PRIMER EXAMEN PARCIAL

1).- Cual es el factor pronostico ms importante de la meningitis

tuberculosa?
R.- E l examen neurolgico realizado durante la presentacin clnica parece indicar
el desenlace. Los pacientes con esputor o hemiplejia tienen una tasa de
mortalidad cerca a 80% en tanto que en los pacientes con meningismo y fiebre es
de aproximadamente 5a9%
2.- En que porcentaje de los ptes con meningitis tuberculosa ser positiva la
prueba cutnea de derivados protenicos purificados (PPD)?
R.- La prueba de derivados protenicos purificados PPD es positiva en 50 a 95 %
de los individuos con meningitis tuberculosa. Dicho de otra forma, la PPD es
negativa hasta en 50% de los sujetos afectados.
3.- Que indicaciones son necesarias durante la administracin de
RIFAMPICINA?
a).- Efecto de primer paso de este medicamento depues de la ingestin es
importante el nivel farmacolgico ser optimo si se toma una dosis total diaria y no
fraccionada.
b).- La rifampicina tie las secreciones de color naranja a rojo, por lo q es
necesario advertir a quienes utilizan este medicamento de dicha situacin.
c).- Este frmaco disminuye la concentracin srica de diversos medicamentos
debido a su potente induccin de enzimas microsomicas hepticas.
4.- Cual de las siguientes caractersticas no corresponden a una meningitis
bacteriana aguda?
a.- En el estudio antomopatologico se observan vasos menngeos ingurgitados,
infiltracin a predominio linfocitario y en la superficie del encfalo exudado sobre
todo a nivel de las circunvoluciones
b.- el FNT alfa disminuye la adherencia y pasaje de los neutrofilos a travs del
endotelio de la barrera hematoencefalica.
c.- las interluquinas 1, 6 y 8 participan en la patogenia de esta patologa.
d.- solo a y b
5.- En un nio previamente sano, la causa menos frecuente de meningitis
bacteriana es:
d.- Estreptococo Agalactiae
5.- En cul de las siguientes localizaciones de la enfermedad tuberculosa
esta indicado el tratamiento coadyuvante con glucocorticoides para mejorar
la supervivencia:
R.- Meningea y pericadica
6.- en un neonato de 24 hrs de edad cual de los siguientes patgenos causa
con menos frecuencia meningitis:
a.- H influenzae.

7.- Sealar los agentes etiolgicos ms frecuentes de la meningitis

bacteriana aguda purulenta en adultos inmunocompetentes?
b.- N. meningitis, H. influenzae y estreptococo Pneumoniae
8.- La tuberculosis asociada a la infeccin por VIH se caracteriza por:
a.- Aparicin caracterstica en los estadios de inmunodepresin ms severa.
b.- Presentacin subclinica de la enfermedad.
c.- Baja frecuencia de presentacin pulmonar.
d.- Escaso rendimiento de los mtodos microbiolgicos de diagnostico
e.- Elevada frecuencia de presentacin extrapulmonar.
f.- solo c y e
9.- Despus de la primo infeccin tuberculosa o una reactivacin se produce
una bacilemia, con la consiguiente diseminacin de focos tuberculosos al
SNC, el crecimiento y ruptura de una tuberculoma en el espacio
subaracnoideo con el consiguiente vertido de la protena tuberculosa que
produce una intensa reaccin de hipersensibilidad y que d lugar a un
proceso inflamatorio. VERDADERO
EXAMEN FINAL
1.- Explique la FP una meningitis bacteriana aguda
R.-las bacterias llegan x va hematgena al SNC a partir de un foco distante de
infeccin y penetran en el LCR tras su adhesin a los capilares de la BHE,
principalmente en los plexos coroideos de los ventrculos cerebrales.
2- Segn grupo etario mencione los agentes etiolgicos + frecuentes una
meningitis
Bacteriana aguda
R.-+ Neiseriameningitidis
+ H. Influenzae tipo B
+ Estreptococo Pneumoniae
3.- Mencione las principales complicaciones d una meningitis Bacteriana
aguda
R.-+ edema cerebral
+ convulsiones agudas
+ sepsis
+ coagulacionintravascular diseminada
los pacientes con meningitis bacteriana tienen hipoxia cerebral.
4.- describa el cuadro clnico tpico d una meiitis TB
R-(meningitis bacteriana es agudo, meningitis TB es de sub agudo a crnico)
- Puede durar de tres semanas a meses.
- Se estadifico en tres etapas.
5.- Describa el esquema de Tx d una meningitis TB

R.-- Pediatricos.-Isoniazida, rifampicina, pirazinamida, (atraviesan bien la barrera

