicaciones del SIC y de la nutricin parenteral domiciliaria. Los pacientes con
resecciones intestinales masivas van a presentar tres fases evolutivas:

Fase inicial: abarca hasta un mes despus de la reseccin intestinal. Se


caracteriza por la presencia de diarrea profusa con riesgo de deshidratacin. En
esta fase, tras la estabilizacin hemodinmica del paciente con sueroterapia, etc.,
se iniciar tratamiento con nutricin parenteral. Se intentar, en cuanto las
condiciones del paciente lo permitan, iniciar la alimentacin oral o enteral para
favorecer la adaptacin intestinal.
Fase intermedia: se extiende hasta el tercer mes tras la reseccin intestinal.
Predominar la esteatorrea. Muchos pacientes requerirn todava tratamiento con

Dietoterapia

378

nutricin parenteral domiciliaria (NPD) al tiempo que se ir progresando en la


tolerancia oral o enteral. En muchos casos, la NPD se utilizar de forma cclica o
intermitente, y en algunos pacientes se podr suspender.
Fase tarda: desde los 3 meses hasta 2 aos despus de la reseccin intestinal.
Predominarn las deficiencias de micronutrientes y las complicaciones del SIC y
del tratamiento con NPD. Si los pacientes continan siendo subsidiarios de NPD
habr que plantear tratamientos alternativos en algunos casos, como la
rehabilitacin intestinal, ciruga tarda o trasplante intestinal.

La nutricin parenteral domiciliaria (NPD) consiste en la administracin de las bolsas


de nutricin parenteral en el propio domicilio del enfermo.
El tratamiento con NPD constituye la base del tratamiento de los pacientes que
presentan fallo intestinal. Se debe administrar a travs de un acceso venoso central
permanente. Las soluciones de nutricin parenteral debern aportar macronutrientes y
micronutrientes en las cantidades necesarias para cada paciente, intentando evitar tanto
la deficiencia como la sobrealimentacin. Generalmente la administracin ser cclica,
preferentemente nocturna para mejorar la calidad de vida de los pacientes y disminuir
las complicaciones.
Las principales complicaciones de este tratamiento son las infecciosas, trombosis,
hepatobiliares y seas. Las complicaciones ms frecuentes son las infecciosas,
principalmente.
La nutricin enteral puede utilizarse como transicin entre la nutricin parenteral y la
dieta oral en muchos casos.
El tratamiento diettico de los pacientes con SIC depender del tramo de intestino
resecado y del tipo de anastomosis.

Pacientes con anastomosis yeyunoclicas:


o Se benefician de dietas orales ricas en hidratos de carbono y con
restriccin de grasas y oxalatos.
o Los cidos grasos de cadena corta generados en el colon favorecen la
reabsorcin de agua y sodio (favoreciendo a disminuir la diarrea).
o Administrar dieta pobre en grasas (<30% de la energa total).


Los cidos grasos no absorbidos tienen efecto catrtico cuando


pasan al colon, estimulando la motilidad y dando lugar a una
secrecin de agua y sodio.

Las grasas no absorbidas arrastran otros nutrientes como calcio,


magnesio, zinc, cobre, etc.

Dietoterapia

379

o TCM aumentan el aporte energtico.




No necesitan sales biliares para su absorcin y pueden ser


reabsorbidos a nivel de colon debido a su solubilidad.

Su uso est limitado porque pueden producir diarrea, vmitos,


cetosis, etc., si se utilizan en dosis altas y porque o contienen
cidos grasos esenciales.

o El oxalato puede reabsorberse en el colon, se recomienda dieta pobre en


oxalatos. Los suplementos de calcio orales ayudan a quelar el oxalato en
la luz intestinal.
o Administrar suplementos de cianocobalamaina por va intramuscular,
suplementos de vitaminas liposolubles, calcio, magnesio y zinc.
o Cuando se sospeche de sobrecrecimiento bacteriano habr que
administrar antibiticos por va oral.
o Los pacientes que presentan un yeyuno remanente menor de 50 cm
sern candidatos a tratamiento con nutricin parenteral domiciliaria.

Pacientes con yeyunostoma:


o Administar dietas ricas en sodio (presentan prdidas de sodio).
o Suplementos de cianocobalamina, vitaminas liposolubles, calcio,
magnesio y zinc.
o Los pacientes con yeyuno resdual menor de 100 cm necesitarn
tratamiento con nutricin parenteral domiciliaria.
o En algunos pacientes con yeyuno >100 y <150-200 cm puede ser
necesaria la suplementacin con fluidos con electrolitos por va
intravenosa, si las prdidas de sodio, magnesio y calcio no resultan
controlables con el tratamiento oral.

Dietoterapia

380

Dietoterapia

381

Dietoterapia

382

Resumen:
Fisiopatologa:

Zona reseccionada:
o Duodeno: dficit de estmulo de la secrecin (orden para segregar bilis y
enzimas digestivas).
o Yeyuno: dficit absortivo.
o leon: dficit de absorcin de cobalamina y de la reabsorcin de sales
biliares (agotamiento de la reserva biliar y problemas para absorber
grasas).
Magnitud de la reseccin:
o Cuando mayor sea, ms grave es la sintomatologa.

Evolucin del sndrome de intestino corto:

Extirpacin de 2/3 del intestino delgado

Sndrome de malabsorcin
Diarreas intensas
Malnutricin (desnutricin)
Etiologa:

Isquemia mesentrica. Si hay dficit de riego en el intestino (puede dar lugar a


necrosis y hay que extirparlo).

Enfermedad de Crohn.

Tumores en algn punto del intestino (colon).

Dietoterapia

383

Recomendaciones para el paciente en la reseccin intestinal:


1) Es recomendable realizar de 5 a 6 comidas al da, y en pequea cantidad, cada 3
4 horas. No se aconseja suprimir ninguna comida.
2) Debe realizar una alimentacin con bajo contenido en grasas.
3) La carne debe ser magra y tierna. Junto con el pescado, deben estar presentes en
las principales comidas del da.
4) Preparar tortillas exclusivamente con la clara de huevo.
5) Se recomienda que los hidratos de carbono complejos aporten la mayor parte de
las caloras totales de la dieta. Puede tomar arroz, pasta, patata, pan blanco. La
condimentacin ser suave y sin grasas.
6) Inicialmente estn desaconsejadas las verduras tanto hervidas como crudas.
7) Es preferible tomar la fruta de la siguiente manera: cocida o al horno, sin piel y
sin azcar aadido, o bien triturada sin piel. Si la tolerancia es buena se podr
introducir la fruta fresca, pero muy madura y sin piel. Evitar siempre la fruta
cida.
8) Se aconseja que los zumos de fruta no sean cidos y se diluyan con agua en
partes iguales.
9) Los alimentos con alto contenido en azcares simples no deben estar presentes
en la dieta. Evitar el azcar, la miel, el chocolate, la pastelera, las bebidas
azucaradas y carbnicas (cola, etc.).
10) Inicialmente debe evitarse la leche. Puede probar la tolerancia al yogur, al queso
con bajo contenido en grasa y a la leche sin lactosa.
11) El oxalato debe evitarse cuando el colon est presente. Evitar el chocolate, el t,
las colas, las espinacas, el apio y las zanahorias.
12) Cocinar los alimentos con poca grasa, preferiblemente hervidos, a la plancha, al
vapor o al horno. Suprimir los fritos, los guisos y los rebozados.
13) Realizar una dieta bien variada dentro de sus posibilidades y segn su tolerancia.
14) Es importante no beber lquidos durante las comidas. Se recomienda tomar los
alimentos lquidos entre 60 y 90 minutos antes o despus de las principales
comidas.

Dietoterapia

384

15) Evitar temperaturas extremas de los alimentos, ni muy fros ni muy calientes.
16) Es conveniente comer despacio y masticar bien.
17) Es importante descansar tumbado media hora despus de las principales
comidas.
18) Realizar esta dieta durante el tiempo recomendado por el mdico. Despus podr
ir incorporando nuevos alimentos, uno cada 3 das, con el fin de detectar
posibles intolerancias.

Dietoterapia

385

Dietoterapia

386

TEMA 14. DIETOERAPIA EN ENFERMEDADES


HEPATOBILIARES Y PNCREAS EXOCRINO.
1. INTRODUCCIN
El hgado es el segundo rgano en tamao, y constituye el 2,5% del total corporal.
Cumple un gran nmero de funciones:
a) Sntesis (glucognesis) y almacenamiento del glucgeno, su hidrlisis
(glucogenlisis) y liberacin de glucosa y formacin de sta desde otros hidratos
de carbono (galactosa o fructosa) o de fuentes no glucdicas (gluconeognesis).
b) Sntesis de cidos grasos y su conversin en cuerpos cetnicos; formacin de
lipoprotenas, colesterol y fosfolpidos.
c) Sntesis de protenas plasmticas (albmina, transferrina, factores de
coagulacin, etc.), conversin y desaminacin de aminocidos y formacin de
urea.
d) Catabolismo y excrecin de hormonas.
e) Metabolismo y almacn de vitaminas y minerales.
f) Secrecin biliar en su doble vertiente, secretora y excretora: la primera favorece
las actividades digestivas; la excretora permite la eliminacin de sustancias
endgenas (bilirrubina, colesterol) y sustancias exgenas (frmacos, alcohol),
previamente modificadas y preparadas para su incorporacin a bilis.
g) Mantenimiento del balance hidroelectroltico.
Es un rgano que recibe un doble aporte sanguneo, arterial y venoso, ste ltimo
procedente del tracto digestivo, del pncreas y del bazo, que se reparte por medio de un
sistema capilar especial, los sinusoides. Esta estructura favorece que capten eficazmente
las sustancias absorbidas en el tracto digestivo. Los hepatocitos, sus clulas ms
abundantes, disponen de un polo sanguneo (sinusoides) y otro biliar (canalculos), lo
que les permite realizar funciones metablicas y exocrinas. Adems, el hgado cuenta
con otros tipos celulares que desempean funciones diversas.

Dietoterapia

387

Dietoterapia

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Dietoterapia

389

El hgado es capaz de responder a las agresiones con una serie de modificaciones bien
descritas desde el punto de vista morfolgico:

Inflamacin: el dao de los hepatocitos ligado a la entrada de clulas


inflamatorias se denomina hepatitis. La inflamacin puede estar limitada a las
zonas de entrada (tractos portales) o afectar al parnquima.

Degeneracin: se produce cuando los hepatocitos atacados por agentes txicos


o inmunolgicos adquieren un aspecto hinchado y edematoso. En este caso, es
posible apreciar en los hepatocitos depsitos de hierro, cobre, bilis, etc. Si lo que
se acumula es grasa se habla de esteatosis.

Necrosis: El aspecto de los hepatocitos necrosados puede indicar la causa que


ha originado su muerte. As, se habla de necrosis por coagulacin (origen
isqumico), por lisis (origen osmtico), eosinoflica (origen txico o
inmunolgico), etc. Tambin las zonas de necrosis son variables, existiendo
necrosis centrolobulillar de etiologa txica o isqumica, necrosis focal, y
necrosis de separacin entre el parnquima perioportal y los espacios porta.

Fibrosis: el ataque txico continuo del hgado o su inflamacin crnica puede


generar la aparicin de fibrosis. Su inicio puede ser portal, centrolobulillar o
sinusoidal. La fibrosis suele ser irreversible y slo en algunas concretas
(esquistosomiasis o hemocromatosis) se obtienen regresiones teraputicas.

Cirrosis: el ataque parenquimatoso continuado y la fibrosis desarrollada suelen


dar lugar a la aparicin de una serie de alteraciones morfolgicas que se conocen
como cirrosis.

Dietoterapia

390

Anorexia

Maladigestin

Disgeusia

Malabsorcin

Nuseas y
vmitos

Esteatorrea
DESNUTRICIN

Valoracin nutricional:
Control ponderal y antropomtrico
Balance de nitrgeno 3-metilhistidina
Protenas viscerales
Funcin inmunitaria

Tratamiento:
Restriccin variable de slido y lquidos
Tratamiento con diurticos
Vigilancia de la glucemia e insulina
Alimentacin enteral si es posible

Datos clnicos:
Pruebas de funcionamiento heptico
anmalas
Alteracin de los niveles de aminocidos
Dficit de vitaminas / minerales
Hipoglucemia en ayuno

Nutrioterapia:
Mayor consumo de energa
Si hay esteatorrea, reemplazar
parcialmente AG cadena larga por AG
cadena media
Mayor aporte de protenas en cirrosis
compensada
Suplementos de vitaminas y minerales

Dietoterapia

391

La lesin heptica puede originarse por multitud de causas cuya patogenia y curso es
variable. Algunas se resuelven sin secuelas y otras dan lugar a patologas especficas.
Las enfermedades del hgado pueden ser agudas o crnicas, hereditarias o adquiridas.
Para un desarrollo ms esquemtico se dividen en dos grandes bloques, enfermedades
que afectan el parnquima heptico y enfermedades que afectan la formacin y
secrecin de la bilis.
El pncreas es una glndula de aspecto lobulado, plana y de consistencia blanda. Pesa
unos 100 gr. Mide entre 14 y 18 cm de derecha a izquierda, entre 2 y 9 cm en sentido
crneo-caudal y tiene un grosor de 2 a 3 cm. Est dispuesto transversalmente en el
retroperitoneo, por debajo del eje celaco, en una posicin variable entre la primera y
tercera vrtebra lumbar. El pncreas no tiene mesenterio, lo que explica en parte la
dificultad de la reseccin en bloque con bordes quirrgicos amplios. A pesar de ser un
rgano fijo, se mueve algunos centmetros con la respiracin y se desplaza, hasta la
altura correspondiente a 2 cuerpos vertebrales, cuando el cuerpo pasa del decbito a la
posicin erecta. De derecha a izquierda y de abajo a arriba el pncreas se divide en
cabeza, en la que se distingue su porcin ms caudal con el nombre de proceso
uncinado, cuerpo y cola.
La vascularizacin de la cabeza del pncreas procede de las arterias
pancreaticoduodenales superior e inferior, que a su vez irrigan la segunda porcin del
duodeno. Por este motivo, la reseccin de la cabeza del pncreas debe acompaarse
tambin de la exresis del duodeno para evitar la necrosis isqumica. El resto del riego
sanguneo de la glndula depende de las ramas de las arterias esplnica y mesentrica
superior.

Dietoterapia

392

El drenaje venoso del pncreas se realiza a travs de la vena porta. La sangre procedente
de la porcin ceflica del pncreas drena a las venas pancreaticoduodenales hacia la
vena mesentrica superior y la porcin medial y caudal del pncreas drena a la vena
esplnica.
La secrecin exocrina del pncreas llega al duodeno a travs de un conducto principal
(conducto de Wirsung) y de un conducto accesorio (conducto de Santorini). Se han
observado diversas variaciones en el tamao y en las conexiones de ambos conductos
con el duodeno.
El pncreas, en tanto que es un tejido con una gran actividad endo y exocrina, tiene un
rico tejido intersticial linftico. Los ganglios linfticos regionales son los ganglios
peripancreticos (pancreaticoduodenales) y los ganglios de la arteria heptica, los
celacos y los del hilio esplnico. La inervacin del pncreas procede del nervio vago y
de los nervios esplcnicos. Los primeros conducen los impulsos que controlan la
secrecin exocrina mientras que los segundos conducen la sensibilidad al dolor.
Embriolgicamente, se forma por dos brotes originados del epitelio endodrmico del
duodeno primitivo. Estos dos primordios pancreticos, uno ventral y otro dorsal se unen
al final del desarrollo embrionario para formar un nico rgano.
Algunas alteraciones producidas durante este proceso explican las dos malformaciones
pancreticas ms frecuentes: el pncreas anular y el pncreas heterotpico. En el primer
caso, la anomala se debe a la falta de rotacin sobre el duodeno del primordio ventral,
de modo que el duodeno queda rodeado completamente por la glndula. En el segundo
caso, se observa tejido pancretico en cualquier sitio del tubo digestivo. Por lo regular,
se localiza en la mucosa gstrica y en el divertculo de Meckel. En estos sitios, se
pueden presentar todas las anomalas patolgicas caractersticas del pncreas.
El pncreas es una glndula mixta. La secrecin digestiva o exocrina a travs de los
conductos pancreticos est formada por agua y electrolitos (clulas centroacinares) y
enzimas (clulas acinares). El bicarbonato es el electrolito ms abundante (25 -156
mEq/litro). Se ha calculado que el volumen que el pncreas puede verter al duodeno es
de unos 5 ml/min. Los enzimas se liberan al duodeno en forma de proenzimas que se
activan en la luz intestinal. La regulacin de la secrecin exocrina es un proceso
complejo en el que intervienen diferentes hormonas peptdicas y la estimulacin
colinrgica a travs del vago. Las hormonas ms importantes en la regulacin de la
secrecin enzimtica son la secretina y la CCK. La gastrina tambin participa en dicha
regulacin. La ingesta produce la liberacin de gastrina que acta sobre la secrecin
moderada de enzimas pancreticos. La llegada de quimo al duodeno provoca la
secrecin de secretina y de CCK que actan, respectivamente, sobre la produccin de
jugo pancretico rico en electrolitos y en enzimas. Los enzimas pancreticos hidrolizan
las protenas, las grasas, los azcares y los cidos nucleicos lo que permite que sean
absorbidos por el intestino.
La secrecin endocrina est constituida fundamentalmente por la insulina (sintetizada
por las clulas beta de los islotes de Langerhans) y el glucagn (sintetizado por las
clulas alfa de los islotes de Langerhans), ambas regulan el metabolismo energtico del
organismo.

Dietoterapia

393

2. HEPATITIS
2.1. Introduccin
La hepatitis o citlisis heptica de origen inflamatorio es una alteracin con etiologa
mltiple. Se puede producir por infeccin viral, agresin txica, enfermedad
inmunolgica y trastorno metablico o isqumico. Suele ser oligo o asintomtica. En
cualquier caso, sus manifestaciones son inespecficas y similares en todas ellas,
independientemente de su etiologa.

Inflamacin del hgado.


Cambios metablicos no muy importantes y transitorios (diferencia con
cirrosis).
Mantenimiento de la funcin heptica.

2.2. Fisiopatologa
Nuseas y vmitos (complican una alimentacin correcta).
Astenia y cansancio extremo.
Fiebre.
Ictericia.
Fuerte anorexia (complica una alimentacin correcta).
Aumento del catabolismo proteico.
2.3. Etiologa
Virus, bacterias, txicos (frmacos), alcohol, obstruccin de vas biliares.
2.4. Pautas dietticas
Objetivos:
a) Regenerar tejido heptico daado.
b) Prevenir un dao mayor.
Energa:
El gasto energtico no se modifica, salvo que haya fiebre (aumenta un 13% el
metabolismo en reposo por cada grado de temperatura que aumenta de 37C).
Si no hay fiebre, la dieta ser normoenergtica.
Protenas:
Hay que aumentar el aporte de protenas por ser una patologa hipercatablica (1-1,5
g/Kg/da).
Lpidos:
Aporte variable en funcin del grado de tolerancia (25-35% de la energa).

Dietoterapia

394

La grasa genera trabajo heptico (producir bilis).


Ventajas para tratar la anorexia: la gras aaumenta la palatabilidad y aporta gran cantidad
de energa en poco volumen.
Hidratos de carbono:
Es el macronutrientes que menos trabajo le da al hgado y los aportes sern necesarios
para completar el 100% de la energa.
Alcohol:
Eliminarlo por ser hepatotxico.
Fibra:
Reducir el aporte de fibra debido a la anorexia.
Distribucin de las comidas:
Fraccionamiento de las comidas debido a la anorexia.
3. CIRROSIS
3.1. Fisiopatologa
La cirrosis heptica es una enfermedad crnica caracterizada por una alteracin difusa
de la arquitectura heptica con presencia de fibrosis y ndulos de regeneracin. Estos
cambios conducen al desarrollo de hipertensin portal e insuficiencia heptica que
condicionan las posibles complicaciones que se pueden presentar. Hay que tener en
cuenta que la cirrosis heptica es un factor predisponente para el desarrollo de
carcinoma hepatocelular, con un riesgo del 20% a los 5 aos de seguimiento.
La cirrosis heptica se puede clasificar en compensada o descompensada. Se denomina
cirrosis descompensada cuando se asocia a la presencia de alguna de las siguientes
complicaciones mayores: hemorragia digestiva, ascitis, encefalopata heptica o
ictericia.
La mayora de las complicaciones de la cirrosis se producen como consecuencia del
desarrollo de hipertensin portal. Este es un sndrome muy frecuente, caracterizado por
un aumento patolgico de la presin hidrosttica en el territorio venoso portal y la
consiguiente formacin de colaterales porto-sistmicas, que derivan gran parte del flujo
sanguneo portal hacia la circulacin general, sin pasar por el hgado.

Enfermedad crnica (hepatitis no).


Destruccin y degeneracin difusa (extendida) de las clulas del
parnquima heptico.
Incremento del tejido conectivo (no funcional).
Desorganizacin de la arquitectura lobular y vascular.
Prdida de funcionalidad.

Dietoterapia

395

Alteraciones que se producen:

Anorexia.
o Contribuye a la desnutricin.
Problemas digestivos.
o Nuseas y vmitos.
 Alteracin de la absorcin.
 Obstruccin de vas biliares.
o Si hay dficit en la produccin de bilis, habr como consecuencia dficit
de absorcin de grasa y se producir esteatorrea, con prdida de
vitaminas liposolubles.
Alteraciones metablicas.
o Aumento del gasto energtico provocado por citokinas.
o Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono.
 Disminuye el aclaramiento heptico de insulina, como
consecuencia hay hiperinsulinemia.
 Resistencia perifrica a la insulina.
 Prdida de reserva de glucgeno: catabolismo proteico nocturno
(para evitar hipoglucemia nocturna).
o Alteraciones del metabolismo de las protenas.
 Aumento del catabolismo por las citokinas produce prdida de
masa muscular.
 Disminuye la sntesis de protenas sricas (edemas).
 Aumenta la sntesis de protenas de fase aguda por inflamacin
(protena C reactiva).
 Aumento de las concentraciones sricas de aminocidos
aromtico sy disminucin de aminocidos ramificados (una razn
por la que puede progresar hacia una encefalopata heptica).
o Alteraciones del metabolismo de los lpidos.
 Aumento de liplisis por citokinas.
 Dficit de sntesis de lipoprotenas.
Reduccin de lpidos sricos (porque el colesterol y
triglicridos no salen del hgado).
Hgado graso.

Dietoterapia

396

Hgado
TAV
(Tejido adiposo
visceral)

(la mayora
van aqu)

Hgado
graso

AGL
Otros
tejidos
(poca)

TAS
(Tejido adiposo
subcutneo)

AGL
Todos los
tejidos

Carencias vitamnicas y minerales.


o Anorexia.
o Prdida de vitaminas liposolubles (esteatorrea).
o Vitamina D: dficit de activacin (no ocurre el primer paso de la
activacin, que suele ocurrir en el hgado y por tanto, tambin se inhibe
la activacin principal en el rin).
o Vitamina A: bajo almacenamiento, dficit de RBP (Protena Fijadora de
Retinol), en cirrosis alcohlica, dficit de transformacin de retinol a
retinal, por consumo de ADH en el metabolismo del alcohol.

Los niveles hepticos de vitamina A van disminuyendo de forma progresiva con la


gravedad de la hepatopata alcohlica, ya que el alcohol compite con el retinol en la
deshidragonacin, impidiendo la formacin de retinal y por tanto de rodopsina,
afectando la visin nocturna.

Dietoterapia

Retinol
Etanol

397

ADH
ADH

Retinal
Acetaldehdo

ADH = Alcohol deshidrogenasa

Tengo la misma ruta con la ADH. Si


tengo mucho etanol, la ADH est
ocupada y no pasa el retinol a retinal.

o Vitamina B1: dficit de activacin.


o Vitamina B6: degradacin del fosfato de piridoxal.
o Calcio: formacin de jabones por esteatorrea.
o Potasio: prdida por vmitos y prdida por diurticos para tratar edemas.
o Hierro: disminucin de los depsitos de ferritina.
Desnutricin.
o Por todo lo dicho anteriormente.
Alteraciones circulatorias.
o Hay una resistencia venosa portal que produce hipertensin portal.
o La principal complicacin es el sangrado por rotura de varices esofgicas
y gstricas.
o Un incremento de presin venosa portal da lugar a la formacin de una
red vascular que derivan la sangre del territorio portal a la circulacin
sistmica impidiendo su llegada al hgado. Derivacin porto-sistmica
(causa de enfermedad heptica).
o Otras manifestaciones son: ascitis (agravada por la hipoalbuminemia),
encefalopata heptica, bacteriemia, etc.

La hipertensin portal (HTP) es un sndrome caracterizado por un incremento de la


presin venosa portal que da lugar a la formacin de una red vascular extensa de
colaterales portosistmicas que derivan la sangre del territorio portal a la circulacin
sistmica impidiendo su llegada al hgado. Como resultado, se produce una serie de
alteraciones metablicas, hemodinmicas y humorales que originan diversas
manifestaciones clnicas. La principal complicacin es el sangrado por rotura de varices
esofgicas. Otras manifestaciones son: ascitis, encefalopata heptica, bacteriemia y
alteraciones en el metabolismo de compuestos endgenos y xenobiticos.
En su fisiopatologa se incluyen las modificaciones en el flujo sanguneo o en la
resistencia vascular. El gradiente de presin portal, es decir, la diferencia entre la
presin portal y la de la vena cava inferior, es el producto del flujo sanguneo portal y la
resistencia vascular. El aumento de la resistencia vascular es un factor primario en la

Dietoterapia

398

patofisiologa de la HTP, y puede producirse en distintas localizaciones dentro del


sistema venoso portal. El incremento de la resistencia vascular se debe, en parte, a las
alteraciones de la arquitectura vascular causadas por la fibrosis y la existencia de
ndulos de regeneracin y, en parte, a la presencia de componentes contrctiles del
tejido conectivo. Estos componentes (p. ej., miofibroblastos o lipocitos) pueden
modificarse por sustancias vasoactivas tales como las endotelinas.
El incremento del flujo sanguneo es caracterstico de los estadios avanzados de HTP y
se produce como resultado de la vasodilatacin arteriolar de los rganos esplcnicos que
drena la vena porta. El mecanismo de la hiperemia esplcnica es multifactorial y se
relaciona con un incremento en los niveles circulantes de diversos vasodilatadores.
Entre los vasodilatadores de origen sistmico se encuentra el glucagn, que se acumula
en la circulacin sistmica debido a una mayor produccin y a una reduccin de su
aclaramiento heptico. La infusin de somatostatina, que tiene un potente efecto
vasoconstrictor del lecho vascular esplcnico, reduce los niveles circulantes de
glucagn, lo que sugiere su importante papel en el mantenimiento de la circulacin
hiperdinmica. Sin embargo, la somatostatina no llega a normalizar el flujo, lo que
indica que deben existir factores adicionales. Adems, la somatostatina inhibe la
liberacin de otros pptidos vasodilatadores esplcnicos como el pptido intestinal
vasoactivo (VIP) y la sustancia P.
El papel de vasodilatadores locales elaborados por el endotelio de los vasos de
resistencia est adquiriendo gran relevancia. El ms importante de dichos factores es el
xido ntrico (NO), cuya biosntesis est incrementada en modelos de HTP por la
activacin de la xido ntrico sintasa, aunque tal incremento puede ser primario o
secundario en el desarrollo de la circulacin hiperdinmica. Dicha circulacin
hiperdinmica se encuentra mediada en parte por la vasodilatacin, aunque sta no
constituye una explicacin por s misma. En diversas situaciones de HTP tambin se ha
encontrado una expansin del volumen plasmtico debida a la retencin de sodio y
agua. Es probable que la vasodilatacin, la retencin de sodio y el desarrollo de una
circulacin hiperdinmica sean fenmenos secuenciales. La HTP y la vasodilatacin
consecuente producen un secuestro de sangre en la circulacin mesentrica
vasodilatada. Como resultado de ello, hay un menor llenado del espacio vascular
sistmico que induce a los barorreceptores a estimular el sistema nervioso simptico, el
eje renina-angiotensina y la liberacin de vasopresina. Se origina as retencin renal de
sodio y agua, que incrementa el volumen plasmtico y exacerba la circulacin
hiperdinmica.
El sangrado por varices esofgicas es una complicacin frecuente y grave de la HTP,
con una mortalidad que se aproxima al 50%. Las varices esofgicas se producen por
dilatacin de las anastomosis portosistmicas entre las venas esofgicas inferiores y las
venas gstricas cortas.

Dietoterapia

399

La ascitis es la acumulacin de un exceso de lquido en la cavidad peritoneal. Existen


dos tipos clnicos: transudativa (caracterstica tanto de la cirrosis como de situaciones de
hipoalbuminemia) y exudativa (que aparece en carcinomatosis e infecciones). En la
ascitis transudativa el lquido es fluido, acuoso y en ocasiones amarillento; la
concentracin de protenas es generalmente inferior a 2,5 g/dl. En la ascitis exudativa el
lquido es espeso, a veces turbio, rico en protenas y con microorganismos o clulas
cancergenas. La ascitis es el primer signo de descompensacin en la mayora de los
pacientes cirrticos y se asocia con un pronstico negativo. Las causas de su aparicin
en la cirrosis pueden ser diversas: la HTP favorece la produccin de ascitis por la
elevacin de la presin hidrosttica en el lecho esplcnico. La hipoalbuminemia puede
tambin contribuir debido a la reduccin de la presin onctica del plasma. La

Dietoterapia

400

dilatacin arteriolar perifrica y las mltiples fstulas arteriovenosas que se producen en


la cirrosis dan lugar a la retencin renal de sal y agua.

Anemia hemoltica.
o Cantidades elevadas de colesterol en la membrana de los glbulos rojos
(eritrocitos o hemates) produce una debilidad de la membrana y se
produce lisis celular al pasar por los capilares estrechos.
Defectos de coagulacin.
o Por dficit de factores de coagulacin (los sintetiza el hgado).
Encefalopata heptica.

Dietoterapia

401

Dietoterapia

402

3.2.Etiologa
Hepatitis crnica y alcoholismo crnico. Ms de la mitad de los casos de cirrosis en
Espaa se deben al alcohol.
3.3. Pautas dietticas
No existe una dieta estndar, sino que depende de: la etiologa y del estado evolutivo de
la enfermedad. Es necesario un conocimiento preciso de cada caso en particular.
Objetivos:
a)
b)
c)
d)

Detener la deplecin de nutrientes.


Repleccionar los depsitos afectados.
Minimizar efectos de la derivacin porto-sistmica.
Compensar los dficti de utilizacin de nutrientes.

Tabla 1. Requrimientos nutritivos en las hepatopatas crnicas.


Condicin clnica
Energa no proteca
Protenas o aminocidos
(Kcal/Kg/da)
(g/Kg/da)
Cirrosis compensada
25-35
1,0-1,2
Cirrosis descompensada
35-40
1,5
Desnutricin
35-40
1,5

Si el paciente est desnutrido: dieta hiperenergtica (40-45 Kcal/Kg/da).


Si el estado nutricional es correcto: dieta normoenergtica (35 Kcal/Kg/da).
Toleran las dietas ricas en protenas (1,2-1,5 g/Kg/da) y caloras, sin que se produzca
una exacerbacin de la encefalopata heptica, la azoemia o la retencin de lquidos.
Los aportes ricos en protenas se acompaan, en la mayora de los pacientes con
cirrosis, de mejoras del equilibrio nitrogenado y de los ndices nutricionales. Si
existiese insuficiencia funcional o conexiones portosistmicas de cierto calibre, debe
restringirse cuidadosamente este aporte hasta el lmite que no ofrezca peligro.
La cantidad inicial de protenas que se puede suministar a un cirrtico para estudiar su
tolerancia puede ser la de 0,7 g/Kg/da, cifra que, por lo comn, es bien aismilada por el
cirrtico aisntomtico, sobre la que pueden hacerse elevaciones de 10 gramos cada 3-4
das, bajo observacin clnica cuidadosa.
Edemas: restriccin de agua y sodio.

Dietoterapia

403

Tabla 2. Terapia nutricional en la cirrosis.


Cirrosis sin encefalopata
No hacer restriccin proteica (1,0-1,2 g/Kg/da).
Hidratos de carbono complejos. Aumento del aprote calrico en la dieta (30-35
Kcal/Kg/da).
Comidas pequeas y frecuentes; no olvidar toma previa antes de descanso nocturno.
Restringir la ingeta de agua slo si existe hiponatremia.
Restriccin de sodio en caso de existir ascitis o edemas.
Suplementar multivitamnicos, calcio, zinc y magnesio en caso necesario.
Cirrosis con encefalopata aguda
Restriccin temporal (0,6-0,8 g/Kg/da) hasta que la causa de la encefalopata sea
diagnosticada y eliminda. Se administrn aminocidos ramificados si el balance
nitrogenado es negativo o el paciente presenta una encefalopata refractaria al
tratamiento.
Volver a intentar una ingesta proteica entre 1,0-1,2 g/Kg/da tan pronto como sea
posible.
Si se necesitase administar frmulas de nutricin enteral o parenteral, deben aportarse
35 Kcal/Kg/da.
Restringir el agua si coexiste hiponatremia.
Restringir el sodio en casos de edemas y ascitis.
Cirrosis con encefalopata crnica
Restriccin proteica (0,6-0,8 g/Kg/da) de frmulas estndar de protenas.
Insistir en la toma de dietas vegetarianas o con alto contenido en fibra y bajos aportes
de protenas de origen animal.
Ofrecer comidas frecuentes ricas en hidratos de carbono y tambin antes del descanso
nocturno.
Restringir la toma de sodio si hay ascitis o edemas.
Restringir el agua si existe severa hiponatremia.
Suplementar vitaminas y minerales segn necesidades.

Dificultades:
a) Los alimentos ricos en protenas son tambin ricos en sodio.
b) Las dietas pobres en sodio son poco palatables.
c) Normalmente se emplean diurticos (furosemida), por lo que las restricciones no
son tan importantes.
d) Sustitutos de sal:
a. KCl: S, dudosa si hay ascitis.
b. NH4Cl: No, por riesgo de encefalopata.
Alcohol:

Prohibido por su toxicidad heptica.


En casos de cirrosis alcohlica es adems la etiologa de la enfermedad.

Dietoterapia

404

Fibra:

Aspectos negativos:
o La fibra insoluble por su textura abrasiva puede producir rotura de
varices esofgicas, produciendo hemorragias (muy peligrosa por dficit
de factores de coagulacin).
o Disminuye la densidad energtica, lo que supone un problema por la
anorexia.
o Es saciante.
o La fibra soluble produce flatulencia (puede producir dolor en estos
pacientes).
Aspectos positivos:
o Evita el estreimiento (riesgo de encefalopata heptica).
Evitar fibra insoluble.
Fibra soluble segn los casos (segn la tolerancia individual).

Fraccionamiento de las comidas:

Aumentar el nmero de ingestas (6 tomas):


o Anorexia.
o Facilitar la absorcin de grasa.
o Facilitar el metabolismo de protenas.
o Facilitar el control de la glucemia.
Suplementos nocturnos ricos en hidratos de carbono complejos:
o Efecto positivo sobre el metabolismo proteico.
o Se evita la hipoglucemia nocturna.

Suplementos: ricos en energa y protenas, vitaminas y minerales (dficit frecuente y


tiene un alto coste la determinacin individual de cada nutriente), TCM, potasio.
Lneas de investigacin:

Mezclas de aminocidos de cadena ramificada (Leucina LEU; Isoleucina


ILE; Valina VAL).
o Mejorar el balance de nitrgeno.
o Equilibrar la relacin de aminocidos aromticos y aminocidos
ramificados para reducir el riesgo de encefalopata heptica.

Dietoterapia

405

Tabla 3. Pautas y caractersticas de la evaluacin del estado nutricional.


Determinacin
Evaluacin de
Deteccin de
Composicin corporal, Obesidad, desnutricin
Antropometra
crecimiento.
crnica y actual.
Metabolismo de
Desnutriciones especficas
Hematologa y
nutrientes y respuesta
de nutrientes, alteraciones
bioqumica
inmunolgica
metablicas.
Ingestin de nutrientes. Deficiencias y excesivo
Historia diettica
aporte de nutrientes.
Datos
clnicos
y
Deficiencias especficas de
Historia clnica y examen
anamnesis.
nutrientes; interaccin
fsico
enfermedad / frmaco /
nutriente.
Factores ambientales,
Desnutriciones secundarias y
Informe psicosocial
sociales, econmicos.
asociadas a cultura,
educacin, hbitos.

Tabla 4. Factores que alteran la interpretacin de los ndices de valoracin


nutricional en la hepatopata grave
Variable
Factores
Edema, ascitis, diurticos.
Peso corporal
Edema, ascitis, distribucin grasa corporal.
antropometra
Desnutricin, envejecimiento, disminucin de la masa
ndice creatinina/estatura
corporal y del consumo de protena, funcin renal,
alteracin de la tasa de produccin heptica de
creatinina.
El nitrgeno se retiene como amoniaco, sndrome
Balance de nitrgeno
hepatorrenal.
Excrecin
de
3-metil Alimentacin, traumatismo, infeccin y funcin renal.
histidina
Sntesis de protenas viscerales, estado de hidratacin,
Protena visceral
insuficiencia renal.
Insuficiencia heptica o renal, desequilibrio
Estado inmunitario.
electrolticos, infecciones.

Dietoterapia

406

Tabla 5. Diseo de asistencia nutricional para el trasplante heptico


Pretrasplante
Dos
primeros Primer
ao
meses postrasplante postrasplante
Alta cantidad de
Caloras moderadas Mantenimiento del
Energa
caloras (> del 20% (basal +15-30%)
peso (basal + 10del gasto energtico
20%)
basal)
Protena moderada Alto contenido de
Protena moderada
Protenas
(1,0-1,5 g/Kg/da)
protena (1,2-1,75
g/Kg/da)
Segn se requieran 20-30% de caloras, Baja en grasa
Grasas
no de protenas
(30% de caloras)
Alto contenido
70% de caloras no Reduccin de
Hidratos de
de protenas
hidratos de carbono
carbono
simples
2-4 g/da (segn indicacin)
Sodio
Restringir a 1,0-1,5 Segn se requiera
Lquidos
L/da
800-1200 mg/da
1200-1500 mg/da
Calcio
Suplemento diario para cumplir
Suplemento diario
Vitaminas y
recomendaciones. Vitaminas
para cumplir
minerales
hidrosolubles y liposolubles adicionales
recomendaciones
segn indicacin
4. ENCEFALOPATA HEPTICA
4.1. Fisiopatologa
Conjunto de alteraciones neurolgicas, mentales y electroencefalogrficas que se
observan en pacientes con insuficiencia heptica grave.

Dao heptico (prdida de la funcin heptica).


Derivacin porto-cava.
Acceso a encfalo, sin pasar por el hgado, de productos txicos procedentes del
intestino.

Un estado reversible de alteracin en la funcin cognitiva o de la conciencia que ocurre


en pacientes con enfermedad heptica aguda o crnica o shunts porto-sistmicos. Siendo
una alteracin funcional neurotransmisora, no tiene sustrato anatomopatolgico
concreto. Las manifestaciones son consecuencia del trastorno en el sistema nervioso
central provocado por la incapacidad del hgado para metabolizar sustancias
neurotxicas, la mayora de ellas procedentes del intestino. La aparicin de
encefalopata heptica es de mal pronstico en cualquier enfermedad heptica.

Dietoterapia

407

CEREBRO
AMONIO

HGADO

Protenas de
hemorragias
digestivas

Hipercatabolismo
proteico
Elevada
ingesta
proteica

Amonio
Mercaptanos
+
+
Bacterias
Aminocidos
Intestinales
azufrados

Aminocidos
+
Protenas

INTESTINO

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408

Factores desencadenantes:

Estreimiento: las heces estn ms tiempo en el intestino y se absorben ms.

Sangrado esofgicas y gstricas: las protenas de la sangre son catabolizadas por


bacterias.

Consumo de alcohol.

Desequilibrios hidroelectrolticos.

Hiperamonemia.

Ingesta excesiva de protenas.

Hipercatabolismo proteico.

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Tabla 6. Factores precipitantes, mecanismo de accin


encefalopata heptica.
Factores precipitantes
Mecanismo de accin
Hemorragia de vas
Aumento en la produccin
digestivas (varices
de amoniaco intestinal por
gastroesofgicas, erosiones la digestin de la sangre
gastroduodenales)
intraluminal
Infecciones
El aumento del
(peritonitis bacteriana
catabolismo tisular supone
espontnea, infeccin
una carga endgena de
urinaria, infeccin
nitrgeno que provoca un
respiratoria)
aumento del amoniaco y
puede causar insuficiencia
renal prerrenal
Insuficiencia renal
Disminuye la eliminacin
de productos nitrogenados,
aumento de secrecin
digestiva de urea, que es
degradada en el intestino
producindose amoniaco
Desequilibrios
La alcalosis metablica
hidroelectrolticos
favorece el paso de
(diurticos, vmitos,
amoniaco a travs de la
diarrea)
barrera hematoenceflica.
La hipocalemia favorece la
produccin renal de
amoniaco
Sedantes (benzodiacepinas, Niveles anormalmente
barbitricos, analgsicos)
altos por alteracin del
metabolismo heptico; en
el caso de las
benzodiacepinas
sensibilidad exagerada por
hiperactividad
GABArgica
Estreimiento
El trnsito intestinal lento
deja ms tiempo para que
las bacterias acten sobre
los sustratos nitrogenados
de la dieta y se produzca y
absorba ms cantidad de
amoniaco
Exceso de protenas en la
Aumento de la produccin
dieta
de amoniaco en el intestino

409

y anlisis (estudios) de la
Estudio
Anlisis de heces y/o
colocacin de sonda
nasogstrica
Cultivo de fluidos
corporales, especialmente
en la ascitis

Qumica sangunea

Qumica sangunea

Uroanlisis para
benzodiacepinas,
narcticos y otros sedantes

Historia clnica

Historia clnica

Dietoterapia

410

Hay varias teoras que explican la encefalopata heptica:


1. Teora del amonio

El amonio llega al cerebro a travs de la barrera hematoenceflica (BHE).

El cerebro no dispone del ciclo de la urea.

Acumulacin de amonio en el cerebro.

Tabla 7. Evidencias a favor del papel del amonaco en la encefalopata heptica.


El amonaco est aumentado en el 80-90% de los pacientes con encefalopata heptica.
Los compuestos nitrogenados inducen encefalopata heptica en pacientes con cirrosis
o shunts portosistmicos.
La glutamina en el LCR, derivada del metabolismo astrocitario del amonaco, est
aumentada en prcticamente todos los pacientes con encefalopata heptica.
En pacientes con errores congnitos en el ciclo de la rea, los niveles elevados de
amonaco se asocian con encefalopata y los tratamientos dirigidos a prevenir/reducir el
amonaco adems previenen/mejoran la encefalopata.
Los tratamientos dirigidos a reducir la llegada de amonaco y otras sustancias
nitrogenadas al sistema nervioso central benefician a los pacientes con tendencia a la
encefalopata heptica.
Se han descrito mltiples mecanismos para la neurotoxicidad del amonaco.
Tomado de: J. Gonzlez-Abraldes, A. Mas. Encefalopata heptica, patogenia y formas
clnicas. Medicine 2000; 8(10): 508-15.

2. Teora del desequilibrio de neurotransmisores


En la barrera hematoenceflica (BHE) hay transportadores comunes para aminocidos
aromticos y ramificados. En personas sanas hay un efecto de competencia pero entran
en proporcin al cerebro.
Cuando hay mucha cantidad de aminocidos aromticos y pocos aminocidos
ramificados en la sangre hay una alteracin en la proporcin que pasan la BHE (hay que
tener en cuenta que estos aminocidos son precursores de neurotransmisores).
La mayora de los casos de encefalopata heptica ocurre en pacientes cirrticos, y
menos de 5% se presenta en pacientes no cirrticos. La combinacin de encefalopata
heptica y hemorragia de vas digestivas es de muy mal pronstico. Luego del primer
episodio de encefalopata heptica debida a cirrosis la supervivencia es de 42% a un ao
y de 23% a tres aos, por lo cual se debe considerar el trasplante heptico.
La encefalopata heptica es un trastorno neuropsiquitrico que cursa con alteraciones
neuromusculares y en la conducta y obedece a mltiples causas: hemorragia
gastrointestinal, anormalidades hidroelectrolticas, uremia, inflamacin, empleo de
sedantes, estreimiento y alcalosis. La encefalopata heptica puede presentarse bajo
dos formas: como encefalopata portosistmica o asociada al fracaso heptico agudo.

Dietoterapia

411

Tabla 8. Cuatro estados de la encefalopata heptica.


Estado Sntomas
Confusin leve, agitacin, irritabilidad, alteraciones del sueo, disminucin
I
de la atencin.
Letargo, desorientacin, conducta inadecuada, somnolencia.
II
Somnolencia pero despertable, habla incomprensible, confusin, conducta
III
agresiva en vigilia.
Coma.
IV
sta ltima se manifiesta como un sndrome clnico resultante de una inflamacin o
necrosis heptica de inicio rpido. El trastorno neurolgico evoluciona desde
alteraciones de la consciencia hasta un estado de coma en el plazo de horas o das. La
muerte se produce por el incremento de la presin intracraneal causada por un edema
cerebral progresivo. La encefalopata portosistmica es consecuencia de la HTP,
normalmente debida a cirrosis. Se trata de un sndrome neurolgico agudo caracterizado
por alteraciones de la conducta y de la consciencia, signos musculares y cambios
electroencefalogrficos. Aunque no se conocen los mecanismos fisiopatolgicos
responsables, parece ser que las clulas ms vulnerables son los astrocitos, que:

En el fallo agudo se hinchan y aumentan la presin intracraneal, ya que la


expresin del transportador de glutamato GLT-1 se reduce, lo que aumenta la
concentracin extracelular de glutamato.

En el fallo crnico sufren cambios caractersticos conocidos como astrocitosis


de Alzheimer tipo II. En la encefalopata portosistmica los astrocitos tienen
alterada la expresin de protenas como la monoamina oxidasa B, glutamina
sintetasa y los receptores de benzodiacepinas de tipo perifrico. Adems, ciertas
protenas neuronales como la monoamina oxidasa A y la xido ntrico sintasa se
alteran.

