Bicarbonato de sodio. No es til en ausencia de acidosis metablica.

Su
administracin reduce la concentracin de hidrogeniones en el lquido extracelular,
que incrementa la cantidad de sodio intracelular y luego facilita el desplazamiento
de K al interior de la clula a travs de la accin de la bomba Na-K-ATPasa. Debe
administrarse en combinacin con insulina y salbutamol, dado que no hay estudios
que hayan comprobado su eficacia cuando se administra solo. Las sales de calcio
pueden precipitar si se administran en forma conjunta con el bicarbonato. Los
efectos adversos incluyen hipernatremia, edema de pulmn y tetania en los
pacientes que adems tienen hipocalcemia.

Bicarbonato De Sodio
El bicarbonato de sodio acta aumentando el movimiento de potasio de la sangre a las
clulas. El cuerpo almacena de potasio dentro de las clulas, con slo una pequea
cantidad en el torrente sanguneo. Acidosis, en el que el flujo sanguneo se convierte en
cido, causa un aumento en la liberacin de potasio de las clulas en la sangre. La
acidosis puede ser causada por la diabetes, deshidratacin grave y ciertos medicamentos.
El bicarbonato de sodio reduce la acidez de la sangre, que luego se invierte la liberacin
de potasio de las clulas.

BICARBONATO DE SODIO La RCP estandar genera solo un 25 - 30 % del

gasto cardiaco normal dando por resultado la limitacion en la perfusion
tisular y del aporte de oxigeno a los tejidos. A nivel tisular, la acumulacion
de CO2 refleja el balance entre la produccion local de CO2, la disociacion del
bicarbonato endogeno (amortiguando los iones hidrogeno generados
anaerobicamente) y la reduccin del clearence de CO2 debido al bajo flujo
sanguneo. La continua liberacin de CO2 desde los tejidos isqumicos con
metabolismo anaerobico, dismuye el transporte de CO2 desde los tejidos
mal perfundidos hacia los pulmones y reduce el flujo sanguneo pulmonar
con la resultante restriccin en la eliminacin alveolar de CO2. Esto produce
la rpida acumulacin de CO2 en las venas pulmonares y en los tejidos. La
disminucin de la PECO2 (CO2 al final de la espiracin / endtidal CO2) y la
acidemia hipercarbica venosa (reflejando la acidosis tisular), a menudo con
alcalemia arterial hipocarbica, que se produce durante la RCP. Es expresin
de bajo gasto y mal pronstico.La acidemia venosa frente a la alcalemia
arterial ha sido denominada "la paradoja Venoarterial". Los cambios cidobase observados durante el paro cardiorespiratorio depende de el adecuado
flujo de sangre y de la duracin de la isqumia previa al PCR. En las
alteraciones Ac-bases asociados con PCR prolongados (ej.: la mayora de los
paros cardiacos extra-hospitalarios), se hallan habitualmente una
combinacin de acidemia metab- lica e hipercarbnica. La reduccin del
CO2 tisular elevado y de la acidemia asociada fueron encontradas en la

perfusin de rganos aislados, esto es importante. Sin embargo los datos

clnicos y de laboratorio no demuestran una disminucin en la posibilidad de
desfibrilacin en la acidemia; para la restauracin de la circulacin
espontnea y la sobrevida a corto plazo. La respuesta a los agonistas
adrenrgicos puede no afectarse por la acidosis tisular. Mas aun, los tres
tipos de anormalidades acido-base halladas durante la baja perfusin
-acidemia venosa hipercarbica, alcalemia arterial hipocarbica y acidemia
metab- lica (lctica)- hace dificultosa y controversial la eleccin de un
agente amortiguador (buffer) ptimo.