KUMPULAN PORTOFOLIO

Penyusun:
dr. Nur Agami

Pembimbing:
dr. Anggi Christian

PEMERINTAH DAERAH KABUPATEN LEBONG

DINAS KESEHATAN
TAHUN 2015
1

Portofolio Kasus 1
SUBJEKTIF
Pasien ny.M, 25 tahun datang dengan keluhan nyeri pinggang kanan dan kiri
sejak 3 hari yang lalu, mual dan muntah sebanyak 5 kali sejak tadi malam. Selain itu
os juga mengeluhkan demam sejak 1 minggu yang lalu, demam dirasakan saat
menjelang sore, selain itu os mengatakan urinnya berwarna keruh, nyeri saat BAK
disangkal pasien.
Os mengatakan bahwa ini adalah kehamilan pertama. Tidak pernah keguguran.
HPHT 28 November 2014. Menstruasi pertama usia 13 tahun, siklus teratur setiap
bulan, nyeri haid yang berlebihan tidak ada. Os menikah usia 25 tahun, ini
merupakan pernikahan pertama. Selama kehamilan os sering kontrol dibidan didekat
rumahnya, tetapi selama kehamilan os belum pernah melakukan USG. Os
merupakan seorang ibu rumah tangga yang sehari hari melakukan pekerjaan rumah
tangga.
Os mengatakan bahwa sebelum hamil dan saat hamil os sering mengalami
keputihan, tetapi tidak pernah diobati. Tidak ada riwayat penyakit darah tinggi,
kencing manis, asma atau pun riwayat mengkonsumsi minum obat obatan dalam
jangka lama.
OBJEKTIF
Kesadaran
Keadaan Umum
Tanda Vital
Tekanan darah
Denyut nadi
Pernapasan
Suhu
Kepala
Mata
Telinga
Hidung
Tenggorok
Leher
Abdomen

Paru

Jantung

: Composmentis, GCS 15 (E4V5M6 )

: Tampak sakit sedang
: 120/80 mmHg
: 90 x/menit, reguler, isi cukup
: 18 x/menit, reguler, kedalaman cukup
: 36,8 oC
: deformitas (-), rambut hitam tidak mudah dicabut
: konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor
( 3mm), refleks cahaya (+/+)
: serumen (-), secret (-)
: deformitas (-), deviasi septum (-), secret (-)
: faring hiperemis (-), tonsil T1-T1
: pembesaran KGB (-)
: Inspeksi
: membesar sesuai masa kehamilan
Auskultasi
: peristaltik normal
Palpasi
: soepel, hepar dan lien tidak teraba,nyeri ketok
CVA kanan dan kiri (+),nyeri tekan pada
pubic (+)
Perkusi
: timpani
: Inspeksi
: simetris pada inspirasi dan ekspirasi
Palpasi
: stem fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi
: sonor/sonor
Auskultasi
:vesikular,rhonki-/-,wheezing -/: Inspeksi
Palpasi

: iktus kordis terlihat

: iktus kordis teraba di sela iga 5 linea
midklavikularis sinistra
2

Perkusi

: batas jantung kiri 2 jari medial linea

midklavikularis sinistra, batas jantung
kanan di linea sternalis kanan
Auskultasi : S1 S2 regular, murmur (-), gallop (-)
: akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-, sianosis -/-

Ektremitas
Status Ginekologi
Inspeksi
: tidak tampak kelainan
Inspekulo
: tidak dilakukan
Hasil pemeriksaan USG
JTH (+)
UK 13 Minggu
EDD 04-09-2015
Laboratorium (27/02/2015)
Jenis Pemeriksaan
HEMATOLOGI RUTIN
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
KIMIA KLINIK
Glukosa Darah Sewaktu
URIN RUTIN:
Warna:kuning
Kejernian:keruh
Protein:Reduksi : Bilirubin
Leukosit:penuh

Hasil

Nilai Rujukan

14
35
4.6
12.000
251.000
91
32
35

12 - 16 g/dL
37 - 37 %
4.3 6.0 juta/ul
4.800 - 10.800/ul
150.000 - 400.000/ul
80 96 fl
27 32 pg
32 36 g/dL