Muchos de estos cambios se atribuyen al efecto txico del amoniaco y/o del manganeso
que, al no poder ser excretados por el sistema hepatobiliar, se acumulan en el cerebro.
Otros compuestos como mercaptanos, cidos grasos de cadena corta, fenoles o
sustancias con actividad tipo benzodiacepina, pueden tambin participar en el proceso.
El depsito de manganeso en el globo plido puede ser responsable de los sntomas
extrapiramidales tpicos de la encefalopata portosistmica. Se han relacionado con el
trastorno otros neurotransmisores como la serotonina, las catecolaminas y los opioides.
Normalmente el amoniaco se transforma en urea en el hgado y sus niveles plasmticos
son reducidos (550 pmol/l). En la cirrosis existe una marcada elevacin de dichos
niveles debida al cortocircuito portosistmico y a la inhibicin del ciclo de la urea en el
hgado. El amoniaco interfiere el metabolismo energtico cerebral por estimulacin de
la gluclisis e inhibicin del ciclo del cido tricarboxlico, lo que favorece la formacin
de glutamato. Los cidos grasos de cadena corta, normalmente catabolizados por el
hgado, pueden tener efectos neurotxicos. Los fenoles, derivados de aminocidos
aromticos, inhiben la respiracin mitocondrial.
Finalmente, se ha detectado en el lquido cefalorraqudeo la presencia de compuestos
tipo benzodiacepinas, tales como el diazepam y el N,N-demetildiazepam, que son

Dietoterapia

412

moduladores alostricos positivos de los receptores del cido -aminobutrico. La


presencia de compuestos tipo benzodiacepinas y los niveles elevados de glutamato
producen un aumento del tono de los receptores del sistema neurotransmisor del cido
-aminobutrico.
4.2.Tratamiento diettico
Los objetivos nutricionales son las siguientes:
a) Conservar el estado nutricional del paciente administrando una cantidad correcta
de energa, protenas, vitaminas, oligoelementos y electrolitos.
b) Prevenir y mejorar la encefalopata heptica evitando los factores dietticos
desencadenantes.
Caractersticas de la dieta:

Aporte energtico:
o Asegurar que ingiera cantidad correcta de energa.
o Puede existir un aumento del catabolismo proteico, es necesario cubrir
las necesidades calricas para asegurar un correcto aprovechamiento de
las protenas administradas.
o Cuando se utilizan dietas hipoproteicas deber consumirse una mayor
proporcin de energa en forma de hidratos de carbono (55-65% del
total).

Aporte de grasas:
o Deben administrarse con precaucin en la dieta, ya que segun la
enfermedad de base la absorcin de grasas puede estar afectada.
o La esteatorrea es poco frecuente y habitualmente leve (menos de 10 g de
grasa/24 horas) en cirrosis de causa viral o alcohlica.
o En caso de esteatorrea grave sustituir TCL por TCM.

Aporte de protenas:
o Restriccin severa de protena a 20 g durante 2-3 das. El objetivo es
reducir el amonio.
o El tratamiento diettico una vez superada la cirrosis ser el incremento
gradual de aporte proteico 10 gramos cada 3 das hasta llegar a 1
g/Kg/da para evitar un balance de nitrgeno negativo.

Vitaminas y minerales:
o El abuso de alcohol produce deficiencia de: tiamina, riboflavina, folatos,
zinc, vitaminas A y D.
o La cirrosis y la insuficiencia heptica alteran el metabolismo y/o
almacenamiento de ciertas vitaminas (A, D, E, K, tiamina).
o Se recomienda utilizar suplir la dieta con suplementos vitamnicos que
incluyan vitaminas del grupo B y cinc.

Dietoterapia

413

o En caso de malabsorcin o sospecha de dficit de alguna vitamina


liposoluble se administrarn vitaminas A, D, E o K por va enteral o
parenteral.

Lquidos y sodio:
o Necesario restringir agua y sodio en retencin hidrosalina (ascitis o
edemas).
o La restriccin vriar en funcin de la situacin clnica del apciente y de
las concentraciones de electrolitos en sangre.

Caractersticas de las comidas:


o Suele ser mejor aceptada una dieta de textura blanda.
o Fraccionar la comida en 6-7 tomas pequeas durante el da.
o Alimentos apetitosos y atracticos para estimular el apetito.
o La mayor parte d elos alimetnos deben proporcionarse por la maana, ya
que al final del da estos pacientes suelen presentar nuseas.

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414

Tabla 9. Ejemplo de dieta confeccionada para un paciente de 70 Kg que presenta


encefalopata heptica (men de 0,75 g de protenas/Kg de peso).
Desayuno
Leche de vaca semidesnatada (125cc) con azcar
Pan (40 g) con mantequilla o margarina (20 g) y mermelada (30 g)
Una manzana mediana (120-130 g)
Media maana
Zumo de frutas natural o envasado (175 cc)
Pan (40 g) con queso blanco (30 g) y aceite (10 g)
Comida
Arroz (60 g, peso crudo) con tomate
Zanahoria cocida (120 g)
Merluza a la plancha (50 g) y aceite (20 g)
Pan blanco (25 g)
Un pomelo o una naranja (piezas medianas 120-130 g)
Merienda
T o infusin con azcar
Galletas tipo Mara (3 unidades)
Una pera mediana
Cena
Acelgas (100 g) con patatas (150 g)
Ensalada de lechuga y tomate (100 g)
Tortilla francesa de un huevo pequeo (40 g)
Aceite (20 g)
Recena
T o infusin con azcar
Caractersticas del men: energa 2500 Kcal protenas 53 g (10%) hidratos de
carbono: 290 g (58%) lpidos: 73 g (32%)

Otras medidas a tomar:

Reducir la protena procedente de hemorragias (sondaje, laxantes).


Destruccin de la microbiota intestinal (neomicina antibitico) y posterior
repoblacin con yogur. La neomicina en tratamientos prolongados puede
presentar efectos secundarios, como insuficiencia renal.

4.3. Lneas de investigacin


Mezclas de aminocidos de cadena ramificada (LEU, ILE, VAL) para equilibrfar la
relacin de aminocidos aromticos y ramificados.

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415

5. ENFERMEDADES DE LAS VAS BILIARES Y LA VESCULA:


COLELITIASIS
5.1. Fisiopatologa
Formacin de clculos biliares en la vescula y/o en las vas biliares.
Este trastorno se relaciona con la presencia de clculos en la vescula biliar y los
conductos biliares; es una de las enfermedades ms frecuentes: se estima que afecta al
12% de la poblacin occidental y supone casi el 90% de las alteraciones del rbol biliar.
La prevalencia aumenta con la edad, es mayor en la mujer que en el hombre y vara de
unas poblaciones o etnias a otras.
Los clculos biliares pueden formarse en los conductos biliares y, sobre todo, en la
vescula bi liar; estos ltimos pueden ser expulsados al conducto coldoco y de ah al
intestino, o quedar retenidos y enclavados en las vas biliares. Cuando los clculos se
encuentran en la vescula se habla de colelitiasis, y de coledocolitiasis cuando se localizan en el coldoco. Los clculos biliares se forman por la precipitacin de algunos
componentes insolubles de la bilis, principalmente colesterol, bilirrubina y sales de
calcio, tales como carbonato, fosfato o palmitato. Es raro encontrar clculos
qumicamente puros (menos del 10-15%) y adems su composicin suele variar desde
el centro a la periferia. A pesar de esta variabilidad qumica, tradicionalmente se ha
considerado que existen dos tipos principales de afecciones litisicas cuya etiologa,
epidemiologa y factores de riesgo son completamente diferentes:
a)

Litiasis de colesterol: los clculos tienen como componente nico o mayoritario


el colesterol y se producen por anomalas de su metabolismo y transporte
hepatobiliar, as como el de los cidos biliares. Representa el 75% de las litiasis
en los pases occidentales.

b)

Litiasis pigmentaria: los clculos tienen como componente mayoritario la


bilirrubina o su sal clcica y se originan por alteracin del metabolismo y
excrecin biliar del pigmento. Son menos frecuentes (20-25% de las litiasis
occidentales).

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416

Dietoterapia

417

Adems de estos dos tipos principales, en raras ocasiones se encuentran clculos de


carbonato clcico puro, con aspecto pastoso y color blanquecino. Las principales
manifestaciones clnicas de la litiasis biliar son: clico heptico, caracterizado por dolor
intenso, continuo y duradero (unas 2 horas) en el hipocondrio derecho y el epigastrio,
que puede irradiar a la espalda; a menudo se acompaa de vmitos. Dispepsia biliar,
intolerancia a las grasas, leche y chocolate, nuseas posprandiales, pirosis y flatulencias.
Colecistitis o inflamacin crnica si la obstruccin es duradera. Colecistitis por la
obstruccin intermitente del conducto cstico.
5.2. Etiologa
El colesterol es insoluble en agua y favorece su solubilizacin: fosfolpidos y sales
biliares.
Suele ser debido:

Cambios en la composicin de la bilis:


o Colesterol.
o Fosfolpidos.
o Sales biliares.
Bilis concentrada (hay la misma cantidad pero en menor volumen).
Presencia de elevadas cantidades de mucus.
Alteraciones de la motilidad intestinal:
o Alteracin del esfnter de Oddi.
o Alteracin de la motilidad vesicular:
o Tumores obstructivos.

5.3. Tratamiento diettico


Energa:

Paciente con normopeso: dieta normocalrica.


Paciente con sobrepeso: dieta hipocalrica.
Exceso de energa activa HMGCoA reductasa que sintetiza colesterol.

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418

ENERGA

HMGCoA reductasa

Bilis

Aumento de
colesterol

VLDL
LDL

HGADO

5.4. Alimentos permitidos, aconsejados y limitados


ALIMENTOS ACONSEJADOS
- Leche y lcteos: Productos desnatados.
- Carnes, pescado, huevos y sus derivados: Carnes con poca grasa, pescado blanco,
huevos revueltos, en tortilla, escalfados o pasados por agua, fiambre de pollo o pavo.
- Cereales, patatas y legumbres: Todos salvo los indicados en "alimentos limitados".
Evitar la legumbre cocinada entera.
- Verduras y hortalizas: Todas salvo las indicadas en "alimentos limitados". Se suelen
tolerar mejor cocidas y en pur.
- Frutas: Frescas maduras, batidas, asadas, en compota, en pur.
- Bebidas: Agua, caldos desgrasados, infusiones suaves, zumos no azucarados (salvo el
de naranja), bebidas sin gas.
- Grasas: Aceite de oliva y semillas (girasol, maz, soja), mantequilla o margarina (se
toleran mejor en crudo).
- Otros productos: Mermeladas en desayunos, con moderacin.

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419

ALIMENTOS PERMITIDOS (consumo moderado y ocasional)


- Leche y lcteos: Cuajada y yogur entero, natural, de aromas o con frutas, queso fresco
tipo Burgos.
- Jamn serrano y jamn york magros.
- Cereales: Cereales de desayuno azucarados ni integrales, galletas tipo Mara.
- Legumbres: Pasadas por el chino o pasapurs para eliminar los "hollejos", probar
tolerancia.
- Bebidas: Zumos comerciales (no cidos ni de naranja), fruta en almbar sin el jugo.
- Grasas: mayonesa light (menos grasa que las convencionales).
- Otros productos: Miel (puede dar acidez), bollera y repostera sencillas (las que en
composicin ms se parecen al pan: bollo suizo, bizcochos de soletilla), gelatina de
frutas.
ALIMENTOS LIMITADOS (consumir de forma espordica o en pequeas
cantidades)
- Leche y lcteos: Todos, salvo los indicados en alimentos aconsejados y permitidos.
- Carnes grasas, productos de charcutera, embutidos grasos, foie gras, pats, vsceras,
pescado azul, huevos duros, pescados en escabeche o en salazn (bacalao, arenques...).
- Cereales y legumbres: Pan fresco recin horneado tipo baguette y pasta poco cocida
(fermentan en el estmago y crean molestias), cereales integrales y legumbres cocinadas
con ingredientes grasos (morcilla, tocino...).
- Verduras: Flatulentas (col, coliflor, repollo, coles de Bruselas, alcachofas, cebolla y
pimiento en crudo)
- Frutas: Fruta no madura y cruda, frutas cidas, naranjas, frutas secas y frutas
confitadas.
- Bebidas: Caf, descafeinado y t fuertes, bebidas con extractos de caf o de guaran,
zumo de naranja, bebidas con chocolate, con gas y las alcohlicas.
- Grasas: Todas.
- Otros productos: Fritos grasos, pastelera y repostera, chocolate y salsas grasas,
salsas picantes.
5.5. La respuesta mdica y diettica
Segn admiten los especialistas en patologas digestivas, las causas de los clculos
biliares son todava desconocidas, aunque la alteracin de la bilis, un fallo en el correcto

Dietoterapia

420

vaciado de la vescula biliar o una infeccin pueden ser considerados detonantes. Esta
patologa se presenta en adultos de ambos sexos, pero es ms comn en las mujeres y
puede afectar tambin a los adolescentes. Uno de sus problemas es que
aproximadamente en el 40% de los casos no se producen sntomas. Cuando existen, los
ms caractersticos son los clicos (dolores que viene y van) en la parte superior derecha
del abdomen o entre los omplatos; intolerancia a los alimentos grasos (indigestin,
dolores, hinchazn y eructos); nuseas y vmitos; flatulencia e inflamacin del
abdomen; ictericia (coloracin amarillenta de las mucosas y piel; donde primero se
observa es en la conjuntiva o blanco de los ojos, que se vuelve amarillenta); coloracin
blanquecina o francamente blanca de las heces; stas tambin presentan un aspecto
untuoso o graso; y por ltimo, presentar una coloracin oscura de la orina.
Cuando se presentan los sntomas de manera manifiesta se deber acudir al especialista.
ste realizar un diagnstico mediante ecografa en la mayora de los casos (cuando la
piedra no ha bajado mucho y est situada cerca del duodeno, se aprecia la dilatacin de
los conductos de la bilis).
Otras pruebas de diagnstico incluirn anlisis de laboratorio, en los que se aprecian una
serie de alteraciones enzimticas, colecistografa o estudio de la vescula biliar mediante
Rayos X, e incluso la realizacin de un T.A.C. o endoscopia en los casos ms dudosos
(el diagnstico diferencial incluye los tumores de la cabeza del pncreas, de pobre
pronstico, por lo que hay que descartarlos con todos los medios necesarios si existe la
posibilidad de confusin).
Las fases del tratamiento variarn dependiendo de la gravedad de los sntomas. En
aquellos clculos que no se sufren en exceso pueden ser tratados mediante controles
ecogrficos peridicos. Hay que tener presente que existe una posibilidad, aunque no
muy grande, de que se desarrolle un cncer en la vescula crnicamente irritada por los
clculos. Ante la menor sospecha, lo ms aconsejable, a criterio de su mdico, es la
extirpacin de la vescula.
Si usted sabe que tiene clculos biliares y nota un dolor en la parte superior derecha del
abdomen, aplique calor en la zona afectada, incluso introducindose en la baera con el
agua lo ms caliente posible. En caso de que el dolor no ceda o empeore de continuo
durante ms de 3 horas, busque ayuda mdica.
La hospitalizacin puede ser necesaria para aquellos pacientes cuyo dolor persista
durante ms de 6 horas. La ciruga para eliminar la vescula y los clculos en el
conducto biliar puede ser necesaria para quienes padezcan sntomas graves. El
procedimiento escogido en la mayora de las ocasiones es la colecistectoma
laparoscpica.
El tratamiento de ruptura mediante ondas de choque (litotricia) de las piedras puede ser
aconsejable en determinados casos.

Dietoterapia

421

Por ltimo, en caso de molestias leves, utilice medicacin sin prescripcin como
paracetamol; en caso de dolores ms importantes, deber recurrir a su mdico, quien le
recetar o administrar analgsicos ms potentes. Los opiceos, incluyendo la codena,
estn contraindicados.
El tratamiento mediante medicacin oral para intentar disolver los clculos se utiliza
con determinados tipos de clculos y puede durar hasta dos aos.
La vida puede ser totalmente normal, siempre respetando una dieta equilibrada, pero no
existen restricciones, excepto guardar reposo durante los ataques.
La mayora de las litiasis biliares presentan clculos de colesterol y se asocian a un
cierto sobrepeso. Por tanto, el tratamiento diettico propone:
1) El consumo de una alimentacin variada, pobre en grasas y colesterol.
2) El control de la ingesta calrica en caso de sobrepeso u obesidad, para
conseguir de forma gradual el normopeso.
La atencin a otras caractersticas bsicas: distribucin de las comidas, tcnicas
culinarias que proporcionen una mayor digestibilidad de los alimentos, fuentes ms
adecuadas de fibra, etc.
Los alimentos con menor ndice de tolerancia suelen ser: flatulentos, colerticos
(aumentan la secrecin de bilis en el hgado) y colagogos (favorecen el vaciamiento de
la vescula biliar).
5.6. Recomendaciones dietticas
- Llevar a cabo una alimentacin saludable y con un aporte energtico que permita de
forma progresiva normalizar el peso en caso de sobrepeso u obesidad.
- Fraccionar la dieta en cuatro tomas sin saltarse ninguna.
- Evitar tanto el ayuno como las comidas copiosas, porque tienden a aumentar la
incidencia de litiasis biliar.
- Preferir los alimentos grasos en crudo, ya que mejora su tolerancia digestiva (aceite,
mantequilla o margarina).
Para reducir la cantidad de grasa de la dieta:
Grasa como condimento
- Limitar: aceites, mantequilla, margarinas, manteca de cerdo y sebos, nata, crema de
leche, salsas tipo mayonesa, bechamel, sofritos, etc.

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422

Alimentos grasos
- Consumir las carnes y aves sin piel ni grasa visible. Preferir los cortes magros y
desgrasar los caldos.
- Preferir el pescado blanco al azul, ya que tiene menos grasa.
- Tomar los lcteos desnatados o bajos en grasa. Evitar los completos y enriquecidos en
nata.
- Elaborar las tortillas o revueltos con poco aceite.
- Evitar aguacates, aceitunas y frutos secos.
- Omitir productos de pastelera ricos en grasa.
- Evitar alimentos flatulentos y aquellos que estimulan las secreciones digestivas: caf,
descafeinado y t fuertes, zumo de naranja y bebidas alcohlicas.
- No tomar bebidas gaseadas.
- No consumir cantidades excesivas de azcar.
5.7. Conoce algo ms
PREGUNTAS CON RESPUESTA
En caso de clculos de colesterol, puede tomarse zumo de naranja?
Los ctricos, en especial la naranja y su zumo, tomados en ayunas provocan un
vaciamiento brusco de la vescula biliar (efecto colagogo), por tanto, en caso de
clculos no resulta aconsejable.
Es lo mismo tomar jamn de york que fiambre de pavo?
El jamn de york, en contra de lo que piensan muchas personas es incluso ms graso
que el serrano. El fiambre de pavo es menos graso que los anteriores, por lo que es
ms recomendable en regmenes con control de grasa. Por otro lado, podemos
consumir el jamn serrano sin el tocino o bien encontrar en el mercado jamn york
y otros fiambres especiales bajos en grasa (3/conoce-algo-mas% de materia grasa),
por lo que tambin estara recomendado su consumo (vase etiquetado).
DEBATE, HABLAN LOS CIENTFICOS
Los ltimos avances cientficos mencionan que una dieta rica en fibra con moderado
aporte graso (de alimentos y condimentos), puede prevenir o reducir el riesgo de
formacin de clculos biliares. Las sales biliares se forman en el hgado a partir del
colesterol. Se segregan unos 30 gramos del mismo al da en la bilis. La mayor parte
de estas sales son reabsorbidas y recicladas. Es la insolubilidad del colesterol
cuando se encuentra en altas concentraciones en la bilis, lo que ocasiona la

Dietoterapia

423

formacin de clculos. La fibra arrastra una porcin de estas sales (y del mismo
colesterol, que tambin se segrega en la bilis) para ser excretada a travs de las
heces en lugar de ser reabsorbida, dando lugar a una bilis con menos colesterol y por
tanto menor riesgo de clculos de colesterol.
CMO COCINAR Y CONDIMENTAR?
- Preferir aquellas tcnicas culinarias que menos grasa aportan a los alimentos: al
agua -cocido, hervido, al vapor o escalfado-, rehogado, a la plancha, al horno y
papillote.
- Evitar: fritos, rebozados, empanados, guisos y estofados .
- Para que la comida resulte ms apetitosa se pueden emplear diversos condimentos:
- cidos: vinagre de manzana o vino, zumo de limn.
- Aliceos: evitar los carminativos que estimulan las secreciones
digestivas -ajo, cebolla, chalota, puerro- segn tolerancia individual
- Hierbas aromticas: Ayudan a la digestin el estragn, eneldo, laurel,
tomillo, romero...
- Evitar las especias fuertes: pimienta (negra, blanca, cayena y verde),
pimentn, guindilla.
ADEMS... (no todo es comer)
Se recomienda hacer diariamente ejercicio suave (pasear, gimnasia de mantenimiento)
sin realizar grandes esfuerzos.
6. PANCREATITIS CRNICA
6.1. Fisiopatologa
Inflamacin crnica destructiva (fibrosis) del pncreas que puede ocasionar prdida de
funcionalidad.
La pancreatitis crnica (PC) se define como una enfermedad inflamatoria crnica del
pncreas, caracterizada por cambios morfolgicos irreversibles, que dan lugar a fibrosis
y destruccin del parnquima exocrino y, en un elevado porcentaje de los casos,
tambin del endocrino.
Puede ser:
-

Proceso leve o moderado, se resuelve en 7 das (80% casos).

Cuadro grave (20% casos).

Desde el punto de vista morfolgico, las alteraciones que se producen en la PC


consisten en una progresiva disminucin del nmero de clulas acinares, acompaada
de distintos grados de dilatacin de los conductos intrapancreticos. Existe tambin una

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424

infiltracin celular del intersticio por linfocitos mononucleares, con proliferacin de


fibroblastos, lo que conduce a una fibrosis de la glndula.
Funcionalmente se produce una insuficiencia exocrina por la atrofia acinar extensa y
tambin una insuficiencia endocrina, al perder los islotes su arquitectura normal.
Los mecanismos responsables no estn bien establecidos, y se barajan diversas
hiptesis: obstruccin de las vas canaliculares, reparacin pancretica deficiente,
fibrosis secundaria a episodios de necrosis, estrs oxidativo persistente que
deplecionara las reservas antioxidantes mitocondriales. Todo parece indicar que se trata
de un proceso inflamatorio no resuelto adecuadamente por ineficacia de los mecanismos
de reparacin y/o presencia de necrosis.
El dolor abdominal crnico recurrente es el sntoma ms frecuente. Tpicamente es un
dolor continuo situado en epigastrio, que puede irradiar a ambos hipocondrios y con
mucha frecuencia a espalda. Suele aumentar tras las comidas, contribuyendo a limitar la
ingesta de alimentos.
La esteatorrea es la manifestacin clnica ms frecuente, tras el dolor abdominal, y est
relacionada con la insuficiencia pancretica exocrina. Para que aparezca esteatorrea
debe haberse reducido en un 90% la secrecin de lipasa pancretica.
Junto a la menor produccin de enzimas, el descenso en la produccin de bicarbonato
impide un correcto control de la acidez duodenal, lo que dificulta la accin de las sales
biliares y de la lipasa, agravando por tanto la malabsorcin de grasa y contribuyendo,
junto a la menor ingesta por el dolor, a la prdida de peso que presentan estos pacientes.
La aparicin de grandes cantidades de grasa en las heces condiciona un cuadro diarreico
caracterizado por deposiciones diarreicas amarillentas, oleosas, tpicamente muy
malolientes, que flotan en el agua.
Con respecto a los otros dos macronutrientes, hidratos de carbono y protenas, la
insuficiente secrecin de enzimas pancreticas se ve compensada por la accin de la
amilasa salivar y de las enterokinasas, por lo que es raro observar prdidas fecales
importantes de estos nutrientes.
Para confirmar la esteatorrea se debe cuantificar el contenido de grasa en las heces
durante 72 horas tras una dieta con sobrecarga de grasa; la prueba se considera positiva
si existen unas prdidas superiores a 7 g/24 h.
La diabetes mellitus es una complicacin habitual de la pancreatitis crnica y suele
aparecer en etapas avanzadas de la enfermedad, cuando la fibrosis intersticial va
englobando los islotes pancreticos.
Otras posibles complicaciones de la pancreatitis crnica son la ictericia por compresin
del coldoco intrapancretico, ascitis, derrame pleural, obstruccin duodenal y
hemorragia digestiva alta.

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425

6.2. Etiologa
-

Pancreatitis idioptica (10-30% casos).


Pancreatitis autoinmune.
Pancreatitis hereditaria (1-2% casos).
Pancreatitis por alcoholismo.

6.3. Tratamiento diettico


Objetivos:

Disminuir el dolor.
Controlar la insuficiencia pancretica.
Corregir las alteraciones nutricionales.

Pautas dietticas prcticas:

Para disminuir el dolor:


o Eliminar el alcohol.
o Fraccionar las comidas.
o Disminuir las grasas y las protenas porque esitmulan la secrecin
pancretica.
o Hay estudios que indican que los alimentos slidos producen una
estimulacin ms duradera de la secrecin pancretica que los
semislidos o los lquidos, por lo que conviene masticar bien los
alimentos y comer despacio.
Para evitar esteatorrea:
o Disminuir el aporte de grasa <30% hasta ajustar la dosis de enzimas
pancreticas.
o TCM.
Tratamiento de la diabetes:
o Pautas de diabetes tipo 1.
Enzimas pancreticas:
o Disminuyen el dolor.
o Ayudan a la digestin.

La administracin por va oral de enzimas pancreticas tiene como finalidad


principal corregir la maldigestin producida por la deficiente secrecin del pncreas
exocrino. Sin embargo, su utilizacin forma parte tambin del tratamiento del dolor
abdominal secundario a la PC y, dado que segn cul sea su finalidad teraputica las
caractersticas de los preparados comerciales deben ser diferentes, se considera
oportuno tratarlos en dos apartados separados.
El uso de enzimas pancreticas para controlar el dolor abdominal se realiza con la
intencin de disminuir la secrecin pancretica y, por tanto, la presin intraductal e
intraparenquimatosa de la glndula, mecanismo responsable, en algunos pacientes,
del origen del dolor.

Dietoterapia

426

En condiciones fisiolgicas existe un mecanismo de retroalimentacin negativa en el


que los niveles bajos de enzimas en la luz intestinal estimulan la secrecin
pancretica, y viceversa. De todas las enzimas secretadas por el pncreas, las
proteasas son las de accin ms potente en relacin con este mecanismo, por lo que
se ha propugnado su utilizacin a dosis elevadas en los casos de dolor refractario a
las manipulaciones dietticas y a la analgesia convencional.
Los diversos estudios realizados muestran datos discordantes que pueden estar en
relacin con diferencias a la hora de seleccionar pacientes y en el tipo de preparados
aportados. Parece existir una mayor respuesta en pacientes con afectacin de
pequeo conducto, con escasa repercusin macroscpica.
Se aconseja utilizar preferentemente preparados con una alta concentracin de
proteasas y carentes de cubierta entrica, para procurar que su liberacin ocurra en
el duodeno, que es el lugar donde pueden ejercer el efecto de retroalimentacin
sobre la secrecin pancretica.
Adems, la utilizacin tanto de frmacos inhibidores de la secrecin cida gstrica
como de inhibidores de la bomba de protones y antagonistas anti-H2 tambin puede
contribuir a la disminucin del volumen de secreciones pancreticas.
La eficacia del tratamiento enzimtico depende de varios factores: no debe
inactivarse por la accin de la acidez gstrica, su mezcla con los alimentos debe ser
lo ms homognea posible y su liberacin ha de ser lenta y progresiva para que la
hidrlisis de los nutrientes sea completa. Adems, dependiendo del tipo de sustancia
utilizada, su actividad enzimtica vara, siendo ms activos aquellos preparados que
provienen de la pancreolipasa que los que provienen de la pancreatina.
Para asegurar su mayor eficacia los preparados deben ingerirse con las comidas,
enteros y sin masticar. Se calcula que la dosis diaria necesaria para un adulto puede
llegar a ser de unas 100.000 unidades, repartidas en tomas de 30.000 en las comias
principales y de 10.000 unidades en las tomas intermedias. En ocasiones se aconseja
distribuir la dosis a lo largo de la comida dando un 25% al inicio, un 50% durante y
un 25% al final de la ingesta.

Anticidos para neutralizar el pH del estmago.


Nutricin enteral:
o Necesidad de reposo digestivo.
o Frmulas nutritivas adaptadas al dficit de enzimas digestivas.
o Introduccin a nivel de yeyuno.

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427

Dietoterapia

428

TEMA 15: DIETOTERAPIA EN PATOLOGA RENAL


1. INTRODUCCIN
Funciones del sistema urinario:

Produccin de la orina, excretando los productos terminales de las actividades


metablicas del cuerpo.
o Excrecin de metabolitos nitrogenados.
o Excrecin de cido rico.
Regulacin del equilibrio hidroelectroltico y cido-base,
cido base, controlando la
concentracin de los componentes de los lquidos del cuerpo.
o Excrecin
crecin de agua y electrolitos.
Secrecin de eritropoyetina, hormona que estimula la produccin de eritrocitos.
Secrecin de renina, enzima implicado en el aumento de la presin sangunea.
Produccin de 1,25-dihidroxicolecalciferol,
1,25 dihidroxicolecalciferol, metabolito activo de la
l vitamina D,
que interviene en la regulacin del metabolismo del calcio.
Sntesis de carnitina.
Sntesis de glucosa a partir de glutamina y glicina.
Degradacin y excrecin de insulina y gastrina.

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429

2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)


2.1. Introduccin
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un sndrome que se caracteriza por la reduccin
sbita de la tasa de filtrado glomerular (FG) que conlleva a una disminucin de la
capacidad de excrecin de los productos de desecho del metabolismo. Generalmente,
afecta a individuos con una funcin renal previa correcta. Puede ser:

De origen prerrenal, por inadecuada perfusin sangunea.


Intrnseca, por lesin del parnquima renal.
Postrenal, por obstruccin.

2.2. Fisiopatologa
La uremia aguda por retencin de productos nitrogenados y los cambios en la diuresis
son la principal manifestacin de la IRA.
Puede evolucionar con diuresis conservada, oliguria o poliuria en la fase de
recuperacin. La retencin de productos nitrogenados, agua, sodio y potasio, puede
condicionar la aparicin de acidosis metablica, hipertensin arterial (HTA) y edemas
perifricos, llegando en algunos casos a producir insuficiencia cardaca o edema
pulmonar.
La diuresis osmtica de solutos retenidos que se produce en la fase polirica puede
provocar reducciones importantes de sodio, potasio y fosfato, entre otros, lo que har
necesario el seguimiento y la monitorizacin diarios.
La IRA puede remitir espontneamente, pero en determinadas situaciones puede ser
necesario un tratamiento sustitutivo con dilisis.
En la IRA existe un aumento del catabolismo proteico neto que ser muy variable. Se
produce un aumento de la destruccin de las protenas musculares liberando
aminocidos, que se utilizarn en el hgado para la sntesis de protenas de fase aguda,
gluconeognesis, y se producir una mayor sntesis de urea.
2.3. Objetivos nutricionales
Corregir o prevenir en lo posible las alteraciones metablicas asociadas a la
IRA.
Mantener las reservas proteicas del organismo.
2.4. Caractersticas de la dieta
Aporte energtico:
El consumo de energa no est aumentado per se, sino que su frecuente incremento
viene condicionado por la enfermedad de base.
El aporte calrico debe ser suficiente para mantener el peso del paciente, es decir, entre
30 y 35 Kcal/Kg/da. Cuando el paciente se encuentra en situacin de hipercatabolismo,
como en caso de sepsis o traumatismo asociado, las necesidades energticas pueden
aumentar hasta los 40-45 Kcal/Kg/da.

Dietoterapia

430

Debido a que el aporte proteico estar limitado en muchos casos, debern aportarse
mayores cantidades de lpidos e hidratos de carbono para satisfacer las necesidades
calricas.
Aporte de protenas:
El aporte de nitrgeno, o su equivalente en protenas, est condicionado por el nivel de
catabolismo del paciente y la retencin de productos nitrogenados, lo que puede
valorarse a partir de la tasa de aparicin de nitrgeno ureico en orina y las variaciones
en las concentraciones de urea plasmticas.
El aporte se situar entre 0,8 y 1,2 g de protenas/Kg/da, predominantemente de alto
valor biolgico. Aportes mayores mejoran la sntesis proteica, pero no mejoran la
degradacin, con lo que podra aumentar la gnesis de urea.
Fluidos:
Se recomienda que el aporte de lquidos sea el equivalente a la diuresis del paciente ms
500 mL. Cuando el paciente presenta fiebre, vmitos, diarrea, o sea portador de drenajes
quirrgicos o sonda de aspiracin nasogstrica, deber suamrse el volumen de estas
prdidas. El clculo de estas prdidas debe ser lo ms objetivo posible.
Sodio:
El aporte de sodio se ajustar segn las prdidas urinarias, en general podr
recomendarse un aporte de 60 a 90 mEq/Kg/da (1400 a 2000 mg/Kg/da).
Potasio:
En caso de hiperpotasemia, el aporte de potasio deber restringirse a 40 50 mEq (1500
a 1900 mg) segn su grado de gravedad. Las resinas de intercambio inico pueden estar
indicadas, pero el estreamiento y las alteraciones digestivas que producen pueden
dificultar el tratamiento diettico.
Vitaminas:
En algunos casos el paciente puede beneficiarse de la suplementacin por encima de las
ingestas recomendadas de piridoxina, cido flico y cido ascrbico.

3. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC). PREDILISIS


3.1. Introduccin
La insuficiencia renal crnica (IRC) es el resultado de uan destruccin progresiva de las
nefronas funcionantes con la consiguiente reduccin del FG hasta un mnimo
incompatible con el equilibrio del medio interno.
3.2. Fisiopatologa
Se caracteriza por la acumulacin de una serie de sustancias en sangre, ya sea por
descenso en su excrecin, aumento de su produccin, menor degradacin renal, o bien
por alteracin en su metabolismo. Entre estas sustancias se hallan la urea, la creatinina,

Dietoterapia

431

las poliaminas, las guanidinas, la parathormona, la vitamina D, el bicarbonato, el calcio,


el fsforo, el cido rico, etc.
El llamado sndrome urmico es el estadio final de la evolucin de la IRC y suele
manifestarse cuando el FG desciende por debajo del 15-20% de los valores normales.
Consiste en una afectacin plurisistmica con cambios en el equilibrio
hidroelectroltico, alteracin del metabolismo de los principios inmediatos,
osteodistrofia renal, alteraciones cardiovasculares, gastrointestinales, hematolgicas y
neurolgicas, entre otras.
Las manifestaciones clnicas son muy variables segn el paciente y dependen del grado
de lesin renal y de la velocidad de progresin de la enfermedad. Es habitual la
presencia de HTA, edemas, anemia, acidosis, hiperfosfatemia, hiperpotasemia,
hipocalcemia e hiperlipemia. Puede existir tambin un dficit en hierro que deber
tratarse farmacolgicamente. La causa principal de HTA es la retencin hidrosalina.
Tabla 1. Cmo la insuficiencia renal crnica afecta la sangre.
Concentraciones aumentadas de urea y creatinina
Anemia
Incremento de la acidez de la sangre (acidosis)
Concentracin disminuida da calcio
Concentracin incrementada de fosfato
Concentracin aumentada de la hormona paratiroidea
Concentracin disminuida de vitamina D
Concentracin normal o ligeramente incrementada de potasio
Las alteraciones en la excrecin de fsforo son frecuentemente las primeras en
manifestarse, pudiendo aparecer en IR discretas (<70% de FG).
La osteodistrofia renal se debe principalmente a la hiperfosfatemia, la hipocalcemia, el
aumento secundario de hormona paratiroidea y el dficit de vitamina D que se activa en
el rin. Su prevencin se basar en el mantenimiento de las concentraciones de fsforo
srico entre 4 y 6 mg/dL junto con un aporte adecuado de calcio y suplementacin de
vitamina D en forma de su metabolito activo (1,25-dihidroxicolecalciferol).
La malnutricin que presenta el enfermo crnico es de etiologa multifactorial. La
presencia de anorexia, nuseas, vmitos, astenia y depresin condicionan a menudo una
ingesta inadecuada en energa y protenas con el consiguiente deterioro del estado
nutricional.
En el rin se liberan menos tirosina y serina; sta puede llegar a convertirse en
esencial, y se utilizan menos la prolina y la citrulina, lo que hace que se eleven sus
niveles plasmticos. Hay defecto de paso de fenilalanina a tirosina y de citrulina a
serina.
En el msculo se presenta mayor liberacin de aminocidos no esenciales, y
relativamente menor de esneciales, sobre todo de aromticos.
En el hgado est disminuido el trasnporte de alanina, serina, glicina, prolina y treonina
al hepatocito, es inadecuado el manejo de fenilalanina y cistena, y existe aumento de

Dietoterapia

432

degradacin del triptfano, por lo que disminuye su concentracin en sangre y dificulta


el paso de fenilalanina a tirosina. En el cerebro hay reduccin de paso de glutamina e
isoleucina.
La consecuencia es no slo un deterioro de la estructura sino tambin de la funcin de
los rganos.
La desnutricin celular implica alteraciones de los aminocidos, aumento de agua, sodio
y fsforo y disminucin de potasio, magnesio y ATP en las clulas. Da a lugar a
deterioro de estructura y funciones de rganos vitales, msculo, cerebro, hgado, rin y
tambin de inmunidad.
La uremia es un sndrome clnico que causa malestar, debilidad, nuseas y vmitos,
calambres musculares y picor, sabor metlico en la boca y, con frecuencia, deterioro
neurolgico ocasionado por niveles inaceptables de desechos nitrogenados.
Suele haber una alteracin hidrocarbonada:

Resistencia perifrica a la insulina (bajo aclaramiento de la insulina) y toxicidad


urmica.
Hiperinsulinemia.
Normoglucemia en ayunas (no es diabetes, es ms leve).
Baja tolerancia a la sobrecarga de glucosa (les cuesta ms tiempo volver a la
glucemia normal).

Alteraciones del metabolismo lipdico:

Hipertrigliceridemia.
Hipercolesterolemia (aumenta LDL y disminuye HDL).
Disminucin de produccin de xido ntrico (antiagregante y vasodilatador).

Un signo precoz en la evolucin de una IRC es la anemia, causada en gran parte por un
dficit de eritropoyetina.
El aumento del cido rico puede ser debido a: hipercatabolismo proteico o baja
excrecin.
Tambin encontramos una hipersecrecin de HCl por un bajo aclaramiento de gastrina.
En la IRC la hipocalcemia que lleva al hiperparatiroidismo es provocado por:

Disminucin de la excrecin renal de fosfato. La hiperfosfatemia resultante lleva


a hipocalcemia en un esfuerzo para conservar constante el producto calci-fsforo
en el lquido extracelular.
Disminucin de la 1,25-dihidroxicolecalciferol, por disminucin de la 1-alfahidroxilasa renal por lesin renal, lo que lleva a menor absorcin intestinal de
calcio y por ello hipocalcemia.
El punto de ajuste o umbral al que el calcio suprime la produccin de PTH se
altera, elevndose, lo que favorece el aumetno de la produccin de PTH.
Disminucin de la degradacin renal de PTH.

Dietoterapia

433

Insuficiencia Renal Crnica


Retencin de fosfato

Bajo nivel 1,25(OH)2D3

Resistencia del
hueso a PTH
Hipocalcemia
Hiperparatiroidismo

Sensor de
calcio

Desplazamiento punto
de ajuste del calcio
?

Disminucin
receptores1,25(OH)2D3

Dietoterapia

434

3.3. Etiologa
La etiologa de la IRC puede ser:
Enfermedades con afectacin renal.

Nefropata vascular:
o Ateroesclerosis de arterias renales.
o HTA.
o Nefropata diabtica.
Alteraciones renales:
o Glomerulonefritis.
o Enfermedad poliqustica congnita.
o Prdida traumtica de masa renal.
o Pielonefritis.
o Alteraciones renales congnitas.
Alteraciones nefrolgicas extrarrenales:
o Litiasis renal.
o Agrandamiento de la prstata.

3.4. Objetivos nutricionales


Los objetivos del tratamiento son distintos para cada situacin.
En predilisis sin hipercatabolismo asociado y con insuficiencia renal estable, los
objetivos son mantener o mejorar el estado nutricional, disminuir la toxicidad urmica y
retardar la progresin de la insuficiencia.
En dilisis sin hipercatabolismo, los objetivos son mejorar la sntesis de protenas,
estimular la inmunocompetencia y mejorar la calidad de vida.
En dilisis con hipercatabolismo aadido, los objetivos son cubrir los requerimientos
aumetnados por el hipercatabolismo, prevenir la prdida de masa magra, estimular la
cicatrizacin y mejorar la inmunocompetencia.
El soporte nutricional es el correspondiente al hipercatabolismo, ajustando la dilisis
para depurar los metabolitos y el exceso de volumen aportado.
La terapia nutricional conservativa (sin dilisis) es importante:
1) Gran cantidad de alteraciones que se producen.
2) Elevada incidencia de malnutricin.
3) Constatacin de que la dieta retrasa la evolucin de la enfermedad.
Objetivos especficos:

Frenar o retrasar la evolucin de la IRC, as como las complicaciones propias de


la enfermedad y el uso de las tcnicas de dilisis.

Preservar un estado nutricional correcto y evitar la malnutricin proteicocalrica asegurando un aporte adecuado de protenas, energa y otros nutrientes.

Dietoterapia

435

Prevenir la prdida de peso en los casos en que no est indicada una prdida
ponderal, as como el aumento de peso excesivo.

Mantener dentro de lo posible la uremia en concentraciones inferiores a las que


desencadenan los sntomas urmicos.

Prevenir los edemas y controlar la presin arterial a partir de un aporte ptimo


de lquidos y sodio.

Prevenir la osteodistrofia renal a partir de un control de la ingesta de fsforo y


un aporte adecuado de calcio.

Evitar y/o controlar la hiperlipemia en estos pacientes.

Contribuir en la mejora de la calidad de vida del paciente intentando que lleve


una vida lo ms normal posible mediante una dieta personalizada y variada que
consiga la adhesin del paciente a ella.

El orden de las medidas ser el siguiente:

Adecuar la dieta y comenzar la dilisis.

Si no mejora, adecuar la dilisis (aumentar dosis, cambiar membrana, tipo de


dilisis).

Si no mejora, revisar gastroparesia, restriccin proteica, enfermedad intestinal o


problema psicosocial y tratar con metoclopramida, consejo diettico o
valoracin psicosocial.

Si no mejora, considerar aporte oral, enteral o parenteral intradilisis o en la


solucin de dilisis, y anablicos.

3.5.Caractersticas dietticas
Protenas:
El grado de insuficiencia renal impone a la dieta una serie de peculiaridades, sobre todo
respecto a la restriccin proteica. Esquemticamente es as:

Con funcin renal superior al 50% (creatinina plasmtica inferior a 2 mg/dL), se


aconseja un aporte de 0,8-1,0 g/Kg/da de protenas de alto valor biolgico, es
decir, no hay restriccin. 1 g ms por g de proteinuria.

Con funcin renal entre 20 y 50% (creatinina plasmtica de 2 a 5 mg/dL) la


ingesta de protenas se reducir a 0,6 g/Kg/da, cifra que se considera la mnima
para un adulto sano. El 60% de la protena debe ser de alto valor biolgico.

Con funcin renal inferior al 20% (creatinina plasmtica superior a 8 mg/dL) la


restriccin proteica alcanzar los 0,30 g/Kg/da.

Dietoterapia

436

Con funcin renal inferior ya se puede ser tirbutario de depuracin extrarrenal;


slo si fuera imposible se llegara a una dieta aprotica que se suplementara con
aminocidos esenciales o sus cetoanlogos.

Por debajo de 0,6 g/Kg/da puede haber dficit proteico (porque el 100% no puede ser
de alto valor biolgico).
Las protenas representan un 7 y 10% de la energa total de la dieta.
Cabe reflexionar sobre el hecho de que aportes de 0,8 g/Kg/da pueden representar para
la mayora de pacientes una restriccin considerable dado que en nuetro medio el
consumo de protenas en la dieta es muy elevado.
Energa:
Deben aportarse caloras suficientes para mantener el peso del paciente. En todos los
casos se requiere un alto aporte energtico para mejor aprovechamiento de las protenas,
unas 30-35 Kcal/Kg/da, y hasta 40 Kcal/Kg/da si se sigue una dieta hipoproteica
estricta, con un 50-60% del valor calrico total en forma de hidratos de carbono,
preferiblemente complejos. Las grasas aportarn entre 30 y 35% de la energa total de la
dieta, en forma de grasas insaturadas (oleico) en su mayora.
Cuando el paciente presenta desnutricin importante y sea recomendable un aumento
ponderal pueden aportarse hasta 45 Kcal/Kg/da.
Las necesidades energticas se cubren con hidratos de carbono y con lpidos.
Cabe tener en cuenta que la restriccin calrica en pacientes obesos debe ser moderada
y prudente, salvo en casos graves que precisen una prdida ponderal urgente. No es
aconsejable que la restriccin supere las 250-500 Kcal/da.
En pacientes obesos, se aconseja ajustar el clculo del peso corporal segn la siguiente
ecuacin:
([Peso real Peso ideal] x 0,25) + Peso ideal
Hidratos de carbono y lpidos:

Lpidos hasta un 35% de VET.


7-8% saturados.
13-18% monoinsaturados.
< 10% poliinsaturados (potenciar n-3)
Evitar trans.
Colesterol < 300 mg/da.
Hidratos de carbono 50-60% VET.
60-70% de la energa total hidratos de carbono complejos y cidos grasos
monoinsaturados.
Evitar azcares simples de adicin por la hipertrigliceridemia.
Alcohol, eliminar ya que empeora la hipertrigliceridemia.

