Vous êtes sur la page 1sur 7

ALCALOSIS ACIDOCIS

I.

ALCALOSIS METABLICA

Llamamos Alcalosis Metablica al trastorno del equilibrio cido-base en el que


encontramos un pH arterial >7.45 y un HCO 3- plasmtico >25 mmol/l como
alteracin primaria y un aumento de la PCO 2 por hipo ventilacin secundaria
compensatoria (la PCO2, aumenta 0.7 mmHg por cada mmol/l que aumenta el
HCO3).
Para el desarrollo de una alcalosis metablica es precisa una causa inicial, que
por lo general es una prdida exagerada de cidos (hidrogeniones) y un factor
de mantenimiento que evita que se elimine el exceso de bicarbonato por la
orina.
Las causas de la alcalosis metablica son:

II.

Prdida de Na+, Cl-, H+ y agua:


Vmito o aspiracin gstrica.
Cloridorrea congnita.
Administracin de diurticos (tiacidas, furosemida).
Deplecin de potasio:
Dficit en la ingestin.
Prdidas gastrointestinales.
Prdidas urinarias (por causas renales o extrarenales).
Actividad excesiva mineralocorticoidea:
Aldoteronismo primario y secundario.
Sndrome de Cushing.
Sndrome de Bartter.
Defecto enzimtico adrenal.
Administracin de carbenoxolona.
Administracin de lcalis exgeno.
Bicarbonato o Citrato oral o EV.
Administracin de gluconato, acetato, lactato.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Se define como un proceso fisiopatolgico anormal en la cual la


ventilacin alveolar es exagerada en relacin al grado de produccin de
CO2 en el organismo los que conlleva a una reduccin del PaCO 2. La
ventilacin alveolar excesiva define el estado de hiperventilacin.
PRINCIPALES CAUSAS
Hipoxemia o hipoxia tisular:

Disminucin de la FiO2

Alta altitud.
Neumopata aguda
Broncoaspiracin
Laringoespasmo
Ahogamiento
Enfermedad ciantica cardiaca.
Anemia Severa.
Shock
Edema Pulmonar

Estimulacin de receptores torcicos:


Neumona.
Asma
Neumotrax
Hemotrax
ARDS
Embolismo pulmonar
Fibrosis pulmonar
Miscelneos:
Embarazo
Sepsis por G + o G Insuficiencia Heptica
Hiperventilacin en asistencia respiratoria.
Exposicin al calor.
Recuperacin de acidosis metablica
Estimulacin del sistema nervioso central:

Voluntaria
Dolor
Ansiedad
Psiconeurosis
Fiebre
Hemorragia subaracnoidea
Accidente cerebrovascular
Meningoencefalitis
Tumor

Traumatismo de crneo
Drogas u hormonas

III.

Niketamida, etamivan.
Xantinas.
Salicilatos
Catecolaminas y otros agentes vasopresores.
Progesterona y medroxiprogesterona.
Nicotina.
Dinitrofenol.
ACIDOSIS RESPIRATORIA

La acidosis respiratoria se caracteriza por la presencia de una presin parcial


de dixido de carbono en la sangre arterial (PaCO2) aumentada. Este cambio
en la PaCO2 indica que la excrecin de dixido de carbono es insuficiente como
para eliminar la produccin del mismo. La excrecin de CO2, que debe
balancear la produccin en el estado estable, es una funcin de la ventilacin
alveolar y de la presin alveolar de CO2 (PACO2); CO2 excretado = (K) x (Ve) x
(PACO2); donde: Ve: ventilacin minuto, y PACO2: presin alveolar de CO2.
La hipercapnia se produce habitualmente como resultado de una patologa
pulmonar asociada con una dificultad para la excrecin de CO2. Cuando la
bomba respiratoria es incapaz de balancear la carga que se opone, se produce
una acidosis respiratoria. La disminucin en la funcin de bomba respiratoria,
el aumento en la carga, o una combinacin de ambos, puede resultar en la
retencin de CO2. La falla de la bomba respiratoria puede producirse como
consecuencia de una depresin del estmulo central, una transmisin
neuromuscular anormal, o una disfuncin de los msculos respiratorios. Un
aumento de la carga puede ser causada por un aumento de la demanda
ventilatoria, un aumento de la resistencia al flujo de la va area, o rigidez del
pulmn o de la pared torcica. El aumento en la produccin de CO2 por s solo
no es suficiente para superar la capacidad del pulmn normal de incrementar
la ventilacin alveolar y, por tanto, no produce acidosis respiratoria.
En funcin del tiempo de produccin, la acidosis respiratoria se ha clasificado
en formas agudas y crnicas. Las mismas se agrupan a su vez en cuatro
grandes categoras: obstruccin de la va area, depresin del centro
respiratorio, desordenes neuromusculares y enfermedades restrictivas del
pulmn. Es obvio que en muchas instancias varios factores contribuyen a la
produccin de la hipercapnia.
MECANISMOS DE CONTROL DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA

Un aumento de la PaCO2 produce un incremento instantneo en la actividad


de hidrgeno (disminucin del pH) en los fluidos del organismo. Como se
observa al analizar la ecuacin de Henderson-Hasselbach, un aumento en la
PaCO2 de 40 a 80 mm Hg, en ausencia de un cambio concomitante en la
concentracin de bicarbonato, duplicar la actividad de hidrgeno de la sangre,
de 40 a 80 neq/l, con una disminucin del pH de 7,4 a 7,1. La concentracin de
bicarbonato, no obstante, aumenta en los minutos que siguen al aumento de la
PaCO2, debido a que una fraccin de los iones hidrgeno liberados por la
disociacin del cido carbnico se combinan con buffers no bicarbonato,
produciendo nuevos iones bicarbonato. Los buffers que participan en esta
reaccin son la hemoglobina y otros buffers intracelulares, as como las
protenas plasmticas; de estos, predomina la hemoglobina.
CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA
Tabla 1. Causas de acidosis respiratoria

AGUDA
CRNICA

Obstruccin de la va area
va area
Aspiracin Enfermedad
obstructiva crnica
Laringoespasmo
Sistema Nervioso entral
Broncoespasmo severo
sedantes
Sndrome de apnea sueo obstructivo
metadona, herona
Catstrofes circulatorias
alveolar primaria
Paro cardaco
obesidad-hipoventilacin
Edema pulmonar severo
cerebrales
Embolia pulmonar masiva
bulbar
Depresin del sistema nervioso central
neuromuscular
Anestesia general
muscular
Sobredosis de sedante
mltiple
Trauma o infarto cerebral
amiotrfica

Obstruccin de la
pulmonar
Depresin del
Sobredosis de
Adicin a
Hipoventilacin
Sndrome de
Tumores
poliomielitis
Deterioro
Distrofia
esclerosis
Esclerosis lateral

Sndrome de apnea sueo central


diafragmtica
Deterioro neuromuscular
Cordotoma cervical alta
Sndrome Guillain-Barr
primaria
Miastenia gravis en crisis
respiratoria
Botulismo; ttanos Cifoescoliosis
Fibrotrax
Restriccin ventilatoria
pulmonar
Trauma de trax: hemo y neumotrax
severa Obesidad
Neumonitis crnica seve
Drogas y toxinas

Parlisis
Mixedema
Poliomielitis
Miopata
Restriccin
Hipokalemia
Hidrotrax
Fibrosis
Neumona

TRATAMIENTO
El objetivo primario de la teraputica de la acidosis respiratoria es mejorar la
ventilacin alveolar y retornar la PaCO2 tan prxima a lo normal como sea
posible. La reduccin de la PaCO2 es la forma ms rpida y directa de corregir
la acidemia asociada; se debe prestar atencin por tanto a mejorar la funcin
pulmonar ms que a administrar un lcali que corrija el pH. Esta aproximacin
general al manejo se aplica tanto a la forma aguda como crnica de la acidosis
respiratoria. Teniendo en cuenta que esta patologa se asocia estrechamente
con los padecimientos respiratorios y neuromusculares que se han descripto en
la etiologa, es que el anlisis teraputico de cada uno de ellos se realizar en
los captulos respectivos.