110

<140 mg/dL

ASSESMENT
Pasien ny.M, 25 tahun datang dengan keluhan nyeri pinggang kanan dan kiri
sejak 3 hari yang lalu, mual dan muntah sebanyak 5 kali sejak tadi malam. Selain itu
os juga mengeluhkan demam sejak 1 minggu yang lalu, demam dirasakan saat
menjelang sore, selain itu os mengatakan urinnya berwarna keruh, nyeri saat BAK
disangkal pasien.
Os mengatakan bahwa ini adalah kehamilan pertama. Tidak pernah keguguran.
HPHT 28 November 2014. Os mengatakan bahwa sebelum hamil dan saat hamil os
sering mengalami keputihan, tetapi tidak pernah diobati. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan tekanan darah 120/80 mmHg,nadi 90x/mnt,suhu 36.70C. terdapat nyeri
ketok CVA kanan dan kiri (+), nyeri tekan pada suprapubic (+) , pemeriksaan status
ginekologi dalam batas normal. Pada pemeriksaan USG usia kehamilan 13 minggu.
Pada pemeriksaan darah didapatkan wbc 12.000 dan pemeriksaan urin ditemukan
urin keruh dan lekosit penuh.
DIAGNOSIS KERJA
3

G1P0A0 hamil 13 minggu dengan ISK

TERAPI
IVFD RL 20 tpm
Inj. Ranitidin/12 jam
Inj.Ondansetron/12 jam
Inj.Ceftriaxon 2x1 gr
Paracetamol 3x1
Edukasi ttg pola minum ,kebersihan organ wanita termasuk bahan pakaian dalam
PROGNOSIS
Ad vitam
Ad fungsionam
Ad sanationam

: ad bonam
: ad bonam
: ad bonam

Topik pembahasan : Tatalaksana ISK pada kehamilan

I.

Definisi
ISK adalah infeksi yang disebabkan oleh bakteri dalam saluran kemih.
Organisme yang menyebabkan ISK dalam kehamilan adalah flora normal, dan
Escherichia coli sebagai penyebab tersering (90%).1 Pada pemeriksaan penunjang
yaitu pemeriksaan urinalisa dengan menemukan bakteri (bakteriuria) sebanyak >10 5
colony forming units (cfu/ml). Bakteriuria tanpa disertai gejala klinis disebut
bakteriuria asimptomatik sedangkan bakteriuria yang disertai gejala klinis disebut
bakteriuria simptomatik.2
II.

Epidemiologi
Pada wanita hamil, 20-40% kasus merupakan bakteriuria asimptomatik, 1-4%
kasus sistitis akut,3 dan 0,5-2% kasus pielonefritis.4 Kasus pielonefritis akut umum
ditemukan pada trimester kedua, komplikasi yang diakibatkan dapat berupa
kelahiran prematur, bayi berat badan lahir rendah, preeklampsia, hipertensi, gagal
ginjal dan kematian janin.5,6
III.

Etiologi
Bakteri yang paling sering menyebabkan ISK adalah bakteri gram positif
(Escherichia Coli sekitar 80 90%), bakteri gram negatif lain (Klebsiella
Pneumoniae dan Proteus Mirabilis). Bakteri lainnya yang dapat ditemukan yaitu
Staphylococcus Saprophyticus, Staphylococcus Aureus dan Mycobacterium
Tuberculosis.2
IV.
Faktor Risiko
Seorang klinisi harus mampu mengenali faktor-faktor risiko untuk terjadinya
ISK, agar dapat mencegah komplikasi pada kehamilan. 7 Faktor-faktor risiko yang
dapat meningkatkan ISK pada kehamilan, antara lain:
1. Perubahan morfologi pada kehamilan
Dilatasi pelvis renal dan ureter menyebabkan kondisi statis pada saluran
kemih dan menyebabkan rentan terhadap kolonisasi bakteri.2,8
2. Riwayat ISK
Wanita dengan riwayat ISK sebelumnya memiliki risiko lebih tinggi.7,9
4

3. Kelompok sosialekonomi rendah

Standar hidup yang lebih tinggi memiliki hubungan erat dengan rendahnya
kejadian infeksi saluran kemih.7,8
4. Aktifitas seksual
Hubungan sanggama dapat menyebabkan trauma pada lapisan epitel saluran
uretra sehingga terjadi invasi bakteri.2 Daerah perineum merupakan
penghubung antara bakteri saluran pencernaan yang kemudian berkembang
dan menyebabkan ISK.10
5. Penggunaan alat alat medis
Penggunaan kateter merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya
ascending infeksi.2
V.