Dietoterapia

437

Fluidos:
En principio se asegurar un aporte hdrico normal segn edad y peso, sin restriccin,
hasta que no sea claramente necesario. Habitualmente cuando se consigue un balance de
sodio correcto, el balance hdrico se mantiene. A medida que avanza la enfermedad ser
necesario restringir el aporte hdrico, as como de sodio, para evitar una
sobrehidratacin con la aparicin de edemas, HTA y aumento del peso.
El agua contenda en los alimentos ms el agua de las bebidas ingeridas deben cubrir las
prdidas insensibles (aproximadamente 20 mL/Kg) ms las prdidas detectables en
forma de orina, heces, transpiracin y otras.
En general, se considera adecuado un aporte hdrico de 500 mL ms el equivalente de
las prdidas urinarias.
Sodio:
Debe restringirse a concentraciones capaces de evitar y controlar la aparicin de edmas
o HTA. Se recomiendan en general, restricciones del orden de 60 a 90 mEq/da.(1400 a
2000 mg/da), aunque algunos autores defienden restricciones ms graves del orden de
30 a 60 mEq/da (700 a 1400 mg/da).
Los sustitutos de la sal (KCl) contienen potasio en grandes cantidades.
Potasio:
En las fases terminales de la IRC con un FG menor o igual a 10 mL/min, y en enfermos
diabticos, o con enfermedad vascular renal con niveles de FG mayores, disminuye la
excrecin de potasio y suele aparecer hiperpotasemia con el consiguiente riesgo de
padecer trastornos del ritmo cardaco. Excepto en estos casos, habitualmente no es
necesaria la restriccin del potasio de la dieta.
El aporte de potasio debe limitarse, restringiendo las frutas e hirviendo las verduras, a
niveles de unos 40-60 mEq/da, adems de vigilar la kaliemia, y evitar frmacos que la
incrementen.
Es frecuente en los enfermos renales el uso de frmacos hipotensores y diurticos que
interfieren en la excrecin de potasio, lo cual deber siempre considerarse.
Calcio, fsforo y vitamina D:
Con el fin de tratar y evitar la hiperfosfatemia se recomienda un aporte de fsfor entre
600 y 700 mg/da. Implica restringir mucho: lcteos, pescados, aves, etc.
Generalmente las dietas con bajo contenido en protenas se asocian a cierta restriccin
en fsforo y calcio. Suele ser necesaria la utilizacin que quelantes de fsforo, a pesar
de la restriccin diettica del mineral. Normalmente se utilizan sales de aluminio y sales
de calcio. El aporte de calcio debe situarse alrededor de 1 g/da (1000-1600 mg/da).
Puede ser necesaria una suplementacin.cuando la fosfatemia est controlada y existe
hipocalcemia y/o hiperparatiroidismo secundario, puede ser necesario suplementar a
estos pacientes con vitamina D.

Dietoterapia

438

Vitaminas y minerales:
La ingesta insuficiente, las alteraciones metablicas de la uremia y las interacciones
frmaco-nutrientes pueden ocasionar dficit de algunas vitaminas y minerales.
Cuando el aporte proteico es menor a los 0,6 g/Kg/da la dieta suele ser
nutricionalmente inadecuada, ya que aportamos menor cantidad de vitaminas y
micronutrientes ligados a los alimentos proteicos (calcio, hierro, tiamina, riboflavina,
niacina y cido flico). Ser aconsejable en estos casos suplementar con vitaminas y
minerales.
En algunos casos son necesarios suplementos de hierro:
a) Por prdidas de sangrado.
b) Por dficit de ignesta o biodisponibilidad.
a. Poca ingesta de hierro hemo (carnes, pescado).
b. Poca ingesta de hierro no hemo (legumbres).
c. Baja biodisponibilidad de hierro no hemo.
Tabla 2. Suplementos de vitaminas hidrosolubles.
Vitamina
Cantidad
1 mg/da
cido flico o B9
Cobalamina o B12
3 g/da
60 mg/da
cido ascrbico o vitamina C
1,5 mg/da
Tiamina o B1
1,8 mg/da
Riboflavina o B2
20 mg/da
Niacina o B3
5 mg/da
cido pantotnico o B5
5 mg/da
Piridoxina o B6
0,25-0,50 mg/da
Vitamina D
Cuando se prescriba una suplementacin en micronutrientes, es importante considerar
que no se conocen en muchos casos las consecuencias metablicas de un aporte
excesivo y que su aparicin puede empeorar la situacin del enfermo.
La uremia puede ocasionar variaciones de las concentraciones de hierro, y las
restricciones dietticas pueden tambin condicionar ingestas deficientes en cido
ascrbico. Por ello, se recomienda aportar de forma sistemtica entre 60 y 100 mg/da
de esta vitamina.
Los suplementos de vitamina K no son necesarios ni recomendables.
3.6.Recomendaciones para pacientes para disminuir el contenido de potasio de
la dieta.
Colocar la fruta o verdura para la ensalada en remojo 12 horas antes de
consumirla. Cubrirla totalmente con abundante agua.
Cocinar con abundante agua, a media coccin, tirar esta agua, cambiar por agua
nueva y acabar la coccin.

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439

Trocear varias partes el alimento antes de someterlo a coccin.


No aprovechar el agua de coccin para hacer salsas o sopas.
No tomar caldo vegetal.
Antes de frer las patatas, dejarlas cortadas en remojo, hervir y acabar de
cocinar.
Buscar formas culinarias, como canelones de espinacas, coliflor con bechamel,
tortilla de verduras, para mejorar el plato y el gusto de las comidas.
Cabe recordar que la leche en polvo tiene un contenido muy alto en potasio
(1100 mg por 100 mL) a diferencia de la leche lquida, en la que el contenido
es mucho menor (150 mg por cada 100 mL).
Evitar el zumo de fruta en almbar, ya que es rico en potasio.
No aprovechar el agua de hervir las frutas.
Condimentos: si se debe realizar tambin una restriccin de sal se aconseja el
uso de especias aromticas que darn el gusto y potenciarn el sabor de los
alimentos y los platos. No tiene que acostumbrarse con una cocina inspida. Se
aconseja el uso de aceite de sabor potente, tipo aceite de oliva virgen, aunque
pueden utilizarse tambin otros tipos de aceites.
Presencia: es importante que los alimentos tengan buena presencia. Un plato
vistoso o con color estimula nuestro apetito y permite que encontremos los
alimentos ms sabrosos.
Cocciones: hervido, horno, papillote, plancha, fritos. Recordar que la ebullicin
es un mtodo adecuado de coccin cuando lo que no sinteresa es disminuir el
contenido de algunos elementos que forman parte del alimento, como el potasio,
el sodio u otros micronutrientes. Para ello el alimento que se someter a
ebullicin se incorporar al agua cuando sta est fra.

3.7. Lista de alimentos desaconsejados en la insuficiencia renal crnica por su


elevado contenido en fsforo
 Productos lcteos: leche condensada, leche en polvo, postres lcteos, tipo arroz
con leche, puddings, mouse, fermentos de leche tipo kfir.
 Productos integrales: pan, pasta, arroz, galletas, cereales de desayuno
enriquecidos y cereales integrales en general.
 Legumbres: lentejas, garbanzos, judas blancas, habas.
 Huevos: yema de huevo.
 Frutos secos: almendras, nueces, avellanas, castaas, piones, pistachos,
cacahuetes.
3.8. Problemas
 Raciones muy pequeas de casi todo.
 No se cubren requerimientos de micronutrientes.
 Es difcil alcanzar aportes de HC (legumbres y cereales estn disminuidos por su
aporte proteico.).

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440

 Demasiada grasa (hasta 40% de la energa total de la dieta) y muchos azcares


de adicin para poder cubrir las necesidades energticas.
3.9. Nuevos alimentos y suplementos
 Alimentos hiposdicos: a base de sustituir el sodio por otros (cloruros no).
 Alimentos bajos en protenas: pasta italiana, bollera (son interesantes porque
pueden servir como una racin normal de pasta, ayudando muchsimo).
 Propios de las dislipemias excepto lcteos (por el fsforo).
 Propios de la resistencia a la insulina.
 Suplementos de vitaminas y minerales (imprescindibles), fibra (andar justa en
la dieta, puede ser interesante), cidos grasos n-3 (para disminuir los
triglicridos).
3.10. Suplementos en estudio
 Arginina: para aumentar la produccin de NO (xido ntrico), que es protector
cardiovascular.
 Suplementos de aminocidos: para mejorar el balance nitrogenado.
o Suplementos de aminocidos: para mejorar el balance nitrogenado.
o Aminocidos esenciales:
 Consiste en dar 0,28 g/Kg/da, mediante protenas de alimentos.
 El resto (hasta 0,6-0,8 g/Kg/da), mediante una solucin de
aminocidos esenciales.
 As, no cubro las necesidades de aminocidos no esenciales, le
obligo al organismo a sintetizarlos. Como resultado le obligamos
al organismo a retirar el amonio disminuyendo su concentracin.
o -cetocidos de aminocidos esenciales: si le doy los -cetocidos, le
obligo a organismo a consumir el amonio, disminuyendo la
concentracin de este amonio.

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441

Tabla 3. Contenido en protenas de los alimentos.


Contenido muy bajo (0-5 g /100 g
Grupo de
de alimento)
alimentos
Tapioca, churros, cereales de
Cereales y
desayuno, con miel
derivados

Verduras y
hortalizas

Grasas y aceites

Pepino, nabos, cebolla, pimiento,


zanahoria, apio, rbano, tomate, col
lombarda, maz, berenjena, boniato
o batata, aguacate, calabacn,
calabaza, remolacha, cardo,
cebolla, coles o repollo, endibia,
escarola, lechuga, berro,
championes, setas, esprragos
acelgas, patata, puerro, col rizada,
coliflor, espinacas, judas verdes,
alcachofas, coles de bruselas, habas
Aceites, margarina, mantequilla,
mahonesa comercial

Contenido en bajo (5-10 g


/100 g de alimento)
Cereales de desayuno
Chocokrispies, pur de
patata, Eko, pan blanco
(trigo, centeno), arroz,
cereales de desayuno no
dulces, arroz integral, pan
integral, biscotes, harina
de trigo integral
Ajo, guisantes frescos y
congelados, habas fescas

Contenido medio (10-15 g


/100 g de alimento)
Pasta (macarrones,
espaguetis, canelones),
avena

manteca

Contenido alto (15-20 g


/100 g de alimento)
Garbanzos, judas secas

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Frutas

442

Membrillo, manzana, pera, sanda,


granada, limn, nspero, mango,
pia, caqui, ciruelas, melocotn,
meln, nectarina, pomelo, uvas,
fresca, cerezas, albaricoque,
mandarina, naranja, frambuesa,
grosella, moras, fruta en almbar,
chirimoya, kiwi, higo chumbo,
higos, pltano, olivas, castaas,
pasa, dtil, ciruela seca, higos
secos, perejil

Carnes,
pescados y
huevos

Bebidas

Bebidas, gaseosas light, refrescos,


t, vino, zumos de frutas

Coco

Avellanas (sin cscara)

Nueces, piones (sin


cscara)

Foie-gras y pats, bacon

Ostras, pulpo, almejas,


chirlas, chanquete, mejilln,
anguila, salmonete, sesos de
ternera, butifarra cocida,
pollo en bruto, clara de
huevo, huevo entero,
chuleta de cerdo

Caballa, cigala, langosta,


caracoles, besugo,
cangrejo, gallo, lenguado,
lubina, mero, salmn
fresco, arenque seco,
bacalao fresco, merluza,
rape, calamares, trucha,
salmn ahumado, lomo de
cerdo, ternera (lengua,
rin), chorizo, sobrasada,
pierna de cordero, jamn
serrano, mortadela, hgado
de pollo, ternera (bistec,
chuletas, hgado), costillas
de cordero, solomillo de
ternera.

Patatas fritas, croquetas,


rollitos de primavera,
pizza

Dietoterapia

443

Leche de oveja, yogur


desnatado, pettis suisse
sabores, leche de vaca
condensada no azucarada,
queso graso, queso blando
desnatado
Azcares, mermelada, miel,
Chocolate con leche y
Azcares y
compota, chocolate amargo o dulce, azcar, pasteles, pastas,
dulces
bizcochos, bombones
cake, croissant, donut,
pastel de hojaldre, galletas
de chocolate, buuelos,
magdalenas, galletas,
croissant con chocolate,
bizcocho chocolate
Keptchup, mostaza, bechamel
Varios
Fuente: Unidad de Nutricin Clnica y Diettica. Hospital Ramn y Cajal.
Lcteos y
derivados

Leche de cabra, vaca, flan, natillas,


arroz con leche, batidos lcteos,
nata, mouse de chocolate, helados,
yogur de frutas y natural

Leche de vaca condensada


azucarada, cuajada

Galletas saladas

Queso de burgos, requesn

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Tabla 4. Contenido muy alto en protenas de los alimentos.


25-30 g /100 g de alimento
Grupo
de 20-25 g/100 g de alimento
alimentos
Cereales
y Guisantes secos, habas secas,
lentejas
derivados
Almendras
con
cscara, Pepitas de girasol
Frutas
cacahuetes sin cscara
Carnes, pescados y Buey bistec (graso, semigraso), Codorniz, perdiz, atn
buye (solomillo), salchicha enlatado, bacalao fresco,
huevos
Frankfurt, jamn york, pollo caviar
(deshuesado), caballo, hgado
de cerdo y cordero, conejo y
liebre, pato, gallina, arenque
ahumado, anchoas, congrio,
sardinas, gambas, chicharrn
Leche de vaca en polvo,
Lcteos
y Queso camembert, roquefort
queso enmental, de bola,
derivados
manchego
Fuente: Unidad de Nutricin Clnica y Diettica. Hospital Ramn y Cajal.

444

30-35 g /100 g de alimento > 35 g /100 g de alimento


Soja en grano

Pavo

Bacalao seco

Leche de vaca desnatada Queso parmesano


en polvo

Dietoterapia

445

Dietoterapia

446

4. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA Y HEMODILISIS


4.1. Introduccin
La hemodilisis es un sistema de depuracin extrarrenal que sustituye parcialmente la
funcin renal, ya que no puede realizar las funciones endocrinas del rin (sntesis de
eritropoyetina y la activacin de vitamina D).

Habitualmente la frecuencia de hemodilisis sueler se de 3 sesiones semanales con una


duracin de 3-4 horas. La cantidad de dilisis se determina segn la funcin renal
residual, la supeficie corporal, la tcnica y la enfermedad asociada.
Esta tcnica de depuraicn comporta la prdida de aminocidos, as como de vitaminas
hidrosolubles en el lquido de dilisis, especialmente de piridoxina y cido flico, lo que
hace habitualmente necesaria la suplementacin de estas vitaminas.
La hemodilisis requiere acceso permanente al flujo sanguneo a travs de una fstula
creada quirrgicamente para conectar una arteria y una vena. Las fstulas se realizan con
frecuencia cerca de la mueca, con lo que las venas del antebrazo se ensanchan. Si los
vasos sanguneos del paciente son frgiles, un vaso artificial denominado injerto puede
implantarse mediante ciruga. Antes de cada dilisis, en la fstula o el injerto se insertan
agujas de gran calibre, que son retiradas una vez completada la sesin. Hasta que el
acceso permanente puede crearse o madure, es frecuente el acceso temporal mediante
catteres subclavios. Sin embargo, los problemas de infeccin hacen que estos catteres
no sean recomendables.
El contenido en electrolitos del lquido de dilisis es similar al del plasma normal. Los
productos de desecho y los electrolitos pasan por difusin, ultrafiltracin y smosis de
la sangre al dializado y son eliminados.
Los pacientes sometidos a dilisis diaria en su propio domicilio suelen realizar
tratamientos de entre 1,5 y 2,5 horas, en tanto que otros reciben dilisis nocturna tres
veces a la semana durante 8 horas.

Dietoterapia

447

La hipertrigliceridemia y la hipercolesterolemia son relativamente prevalentes en los


pacientes con IRC sometidos a hemodilisis, condicionando modificaciones dietticas.
Tambin en los pacientes sometidos a dilisis es frecuente la aparicin de estreimiento
secundario a la administracin de frmacos, la restriccin hdrica, la falta de ejercicio
fsico, etc. Ms del 50% de los enfermos con IRC sometidos a hemodilisis pueden
presentar malnutricin.
La intervencin nutricional en los pacientes sometidos a esta modalidad de dilisis es
necesaria para evitar la acumulaicn de productos de desecho entre sesiones de dilisis,
evitar las complicaciones propias de la enfermedad y mejorar el estado nutricional.
Reemplazar las prdidas de sustancias por la dilisis ser muy importante.
Si a pesar de la dietoterapia individualizada el paciente pierde peso o disminuyen los
niveles de albmina, hay autores que defienden la administracin de nutricin parenteral
intradilisis, aunque la eficacia de su administracin transitoria no parece clara y su usu
no se ha generalizado.
La hemodilisis conlas soluciones habituales que contienen 200 mg/dL de glucosa,
puede aportar hasta 400 Kcal en una sesin.

Dietoterapia

448

Puede valorarse en determinados casos la nutricin enteral por sonda nasogstrica o


gastrostoma, til especialmente en los episodios de empeoramiento agudo. Esta
prctica es habitual en pacientes con IRC de edad peditrica, con buenos resultados.
Otra ventaja de esta va de acceso es que permite la administracin de frmacos.
4.2.Caractersticas de la dieta
Energa:
Deben proporcionarse las caloras necesarias para mantener el peso del paciente y evitar
el catabolismo del tejido magro (35 a 45 Kcal/Kg/da) por lo que una dieta ligeramente
hipercalrica es lo ms indicado.
En caso de que el paciente sea obeso, es preferible aportar en la dieta entre 20-30
Kcal/Kg/da, con el fin de que la prdida de peso oscile entre 220 y 450 g/semana.
Cuando el paciente se vea sometido a un estrs por infeccin, traumatismo o ciruga, las
necesidades energticas aumentan. Podr administrarse en estos casos de 40 a 50
Kcal/Kg/da, pudiendo resultar muy tiles los suplementos orales ricos en energa y
protenas.
Por ltimo, es importante fomentar el consumo de kilocaloras no proteicas a partir de
carbohidratos y grasas.
Protenas:
El aporte proteico debe ser suficiente para mantener el balance de nitrgeno, reemplazar
los aminocidos perdidos en el proceso de dilisis y, a la vez, evitar su acumulacin en
sangre. La prdida de aminocidos durante la hemodilisis oscila entre 10 y 14 gramos
por sesin, tratndose en un 35% aproximadamente de aminocidos esenciales.
El 50% de las protenas ingeridas debern ser aportadas como protenas de alto valor
biolgico.
La mayora de los autores conciden en recomendar una ingesta de 1-1,2 g/Kg/da de
protenas en pacientes sometidos a 3 sesiones semanales de dilisis. Cuando el paciente
presente malnutricin proteico-energtica podrn recomendarse aportes de 1,4 g/Kg/da.
La dieta es hiperproteica porque:
Estimulacin del catabolismo proteico por contacto de la sangre con la
membrana de dilisis. Este contacto estimula la liberacin de citokinas
que producen el aumento del catabolismo proteico a nivel muscular (se
est perdiendo esta protena).
Prdida de aminocidos en el lquido de dilisis. A travs de la
membrana pasan al lquido.
Hidratos de carbono y grasas:
El consumo de hidratos de carbono complejos debe constituir la base de la alimentacin
en el paciente hemodializado, de forma que del 50-55% del valor calrico total se d en
forma de carbohidratos.

Dietoterapia

449

En principio, es preferible fomentar el consumo de carbohidratos complejos, aunque


debido al factor saciedad que presentan estos alimentos y a la situacin de anorexia
propia del sndrome urmico, es difcil llegar a la ingesta energtica adecuada en forma
de carbohidratos complejos. Por ello, y siempre que el paciente no sea diabtico o
padezca de hipertrigliceridemia (situacin muy frecuente en la poblacin de
hemodilisis), es necesario potenciar el consumo de azcares sencillos (azcares,
mermeladas y mieles) con el fin de asegurar una ingesta energtica adecuada, y evitar
as el catabolismo del tejido de sostn corporal.
En cuanto a la fibra, es recomendable asegurar una ingesta de 20 a 25 g/da, ya que el
estreimiento en el paciente hemodializado es frecuente debido al gran nmero de
medicamentos que toma. Aun as, no se puede olvidar que la ingesta de fibra est
asociada al consumo de productos integrales, frutas y verduras, alimentos de alto
contenido en potasio que deben ser controlados en la dieta. Por ello, ser una tarea
difcil cubrir las necesidades dietticas de fibra en estos pacientes.
En caso de estreimiento es aconsejable incrementar el contenido en fibra,
especialmente de tipo insoluble, de la dieta. Debido a que muchos alimentos ricos en
este tipo de fibra contienen elevadas cantidades de potasio y fsforo, puede ser
necesario en algunos casos recomendar la ingesta de cereales integrales rico sen fibra
insoluble, sin incrementar la ingesta recomendada de frutas y verduras.
Las grasas deben representar entre el 30-35% del valor calrico de la dieta,
principalmente en forma de cidos grasos mono y poliinsaturados. El consumo de
grasas vegetales debe ser potenciado en la dieta del hemodializado, en especial el aceite
de oliva, que debe formar parte de la base de la alimentacin de estos pacientes, siempre
y cuando no exista un cuadro de sobrepeso u obesidad asociada.
Actualmente la patologa cardiovascular es la causa de mortalidad ms frecuente de los
pacientes con insuficiencia renal crnica terminal que reciben tratamiento sustitutivo,
tanto con dilisis como trasplante renal. Por ello, el consumo de grasas saturadas y
colesterol debe ser especialmente limitado en la dieta del hemodializado, ya que es
extremadamente perjudicial para la salud del paciente a corto y largo plazo, incluso
despus del trasplante.

Lpidos hasta un 35% de VET.


7-8% saturados.
13-18% monoinsaturados.
< 10% poliinsaturados (potenciar n-3)
Evitar trans.
Colesterol < 300 mg/da.
Hidratos de carbono 50-60% VET.
60-70% de la energa total hidratos de carbono complejos y cidos grasos
monoinsaturados.
Evitar azcares simples de adicin por la hipertrigliceridemia.
Alcohol, eliminar ya que empeora la hipertrigliceridemia.

Habr tambin una resistencia a la insulina pero menor que en un paciente no dializado.
Sigue teniendo bajo el aclaramiento de insulina porque sta no atraviesa la membrana
de dilisis, pero ya no tenemos la uremia.

Dietoterapia

450

Sodio y potasio:
El paciente hemodializado debe llegar una dieta pobre en sal. El control de sodio en
estos casos no se reduce al control de la sal de mesa, sino tambin a alimentos y
productos alimenticios ricos en sal.
En la insuficiencia renal crnica los riones no son capaces de eliminar la cantidad de
sodio necesario para mantener el equilibrio en el organismo, por lo que se acumula en
sangre. El aumetno excesivo de sodio en el organismo es el responsable de las
retenciones hdricas con hinchazn o edema en pies, cara y ojos, y de las subidas de
tensin arterial. Toda esta sobrecarga puede llevar a que el corazn falle, dando lugar a
la insuficiencia cardaca y al edema de pulmn. Por ello se prescribirn entre 60 y 90
mEq/da (1400-2300 mg/da).
La restriccin diettica de sodio ayuda a controlar la sed, con lo que contribuye
indirectamente a evitar el exceso de lquido ingerido y/o acumulado.
El aporte de sodio y fluidos debe ajustarse de manera que el aumetno de peso entre las
sesiones de dilisis no sea superior a 2 Kg. Cuando este incremento sea superior y
aparezcan o empeoren los edemas o la presin arterial, hay que reducir aun ms la
ingeta de sodio a concentraciones de 60 mEq/da (1400 mg/da) o menos. No utilizar
sustitutos de sal.
El metabolismo del potasio est directamente relacionado con la contraccin muscular.
Elevados niveles de potasio en sangre pueden producir arritmias cardacas,
concentraciones sricas de ms de 6,5 mmol/L ueden derivar en una parada cardaca con
muerte del paciente. Controlar los niveles sanguneos de potasio es uno de los objetivos
del cuidado nutricional en la dieta del hemodializado.
Debido al riesgo que supone la hiperpotasemia se recomienda no superar los 60-70
mEq/da de potasio (2300-2700 mg) en la dieta del enfermo dializado.
En ocasiones puede ser necesario el tratamiento farmacolgico con resinas de
intercambio inico o mineralocorticoides, que aumentan la excrecin intestinal de
potasio.
Fluidos:
Realizar balances hdricos para conocer mejor la cantidad de lquido que se ha de
prescribir.
El agua aportada incluye la de las bebidas y alimentos a temperatura ambiente (gelatinas
y helados), el agua de los alimentos slidos, as como el agua resultante de la oxidacin
de nutrientes ingeridos o administrados en soluciones de nutricin parenteral.
La cantidad de lquido prescrita ser de 500 mL a 1000 mL ms las prdidas urinarias.
En caso de fiebre u otras prdidas adicionales se aumentar el aporte segn las prdidas.
En muchos casos el propio enfermo, por la experiencia acumulada, puede tener un
autocontrol de sus necesidades hdricas.
Calcio y fsforo:
La hiperfosfatemia es una situacin frecuente en enfermos con fracaso renal como
resultado de la incapacidad del rin de mantener un balance electroltico en el

Dietoterapia

451

organismo. Para compensar elevados niveles de fsforo en sangre, los niveles sricos de
calcio disminuyen con el fin de equilibrar el balance electroltico. Elevadas cantidades
de fsforo y bajas cantidades de calcio en sangre provocan que el organismo intente
obtener el calcio vaciando sus depsistos de los huesos mediante mecanismos
hormonales.
El fsforo es un nutriente necesario para mantener las funciones vitales del organismo.
Sin embargo, se sabe que el exceso de fsforo es indirectamente responsable del
deterioro progresivo de los huesos, ya que al no poder ser eliminado por el rin se
acumula en sangre hasta cantidades indeseables. Paralelamente, el organismo no puede
asimilar correctamente el calcio de la dieta, ya que el rin enfermo no produce
vitamina D activa.
La hiperfosfatemia requiere la restriccin del fosfato de los alimentos. Habitualmente no
se fija el contenido especfico de fsforo de la dieta, sino que se limita el consumo de
los alimentos ricos en este mineral.
Esta restriccin debe situarse alrededor de los 600-1200 mg/da. Para poder controlar la
ingesta de fsforo en la dieta existen frmacos o medicamentos llamados quelantes o
fijadores de fsforo (carbonato clcico, acetato clcico o hidrxido de aluminio), que en
principio tienen la finalidad de secuestrar el fsforo de la dieta y eliminarlo por las
heces. Tambin se administran medicamentos que aportan vitamina D para mejorar la
asimilacin del calcio de los alimentos en el intestino.
La cantidad de fsforo en la dieta no debe superar los 1200 mg/da y la cantidad de
calcio a aportar es de 1000 a 1500 mg/da. La restriccin de fsforo y el control del
calcio en la dieta presenta grandes problemas ya que el fsforo est contenido en la
mayor parte d elos aliemtnos, en especial la leche y los derivados lcteos. La mayora de
los alimentos que son fuente de calcio en la dieta tambin lo son de fsforo; sin
embargo, el control del calcio en la dieta puede verse mejorado con el empleo de
quelantes del fsforo.
Vitaminas y minerales:
La suplementacin vitamnica, en particular las vitaminas hidrosolubles, est aconsejada
debido principalmente a las prdidas que se producen en la propia dilisis, a las
continuas restricciones dietticas, a la falta de apetito y a la aplicacin de procesos
culinarios como el remojo y la doble coccin en las verduras, hortalizas y legumbres.
La suplementacin de vitamina C est sujeta a los valores sanguneos de vitamina C y
oxalatos. En pacientes hemodializados, suplementaciones elevadas de vitamina C (de
500 a 1000 mg/da) estn relacionadas con hiperoxalemias, aumentando el riesgo de
padecer infartos de miocardio y debilidad muscular por depsito de cristales de oxalato
en los tejidos.
En el caso de existir valores sanguneos inferiores a los normales se recomienda una
suplementacin del orden de 60 a 100 mg al da, teniendo en cuenta la ingesta diettica,
los valores sanguneos y las prdidas de vitamina C en el dializado.
No menos importantes son los aportes de piridoxina, cuyo metabolismo se halla alterado
en el sndrome urmico, tiamina y cido flico, para compensar las prdidas en el
lquido de la dilisis.

Dietoterapia

452

En cuanto a las vitaminas liposolubles, la suplementacin de vitamina A est


contraindicada por su toxicidad demostrada en el paciente hemodializado. Por tanto, no
todo suplemento vitamnico es adecuado para el paciente hemodializado. En cuanto a
las vitaminas E y K, los requerimientos son similares a los del resto de la poblacin. Por
otro lado, la suplementacin de vitamina D activa (calcitriol) se lleva a cabo de manera
rutinaria debido a que el metabolismo de esta vitamina est alterado en el paciente
hemodializado (0,25-0,50 mg/da).
En algunos casos son necesarios suplementos de hierro por prdidas en sangrados (ya
no se da el dficit por aporte nutricional).
4.3. Nuevos alimentos
Alimentos hiposdicos (que no les hayan sustituido por otras sales), propios de las
dislipemias, propios de la resistencia a la insulina.
4.4. Suplementos
Vitaminas y minerales (imprescindibles: vitaminas y calcio), fibra (FS disminuye
colesterol srico), cidos grasos n-3 (disminuyen triglicridos sricos).
5. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA Y DILISIS PERITONEAL
5.1. Introduccin
La dilisis peritoneal es una tcnica de depuracin extrarrenal que utiliza el peritoneo
como membrana de dilisis, aprovechando su capacidad de smosis y difusin de
solutos desde el peritoneo al plasma y viceversa hasta equilibrarse completamente estos
compartimentos, segn los gradientes de concentracin electro-qumica, permitiendo as
el paso de sustancias urmicas del plasma al peritoneo para ser eliminados por esta va.
El peritoneo es una membrana serosa de tejido
conectivo laxo y clulas monoteliales, y que
se configura en dos capas, una parietal que
recubre la pared abdominal con escasa
participacin en los intercambios y otra
visceral
que
recubre
las
vsceras
intraperitoneales. Recibe un flujo sanguneo
de 90120ml/min y su superficie oscila entre
2,08 y 1,72 m2 . Se comporta como una
membrana (parcialmente) semipermeable y
debe ser considerado como un rgano
excretor.
Se realiza introduciendo un lquido en el
abdomen, en contacto con los capilares del
peritoneo, que produce la eliminacin de
sustancias txicas y el exceso de fluidos. No sustituye las funciones endocrinas del
rin.
La principal complicacin es la peritonitis (aunque tambin puden presentarse
hipotensin y ganancia de peso).
Es una tcnica domiciliaria que permite que el paciente no dependa de un rgimen de
dilisis hospitalaria. No hay circuito extracorpreo.

Dietoterapia

453

La dilisis peritoneal puede realizarse de forma continua ambulatoria, de modo que el


enfermo realiza manualmente unas 4 5 veces el intercambio del lquido dialtico
durante el da, o de forma automtica con cicladora, segn diferentes modalidades.
La dilisis peritoneal ambulatoria continua (DPAC) es similar a la DP estndar,
excepto por el hecho de que el dializado queda en el peritoneo y se intercambio
manualmente, por lo que no es necesario el concurso de mquina alguna. Los cambios
del lquido de dilisis se realizan 4 5 veces al da, en lo que constituye un tratamiento
de 24 horas. Otro tipo de dilisis peritoneal es la DP continua cclica (DPCC). En ella
los tratamientos son realizados durante la noche por una mquina que lleva a cabo los
cambios. Durante el da estos pacientes pueden experimentar un solo intercambio de
dializado en la cavidad peritoneal durante periodos prolongados de tiempo, incluso de
todo el da.

Esta tcnica facilita la integracin social del enfermo.


El lquido de dilisis contiene cantidades variables de dextrosa o glucosa para conseguir
el intercambio de solutos y agua (1,5%; 2,5% y 4,5%). Es decir, es la sustancia
osmtica que produce el intercambio de solutos y agua. Dado que la dextrosa es una
fuente calrica, el uso crnico de levadas concentraciones de estas soluciones puede
contribuir a un incremento del peso del paciente.
La dieta de los pacientes con dilisis peritoneal es menos restringida que en la
hemodilisis, porque se trata de uan tcnica continua y las concentraciones de fsforo y
potasio se controlan mejor.
Una diferencia de la dilisis peritoneal respecto a la hemodilisis es la mayor prdida
global de aminocidos y protenas en el lquido dialtico, con lo que se incrementan las
necesidades.
El aporte de protenas no debe restringirse y en algunos casos deber ser superior a las
recomendaciones habituales, segn el rgimen de dilisis y la frecuencia de sta. Se
considera que las prdidas proteicas se sitan entre 10 y 15 g/da. Si coexiste infeccin
o peritonitis, estas prdidas pueden aumentar hasta 3 4 veces las habituales.

Dietoterapia

454

La monitorizacin de las concentraciones plasmticas de protenas totales, albmina,


urea y hemoglobina ser imprescindible para valorar el equilibrio proteico.
En la actualidad se dispone de polmeros de glucosa con gran efecto osmtico y sin
apenas absorcin calrica. Estos lquidos son tiles en los intercambios de larga
duracin: pemanencia nocturna o diurna. El problema que presentan es que cuando se
utilizan estos lquidos en ms de un intercambio al da se produce toxicidad por
acumulacin de maltosa. La solucin de icodextrina, un azcar de cadena larga no
reabsorbible, es una solucin para dilisis peritoneal diseada para tratamientos de larga
duracin. Ofrece un mejor nivel de eliminacin de residuos (ultrafiltracin), sin la
problemtica de la abosricn de dextrosa. Puede ser til en diabticos y en pacientes con
excesivo aumento de peso.
En enfermos diabticos puede administrarse directamente la insulina a travs del lquido
peritoneal y no subcutneamente, pero su uso no est generalizado. La dosis de insulina
necesarias que se han de administrar son superiores a las habituales.
5.2. Caractersticas de la dieta
Energa:
Debido al aporte calrico que supone la dextrosa del lquido dialtico, las necesidades
calricas son menores que en la hemodilisis y pueden varias segn el volumen de
intercambios. Las necesidades calricas se calcularn de la forma habitual y restando
del total el 60-80% de las caloras aportadas por el lquido dialtico, que es el porcentaje
de glucosa que habitualmente se absorben segn el tipo de peritoneo.
La absorcin del lquido de la dilisis es entre 500 y 800 Kcal/da en forma de glucosa,
dependiendo de la pauta de dilisis y de la permeabilidad peritoneal, lo que puede
suponer entre un 12 y un 34% del total diario.
La utilizacin de bolsas hipertnicas debe limitarse a una vez al da, pues pueden
producir fibrosis peritoneal.
El aporte energtico aconsejable es de 35 kcal/Kg/da o de 20-25 Kcal/Kg/da en caso
de ser necesaria una reduccin ponderal.
Protenas:
Se prescribirn de 1,2-1,5 g/Kg/da y 50% de elvado valor biolgico. Ya no es necesaria
la restriccin (porque no hay uremia).
Existe una elevada prdida de aminocidos a travs del peritoneo, la membrana es ms
permeable que en la hemodilisis por lo que habr ms prdidas.
En caso de malnutricin proteica o ingesta insuficiente pueden administrarse
suplementos calrico-proteicos.
Lpidos e hidratos de carbono:
Lo mismo que en hemodilisis.
La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia son alteraciones frecuentes en estos
pacientes.

Dietoterapia

455

Es prudente, ante su aparicin, el control ponderal y la disminucin del contenido en


colesterol y grasas sautradas de la dieta. Tambin se recomienda disminuir la ingesta de
azcares sencillos y alcohol para controlar la hipertrigliceridemia.
Comidas:
Debido al volumen intraabdominal del dializado, algunos enfermos refieren saciedad
precoz que favorece la disminucin de la ingesta de alimentos. En estos casos puede
recomendarse el drenaje del lquido acumulado antes de las comidas y su posterior
reinfusin, as como la planificacin de las comidas en tomas frecuentes y poco
abundantes.
Fluidos:
No suele ser tan necesaria la restriccin de lquido, siendo bien toleradas hasta 2
litros/da. Esto es debido a los intercambios son ms frecuentes al da (se mantiene la
funcin renal residual).
Sodio y potasio:
La restriccin de sodio ser moderada, del orden de 90 a 120 mEq/da (2000-2700
mg/da). Cuando existe HTA evidente, rentencin de lquidos o insuficiencia cardaca
congestiva, el nivel de restriccin deber ser ms importante.
Habitualmente no es necesario restringir el contenido en potasio de la dieta. Ser la
valoracin peridica de la potasemia la que indicar la necesidad de restringir o
aumentar su aporte. Incluso un nmero no despreciable de enfermos (20-30%) pueden
necesitar suplementos de potasio.
Fsforo y calcio:
El mayor consumo de protenas en la dieta puede dificultar el control de fsforo, por lo
que en los casos en que la hiperfosfatemia indicarse la restriccin de este mineral, se
aconsejar el consumo de alimentos con menor contenido.
El aporte se limitar a 800-1200 mg/da. Suele ser imprescindible el uso de quelantes.
Se recomienda un aporte de 1 a 2 g/da de calcio. En estos pacientes suele recomendarse
la restriccin de productos lcteos debido al elevado contenido en fosfato. Cuando esto
no sea necesario y debamos incrementar el aporte proteico para cubrir las necesidades,
resultar ms comodo y sencillo para el paciente aumentar la ingesta de estos alimentos
que incrementar la racin de carne o pescado.
En algunos casos puede estar justificado el uso de suplementos de calcio, y se ha de
considerar el uso de quelantes de fsforo que se utilizan actualmente de forma
generalizada con sales clcicas (carbonato clcico) que aportan calcio elemento.
Vitaminas y minerales:
Diferentes estudios evidencias que, al igual que en la hemodilisis, existe un aumento
del riesgo de dficit en vitaminas hidrosolubles y mienrales, aunque no se han
cuantificado ni las prdidas en estos nutrientes ni mucho menos sus necesidades.
En muchos casos es aconsejable la administracin de suplementos que contengan cido
flico, complejo de vitaminas del grupo B y cido ascrbico.

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5.3. Nuevos alimentos


Hiposdicos (si hace falta restriccin), propios de dislipemias y propios de resistencia a
la insulina.
Tabla 5. Pautas dietticas
Sin dilisis
Normo o
Energa
hipercalrica
Protena
Lpidos
Carbohidratos
Agua / electrolitos
Fsforo
Calcio
Vitaminas
Hierro

hemodilisis
Normocalrica

Dilisis peritoneal
Normocalrica
restando HC
dializado
Restriccin
Hiperproteica
Hiperproteica
Pautas propias de dislipemias
Pautas propias de resistencia a la insulina
Restriccin
Restriccin
Segn los casos
Restriccin +
quelantes
quelantes
Suplementos
Suplementos
A veces
Rara vez suplementos
suplementos

6. TRANSPLANTE RENAL
El traspalnte renal es un tratamiento que se realiza en la insuficiencia renal terminal y el
soporte nutricional en los enfermos que lo reciben se centra en especial en los efectos
metablicos que produce la terapia con frmacos inmunosupresores.
En las fases iniciales postrasplante, y debido al tratamiento con dosis altas de
corticoides, los pacientes pueden presentar un incremento del catabolismo proteico con
balance de nitrgeno negativo, aumento de la retencin de sodio, tolerancia anormal a la
glucosa, y alteraciones en el metabolismo de calcio, vitamina D y fsforo.
El aporte de protenas recomendado en este periodo es de 1,5 g/Kg/da, cifra que deber
reducirse a 1 g/Kg/da cuando disminuyan las dosis de estos frmacos.
Se recomienda una restriccin moderada de sodio, 80 a 100 mEq (1800 a 2300 mg) para
minimizar la retencin hdrica y controlar las cifras de presin arterial.
La dieta debe contener cantidades adecuadas de calcio y fsforo. La presencia de
osteoporosis secundaria a la corticoterapia justifica la utilizacin de suplementos de
calcio.
El tratamiento con ciclosporina puede ocasionar hiperpotasemia, que se controlar con
una restriccin temporal de potasio de los alimentos.
No estn establecidas las necesidades especficas de vitaminas, recomendndose aportes
segn las ingestas recomendadas. Por otro lado, la frecuente elevacin plasmtica de las
concentraciones de colesterol y triglicridos deber tenerse en cuenta al prescribir la
dieta.
Si falla el transplante renal deberemos seguir la dieta descrita en caso de IRC.

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7. NEFROLITIASIS
Cambios en la composicin de la orina. Suele ocurrir por el aumento de los
componentes de los clculos (calcio, oxalato).
Los clculos ms frecuentes son clculos de oxalato clcico. La sal precipita cuando se
alcanza:
Kps = [Oxalato-]x [Catin+]y
Tambin puede ocurrir que disminuyan las sutancias inhibidoras de la formacin de
clculos (citrato y magnesio).
La formacin de clculos renales es un proceso complejo que consiste en saturacin,
sobresaturacin, nucleacin, crecimiento o agregacin de cristales, retencin de cristales
y formacin del clculo, en presencia de promotores, inhibidores y complexores en la
orina. Los clculos de calcio son los ms comunes y pueden ser de oxalato clcico
(60%), de oxalato y fosfato clcicos (10%), de fosfato clcico (10%), de cido rico (del
5 al 10%), de estruvita (del 5 al 10%) y de cistina (1%). El volumen escaso de orina es
el principal factor aislado de riesgo de urolitiasis.
Tabla 5. Factores de riesgo urinario para el desarrollo de clculos
Riesgo aumentado
Riesgo reducido
Volumen de orina escaso
Elevados volumen y flujo de orina
Oxalato
Citrato
cido rico
Glucoprotenas
pH cido
magnesio
Estasis
Calcio

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458

Citrato + Calcio = Citrato clcico (es muy difcil que precipite).


Calcio:

Oxalato (precipita)
Citrato (si el calcio se junta con el citrato, queda muy poco calcio para que se
una al oxalato.

Oxalato:

Calcio (oxalato clcico, que precipita).


Magnesio (oxalato de magnesio, que es soluble).

Por cambios en pH de la orina:

Clculos de cido rico (precipitan en pH cido)


Clculos de fosfato clcico y estrivita (precipitan a pH alcalino).
Clculos de oxalato clcico con pH independiente.