hematoencefalcia este o no este inflamada) y estreptomicina (atraviesa la barrera
hematoencefalica cuando esta inflamada). Durante dos meses. Las segunda fase
tenemos que darle izoniacida y rifampicina de 9 a 10 meses. OMS.
+ Adultos.- Isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol por 2 meses, la
segunda fase prolongamos isoniazida y rifampicina por 9 meses.
+ Dexametaxona 0.5mgkp/dia dosis x 20 dias y se retira gradualmente
6.- Descriva el inicio d replicacin viral del VIH
R.- PRIMER PASO
FUSION.- Observamos en el grfico una clula de defensa CD4 que tiene la
informacin gentica en su DNA, -la informacin gentica es lo esencial de la viday, al lado izquierdo el virus vih con su informacin gentica en forma de ARN.
El virus vih tiene predileccin por las clulas de defensa que tienen receptores en
su membrana llamados CD4 y otros coreceptores a los cuales el puede adherirse,
estos receptores se encuentran especialmente en las clulas de defensas
llamadas macrfagos y las populares clulas CD4.
El momento en el que el virus se une a la clula se llama fusin. Recientemente se
han creado medicamentos llamados inhibidores de la fusin que impiden que el
virus se fusione con la clula, es decir actan antes de que el virus haga dao a la
clula.
2do PASO
Transcripcin.- Una vez el virus se fusiona, introduce al interior de la clula su
RNA que lleva toda su informacin y mediante una enzima -compuesto qumicoque posee llamada transcriptasa inversa, "transcribe" su RNA y lo convierte en
DNA viral, de esta forma podramos decir que el virus se "disfraza" de DNA similar
al de la clula para pasar desapercibido.
Existen medicamentos inhibidores de la transcriptasa inversa de dos tipos:
nuclesidos y no nucleosidos que bloquean este paso en la replicacin del virus.
3er PASO
Integracin.- El DNA viral o "disfraz" que ha creado el virus se introduce en el
ncleo de la clula, se -integra- al DNA celular y all puede permanecer por mucho
tiempo en forma latente.
Actualmente existen medicamentos en fase de experimentacin que buscan
impedir esta integracin, son los llamados inhibidores de la integraza.
4to PASO
Transcripcin.- Una vez el virus se fusiona, introduce al interior de la clula su
RNA que lleva toda su informacin y mediante una enzima -compuesto qumicoque posee llamada transcriptasa inversa, "transcribe" su RNA y lo convierte en
DNA viral, de esta forma podramos decir que el virus se "disfraza" de DNA similar

al de la clula para pasar desapercibido.

Existen medicamentos inhibidores de la transcriptasa inversa de dos tipos:
nuclesidos y no nucleosidos que bloquean este paso en la replicacin del virus.
7.- Mencione x lo menos 7 signos y Sx d criterios d Rio Caracas
R.-1.- Anemia
2 puntos
2.- Astenia 2 puntos
3.- Caquexia (> 10% del peso corporal) 2 puntos
4.- Dermatitis persistente 2 puntos
5.- Diarrea (> 1 mes)2 puntos
6.- Fiebre > 1 mes 2 puntos
7.- Linfadenopata 2 puntos
8.- Tos
2 puntos
9.- Candidiasis oral 5 puntos
10.- Disfuncin del SNC 5 puntos
11.-Herpes zoster 5 puntos
12.- TBC pulmonar 5 puntos
13.- TBC diseminada 5 puntos
14.- Sarcoma de Kaposi 10 puntos
3.- sarcoma de Kaposi
R.- sarcoma de Kaposi es un tumor maligno del endotelio linftico. La
enfermedad fue descrita por el dermatlogo hngaro Morits Kaposi en Viena en el
ao 1872, bajo el nombre de "sarcoma mltiple pigmentado idioptico".
Sus sntomas son lesiones de color rojo azulado, planas o elevadas y con una
forma irregular, el sangrado por las lesiones gastrointestinales, la dificultad para
respirar por las lesiones pulmonares y el esputo con sangre tambin por las
lesiones pulmonares.
15.-El sarcoma d Kaposi esta dado x
R.- En personas con SIDA, el sarcoma de Kaposi es causado por una interaccin
entre el VIH, un sistema inmunitario debilitado y el herpes virus humano 8 (HHV8). El sarcoma de Kaposi ha estado vinculado a la diseminacin del VIH y el HHV8 a travs de la actividad sexual.
Las personas que se someten a trasplantes de rin o a otros trasplantes tambin
estn en riesgo de padecer el sarcoma de Kaposi.
El sarcoma de Kaposi africano es bastante comn en hombres adultos jvenes
que viven cerca al ecuador. Una forma de esta enfermedad tambin es comn en
nios pequeos africanos.
8.- mencione los grupos d ARVs y los frmacos d cada uno
R.9.- Descriva el cuadro clinico tpico d una neumona x neumocistiscarini y
syTx
R.-

10.- Q es el periodo ventana

R.11.- Q cadena ganglionar o region es + afectada en una TB ganglionar
R.12.-Mencione caractersticas d un citoquimico d liq asctico en una TB
peritoneal
R.INFECTOLOGIA
1.- Dx diferencia d TBC peritoneal
R.2.- Q interleuquinaactua en TBC menngea
R.4.-Etiopaogenia d TBC menngea
R.5.- Neumocistiacarini
R.6.- Citoquimico d meningitis TBC
R.7.-Clacificacion d TBC peritonal
R.8.Txatirretroviral los derivados d lo inhividore d la trancriptasa reversa
anlogos d los nucletidos
R.9.-D los antirretrivirales cual produce anemia
R.10.- Que agente patgeno afecta anios d 8 en la meningitis
R.11.-Dx diferencia d TBC abdominal
R.12.-vias d transmicion del neumococo
R.13.-Cual es la forma + frecuente d TBC peritoneal
R.14.-Mediadores d la meningitis
R.16.-Citoquimico del liquido asctico
R.17.-Meningitis TBC cuales son los pares craneales afectados
R.18.-Clacificacion AP d la TBC gastrointestinal

R.19.-Los corticoides estn contraindicados enR.-20.-R.-21.-R.-