Patofisiologi
Faktor predisposisi infeksi traktus urinarius pada ibu hamil dipengaruhi oleh
faktor anatomi, traktus urinarius dan fungsi fisiologis dari organ traktus urinarius itu
sendiri.11 Faktor lain yang berpengaruh adalah keseimbangan antara host dan
agresifitas bakteri.12
Modifikasi utama pada ureter selama kehamilan adalah hidroureter dengan
peningkatan diameter, hipomobilitas, hipotonisitas lapisan otot-otot. Selain itu juga
terjadi dilatasi pelvis renalis dan dilatasi kaliks.11-14 Edema dan hipertrofi otot-otot
dimulai saat pertengahan kehamilan, pada beberapa kasus dimulai pada awal
kehamilan.12
Penurunan tonus ureter dan peningkatan volume saluran kemih pada urin
yang stasis akan menyebabkan retensio urin. Retensio urin dan refluks vesikoureteral
menyebabkan terjadinya ISK dan pielonefritis akut.11-15
Teori hormonal berdasarkan perubahan otot uretral disebabkan oleh
perubahan hormon progesteron yang menyebabkan hipotoni.11 Selama kehamilan
urotelium terbendung akibat hiperplasia dan peningkatan vaskularisasi. Tonus vesika
menurun dan kapasitas vesika meningkat antara 9-20 cm H 2O. Peningkatan hormon
progestin dan estrogen pada saluran kemih dapat menyebabkan penurunan
kemampuan dari saluran kemih bagian bawah untuk melawan bakteri yang masuk.
Hal ini disebabkan oleh tonus ureter yang menurun. 14,15 70% wanita hamil
mengalami glikosuria, yang menyebabkan pertumbuhan bakteri dalam urin.14, 15
VI.
Diagnostik
a. Anamnesis
ISK pada kehamilan biasanya asimptomatik. namun anamnesa yang baik dapat
menentukan jenis dari infeksi saluran kemih pada kehamilan.2
Gejala yang ditimbulkan pada ISK berdasarkan klasifikasinya dibagi menjadi:
1. ISK dengan Bakteri Asimptomatik2,14,16,17
Pada ISK jenis ini biasanya tidak adanya gejala-gejala infeksi saluran kemih.
Namun penelitian menyatakan nyeri tulang belakang (Low Back Pain) salah
satu gejala yang dapat ditemukan.
2. ISK dengan Sistitis Akut2,14
Biasanya pasien tidak demam, keluhan yang dapat muncul antara lain nyeri
ketika berkemih (disuria), keinginan untuk berkemih dan sulit untuk ditahan
(urgensi), berkemih yang berulang-ulang (frekuensi), nokturia, hematuria,
dan nyeri daerah suprapubik.
3. ISK dengan Pielonefritis Akut16,17
5

Gejala yang dapat timbul biasanya demam, nyeri ketok costovertebrae, mual
dan muntah
b. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
1. Bakteriuria Asimptomatik
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 100.000 organisme/ml dalam spesimen urin
tengah.1,18 Pemeriksaan terbaik dan tepat yaitu kultur bakteri namun memerlukan
waktu yang lama (minimal 24-48 jam) dan mahal. Metode lain yang lebih cepat yaitu
dengan dipstik leukosit esterase, urinalisis dan pewarnaan gram.14,19
2. Sistitis Akut
Pada pemeriksaan dapat ditemukan adanya hematuria mikroskopik dan gross
hematuria bila terjadi sistitis hemoragik.1
3. Pielonefritis Akut
Diagnosis pielonefritis ditegakkan dengan bakteriuria disertai dengan gejala dan
tanda sistemik seperti demam, meriang, mual, muntah, nyeri ketok kostovertebra dan
flank pain.5,14 Pada sedimen urin ditemukan banyak leukosit dan bakteri. Bakteri
E.Coli 70-80% ditemukan pada isolasi urin dan darah.1
VII.Tata Laksana ISK pada Kehamilan