El volumen de orina escaso es con mucho la alteracin ms habitual registrada en la


evaluacin metablica de los pacientes formadores de clculos. Su correccin mediante
ingesta elevada de lquidos ha de ser la base del tratamiento de todos los tipos de
clculos renales. El objetivo es mantener los solutos urinarios en niveles de
subsaturacin para inhibir la nucleacin, por medio de un aumento del volumen de orina
y de una reduccin de la carga de solutos. El flujo urinario elevado tiende a arrastrar
cualquier tipo de cristales que se hayan formado y un volumen urinario de entre 2 y 2,5
litros al da se ha demostrado eficaz en la prevencin de la recidiva de la litiasis.
Para alcanzar la produccin de 2 a 2,5 L/da de orina es necesario una ingesta de 250
mL de lquido con cada comida, entre las comidas, al irse a la cama y al levantarse
durante la noche para evacuar. La hidratacin durante las horas de sueo es importante
para romper el ciclo de orina ms concentrada en la maana. La mitad de estos 2,5
litros han de ser de agua. En ocasiones es necesario un aporte superior, de hasta 3 L/da,
para compensar la prdida de lquido gastrointestinal, la sudoracin excesiva durante el
ejercico o un entorno demasiado caluroso o demasiado seco.
Respuesta mdica:
Una persona, generalmente mayor de 30 aos y ms frecuentemente varn, comienza a
presentar episodios que pudieran estar sujetos a clculos renales cuando sufre dolores
clicos (intermitentes) y fuertes cada pocos minutos, primero en la espalda, justo debajo
de las costillas; tiene nuseas frecuentes originadas por el dolor; o presenta restos de
sangre en la orina: oscura o turbia. Asimismo, segn los nefrlogos, son tambin
sintomas la disminucin en el volumen de la orina; un historial familiar de piedras en el
rin; el hiper-paratiroidismo; el consumo alcohlico excesivo; y el reposo en cama por
alguna razn. Tambin la zona geogrfica de residencia marcar la posibilidad de

Dietoterapia

459

padecer esta patologa. As, se sabe que en Espaa, la zona mediterrnea, por la dureza
y el contenido de calcio del agua, es ms proclive.
En cualquiera de esos casos, hay que acudir al especialista quien determinar el
diagnsticos siguiendo unas pruebas que incluyen el anlisis y cultivos de orina, rayos
X del abdomen, ecografa del rin y las vas urinarias, escner o TAC y urografa
intravenosa. Es importante, asimismo, que cuando se ha visto una primera piedra en la
orina, se cuele la orina con un filtro de papel o una gasa para detectar el paso de la
piedra, o bien, se orine en un recipiente de cristal, busque y recupere la piedra
desechando la orina. De esta manera, se podr llevar la piedra a su mdico para que
analice su composicin. De todas formas, no ser necesario seguir un tratamiento
especfico en caso de piedras pequeas aisladas que no presenten complicaciones por
obstruccin o infeccin.
Sin embargo, el tratamiento para eliminar piedras ms grandes, en caso de que no fueran
expulsadas espontneamente y estuvieran causando complicaciones, infecciones o
fuerte dolor, contempla otras opciones como la disolucin qumica, til para tipos
determinados de piedras y lenta; la extraccin endoscpica de la piedra, para clculos no
muy grandes; la nefrolitotoma percutnea, incisin sobre la piedra para extaerla, en los
casos en que sea accesible por dicho mtodo; la litotricia de choque extracorpora (para
clculos de situacin alta) evita la ciruga, pero a veces requiere muchas sesiones, y los
trozos se expulsan por la va natural, lo que puede ser doloroso; y en raras ocasiones, la
ciruga abierta. Se estn desarrollando actualmente nuevas opciones teraputicas.
Los nefrlogos tambin aconsejas tomar unas medidas generales como introducirse en
la baera llena de agua caliente, ya que el calor calma el dolor, y beber abundante agua
durante un ataque, ya que facilitar la expulsin de la piedra.
La medicacin, en el caso de que fuera necesaria, incluye analgsicos, antiespasmdicos
para relajar los msculos del urter y ayudar a la expulsin de la piedra, con
dependencia del tipo de piedra (con contenido clcico, piedras de cido rico o de otras
composiciones), se le prescribir una medicacin que detenga el crecimiento de las
piedras existentes o de nuevas piedras.
A menudo el tratamiento es largo, pero es importante para su xito su seguimiento
estricto.
Por ltimo, los especialistas aconsejan evitar situaciones en las que un dolor repentino
pueda ponerle en peligro, como por ejemplo subir por escaleras peligrosas, trabajar en
tejados o vigas.
Respuesta diettica:
A pesar de que el tratamiento mdico, farmacolgico y diettico difieren en funcin del
tipo de clculo (oxalato clcico, fosfato clcico, cido rico, estruvita, cistina, etc.),
como medidas generales se recomienda:

Dietoterapia

460

- Forzar la ingesta de lquidos para aumentar la diuresis (produccin de orina);


Beber entre dos y tres litros de lquidos al da, especialmente en casos de mucha prdida
(diarreas, intensa actividad fsica, calor, etc.). Esta cantidad debe repartirse a lo largo de
todo el da, a razn de dos vasos de agua (unos 400 mililitros) con cada comida y un
vaso de agua (unos 200 mililitros) cada 2 3 horas (entre 8 y 12 vasos al da), siendo
muy aconsejable beber un vaso de agua a la hora de acostarse, e incluso cada vez que la
persona se levanta durante la noche para ir al lavabo. Al menos la mitad del lquido
ingerido debe ser agua; pero tambin se pueden tomar infusiones, zumos, caldos, etc.
No son recomendables las bebidas alcohlicas (por su notable aporte calrico), la
cerveza (rica en azcares, oxalato y purinas), cantidades extras de leche (rica en calcio,
protenas animales y fosfato) o el t (contiene oxalato). Se recomienda que el agua sea
de mineralizacin dbil.
Ajustar las caloras: Para conseguir el peso adecuado. La influencia de un aporte
calrico excesivo no es en absoluto favorable.
- Ojo con la sal: Es recomendable controlar la ingesta de sodio en todos los casos de
litisis, particularmente en aquellos que cursan con hipercalciuria (niveles altos de
calcio en la orina). La cantidad recomendada es de unos 6 gramos de sal al da. Se
aconseja eliminar el salero de la mesa y evitar alimentos especialmente ricos en sodio.
- Protenas: Se sabe que una dieta elevada en protenas incrementa el riesgo de
nefrolitiasis aumentando los niveles urinarios de los constituyentes de los clculos
(calcio, oxalato, cido rico) y facilitando un ambiente adecuado para su crecimiento.
Adems, es bien conocido que un exceso de protenas aumenta las prdidas de calcio
por orina, y las personas con litiasis son especialmente sensibles a dicho efecto
calcirico de las protenas (carnes, pescados, huevos). La recomendacin sera limitar la
cantidad de carnes y pescados a una racin diaria de unos 120 a 150 gramos.
- Limitar los azcares de absorcin rpida (azcar comn, mermeladas, miel,
productos de pastelera y confitera, zumos azucarados, etc.) ya que favorecen el
incremento de la cantidad de calcio en la orina al disminuir su reabsorcin a nivel renal.
- Evitar el alcohol. Las bebidas alcohlicas son generalmente ricas en calcio, oxalato y
guanosina (que se metaboliza a cido rico). As mismo, son altamente energticas
(ricas en caloras vacas, es decir, no nutritivas). Existe una relacin lineal entre el
consumo de alcohol y la elevacin de cido rico tanto en sangre como en orina. El
alcohol incrementa tambin los niveles de calcio, fosfato y magnesio en la orina.
Recomendaciones dietticas:
Clculos de oxalato clcico: bebidas alcalinizantes
Lquidos recomendados:
- Lquidos: 2,5 litros al da.

Dietoterapia

461

- Agua rica en bicarbonato (ms o menos 1500 miligramos por litro) y de bajo
contenido en calcio (menos de 100 a 150 miligramos por litro).
- Zumos ctricos diluidos, infusiones suaves.
- Limitar la leche a 2 vasos por da y caf y t a 2 tazas por da (incrementan la
excrecin de cido rico y contienen oxalato).
- Evitarse bebidas azucaradas (con cola, gaseosas, refrescos) y todas las bebidas
alcohlicas.
Dieta aconsejada:
- No son aconsejables los regmenes pobres en calcio que significan la supresin total
de la leche y sus derivados, porque tienden a aumentar la absorcin de oxalato en el
intestino, aumentan el riesgo de osteoporosis y disminuyen tambin el aporte de fsforo.
- Restringir protenas: mximo 150 gramos al da de carnes, pescados, huevos o sus
derivados.
- Restringir fuentes de oxalato (mximo 50 miligramos al da de oxalato):
- Evitar: espinaca, acelga, remolacha, zanahoria, ruibarbo, higos secos, germen de trigo,
gelatina, vsceras, marisco, cacao y chocolate.
- Limitar: esprragos, pepino, escarola, lechuga, tomate, brcoli, judas verdes,
berenjena, puerros, pimientos verdes, perejil, judas y guisantes secos, frutos secos,
ciertas frutas (albaricoque, melocotn, ciruelas moradas, fresas, cerezas, guindas, uvas
negras, naranjas, mandarinas, manzana, peras y pia, frescas o en zumo), sopas
instantneas, maz, sardinas y otros pescados azules.
Clculos de fosfato clcico: bebidas acidificantes y neutras
Lquidos recomendados:
- Lquidos: 2,5 litros al da.
- Agua con bajo contenido de calcio (menos de 150 miligramos por litro) y bicarbonato
(menos de 500 miligramos por litro).
- Tomar t ligero y mostos diluidos de uva y manzana.
- Limitar caf y t (2 tazas al da), leche (mximo 2 vasos al da).
- Evitar zumos ctricos, bebidas azucaradas (con cola, gaseosas, refrescos) y bebidas
alcohlicas.
Dieta aconsejada:
- Dieta balanceada, no estricta, nunca puramente vegetariana.

Dietoterapia

462

- Frutas y verduras tienen efecto alcalinizante, restringir sobre todo ctricos y sus zumos.
- Carnes y pescados tienen efecto acidificante.
- Limitar el consumo de lcteos.
- Restringir la protena: mximo 150 gramos al da de carnes, pescados, huevos o sus
derivados.
- Restringir fosfatos en caso de hiperfosfaturia (fosfato aumentado en orina): evitar
quesos (salvo el de nata), legumbres, frutos secos, cacao e hgado.
Clculos de cido rico: bebidas alcalinizantes y neutras
Lquidos recomendados:
- Lquidos: 2,5 litros al da.
- Aguas bicarbonatadas sdicas (bicarbonato ms de 1500 mililitros al da).
- Zumos ctricos diluidos, aguas de dbil mineralizacin, infusiones, t suave y mosto
de manzana diluido
- Evitar bebidas azucaradas (con cola, gaseosas y refrescos), bebidas alcohlicas, en
especial la cerveza, incluyendo la cerveza sin alcohol.
Dieta aconsejada:
- Los alimentos ricos en purinas tienden a acidificar la orina y aumentan la excrecin
urinaria de cido rico, por lo que la reduccin de estos alimentos en la dieta puede ser
til.
- Restringir los alimentos ricos en purinas: vsceras, carnes, pescados azules, marisco.
- Las legumbres tienen un contenido moderado en purinas (consumir tan slo una vez
por semana).
- Evitar espinacas, esprragos, coliflor, puerros, setas y championes, rbanos.
- Recomendados: huevos, frutas, cereales, verduras salvo las indicadas y lcteos con
poca grasa.
Clculos de cistina: bebidas alcalinizantes y neutras
Lquidos recomendados:
- Lquidos: 3,5 litros al da.
- Agua mineral rica en bicarbonato (ms de 1500 mililitros por litro) con un mximo de
sodio de 500 mililitros por litro.
- Zumos de ctricos, t suave y mosto de manzana diluido.

Dietoterapia

463

- Evitar bebidas azucaradas (con cola, gaseosas, refrescos) y bebidas alcohlicas.


- Caf y t mximo 2 tazas al da.
Dieta aconsejada:
- Basta con una dieta con relativamente bajo contenido proteico, limitando carne,
pescado, huevos y sus derivados, queso, frutos secos y legumbres.
- La dieta adecuada es ms bien vegetariana: rica en frutas (especialmente ctricos),
verduras, ensaladas, cereales y patatas
- En los nios, para satisfacer los requerimientos de hierro y yodo, la dieta debe
comprender tambin 1 raciones semanales de carne y 1 de pescado.
- Como la excrecin de cistina aumenta con la ingesta elevada de sodio, debe limitarse
la sal de la dieta. Para ello deben preferirse los alimentos frescos, evitando alimentos
enlatados, ahumados, escabechados, encurtidos, precocinados y la utilizacin de la sal
en la mesa.
Conoce algo ms:
PREGUNTAS CON RESPUESTA
Es peligroso tomar suplementos de vitamina C cuando se tienen clculos de
oxalato?
El consumo de grandes cantidades de esta vitamina ha alcanzado gran popularidad. Son
alimentos ricos en vitamina C: Kiwi, naranja, guayaba, mango, limn, tomate, brcoli,
coliflor, pia, fresa... La vitamina C o cido ascrbico es un precursor del oxalato en
nuestro organismo. Sin embargo, la ingesta de 5 gramos de esta vitamina en forma
comercial slo da como resultado una pequea elevacin del oxalato en orina, por lo
que no parece existir una asociacin entre estos suplementos de vitamina C y los
clculos oxalato clcicos.
Oxalatos:

60% metabolismo endgeno: glicina, glicocola e hidroxiprolina.


25-30% metabolismo del cido ascrbico.
10-15% del oxalato de la orina viene de la dieta (verduras).
o Por tanto, no est claro si es una medida eficaz disminuir oxalatos de la
dieta, pero se suele hacer.

DEBATE, HABLAN LOS CIENTFICOS


Los clculos renales se pueden formar en el rin o en la pelvis renal por depsitos de
cristales presentes en la orina. La mayora son cristales de oxalato de calcio. La
infeccin o una obstruccin pueden desempear un gran papel en su formacin. En
ocasiones aparecen cuando el nivel de calcio en la sangre se eleva anormalmente, como

Dietoterapia

464

en los trastornos de las glndulas paratiroideas. En otros casos aparecen cuando el nivel
de cido rico en la sangre es alto (vase Hiperuricemia y Gota). La ingestin excesiva
de calcio y oxalato junto con un aporte escaso de lquidos, pueden favorecer la aparicin
de clculos. Sin embargo, en la mayora de los casos la causa es desconocida. Los
clculos pueden producir hemorragia, infeccin secundaria u obstruccin.
CMO COCINAR Y CONDIMENTAR?
- Preferir aquellas tcnicas culinarias que menos grasa aportan a los alimentos: con agua
(cocido o hervido, vapor, escalfado), rehogado, plancha, horno y papillote.
- Puede emplearse la fritura para tortillas, revuelto y croquetas, a la temperatura
adecuada para absorber mnima cantidad de aceite.
- Para que la comida resulte ms apetitosa se pueden emplear diversos condimentos:
- cidos: vinagre y limn.
- Aliceos: ajo, cebolla, cebolleta, cebollino, chalota, puerro, segn tolerancia.
- Hierbas aromticas: albahaca, hinojo, comino, estragn, laurel, tomillo,
organo, perejil, mejorana.
- Evitar las especias fuertes: pimienta (negra, blanca, cayena y verde),
pimentn, guindilla.
- El vinagre y el aceite (oliva y semillas) pueden ser macerados con hierbas
aromticas.
- En la elaboracin de salsas, los vinos u otras bebidas alcohlicas como
ingrediente flambeados pueden hacer ms sabrosas diversas recetas (el alcohol
se evapora durante la coccin).
ADEMS... (no todo es comer)
- Prevencin de infecciones urinarias.
- Control de la acidez de la orina.
- Ejercicio fsico suficiente.
- Reducir el estrs, dormir lo suficiente.
- Evitar altas prdidas de lquidos (sauna, sol, ejercicio extenuante, abuso de laxantes y
diurticos).
- Puede ser recomendable la ingesta de suplementos de fibra. La fibra con el calcio
forma en el intestino complejos no absorbibles; 36 g de salvado de trigo reducen la
excrecin de calcio en un 10% en sujetos sanos, suponindose un efecto mayor y una

Dietoterapia

465

disminucin de la incidencia de nuevos clculos en personas con niveles elevados de


calcio en la orina.
- El cido ctrico es un inhibidor de la formacin de clculos. Una nica dosis nocturna
de "citrato potsico" (Acalka) incrementa significativamente la eliminacin urinaria de
citrato y alcaliniza la orina, disminuyendo la recurrencia en la formacin de clculos. Es
preferible el citrato farmacolgico que el de fuentes naturales (frutas y vegetales), pues
ste puede causar un aumento del oxalato en orina por las cantidades que seran
necesarias para conseguir el mencionado efecto. se conoce que la baja excrecin de
citratos predispone a la formacin de clculos mediante la formacin de complejos
solubles con el calcio y la inhibicin de la unin con los oxalatos.
- El magnesio disminuye el riesgo de litiasis por mltiples mecanismos y su
concentracin en orina es uno de los ms potentes inhibidores de la formacin de
clculos. En la prctica, la administracin oral de xido de magnesio o citrato
magnsico incrementa la concentracin urinaria de magnesio y citrato. No hay
evidencia de que las fuentes naturales de magnesio (leche, trigo, pollo, coliflor,
espinacas, salmn, atn) produzcan niveles adecuados en orina para ese efecto
protector. Aumentar la ingesta de magnesio. Suplemento (Magnesioboi, Salmagne)
cuando hay formacin de clculos de oxalato clcico (es ms usual el anterior pero
NUNCA los 2 a la vez).
- El dficit de potasio puede incrementar el riesgo litisico pues se asocia con
incrementos de calcio en la orina (diurticos que eliminan potasio, diarreas y vmitos
severos, son situaciones que pueden producir dficits de este mineral).
- Restriccin de calcio (600-700 mg/da) slo en hiperabsorberdores de calcio (en el
resto no, aunque disminuyamos la ingesta en estas personas van a disponer de valores
normales de calcio en sangre.
Tabla 6. Gua para el paciente sobre una dieta pobre en oxalato
Alimentos ricos en oxalato (> 10 mg/racin). Evitar por completo: judas en salsa
de tomate, remolacha, apio, cardo, diente de len, berenjena, escarola, puerro, perejil,
pimiento verde, boniato, espinacas, moras, frambuesas, fresas, grosellas, corteza de
limn y lima, ruibarbo, cerveza fuerte, t, chocolate, cacao, frutos secos (especialmente
cacahuetes), germen de trigo, sopa de tomate, etc.
Alimentos con contenido moderado en oxalato (2-10 mg/racin). Limitar a dos
racines de taza/da: sardinas, esprragos, brcol, zanahoria, maz, pepino,
guisantes en conserva, lechuga, habas, tomate, nabo, manzana, albaricoques, naranja,
melocotn, pera, pia, ciruelas, pan de maz, bizcocho, pimienta, caf, zumo de tomate
o de naranja, bebidas de cola, cerveza de botella,etc.
Alimentos pobres en oxalato (0-2 mg/racin). Consumir libremente: aguacate,
coles de bruselas, coliflor, col, championes, cebolla, guisantes frescos, leche, yogur,
heuvos, queso, carne magra de cordero, vacuno o cerdo, aves, pescado de mar,
pltanos, cerezas, uvas verdes, meln, nectarinas, arroz, fideos, pan blanco, tallarines,
beicon, aceites, salsa de ensalada, jaleas, zumo de manzana, vino, limonada o zumo de
lima, etc.

Dietoterapia

466

TEMA 16. DIETOTERAPIA Y OSTEOPOROSIS


1. ESTRUCTURA Y FISIOLOGA DEL HUESO
La masa sea se define como la cantidad total de tejido seo del organismo. En el adulto
sano, y de forma similar en el escolar y en el adolescente, el 99% del calcio corporal
total se encuentra en el esqueleto en forma de cristales de hidroxiapatita.

Distribucin del calcio en el organismo

1200 g calcio
en el adulto
1194 g en el
esqueleto
(99,5%)

1 g en lquidos
extracelulares
5 g en otros
tejidos (sobre
todo msculo)

Aunque el 99% del calcio del organismo se encuentra en el esqueleto, el otro 1% es


esencial para una gran variedad de procesos vitales indispensables.
La masa sea es la consecuencia del equilibrio entre la formacin y la reabsorcin sea,
y su evolucin va en aumento desde el nacimiento hasta una edad comprendida entre los
20 y 25 aos (algunos autores 25-30 aos).
Durante la infancia y adolescencia se produce el crecimiento del organismo, con la
formacin de hueso a partir de cartlago de crecimiento. La cantidad de hueso formado,
que alcanza el grado mximo (pico de masa sea) alrededor de los 20 aos, depende
de varios facotres: genticos, nutricionales, ejercicio fsico, hormonales, etc.
El hueso est formado por una matriz orgnica u osteoide, compuesta sobre todo por
fibras de colgeno, en la que se depositan sales de calcio y fsforo en combinacin con
iones hidroxilo fromando cristales de hidroxiapatita. La resistencia a la tensin de las
fibras de colgeno, similar a la de un cable, se combina con la dureza de la
hidroxiapatita para dar al hueso su gran consistencia. Otros componentes de la matriz
sea son la osteocalcina, la osteopontina y varias otras protenas de la matriz.
Alrededor del 80% del esqueleto est formado por tejido seo cortical compacto. Las
difisis de los huesos largos son sobre todo hueso cortical, compouesto por osteonas o
sistemas de Havers que sufren una remodelacin lenta pero continua, y que contienen
una capa peristica externa de laminillas circunferenciales compactas y una capa
endostal interna de tejido trabecular. El restante 20% del esqueleto es tejido seo
trabecular o esponjoso, que se encuentra en los extemos ensanchados de los huesos
largos, la cresta ilaca de la pelvis, las muecas, las escpulas, las vrtebras y las
regiones de los huesos que delimitan la mdula. El tejido seo trabecular es menos

Dietoterapia

467

denso que el cortical debido a su estructura abierta de espculas seas interconectadas


que tienen el aspecto de una esponja, por lo que a este tejido se le conoce tambin como
hueso esponjoso.
El hueso trabecular responde mucho ms a los estrgenos o a la falta de estrgenos que
el cortical. La prdida de tejido trabecular en las etapas avanzadas de la vida es
responsable en gran medida de la incidencia de fracturas, sobre todo de las vertebrales.
Los osteoblastos son los responsables d ela formacin o produccin del tejido seo,
mientras que los osteoclastos controlan su resoercin o degradacin.
En el tejido seo existen otros dos importantes tipos de clulas, los osteocitos y clulas
que revisten el hueso, ambos derivados de los osteoblastos. Tanto los osteoblastos como
los osteoclastos proceden de clulas precursoras primitivas que se encuentran en la
mdula sea.
El tejido seo funciona como reservorio de calcio y de otros minerales que utilizan otros
tejidos del organismo. Cuando la dieta es inadecuada, la homeostasis del calcio, o
proceso de mantenimiento de uan concentraicn srica constante de calcio depende casi
en su totalidad del tejido seo como fuente de calcio. La dinmica del tejido seo es
lenta, y su recambio se produce tanto mediante el modelo en las primeras etapas de la
vida como por el remodelado una vez que el crecimiento del esqueleto cesa.
La absorcin intestinal del calcio diettico puede oscilar entre el 25 y el 75%,
dependiendo de la edad del individuo, de la cantidad ingerida, de la presencia de
diversos factores dietticos que facilitan (lactosa, ciertos aminocidos) o dificultan
(oxalatos y fitatos) su absorcin, y de las concentraciones plasmticas de distintas
hormonas, como la vitamina D, que interviene facilitando su absorcin por el intestino.
Adems, la realizacin de ejercicio fsico de forma regular estimula la absorcin
intestinal y el depsito de calcio en el hueso, mientras que el sedentarismo acelera la
desmineralizacin de la masa sea.
La concentracin de calcio en la sangre y otros lquidos extracelulares est regulada por
mecanismos complejos que equilibran la ingesta y la excrecin de calcio con las
necesidades orgnicas. Cuando la ingesta de calcio es insuficiente, la homeostasis se
mantiene extrayendo mineral del hueso para mantener la concentracin srica de calcio
inico en su valor normal. Dependiendo de la cantidad de calcio requerido, la
homeostasis puede lograrse extrayndolo de dos fuentes esquelticas principales: los
iones de calcio fciles de movilizar del lquido seo o el tejido seo propiamente dicho
del que se extrae a travs del proceso de resorcin osteoclstica.
La adaptacin del mecanismo homeosttico que regula la concentracin sangunea del
calcio se logra a travs de ods hormonas reguladoras del calcio, la hormona paratiroidea
(PTH) y la 1,25-dihidroxi vitamina D3 (calcitriol). Este sistema regulador del calcio es
ms eficaz en las primeras etapas de la vida.
La forma hormonal de la vitamian D, el calcitriol, tambin influye en el aumento de la
eficiencia de la absorcin intestinal de calcio en la mitad superior del intestino delgado
caundo la ingesta del mineral es insuficiente. Esta hormona es especialmente importante
en los aos de crecimiento prepuberales y pospuberales de las nias y los nios en los
que los aportes de calcio son inferiores a los recomendados.
El calcitriol tiene tambin un efecto directo sobre los osteoblastos, aumentando la
formacin de varias protenas de la matriz sea y otros factores de crecimiento
necesarios para la neoformacin sea y la inhibicin de la degradacin del hueso. El

Dietoterapia

468

efecto de formacin de hueso de la vitamina D slo funciona si sus aportes son


razonables. En dosis mayores, el calcitriol acta sobre los osteoblastos aumentando la
produccin de una molcula que estimula la actividad osteoclstica. Por tanto, el
calcitriol ejerce un efecto dual sobre el tejido seo que depende del aporte total de
vitamina D.
Tabla 1. Efectos de las ingestas bajas y altas de vitamina D sobre el hueso.
Ingesta de vitamina D
Efecto sobre las clulas
Efecto sobre el tejido seo
seas
Aumento de osteoblastos
Aumenta la formacin de
Baja (
0,1 mg/Kg)
hueso, la sntesis de
osteoclacina y la
mineralizacin
Disminucin de
Disminuye la formacin de
Alta (
1-5 mg/Kg)
osteoblastos
hueso, lo que determina un
aumento de la actividad de
los osteoclastos
La modelacin sea es el trmino que se aplica al crecimiento del esqueleto hasta que se
alcanza la altura definitiva. Por ejemplo, duran te la modelacin sea, lo shuesos largos
se alargan y ensanchan, para lo que han de sufrir grandes cambios internos y
expansiones externas en sus estructuras. En la modelacin, primero se produce el
proceso de neoformacin sea y despus la resoercin del tejido antiguo. En los huesos
largos, el crecimiento tiene lugar tanto en las epfisis terminales (placas de crecimiento
que sufren una hiperproliferacin) como de forma circunferencial en las laminillas; en
cada una de estas localizaciones las clulas se dividen y contribuyen a la formaicn de
nuevo tejido seo.
La modelacin sea se completa en las mujeres entre los 16 y 18 aos y en los varones
entre los 18 y 20 aos. El principal acontecimiento del esqueleto en las primeras fases
de la vida es el crecimiento, mientras que en etapas posteriores es la prdida.

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469

Dietoterapia

470

Una vez que se ha completado el crecimiento esqueltico, el hueso contina


remodelndose en respuesta a las tensiones que recibe, se adapta a los cambios en los
factores del estilo de vida y de la ingesta diettica, mantiene la concentracin
establecida del calcio en los lquidos extracelulares y repara fracturas microscpicas que
se producen con el tiempo. Alrededor del 4% de la superficie total del hueso est en
proceso de remodelacin en todo momento, de forma que siempre se est formando
hueso nuevo en lugares concretos del esqueleto.
Los dos tipos de tejido seo estn sometidos al proceso de remodelacin, aunque la
mayor proporcin se produce en el hueso trabecular, sobre todo en los lugares situados
en las reas sometidas a las mayores tensiones de carga. La remodelacin del tejido
seo tanto cortical como trabecular se produce en respuesta a las tensiones y a las
fracturas microscpicas consecuencia del deterioro gradual relacionado con aquellas.
La remodelacin sea es un proceso por el que los osteoclastos reabsorben de forma
continua el hueso al mismo tiempo que los osteoblastos lo vuelven a formar. Tras la
activacin de hormonas y citokinas especficas, este recambio dinmico del tejido seo
da lugar a un nuevo tejido seo sano. En primer lugar, los osteoclastos reabsorben los
componentes tanto minerales como orgnicos del hueso formando pequeas cavidades
sobre las superficies del hueso y a continuacin se produce la formacin de hueso
nuevo. El proceso resortivo es rpido y se completa en algunos das, mientras que el
rellenos de las cavidades por los osteoblastos es lento (es decir, del orden de 3 a 6 meses
o incluso hasta 1 ao en o ms en los ancianos).
El hueso trabecular disminuye sobre todo tras la menopausia debido a una actividad
osteoclstica sin oposicin. En los adultos jvenes normales, las fases de resorcin y
formacin estn ntimamente acopladas, y la cantidad de masa sea se mantiene con un
balance nulo. Sin embargo, en los ancianos la prdida de hueso implica un desajuste
entre las fases de la remodelacin con predominio de la resorcin sobre la formacin y
la consiguiente prdida de hueso.
Durante los perodos de crecimiento de la infancia y la pubertad e incluso al principio
de la edad adulta, la formacin de hueso supera a la resorcin. La masa sea mxima se
alcanza hacia los 30 aos de edad. Los huesos largos dejan de crecer en longitud hacia
los 18 aos en las mujeres y los 20 aos en los varones, pero la masa sea sigue
acumulndose durante algunos aos ms gracias a un proceso conocido como
consodilacin (es decir, relleno de las osteonas en la difisis de los huesos largos).
La masa sea mxima es mayor en los varones que en las mujeres debido al mayor
tamao de su estructura esqueltica.
2. FISIOPATOLOGA
Enfermedad esqueltica sistmica caracterizada por una densidad mineral sea baja y
alteracin de la microarquitectura del tejido seo, con un aumento subsiguiente de la
fragilidad del hueso y susceptibilidad al riesgo de fracturas.
Los huesos se tornan ms frgiles, resistiendo menos a los traumatismos y rompindose
con facilidad. Las fracturas constituyen la peor complicacin de la osteoporosis, y son
ellas las que originan sus sntomas (ya que la baja masa sea y la osteoporosis en s no
producen sintomatologa):

Dietoterapia

471

a) Dolor seo.
b) Disminucin de la talla.
c) Mayor susceptibilidad a fracturas.
Esta patologa es asintomtica y pueden pasar aos hasta la manifestacin de una
fractura.
Actualmente se define la osteoporosis como primaria o secundaria. La
OSTEOPOROSIS PRIMARIA puede afectar a ambos sexos a todas las edades, pero a
menudo sigue a la menopausia en la mujer y afecta ms tarde en la vida del hombre.
Dentro de la osteoporosis primaria, clsicamente se han diferenciado:
-

Osteoporosis tipo I o postmenopusica: se observa una prdida acelerada de


hueso trabecular y las principales manifestaciones clnicas son: fractura
vertebral y fractura de Colles (a nivel de antebrazo distal).

Osteoporosis tipo II o senil: Afecta a hombres y mujeres mayores de 70 aos.


Se observa una prdida de hueso trabecular y cortical. Las principales
fracturas ocurren a nivel de cuello de fmur, pelvis, hmero proximal y tibia
proximal.

Por el contrario, la OSTEOPOROSIS SECUNDARIA es el resultado del efecto de


medicamentos (p.e. glucocorticoides sistmicos), otras condiciones (p.e.
hipogonadismo) o enfermedades (p.e. la enfermedad celaca).
3. ETIOLOGA
Factores de riesgo no-modificables:
o Genero femenino.
o Historia familiar de osteoporosis.
o Edad avanzada (osteoporosis senil).
o Inmovilizacin (no referido al sedentarismo). La traccin mecnica que
ejerce el msculo sobre el hueso favorece el aumento de la masa sea.
o Constitucin corporal pequea.
o Raza blanca.
o Menopausia (osteoporosis postmenopusica).
Factores de riesgo modificables:
o Ingesta de calcio insuficiente.
o Dieta con baja relacin Ca/P.
o Dieta excesivamente rica en protenas de origen animal.
o Dficit de vitamina D.
o Consumo elevado de alcohol (>85 g/da).
o Tabaquismo.
o Sedentarismo (falta de actividad fsica).

Dietoterapia

472

4. TRATAMIENTO DIETTICO
CONSEGUIR EL PICO MXIMO DE MASA SEA
Ingesta de calcio:
Se ha demostrado que la ingesta de calcio es beneficiosa durante la niez y la
adolescencia para conseguir un buen pico de masa sea, y en el anciano y en distintas
patologas, para evitar el riesgo de fracturas.
La biodisponibilidad del calcio de los alimentos suele ser similar a la de los
suplementos. La biodisponibilidad del calcio de los suplementos que contienen varias
combinaciones de aniones es muy buena, aunque es algo mayor en algunos productos
en los que el anin es citrato.
La biodisponibilidad del calcio de los alimentos es buena en general, pero en algunos
alimentos como las espinacas puede ser baja y producir un efecto adverso sobre el
estado de nutricin del mineral.
La biodisponibilidad del calcio de los suplementos depende del anin que se utilice,
aunque la disponibilidad es buena en la prctica totalidad d elos comercializados en la
actualidad. Parece que los suplementos de citrato malato clcico se absorben algo mejor
que los de carbonato clcico y otros suplementos. El carbonato clcico puede producir
estreimiento, que es posible minimizar dividiendo la dosis y tomando ms lquido y
fibra. Los suplementos ricos en calcio pueden reducir la absorcin del hierro no hemo y
quiz la de cinc, magnesio y otros cationes divalentes. Dosis superiores a 500 mg deben
administrarse de forma dividida para no limitar su absorcin.
Correcta relacin Ca/P:
Se recomienda que la relacin calcio/fsforo de la dieta sea igual o superior a 1.
Una ingesta excesiva de fsforo en forma de fosfatos pueden alterar mucho el cociente
calcio:fsforo, sobre todo si la ingesta de calcio es baja. Una cantidad excesiva de
fosfatos en relacin con la de calcio reduce la concentracin srica del calcio inico, lo
que estimula la secrecin de PTH; si este patrn de ingesta se hace crnico, parece que
se produce una prdida de hueso durante largo sperodos de tiempo.
Ingesta de vitamina D:
Tal y como han demostrado numerosos estudios, la prevalencia del dfi cit de vitamina
D es muy elevada entre las mujeres postmenopusicas, especialmente entre aqullas que
padecen osteoporosis y tienen historia de fracturas.
Los adultos de edad media y avanzada tienen un mayor riesgo de dfi cit de vitamina D
debido a:
1. Disminucin de la sntesis de vitamina D relacionada con la edad.
2. consumo de dietas pobres en esta vitamina.
3. Exposicin al sol inadecuada.
La vitamina D es esencial para el desarrollo y el mantenimiento de la salud sea; su
dficit causa y agrava la osteoporosis.

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473

Dietoterapia

474

El empeoramiento de la osteoporosis incrementa considerablemente el riesgo de


fracturas.
La vitamina D llega al organismo en dos formas ligeramente diferentes:

Vitamina D3 (colecalciferol). Se forma de manera natural en la piel y en la


grasa del pescado. De manera industrial, se obtiene por irradiacin del 7dehidrocolesterol extrado de la lanolina. Es la forma de vitamina D utilizada en
Europa en los preparados farmacuticos y los suplementos alimentarios.

Vitamina D2 (ergocalciferol). Se obtiene por irradiacin del ergosterol. Es la


forma utilizada en EE.UU. en los preparados farmacuticos y algunos alimentos
reforzados.

Tradicionalmente, se han considerado cifras normales de 25(OH)D (calcifediol) 25137,5 nmol/L o 10-55 ng/mL. Sin embargo, estas cifras, fijadas a partir de los resultados
obtenidos al analizar la sangre de cientos de adultos considerados sanos, se revelan para
la mayora de los expertos demasiado bajas, y corresponden, en realidad, a situaciones
deficitarias de vitamina D.

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475

Basados en numerosos estudios, los criterios ms actuales definen el estatus de


vitamina D, segn los niveles sricos de 25(OH)D (calcifediol), como sigue:

Suficiencia: >75 nmol/L o 30 ng/mL.

Insufi ciencia: 52,5-72,5 nmol/L o 21-29 ng/mL

Dficit: <50 nmol/L o <20 ng/mL.

La causa principal de dfi cit de vitamina D es la inadecuada exposicin al sol. Otras


causas de dfi cit de vitamina D son:

La edad. Con el incremento de la edad se reduce la cantidad de 7dehidrocolesterol en la piel, y por tanto la produccin de vitamina D. A los 20
aos se produce aproximadamente cuatro veces ms vitamina D que a los 70.

Las alteraciones en la absorcin intestinal de la vitamina D (sndromes de


malabsorcin intestinal y tratamientos con colestiramina).

La obesidad. Reduce la biodisponibilidad de la vitamina D, al ser sta


secuestrada por la grasa.
Los tratamientos con antiepilpticos, corticosteroides y rifampicina aceleran
el metabolismo de calcifediol y (calcitriol).

Todos los individuos, especialmente los pacientes con osteoporosis, deberan aportar
diariamente al organismo 1.000-1.200 mg de calcio y 800-1.000 UI de vitamina D3.
Fuentes de vitamina D:

La exposicin al sol. La exposicin al sol de los brazos y las piernas o las


manos, la cara y los brazos, dos o tres veces a la semana durante 5-15 minutos,
segn la pigmentacin de la piel, entre las 10:00 y las 15:00 durante la
primavera, el verano y el otoo, generalmente es suficiente para mantener un
estatus adecuado de vitamina D. La exposicin a radiacin UVB en cabinas de
bronceado puede ser igual de eficaz.

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476

Los alimentos naturales. Muy pocos alimentos naturales contienen vitamina D,


entre ellos: salmn, caballa, aceite de hgado de bacalao, setas irradiadas y yema
de huevo.

Los alimentos reforzados. Alimentos naturales a los que se aaden


suplementos de vitamina D: leches, zumos, yogures, quesos y cereales.

Los suplementos farmacuticos. Imprescindibles para lograr el aporte


necesario de vitamina D en los casos de dfi cit que, como hemos sealado, son
muy frecuentes entre las pacientes postmenopusicas con osteoporosis.

El suplemento de vitamina D puede administrarse diaria, semanal, mensual o


anualmente, en forma D2 o D3, pero siempre con equivalencia a 1.000 UI diarias de
vitamina D3.
Tabla 2. Pautas de administracin de vitamina D que se han mostrado eficaces
para mantener el estatus apropiado de vitamina D
Frecuencia de
Dosis
Forma de vitamina D
administracin
Diaria
800-1.000 UI
Vitamina D3
Dos veces al mes
50.000 UI
Vitamina D2
Cada cuatro meses
100.000 UI
Vitamina D3
Una vez al ao
300.000 UI
Vitamina D3
Ingesta de sodio:
Un consumo elevado de sodio da lugar a un aumento de la excrecin urinaria de calcio.
Ingesta de vitamina A y C:
La vitamina A acta sobre el crecimiento y el desarrollo del esqueleto mediante su
efecto sobre la sntesis de protenas y la diferenciacin celular sea.
La vitamina C es un nutriente involucrado en la formacin de colgeno, procolgeno y
fosfatasa alcalina. Su deficiencia provoca un dficit de sntesis de colgeno y de matriz
sea.
Ingesta de protenas:
El aumento en la ingesta de protenas en la dieta aumenta la excrecin urinaria de
calcio, de forma que, por cada 50 g de protena consumida incrementada, se excretan
unos 60 mg de calcio en orina. Evitar exceso de protena animal.
Fibra alimentaria, fitatos y oxalatos:
La absorcin intestinal de calcio ha se der en forma inica. Aquellos nutrienes que
eviten la ionizacin del calcio o se unan al mismo pueden impedir una correcta
absorcin.
La ingesta excesiva de fibra disminuye la absorcin intestinal de calcio, pudiendo
relacionarse con la presencia de cido ftico.

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477

El cido oxlico presente en las verduras y hortalizas de la familia de las crucferas


(espinacas, coles, alcachofas, etc.) interfiere en la absorcin de calcio.
Fitoestrgenos:
Son sustancias de origen vegetal que, debido a su anillo fenlico, actan como agonistas
o antagonistas estrognicos. Los ms conocidos son las isoflavonas de soja y, en
concreto, las denominadas genistena y daidzena. En estudios aleatorizados,
prospectivos, controlados y doble ciego se ha demostrado un efecto positivo sobre la
DMO a partir de 30-50 mg/da. No slo previenen la perdida sea, sino que tambin
aumentan la DMO. Se est ensayando la ipriflavona, que es una isoflavona sinttica
que en los ensayos realizados tiene propiedades antirresortivas. Sin embargo, todava es
pronto para definir su utilidad, ya que no se conocen sus efectos a largo plazo ni sobre la
tasa de fracturas.
Cafena:
Esta sustancia de uso comn, adems de ser un estimulante del sistema nervioso central,
favorece un balance negativo de calcio y aumenta la calciuria. Adems, parece que
tambin interfiere con la absorcin intestinal de calcio. Se ha estimado que, adems,
existe una relacin inversa entre la ingesta de cafena y la de calcio. Hay que destacar
que el efecto negativo de la cafena es ms pronunciado cuando la ingesta de calcio es
baja, y que el efecto negativo de la cafena sobre la calciuria queda contrarrestado por el
beneficioso de la leche cuando lo que se toma es caf con leche.
Ejercicio fsico:
El ejercicio fsico practicado de forma regular a todas las edades, y especialmente
durante la adolescencia, es uno de los pocos factores capaces de estimular los
osteoblastos y con ello de aumentar la masa sea. De manera que se ha observado que
su prctica regular incrementa el pico de masa sea en los jvenes, mediante el aumento
de la msa sea trabecular y cortical.
Las tensiones provocadas por las contracciones musculares y el mantenimiento del
cuerpo en bipedestacin contra la fuerza de la gravedad estimulan la funcin de los
osteoblastos.
Los efectos beneficiosos del ejercicio sobre la masa sea se pierden rpidamente si la
frecuencia e inensidad de los ejercicios se reduce, reiniciando un estilo de vida
sedentario.
Como ventaja adicional de la prctica regular de ejercicio, sobre todo en la poblacin de
mayor edad, es la consiguiente mejora que su prctica ejerce sobre la fuerza muscular,
la estabilidad y el equilibrio lo que puede reducir la frecuencia de las cadas y el riesgo
de fracturas asociadas a stas.

Dietoterapia

478

Figura . Pico de masa sea, en relacin con la edad


(Baitey, 1995).

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479

Cinc:
El cinc es esencial para varias enzimas crticas en los osteoblastos que son
imprescindibles para la sntesis del colgeno y otros productos. Adems, una importante
enzima de los osteoblastos, la fosfatasa alcalina, necesita del cinc para desarrollar su
actividad.
FOCO DE INTERS: Impacto del alcohol y el tabaco sobre el esqueleto: un
golpe doble
El consumo de cigarrillos es un factor de riesgo para las fracturas vertebrales, del
antebrazo y de la cadera, sobre todo en las mujeres delgadas. Las mujeres que fuman
alrededor de un paquete al da desarrollan un dficit de densidad sea que aumenta el
riesgo de fracturas. Parece que el tabaco influye en la estrecha correlacin entre la
funcin reproductiva y la masa y la densidad seas a travs de una disminucin de los
estrgenos. El alcohol, sobre todo si el consumo es exc esivo (ms de dos bebidas al
da) y durante un perodo largo, tambin produce prdida de hueso. La combinacin
de alcohol y tabaco, habitual en las mujeres y los varones jvenes, los coloca en una
situacin de mayor riesgo de osteoporosis.

Suplementacin con calcio

Datos cientficos que avalan.


Controversia en las recomendaciones dietticas de diversos pases.
Suplementacin con vitamina D

5. INVESTIGACIONES
Mujeres postmenopusicas con baja masa sea:
o Suplementos de calcio: incremento de masa sea.
o Sin suplementos.
Mujeres al comienzo de la menopausia, seguimiento de 9 meses:
o Suplementos de calcio: recuperacin de la prdida de masa sea.
o Sin suplementos: siguieron perdiendo masa sea.
Mujeres ancianas:
o Suplementos de calcio con 800 UI de vitamina D: aumento de masa sea
y reduccin de fracturas.
o Sin suplementos: siguieron perdiendo masa sea.
Ingesta recomendada (IR) de calcio para la poblacin espaola:
Mujeres
Hombres

20-39 aos
800 mg
1000 mg

40-49 aos
800 mg
1000 mg

50-59 aos
800 mg
1000 mg

> 60 aos
800 mg
1000 mg

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480

IR de calcio por el National Health Institute:

Mujeres:
o 25-49 aos: 1000 mg
o 50-65 aos (sin TSH): 1500 mg
o 50-65 aos (con TSH): 1000 mg
o > 65 aos: 1500 mg

Hombres:
o 25-65 aos: 1000 mg
o > 65 aos: 1500 mg
6. ANEXO. CONSUMER
6.1 Introduccin

La osteoporosis se caracteriza por una reduccin de la masa sea responsable de un


aumento de la fragilidad de los huesos y, en consecuencia, de fracturas espontneas.
La mayor incidencia de esta patologa se da en mujeres tras la menopausia, en la que se
produce prdida sea, sobre todo trabecular (del interior del hueso). Entre los 40 y los
50 aos, el ciclo sexual femenino se hace irregular hasta que cesa completamente. Este
periodo se caracteriza por la carencia de estrgenos (hormonas sexuales femeninas), lo
que supone unos cambios fisiolgicos importantes, entre ellos la prdida de masa sea y
la aparicin de osteoporosis, que en las mujeres suele empezar inmediatamente despus
de la menopausia y que aumenta el riesgo de fracturas sobre todo de vrtebras y de
cuello de fmur. En este sentido, el sexo femenino es un factor de riesgo en el desarrollo
de esta patologa. Aunque tambin puede afectar a los dos sexos a una edad ms
avanzada. Producindose prdida sea tanto cortical (de la parte externa) como
trabecular, lo que puede provocar fracturas de fmur, tan comunes en estas personas.
El hueso no es algo inerte que slo sirva de sostn para el resto de las estructuras del
organismo. Desde el nacimiento, los huesos tienen un metabolismo muy activo que no
termina con el crecimiento. Una vez finalizado su desarrollo, el hueso est en continua
renovacin y remodelacin.
El crecimiento ms rpido de la masa sea se produce desde el inicio de la pubertad
hasta el final de la adolescencia. La mitad del capital seo se adquiere durante este
periodo. A continuacin viene la fase de consolidacin que dura aproximadamente hasta
los 30 aos. Es sobre todo en esta poca cuando la prevencin, por medio de una
alimentacin adecuada adquiere mayor relieve. Un aporte correcto de calcio es decisivo
para obtener una buena masa sea. Por tanto, el capital seo constituido en la
adolescencia puede ser un buen factor de prevencin de la osteoporosis.
A partir de los 30 aos aproximadamente, el cuerpo humano comienza a perder masa
sea a un ritmo de alrededor del 5% cada 10 aos, un volumen de prdida que afecta de
manera idntica a ambos sexos. Sin embargo, en las mujeres a partir de la menopausia,
la destruccin sea llega a ser incluso del 2% durante cada uno de los 5 10 aos

Dietoterapia

481

siguientes. Es decir, la prdida de masa sea se produce a un ritmo cuatro veces ms


rpido que antes de la retirada de la menstruacin.
6.2 Alimentos aconsejados, permitidos y limitados
ALIMENTOS ACONSEJADOS
- Leche y lcteos: Leche entera, semi o desnatada -segn necesidad-, yogur y otras
leches fermentadas, productos lcteos no excesivamente grasos o dulces (cuajada, petit
suisse), quesos. La cantidad de calcio de los lcteos total o parcialmente desnatados es
similar a sus equivalentes enteros.
- Carnes, pescado, huevos y derivados: Todo tipo de carnes (preferir las magras),
pescado fresco o congelado, pescados enlatados de los que se pueda comer el esqueleto
(sardinas, boquerones), huevo.
- Cereales, patatas y legumbres: Todos, salvo los indicados en los otros apartados.
- Verduras y hortalizas: Todas salvo las indicadas en el resto de apartados.
- Frutas: Todas. Se aconseja preferir la fruta fresca del tiempo y tomar al menos una
fruta al da rica en vitamina C.
- Bebidas: Agua, caldos, zumos de fruta, infusiones variadas.
- Grasas: Aceites de oliva y semillas (girasol, maz, soja), mantequilla o margarina.
- Otros productos: Algas, concon asesoramiento profesional.
ALIMENTOS PERMITIDOS (consumo moderado y ocasional)
- Leche y lcteos: Leche condensada y otros productos lcteos ms calricos (flanes,
natillas, arroz con leche).
- Cereales y derivados: Bollera suave (bollo suizo, bizcochos de soletilla, de desayuno
tipo Gnova).
- Carne y derivados: Derivados crnicos semigrasos (salchichas y hamburguesas
comerciales), fiambres.
- Bebidas: Caf, t y bebidas alcohlicas de baja graduacin (vino, cerveza, sidra),
segn costumbre.
ALIMENTOS LIMITADOS (consumir de forma espordica o en pequeas
cantidades)
- Lcteos: Leche condensada y lcteos enriquecidos con nata.
- Carnes: Las ms grasas y productos de charcutera (embutidos, foie gras, pats).