ACIDOSIS METABOLICA

IV.

A ACIDOSIS

METABLICA

CON

ANIN

GAP

ELEVADO

(NORMOCLORMICAS)
CETOACIDOSIS DIABTICA. Es una complicacin de la diabetes mellitus,
debido al dficit de insulina y al exceso de glucagn, que condicionan
hiperglucemia. Generalmente superior a 300 mg/dl, hipercetonemia por
lipolisis acelerada y oxidacin incompleta de las grasas, cetonuria.

ACIDOSIS LCTICA. Es un estado caracterizado por niveles de lactato


plasmtico superiores a 4-5 mEq/l, condicionado por hipoxia tisular,
disminucin de su metabolismo heptico o por otros mecanismos menos
conocidos.

La

causa

ms

frecuente

es

el

shock

la

parada

cardiorrespiratoria, aunque puede aparecer en otras circunstancias por

mecanismos no siempre claros.


INSUFICIENCIA RENAL. La AM es una complicacin frecuente de las
nefropatas avanzadas (filtrado glomerular < 20 ml/minuto) debida a la
incapacidad del rin para excretar la carga cida diaria. No suele ser
importante, y cuando el bicarbonato es inferior a 10 mEq/l debe

descartarse un hipoaldosteronismo u otro trastorno asociado.


INTOXICACIONES. Diversos frmacos y txicos pueden producir AM: los
salicilatos estimulan directamente el centro respiratorio y producen
acmulo de lactato y de cetocidos, por lo que suelen ocasionar
Alcalosis respiratoria y Acidosis Metabolica. El etanol puede originar
acidosis lctica y cetoacidosis. El metanol se metaboliza a cido frmico
y, adems, provoca acidosis lctica, al igual que el etilenglicol. La
presencia de hiato osmolar en presencia de AM con anin gap elevado
orienta precisamente hacia una intoxicacin por metanol o etilenglicol,
aunque puede verse tambin con origen menos claro en la

cetoacidosis, acidosis lctica e insuficiencia renal crnica.


RABDOMILISIS. Puede acompaarse de AM por la liberacin de H+ y de
cidos orgnicos desde las clulas musculares.

B ACIDOSIS

METABLICA

CON

ANIN

GAP

NORMAL

(HIPERCLORMICAS)
PRDIDAS DIGESTIVAS DE BICARBONATO. La prdida de lquidos
intestinales provoca, debido a su alcalinidad, AM. Las derivaciones
urinarias al tubo digestivo provocan AM por absorcin del Cl urinario
y excrecin de bicarbonato, y por absorcin de amonio urinario.
FRMACOS. La acetazolamida inhibe la actividad de la anhidrasa
carbnica en la clula tubular, con lo que disminuye la reabsorcin de
bicarbonato, que se elimina por la orina. Por mecanismo similar acta
el topiramato11. La anfotericina, el cotrimoxaz y la ciclosporina
pueden producir, igualmente, ATR.

ADMINISTRACIN DE CIDOS. La administracin intravenosa de sales


cloradas de aminocidos (arginina, lisina o histidina) puede provocar,
especialmente ante funcin renal deteriorada, AM hiperclormica.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manifestaciones de la AM, aparte de las propias del proceso

causal, pueden ser respiratorias (disnea y respiracin de Kussmaul),


cardiovasculares

(disminucin

de

la

respuesta

inotrpica

las

catecolaminas, arritmias ventriculares y disminucin de la contractilidad


cardiaca e hipotensin arterial, neurolgicas (cefalea, disminucin del nivel
de conciencia, convulsiones e, incluso, coma) y seas (especialmente en
formas crnicas, que pueden condicionar, debido a la liberacin de calcio y
fosfato en el proceso de amortiguacin sea del exceso de H+, retraso de
crecimiento o raquitismo en nios, y osteomalacia u osteoporosis en
adultos).

La

Respiratoria,

afectacin

neurolgica

ya

el

que

es

bicarbonato

menor

que

atraviesa

en

la

Alcalosis

por

la

barrera

hematoenceflica que el CO2, y disminuye menos el pH del lquido


cefalorraqudeo (LCR).