Semua ISK pada kehamilan, baik bergejala maupun tidak, harus diterapi.
Oleh sebab itu, skrining bakteriuria asimtomatik pada kehamilan dilakukan minimal
satu kali pada setiap trimester.14,15 Pilihan terapi pada ISK kehamilan serta lama
terapi dapat dilihat pada Tabel. Nitrofurantoin harus dihindari pada trimester ketiga
karena berisiko menyebabkan anemia hemolitik pada neonatus.16
Beberapa penelitian menemukan adanya resistensi antibiotik yang cukup
tinggi pada bakteri patogen yang menyebabkan ISK, antara lain extended spectrum
betalactamase E.coli (ESBL) dan MRSA (methicillin resistant staphylococcus
aureus). Golongan antibiotik yang sudah dilaporkan mengalami resistensi adalah
golongan betalaktam, kuinolon, dan aminoglikosida. 16,17 Antibiotik yang masih
jarang dilaporkan resistens adalah golongan glikopeptida, nitrofurantoin, dan
karbapenem. Oleh sebab itu, sangatlah penting untuk memilih antibiotik berdasarkan
profil bakteri patogen dan sensitivitas antibiotik setempat.
VIII.Pencegahan ISK pada kehamilan
6

Banyak minum bila fungsi ginjal masih baik 1,5 3 lt.

Menjaga hygiene genitalia eksterna termasuk sebelum
bersenggama
Gerakan cebok dari depan ke belakang (jangan terbalik)
Menghindari menahan BAK tidak boleh lebih 2 jam
Pemeriksaan urin rutin sejak awal kehamilan secara berkala
/ bila ada keluhan bila ISK segera diobati
Gunakan pakaian dalam (jenis katun) menyerap keringat tidak
lembab mencegah pertumbuhan bakteri & jamur

IX. Kesimpulan
Infeksi saluran kemih (ISK) sering ditemukan pada kehamilan. ISK dibagi
menjadi ISK bagianbawah (bakteriuria asimtomatik, sistitis akut) dan ISK bagian
atas (pielonefritis). Perubahan morfologis dan fisiologis pada sistem genitourinaria
semasa kehamilan meningkatkan risiko ISK. Infeksi saluran kemih berhubungan
dengan akhir yang buruk pada kehamilan, seperti persalinan preterm, pertumbuhan
janin terhambat, korioamnionitis, dan janin lahir mati, sehingga meningkatkan
mortalitas neonatal. Oleh sebab itu, skrining untuk bakteriuria asimtomatik
dianjurkan sebagai salah satu komponen pemeriksaan rutin asuhan antenatal.
Pemeriksaan yang paling ideal untuk deteksi ISK adalah kultur urin, tetapi
pemeriksaan ini mahal, tidak praktis, dan membutuhkan waktu lama untuk
mendapatkan hasilnya. Uji nitrit dengan tes celup urin merupakan pemeriksaan yang
lebih murah dan cepat dapat dilihat hasilnya, sehingga dapat digunakan sebagai
pemeriksaan alternatif untuk skrining ISK pada kehamilan. Bila sarana
memungkinkan, hasil uji nitrit positif sebaiknya dilanjutkan dengan pemeriksaan
kultur urin. Di pelayanan kesehatan yang sarananya terbatas tidak mungkin
dilakukan kultur urin, maka hasil uji nitrit positif sudah dapat dijadikan dasar
diagnosis ISK pada kehamilan.
Semua ISK pada kehamilan harus diterapi secara adekuat, termasuk
bakteriuria asimtomatik. Pilihan antibiotik yang dapat digunakan dengan aman, baik
terhadap ibu maupun janin semasa kehamilan memang sangat terbatas. Amoksisilin
dan seftriakson termasuk antibiotik yang aman digunakan sepanjang masa
kehamilan. Nitrofurantoin hanya boleh digunakan untuk terapi ISK pada trimester
pertama dan kedua, dan kotrimoksazol hanya boleh digunakan pada trimester kedua
kehamilan.