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482

- Cereales y derivados: El consumo excesivo de salvado o cereales y derivados


integrales (pan, biscotes, galletas, arroz), por su riqueza en fitatos, puede interferir en la
absorcin del calcio de los alimentos, por lo que conviene no abusar de su consumo.
Bollera convencional, productos de pastelera y repostera, snaks dulces y salados.
- Bebidas: Bebidas alcohlicas. Refrescos de cola, contienen cido fosfrico que
favorece la descalcificacin sea.
6.3 La respuesta mdica y diettica
A causa del progresivo envejecimiento de la poblacin y de la mayor esperanza de vida,
la osteoporosis se est convirtiendo en una de las enfermedades de mayor incidencia
entre la poblacin. Su origen est en muchos casos en trastornos hormonales o
nutricionales; por ello, la Sociedad Espaola de Endocrinologa y Nutricin (SEEN)
incide en que a la hora de prevenir y tratar la prdida de masa sea, el especialista tiene
un papel fundamental. El endocrinlogo habr de realizar un seguimiento especializado
de los enfermos, valorando los numerosos parmetros implicados, y aplicar el
tratamiento mas adecuado en cada caso. Adems de los moduladores del receptor de los
estrgenos, otro de los frmacos ms avanzados en el tratamiento de la osteoporosis son
los bifosfonatos, que recientemente se ha demostrado que previenen la aparicin de
nuevas fracturas en mujeres con esta enfermedad. Segn datos de la SEEN, una de cada
tres mujeres sufre al menos una fractura a causa de la osteoporosis a lo largo de su vida,
especialmente despus de la menopausia. En este colectivo, la enfermedad supera en
incidencia al cncer de mama o el infarto. Ante esto, los endocrinos insisten en que
cuando aparece la primera fractura es fundamental que la persona inicie inmediatamente
un tratamiento para evitar nuevas roturas.
Adems de la prevencin, fundamentada en una correcta alimentacin, el diagnstico
precoz de la osteoporosis es imprescindible para aplicar un tratamiento que evite la
primera rotura. Por ello, los endocrinlogos recomiendan a las mujeres incluidas en el
colectivo de mayor riesgo que se realicen densitometras seas de forma peridica, una
tcnica que permite medir la masa del hueso para comprobar si existe riesgo de fractura.
Sin embargo, todo ello ha de ser valorado por el mdico, ya que se trata de una tcnica
de alto coste que no es utilizada indiscriminadamente en todas las mujeres
postmenopusicas. La prdida de masa sea puede tener su origen en enfermedades
endocrinolgicas como el sndrome de Cushing, el hipertiroidismo, el hipogonadismo o
el hiperparatiroidismo. Por tanto, cuando se detecta osteoporosis, es muy importante
que el especialista en Endocrinologa efecte estudios hormonales para detectar su
origen de cara a aplicar el tratamiento ms adecuado. Un buen aporte de calcio dentro
de una alimentacin equilibrada durante toda la vida, haciendo especial hincapi en las
etapas de crecimiento y desarrollo seo es fundamental para prevenir la osteoporosis. La
absorcin del calcio de los alimentos se ve favorecida por determinados nutrientes como
vitamina D, ciertos aminocidos (unidades bsicas de las protenas), lactosa y cido
ascrbico. Los tres primeros son componentes naturales de la leche y los derivados
lcteos, aunque tambin se encuentran en otros alimentos de manera independiente.

Dietoterapia

483

Sin embargo, existen otras sustancias contenidas en los alimentos que interfieren con la
absorcin de este mineral, por lo que ser necesario evitar:
- El abuso de fitatos o cido ftico presentes en el salvado de los cereales (cereales
integrales), forman sales insolubles con el calcio disminuyendo su absorcin. El cido
ftico constituye la principal reserva de fsforo de las semillas oleaginosas y de los
granos de cereales.
- El aporte excesivo de fsforo, provoca una disminucin de la absorcin de calcio.
- El exceso de protenas en la dieta se relaciona con una disminucin de la absorcin de
calcio.
- El consumo de tabaco y alcohol disminuyen la densidad mineral sea.
Cuando la osteoporosis est avanzada se hace necesario un tratamiento de
suplementacin o farmacolgico especfico que habr de valorar el especialista. En este
sentido, cabe mencionar que suplementos combinados de calcio y vitamina D resultan
ms efectivos, ya que no slo previenen la prdida de masa sea femoral, sino que
tambin disminuyen la incidencia de fracturas de cadera.
6.4 Recomendaciones dietticas
- Seguir las recomendaciones de dieta equilibrada para evitar que se produzcan
deficiencias nutricionales, especialmente durante los primeros aos de vida, perodos de
crecimiento acelerado (adolescencia), situaciones fisiolgicas como embarazo, lactancia
y menopausia por su especial cuidado en el aporte de calcio alimentario.
- Tomar como mnimo dos raciones de lcteos al da. Si se sobrepasa esta cantidad, o
dependiendo de las caractersticas personales, se debern tomar lcteos desnatados que
aportan similar cantidad de calcio. En este sentido, conociendo la cantidad de calcio que
aportan diversos productos lcteos podemos sustituir unos por otros respetando la
cantidad. Por ejemplo, un vaso de leche se puede sustituir por dos yogures, 2 petit
suisse, 2 quesitos o 40 gramos queso curado.
- Incluir alimentos fuente de vitamina D para favorecer la fijacin del calcio a los
huesos. Esa vitamina es soluble en grasa y por tanto se encuentra en la grasa de ciertos
alimentos: leche entera, mantequilla y nata, hgado de pescados.
6.5 Conoce algo ms
PREGUNTAS CON RESPUESTA
El consumo habitual de caf favorece la osteoporosis?
Son numerosos los estudios epidemiolgicos que demuestran que la ingesta habitual de
cafena dentro de una alimentacin equilibrada, con un aporte adecuado de calcio que
incluya como mnimo dos raciones de lcteos, no favorece el desarrollo de osteoporosis.

Dietoterapia

484

Si es cierto que personas que no cubren las recomendaciones diarias de calcio y


consumen cantidades moderadas de cafena (3 a 4 tazas de caf) o altas (ms de 4 tazas
de caf) presentan un mayor riesgo de desarrollo de esta patologa al producirse una
reduccin de la densidad mineral sea. Este riesgo aumenta si se ingiere conjuntamente
cafena y alcohol, incrementndose el riesgo de fracturas.
Qu papel tiene una alimentacin rica en calcio, una vez que se ha manifestado la
osteoporosis?
La alimentacin rica en calcio, una vez desarrollada la osteoporosis, slo es til en la
tercera edad, cuando hay una disminucin de la absorcin intestinal de este mineral
propia del proceso de envejecimiento, ya que evita una mayor prdida de masa sea. En
estos casos, adems de asegurar un aporte adecuado de calcio, es necesario valorar el
tipo de tratamiento ms eficaz: suplementos de calcio, vitamina D o tratamiento
farmacolgico.
DEBATE, HABLAN LOS CIENTFICOS
Se ha visto una mayor incidencia de osteoporosis en personas con deficiencia de lactasa,
debido en parte a un insuficiente consumo de lcteos. Estos trabajos recalcan que esta
conducta es en parte errnea, puesto que algunos productos, como el yogur o
determinados quesos, son excelentes fuentes de calcio y son bien tolerados por gran
parte de las personas con deficiencia de lactasa. La ingesta de algunos medicamentos en especial los corticoides- tienen un efecto muy negativo sobre la masa sea, que por la
accin de estas sustancias, disminuye especialmente a nivel de vrtebras y de costillas.
Tambin esta secuela ha aparecido tras la administracin de algunos tranquilizantes y
somnferos.
As mismo, se ha relacionado el abuso en el consumo de alcohol o tabaco con la
osteoporosis. Sin embargo, el efecto es indirecto: la aparicin de esta patologa obedece
a la delgadez propia de muchas de estas personas. Las personas muy delgadas y de
constitucin pequea tienen mayor riesgo de contraer la enfermedad (la anorexia
nerviosa favorece el desarrollo de osteoporosis en personas jvenes). Por otro lado, este
trastorno tiene su componente gentico, as que un historial familiar de fracturas es
indicativo de mayor riesgo.
CMO COCINAR Y CONDIMENTAR?
- A la hora de cocinar, utilizar todo tipo de preparaciones culinarias. Preferir aquellas
que requieranmenor aporte graso: planchas, parrillas, asados (horno, papillote),
microondas, cocciones en agua (vapor, hervido, escalfado).
- Emplear diversos condimentos: albahaca, hinojo, comino, estragn, laurel, tomillo,
organo, perejil, pimienta, pimentn.
- El vinagre y el aceite (oliva y semillas) pueden ser macerados con hierbas
aromticas.

Dietoterapia

485

- En la elaboracin de salsas, los vinos u otras bebidas alcohlicas como ingrediente


flambeados pueden hacer ms sabrosas diversas recetas.
ADEMS... (no todo es comer)
- Est comprobado que la inmovilizacin prolongada y la falta de ejercicio favorecen la
desmineralizacin del hueso. Por tanto, la densidad sea no slo depende del calcio que
ingerimos a travs de los alimentos sino tambin del ejercicio fsico practicado con
regularidad y constancia, que deber contemplarse, adecundolo a las caractersticas de
cada persona.
- La exposicin controlada a los rayos ultravioleta del sol, posibilita que debajo de la
piel se sintetice vitamina D necesaria para asegurar la fijacin del calcio a los huesos.
Por ello lo mejor para conseguirla es pasear todos los das en horario de sol.
- En las personas mayores, es fundamental prevenir las cadas. Hay que retirar los
obstculos del suelo, que este no resbale, procurando que haya apoyos o barandillas en
las zonas ms peligrosas. Las habitaciones, cocina, aseos y pasillos de la casa debern
estar bien iluminados.
- Utilizar calzado seguro, antideslizante y, si es necesario, ayudarse de bastn. Especial
cuidado deben mostrar las personas maduras que toman medicamentos, por la
somnolencia y torpeza que trasmiten algunos de ellos.
- Si est en edad menopusica y ha tenido alguna fractura que no tiene una explicacin
consistente o tiene familiares con osteoporosis, debe consultar al mdico sobre la
conveniencia de someterse a una densitometra.
- La competencia que se establece entre ciertos minerales puede inhibir la absorcin del
calcio. As, calcio y magnesio compiten por los mismos puntos de absorcin, por lo que
aquellas personas que estn tomando suplementos del segundo, habrn de tener especial
cuidado con el aporte diario de calcio.
- El consumo de tabaco tiene efectos negativos sobre la densidad mineral sea lo que
puede contribuir a aumentar el riesgo de desarrollo de osteoporosis entre personas
fumadoras. De ah la importancia de disminuir el consumo o plantearse la posibilidad de
dejar el hbito.

Dietoterapia

TEMA
17.
DIETOTERAPIA
METABLICA AL ESTRS

486

RESPUESTA

1. INTRODUCCIN
Se considera que un individuo est en situacin de estrs cuando presenta un proceso
patolgico de gravedad suficiente para desencadenar una respuesta funcional, endocrina
y metablica, con el fin de proporcionar sustratos energticos para mantener las
funciones vitales y recuperar los rganos lesionados.
Los pacientes crticos constituyen el prototipo de estrs fsico agudo y severo, como,
por ejemplo, politraumatismos, sepsis, quemaduras extensas o ciruga mayor.
La respuesta fisiolgica al estrs agudo incluye cambios en el metabolismo de los
principios inmediatos dirigidos a aumentar la disponibilidad de glucosa, aminocidos, y
cidos grasos libres, sustratos que sern preferentemente usados por rganos vitales
(cerebro, sistema inmune).

Dietoterapia

487

ESTRS
Cuando un individuo presenta un proceso
patolgico de gravedad suficiente para
desencadenar una respuesta funcional, endocrina
y metablica, con el fin de proporcionar sustratos
energticos para mantener las funciones vitales y
recuperar rganos lesionados
Ciruga
Sepsis
Politraumatismos

Traumatismos
craneoenceflicos
Grandes quemados

Dietoterapia

488

2. METABOLISMO DE LOS PRINCIPIOS INMEDIATOS EN SITUACIN


DE ESTRS
Desde el punto de vista metablico, se distinguen dos fases en la evolucin de la
respuesta fisiolgica al estrs: la fase ebb o hipodinmica y la fase flow o catablica.
Tabla 1. Fases metablicas al respuesta al estrs.
Fase ebb
Duracin
24-72 horas
Perfusin tisular

Consumo de oxgeno

Actividad metablica

Catabolismo

Produccin de sustratos

Utilizacin de sustratos

Hidratos de carbono
glucogenognesis
Protenas
protelisis
Lpidos
cetognesis

Fase flow
Varios das-semanas

gluconeognesis
proteolisis
oxidacin de cidos
grasos

2.1. Fase ebb o hipodinmica


Esta fase comienza inmediatamente tras la agresin y dura unas 24-72 horas. Se
caracteriza por una situacin de hipercatabolismo y, por consiguiente, una gran
disponibilidad de sustratos; stos no pueden ser empleados adecuadamente debido a una
disminucin de la perfusin y oxigenacin de los tejidos secundaria a la reduccin del
volumen sanguneo y del gasto cardiaco. Las modificaciones descritas se ponen de
manifiesto en el paciente crtico mediante el descenso del consumo tisular de oxgeno y
de la actividad metablica en general, y, consecuentemente, tambin baja la temperatura
corporal.
Se produce un incremento de la glucogenlisis hasta que se agotan los depsitos de
glucgeno, momento en que empieza a ponerse en marcha la gluconeognesis, ya al
final de la fase ebb. La glucosa obtenida es metabolizada fundamentalmente mediante la
gluclisis anaerobia, generando cido lctico.
En esta fase tiene lugar un aumento del catabolismo proteico y la liberacin de
aminocidos; stos sern empleados a nivel heptico en la sntesis de protenas
reactantes de fase aguda y, ms adelante, en la gluconeognesis. Esta protelisis
acelerada no se atena en el tiempo, como ocurra en el ayuno, sino que se mantiene,
dando lugar a una importante prdida proteica a nivel muscular, visceral, y acaba
afectando a enzimas y otros pptidos con funciones especficas, algunas de ellas vitales,
constituyendo un factor limitante para la supervivencia.
Tambin est aumentado el catabolismo de los triglicridos, que genera glicerol y
cidos grasos libres. El primero acaba siendo empleado como sustrato en la
gluconeognesis. Los segundos, al no poder ser oxidados directamente por los tejidos
perifricos debido a la hipoperfusin e hipoxia tisular, participan en la cetognesis a

Dietoterapia

489

nivel heptico. Los cuerpos cetnicos obtenidos sirven de sustrato energtico a los
tejidos perifricos y contribuyen a atenuar en cierto grado la protelisis, lo que supone
un hecho decisivo para la superacin de la fase ebb.
2.2. Fase flow o catablica
Desde la fase ebb se produce una transicin progresiva hacia esta fase a medida que
aumentan la gluconeognesis y la captacin tisular de oxgeno gracias a la recuperacin
del volumen sanguneo y del gasto cardiaco. Esta fase se caracteriza por un incremento
del catabolismo de todos los principios inmediatos, unido a una utilizacin aumentada
de los sustratos disponibles, que permite la reparacin tisular y la supervivencia sin
aporte exgeno de nutrientes.
La mejor oxigenacin de los tejidos se traduce en una mayor actividad metablica y, por
tanto, en un mayor gasto metablico basal; adems favorece la termognesis, que a su
vez contribuye a incrementar ms el gasto energtico basal (un 13% por cada grado
centgrado que aumenta la temperatura corporal). Estos efectos son opuestos a los que
tienen lugar en el ayuno, en el que se reducen el gasto metablico basal y la temperatura
corporal.
Gracias a un aumento de la produccin de glucosa endgena, existe una hiperglucemia
mantenida junto a una mayor captacin de glucosa por los tejidos. Los niveles de
insulina plasmtica estn elevados debido a la hiperglucemia y a la insulina-resistencia,
favorecida por las hormonas contrarreguladoras y citokinas proinflamatorias
(especialmente interleukina-6 y factor de necrosis tumoral ).
Persiste un incremento de la sntesis de reactantes de fase aguda y del catabolismo
proteico. Los aminocidos obtenidos son fundamentalmente alanina y glutamina, que
constituyen el 70% del total, y son destinados mayoritariamente a la gluconeognesis,
sobre todo la alanina. La glutamina, adems, es un sustrato metablico excelente para la
mucosa intestinal y las clulas del sistema inmune. En definitiva, se acaba produciendo
un catabolismo neto de la masa magra, favorecido por otros factores como acidosis
metablica, desnutricin previa o reposo prolongado, que desde el punto de vista clnico
se traduce en una prdida ostensible de masa muscular y en un balance nitrogenado
negativo por incremento de la excrecin de nitrgeno ureico. Por el contrario, en el
ayuno prolongado, el catabolismo proteico est atenuado y, por tanto, no est
aumentada la excrecin urinaria de nitrgeno.
A pesar de la hiperinsulinemia, el catabolismo de los triglicridos est acelerado,
generando cidos grasos libres, que constituyen el principal sustrato energtico. Parte de
estos cidos grasos son empleados en la cetognesis, que no se atena a pesar de la
administracin de glucosa.

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490

Tabla 2. Fases ebb y flow de Cuthberson.


Fase ebb
Fase flow
hipometabolismo
Hipermetabolismo
Descenso temperatura central
Aumento de la temperatura central
Gasto energtico disminuido
Gasto energtico aumentado
Produccin normal de glucosa
Produccin aumentada de glucosa
Catabolismo proteico leve
Catabolismo proteico marcado
Glucemia aumentada
Glucemia aumentada o normal
Catecolaminas aumentadas
Catecolaminas aumentadas o normales
Glucocorticoides aumentados
Glucocorticoides aumentados o normales
Insulina baja
Insulina aumentada
Glucagn bajo
Glucagn aumentado o normal
Gasto cardiaco bajo
Gasto cardaco aumentado
Perfusin tisular escasa
Perfusin tisular normal
Paciente fro y plido
Paciente caliente y rosado
Fase de pre-reanimacin
Fase de recuperacin
Fuente: modificada de Hill AG, Hill GL. Metabolic response to severe injury. Br J
Surg 1998; 85:884-890.

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491

3. RESPUESTA NEUROENDOCRINA AL ESTRS


Ante la agresin, el organismo responde con una serie de modificaciones
neuroendocrinas y liberacin de citokinas.
Si el agente estresante tiene una duracin limitada, cuando desaparece se restaura el
equilirio metablico e inmune; si se prolonga, los cambios hormonales ayudan a
incrementar la morbilidad y a alargar el periodo de convalecencia.
La respuesta neuroendocrina al estrs se desencadena a nivel hipotalmico. Desde el
hipotlamo se estimula, adems el sistema nervioso simptico y se incrementa la
liberacin de glucagn por los islotes pancreticos.
Los niveles de insulina plasmtica estn elevados debido a la insulina-resistencia
inducida por las hormonas contrarreguladoras y a la participacin de algunas citokinas
(TNF-). Adems esta citokina estimula la secrecin de la insulina e inhibe a la LPL.
La hiperinsulinemia favorece la captacin de glucosa en los tejidos lesionados, mientras
que la insulina-resistencia a nivel del msculo esqueltico disminuye el consumo de
glucosa por un tejido no crucial y permite la protelisis y generacin de sustratos para la
gluconeognesis.
Ante el estrs agudo se promueve la liberacin de ACTH (por aumento de CRH). Como
consecuencia se produce hipercorticolismo, que contribuye a la movilizacin rpida de
grasas, hidratos de carbono y protenas.
Ejerce un papel especialmente importante en el msculo esqueltico, donde propicia la
protelisis y liberacin de aminocidos e inhibe el flujo de entrada de stos al msculo.
Puede generar una prdida importante de nitrgeno que altere la capacidad de
reparacin tisular, la cicatrizacin de las heridas y la competencia inmune.
Los niveles de insulina plasmtica estn elevados debido a la insulina-resistencia y a la
participacin inducida por las hormonas contrarreguladoras. La hiperinsulinemia
favorece la captacin de glucosa en los tejidos lesionados, mientras que a nivel del
msculo esqueltico disminuye el consumo de glucosa y permite la protelisis y
generacin de sustratos para la gluconeognesis.
La testosterona disminuye en varios estados catablicos (ayuno, estrs severo). A nivel
de msculo esqueltico la testosterona favorece el balance de aminocidos, ya que
estimula la sntesis proteica a partir de aminocidos intracelulares.
Hay un aumento de catecolaminas, incrementando la frecuencia y fuerza cardaca,
vasocontriccin arterial perifrica, por lo que aumenta la persin arterial. Adems tienen
una accin glucogenoltica y estimula la movilizacin y el catabolismo de las grasas.

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492

Aumento del catabolismo proteico


Dificultada la reparacin de heridas, compromiso inmunitario,
hipoalmbuminemia, hipocoaguabilidad, aumento de
protenas de fase aguda (Protena C reactiva), alteracin de la
funcin renal, translocacin bacteriana, prdida de masa
muscular, disminuye la funcin de los msculos respiratorios.

Disminuye sntesis heptica de


protenas viscerales y aumenta
protenas de fase aguda
El metabolismo energtico (tasa metablica en reposo) suele estar aumentado en estos
pacientes. La magnitud del aumento depende de la edad y del tipo de agresin:

10% post-operatorio.
15-25% fracturas seas.
20-40% sepsis.
50% quemaduras en el 40% de la superficie corporal.
Si hay fiebre hay un aumento del gasto energtico (catecolaminas y citokinas).

Los mediadores del aumento del gasto energtico son: aumento de cortisol,
catecolaminas, glucagn, citokinas y disminucin la funcin insulnica.
Pese a un aumento de citokinas no hay caquexia:

Explicacin:
o Cortisol: disminuye TNF- e IL-6
o Catecolaminas; disminuye TNF-
Consecuencias:
o Disminuyen las concentraciones de citokinas.
o No hay molculas lipolticas y proteolticas.
o Situaciones transitorias.

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493

GLUCOCORTICOIDES:
Aumentan protelisis muscular
Aumentan liplisis perifrica
Hiperglucemia

CATECOLAMINAS:
Aumentan sntesis proteica muscular

Liplisis
Glucogenlisis

GLUCAGN:
Aumenta catabolismo heptico de aminocidos
esenciales
Aumenta sntesis heptica de glucosa
Las citokinas aumentan catbolismo proteico y liplisis.
Hay un aumento de insulina debido a una resistencia perifrica producida por:
catecolaminas, glucocorticoides, TNF-. Produce hipercatabolismo proteico e
hiperglucemia y liplisis.
El cambio de catabolismo a anabolismo no suele producirse hasta que no se ha
solucionado la situacin principal de agresin, cuando se inicia hay una fase de
supresin de corticoides en la que la disminucin de los valores de estas hormonas va
seguida de una diuresis espontnea de sodio y agua, un equilibrio positivo de potasio y
una disminucin de la eliminacin de nitrgeno. Esta transicin puede durar uno o dos
das y luego se presenta un perodo de franco anabolismo, aumentando la masa magra
corporal y la fuerza muscular. Finalmente se recupera el total de nitrgeno perdido; este
proceso se realiza a un ritmo muchsimo ms lento que las prdidas.

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494

Dietoterapia

495

4. PAUTAS DIETTICAS
4.1. Objetivos
Conseguir un aporte adecuado de energa y nutrientes con la finalidad de:

Mejora de cicatrizacin.
Mejora de la soldadura de huesos.
Evitar infecciones
Evitar complicaciones post-operatorias.
Disminucin del tiempo de hospitalizacin.

4.2. Energa
En la prctica clnica, la valoracin del gasto energtico en la situacin de estrs agudo
puede realizarse mediante uno de los dos mtodos siguientes:

Calorimetra indirecta

Frmulas predictivas

a) Ecuacin de Harris-Benedict
Hombres: 66,47 + (13,74 x P) + (5,03 x A) - (6,75 x E)
Mujeres: 665,1 + (9,56 x P) + (1,85 x A) - (4,68 x E)
Siendo P el peso (Kg), A la altura (cm) y E la edad (aos).
Estas ecuaciones son las ms comnmente empleadas para el clculo del GER
correlacionando determinantes como el peso, la talla y la edad.
Estudios posteriores de validacin, incluido alguno del propio Benedict, determinaron
que estas ecuaciones pueden sobreestimar el GER hasta en un 5-15% en sujetos tanto
sanos como enfermos.
Se ha convertido en la ecuacin ms utilizada en la estimacin del gasto energtico en
pacientes con patologa grave. Es importante recordar que en la aplicacin prctica el
valor del peso considerado es el del peso ajustado por edad y sexo, sobre todo en el
caso de pacientes obesos.
GET = MB + [MB x (FA 1)] + [MB x (FP 1)]
Factor actividad:
Encamados: 1,2
No encamados: 1,3
Factor patologa o de estrs:
Estrs bajo (anorexia nerviosa): 1,3
Estrs moderado (ciruga menor): 1,5
Estrs alto (cncer): 1,6
Estrs severo (ciruga mayor): 1,7-2,0
Sepsis: 2,5

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496

b) Frmula de Ireton-Jones:
La poblacin estudiada son enfermos hospitalizados y crticos. La medida del GE se
realizaba mediante calorimetra indirecta y la ecuacin contempla variables fcilmente
mensurables como talla, peso, edad, sexo, diagnstico, presencia de obesidad y estatus
ventilatorio.
Estos autores establecieron dos ecuaciones, considerando la situacin respiratoria del
paciente: si se trataba de pacientes en respiracin espontnea o bien en ventilacin
mecnica (en kcal/da).
GER en situacin de respiracin espontnea:
GER Re = 629 (11 x E) + (25 x P) (609 x O)
GER en ventilacin mecnica:
GER Vm = 1.784 (11 x E) + (5 x P) + (244 x S) + (239 x T) + (609 x O)
Re: respiracin espontnea

S: sexo (varn = 1; mujer = 0)

Vm: ventilacin mecnica

T: trauma

E: edad (aos)

Q: quemado

P: peso (Kg)

O: obesidad (presente = 1; ausente = 0)

Dos de estas ecuaciones, propuestas para el clculo del GER en pacientes crticos, se
estableen como modificacin del GER obtenido mediante la de Harris-Benedict
(Kcal/da):
GER = (GEB x 1,1) +(Ve x 32) + (Tm x 140) - 5.340
GER = (SC x 941) -(edad x 6,3) + (Tm x 104) + (FR x 24) + (Vt x 804) - 4.243
SC: superficie corporal (m2).
Ve: ventilacin por minuto (l/min).
Tm: temperatura mxima en las 24 h previas (C).
FR: frecuencia respiratoria (respiraciones/minuto).
Vt: volumen corriente (litros).
El sujeto obeso en situacin de estrs agudo, de agresin, se comporta de forma distinta
al sujeto normopeso en la forma de oxidar nutrientes. No es infrecuente encontrar
clnicos que caen en el error de desasistir el cuidado del soporte nutricional de un
paciente obeso en estrs para que tire de sus reservas, constituyendo esta afirmacin
un grave error conceptual.
Los pacientes obesos en face de estrs oxidan ms rpidamente sus proteonas y reducen
la tasa de oxidacin neta de su masa grasa corporal, estableciendo una situacin de
catabolismo importante que determina, de no ser contemplada, un avance desmesurado
de la desnutricin del paciente. Las alteraciones metablicas consecuencia de las
modificaciones hormonales que se suceden en la agresin determinan en estos pacientes
un aumento de la protelisis y de las prdidas de nitrgeno urinario, a la vez que una
resistencia a la liplisis y a la oxidacin grasa, dando preferencia a la oxidacin de
hidratos de carbono.

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497

Tabla 3. Factores de agresin


Factores de correccin propuestos por long
GER x Fac xFag x Fan
Factores de actividad (Fac)
Reposo en cama
Movimientos en cama o silln
deambulacin

1
1,2
1,3

Factores de agresin (Fag)


Desnutricin
Ciruga electiva menor
Ciruga mayor
Infeccin moderada
Politraumatismo
Traumatismo craneoenceflico con esteroides
sepsis
Grandes quemados
Cncer
Factores anablicos (Fan)

0,7
1,1-1,2
1,2-1,3
1,2
1,4-1,5
1,6
1,79
1,5-2,31
0,9-1,3

Mantenimiento
anabolismo

1
1,2-1,3

Factores de correccin por estrs propuestos por Ireton-Jones


Ayuno
Ciruga electiva
Sepsis
Traumatismo craneoenceflico cerrado
Politraumatismo
Respuesta inflamatoria sistmica
Gran quemado

0,85
1,05-1,15
1,2-1,4
1,3
1,4
1,5
2,0

4.3.Aporte proteico (g/Kg/da)


Ciruga menor: 1,0-1,2
Ciruga mayor: 1,2-1,5
Grandes quemaduras: 1,0-2,0
Traumatismos: 1,0-1,5

Sepsis: 1,5-2,0

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498

Tabla 4. Aporte calrico y nitrogenado en funcin del grado de estrs.


Grado de estrs
AA (g/Kg/da)
Kcal no protecas / g N
1
1
1,1-1,3
130:1
2
> 1,3-1,5
110-120:1
3
>1,52
80-110:1

4.4. Vitaminas, minerales, fluidos y suplementos


Vitamina A: epitelios, funcin inmune.
Vitamina C: sntesis de colgeno y matriz sea y respuesta inmune.
Vitamina K: coagulacin.
Tiamina, riboflavina y niacina: obtencin de energa.
Cobalamina y cido flico: mitosis.
5. CIRUGA
Aunque la morbilidad quirrgica se correlaciona mejor con el alcance de la enfermedad
primaria y la naturaleza de la intervencin a realizar, la malnutricin puede condicionar
la gravedad de las complicaciones. Un paciente bien nutrido suele tolerar mejor la
ciruga mayor que uno con malnutricin grave. La malnutricin se asocia a incidencia
elevada de complicaciones, morbilidad y muerte.
El soporte nutricional preoperatorio es beneficioso, en especial para los pacientes con
malnutricin moderada o grave, como los que padecen cncer gastrointestinal.
Antes de operar a un paciente con riesgo nutricional, es conveniente administrar una
dieta lquida elemental o qumicamente definida, con un mnimo de residuos. La NPT
preoperatoria ha de reservarse a los pacientes que presentan signos de malnutricin
grave, a no ser que existan otras indicaciones especficas. Excepto para pacientes que no
sean capaces de alimentarse enteralmente o que estn malnutridos, no hay evidencias
concluyentes que indiquen que el soporte nutricional (que no sea por va oral) resulte
eficaz en la reduccin de la incidencia de las ocmplicaciones quirrgicas o la muerte. El
soporte nutricional preoperatorio debe administrarse durante 7-14 das en pacientes con
malnutricin moderada o grave que se vayan a somerter a ciruga gastrointestinal
mayor, siempre que la intervencin pueda posponerse sin riesgo.
Es importante que el estmago est vaco en el momento de la operacin para evitar el
riesgo de aspiracin de vmito durante la induccin de la anestesia o al despertar de
ella. En los casos electivos no se permite alimento por va oral 6 horas antes de la
ciruga. En casos de urgencia es aconsejable el lavado gstrico antes de administrar la
anestesia.

Considerando que (en NA) no se debe aportar menos de 1 g AA/Kg/da, salvo problemas hepticos o
renales.
2
Considerando que un aporte de AA/Kg/da > 2,0 puede ser deletreo en algunas situaciones clnicas.

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499

Antes de la ciruga abdominal, el colon debe estar libre de residuos para prevenir las
infecciones postoperatorias. Las bacterias colnicas se reducen en la misma medida que
los residuos. En general se suele administrar una dieta baja en fibra 1 2 das antes de
la intervencin y se aplica un enema al paciente pocas horas antes de la misma. Para la
prepracin preoperatorio pueden emplearse productos enterales bajos en residuos.
En un postoperatorio prolongado, el soporte nutricional se emplea para reducir las
carencias nutricionales que generalmente se desarrollan en pacientes no trtados durante
el perodo dieta absoluta despus de la ciruga. El soporte nutricional postoperatorio ha
de administrarse a pacientes de los que ya se sabe anticipadamente que no van a poder
satisfacer sus necesidades nutricionales durante un perodo de entre 7 y 10 das. Se
recomienda la adicin de cidos grasos omega-3, especialmente para reforzar la
modulacin inmunitaria tras ciruga heptica, tumoral o abdominal.
La introduccin de alimentos slidos depende del estado del tracto gastrointestinal. La
alimentaicn oral se retrasa a veces durante las primeras 24 o 48 horas, hasta recuperar
los ruidos intestinales o el paso del flato. Se ha generalizado la prctica de pasar, en un
perodo que comprende varias comidas, de lquidos claros o lquidos completos y a
alimentos slidos. No obstante, no existen razones fisiolgicas para no introducir los
alimentos slidos tan pronto como el tracto gastrointestinal funcione con normalidad y
los lquidos sean bien tolerados. Son numerosos los estudios que han demostrado que,
despus de la ciruga, los pacientes pueden ser alimetnados con una dieta slida normal
y no con una de lquidos claros.
Si la alimentacin oral no es posible o si se prev un perodo prolongado de dieta
absoluta, en el momento de la ciruga se ha de implantar un medio que permita la
nutricin enteral. Las sondas combinadas de gastrostoma-yeyunostoma ofrecen
significativas ventajas sobre las estndar, ya que permiten simultanear la aspiracin
gstrica por la sonda de gastrostoma y la alimentacin enteral a travs de la yeyunal.
6. GRANDES QUEMADURAS
Las lesiones trmicas varan desde una lesin relativamente trivial a la ms grave y
devastadora lesin que se puede producir en humanos. Una vez que la lesin supera el
15-20% de la superficie corporal, evoca un gran nmero de alteraciones sistmicas.
Las grandes quemaduras suponen un traumatismo grave. Los requerimientos
energticos pueden aumentar hasta el 100% del gasto energtico en reposo, segun la
extensin y la profundidad de la lesin. Este hipermetabolismo va acompaado de un
exagerado catabolismo proteico y de un aumento de la excrecin urinaria. Las protenas
tambin se pierden a travs del exudado de las quemaduras (prdidas cutneas de
lquidos con protenas, minerales y micronutrientes). Los pacientes queamos son
particularmente susceptibles a la infeccin, lo que aumenta las necesidades energticas
y proteicas.
La respuesta hipermetablica que sucede tras agresin trmica se caracteriza por fiebre,
prdida de peso y una progresiva destruccin de la musculatura esqueltica.
El mayor gasto energtico no se obtiene proporcionalmente de la oxidacin de los tres
principales sustratos (glucosa, aminocidos y cidos grasos no esterificados), lo que
contribuye principalmente es la mayor tasa de oxidacin de los cidos grasos, los cuales

Dietoterapia

500

pasan de aportar el 60% del gasto energtico total en sanos al 72% en quemados. Por el
contrario, se reduce la contribucin de aminocidos y glucosa, que pasan del 25 y 15%
al 17 y 11%, respectivamente. Estos datos se correlacionan con las determinaciones
obtenidas mediante calorimetra indirecta.
Tabla 5. Contribucin de los principales sustratos al aumento del gasto metablico
basal en quemados.
% del total de sustratos oxidados
Aumento neto de
la oxidacin en
Sanos
Quemados
quemados (%)
Lpidos
60
72
132
Glucosa
25
17
33
Protenas
17
11
41
En los quemados, la liplisis aumenta hasta tres o cuatro veces respecto a la situacin
basal, con el fin de alcanzar una disponibilidad mxima de cidos grasos libres, cuya
oxidacin est francamente incrementada, llegando al 60-70% de los sustratos oxidados.
As, mientras que la tasa de oxidacin de cidos grasos en sujetos sanos est estimada
en unos 3,8 mol por kg de peso cada minuto, en quemados pasa a ser de 8,8
mol/kg/min, es decir, que se eleva un 132%. Esto supone que si en condiciones basales
el consumo de energa por oxidacin de las grasas era de 13 kcal/kg/da, ahora se
precisan 31 kcal/kg/da, lo que constituye el 85% del incremento del gasto total
atribuido a la situacin de estrs en los quemados.
A pesar de la menor contribucin de la glucosa y los aminocidos a la elevacin del
gasto energtico, su tasa de oxidacin tambin est aumentada en un 33% ms que en
sujetos sanos, lo que implica un consumo del 9% del incremento del gasto atribuido al
estrs, es decir, 1,8 kcal/kg/da. En respuesta a una mayor captacin tisular y oxidacin
de la glucosa, se acelera la gluconeognesis, con una produccin de glucosa de 4,3 mg
por kg de peso y minuto (2,5 mg/kg/min en sanos), que consume el 10% del incremento
del gasto energtico.
Al igual que en otras situaciones de estrs, el recambio proteico est elevado. Los
aminocidos, que junto a la glucosa constituyen el 30-40% del total de los sustratos
oxidados, tambin aumentan su tasa de oxidacin, as como la produccin de urea, en
algo ms del doble que en sujetos sanos. La sntesis proteica est prcticamente
duplicada, siendo el ritmo de produccin de 7,6 g/kg/da, frente a una produccin de 4
g/kg/da en sanos, y consume el 22% del incremento del gasto energtico.
En definitiva, los grandes quemados se encuentran en un estado de hipercatabolismo
severo, que implica un incremento importante de los requerimientos energticos a
expensas de una aceleracin de las reacciones tanto anablicas como catablicas, todas
ellas consumidoras de ATP.
Metablicamente el paciente quemado crtico se caracteriza por un aumento de la
protelisis muscular esqueltica, liplisis y gluconeognesis. La magnitud de la
respuesta es paralela a la extensin de la quemadura, y alcanza un valor que duplica el
normal cuando la quemadura es 60% de la superficie corporal quemada (SCQ). Esta
situacin de hipermetabolismo persiste hasta que no se completa la cobertura y curacin
del rea quemada.

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501

Tabla 6. Clculo de los requerimientos calrico-proteicos en funcin de la


superficie corporal quemada.
Extensin de la
Caloras totales
Protenas
Kcal no proteicas /
quemadura
(Kcal/da)
(g/Kg/da)
g de N
Sano
HB
1,0
150:1
SCQ 15-30%
1,4 x HB
1,5
100-120:1
SCQ 31-49%
1,5-1,8 x HB
1,5-2
100:1
SCQ 50%
1,8-2,1 x HB
2-2,3
100:1
Para elaborar un plan de aporte nutricional a quemados crticos, lo primero que se debe
hacer es calcular la cantidad total de caloras a aportar.
El segundo paso estriba en la distribucin/calidad de los macronutrientes. Se debe
recordar que los hidratos de carbono constituyen la principal fuente energtica en el
quemado, con una tasa de infusin ptima establecida entre 4,7 y 6,8 g/kg/da. No se
debe superar un aporte de caloras en forma de hidratos de carbono de 1.500-1.600 kcal.
Aunque el aporte cuantitativo de lpidos se suele limitar al 20-30% del aporte total
calrico no proteico (bajo aporte de lpidos: mejor retencin nitrogenada, menor
incidencia de complicaciones infecciosas y disminucin de la estancia), la cantidad
ptima est todava por determinar, aconsejndose que los lpidos no superen el 40%
del aporte calrico no proteico (o el 20-30% del aporte calrico total).
Las primeras 24-48 horas del tratamiento de los pacientes con lesiones trmicas se
dedican a la reposicin de lquidos y electrolitos. Existe un acuerdo en que la mitad del
volumen calculado para las primeras 24 horas ha de administrarse en las primeras 8, ya
que este es el perodo de mayor prdida intravascular.

Dietoterapia

502

GRANDES QUEMADURAS
Las quemaduras afectan al 30% de la superficie corporal
Procesos metablicos generales
Procesos especficos de esta patologa:
Gran destruccin de tejidos y gran prdida de agua y

electrolitos
Hemorragias importantes
Infecciones

1 maniobra: rehidratacin con la finalidad de:


Recuperar la homeostasis

Recuperar la volemia y evitar la bajada de la presin arterial


Evitar el fallo renal agudo

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503

7. POLITRAUMATISMOS
El politraumatismo suele presentarse en pacientes previamente sanos y con buen estado
nutricional. A pesar de ello, los cambios metablicos originados por la agresin
traumtica colocan a estos pacientes en situacin de riesgo nutricional. El soporte
nutricional especializado debera iniciarse si es previsible que los requerimientos
nutricionales no puedan ser cubiertos por va oral en un periodo de 5-10 das tras el
ingreso. La nutricin enteral deber ser la primera va a considerar para el aporte de
nutrientes. No obstante, la presencia de trauma craneoenceflico produce alteraciones en
la motilidad gastrointestinal que dificultan la tolerancia a la nutricin enteral. Los
pacientes con trauma abdominal presentan tambin dificultades para el inicio y la
tolerancia a la dieta enteral. La insercin de sondas transpilricas o catteres de
yeyunostoma permite el empleo precoz de nutricin enteral en estos pacientes.
En el paciente con politraumatismo, la presencia de un traumatismo craneoenceflico es
la que modula la intensidad de la respuesta sistmica, condicionando un mayor gasto
energtico, cifras de glucemia ms elevadas, mayor eliminacin urinaria de nitrgeno y
alteraciones especficas en el aminograma plasmtico. La supervivencia de este tipo de
pacientes, despus de la estabilizacin inicial, depende en gran medida de la prevencin
del dao cerebral secundario. El soporte metablico y nutricional es uno de los factores
que deben ser considerados en la prevencin del dao cerebral secundario en los
pacientes con traumatismo craneoenceflico.
En general, el paciente politraumatizado suele ser joven, sano y previamente bien
nutrido. Debido a ello, las alteraciones metablicas que se desarrollan en estos pacientes
dependen de la agresin inicial y de las incidencias presentes durante el curso evolutivo.
No obstante, existe un porcentaje de enfermos de mayor edad, cada vez ms amplio, que
pueden presentar alteraciones nutricionales o enfermedades previas que interfieren en el
proceso de tratamiento. Al igual que otros pacientes crticos, los pacientes con
politraumatismo presentan riesgo nutricional en funcin de las graves y complejas
alteraciones metablicas que en ellos concurren y deben de ser evaluados para
identificar a los que requieren valoracin nutricional y subsecuente soporte nutricional.
En lneas generales, el soporte nutricional especializado debera iniciarse si los
requerimientos nutricionales no pueden ser cubiertos por va oral en un periodo de 5-10
das tras el ingreso.
Los primeros estudios consideraban que estos pacientes se encontraban en una situacin
marcadamente hipermetablica, con aumentos del gasto energtico medido superiores al
160-170% del valor predicho por la frmula de Harris-Benedict. No obstante,
actualmente se considera que el aumento medio no supera el 40% del resultado de la
frmula de Harris-Benedict e incluso menos, considerando el tratamiento habitual de
estos pacientes. Aunque el aumento de las necesidades energticas es habitual en estos
enfermos, existen una serie de circunstancias, bien por el propio tipo de lesin o ms
frecuentemente por factores ligados al tratamiento que reciben, que hacen muy variable
su intensidad a lo largo del proceso. Los traumatismos medulares con paraplejia o
tetraplejia se comportan de una manera inversa a la habitual, disminuyendo las
necesidades calricas de estos pacientes. Tambin ejercen un efecto moderador del
hipermetabolismo los tratamientos con sedantes, relajantes musculares o barbitricos.
Por el contrario, la presencia de convulsiones, fiebre, dolor y la frecuencia de

Dietoterapia

504

movilizaciones y cuidados requeridos por el paciente actan aumentando el gasto


energtico.
El aporte debera ser menor en el caso de pacientes relajados, hipotrmicos, en coma
barbitrico o con lesin medular (segn el nivel de lesin): un 85-100% del valor del
Harris-Benedict o 20-22 Kcal/Kg/da.
Debido a la situacin de hipercatabolismo y a la necesidad de incremento en la sntesis
proteica necesario en la fase de recuperacin, el aporte proteico debe ser elevado. Las
protenas deben de suponer, al menos, el 15% de las caloras totales, aunque se
recomienda una proporcin del 20%. De acuerdo con el incremento en el aporte de
protenas, la razn kilocaloras no proteicas / gramos de Nitrgeno debe situarse entre
80:1 y 120:1.
Los hidratos de carbono deben aportarse a una dosis de hasta 4 mg/kg/min,
recomendndose el aporte protocolizado de insulina para mantener la glucemia por
debajo de los 110 mg/dL. La efectividad de esta medida, demostrada en el contexto de
pacientes quirrgicos crticos, necesita ser reevaluada en los pacientes traumticos, tanto
a nivel de variables evolutivas como de complicaciones y coste-efectividad.
Como en otros pacientes crticos, la nutricin enteral debe ser la primera a considerar.
No obstante, la atona gstrica (especialmente frecuente en los pacientes con trauma
craneal, pero tambin relacionada con otros factores como la medicacin administrada o
la presencia de complicaciones spticas) puede limitar el uso de la alimentacin
intragstrica directa.
La opcin preferible en muchas situaciones es el empleo de la yeyunostoma o de la
sonda nasogastroyeyunal.
El empleo precoz de la va parenteral asegura el aporte adecuado de protenas, grasa,
hidratos de carbono, electrolitos, vitaminas y elementos traza. Por otra parte, la
nutricin parenteral no aumenta la tasa de infecciones ni modifica el tiempo de
ventilacin mecnica. No obstante, no se considera que el soporte nutricional por va
intravenosa beneficie a un paciente que puede ser capaz de tolerar la nutricin enteral a
los 4-5 das del inicio de la enfermedad o que presenta una agresin de no gran
importancia. La nutricin parenteral debera ser administrada cuando no se pueda
obtener un abordaje enteral, cuando la alimentacin enteral no cubra los requerimientos
nutricionales, o cuando la alimentacin enteral est contraindicada. En los casos
tratados con nutricin parenteral, la transicin a nutricin enteral debe realizarse tan
pronto como mejore la tolerancia gastrointestinal o cuando se obtenga un abordaje
enteral.

Dietoterapia

505

8. RESUMEN
El aporte nutricional en la agresin grave contina siendo un tema de viva
controversia, ya que no ha podido an demostrarse que dicho aporte sea capaz
de mejorar la evolucin clnica o la mortalidad en esta entidad; no obstante, su
empleo est considerado como una estrategia teraputica necesaria en el
tratamiento global de la misma.