DAFTAR PUSTAKA
1. WebMD. Urinary Tract Infection in Pregnancy. WebMD LLC All rights
reserved; [Updated 30/08/2012]. Available from: http://women.
7

webmd.com/guide/pregnancy-urinary-tract infection. Accessed on: December

11th, 2013.
2. Bolton M, Horvath DJ Jr., Li B, Cortado H, Newsom D, White P, et al.
Intrauterine growth restriction is a direct consequence of localized maternal
uropathogenic Escherichia coli cystitis. PLoS One. 2012;7(3):e33897.
3. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY.
Williams Obstetrics. 23rd ed. USA: McGraw-Hill; 2010. p
4. Prawirohardjo S. Perubahan Anatomi dan Fisiologi pada Perempuan Hamil.
Ilmu Kebidanan. 4th ed. Jakarta: Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2009.
P174-6
5. Millar LK., Cox S.M. Urinary tract infections complicating pregnancy. Infect
Dis Clin North Am 1997;11: p.13-26.
6. Sudoyo A.W, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S. Infeksi Saluran Kemih dalam
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan FKUI;
2006. p. 574-578
7. Isenberg H.D, Washington II JA, Balows A. Sonnenwirth AC: Collection,
handling and processing specimens In Lannette, E.H. Ballows A, Hausler JR
WJ, Shadomy HJ. editors. Manual of clinical microbiology. 4th ed.
Washington D.C. : American Society for Microbiology; 1985. p. 73-97.
8. Awonuga DO, Fawole AO, Dada-Adegbola HO, Olola FA, Awonuga OM.
Asymptomatic bacteriuria in pregnancy: evaluation of reagent strips in
comparison to microbiological culture. Afr J Med Sci. 2011;40(4): p.377-83.
9. Simanjuntak P, Hutapea H, Sembiring BR, Hanafiah TM, Thaher N, Burhan
A, Lubis HR,Yushar. Masalah bakteriuria asimptomatik pada kehamilan.
Cermin Dunia Kedokteran. 2002; 28: p.66-9.
10. Prawirohardjo S. Kehamilan dengan Penyakit Ginjal. Ilmu Kebidanan. 4th ed.
Jakarta: Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2009. P829-45
11. Berek, Jonathan S. Urinary Tract Infection. Berek & Novak's Gynecology,
14th ed. London: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. P.555-8
12. Grabe M, Bjerklund-Johansen TE, Botto H, Wullt B, Cek M, Naber KG, et
al. Guidelines on urological infections. EAU Guidelines. Arnhem. The
Netherlands: European Association of Urology (EAU); 2011.
13. Kladensky J. Urinary tract infections in pregnancy: when to treat, how to
treat, and what to treat with. Ceska Gynekol. 2012;77(2): p.167-71.
14. Sabharwal ER. Antibiotic susceptibility patterns of uropathogens in obstetric
patients. N Am J Med Sci. 2012;4(7): p.316-9.
15. Epp A, Larochelle A, Lovatsis D, Walter JE, Easton W, Farrell SA, et al.
Recurrent urinary tract infection. J Obstet Gynaecol Can. 2010;32(11):
p.1082-101.
16. pereira EF, Filho EA, Oliveira VM, Fernandes AC, Moura CS, Coelho LR,et
al. Urinary Tract Infection in High Risk Pregnant Woman. Original Article
revistas. 2012 [cited 2013 May 12]; 37(9): 1403-9. Available from:
www.revistas.ufg.br/index.php/iptsp/article/download/23590/13877
Portofolio Kasus II
SUBJEKTIF

Pasien Tn.Z, 88 tahun datang ke RSUD Lebong pukul 04.00 wib dengan
keluhan lemah, sesak napas sejak kemarin sore, dan semakin memberat sejak pukul
01.00 wib, Sesak napas tidak dipengaruhi perubahan posisi ataupun aktifitas. os juga
mengeluhkan sulit buang air kecil sejak 1 hari, nyeri pada panggul kiri dan perut, os
juga mengeluhkan mual,sehingga os tidak napsu makan beberapa hari
ini.demam,muntah,bengkak tidak dikeluhkan oleh pasien.
Riwayat darah tinggi, kencing manis, asma, penyakit jantung ataupun riwayat
mengkonsumsi minum obat obatan dalam jangka lama disangkal pasien.
OBJEKTIF
Kesadaran
Keadaan Umum
Tanda Vital
Tekanan darah
Denyut nadi
Pernapasan
SpO2

: Composmentis, GCS 15 (E4V5M6 )

: Tampak sakit sedang

: 170/100 mmHg
: 115 x/menit, reguler, isi cukup
: 30 x/menit, reguler, kedalaman cukup
: 85% (04.00 wib)
88% (05.50 wib)
95% (09.00 wib)
Suhu
: 36,7 oC
Kepala
: deformitas (-), rambut hitam tidak mudah dicabut
Mata
: konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-, pupil isokor
( 3mm), refleks cahaya (+/+)
Telinga
: serumen (-), secret (-)
Hidung
: deformitas (-), deviasi septum (-), secret (-)
Tenggorok
: faring hiperemis (-), tonsil T1-T1
Leher
: pembesaran KGB (-)
Abdomen
: Inspeksi
: simetris
Auskultasi
: peristaltik normal
Palpasi
: soepel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri ketok
CVA kiri (+), dan nyeri tekan epigastrium (+).
Perkusi
: timpani
Paru
: Inspeksi
: simetris pada inspirasi dan ekspirasi
Palpasi
: stem fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi
: sonor/sonor
Auskultasi
:vesikular, rhonki +/+ lapang paru atas,
wheezing -/Jantung
: Inspeksi
: iktus kordis terlihat
Palpasi
: iktus kordis teraba di sela iga 5 linea
midklavikularis sinistra
Perkusi
:batas jantung kiri 2 jari medial linea
Midklavikularis sinistra, batas jantung kanan
di linea sternalis kanan
Auskultasi : S1 S2 regular, murmur (-), gallop (-)
Ektremitas
: akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-, sianosis -/Laboratorium (10/03/2015)
Darah Rutin:
-HB :9.0
-HT :27
-WBC :10.900
9

GDS : 118
SGOT : 87
SGPT : 91
KREATININ :2,7
UREUM : 72
ASSESMENT
Pasien Tn.Z, 88 tahun datang ke RSUD Lebong pukul 04.00 wib dengan
keluhan lemah, sesak napas sejak kemarin sore, dan semakin memberat sejak pukul
01.00 wib, Sesak napas tidak dipengaruhi perubahan posisi ataupun aktifitas. os juga
mengeluhkan sulit buang air kecil sejak 1 hari, nyeri pada panggul kiri dan perut, os
juga mengeluhkan mual.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 170/100 mmHg,nadi
115x/mnt,suhu 36. . pernapasan 30 x/mnt, SPO2 85 %. rhonki +/+ pada paru,
terdapat nyeri ketok CVA kiri (+), nyeri tekan pada epigastrium (+) , Pada
pemeriksaan darah didapatkan hb 9.0, wbc 10.900,sgot 87,sgpt 91, ureum 72,
kreatnin 2.7.
DIAGNOSIS KERJA
Gangguan ginjal akut
TERAPI
O2 4-5 L
IVFD NACL 0,9%+drip aminophylin 20 tpm
Pasang Kateter
Inj. Ranitidin/12 jam
Inj.Ondansetron/12 jam
Inj.dexamethason
Inj.scopamin
ISDN 1X1
Furosemid 1 amp
Aspilet 1x1
Inj.Ceftriaxon 2x1 gr
Rencana transfusi (untuk perbaikan KU)
PROGNOSIS
Ad vitam
Ad fungsionam
Ad sanationam

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

Topik pembahasan : Membedakan gangguan ginjal prerenal,renal, dan post renal

I.