Las recientes publicaciones, en las que se demuestra que el control de los niveles
de glucemia en pacientes crticos disminuye la mortalidad cruda, y la aparicin
de nuevas formulaciones lipdicas, tales como la basada en aceite de oliva o la
formulacin fundada en cido -linolnico, que no solamente sirven de sustratos
dadores de energa, sino que modulan la respuesta inmune y las seales
celulares, abren nuevas perspectivas, sobre todo en aquellas situaciones en las
que se desarrolla un sndrome de distrs respiratorio del adulto o una disfuncin
o fallo gastrointestinal. Tambin cabe destacar las recientes publicaciones sobre
el aporte de bajas cantidades de grasas en los pacientes quemados crticos.

Por lo que respecta al aporte de aminocidos, la demostracin de que el empleo


de glutamina disminuye la mortalidad y la morbilidad cuando se administra a
dosis de 30 gramos o ms y fundamentalmente por va parenteral, en el contexto
de sepsis, trauma y quemados crticos o la disminucin de la mortalidad en los
pacientes spticos tratados con aminocidos de cadena ramificada, hacen que la
calidad pese tanto como la cantidad en el aporte proteico de la sepsis. Queda por
dilucidar si la arginina puede emplearse sin riesgo en pacientes spticos crticos,
y el determinar si las mezclas inmunomoduladoras son recomendables para
todos los tipos y situaciones de agresin.

Por lo que respecta a los micronutrientes, aunque todava no se han determinado


cules son sus necesidades en estos procesos, nadie duda de su conveniencia en
la administracin de los mismos.

La va enteral permanece como la va de aporte fundamental, pero la presencia


frecuente de disfuncin funcional gastrointestinal hace que sea requerida en
ocasiones la va parenteral para subvenir a las necesidades nutricionales de estos
enfermos.
Conocer los requerimientos nutricionales de los individuos sanos y, sobre todo,
de los sujetos enfermos resulta ser el paso fundamental para el establecimiento
adecuado de toda teraputica nutricional.

El clculo de requerimientos energticos se establece de forma directa mediante


tcnicas sofisticadas como el agua doblemente marcada o la calorimetra directa,
hoy en da relegadas al campo de la investigacin. En la prctica habitual se
establece la calorimetra indirecta como la tcnica ms adecuada en la medida
del gasto energtico, y las ecuaciones predictivas como las herramientas ms
tiles en la asistencia diaria a pacientes con diferentes patologas, ya estn
hospitalizados o no.

El ayuno y la agresin constituyen dos situaciones clnicas de especial inters


por sus comportamientos adaptativos opuestos.

Dietoterapia

506

Un enfermo crtico es un paciente incapaz de mantener su homeostasis sin


intervencin. Esta denominacin engloba fundamentalmente a los pacientes
quirrgicos graves, a los quemados graves, a los politraumatizados y a los
pacientes mdicos con sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
(pancreatitis, sepsis). Como caracterstica comn, estos pacientes presentan una
respuesta fisiolgica a la agresin que incluye la retencin de agua y sodio con
aumento del espacio extracelular, taquicardia, taquipnea, leucocitosis o
leucopenia y cambios en la temperatura corporal. Esta respuesta se debe a la
activacin de un complejo entramado de mediadores. Cuando la respuesta a la
agresin es inadecuada, tanto por defecto como por exceso, aparecen cuadros
sistmicos graves que conducen a la disfuncin de los diversos rganos y a la
muerte.

Es necesario efectuar un soporte nutro-metablico a estos pacientes, que suelen


presentar hipermetabolismo e hipercatabolismo, con rpida aparicin de
desnutricin. sta se ve favorecida por las alteraciones de la respuesta de fase
aguda, que afectan tanto al gasto energtico como a la utilizacin de los
sustratos. Existe una mala tolerancia al ayuno prolongado, un catabolismo tisular
refractario a los aportes de energa y nutrientes, y una escasa respuesta a los
factores anablicos.

Los requerimientos calricos estn aumentados pero son muy variables de unos
individuos a otros. Incluso un mismo paciente puede experimentar grandes
cambios a lo largo del da, dependiendo de su enfermedad y de otros factores
como la hidratacin, sedoanalgesia, etc. Un exceso o un defecto en la
administracin de sustratos puede tener trascendencia clnica, y es preciso
determinar estas necesidades por medio de calorimetra, o al menos estimarlos
recurriendo a frmulas o valorando el nivel de estrs.

Dietoterapia

TEMA 18. NUTRICIN ARTIFICIAL:


ENTERAL Y PARENTERAL

507

NUTRICIN

NUTRICIN ENTERAL
1. INTRODUCCIN
El objetivo del soporte nutricional adecuado en el paciente hospitalizado no debe ser la
ganancia de peso sino el mantenimiento del equilibrio nitrogenado y de la sntesis
proteica.
Se entiende por nutricin enteral la administracin de nutrientes parcial o totalmente
digeridos (frmulas qumicamente definidas) a travs del tubo digestivo, bien por boca
o por sonda, para conseguir una nutricin adecuada.
La ausencia de nutrientes en la luz intestinal provoca la atrofia de las vellosidades
intestinales que, sin embargo, se mantienen estructuralmente intactas con la presencia
de los mismos. Adems, determinados nutrientes poseen ventajas adicionales por ser
esenciales para el enterocito y el colonocito (glutamina y cidos grasos de cadena corta).
Se considera al intestino no nicamente un rgano de paso, sino un complejo sistema
funcional modulador del catabolismo proteico, limitador de la implantacin y
proliferacin de grmenes y modulador inmunolgico. La pared intestinal es rica en
clulas del sistema inumne, conocidas como tejido linfoide asociado a mucosa
intestinal, que segregan localmente inmunoglobulina A (IgA), fundamental en la
bacterilisis y en la prevencin de la adherencia de grmenes a la mucosa. Por ello, la
utilizacin del tracto intestinal evita la translocacin de bacterias y endotoxinas a travs
de la mucosa a los ganglios linfticos mesentricos y a la sangre portal.
La no utilizacin del tracto gastrointestinal en la nutricin artificial provoca una serie de
efectos secundarios:

Atrofia de la mucosa intestinal.

Disminucin de la actividad enzimtica de las clulas mucosas.

Aumento de la translocacin bacteriana y aumento de la absorcin de


endotoxinas.

Cambios en la microbiota intestinal.

Sobrecrecimiento bacteriano intraluminal.

Descenso de la inmunidad local (IgA secretora).

Alteracin de la secrecin de las hormonas gastrointestinales.

Retraso en la tolerancia al inicio de la nutricin enteral.

Aumento de las complicaciones spticas.

Mantenimiento o desencadenamiento del fracaso multiorgnico.

Dietoterapia

508

NUTRICIN ENTERAL
Administracin de nutrientes en algn
punto del tubo digestivo situado por
encima del leon, mediante disoluciones
nutritivas
Se utiliza el tubo digestivo
No es necesario utilizar el tubo digestivo ntegramente
(se pueden introducir directamente al estmago o
intestino)
No se pueden utilizar alimentos convencionales (slo
triturados

Dietoterapia

509

2. VENTAJA (Vs NPT)

Es ms fisiolgica.

Genera menor
complicaciones.

Las complicaciones son menos


graves.

Es ms fcil de administrar,
requriendo
menos
medios
tcnicos y de personal.

nmero

Se evita la atrofia de los


enterocitos,
facilitando
el
retorno a la alimentacin
convencional.

Se evita la translocacin
bacteriana. Ocurre por la atrofia
de las clulas del sistema
inmune del sistema digestivo y
enterocitos (funcin barrera).

Es menos traumtico.

Es mejor
paciente.

de

Es ms econmica.

aceptada

por

el

3. CONDICIONES NECESARIAS
Presencia de peristaltismo.
o Paso por tubo digestivo.
o Mezcla de bolo-enzimas.
o Adherirse al borde de cepillo para absorberse.

Ausencia de obstculos mecnicos por debajo del yeyuno.

Capacidad absortiva suficiente (intestino corto, EII).

4. INDICACIONES
Ingesta insuficiente

o Esclerosis mltiple
o Estados

o Anorexia nerviosa
o Depresin severa

Parkinson,

o Anorexia por patologa

senil y alzehimer
o Mucositis

o Estados hipercatablicos

avanzados

o Tumores cerebrales
o Traumatismo
crneoenceflico

(inflamacin

o Neoplasias de cabeza y

alimentos / deglucin

comatosos

demencia

de la mucosa digestiva)

Dificultad en el acceso de

o Semiinconscientes

de

cuello

Alteraciones digestivas de tipo


anatmico
o Lesiones
inflamatorias

esofgicas

Dietoterapia

510

o Lesiones esofgicas de

o Sndrome de intestino

tipo tumoral

corto

o Fstulas de bajo dbito


(pequeas) al inicio del
duodeno

en

leon

terminal
o Reseccin gstrica total
(tumores)

Alteraciones digestivas de tipo


funcional
o EII

(depende

de

la

gravedad)
o Otros

sndromes

de

malabsorcin
o Pancreatitis

5. VAS DE ADMINISTRACIN
5.1. Introduccin
Siempre que sea posible debe mantenerse la ingesta oral. La eleccin de la va de
acceso artificial al tubo digestivo debe realizarse tras una valoracin de la patologa
de base y del tiempo previsto de duracin de la nutricin enteral.
Si se considera que a ser superior a unas 4-6 semanas debe procederse a un acceso
definitivo a travs de una ostoma en alguno de los tramos del tracto gastrointestinal.
Si se plantea para periodos inferiores a 4-6 semanas, la va transnasal es la ms
recomendable, aunque en ocasiones se mantiene durnate ms tiempo dada la buena
tolerancia de los materiales utilizados en las sondas.

Dietoterapia

511

5.2. Nutricin por va oral


El soporte nutricional administrado por la boca requiere la colaboracin del paciente.
Adems, ste debe mantener una situacin estable y consevar el reflejo de deglucin.
Hay que utilizar preparados que tengan un olor y sabor agradables para evitar el
rechazo que pueden originar en el enfermo. En estos casos, podr utilizarse como
nutricin completa o como suplemento.
Esta va de nutricin puede resultar til en enfermos con procesos crnicos (enfermedad
inflamatoria intestinal, sndrome de malabsorcin, etc.) que llevan un tratamiento
hospitalario o ambulatorio, pudiendo administrarse el total de las necesidades diarias
mediante estas formulaciones artificiales.

Dietoterapia

512

NUTRICION POR VA ORAL


Requiere colaboracin del paciente
Conservar el reflejo de deglucin
olor y sabor agradables
Nutricin completa o como suplemento
Enfermo
crnicos
malabsorcin)

(EII,

sndrome

de

Formulaciones artificiales (batidos)


5.3. Sonda (Punto de entrada la nariz)
Es la forma ms habitual de nutricin enteral.
Nasogstrica:
Para una nutricin enteral corta de hasta 3 4 semanas es adecuada una sonda
nasogstrica pasada a travs de la nariz hasta el estmago. Los pacientes con una
funcin digestiva normal toleran este mtodo, que aprovecha las ventajas de los
procesos digestivo, hormonal y bactericida normales del estmago.
Los pacientes con estmago anatmica y funcionalmente conservado, con reflejo del
vmito intacto, con buen nivel de conciencia y que no precisen reposo pancretico ni
sufran enfermedad intestinal alta, toleran habitualmente bien la alimentacin por sonda
nasogstrica.
Se puede administrar por sonda nasogstrica cualquier tipo de dieta (polimrica,
oligomrica o especfica). Tiene la ventaja de ofrecer mayor seguridad en la
administracin de frmacos que otras vas, y el inconveniente de que puede facilitar el
reflujo gastroesofgico y, por tanto, aumentar el riesgo de broncoaspiracin. Por ello,
durante la administracin de la nutricin enteral a travs de sonda nasogstrica la
cabecera de la cama del paciente debe permanecer elevada como mnimo 30.

Dietoterapia

513

Sondas nasoentricas (nasoduodenal y nasoyeyunal):


La ubicacin habitual es en la segunda o tercera porcin de duodeno, o en yeyuno. El
sondaje nasoentrico est indicado en pacientes con vaciamiento gstrico retardado y/o
alto riesgo de broncoaspiracin, en los que se encuentran en el postoperatorio inmediato
(ya que disminuye el riesgo de reflujo gastroesofgico), y en las patologas que afectan
a tramos altos del intestino, como es el caso de la pancreatitis aguda grave y estable, en
la que se puede conseguir un reposo prcticamente absoluto del pncreas. La sonda
nasoentrica tiene menos probabilidad de emigrar con la tos o los movimientos, por lo
que en pacientes con nuseas y/o vmitos permite mantener el aporte de nutrientes en
intestino.
La punta de la sonda nasoentrica se pasa a travs de la nariz y el esfago y se introduce
en el estmago. La punta de la sonda migra hacia el intestino delgado impulsada por la
actividad peristltica. En los pacientes con procesos crticos, la migracin d ela sonda
puede llevar varios das, lo que retrasa la alimentacin.
5.4. Ostoma
Faringostoma y esofagostoma:
En la primera, la sonda se coloca directamente en la faringe mediante abordaje del seno
piriforme; es una tcnica sencilla que se puede realizar incluso con anestesia local.
Puede estar indicada en traumatismos faciales, tumores y obstruccin de las fosas
nasales y nasofaringe, y en ciruga maxilofacial y otorrinolaringolgica. La segunda
consiste en el abordaje esofgico por la regin anterolateral izquierda del cuello, unos 2
3 cm por encima de la clavcula. Puede estar indicada en ciruga laringolgica,
quedando limitada su utilizacin en ciruga digestiva a neoplasias de la unin
faringoesofgica.
Gastrostoma:
La realizacin de esta tcnica requiere unas condiciones previas:
 Estmago libre de enfermedad
primaria.

 Reflujo esofgico mnimo o


inexistente.

 Vaciamiento gstrico y duodenal


normales.

 Reflejo de rechazo intacto.

Est indicada en pacientes con nutricin enteral superior a 6 semanas y aparato


digestivo anatmica y funcionalmente intacto. Las patologas ms habituales son:
enfermedades neurolgicas o neoplsicas con posibilidad de recuperacin (accidentes
vasculares cerebrales agudos, sndrome de Guillain-Barr, traumatismos
craneoenceflicos, tumores de cabeza y cuello, neoplasias esofgicas), enfermos graves
de evolucin prolongada (gran quemado, politraumatismo, fibrosis qustica, sndrome
de intestino corto) y enfermos incurables con supervivencia prolongada: esclerosis
lateral amiotrfica, esclerosis mltiple, secuelas no recuperables de accidentes
cerebrales, anoxia cerebral, demencia extrema, neoplasias abdominales avanzadas,
sndrome de inmunodeficiencia adquirida en fase avanzada.

Dietoterapia

514

Duodenostoma:
Un mtodo alternativo a la yeyunostoma. Indicaciones: gastrectomas totales, y en
determinados casos de reflujo gastroesofgico.
Yeyunostoma:
Con carcter general, est indicada cuando es imposible, en nutricin enteral de larga
duracin, la colocacin de una sonda o catter en estmago debido a problemas
anatmicos y/o funcionales.
* Quirrgica: aprovechamos que la persona tiene que ser sometida a ciruga.
* No quirrgica: anestesia local.

5.5. Eleccin de la va:


 Patologa del paciente
 Duracin prevista del tratamiento
a. < 6 semanas: sonda
b. > 6 semanas: ostoma

Dietoterapia

515

Una vez seleccionada la va de administracin ms adecuada, lo fundamental para


asegurar la tolerancia a la dieta es indicar una adecuada metodologa de administracin.
sta a su vez variar dependiendo del estado nutricional previo del paciente, los das de
ayuno, el lugar de infusin, el tipo de frmula elegido, los volmenes a administrar, la
velocidad de infusin, el tipo de sonda utilizada y el tiempo previsible de nutricin
enteral.
Antes de comenzar la alimentacin deben realizarse unas valoraciones previas es
preceptivo comprobar la correcta localizacin de la sonda, colocar la cabecera de la
cama incorporada 30-45 para disminuir la posibilidad de reflujo, y valorar mediante
aspiracin gstrica el volumen de residuo previo existente. Es conveniente evaluar la
tolerancia al agua administrando 100-200 mL y comprobando el residuo existente tras
15 minutos, iniciando a continuacin la nutricin. Tras el clculo de las necesidades
diarias y la seleccin de la dieta a administrar, se decide la tcnica de administracin
(lugar de infusin, rgimen y pauta de administracin) y se ajusta la velocidad de
infusin. Durante las primeras 48 horas el residuo gstrico debe valorarse cada 6-8
horas, pudiendo realizarse cada 12-24 horas cuando se haya conseguido la estabilizacin
de la infusin, generalmente a partir del tercer da. La obtencin de un residuo de dieta
igual o superior a 200 mL es signo de intolerancia y obliga a considerar la suspensin
temporal de la infusin, como se ver al hablar de las complicaciones.
Tabla 1. Valoraciones previas a la infusin de la nutricin enteral.
Comprobar la colocacin de la sonda.
Valorar la cantidad de residuo gstrico.
Incorporar el paciente 30-45.
Seguir las normas de higiene.
Calcular las necesidades diarias.
Decidir la dieta que hay que administar.
Seleccionar la tcnica de administracin.
Ajustar la velocidad de infusin.
En todo momento deben seguirse las normas de higiene propias de la manipulacin,
tanto de las dietas como del material de administracin. La eleccin de la frmula a
infundir debe estar en relacin con la patologa y situacin clnica del paciente, as
como con el lugar y el rgimen de administracin.
Tras establecer las necesidades nutricionales debe valorarse el rgimen de
administracin ms adecuado dependiendo del lugar de infusin, la densidad calrica de
la frmula y el volumen a infundir. La nutricin a travs de sonda puede administrarse
en forma intermitente o continua. Se denomina nutricin intermitente cuando se realiza
alternando periodos de infusin con otros de reposo digestivo, y nutricin continua
cuando el volumen total diario a infundir se administra sin interrupcin a lo largo de un
nmero determinado de horas.
La administracin intermitente es la ms parecida a la alimentacin habitual y es el
mtodo de eleccin en pacientes conscientes, sobre todo si deambulan, con tracto
digestivo sano y vaciado gstrico normal. Nunca debe utilizarse cuando se infunde en
intestino. Sus ventajas son que es ms fisiolgica, de fcil administracin, con
flexibilidad de horario y ms barata. Sus mayores inconvenientes son la mayor facilidad
para generar elevados residuos gstricos y una mayor intolerancia digestiva.
La administracin continua se realiza normalmente a lo largo de 12-24 horas.
Disminuye el riesgo de distensin gstrica y aspiracin, sobre todo en pacientes graves,
por lo que est indicada cuando se encuentran alterados los procesos de digestin y
absorcin (lo que acontece en muchos pacientes hospitalizados) as como en los casos

Dietoterapia

516

de intolerancia a la administracin intermitente y en aquellos que llevan un periodo de


tiempo prolongado en ayuno o con nutricin parenteral. Es obligatoria cuando se
infunde la dieta en intestino. En el mbito domiciliario, sin embargo, depende de la vida
que desarrolle el paciente, siendo lo ms conveniente administrarla en un tiempo no
superior a 12 horas y preferentemente por la noche. Sus principales ventajas son el
menor residuo gstrico que produce, menor distensin abdominal al administrar
volmenes ms bajos (y, en consecuencia, menor reflujo gastroesofgico) y,
tericamente, menor posibilidad de broncoaspiracin. Existe tambin un menor riesgo
de diarrea. Como inconvenientes cabe resear una deambulacin restringida, un mayor
ndice de obstruccin de las sondas y una mayor alcalinizacin del pH gstrico, que
puede condicionar un sobrecrecimiento bacteriano. Adems, precisa ms apoyo
tecnolgico y aumenta los costos.
Existen tres mtodos para la administracin:
La administracin con jeringa fue el primer mtodo, y el ms utilizado durante mucho
tiempo. Es menos recomendable en hospitales por la patologa propia del paciente y las
dificultades con el personal auxiliar. Sin embargo, puede ser til en la nutricin
domiciliaria. Suelen administrarse de 300 a 500 mL de frmula por toma, repartidas 5-8
veces al da, en funcin del volumen total y de la tolerancia. Se utilizan jeringas de 50
mL. La presin sobre el mbolo debe ser continua y lenta, a no ms de 20-30 mL/min.
Su mayor inconveniente es la intolerancia por una infusin demasiado rpida.
La administracin por gravedad permite una infusin ms lenta, por lo que es mejor
tolerada, permitiendo regular su velocidad mediante la rueda reguladora del equipo de
infusin. Se utiliza normalmente de 4 a 6 veces al da, con periodos de 30 a 120 minutos
cada uno. El mayor inconveniente es la dificultad para una regulacin adecuada del
goteo, que puede condicionar obstrucciones si va demasiado lento o intolerancia si va
muy rpido.
La administracin mediante bomba permite regular con exactitud la velocidad de
infusin. Es muy til cuando se utilizan volmenes elevados, sondas muy finas o
frmulas muy densas. Es de eleccin en pacientes graves, con mal control metablico y,
en general, en un alto porcentaje de los pacientes hospitalizados que necesitan nutricin
enteral.
La administracin intermitente puede realizarse por jeringa, por gravedad y mediante
bomba. La continua, mediante gravedad y bomba.

6. DISOLUCIONES NUTRITIVAS
Se conoce con el nombre de frmula de nutricin enteral al producto constituido por
una mezcla de macro y micronutrientes que se utiliza para alimentar a una persona
incapaz de ingerir una alimentacin natural. Las frmulas de nutricin enteral son, por
definicin, nutricionalmente completas, es decir pueden constituir la nica fuente
alimentaria y pueden administrarse tanto por va oral como por va enteral.
Las protenas de las frmulas de nutricin enteral se aportan como protenas enteras o
pptidos grandes esas frmulas se denominan polimricas. Cuando la frmula est

Dietoterapia

517

constituida por pptidos pequeos (generalmente de 2 a 6 aminocidos) o por


aminocidos libres se la conoce como frmula oligomonomrica.
Tabla 2. Fuentes de protenas en las frmulas de nutricin enteral.
Protenas intactas
Protenas hidrolizadas
Aminocidos libres
Casena
Hidrolizado de casena
L-aminocidos
Lactoalbmina
Hidrolizado de
lactoalbmina
Protena de soja
Protenas lcticas
Protenas de origen animal
Las frmulas polimricas pueden utilizarse en prcticamente cualquier situacin clnica,
mientras que las frmulas oligomonomricas deben reservarse para aquellos casos en
los que la capacidad de digestin y absorcin intestinal estn francamente disminuidas o
en los que las frmulas polimricas no se toleren adecuadamente.
Respecto al resto de los macronutrientes que componen la frmula hay que sealar que
tambin existen diferencias entre las frmulas polimricas y las oligomonomricas. En
las frmulas oligomonomricas, por ejemplo, los hidratos de carbono suelen aportarse
como disacridos u oligosacridos de glucosa, mientras que en las frmulas polimricas
se pueden encontrar polisacridos de glucosa, tales como dextrinomaltosa o almidn.

Dietoterapia

518

Tabla 3. Diferencias en la composicin de las frmulas polimricas y oligomonomricas.


Polimricas
Oligomricas
Caseinato sdico
Hidrolizado de casena
Protenas
Caseinato clcico-lactoalbmina
Hidrolizado de soja
Protena de soja
Hidrolizado de lactoalbmina
Aminocidos libres
Dextrinomaltosa
Hidrolizado de almidn
Hidratos de carbono
Polmeros de glucosa
Fructosa
Almidn de maz
Sacarosa
Sacarosa
Oligosacridos de glucosa
Animal
Triglicridos de cadena media
Lpidos (grasa)
Aceite de cnola
Aceite de girasol
Aceite de maz
Aceite de coco
Aceite de semilla de soja
Aceite de maz
Triglicridos de cadena media
Aceite de semilla de soja

Dietoterapia

519

 Dietas culinarias.
 Dietas lquidas comerciales.
Ventajas de las dietas lquidas comerciales vs las culinarias:
 Composicin cuantitativa y
cualitativa exacta, que permite
ajustar el aporte de nutrientes.

 No
hay
bacteriana.

contaminacin

 Menor viscosidad, pudiendo ser


administrada por sondas de
menor calibre.

 Se evitan probelas de aerofagia


al no llevar aire incorporado.

 No necesitan preparacin.

 Permite administar mayor aporte


de energa en menos volumen.

 Homogeneizados, lo que evita


los problemas de obstruccin.

 Permite mejor la administracin


continua.

Clasificacin de las dietas lquidas comerciales:


a) Dietas de suplementos:
Los suplementos nutricionales se definen como aquellos preparados para usos
nutricionales especficos, completos o no en cuanto a su composicin, que completan
una dieta oral insuficiente. Los suplementos nutricionales slo parecen tener un posible
o probable efecto beneficioso en aquellos enfermos que presentan un riesgo de
desnutricin moderado o alto, mientras que en los pacientes con un bajo riesgo de
desnutricin el beneficio parece improbable.

Dietoterapia

520

Dietoterapia

521

Los suplementos nutricionales se clasifican segn el tipo de nutriente en energticos


(densidad calrica 1,5 kcal/ml), proteicos (aporte de protenas 18% del valor
calrico total), mixtos (energticos y proteicos) y, finalmente, con y sin fibra.
Segn la patologa especfica para la que se han definido, se dispone de suplementos
para diabetes mellitus, sndromes de malabsorcin, insuficiencia respiratoria, cncer,
lceras por presin, etc.
Dependiendo de la presentacin del suplemento nutricional, se clasifican:
Segn el sabor (vainilla, chocolate, caf, naranja, melocotn, etc.).
Segn la consistencia (polvo, lquido, semislido -natillas y pudding-, y barritas).
Segn el envase (brik, botella de cristal, lata, etc.).
Los criterios de seleccin de los suplementos nutricionales debern tener en cuenta sus
caractersticas fsicas (sabor, olor, consistencia y aspecto), la composicin de nutrientes,
la funcin gastrointestinal del paciente, la enfermedad subyacente y el coste.
Resumen:

No cubren todas las necesidades.


Cumplimiento a la alimentacin normal.
Tienen buen sabor y olor.

b) Dietas normalizadas polimricas:


Las frmulas polimricas, compuestas por protenas o pptidos grandes, constituyen el
grupo ms numeroso, ya que pueden utilizarse en prcticamente cualquier situacin
siempre que exista un mnimo de funcionalidad del aparato digestivo.
Suelen presentarse en forma lquida y en general saborizadas para su uso por va oral.
La fuente de protenas ms habitual es la casena, a la que se aaden ocasionalmente
protenas de soja y lactoalbmina. Los hidratos de carbono se encuentran en forma de
polisacridos, sobre todo dextrinomaltosa, y en algunas frmulas se utiliza el almidn
de maz hidrolizado. La grasa est constituida por triglicridos de cadena larga
poliinsaturados obtenidos de aceites vegetales, fundamentalmente girasol, cnola, soja y
crtamo. ltimamente algunos productos estn enriquecidos con cido oleico, y otros
aportan mezclas con triglicridos de cadena media obtenidos a partir de los aceites de
coco y palma.
Las indicaciones de este grupo de frmulas son amplsimas. Puede decirse que
prcticamente en cualquier paciente que necesite nutricin enteral hay que seleccionar
una frmula dentro de las polimricas, al menos inicialmente. Si la situacin clnica lo
requiere, por aumento en las necesidades de protenas o por catabolismo proteico, habr
que elegir alguno de los preparados incluidos en el apartado de frmulas hiperproteicas.
En cualquier otro caso, se seleccionaremos una frmula normoproteica siempre que
cubra las necesidades nutricionales del paciente.

Dietoterapia

522

Tabla 4. Dietas normalizadas polimricas


Cubren todas las necesidades.
Lpidos: TCL de orgen vegetal o TCM.
Hidratos de carbono: dextrinomaltosa (baja osmolaridad).
Protenas: huevo, leche, soja.
Vitaminas y minerales (RDA): necesidad de suplementos en pacientes con necesidades
especiales.
Pueden o no contener fibra (inulina, fibra soluble).
No contienen colesterol.
No contienen lactosa (para prevenir posibles intolerancias).
c) Dietas oligomricas
Las frmulas oligomonomricas son aqullas en las que las protenas se encuentran
hidrolizadas en pptidos pequeos o en aminocidos libres. El trmino
oligomonomrica engloba las frmulas peptdicas y las monomricas, antes conocidas
como elementales. En ambos grupos los hidratos de carbono suelen aportarse en forma
de dextrinomaltosa, pero tambin se utilizan oligosacridos de glucosa y disacridos
como fructosa y maltosa.
El porcentaje calrico a expensas de los hidratos de carbono suele ser superior al
habitual en las frmulas polimricas (ms de un 50%) debido a que suelen ser dietas
pobres en grasa. De hecho, en la mayora de las frmulas los lpidos suponen entre un
20 y un 25% del valor calrico total y, en general, se aportan como mezcla en distintas
proporciones de triglicridos de cadena larga y media obtenidos de grasa vegetal de
distintas fuentes.
La osmolalidad de este grupo de frmulas es siempre mayor que la de las frmulas
polimricas ya que, al tratarse de nutrientes simples, el nmero de partculas
osmticamente activas por kg de disolvente es muy superior. Se trata, por tanto, de
frmulas hipertnicas, con osmolalidades que en las frmulas peptdicas varan entre
200 y 550 mOsm/kg, mientras que en las monomricas se encuentran por encima de 500
mOsm/kg.
Tabla 5. Dietas oligomonomricas
Macronutrientes en tamaos moleculares ms pequeas que las polimricas.
Cubren todas las necesidades.
Hidratos de carbono: dextrinomaltosa, disacridos.
Lpidos: TCL, TCM (poner lo justo para cubrir las necesidades de AGE, pero menos de
lo normal porque producen una gran carga osmtica).
Protenas. Aminocidos, tripptidos, oligopptidos.
Vitaminas y minerales (RDA): necesidad de suplementos en pacientes con necesidades
especiales.
Pueden o no contener fibra.
No contienen colesterol ni lactosa.
Se utilizan en personas con problemas de dficit de digestin.

Dietoterapia

523

d) Dietas modulares:
Son formulaciones constituidas por los distintos nutrientes por separado. Existen
mdulos proteicos, de carbohidratos, de grasas, de vitaminas y minerales. Permiten
disear dietas enterales individualizadas con la proporcin deseada de cada nutriente.
Tambin permiten enriquecer en determinados componentes las dietas convencionales.
Su empleo como base de dietas completas individualizadas es muy restringido, y
pueden tener cierto papel como complemento a una dieta.

Preparados a base de componentes nicos (protenas, lpidos, hidratos de


carbono, vitaminas y minerales.
Permiten individualizar las dietas segn necesidades especficas del paciente.

e) Dietas especiales:
Destinadas a patologas con necesidades muy especiales: IRC, insuficiencia heptica,
insuficiencia respiratoria, necesidad de potenciar la respuesta inmune.
Las dietas rgano-especficas forman un grupo de dietas compuesto por formulaciones
destinadas a contrarrestrar las alteraciones metablicas apreciadas en los fallos de algn
rgano y que intentan contribuir a la recuperacin funcional de los mismos.
Para las nefropatas existen dietas con un aporte proteico del 6% y 14% de las caloras
totales, respectivamente, para situaciones de predilisis o dilisis. Para hepatopatas, las
dietas enterales comerciales estn enriquecidas en aminocidos ramificados y su
contenido en aromticos est reducido. En cuanto a la insuficiencia respiratoria, las
dietas especficas aprotan menor cantidad de hidratos de carbono y una mayor
proporcin de grasas con el objeto de disminuir la produccin de CO2. En general no
existen muchos estudios que avalen su eficacia y su superioridad frente a las dietas
polimricas estndar.
Para situaciones de diabetes o intolerancia a la glucosa existen dietas que reducen
considerablemente la proporcin de carbohidratos en la formulacin y otras en las que
su composicin sigue las recomendaciones dietticas de la ADA (American Diabetes
Association): reparto calrico con un 10%-20% en forma de protena (en ausencia de
nefropata), menos del 10% de grasa saturada, 10% de grasa poliinsaturada y un 60-70%
repartida entre grasa monoinsaturada y carbohidratos.Las dietas sistema-especficas o
inmunomoduladoras son las que tienen como funcin primordial la de contribuir a la
recuperacin funcional, desde un punto de vista global, del organismo lesionado.
Incluyen nutrientes especficos (arginina, glutamina, cidos grasos omega-3,
nucletidos) con el objeto de alterar la respuesta metablica a la agresin e infeccin,
para mejorar la funcin inmune, y prevenir o revertir el catabolismo severo y las
prdidas de masa magra que se acompaa al paciente crtico. Los estudios existentes
parecen sugerir que estas frmulas pueden ser beneficiosas en pacientes seleccionados
que deben ser claramente definidos.
En nutricin enteral se considera una frmula normoproteica a la que aporta menos del
18% de las caloras en forma de protenas, mientras que si se supera este porcentaje se
denominan frmulas hiperproteicas. La relacin entre las caloras no proteicas por
gramo de nitrgeno (kcal no proteicas/g de nitrgeno) es otra forma de expresar la
cantidad de protenas de una formula de nutricin artificial. Si esta relacin se encuentra

Dietoterapia

524

por debajo de 120 se trata de frmulas hiperproteicas y si se encuentra por encima de


frmulas normoproteicas.
En general, las frmulas hiperproteicas estn indicadas para situaciones clnicas en las
que los requerimientos de protenas estn aumentados (quemados, trauma, posciruga) o
en pacientes en los que predomine una desnutricin proteica. El resto de los pacientes
pueden cubrir sus requerimientos fcilmente con frmulas normoproteicas.
Adems de la fuente y la cantidad de las protenas existen otras caractersticas de las
frmulas de nutricin enteral que permiten realizar subgrupos dentro de esta
clasificacin general. Se trata de cualidades que, sin modificar sustancialmente la
utilidad clnica de las frmulas, pueden en determinadas situaciones variar la eleccin
de una frmula dentro del mismo grupo teraputico. Es decir, una vez seleccionada una
frmula, por ejemplo, polimrica hiperproteica para un paciente recin operado de un
cncer de laringe, la densidad calrica, si se necesita limitar el aporte de volumen, o la
presencia de fibra, en el hipottico caso de que presente diarrea por antibiticos, pueden
modificar la seleccin hacia uno u otro producto del mercado.
Densidad calrica: determina las caloras por unidad de volumen. Se considera
estndar (isocalrica) a la frmula cuya densidad se encuentra en torno a 1 kcal/mL. Se
llama frmula concentrada a la que aporta ms de 1,1 kcal/mL (en general entre 1,5 y 2
kcal/mL) y diluida cuando tiene una densidad inferior a 1 kcal/mL (0,5-0,75 kcal/mL).
En la mayora de los casos pueden utilizarse frmulas isocalricas, que aportan la
misma cantidad de caloras que de volumen (para cubrir los requerimientos habituales
entre 1.500 y 2.000 mL). Deben reservarse las frmulas concentradas para las
situaciones en las que interesa limitar el volumen (edemas, insuficiencia cardiaca, etc.)
o cuando el paciente no es capaz de ingerir un volumen suficiente que cubra sus
necesidades calricas. De hecho, es difcil que por va oral un paciente ingiera ms de
1.500-1.800 mL diarios. Si se requieren ms caloras habr que recurrir a frmulas
concentradas que, en menos volumen, permiten aportar la cantidad de energa necesaria.
Fibra: aunque inicialmente las frmulas de nutricin enteral no aportaban fibra, el
avance en el conocimiento sobre el efecto de los distintos tipos de fibra ha hecho
aumentar considerablemente el nmero de preparados que la contienen.
Las indicaciones y las fuentes de fibra en nutricin enteral han experimentado grandes
cambios. Las primeras frmulas de nutricin enteral con fibra aportaban, casi
exclusivamente, fibra insoluble (polisacridos de soja) con la finalidad de disminuir el
estreimiento y mejorar el ritmo intestinal. La fibra soluble fue incluyndose en las
frmulas de nutricin enteral al descubrirse su importancia como fuente de cidos
grasos de cadena corta y, por lo tanto, su efecto trfico sobre el colonocito y su accin
reguladora de la microbiota intestinal.
Una cuestin an sin resolver respecto a la adicin de fibra en nutricin enteral es la
cantidad que debe aportarse, y todava no existen recomendaciones claras sobre qu
cantidad es la ms adecuada. En este momento en nuestro el mercado espaol existen
frmulas que aportan desde 6 g hasta 22 g por cada 1.000 kcal.
Osmolalidad y osmolaridad: se define la osmolalidad como el nmero de partculas
osmticamente activas por kilogramo de disolvente, mientras que la osmolaridad se

Dietoterapia

525

refiere al nmero de partculas por litro de solucin. Realmente, y aunque las frmulas
estn constituidas por los tres macronutrientes y contienen cantidades adecuadas de los
micronutrientes, puede considerarse que la osmolalidad est determinada casi
exclusivamente por las protenas y los hidratos de carbono. Cuanto menos complejos
sean estos componentes mayor ser el nmero de partculas osmticamente activas y
mayor la osmolalidad. As, las frmulas oligomonomricas (que aportan aminocidos
libres y glucosa o disacridos) presentan osmolalidades muy superiores a las de las
frmulas polimricas.
La importancia de la osmolalidad de la frmula parece ser menor de lo que se crea en
un principio. La osmolalidad determina, al menos parcialmente, la velocidad de
vaciamiento gstrico, la motilidad intestinal y la secrecin de agua intestinal. En general
se considera que una frmula se tolera mejor cuando es isotnica, es decir cuando su
osmolalidad se encuentra en torno a 350 mOsm/kg (300 mOsm/L). La mayora de las
frmulas polimricas presentan osmolalidades cercanas a 350 mOsm/kg, motivo que
han argido algunos autores para atribuir una mejor tolerancia de las frmulas
polimricas sobre las oligomonomricas. Las frmulas con osmolalidades entre 350 y
550 mOsm/kg (300-470 mOsm/L) se denominan moderadamente hipertnicas, y por
encima de 550 mOsm/kg (caso de las dietas monomricas) hipertnicas.
Forma de presentacin: las frmulas de nutricin enteral pueden presentarse en polvo
o en lquido y con sabor neutro o saborizadas. Estos dos aspectos tambin han sufrido
cambios en las ltimas dcadas, y es cada vez mayor el nmero de frmulas lquidas
preparadas para su uso inmediato y con sabores agradables para ingerirlas por va oral.
Se recomienda reservar las frmulas con sabor neutro para los casos de administracin
por sonda.
Algunas caractersticas de las frmulas varan si tienen o no sabor. En general, la
variacin carece de importancia, pero en ocasiones es importante recurrir a la
informacin del etiquetado para encontrar diferencias en cuanto a osmolalidad o
contenido de electrlitos entre los distintos sabores de un mismo producto.
Tabla 6. Dietas polimricas y oligomonomricas (son anlogas).
Segn el aporte energtico
Normoenergticas: 1 Kcal/mL
Hiperenergticas: 1,5 Kcal/mL
Segn el aporte proteico
Normoproteicas: 12-18%
Hiperproteicas: 20-25%
Segn el aporte de fibra
Dietas con bajo residuo
Con fibra diettica (10-20 g/1000 Kcal)
Segn la osmolaridad
Isotnicas: 350 mOs/L
Ligera / hipertnicas: 350-550 mOs/L
Hipertnicas: > 550 mOs/L
Cuantos ms pequeos sean los macronutrientes, ms hipertnicas son.
El otro factor a tener en cuenta: cuantos ms nutrientes hayan en la frmula, ser ms
hipertnica y ms energtica.

Dietoterapia

526

7. COMPLICACIONES
La nutricin enteral se considera una teraputica bastante segura, pero no est exenta de
riesgos. Las complicaciones asociadas al empleo de la nutricin enteral se suelen dividir
en cuatro categoras: gastrointestinales, mecnicas, metablicas e infecciosas.
Algunas complicaciones, como las infecciosas son graves e incluso fatales, pero las que
se producen con mayor frecuencia (gastrointestinales) resultan ms banales y con la
realizacin de una tcnica de nutricin enteral adecuada pueden prevenirse en gran
medida.
a) Complicaciones gastrointestinales
Una de las causas ms comunes de intolerancia a la nutricin enteral es la aparicin de
residuos gstricos elevados por un vaaciado gstrico retardado. Este aumento en el
volumen de residuos puede llevar a la aparicin de vmitos y regurgitacin de la dieta.
Por ello, cuando un paciente inicia nutricin enteral se le debe controlar inicialmente la
presencia de residuos gstricos. El empleo de frmacos procinticos en esta situacin se
acompaa de buenos resultados. Si el aumento de residuos gstricos se mantiene obliga
a la adpocin de otras medidas como el descenso del ritmo de infusin de la dieta, la
disminucin de la concentracin grasa, o un emplazamiento ms distal de la punta del
catrter o sonda.
En pacientes con nutricin enteral aparece, en muchas ocasiones, un incrementoen la
frecuencia o volumen de las heces o cambio en su consistencia. La etiologa de estas
diarreas no siempre se encuentra en la dieta administrada sino en otras causas como
pueden ser la medicacin que se est suministrando al paciente (antibiticos, laxantes,
jarabes con sorbitol, procinticos), la patologa que presente o la tcnica con que se est
administrando la dieta. Por esto, en todos los procedimientos para el manejo de las
diarreas en pacientes con nutricin enteral se destaca la importancia de determinar en
primer lugar la etiologa de la misma.
En cuanto a la dieta enteral, se le ha achacado que puede ser causa de diarrea por su
osmolaridad, contenido en lactosa (casi todas estn exentas o slo tienen indicios),
contenido en grasa y sodio. Tambin se han relacionado los estados de
hipoalbuminemia grave y la aparcin de diarreas en pacientes alimentados con nutricin
enteral.
b) Complicaciones mecnicas
Estn relacionadas con la sonda de alimentacin. Con el empleo de sondas gruesas se
asocian complicaciones como molestias y erosiones nasofarngeas, erosiones esofgicas,
otitis media y sinusitis. Las complicaciones que con ms frecuencia se asocian a la
utilizacin de sondas finas son el desplazamiento y la obsturccin de la sonda, as como
la desintubacin, que es una complicacin frecuente en pacientes con nivel de
conciencia disminuido.
La obstruccin de la sonda se produce con cierta frecuencia sobre todo cuando no se
realizan lavados peridicos con agua o cuando se administran frmacos por la misma de
forma inadecuada. Se han descrito diversas tcnicas, como el empleo de bebidas

Dietoterapia

527

bicarbonatadas o enzimas pancreticas, para su desobstruccin. En los casos en que no


es posible resolver la obstruccin se debe cambiar la sonda.
En las gastrostomas o yeyunostomas los problemas mecnicos incluyen
desplazamiento del catter, salida inadvertida del tubo, eritema local, infeccin o
irritacin local y obstruccin del tubo.
c) Complicaciones metablicas
Ocurren con menor frecuencia que con la nutricin parenteral ya que tanto el intestino
como el hgado pueden actuar como eficientes tampones que previenen los cambios
metablicos rpidos. Su frecuencia ha disminuido con el empleo de dietas adaptadas a
determinadas patologas. Aunque estas complicaciones son comunes, se pueden evitar
con una estrecha atencin a los valores de electrolitos y monitorizacin diaria de los
balances hdricos.
Aunque se tiene menor riesgo que con la nutricin parenteral debe considerarse la
posibilidad de aparicin del sndrome de realimentacin cuando se inicia nutricin
enteral en pacientes con desnutricin grave.
Puede aparecer deshidratacin, alteraciones electrolticas e hiper o hipoglucemia porque
los hidratos de carbono son maltodextrinas o disacridos.
d) Complicaciones infecciosas
La complicacin ms grave asociada a la nutricin enteral es la neumona por
aspiracin, ya que puede resultar fatal. Todos los pacientes tienen riesgo de aspiracin,
pero es mayor en pacientes con alteraciones neurolgicas, con afectacin del reflejo
tusgeno y de deglucin. Tambin tienen un alto riesgo de aspiracin los pacientes con
alteraciones de la motilidad gstrica, pacientes ventilados, y pacientes alimentados a
travs de ruta gstrica.
Las medida de prevencin son: la administracin de la dieta con el paciente
semiincorporado, la administracin de la dieta en forma continua o intermitente (no en
bolus), la monitorizacin regular de los residuos gstricos, y considerar el acceso
yeyuna en pacientes con antecedentes de aspiracin asociada a alimentacin por sonda.
8. CONTROLES
Balances: hdrico (por riesgo de deshidratacin), electroltico, nitrogenado (ver si est
nutriendo o desnutriendo).
Valoracin del estado nutricional: parmetros antropomtricos, protenas viscerales,
reaccin inmunolgica.
Tcnicas de administracin: residuo gstrico (volumen residual 200 mL cada 8 horas),
velocidad de infusin, asepsia, sntomas de intolerancia.

Dietoterapia

528

NUTRICIN PARENTERAL
1. INTRODUCCIN
La nutricin parenteral es la tcnica de alimentacin que permite aportar nutrientes
directamente al torrente circulatorio en pacientes que no pueden alcanzar los
requerimientos nutricionales por va oral o enteral. La va enteral es siempre la va de
eleccin puesto que es ms fisiolgica, mantiene la integridad de la mucosa intestinal,
conlleva menor riesgo de infecciones y supone menor coste.

Nutricin Parenteral: Concepto


Administracin de nutrientes por va venosa.
Manera de administrar los nutrientes.
Condiciones de esterilidad.

Nutricin Parenteral: Tipos


Nutricin Parenteral Perifrica (NPP)
Nutricin Parenteral Total (NPT)
NPP:

Administracin
por
vena
perifrica, de pequeo calibre
(las de los brazos normalmente).

La
osmolaridad
(600-900
mOs/L) no debe ser alto porque
la vena es de pequeo calibre.

No aporta toda la energa y


nutrientes necesarios (con un

lmite de 900 mOs/L no pueden


aportarse todos los nutrientes).

Duracin corta.

Ejemplo: tpico suero glucosado


(electrolitos + un poco de
glucosa).

Dietoterapia

529

NPT:

Administracin por vena de gran


calibre (yugular o subclavia).

S aportar toda la energa y


nutrientes necesarios.

Osmolaridad:
mOs/L.

Duracin larga.

1000-1500

Caractersticas de la nutricin parenteral:


 Es la menos fisiolgica.

 Es ms cara que la nutricin


enteral.

 Genera mayor nmero de


complicaciones que la nutricin
enteral.

 Produce atrofia de la mucosa


intestinal.