Definisi
Gagal ginjal adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu
sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam
10

sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa metabolisme
(ureum dan kreatinin).
Gagal ginjal dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :
1. Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif yang akhirnya
akan mencapai gagal ginjal terminal.
2. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau
patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak
dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria
sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan
homeotasis tubuh.
II. Faktor penyebab GGA:
a. Host
1. Umur dan jenis kelamin
Usia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun, tetapi hampir semua usia
dapat terkena penyakit ini. Kejadian pada laki-laki dan perempuan hampir sama.
2. Pekerjaan
Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia akan dapat
mempengaruhi kesehatan ginjal. Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika terpapar
dan masuk kedalam tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. Misalnya pada
pekerja di pabrik atau industri.
3. Perilaku minum
Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. Lebih kurang 68% berat
tubuh terdiri dari air. Minum air putih dalam jumlah cukup setiap hari adalah cara
perawatan tubuh terbaik. Bila tidak cukup cairan atau kurang minum, ginjal tidak
dapat bekerja dengan sempurna maka bahan-bahan yang beredar dalam tubuh tidak
dapat dikeluarkan dengan baik sehingga dapat menimbulkan keracunan darah dan
menyebabkan penyakit ginjal.
4. Riwayat penyakit sebelumnya.
b. Agent
Agent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. NTA akibat toksik
terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Ada banyak sekali zat atau obat-obat yang
dapat merusak epitel tubulus dan menyebabkan GGA, yaitu seperti :
a. Antibiotik : aminoglikosoid, penisilin, tetrasiklin, amfotersisin B, sulfonamida,
dan lain-lainnya.
b. Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon, zat-zat anestetik, fungisida, pestisida,
dan kalsium natrium adetat.
c. Pelarut organik : karbon tetraklorida, etilon glikol, fenol, dan metil alkohol.
d. Logam berat : Hg, arsen, bismut, kadmium, emas, timah, talium, dan uranium.
e. Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin.
c. Environment
III.
Klasifikasi GGA
Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama, yaitu :
a. GGA Prarenal
GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal
hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan
11

kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). Keadaan ini
umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera
diperbaiki.
Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat
memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup
kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan
mengakibatkan NTA. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya
kelainan histologik atau morfologi pada nefron.
Penyebab penyakit GGA Prarenal, antara lain :
1. Hipovolemia, disebabkan oleh :
a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar.
b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik,penyakit ginjal
lainnya), pernafasan, pembedahan.
c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites.
2. Vasodilatasi sistemik :
a. Sepsis.
b. Sirosis hati.
c. Anestesia/ blokade ganglion.
d. Reaksi anafilaksis.
e. Vasodilatasi oleh obat.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :
a. Renjatan kardiogenik, infark jantung.
b. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung).
c. Tamponade jantung.
d. Disritmia.
e. Emboli paru.
b. GGA Renal
GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara
tiba-tiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi
menjadi :
a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal
lainnya
b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal.
c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.
Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang
mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh
karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan
penyebab terbanyak GGA renal.
Penyebab penyakit GGA renal, antara lain :
1. Kelainan glomerulus
a. Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal yang biasanya
disebabkan oleh kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli. Sekitar 95% dari
pasien, GGA dapat terjadi satu sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi
dibagian lain dalam tubuh, biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari streptokokus
12

beta grup A. Infeksi dapat berupa radang tenggorokan streptokokal, tonsilitis

streptokokal, atau bahkan infeksi kulit streptokokal.
b. Penyakit kompleks autoimun
c. Hipertensi maligna
2. Kelainan tubulus
a. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia
Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi.
Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun
yang sangat menurunkan suplai darah ke ginjal. Jika iskemia berlangsung cukup
berat sampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat
makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus
berlanjut, kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi.
Jika hal ini terjadi, sel-sel tubulus hancur terlepas dan menempel pada banyak
nefron, sehingga tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat, nefron
yang terpengaruh sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal
kembali pulih normal, selama tubulus masih baik.
c. GGA Postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup,
namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah
obstruksi. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus
dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang
permanen,tergantung berat dan lamanya obstruksi.

Penyebab penyakit GGA postrenal, antara lain :

1. Obstruksi intra renal :
a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.
b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.
2. Obstruksi ekstra renal :
a. Intra ureter : batu, bekuan darah.
b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).
c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.
d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.
e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.
IV.

Gejala-Gejala GGA
13

Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :4,14,33

a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat
(anemia), dan hipertensi.
b. Nokturia (buang air kecil di malam hari).
c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang
menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).
d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.
e. Tremor tangan.
f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.
g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai
adanya pneumonia uremik.
h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat
jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah
(LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan
protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih
menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru,
perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran
menurun sampai koma.
1.
2.
3.
4.