 Las complicaciones son ms


graves.

 Riesgo de atrofia de clulas


inmunes del intestino.

2. INDICACIONES
La nutricin parenteral est indicada cuando la va enteral no se puede usar de una
forma segura. Est indicada en pacientes que llevan o se prev que van a estar en ayunas
o tener una ingesta oral inadecuada durante ms de 7-14 das.
Tabla 7. Algunas indicaciones de la nutricin parenteral en el adulto.
Indicacin
Absorcin
Necesidad de
Aumento de
insuficiente
reposo intestinal
necesidades
calricas
Ciruga mayor de
X
X
digestivo
Reseccin intestinal
X
Postoperatorio
masiva
EII descompensada
X
X
Enteritis por
X
radiacin
Diarrea grave
x
leo intestinal
X
X
Pancreatitis aguda
X
X
grave
Fstulas digestivas
X
altas
Obstruccin
X
X
intestinal completa
Hemorragia
X
digestiva alta
Pacientes crticos
X
Grandes quemados
X

Dietoterapia

530

3. CLCULO DE LOS REQUERIMIENTOS


GET = MB + MB x (FA 1) + (MB x (FE 1)
Factor actividad:
Encamados: 1,2

No encamados: 1,3

Factor patologa o de estrs:


Estrs bajo (anorexia nerviosa): 1,3

Estrs severo (ciruga mayor): 1,7-2,0

Estrs moderado (ciruga menor): 1,5

Sepsis: 2,5

Estrs alto (cncer): 1,6


Protenas:
Estrs bajo (anorexia nerviosa): 0,8-1,0
Estrs moderado (ciruga menor): 1,0-1,2
Estrs alto (ciruga mayor): 1,2-1,5
Estrs alto (traumatismos): 1,0-1,5
Estrs severo (grandes quemados): 1,0-2,0
Sepsis: 1,5-2,0
Hidratos de carbono y lpidos:
1) Energa = g x 4 Kcal/g (protenas)
2) Energa no proteica
Energa no proteica = Energa total Energa proteica
3) Energa no proteica
a. 40% lpidos
b. 60% Hidratos de carbono
Ejemplo:
1) Energa proteica:
1,2 g/Kg/da x 65 Kg x 4 Kcal = 78 g = 312 Kcal
2) Energa no proteica
2834 312 = 2522 Kcal

Dietoterapia

531

3) Energa no proteica:
60% Hidratos de carbono = 1513 Kcal = 378 g
40% Lpidos = 1009 Kcal = 112 g
Vitaminas, minerales y electrolitos: disoluciones ya preparadas.
4. DISOLUCIONES NUTRITIVAS
4.1 Hidratos de carbono
Los hidratos de carbono, junto a las grasas, componen el aporte calrico no proteico de
la nutricin parenteral. La glucosa es el azcar que universalmente se incluye en todas
las frmulas de nutricin parenteral. Resulta necesaria para el sistema nervioso central,
glbulos blancos, hemates y mdula renal, considerndose necesario un aporte diario
mnimo de 100 g. la administracin de glucosa en la nutricin parenteral pretende
ahorrar nitrgeno: se consigue suprimir la produccin endgena de glucosa (inhibicin
de la gluconeognesis) con un ahorro de los aminocidos precursores, y la oxidacin de
la glucosa infundida evita la oxidacin de los aminocidos. Supone un 50-70% de las
caloras no proteicas administradas en las frmulas de nutricin parenteral utilizadas. En
la elaboracin de las nutriciones parenterales se emplean soluciones de glucosa a
distintas concentraciones (desde el el 5% hasta el 70%).
Glucosa: 5%, 10%, 20%, 40% y 70%. Los de 5% y 10% se utilizan en NPPAunque la glucosa se considera el hidrato de carbono ms fisiolgico para su empleo en
la nutricin parenteral y resulta bien tolerado en condiciones de normalidad, en otras
situaciones esta tolerancia no es tan buena y por ello se han propuesto y utilizado otros
carbohidratos (xilitol, fructosa, glicerol, sorbitol, etc). Una de las ventajas que se
intentan obtener con la utilizacin de estos sustratos alternativos a la glucosa es que
tengan un metabolismo independiente de la insulina.
La fructosa puede tener como ventajas el efecto anticetognico, la inhibicin de la
liplisis y el ahorro proteico y, entre sus desventajas, la aparicin de acidosis lctica, la
produccin de lipognesis heptica, hipofosfatemia, hiperuricemia y deplecin de ATP.
El glicerol es un polialcohol anticetognico y poco estimulador de la insulinemia. Se ha
empleado en diabticos y fases postquirrgicas. El sorbitol se transforma en fructosa a
nivel heptico, por lo que su metabolismo est ntimamente ligado a sta. Existe cierta
controversia sobre su inocuidad. El xilitol es un polialcohol utilizado en situacin de
agresin o estrs. Se metaboliza en el hgado en un 70-80% y la tasa de utilizacin
metablica se incrementa con el estrs. Se ha utilizado en diferentes mezclas como
soluciones de xilitol/sorbitol y las mezclas de fructosa/glucosa/xilitol en proporcin
2:1:1. Pueden presentar ciertas ventajas en situaciones de resistencia a la insulina donde
la utilizacin nica de la glucosa resulta problemtica.
Pese a que los sustitutivos de la glucosa han tenido una amplia utilizacin en aos
pasados, en la actualidad su uso se est casi extinguiendo y la glucosa es el nico
hidrato de carbono que se utiliza en la mayora de los centros.

Dietoterapia

Soluciones
hidrocarbonadas
Glucosa al 5%
Glucosa al 10%
Glucosa al 15%
Glucosa al 20%
Glucosa al 30%
Glucosa al 40%
Glucosa al 50%
Glucosa al 60%
Glucosa al 70%

532

Glucosa (g)

Kcal/litro

50
100
150
200
300
400
500
600
700

200
400
600
800
1200
1600
2000
2400
2800

Osmolaridad
(mOmoles/L)
278
555
832
1110
1665
2220
2780
3335
3890

4.2 Lpidos
Los productos lipdicos comercializados para nutricin parenteral son emulsiones
basadas en el modelo de una lipoprotena endgena rica en triglicridos, el quilomicrn.
Estas emulsiones estn formadas por partculas que contienen triglicridos estabilizados
por una capa externa de fosfolpidos (agente emulsionante). El tamao medio de estas
partculas es como la de los quilomicrones, generalmente en un intervalo entre 100 y
500 nm, pero presentan ciertas diferencias con ellos: tienen mayor contenido en
fosfolpidos, muy escaso en colesterol y no contienen apoprotenas. Estas emulsiones
son aproximadamente isotnicas con el plasma, por lo que pueden infundirse por venas
perifricas e, incluso, poseen cierto efecto protector sobre el endotelio que puede
prolongar la duracin de la va venosa.
Se utilizan de forma generalizada en la nutricin parenteral y existen pocas
contraindicaciones absolutas a su empleo (hiperlipidemia patolgica, nefrosis lipoidea,
alergia severa al huevo y pancreatitis aguda asociada a hiperlipidemia). En condiciones
normales se suele aportar entre un 30%-50% de las caloras no proteicas administradas,
aunque para la prevencin de deficiencias en cidos grasos esenciales solo sera
necesario un aporte entre el 2%-4% de las caloras no proteicas. El aporte usual en el
adulto es de 1 g/Kg/da y el aporte mximo recomendado es de 2 g/Kg/da, ya que los
efectos adversos ms serios asociados con las emulsiones lipdicas son consecuencia de
una excesiva velocidad de infusin. En la actualidad se dispone d ediversas emulsiones
lipdicas para su empleo en nutricin parenteral que varan tanto en la fuente grasa
utilizada como en la longitud de la cadena hidrocarbonada de los cidos grasos
aportados.
a) Emulsiones lipdicas convencionales
Son las emulsiones compuestas por TCL con alto contenido (alrededor del 60%) en
cidos grasos poliinsaturados (AGPI). Proporcionan una valiosa fuente de enrga y de
AGE (en cantidades superiores a las recomendadas) y se consideran muy seguras para
su administracin en nutricin parenteral, ya que se dispone de una gran experiencia en
cuanto a su tolerabilidad y eficacia como fuente energtica. Proceden generalmente del
aceite de soja, y una parte importante de su composicin est constituida por AGPI de la
serie omega-6 (cido linoleico), con un aporte mucho ms reducido de AGPI de la serie
omega-3 (cido linolnico), en una relacin aproximada 7:1. Esta excesiva proporcin
de cidos grasos de la serie omega-6 parece ser la causa de una respuesta inflamatoria
exagerada con este tipo de emulsiones por un incremento en la sntesis de las

Dietoterapia

533

prostaglandinas de la serie 2 derivados del cido araquidnico y que son altamente


vasoactivas. Se debe considerar, en las emulsiones grasa ricas en AGPI, la peroxidacin
lipdica y el efecto protector de un contenido adecuado en vitamina E, especialmente en
-tocoferol, forma activa de la vitamina E.
b) Emulsiones lipdicas TCM/TCL
Desde los aos 80 se dispone de emulsiones lipdicas constituidas por mezclas fsicas de
TCM y TCL (relacin 50:50). Numerosas investigaciones han estudiado la aplicacin
parenteral de estas mezclas de grasas en el mbito hospitalario y en nutricin parenteral
de larga duracin (domiciliaria). Los TCM, por sus propiedades fsicas y qumicas,
tienen como posibles ventajas frente a las emulsiones de TCL una mejor solubilidad,
son ms fcilmente hidrolizados por lipasas, tienen mejor perfil de estabilidad en las
mezclas de nutricin parenteral, son aclarados de la circulacin ms rpidamente, no se
almacenan como grasa corporal, y se oxidan con ms rapidez que los TCL. Adems, son
una fuente energtica muy eficiente, provocan menor sobrecarga heptica y tienen
menor impacto sobre el sistema inmune al aportar menor cantidad de AGPI de la serie
omega-6.
Ms recientemente se han desarrollado emulsiones lipdicas donde los cidos grasos de
cadena media y los de cadena larga se esterifican en la misma molcula de glicerol para
formar los llamados triglicridos estructurados. En principio, se persigue mantener los
efectos metablicos positivos de las mezclas fsicas de TCM/TCL, mientras se
minimizan los efectos secundarios potencialmente nocivos.
c) Emulsiones lipdicas enriquecidas en cidos grasos monoinsaturados
Se han desarrollado emulsiones lipdicas basadas en la mezcla de aceite de oliva y de
soja (80:20) que en comparacin con las emulsiones convencionales contienen
cantidades moderadas de AGPI con lo que se puede atenuar el efecto inmunosupresor
de los TCL convencionales. Tienen una gran proporcin de cidos grasos
monoinsaturados (cido oleico) que les confiere un perfil ms parecido al tipo de cidos
grasos que se ingieren en la dieta normal. Se ha comprobado una buena tolerancia de
estas emulsiones y una estabilidad fsica en las mezclas de NPT.
d) Emulsiones lipcidas con patrn especfico de cidos grasos
El aumento del aporte de cidos grasos de la serie omega-3 disminuye la generacin de
eicosanoides derivados de la serie omega-6 ya que el cido eicosapentaenoico (EPA)
acta inhibiendo competitivamente la oxigenacin del cido araquidnico por la
ciclooxigenasa y se producen eicosanoides derivados del EPA que tienen menor
potencia biolgica. Este hecho podra ser beneficioso en determinadas circunstancias, ya
que ofrece un potencial inmunomodulador y antiinflamatorio. No slo la cantidad
absoluta de omega-3 sino la relacin omega-6/omega-3 determina los efectos de las
emulsiones grasas enriquecidas en omega-3. Las emulsiones lipdicas convencionales
tienen una relacin aproximada de 7:1. Las diferentes recomendaciones indican una
relacin de 4:1 a 2:1 para paciente crtico.
Los omega-3 son un mal sustrato para la lipoproten lipasa y tienden a acumularse en el
torrente circulatorio. Esto ha lelvado al desarrollo de mezclas de diferentes aceites con
el objetivo de obtener emulsiones con mayor proporcin de omega-3 manteniendo un

Dietoterapia

534

aclaramiento rpido y completo de los triglicridos, que evite su acumulacin en el


plasma. Ejemplos de estas emulsiones son: la mezcla fsica de TCM, aceite de soja
(TCL) y aceite de pescado (omega-3) en una proporcin 5:4:1, as como la emulsin
SMOF, mezcla de aciete de soja (TCL), TCM, aceite de oliva y aceite de pescado y
suplementada con vitamina E. estas emulsiones no estn disponibles actualmente en
Espaa.
4.3 Protenas
La fuente inicial de protenas en nutricin parenteral fueron los hidrolizados de
protenas naturales. En la actualidad se utilizan soluciones de aminocidos disponibles
en distintas concentraciones. Los aminocidos tienen una importancia energtica y
pltica en nutricin parenteral y su papel es determinante en el mantenimiento del
metabolismo proteico, favorecer la curacin y presrvar la inmunidad. Los
requerimientos varan dependiendo de la edad, estado nutricional, estrs metablico y
enfermedad. En general, son suficientes de 1 a 1,5 g/Kg/da para mantener un blance
nitrogenado equilibrado.
Los productos de aminocidos disponibles para nutricin parenteral se pueden
diferenciar en dos tipos: los que intentan suplir por va parenteral el aporte proteico
(soluciones de aminocidos estndar) y los que adems de cubrir esas necesidades
persiguen corregir alteraciones metablicas (soluciones de aminocidos modificadas).
a) Soluciones de aminocidos estndar:
Se componen de mezclas fisiolgicas de aminocidos esenciales y no esenciales
diseadas para cubrir o exceder las necesidades estimadas de aminocidos. El modelo
que siguen para establecer su composicin vara de unas a otras: en unos casos el patrn
es la protena del huevo y en otros casos buscan similitud con el aminograma
plasmtico. Como parmetros de valoracin de estas soluciones se ha utilizado la
cantidad total y porcentual de aminocidos esenciales, la relacin aminocidos
esenciales/aminocidos totales, la cantidad total y porcentual de aminocidos
ramificados, etc.
b) Soluciones de aminocidos esenciales:
Para pacientes con insuficiencia renal se disearon soluciones aminoacdicas
conteniendo aminocidos esenciales e histidina. La formulacin de estos productos se
bas en la hiptesis de la reutilizacin de la urea para formar aminocidos no esenciales.
Estudios posteriores han mostrado que las soluciones estndar de aminocidos son tan
efectivas como stas en pacientes con fallo renal y que requieren nutricin parenteral,
por los que estas mezclas se utilizan cada vez menos. A menudo se recomienda la
administracin de 0,6 a 1,0 g/Kg/da de mezclas de aminocidos esenciales y no
esenciales de pacientes no dializados con fallo renal agudo.
c) Soluciones enriquecidos con aminocidos ramificados:
Las soluciones con un contenido aproximado en aminocidos ramificados de un 45%
(frente a un 18% a 25% en las estndar) se conocen como soluciones HBC (High
Branched Chain). La eficacia clnica de estas formulaciones especializadas no est
totalmente definida, aunque pueden resultar tiles en situaciones de sepsis mantenida y

Dietoterapia

535

trauma, pero durante periodos cortos de tiempo, ya que se sugiere que en pacientes no
hipercatablicos el uso de este tipo de aminocidos pueden causar un desequilibrio
aminoacdico, con efectos negativos potenciales sobre el hgado y otros rganos.
Las soluciones de aminocidos con alta proporcin de ramificados (alrededor del 36%)
y con pequeas cantidades de aminocidos aromticos son empleadas en insuficiencia
heptica crnica y en la encefalopata heptica. Surgen para normalizar el perfil
plasmtico de aminocidos, alterado en situaciones de encefalopata; aumento de
aminocidos aromticos, que pueden actuyar como falsos neurotransmisores, y
disminucin de los ramificados. Diferentes estudios muestran que con su empleo se
consigue normalizar el perfirl aminoacdico, disminuir la encefalopata y parece existir
una tendencia a una menor mortalidad en estos pacientes. Otros autores, al comparar
estas soluciones con las de aminocidos estndar, concluyen que no son superiores. Su
indicacin quedara establecida para los pacientes con encefalopata heptica y los
hepatpatas que desarrollan encefalopata cuando reciben otro tipo de suporte
nutricional.
d) Soluciones con aminocidos para formulaciones sistema-especficas:
Algunos aminocidos actan como frmacos nutrientes y contribuyen a la
recuperacin orgnica a travs de la modificacin inmunitaria, o la preservacin
intestinal. Uno de los ms estudiados es la glutamina, que se considera un aminocido
que juega un papel central en varios aspectos del metabolismo como la sntesis de
glutatin y cidos nucleicos, el transporte interorgnico de nitrgeno, y el
mantenimiento muscular y de la funcin inmune. Se considera esencial para preservar la
estructura y funcin de la mucosa intestinal. La concentracin intracelular de glutamina
cae en situaciones de trauma o sepsis y su suplementacin se asocia con mejora del
balance nitrogenado, funcin del sistema inmune y reduccin de la estancia hospitalaria.
Hay estudios que sealan buenos resultados con el empleo de la glutamina en el
transplante de mdula sea y en situaciones de hipermetabolismo bajo ciruga
abdominal.
La glutamina no es un componente estndar de las soluciones de aminocidos para
nutricin parenteral por problemas con la solubilidad, estabilidad y ruputra de la
glutamina durante la esterilizacin. Para su suplementacin se utilizan dipptidos de
glutamina: alanil-glutamina y glicil-glutamina.
4.4 Vitaminas, minerales, electrolitos y elementos traza
Las vitaminas son componentes esenciales para el mantenimiento del metabolismo y la
funcionalidad celular. Se han establecido unas guas para su suplementacin en
pacientes que reciben nutricin parenteral, por parte de la American Medical
Association Nutrition Advisory Group (AMA/NAG). Existen comercializadas diversas
preparaciones polivitamnicas que renen estas recomendaciones.

Dietoterapia

536

Tabla 8. Necesidades de vitaminas/da en adultos con NP segn AMA/NAG y


composicin de algunos polivitamnicos i.v. comercializados.
Vitamina
AMA/NAG
Cernevit
Soluvit +
Vitalipi
3300
3500
3300
Vitamina A (UI)
200
220
200
Vitamina D (UI)
10
10,2
10
Vitamina E (UI)
3,0
3,5
3,2
Tiamina (mg)
3,6
4,1
3,6
Riboflavina (mg)
40
46
40
Nicotinamida
(mg)
15
17,2
15
cido pantotnico
(mg)
4,0
4,5
4,0
Piridoxina (mg)
5,0
6,0
5,0
Cianocobalamina
(
g)
100
125
100
cido ascrbico
(mg)
400
414
400
cido flico (
g)
60,0
69
60
Biotina (
g)
0,5
---0,15
Vitamina K (mg)
Los electrolitos son sustancias que se requieren en cantidades superiores a los 200
mg/da. Incluyen: sodio, potasio, cloro, calcio, fsforo y magnesio. se deben
proporcionar diariamente a los pacientes que reciben nutricin parenteral para pacientes
que reciben nutricin parenteral para mantenimiento de la homeostasis o para
correccin de su dficit. Se dispone de soluciones intravenosas de electrolitos como
sales simples, mezcla de distintas sales o incluidos en las soluciones de aminocidos.
Los elementos traza tienen una importante funcin biolgica, y la AMA/NAG emiti
unas guas para la dosificacin en nutricin parenteral de cautro oligoelementos.
Posteriormente a estas recomendaciones, hay evidencia de la esencialidad del selenio y
actualmente se aade de forma rutinaria a las mezclas.
Tabla 8. Requerimientos de oligoelementos/da en adultos con NP segn
AMA/NAG
Zinc (mg)
2,5-4,0
Cobre (mg)
0,5-1,5
10-15
Cromo (g)
Manganeso (mg)
0,15-0,8
40-80
Selenio (g)
4.5 Agua
Los requerimientos de agua del ser humano son muy variables y dependen del medio
que lo rodea. En adultos son aproximadamente de 30-40 mL/kg/da o 1-1,5 mL de agua
por cada kcal de alimentacin. En el sujeto enfermo es necesario realizar un meticuloso
balance hdrico, prestando especial atencin a las prdidas extraordinarias. En pacientes

Dietoterapia

537

con insuficiencia renal, cardiaca o hepatopata con ascitis hay que ser muy cuidadosos
en el aporte de fluidos.
5.

TIPOS DE DIETAS

Las dietas de nutricin parenteral se pueden dividir segn el lugar de preparacin.


Aunque habitualmente sta se realiza en el servicio de farmacia, cada vez ms la
industria prepara dietas para nutricin parenteral estndar con alta estabilidad. Uno de
los mtodos utilizados ha sido el desarrollo de bolsas bi y tricompartimentales, que
permiten largos periodos de validez al mezclarse el contenido de los compartimientos en
el momento de la administracin. La variedad de dietas es grande, y cada vez estn ms
adaptadas al paciente hospitalario. Sin embargo, todava ninguna de ellas incluye
vitaminas y oligoelementos. Asimismo, existen laboratorios que preparan frmulas
individualizadas que se suministran en 24 horas (catering).
Las dietas tambin se pueden dividir en estndar o individualizadas.
5.1. Dietas estndar o protocolizadas
Su composicin est previamente determinada de forma fija. Las dietas de este tipo se
pueden utilizar en pacientes en los que, por su enfermedad de base, no se requiere
restringir ningn nutriente. Simplemente se calculan los requerimientos calricoproteicos y se elige la dieta estndar que se ajuste ms a las caloras requeridas. Este
sistema tiene las siguientes ventajas:
a) Simplifica la prescripcin. En pacientes en los que no hace falta restringir
ningn nutriente o electrlito, simplemente hay que calcular los requerimientos
calricos y elegir la dieta estndar ms prxima.
b) No supone una prdida de calidad de prestacin frente a las dietas
individualizadas. No se han observado diferencias de evolucin en pacientes en
los que los requerimientos se calculan con mtodos aproximados o ms exactos.
c) Evita errores de prescripcin: impide que se pueda olvidar prescribir alguno de
los mltiples componentes que tiene la nutricin parenteral.
d) Facilita la elaboracin de la nutricin parenteral: la confeccin de las dietas
estndar se puede hacer de forma que sean lo ms fciles posible de preparar
(por ejemplo, frascos completos).
e) Evita errores en la confeccin de la etiqueta: no hay que introducir todos los
componentes de la nutricin parenteral en el ordenador.
f) Evita errores en la preparacin: las personas que preparan las nutriciones
parenterales conocen las dietas estndar, por lo que es ms difcil que se
equivoquen.

Dietoterapia

538

5.2. Dietas individualizadas


Su composicin depende de las necesidades nutricionales y de la enfermedad de base
del paciente. Resultan indispensables para algunas personas que tienen unas necesidades
muy distintas de la mayora, pacientes con restriccin de volumen, insuficiencia renal o
heptica, etc. Aunque actualmente se recomienda el uso de dietas estndar por las
ventajas que anteriormente se indicaba, en un futuro es posible que la balanza se incline
hacia la utilizacin de dietas individualizadas debido a la informatizacin de la
prescripcin, al mejor conocimiento de los requerimientos nutriciones y al uso de
mquinas automatizadas para la preparacin.
6. ELABORACIN Y CONSERVACIN
Elaboracin:
-

Elaboracina asptica:
o Agua apirogna
o Campana de flujo laminar
o Sin abrir los frascos de las disoluciones
Para evitar precipitados clcicos, no exceder:
o 15 mmol fosfato/L y 4,6 mEq Calcio
o 10 mmol fosfato y 9,2 mEq calcio
El preparado vitamnico y el mineral se administrarn en das alternos para
evitar incompatibilidades.
Cuando el hierro no est en la disolucin de minerales se administra en un
tubo en Y.
No es recomendable aadir frmacos a la bolsa de NPT

Conservacin:
Validez mxima 72 horas y almacenamiento en neveras y protegidas de la luz.
7. COMPLICACIONES
7.1.Complicaciones mecnicas
La implantacin del catter central necesario para la administracin de la nutricin
parenteral puede provocar una serie de complicaciones mecnicas. Entre ellas estn: la
mala colocacin de la punta del catter, neumotrax y la puncin arterial. Su incidencia
depende en gran medida de la pericia de la persona que realice la insercin. Otras
complicaciones pueden ocurrir una vez est insertado el catter: trombosis venosa,
embolismo areo, etc.
7.2.Complicaciones metablicas
Las complicaciones metablicas son los problemas ms comunes que aparecen con el
uso de nutricin parenteral pero, generalmente, se previenen con monitorizacin
estrecha y un tratamiento precoz realizando modificaciones en el tipo y la cantidad de
nutrientes que se administran al paciente. Las alteraciones metablicas se relacionan con
la intolerancia de sustratos, alteraciones hidroelectrolticas y las alteraciones cido-base.

Dietoterapia

539

La hiperglucemia es la complicacin ms frecuente, aunque se define, en nutricin


parenteral, cuando sus valores estn por encima de los 200 mg/dL. Se trata
disminuyendo la cantidad de glucosa administrada (evitar infundir la glucosa a una
velocidad superior a 4-5 mg/Kg/min), con una mayor proporcin de las caloras en
forma de lpidos o con la utilizacin de insulina. En pacientes con desnutricin grave y
prolongada, en los que se realice una realimentacin endovenosa brusca y realizada
rpidamente y con alto contenido energtico (fundamentalmente basado en hidratos de
carbono) puede desencadenar la aparicin del sndrome de realimentacin, con un
cuadro clnico de hipofosfatemia, intolerancia hdrica, hipopotasemia, hipomagnesemia
y dficit de tiamina. Para prevenir su aparicin es importante reconocer los pacientes en
riesgo, incrementar el aporte energtico lentamente y monitorizar y suplementar los
electrolitos y vitaminas implicadas.
La enfermedad heptica es una complicacin relacionada con el empleo de la nutricin
parenteral, bien documentada en la bibliografa. Su origen se estima que es
multifactorial y se detecta por una elevacin leve y transitoria de la transaminasas
sricas, as como de la fosfatasa alcalina y la GGT, y con menos frecuencia la
bilirrubina. Pueden tener varias formas; las ms comunes son la esteatosis y colestasis
heptica. Aparecen en pacientes tratados con nutricin parenteral en un periodo superior
a dos semanas y, generalmente, son reversibles con cambios en la formulacin de la
dieta. Para reducir su incidencia se recomienda. Utilizar la va digestiva siempre que sea
posible, dar las caloras de modo equilibrado y no excesivo, realizar la infusin de la
nutricin parenteral de forma cclica y considerar el aporte de nutrientes semiesenciales
(glutamina, carnitina, colina, etc.).
7.3. Complicaciones infecciosas
La infeccin asociada a catter es una de las complicaciones ms comunes y uno de los
problemas ms serios que se presentan durante la utilizacin de la nutricin parenteral
por va central y una de las principales causas de la suspensin de la terapia nutricional.
La incidencia global publicada de sepsis del catter vara entre el 7% y 27%, con los
estafilococos coagulasa negativo como el principal grupo de microorganismos
asociados a infeccin por catter. Existe sepsis relacionada con el catter cuando se dan
signos y sntomas de infeccin y el catter es el nico sitio anatmico de infeccin. En
estos casos, el cultivo de la punta del catter es positivo y se encuentran los mismos
microorganismos en el hemocultivo de sangre perifrica (catter infectado con
bacteriemia). Habr que distinguirlo del catter colonizado (hemocultivo negativo) y del
catter infectado sin bacteriemia (con signos clnicos, pero hemocultivo negativo).
El origen de la colonizacin del catter puede deberse a la mezcla de nutricin
parenteral a la conexin del catter, al punto de insercin o por colonizacin
hematgena. Se lleg a especular que la tunelizacin del catter podra disminuir el
riesgo de sepsis, pero diversos estudios indican que no es el tnel subcutneo por s
mismo el que influye sobre la sepsis y es la conexin del catter la mayor fuente de
infeccin en pacientes que reciben nutricin parenteral.
La sepsis originada en la conexin tiene su causa en una manipulacin sin las adecuadas
mediadas de asepsia en el momento del cambio de las bolsas de nutricin parenteral.
Para su prevencin los procedimientos de trabajo irn dirigidos a minimizar cualquier
potencial contaminacin de la conexin: reducir al mximo las manipulaciones del
sistema (por ejemplo, utilizando en exclusiva la va para la administracin de la

Dietoterapia

540

nutricin parenteral), y mantener las normas de mxima asepsia en todas las


manipulaciones que se realicen.En muchos casos es obligada la retirada del catter
infectado y la reinsercin de uno nuevo. Actualmente, en ciertas circunstancias se
intenta erradicar la colonizacin del catter por sellado con antibiticos, con el objeto de
preservarlo y prolongar su vida til.
La preparacin de las nutriciones parenterales se realiza en reas de ambiente
controlado con cabina de flujo laminar horizontal clase 100, cumpliendo estrictamente
una normativa de trabajo que incluye la manera en que hay que preparar las nutriciones
parenterales y la limpieza del rea y la cabina. El proceso de elaboracin debe
garantizar el mantenimiento de las condiciones de asepsia en la manipulacin para
conseguir la esterilidad de la nutricin parenteral. Peridicamente hay que realizar
controles microbiolgicos, tanto de la cabina de flujo como de las unidades nutrientes,
y/o validar el proceso de preparacin.
8. CONTROLES
A) De la mezcla NPT

C) De la perfusin
a. No superar los lmites

a. Volumen perfundido
i. Pauta general: 1

para

la

b. No superar los lmites

ii. Excepciones
1. IRC < 1
mL/Kcal

para lpidos
i. Mximo:

2,5

g/Kg/da

2. Fiebre,
hemorrag

ii. Usual:

mL/Kcal

D) Del paciente
a. Bioqumica

b. Osmolaridad
a

g/Kg/da.

ias > 1

superior

(5

mg/Kg/min)

mL/Kcal

i. No

glucosa

plasmtica

semanal
i. Hemograma

1500 mOs/L
c. Cantidades de calcio y

ii. Glucosa, TG
iii. Transaminasas

fsforo

b. Creatinina

i. Evitar

semanal

precipitacin

i. Funcin

B) Preparacin-contaminacin
a. Por filtracin: filtrado
de NPT completa
posterior cultivo
b. Siembra de alcuotas

urinaria

correcta
c. Antropometra
quincenal

renal

Dietoterapia

541

TEMA 19. ALIMENTOS FUNCIONALES


1. INTRODUCCIN
La relacin entre dieta y salud es un tema conocido desde la Antigedad. De hecho, las
culturas indgenas y orientales ya utilizaban ciertos alimentos con finalidad medicinal.
En la Edad Media predominan los textos, especialmente de monjas y abades, que
confieren propiedades curativas a los alimentos. Sin embargo, con el descubrimiento y
empleo de los frmacos, la utilizacin de los alimentos como agentes preventivos o
paliativos de diversas enfermedades pierde su importancia. Esta tendencia revierte a
medida que avanza la investigacin en relacin con los beneficios que ejercen ciertos
componentes de los alimentos sobre el estado fsico y mental del individuo, y en la
actualidad se estn buscando alternativas naturales a los medicamentos.
En los ltimos aos, ha aumentado considerablemente el inters de los responsables de
la salud pblica y de los consumidores por conocer la relacin entre la dieta y la salud.
Se ha demostrado que muchos alimentos tradicionales como las frutas, las verduras, el
pescado y la leche contienen componentes que resultan beneficiosos para nuestro
organismo.
Los expertos recomiendan seguir una dieta sana, variada y equilibrada como la mejor
manera de prevenir ciertas enfermedades asegurando una buena salud. Sin embargo, los
nuevos estilos de vida han provocado que se abandonen determinados hbitos de
alimentacin saludables que durante aos han formado parte de nuestra historia y
tradicin. En la sociedad actual, los desequilibrios y desajustes alimentarios estn
relacionados con la aparicin de un gran nmero de enfermedades. La falta de tiempo
para cocinar, el ritmo de vida actual y la enorme oferta de alimentos que hace difcil la
toma de decisiones adecuadas, conduce a que muchas personas no sigan una
alimentacin equilibrada, y por tanto, no ingieran todos los nutrientes que necesitan o
las cantidades adecuadas.
2. CONCEPTO DE ALIMENTO FUNCIONAL
El nombre de alimentos funcionales se ha utilizado de forma muy amplia en los
ltimos aos, sin que exista una definicin universalmente aceptada. La diversidad de
trminos empleados, como nutracuticos, farmalimentos, alimentos de diseo o
alicamentos, ha complicado la labor de concretar el concepto de alimento funcional, ya
que estos vocablos se usan tanto en el sector comercial como en el cientfico con
diversos significados o, en muchos casos, como sinnimos entre s.
El concepto de alimento funcional emitido en el documento de consenso Functional
Food Science in Europe (FUFOSE) por el International Life Science Institute (ILSI)
Europe en el ao 1999 es, hasta la fecha, uno de los que han encontrado mayor
aceptacin. La definicin del ILSI establece que un alimento puede ser considerado
funcional si se ha demostrado de manera satisfactoria que posee un efecto beneficioso
sobre una o varias funciones especficas en el organismo, ms all de los efectos
nutricionales habituales, siendo esto relevante para la mejora de la salud y el bienestar
y/o la reduccin del riesgo de enfermar. Es importante destacar que los alimentos
funcionales han de seguir siendo un alimento, por lo que no se consumirn en forma de
pldoras, cpsulas, polvos, etc. Hay que tener en cuenta que los alimentos funcionales
deben demostrar sus resultados en cantidades que puedan ser normalmente consumidas

Dietoterapia

542

en la dieta, por lo que tendran que formar parte de un patrn normal de alimentacin.
Lo importante, en cualquier caso, es que el alimento posea algn efecto beneficioso
definido sobre una funcin o varias funciones orgnicas.
Se consideran alimentos funcionales aquellos que, con independencia de aportar
nutrientes, han demostrado cientficamente que afectan beneficiosamente a una o varias
funciones del organismo, de manera que proporcionan un mejor estado de salud y
bienestar. Estos alimentos, adems, ejercen un papel preventivo ya que reducen los
factores de riesgo que provocan la aparicin de enfermedades.
Segn el ILSI, un alimento funcional puede ser:

Un alimento natural.

Un alimento al que se le ha agregado o eliminado un componente por alguna


tecnologa o biotecnologa.

Un alimento donde la naturaleza de uno o ms componentes ha sido variada.

Un alimento en el cual la biodisponibilidad de uno o ms de sus componentes ha


sido modificada.

Cualquier combinacin de las anteriores posibilidades.

Un alimento funcional no es siempre un producto nuevo. Algunos alimentos, como el


ajo o las fresas, tambin pueden incluirse en este grupo.
Es necesario diferenciar entre un alimento enriquecido y un alimento funcional. Los
alimentos enriquecidos, como la sal yodada y/o fluorada, pueden aportar un nutriente o
varios nutrientes que se sabe son deficitarios en la poblacin. En cambio, como ya se ha
indicado, el alimento funcional tiene como objetivo reducir el riesgo de enfermar -por

Dietoterapia

543

ejemplo, puede actuar en la prevencin de las enfermedades cardiovasculares, el cncer,


la osteoporosis- o mejorar algunas funciones fisiolgicas, como sucede, por ejemplo,
con el efecto probitico.
La categora de los suplementos alimentarios o dietticos (o complementos
alimenticios) se considera ms prxima a la farmacologa que a la nutricin y, por tanto,
no se incluye dentro de los alimentos funcionales. Sin embargo, hay que considerar que
estos productos se venden en muchas ocasiones fuera de las farmacias, con lo que
adquieren una categora intermedia, no siendo reconocidos como medicamentos.
Las condiciones generales, aceptadas de un modo ms generalizdo a nivel internacional,
que debe cumplir un alimento funcional, son las siguientes:
a) Debe producir efectos fisiolgicos beneficiosos sobre el estado de salud fsico
o mental, y/o reduccin del riesgo de enfermedad.
b) Las citadas propiedades sobre la salud deben estar demostradas mediante una
slida y verdadera base cientfica.
c) El componente alimentario responsable de sus efectos fisiolgicos debe ser
caracterizado por sus propiedades fsicas y qumicas, as como identificado y
cuantificado por los mtodos analticos disponibles.
d) El compuesto citado tendr que haber sido evaludado en colectivos humanos
en relacin con su absorcin, distribucin, metabolismo, excrecin y
mecanismos de accin.
e) Debe ser efectivo en todos los miembros de una poblacin o grupo especfico
de la misma, que tendr que estar claramente definido, por edad, constitucin
gentica, etc.
f)

Debe mantener las caractersticas propias de un alimento, es decir, no puede


presentarse en forma de pldoras, cpsulas, comprimidos, polvos, tc.,
permitiendo integrarse en la dieta normal.

g) Las cantidades de consumo necesarias para manifestar sus efectos beneficiosos


tienen que ser las habituales en un patrn normal de alimentacin.
La Asociacin de Diettica Americana (ADA) recoge las posibilidades definiciones:
Alimento de diseo: Alimentos procesados que son suplementados con ingredientes
alimentarios naturales, ricos en sustancias preventivas de enfermedades.
Alimento Funcional: Cualquier alimento modificado o ingrediente alimentario que
puede producir un beneficio sobre la salud, adems de su tradicional funcin nutritiva.
Alimento nutracutico: Cualquier sustancia que puede ser considerada como un
alimento o parte de un alimento y produce beneficios medicinales o saludables,
incluyendo la prevencin y el tratamiento de la enfermedad.

Dietoterapia

544

Farmaalimento: Alimento o nutriente declarado medicional o saludable, incluyendo la


prevencin y el tratamiento de una enfermedad. Puede ser considerado como sinnimo
del trmino anterior.
Sustancia fitoqumica: Compuesto encontrado en frutas o verduras comestibles que
puede ser ingerido por la especie humana diariamente y en grandes cantidades y que
tiene la capacidad de modular el metabolismo de manera favorable para la prevencin
del cncer.
Agente quimiopreventivo: Componente alimenario, de carcter nutritivo o no, que
especficamente es investigado como un inhibidor potencial de la carcingenesis, para la
prevencin primaria o secundaria del cncer.
3. POR QU Y CMO SURGEN LOS ALIMENTOS FUNCIONALES?
En las ltimas dcadas, nuestros hbitos dietticos han variado. Ya no se trata
nicamente de que reduzcamos los alimentos cuyo exceso puede ser perjudicial para
nuestra salud, sino de buscar aquellos que tengan beneficios saludables y nos ayuden a
retrasar la aparicin de algunas enfermedades. Mientras que los consumidores europeos
empiezan a familiarizarse con los alimentos funcionales, los ciudadanos japoneses
llevan dcadas consumiendo estos productos que gozan de gran popularidad. A
mediados de la dcada de los 80, el incremento de la esperanza de vida de la poblacin
japonesa y el consiguiente aumento del gasto sanitario, provocaron que el gobierno
nipn se planteara la necesidad de desarrollar productos alimenticios que mejorasen la
salud de los ciudadanos para garantizar un mayor bienestar y calidad de vida.
En otros pases, como Canad y EEUU, el consumo de alimentos funcionales est muy
extendido y aproximadamente un 40% de la poblacin ya los ha incorporado a su dieta
diaria.
Surgieron de la necesidad de compensar una alimentacin desequilibrada, muy rica en
grasas saturadas y pobre en determinadas grasas insaturadas, minerales, vitaminas y
fibra.
Fue a mediados de los aos 80 del siglo XX cuando se comenz a usar el trmino
functional food (alimentos funcionales) en Japn. El concepto de alimento funcional se
ha extendido rpidamente por todo el mundo, convirtindose en la principal fuente de
negocio para muchas empresas del sector de la alimentacin.

Dietoterapia

545

Tabla 1. Categoras de alimentos e ingredientes alimentarios


Trmino
Definicin / concepto
Productos comercializados en calidad de alimentos que contiene fuentes
Complementos
concentradas de nutrientes o de otras sustancias que posean un efecto
alimenticios
nutricional o fisiolgico, en forma simple o combinada, comercializados en
forma dosificada, es decir, en cpsulas, pastillas, tabletas, pldoras y otras
formas similares, lquidos y polvos, y que se presentan con la finalidad de
complementar la ingesta de tales nutrientes en la dieta normal.
Alimentos
dietticos Productos alimenticios que, debido a su composicin especial o proceso de
(productos alimenticios manufacturacin, son perfectamente distinguibles de productos para el
destinados
a
una consumo normal, y que son convenientes para los propsitos nutricionales
alegados y se comercializan para tal conveniencia, dirigindose a personas
alimentacin especial)
cuyos procesos digestivos o del metabolismo estn afectados, o a personas que
se hallan en una condicin fisiolgica especial.

Ejemplos
Vitaminas, minerales, aminocidos y
cidos grasos esenciales.

Alimentos elaborados a base de cereales


y alimentos infantiles para lactantes y
nios de corta edad, alimentos
destinados a ser utilizados en dietas de
bajo valor energtico para reduccin de
peso, aliemntos dietticos destinados a
usos mdicos especiales.
Nuevos alimentos (Novel Alimentos e ingredientes alimentarios que, hasta el momento, no hayan sido Fosfolpidos procedentes de la yema de
utilizados, en una medida importante, para el consumo humano en la huevo, margarinas enriquecidas con
Foods)
comunidad Europea. Se engloban las categoras de productos alimentarios que fitoesteroles.
contengan sean o utilicen en su fabricacin organismos modificados
genticamente, alimentos que incorporen modificaciones en la estructura
molecular de algn compuesto y aqullos obtenidos con nuevos procesos de
produccin que incluyan cambios significativos en el alimento.
Alimentos susceptibles de producir un efecto beneficioso sobre una o varias Margarinas
enriquecidas
con
Alimentos funcionales
funciones especficas en el organismo, ms all de los efectos nutricionales fitoesteroles, prebiticos, probiticos
habituales, siendo esto relevante para la mejora de la salud y el bienestar y/o simbiticos.
la reduccin del riesgo de enfermar.
Compuestos qumicos que son constituyentes naturales de los alimentos y que Vitaminas C y E
nutracuticos
resultan beneficiosos para prevenir o tratar una o ms enfermedades, o para
mejorar el estado general de salud.

Dietoterapia

546

4. SITUACIN ACTUAL DE LOS ALIMENTOS FUNCIONALES EN EL


MUNDO
4.1. Introduccin
Es evidente la enorme trascendencia que la identificacin y el consumo de este tipo de
alimentos puede llegar a tener, tanto para la salud potencial de la poblacin, como para
el desarrollo de la industria alimentaria. Es por ello que diferentes organismos pblicos
y privados del mundo desarrollado, conscientes de sus consecuencias, han empezado a
manifestar su preocupacin, mediante regalmentaciones como en Japn, declaraciones y
posturas como en Estados Unidos, o bien documentos cientficos de consenso como en
la Unin Europea.
4.2. Japn
Actualmente, es Japn el nico pas que ha formulado una reglamentacin oficial y
especfica para los alimentos funcionales o tambin denominados alimentos para uso
especfico saludable, que fue aprobada en 1996 por el Ministerio Japons de Salud y
Bienestar Social.
La postura que Japn tiene sobre los alimentos funcionales es posiblemente la ms
clarificadora, al menos desde un punto de vista conceptual para los autores de este
captulo.
Para Japn, los alimentos funcionales deben ser alimentos procesados, que contienen
ingredientes, que ayudan a funciones corporales especficas, adems de ser nutritivos.
Es decir, para el citado pas, un alimento funcional debe implicar un procesamiento, no
en el sentido de preparacin culinarioa y defensa de su salubridad higinica y
toxicolgica, sino desde el punto de vista de su composicin en nutrientes desde la
actual perspectiva. As pues, deben ser alimentos relacionados con efectos saludables,
como aumentar los mecanismos de defensa orgnica, o prevenir enfermedades llamadas
degenerativas (diabetes, enfermedad cardiovascular, cncer, etc.), o incluso permitir un
mejor estado de las condiciones fsicas, o retrasar o atenuar el proceso de
envejecimiento.
Desde la posicin japonesa, su legislacin reconoce doce clases diferentes de
ingredientes como favorecedores de salud, que pueden entrar en la composicin de
alimentos saludables: fibra diettica, oligosacridos (rafinosa, estaquiosa, verbascosa,
fructooligosacridos), azcares y alcoholes diversos (sorbitol, lactitol, maltitol),
pptidos y protenas, glcidos, alcoholes, isoprenoides (carotenoides) y vitaminas,
colinas, bacterias cido-lcticas, minerales, cidos grasos poliinsaturados y otros.
4.3. Estados Unidos
En este pas, la categora de alimentos funcionales no est todava reconocida
legalmente.
Desde 1993, la FDA ha aprobado la posible inclusin en el etiquetado de frasos como:
reduce el riesgo de enfermedad o la declaracin de alimento saludable en
determinados alimentos, tales como los ricos en calcio, que disminuyen el riesgo de
osteoporosis, o los bajos en grasas aturadas y colesterol, por su relacin con la

Dietoterapia

547

prevencin y tratamiento de enfermedades cardiovasculares. Actualmente, la FDA, as


como otras autoridades cientficas federales, tales como el Instituto Nacional de Salud y
el Centro para el Control de Enfermedades, tienen la capacidad de emitir la autorizacin
para este tipo de declaraciones en alimentos, siempre y cuando existan suficientes
evidencias cientficas y haya unanimidad de opinin entre expertos altamente
cualificados.
4.4. Europa
En Europa, por el momento, tampoco existe una legislacin comn a todos los pases
miembros sobre la calificacin o declaracin de alimento saludable o funcional, lo que
significa que cada pas puede, si lo estima conveniente, desarrollar sus propias
normativas.
5. FUNCIONALIDAD DE ALGUNOS NUTRIENTES O COMPONENTES
ALIMENTARIOS
Los componentes alimentarios que confieren funcionalidad a los alimentos se pueden
clasificar en cinco grupos: probiticos, prebiticos, sinbiticos, nutrientes y no
nutrientes.
4.5. Probiticos
El trmino probitico define aquellos microorganismos vivos (bacterias o levaduras)
que causan un efecto positivo en la salud al ser ingeridos. Se utilizan en alimentos,
especialmente en lcteos fermentados, pero tambin en preparaciones farmacuticas.
Los microorganismos ms utilizados pertenencen a los gneros Lactobacillus,
Streptococcus y Bifidobacterium, que se engloban dentro de las bacterias cidolcticas
(BAL).
Es esencial que las BAL permanezcan vivas despus de atravesar el tracto
gastrointestinal para poder expresar sus propiedades beneficiosas sobre la salud.
Entre los efectos beneficiosos para la salud descritos en la bibliografa se encuentran:
a) El aumento de la respuesta inmunitaria.
b) El mayor equilibrio de la microbiota clica.
c) El efecto adyuvante de las vacunas.
d) La reduccin de las enzimas fecales implicadas en la iniciacin del cncer.
e) El tratamiento de la diarrea del viajero.
f) La terapia antibitica (control de Rotavirus y de Clostridium difficile, as como
de lcerar relacionadas con Helicobacter pylori).
g) El descenso de colesterol srico.

Dietoterapia

548

h) El antagonismo con patgenos originados en alimentos y con microorganismos


que provocan caries.
i) La disminucin de los sntomas de malabsorcin de lactosa.
j) La prevencin del eczema atpico.
Estos efectos seran debidos al consumo de ciertas cepas de cultivo, a metabolitos
procedentes de su actividad biolgica o a la actuacin simultnea de ambos.
Los efectos de las leches fermentadas con BAL varan en funcin de la cepa de bacteria
lctica que se utiliza en la fermentacin, de la existencia de un tipo o ms de bacterias
lcticas y de su interaccin, del tipo de producto (leche, avena, embutidos, t, etc.) en el
que han fermentado, del tiempo de consumo del producto, de la gentica propia del
individuo, de la existencia o no de una patologa, y de la dosis suministrada.
Se han propuesto varios mecanismos de accin en la efectividad de los probiticos para
mejorar la resistencia del husped contra organismos patgenos:

a) Producen sustancias antimicrobianas como cido lctico y otros cidos de


cadena corta, metabolitos como perxido de hidrgeno, diacetilo y bacteriocinas.
Estos compuestos reducen el nmero de clulas viables, afectan el metabolismo
bacteriano o la produccin de toxinas. En la industria alimenticia las BAL son
utilizadas como conservadores biolgicos por la produccin de bacteriocinas que
ejercen accin antibacteriana y contribuyen a la prevencin de la
descomposicin de los alimentos.
b) Disminuyen el pH intestinal favoreciendo el crecimiento de organismos
beneficiosos.
c) Aumentan la resistencia a la colonizacin por competir con patgenos para
unirse a los sitios de adhesin en la superficie del epitelio intestinal. Algunas
cepas han sido escogidas por su habilidad de adherencia a las clulas
epitelialescomo Lactobacillus spp.
d) Compiten por nutrientes. Las bacterias cido lcticas pueden utilizar los
nutrientes consumidos por organismos patgenos.
e) Estimulan la respuesta inmune. Evidencias recientes sugieren que la
estimulacin de la inmunidad innata y adquirida protegen contra la enfermedad
intestinal. Estos microorganismos pueden alertar al sistema inmune y favorecer
el rechazo de agentes infecciosos estimulando la produccin de inmunoglobulina
A (IgA), activando macrfagos e incrementando interferngamma (IFN-gamma)
y citoquinas proinflamatorias.
4.6. Prebiticos
El trmino prebitico fue introducido por Gibson y Roberfroid, quienes definieron los
prebiticos como ingredientes no digeribles de los alimentos que afectan

Dietoterapia

549

beneficiosamente al husped por una estimulacin selectiva del crecimiento y/o


actividad de una o un limitado grupo de bacterias en el colon.
Los prebiticos son generalmente hidratos de carbono de cadena corta, que pueden ser
fermentados a lo largo del tracto gastrointestinal y estimular el crecimiento de
bifidobacterias potencialmente beneficiosas. Entre ellos se pueden citar los
fructooligosacridos (FOS), la inulina y la lactulosa. Los prebiticos desempean un
papel importante en el mantenimiento y desarrollo de la biota bacteriana intestinal, la
cual facilita diversos mecanismos de defensa del individuo. Su inclusin en la ingesta
peude prevenir o incluso evitar la translocacin bacteriana (paso de grmenes de origen
gastrointestinal hacia tejidos normalmente estriles, como los ganglios mesentricos, el
hgado, el bazo y el pulmn).Este movimiento de las bacterias fuera de su lugar habitual
puede comprometer seriamente el sistema inmune del individuo. Los productos finales
de la fermentacin de la fermentacin de la fibra son trficos para las clulas epiteliales
intestinales; de este modo se mantiene el equilibrio de la microbiota intestinal, mediante
la fermentacin y la produccin bacteriana de cidos grasos de cadena corta (AGCC),
especialmente acetato, butirato y propionato.
Diversos estudios cientficos han demostrado un incremento de la disponibilidad de
calcio, magnesio, zinc y hierro con la ingesta de alimentos que contienen prebiticos.
Estos efectos parecen ser resultado del tipo de hidrato de carbono, del grado de
fermentacin provocado por la microbiota intestinal y de la dosis ingerida.
4.7.Simbiticos
Los simbiticos son mezclas de prebiticos y probiticos. Los efectos de esta
combinacin pueden ser acumulables o incluso sinrgicos. En sentido literal, estos
productos deberan contener unos compuestos productos deberan contener unos
compuestos prebiticos que favorecieran al probitico que los acompaa, como podra
ser, por ejemplo, la sinergia entre oligofructosacridos y bifidobacterias. Pero esta
definicin admite discusin. Si un simbitico contiene oligofructosacridos y
Lactobacillus casei, aunque stos no se complementan, el sinergismo se consigue in
vivo, al ingerir los Lactobacillus por un lado y favorecer las bifidobacterias endgenas
por otro.
En la bibliografa, la combinacin de oligofructosacridos y bifidobacterias se describe
como una posible buena contribucin a la modulacin nutricional de la microbiota
intestinal, adems de una causa de reduccin del riesgo de cncer de colon en
experimentacin animal.
Tabla 2. Formulacin de alimentos simbiticos: pre + probiticos
Mejorar la supervivencia de probiticos.
Implantacin ms eficiente.
Estimulacin del crecimiento y actividades metablicas de los probiticos y ciertas
cepas indgenas.
Problema: determinar que componente tiene efectos en experiencias in vivo.
4.8.Nutrientes
Los nutrientes ms estudiados en relacin con los alimentos funcionales son el folato,
las vitaminas antioxidantes C y E, y algunos cidos grasos.

Dietoterapia

550

Tabla 3. Componentes alimentarios y su funcionalidad


Componente
Efectos biolgicos
Protenas, pptidos y
aminocidos (triptfano,
tiramina, glutamina, arginina,
cistena)

Efecto sedante e hipntico, mejora de la


memoria, recuperacin de la fatiga mental,
estimulacin del sistema inmunitario,
ralentizacin del envejecimiento

Polisacridos y oligosacridos
(fibra diettica)

Regulacin de la microbiota intestinal, mejora


del trnsito intestinal, dilucin de agentes
carcinognicos, aumento de la excrecin de
sales biliares, reduccin del colesterol
plasmtico, regulacin de los niveles de
glucosa

Lpidos (cidos grasos n-3)

Disminucin de los niveles de triglicridos y


LDL colesterol, reduccin de la agregacin
plaquetaria, propiedades antiinflamatorias,
posible efecto de control glucmico y de la
resistencia a la insulina
Propiedades anticarcinognicas, inhibidor de la
lipognesis, estimulacin del sistema inmune,
regulacin del peso corporal
Cofactores enzimticos, estimulacin del
sistema inmune

Lpidos (cido linoleico


conjugado)
Micronutrientes (Se, Fe, Cu, Zn,
Mn, Ca y cido flico)

Enfermedades /
trastornos relacionados
Regulacin del sueo y
el estrs

Cncer colorrectal,
estreimiento,
diverticulosis,
enfermedad inflamatoria
intestinal,
hipercolesterolemia,
diabetes, obesidad
Enfermedad
cardiovascular, artritis
reumatoide, arritmias
cardiacas

Fuentes alimentarias
Todo tipo de alimentos de
origen animal y vegetal
(pollo, pescado, quesos,
huevos, legumbres, cereales,
etc.)
Leguminosas, hortalizas,
frutas, alimentos prebiticos

Pescado graso, nueces

Cncer, enfermedad
cardiovascular

Carne de ternera, productos


lcteos

Cncer,enfermedad
cardiovascular,
osteoporosis, anemia,
defectos del tubo neural

En general, ms abundantes
en alimentos de origen animal

Dietoterapia

Carotenoides (
-caroteno y
licopeno)

Tocotrienoles y tocoferoles
(vitamina E)

Vitamina C

Flavonoides (catequinas,
isoflavonas, antocianinas,
hesperidina, naringina,
quercetina, cido elgico,
resveratrol)
Probiticos

Capsaicina
Glucosinolatos (isotiocianatos
[sulforarano], ndoles)

551

Precursores de vitamina A (-caroteno


solamente), proteccin epitelial, proteccin
frente a radicales libres (antioxidantes),
propiedades anticarcinognicas
Proteccin frente a radicales libres
(antioxidante), ralentizacin del
envejecimiento, estimulacin del sistema
inmune
Proteccin frente a radicales libres
(antioxidante), ralentizacin del
envejecimiento, estimulacin del sistema
inmune
Antioxidantes, hipocolesterolemiante,
propiedades anticarcinognicas, efectos sobre
la hemostasis, efectos sobre el xido ntrico,
actividad estrognica (algunas isoflavonas)
Mejora de la digestibilidad de la lactosa,
aumento de la absorcin de calcio, modulacin
del sistema inmune, regulacin del equilibrio
de la microbiota intestinal
Propiedades anticarcinognicas y antioxidantes
Estimulacin de la detoxificacin celular

Aterognesis, cncer

Ctricos, zanahoria, calabaza,


tomate fresco y procesado
(salsa de tomate)

Enfermedad
cardiovascular, cncer

Aceites vegetales, cereales


de grano entero, vegetales

Enfermedad
cardiovascular, cncer

Ctricos, kiwi, brcol,


esprragos

Cncer, aterosclerosis,
enfermedad coronaria,
osteoporosis

Vino tinto, arndanos,


cerezas, t, cerveza, soja,
alfalfa, trbol, naranja,
pomelo, cebollas, manzana,
brcol, fresas, uva
Productos fermentados con
lactobacilos y bifidobacterias

Intolerancia a la lactosa,
cncer, gastroenteritis,
estreimiento, diarrea
Cncer, artritis
reumatoide
Cncer

Pimiento rojo
Crucferas (repollo, brcol,
rbano)

Dietoterapia

Compuestos alilsulfurosos

Otros (Cafena)

552

Interfieren en el metabolismo de las


nitrosaminas, mejoran la inmunocompetencia,
reparacin del DNA daado, actividad
antiproliferativa por induccin de apoptosis,
efectos antimicrobianos, mejora la funcin
mental
Estimulacin del sistema nervioso central
(SNC)

Cncer, enfermedad
coronaria

Ajo, cebolla, puerro

Caf, t

Dietoterapia

553

4.9. No nutrientes
La nutricin moderna confiere un papel novedoso a los componentes orgnicos
adicionales contenidos en los alimentos. Son precisamente estos compuestos los que
ejercen en el sentido estricto una funcionalidad sobre el organismo. Sin ser necesaria su
ingesta, la investigacin cientfica est demostrando un efecto preventivo sobre
mltiples enfermedades crnico-degenerativas. Esto es debido, sobre todo, al efecto
antioxidante de la mayora de ellos. La capacidad antioxidante de un compuesto
depende principalmente de su cocentracin y de su interaccin con otros componentes
del medio.
Los polifenoles son un gran grupo de compuestos presentes en la naturaleza que poseen
anillos aromticos con sustituyentes hidroxilados. Estos compuestos son en su mayora
potentes antioxidantes necesarios para el funcionamiento de las clulas vegetales. Se
clasifican de acuerdo con el nmero de tomos de carbono del esqueleto base. Los
flavonoides son compuestos polifenlicos encontrados en frutas y vegetales, y tambin
en el t (principalmente t verde) y en el vino.
Tabla 4. Principales tipos de compuestos fenlicos en plantas.
tomos de
esqueleto
Tipo
Ejemplos presentes
carbono
en vino
6
C6
Fenoles simples
Benzoquinonas
7
C6-C1
cidos fenlicos
cido glico
8
C6-C2
Derivados de tirosina
Tirosol
Acidos fenilacticos
9
C6-C3
cidos cinmicos
cido cafeico
Fenilpropenos
Cumarinas
10
C6-C4
Naftoquinonas
13
C6-C1-C6
Xantonas
14
C6-C2-C6
Estilbenos
Resveratrol
Antraquinonas
15
C6-C3-C6
Flavonoides
Quercetina
Isoflanonoides
Cianidina
Catequina
Miricetina
Malvidina
18
(C6-C3)2
Lignanos
Neoglignanos
30
(C6-C3-C6)2
Bioflavonoides
n9
(C6-C3)n
Ligninas
n6
(C6)n
Melaninas
Cateclicas
n15
(C6-C3-C6)n
Taninos condensados
Procianidina

Dietoterapia

554

6. ALIMENTOS
Y
COMPONENTES
ALIMENTARIOS
DE
IMPORTANCIA ACTUAL EN EL MUNDO DE LOS ALIMENTOS
FUNCIONALES
6.1. Introduccin
En la actualidad existen una serie de alimentos, los cuales contienen unos determinados
componentes, de posibles y demostrados efectos beneficiosos sobre la salud, por lo cual
entrar a formar parte de la emergente rama de los alimentos funcionales.
6.2. Alimentos de origen vegetal
Avena:
Los productos de la avena han sido extensamente estudiados como fuente de fibra
diettica soluble (-glucanos). Los -glucanos son unidades repetidas de -D-glucosa,
unidas por enlaces (13) (14). Existen evidencias cientficas significativas que el
consumo de este alimento vegetal reduce los niveles plasmticos de colesterol total y de
colesterol LDL, y por tanto reduce el riesgo de enfermedades aterosclerticas o
cardiovasculares. Por ello, desde enero de 1997, la FDA ha aprobado la declaracin de
alimento saludable para este alimento.
Las uniones (13) producen irregularidades en la estructura de la molcula haciendo
que el polmero sea flexible y son las que contribuyen a su alta solubilidad en agua y a
su viscosidad. Los efectos del betaglucano en el organismo parecen estar relacionados
con esta caracterstica: su alta viscosidad.
El -glucano es el principal componente de la fibra soluble de granos como avena (37%) y cebada y es el que contribuye a su alta viscosidad cuando se cocinan estos
cereales.
Se encuentra principalmente en las paredes celulares del endospermo y de las capas
aleurona y subaleurona del grano. Existen actualmente concentrados de fibra de avena
que pueden usarse como ingrediente funcional en diferentes alimentos, enriqueciendo
as el alimento en -glucano.
Se ha estimado que un consumo diario de 3 g de -glucanos sera necesario para
conseguir una reduccin del 5% del colesterol plasmtico, lo que equivale a una
cantidad arpoximada de 60 g de harina de avena o 40 g de salvado de avena, en peso
seco. Es decir, una racin de este alimento con calificacin de saludable debe contener
20 g de harina de avena o 13 g de salvado de avena, y aportar, sin estar enriquecido, 1 g
de -glucanos por racin habitual (el 30% de la cantidad de -glucanos que se
hamostrado efectiva para reducir los niveles plasmticos de colesterol).
Cmo consigue reducir los niveles de colesterol?
Se han propuesto varios mecanismos:
1. El principal mecanismo de accin del betaglucano para reducir los niveles de
colesterol se debe a su capacidad para fijar cidos biliares en el intestino,
aumentando su eliminacin por las heces (por el incremento de viscosidad del

Dietoterapia

555

contenido intestinal que produce) (en la figura, [1]). Como los cidos biliares,
necesarios para la digestin de los alimentos, se sintetizan en el hgado a partir de
colesterol, el hgado tiene que producir ms y para ello utiliza el colesterol de la
sangre, con lo que finalmente se reducen los niveles de colesterol.
2. El betaglucano, por su viscosidad, forma una fina capa que tapiza las paredes del
intestino y esta capa acta como una barrera fsica reduciendo la absorcin del
colesterol de los alimentos y tambin aumenta la prdida de bilis por las heces
favoreciendo el mecanismo (1) (en la figura, [2]).
3. Adems, el betaglucano, tambin reduce la sntesis heptica (endgena) de colesterol
(a travs del control de la glucemia e insulinemia postprandiales y de la produccin
de cidos grasos de cadena corta por fermentacin en el colon), contribuyendo a que
haya menores niveles en sangre (en la figura, [3]).

Dietoterapia

556

Dietoterapia

557

Soja:
En la dcada de los noventan, la soja ha sido objeto de atencin, no slo por su alto
contenido en protenas y la elevada calidad de la misma, sino tambin por su potencial
papel preventivo y teraputico en la enfermedad cardiovascular, cncer, osteoporosis y
en el alivio de los sntomas menopusicos.
Numerosos tipos de anticarcingenos han sido identificados en semillas de soja, entre
los que se incluyen: inhibidores de proteasas, fitoesteroles, saponinas, cidos fenlicos,
cido ftico e isoflavonas.
En la posible accin anticancergena, las isoflavonas, tales como genistena y daidzena,
son particularmente interesantes, porque las semillas de soja constituyen la nica fuente
diettica significativa de estos componentes. Son fenoles heterocclicos similares
estructuralmente a los esteroides estrgenos. Al ser dbil su accin estrgena, las
isoflavonas pueden actuar como antiestrgenos endgenos naturales, como es el 17estradiol. Esto se ha hecho que se intente justificar por qu poblaciones que consumen
cantidades significativas de soja (Sudeste de Asia) presentan menor riesgo de cnceres
dependientes de estrgenos.
La soja tambin parece tener efectos beneficiosos sobre la estructura sea. El
mecanismo de accin por el cual las isoflavonas ejercen su efecto positivo sobre la
estructura sea todava no est claro y, aunque existe una cierta similitud qumica entre
sus estructuras, no parece estar relacionado con la vitamina D. Los estuidos realizados
apoyan ms la hiptesis de un incremento en la absorcin de calcio en el duodeno,
incremento aparentemente independiente de las variaciones en las concentraciones
plasmticas de vitamina D.
La teora de que la soja puede aliviar los sntomas adversos de la menopausia est
basada en la observacin de que las mujeres orientales presentan menos niveles de
rubefaccin facial y sudoracin nocturna que las occidentales. Ms recientemente se ha
demostrado, en ciento cuatro mujeres postmenopusicas, que la ingestin de 60 de
protena aislada de soja al da durante tres meses reduce los sofocos en un 45%.
Aunque estas observaciones son interesantes, hay un significastivo efecto placebo en
estos estudios, y es demasiado prematuro sugerir que la soja puede reemplazar la terapia
hormonal sustitutiva.
Semillas de lino:
Entre los aceites de semillas, el de linaza contiene la mayor cantidad de cido graso linolnico (n-3), con un contenido aproximado del 57% respecto a cidos grasos totales.
Recientes investigaciones, sin embargo, han centrado la atencin ms especficamente
sobre compuestos asociados a la fibra, conocidos como lignanos. Los dos lignanos ms
importantes de mamferos, el enterodiol y su producto de oxidacin, la enterolactona, se
forman en el tracto intestinal por accin bacteriana a partir de sus precursores de los
presentes en mameros.

Dietoterapia

558

El enterodiol y la enterolactona son estructuralmente muy similares a los estrgenos,


tanto naturales como sintticos, y se ha demostrado que presentan dbil actividad
estrgena por lo que pueden actuar preventimanete contra cnceres dependientes de
estrgenos por inhibicin competitiva frente a stos.
Por ltimo, el consumo de semillas de lino se ha asociado tambin con la disminucin
en los niveles plasmticos de colesterol total, y colesterol LDL, y con una reduccin de
la agregacin plaquetaria.
Tomates:
Los tomates han recibido una especial atencin en los ltimos tres aos por su posible
papel en la reduccin del riesgo de cncer, debido a su alto contenido en licopeno,
principal carotenoide encontrado en este fruto, responsable del color rojo del mismo.
En un estudio de cohorte, realizado con cuarenta y siete mil varones, se ha mostrado que
el consumo de tomates y productos derivados, diz o ms veces a la semana, disminuye
el riesgo de desarrollar cncer de prstata avanzado en un 50% respecto de aquellos que
no los ingieren. Curiosamente, el licopeno es el carotenoide ms abundante en la
glndula prosttica. Otros cnceres, cuyos riesgos han sido asociados inversamente con
niveles tisulares o plasmticos de licopeno son los de pecho, tracto digestivo, tero,
vejiga urinaria, piel y posiblemente, tambin el de pulmn.
Los mecanismos de accin propuestos por los cuales el licopeno podra influir en la
reduccin del riesgo de cncer se han relacionado con su funcin antioxidante. El
licopeno es el ms efectivo bloqueante del oxgeno singlete en los sistema biolgicos.
La funcin antioxidante del licopeno, que se estima puede ser doblemente activa que la
del -caroteno, podra tambin explicar los recientes resultados observados en un
estudio europeo multicntrico, donde los niveles de licopeno en tejido adiposo se han
correlacionado inversamente con el riesgo de infarto de miocardio.

Dietoterapia

559

El contenido de licopeno en el tomate fresco de coloracin roja se encuentra en


concentraciones comprendidad entre: 3,1 mg/100 g y 43,092 mg/100 g en funcin de la
especie, variedad analizada y a su distinto grado de madurez o al mtodo analtico
empleado.
El licopeno es suspecitble a la oxidacin, exposicin a la luz, pH extremos y algunos
estuidos muestran que es relativamente estable al calor siendo esta estabilidad superior
en la matriz del tomate qen el licopeno de forma aislada. Segn Rao y Agarwal, la
concentracin media teraputica de licopeno en suero en una dieta normal es de 585,6
nanomoles aunque existen variaciones dependiendo de la poblacin. El pico mximo de
concentracin se detercta a las seis horas despus de la ingestin teniendo
posteriormente un tiempo de vida media de 12 a 20 horas.
El licopeno es liposoluble y por ello cualquier factor que disminuye los cidos biliares
disminuye la absorcin de licopeno. Dicha absorcin se produce en el intestino tras
liberarse de la matriz o disminuyendo el tamao de partcula. Las principales reas
corporales de distribucin de este principio activo son la glndula adrenal, el hgado, el
tejido adiposo, la prstata, riones y ovarios. En el organismo humano tras un proceso
oxidativo, los principales metabolitos del licopeno son el 1,2-epxido de licopeno y el
5,6-epxido de licopeno y en menor proporcin se encuentran el 1,2;5,6-diepxido de
licopeno, 1,2;56-diepxido de licopeno, 5,6;56-diepxido de licopeno y 1,2;12diepxido de licopeno.
Se postulan distintos mecanismso de accin en la actividad antineoplsica del licopeno:
inhibicin de la sntesis de DNA, efectos antioxidantes, modulacin de la comunicacin
intercelular y la undiccin de la diferenciacin celular.
El mecanismo de accin del licopeno en las hipercolesterolemias se basa en la
inhibicin de la actividad de la HMGCoA reductasa, enzima limitante en la sntesis del
colesterol.
Ajo y otras especies del gnero Allium:
El ajo es el alimento vegetal ms nombrado en la literatura por sus propiedades
medicinales. Los efectos beneficiosos sobre la salud propuestos para el ajo son

Dietoterapia

numerosos, incluyendo: quimioterpico


antihipertensivo e hipocolesterolmico.

560

preventivo

de

cncer,

antibitico,

Las caractersticas de Sabor y picor del ajo son debidas a su abundante contenido en
compuestos liposolubles e hidrosolubles que contienen sulfuros, los cuales son tambin
responsables de varios efectos medicinales atribuidos a este alimento.
El bulbo intacto del ajo contiene un aminocido aromtico (allina), y cuando los
dientes son rotos, este aminocido, por la accin de la enzima allinasa tambin presente
en el ajo, es transformado en allicina, que es el compuesto responsable del olor
caracterstico del ajo fresco. La allicina se descomponen de forma espontnea, dando
lugar a numerosos compuestos que contienen sulfuros, algunos de los cuales han sido
investigados por su actividad quimioterpica, preventiva del cncer. Posteriormente,
algunos estudios han sugerido que otros vegetales del gnero Allium, como las cebollas,
pueden tener un efecto protector contra el cncer del tracto gastrointestinal.
El ajo tambin ha sido recomendado para la prevencin de enfermedades
cardiovasculares, posiblemente tanto por sus propiedades antihipertensivas como
hipocolesterolemiantes. Diferentes estudios han sugerido que el consumo de 800 mg de
ajo al da, cantidad equivalente a medio o un diente entero de ajo, puede disminuir los
niveles plasmticos de colesterol en un 9-12%.

Brculi, brcol o brcoli y otras especies de crucferas:


Las propiedades anticancergenas de estos vegetales se han atribuido a sus relativamente
altos contenidos de glucosinolatos.
Los glucosinolatos son un grupo de glucsidos almacenados en el interior de las
vacuolas celulares de todas las crucferas. La enzima mirosinasa, localizada en las
clulas vegetales, cataliza la hidrlisis de estos compuestos, dando una gran variedad de
productos, entre los que se encuentran indoles e isotiocianatos.

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561

El indol-3-carbinol parece funcionar de varias maneras:


1) Facilita la conversin de estrgeno hacia una forma menos estimuladora del cncer.
2) Bloquea parcialmente los efectos del estrgeno en las clulas,
3) Elimina directamente o inhibe a las clulas cancerosas,
4) Reduce los niveles de radicales libres, los cuales pueden estimular el desarrollo de
cncer al daar el ADN.

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Ctricos:
Numerosos estuidos epidemiolgicos han mostrado que los ctricos desempean un
papel preventivo frente a una gran variedad de cnceres en humanos. Aunque naranjas,
limones, limas y pomelos, son las principales fuentes de importantes nutrientes como
vitamina C, folatos y fibra, se ha sugerido que es otro compuesto el responsable de la
actividad anticancergena.
Los ctricos son particularmente ricos en monoterpenos, unas sustancias fitoqumicas
conocidas como limonoides. De estos compuestos, el llamado limoneno se ha mostrado
efectivo contra una gran variedad de tumores, tanto expontneos como inducidos
qumicamente en animales de experimentacin, y, dada su escasa o nula toxicidad en
humanos, se ha sugerido como un buen candidato para la quimioprevencin del cncer.
El efecto quimiopreventivo del limoneno se
ha relacionado con su actuacin durante la
fase inicial de la carcinognesis, donde
desempeara un papel modulador del
metabolismo de sustancias carcingenas,
dando lugar a formas menos txicas, por
induccin de enzimas detoxificantes del
carcingeno y evitando as la interaccin de
este tipo de sustancias con el DNA. Mientras
que su accin en el tratamiento del cncer se
ha asociado con una inhibicin de la proliferacin de clulas tumorales, por reduccin
de la diferenciacin y/o aceleracin de la meurte de estas clulas, debido a una
modificacin en el factor II de crecimiento o bien a una alteracin de sus receptores.
Por otro lado, se ha descrito un posible efecto hipocolesterolemiante del limoneno y de
otros monoterpenos de la dieta, que puede estar relacionado con la inhibicin en el
hgado de la HMGCoA reductasa
Arndanos:
El zumo de arndanos, rico en cido benzoico, produce la acidificacin de la orina, por
lo que fue recomendado en el tratamiento de infecciones del tracto urinairo.
Actualmente, las investigaciones se han dirigido hacia la capacidad de esta fruta para
reducir la adhesin de Escherichia coli a las clulas uroepiteliales. Esta capacidad ha
sido atribuida a dos de uss componentes, fructosa y un compuesto polimrico no
dializable.
Aceite de oliva:
El aceite de oliva, tpico de la dieta mediterrnea, se caracteriza por su riqueza en cido
oleico (n-9), supeior a la do otros aceites comestibles, tales como el de cacahuete y el de
girasol. Se ha comprobado que las propiedades funcionales de este alimento son
superiores a las que se pueden derivar del consumo de forma aislada de cido oleico.
Posiblemente, ello es debido a la presencia de otros componentes en el aceite, como por
ejemplo el escualeno, que aade propiedades antiinflamatorias.

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Vino y uva:
Se acepta que el vino, y particularmente el vino tinto, puede reducir el riesgo de
enfermedades cardiovasculares. En el vino se encuentras distintos flanonoides:
quercetina, kaempferol, catequina, epicatequina, narirutina, cianidina, y mincetina.
Tambin se encuentran cidos fenlcios, glico y cafeico.
El elevado contenido fenlico del vino tinto, mayor unas 25-50 veces al del vino blanco,
es debido a la incorporacin de la piel de uva (hollejo) en el zumo fermentado durante
la elaboracin del vino. Se sabe que el contenido de compuestos fenlicos vara en
funcin de la variedad de uva utilizada. Los efectos beneficiosos del vino tinto se han
atribuido a la capacidad de los compuestos fenlicos de inhibir la oxidacin de la LDL.
El vino tinto es tambin una fuente importante de trans-rerveratrol, una fitolaexina
encontrada en la piel de la uva que tiene capacidad estrgena, lo que puede xplicar en
parte los beneficios cardiovasculares del vino, siendo tambin un inhibidor de la
carcinognesis in vivo.

Alimentos diversos conteniendo oligosacridos:


Existen en varios alimentos, como remolachas, esprragos, cebollas, etc., unos
oligosacridos que no son digestibles y contribuyen a la proliferacin de ciertas especies
de la microbiota intestinal, confieriendo as efectos beneficiosos adscribibles a la citada
microbiota, por lo que se consideran prebiticos.
Los citados oligosacridos en funcin de su riqueza en fructosa son denominados
fructooligosacridos, destacando kestosa, nistosa y fructosilnistosa.
Alimentos diversos conteniendo fitoesteroles:
Los esteroles vegetales o fitoesteroles representan en el reino vegetal el equivalente al
colesterol en el animal. Estas sustancias son particularmente abundantes en las distintas
partes de los vegetales, localizndose tanto en semillas, como en hojas y tallos de
prcticamente todas las especies vegetales. Por esta razn, los fitoesteroles se
encuentran en la dieta habitual. No obstante, su concentracin es extremadamente
variable, desde unos 160 hasta unos 500 mg/da, dependiendo como es lgico de los
hbitos alimentarios de la poblacin.
Se han identificado hasta 25 esteroles vegetales estructuralmente diferentes. Sin
embargo, desde el punto de vista cuantitativo slo 3 de ellos tienen importancia en la

Dietoterapia

565

dieta, son el -sitosterol, el campesterol y el estigmasterol, que constituyen el 95-98%


del contenido total d efitoesteroles. Difieren del colesterol ligeramente en su estructura
qumica, compartiendo conl el ncleo central de la molcula y diferencindose
exclusivamente en la cadena lateral.
Se ha demostrado que el consumo diario de 1,5-2,5 g/da de estos compuestos,
procedentes de margarinas enriquecidas, reduce la concentracin plasmtica de
coesterol total (10%) y de colesterol LDL (8%), sin afectar los valores de colesterol
HDL y de triglicridos.
6.3. Alimentos de origen animal
Aunque la mayora de las nuevas sustancias naturales promotoras de la salud que hoy se
conocen son de origen vegetal, se ha identificado un reducido nmero de ocmponentes
fisiolgicamente activos en productos animales, que han recibido atencin por su
potencial papel beneficioso sobre la salud.
Pescado:
El efecto cardioprotector del consumo de pescado se ha atribuido por una parte a la
capacidad que los cidos grasos omega 3 tiene para disminir los niveles plasmticos de
triglicridos en un 25-30% (no siendo efectivos en la reduccin del colesterol total, ni
del colesterol LDL) y, sobre todo, por su capacidad de disminir la agregabilidad
plaquetaria, la viscosidad sangunea y el fibringeno, aumentando al mismo tiempo la
capacidad de deformabilidad de los eritrocitos.
El mecanismo antiagregante de los cidos grasos poliinsaturados omega 3 est
relacionado con la produccin de eicosanoides ya que, por una parte, aumenan la
produccin de TXA3, derivado del cido eicosapentaenoico (EPA, n-3), que no tiene
apenas actividad proagregante y, por otra, inhiben la sntesis de TXA2, formado a partir
del cido araquidnico (n-6), con potente efecto de agregacin plaquetaria.
Productos lcteos:
Los derivados lcteos pueden ser considerados como alimentos funcionales, no slo por
ser la fuente alimentaria de calcio por excelencia, que les permite desempear su
importante papel en la prevencin de la osteoporosis, y posiblemente tambin en la del
cncer de colon.
Se estiman en torno a cuatrocientas las especies de bacterias que pueden colonizar el
tracto gastrointestinal humano, las cuales se han dividido en dos grandes categoras, las
beneficiosas (Bifidobacterium y Lactobacillus) y las perjudiciales (Enterobacterias y
Clostridium).
Los criterios de seleccin de los probiticos son:

No ser patgeno.
Estar presentes en el organismo humano.
Ser tecnolgicamente utilizable.
Sobrevivir en su paso por el tracto digestivo y recuperarse en heces.
Alcanzar su lugar de accin en el intestino en buenas condiciones vitales.

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566

Poseer capacidad de adhesin a la superficie de la mucosa y prevenir la adhesin


y colonizacin de patgenos.
Tener efectos positivos sobre la respuesta inmune
Presentar efectos beneficiosos sobre la salud del consumidor.

Los principales probiticos son los lactobacilos, bifidobacterias y ciertas levaduras y,


aunque son numerosos los efectos saludables que se le han atribuido, los probablemente
ms importantes son el hipocolesterolmico, el anticarcingeno, el actuar como
antagonistas de patgenos entricos y de otros microorganismos intestinales y, ms
recientemente, el de modulador de la funcionalidad del sistema inmune.
Los cultivos de bacterias lcticas pueden alterar o modular la actividad de diferentes
enzimas fecales, como -glucuronidasa, azorreductasa o nitrorreductasa, que pueden
jugar un papel en el desarrollo del cncer de colon.
Tambin entre los efectos beneficiosos de los probiticos, se ha descrito el de estimular
la formacin de anticuerpos, incrementndose as la respuesta inmune a los
microorganismos patgenos, y el de evitar su adhesin a la mucosa digestiva.
Los esfingolpidos localizados en la membrana del glbulo graso, podran modular la
diferenciacin celular y la carcinognesis, y el cido butrico de la leche, que no est
presente en nign alimento comn, es el sustrato energtico por excelencia del
enterocito colnico y al parecer inhibe la proliferacin celular e induce procesos de
diferenciacin y apoptosis.
Ternera:
A finales de la dcada de los ochenta, se aisl por primera vez, a partir de filetes de
ternera a la parrilla, un cido graso con supuestas propiedades anticarcingenas,
conocido como cido linoleico conjugado (ALC).
El trmino ALC hace referencia a una mezcla de ismeros geomtricos y posicionales
del cido linoleico, en donde los dobles enlaces estn conjugados. En los alimentos se
han encontrado, de forma natural, nueve ismeros diferentes de ALC.
El ALC se ha encontrado en alta concentracin en la grasa de los rumiantes (ternera,
cordero y productos lcteos) lo que se jsutifica puesto que la fuente natural es la
isomerizacin microbiana del cido linoleico. Se ha determinado que la grasa de ternera
contiene de 2,7 a 8,5 mg de ALC /g de grasa y del total de ALC, el 57-85% est
constituido por los ismeros 9-cis y 11-trans. Curiosamente, el contenido en ALC se
incrementa en alimentos cocinados y/o procesados, lo que puede ser interesante, dado
que algunos mutngenos y carcingenos han sido encontrados en carnes cocinadas.

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567

Se ha demostrado que el ALC es efectivo en la supresin de tumores de estmago,


colon y mama en animales de experimentacin. El ALC ha sido un efectivo
anticarcingeno en una proporcin en sus dietas de 0,1-1%, que es una cantidad
superior al consumo estimado en humanos (1g /persona /da).
Adems, el ALC ha sido investigado por su itneresante capacidad de cambiar la
composicin corporal en su relacin masa magra/masa grasa y ha sido considerado
como un posible agente reductor de peso. En un estudio realizado en ratones,
alimentados con suplementos de ALC (0,5%), se obtuvo, respecto a los animales
control, una reduccindel 60% de la grasa corporal y un aumento del 14% de la masa
magra, posiblemente por reducir la deposicin de grasa e incrementar la liplisis en el
adipocito.
7. LEGISLACIN
La legislacin en materia de alimentos funcionales es compleja y ha pasado por una
larga trayectoria de difciles discusiones, que an al da de hoy no estn del todo
resueltas. La legislacin en torno a los alimentos funcionales comprende leyes
fundamentales de seguridad alimentaria y de proteccin del consumidor. Sin embargo,
el mayor inters jurdico est estrechamente relacionado con el trmino de alegaciones
(claims en ingls), por el inters que este trmino despierta en el marketing industrial.
El Codex Alimentarius es un programa conjunto entre la Organizacin para la
Agricultura y la Alimentacin (FAO) y la OMS desde 1963 para establecer los
estndares en materia de alimentos. Segn el Codex Alimentarius, se entiende por
alegacin toda mencin que afirme, sugiera o implique que un alimento posee
caractersticas particulares relacionadas con su origen, propiedades nutritivas,
naturaleza, produccin, transformacin, composicin o cualquier otra cualidad.
El Codex clasifica las alegaciones en dos grandes grupos: las alegaciones de salud y las
alegaciones sobre propiedades nutricionales. A su vez ambas se dividen en subgrupos.

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ALEGACIONES
Salud
Mejora de una
funcin

Propiedades
nutricionales
Contenido
nutrientes

Funcionalidad de
los nutrientes
Reduccin riesgo
de enfermedades

Propiedades
comparativas

B) Alegaciones de salud
El Codex define este tipo de alegaciones como toda mencin que establezca, sugiera o
implique que existe una relacin entre un alimento o un constituyente de dicho alimento
y la salud. Estas alegaciones se subdividen a su vez en:

Alegaciones sobre funcionalidad de los nutrientes. Describen el papel fisiolgico


de un nutriente en relacin con el crecimiento, desarrollo y normal
funcionamiento del organismo (ejemplo: se detalla el papel fisiolgico del
nutriente A en el organismo para mantener la salud y la promocin de un
crecimiento ydesarrollo normal; a continuacin, se indica que el alimento X es
una buena o excelente fuente del nutrienhte A).

Alegaciones sobre mejora de una funcin. Cualquier referencia a efectos


especficos beneficiosos del consumo de alimentos o sus constituyentes, en el
contexto del conjunto de la dieta, sobre funciones fisiolgicas o psicolgicas o
sobre actividades biolgicas (ejemplo: se describe el efecto de la sustancia A
para mejorar o modificar una funcin fisiolgica o actividad biolgica asociada
con la salud; a continuacin se indica que el alimento Y contiene x gramos de la
sustancia A).

Alegaciones sobre reduccin del riesgo de enfermedades. Cualquier mencin


acerca de que el consumo de un alimento o de un constituyente del mismo puede
ayudar a reducir el riesgo del desarrollo de una enfermedad, todo ello en el
contexto del conjunto de la dieta (ejemplos. Una dieta baja en la sustancia A
puede reducir el riesgo de la enfermedad D, y el alimento X es bajo en la

Dietoterapia

569

sustancia A; una dieta rica en la sustancia A puede reducir el riesgo de la


enfermedad D, y el alimento X es rico en la sustancia A).
C) Alegaciones de propiedades nutricionales
Cualquier representacin que afirme, sugiera o implique que un alimento posee
propiedades nutritivas particulares especiales, no slo en relacin con su valor
energtico y contenido de protenas, grasas e hidratos de carbono, sino adems con su
contenido en vitaminas y minerales. Estas alegaciones se subdividen en:

Alegatos de propiedades relativas al contenido de nutrientes. Declaracin de


propiedades nutritivas que describe el nivel de un determinado nutriente
contenido en un alimento (ejemplos: fuente de calcio; alto contenido en fibra y
bajo en grasa).

Alegatos de propiedades comparativas. Por este concepto se entiende una


declaracin de propiedades que compara los niveles de nutrientes y/o el valor
energtico de dos o ms alimentos (ejemplos: reducido; menos que, menor,
aumentado, ms que).

En la Unin Europea se ha planteado una clasificacin diferente. En el documento de


consenso del ao 1999 se expresa que las alegaciones deben ser siempre vlidas en el
contexto del conjunto de la dieta y relacionarse con las cantidades de alimentos
normalmente consumidas. En el contexto de este documento se han propuesto dos tipos
de alegaciones sanitarias: tipo A, promotoras de una o ms funciones (mejora de una
funcin), y tipo B, de reduccin del riesgo de contraer enfermedades.

Las alegaciones son importantes para el sector comercial, ya que constituyen una
herramienta eficaz para la promocin y venta de los productos alimenticios, y lo son
tambin para el consumidor, porque constituyen unmedio de informacin acerca de los
efectos de los componentes de los alimentos sobre ciertas funciones del organismo.

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570

Tabla 6. Tipos de alimentos funcionales en Espaa y posibles efectos beneficiosos en la salud


Alimento funcional
Componente funcional
Posibles efectos en la salud
Con cidos grasos omega-3 (EPA, Contribuyen a reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular, el riesgo
Leches enriquecidas
DHA)
de ciertos tipos de cncer y mejoran el desarrollo del tejido nervioso y
las funciones visuales. Pueden reducir los procesos inflamatorios.
Con cido oleico
Ayudan a reducir la concentracin del colesterol en sangre y el riesgo
de enfermedad cardiovascular.
Con cido flico
Pueden reducir malformaciones en el tubo neural y ayudan a reducir el
riesgo de enfermedad cardiovascular.
Con calcio
Ayudan al desarrollo de los huesos y dientes. Intervienen en la
transmisin nerviosa y los movimientos musculares. Pueden prevenir
la osteoporosis.
Con vitaminas A y D
Favorecen la funcin visual y la absorcin del calcio, respectivamente.
Con fsforo y cinc
Ayudan al desarrollo de los huesos y mejoran el sistema inmunolgico.
Ayudan a mejorar el desarrollo de los nios de 0 a 3 aos.
Leches
infantiles
de Con cidos grasos
iniciacin y de continuacin Con vitaminas y minerales
Estos alimentos pueden tomarse cuando la lactancia materna no es
posible.
Con calcio
Ayudan al desarrollo de los huesos y dientes. Intervienen en la
Yogures enriquecidos
transmisin nerviosa y los movimientos musculares. Pueden prevenir
la osteoporosis.
Con vitaminas A y D
Favorecen la funcin visual y la absorcin de calcio, respectivamente.
Con cidos grasos omega-3 (EPA, Contribuyen a reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular, el riesgo
Leches fermentadas
DHA) y cido oleico
de ciertos tipos de cncer y mejoran el desarrollo del tejido nervioso y
las funciones visuales. Pueden reducir los procesos inflamatorios.
Con bacterias probiticas especficas
Favorecen el buen funcionamiento gastrointestinal y reducen la
incidencia y la duracin de las diarreas. Mejoran la calidad de la
microbiota intestinal.
Con cido flico
Pueden reducir malformaciones en el tubo neural y ayudan a reducir el
Pan enriquecido
riesgo de enfermedad cardiovascular.

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Margarinas enriquecidas

Con fitoesteroles

Huevos enriquecidos

Con cidos grasos omega-3

Zumos enriquecidos

Con vitaminas y minerales

Cereales fortificados

Con fibra y minerales

Sal yodada

Con yodo

Ayudan a disminuir la concentracin de colesterol en sangre y reducir


el riesgo de enfermedad cardiovascular.
Contribuyen a reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular, el riesgo
de ciertos tipos de cncer y mejoran el desarrollo del tejido nervioso y
las funciones visuales. Pueden reducir los procesos inflamatorios.
Vitaminas A y D: Favorecen la funcin visual y la absorcin del
calcio, respectivamente.
Calcio: Ayudan al desarrollo de los huesos y dientes. Intervienen en la
transmisin nerviosa y los movimientos musculares. Pueden prevenir
la osteoporosis.
Hierro: Facilitan el transporte de oxgeno en la sangre. Pueden
prevenir la aparicin de anemias.
Fibra: Ayudan a reducir el riesgo de cncer de colon. Mejoran la
calidad de la microbiota intestinal.
Hierro: Facilitan el transporte de oxgeno en la sangre. Pueden
prevenir la aparicin de anemias.
El yodo facilita la fabricacin de hormonas tiroideas, imprescindibles
para un desarrollo fsico y psquico normal y evitar disfunciones
tiroideas.

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572

8. QUIN DEBE Y QUIN PUEDE CONSUMIRLOS?


Los alimentos funcionales pueden formar parte de la dieta de cualquier persona. Pero
adems, estn especialmente indicados en aquellos grupos de poblacin con necesidades
nutricionales especiales (embarazadas y nios), estados carenciales, intolerancias a
determinados alimentos, colectivos con riesgos de determinadas enfermedades
(cardiovasculares, gastrointestinales, osteoporosis, diabetes, etc.) y personas mayores.
9. CMO ESTN REGULADOS?
Las condiciones de higiene y seguridad de los alimentos funcionales estn
reguladas como cualquier otro alimento. En el caso de nuevos alimentos y nuevos
ingredientes alimentarios estn regulados bajo normativa especfica.
Adems, la legislacin espaola, al igual que la de la Unin Europea, contempla
que cuando se realicen afirmaciones relativas a que un producto est enriquecido
con algn nutriente determinado, el envase debe
contener obligatoriamente el etiquetado
nutricional, indicando el aporte real del
producto en ese componente.
Con respecto al etiquetado, la presentacin y la
publicidad, la Unin Europea determina que la
informacin que se incorpora a los envases y a
la publicidad no puede atribuirse propiedades
preventivas, de tratamiento o curacin de una
enfermedad.
Debido al creciente inters por los alimentos
funcionales, la Unin Europea, a travs de un organismo denominado FUFOSE
(Functional Food Science in Europe), va a regular las alegaciones sanitarias, es decir, la
informacin dirigida al consumidor sobre los efectos favorables que este tipo de
alimentos ejercen para la nutricin y para la prevencin de enfermedades.
La Unin Europea exigir que las alegaciones sanitarias de todos los alimentos
funcionales estn cientficamente probadas.

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