V.
Diagnosis GGA
Anamnesa: mencari etiologi pre& post renal Seperti kehilangan cairan atau
darah, tanda-tanda PJK, hipotensi, pemakaian obat-obatan, penyakit sistemik
( DM, SLE, vaskulitis), adanya obstruksi (batu,prostat,tumor).
Fisik: status volume sirkulasi (tek. V.Jugular rendah, hipotensi, vena perifer
kolaps ), tanda-tanda obstruksi tanda-tanda penyakit sistemik
Urinalisis : membedakan prerenal& renal
Penunjang: EKG, USG, Retro BOF, IVP, retro grade pielografi, foto dada u/
melihat tanda2 bendungan paru, kardiomegali, efuai paru/perikardial. Foto
tulang (osteo distrofi), renogram, CT Scanning.

VI.
Pengobatan GGA
1. Memperlambat progresifitas:
a. pengendalian tekanan darah
b. diet rendah protein, rendah fosfat
c. mengendalikan proteinuri & hiperlipidemi
d. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksik
e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v.
f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obat
2. Mencegah kerusakan lebih lanjut:
a.hindari nefrotoksik:OAINS, aminoglikosid, kombinasi sefalosporin dg. Furosemid.
b. hindari gangguan elektrolit.
c. hindari kehamilan
d.hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg terlalu kuat diuretik berlebihan,
pantang air & garam terlalu ketat, kese imbangan cairan yg baik.
e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu.
f. Obati decomp.cordis agar CO membaik.
3. Mengurangi gejala uremia:
14

a. diet rendah protein

(GFR 5-10% 40-50g/h; GFR 4-5% protein 20-30 g/h; kalori harus> 2500 kal/hari
b. Asam amino esnsial
c. Gatal(pruritus): Diet TKRP, radiasi, difenhidramin
d. Kel.GIT: kadang membaik dg diet TKRP,memperbaiki asidosis dengan NaHCO3
e. neuromusk: vit.B1, B6, B12 dosis tinggi, diazepam
f. Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolon dekanoat, hormon anabolik untuk
menstimulasi eritropoetin
g. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat fosfat, suplementasi
kalsium ,vit.D
.Bila terapi konservatif gagal : dialisis/transplantasi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Chertow GM, Burdick E, Honour M, Bonventre JV, Bates DW. Acute Kidney
Injury,
Mortality, Length of Stay, and Costs in Hospitalized Patients. J AM Soc Nephrol 16:
3365- 3370, 2005
2. Ronco C, Kellum JA, Bellomo R, House AA. Potential Interventions in SepsisRelated Acute Kidney Injury. Clin J Am Soc Nephrol 3: 531-544, 2008
3. Alatas H. Gagal ginjal akut. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono P, Parded SO.
Buku ajar nefrologi anak. Edisi ke-2. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia.2002, h
490-506.
4. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C et al. Acute kidney
Injury
Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Critical
care
2007,11:R3117
5.Himmelfarb J, Joannidis M, Molitoris B, Schietz M, Okusa MD, Warnock D et al.
Evaluation and Initial Management of Acute Kidney Injury. Clin J Am Soc Nephrol
3:962- 967,2008.
6. Agraharkar M. Acute renal failure. (diunduh tanggal 19 oktober 2015). Tersedia
dari URL: www.eMedicine.com

Portofolio Kasus III

SUBJEKTIF
Pasien tn.B, usia 52 tahun datang dengan keluhan anggota gerak kanan lemah
dan bicara pelo, keadaaan ini terjadi 3 jam yang lalu. Keluarga pasien mengatakan
pasien tiba-tiba terjatuh saat dikamar mandi,saat terjatuh os sempat tidak sadarkan
diri sekitar 30 menit, tidak lama kemudian os sadarkan diri dengan kelemahan pada
anggota gerak bagian kanan dan berbicara pelo. Keluarga mengatakan os tidak ada
mual ataupun muntah.sebelumnya os belum pernah mengalami keluhan seperti ini.
15

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat penyakit jantung : tidak ada
Riwayat penyakit hipertensi : tidak ada
Riwayat penyakit Diabetes mellitus : tidak ada
Riwayat penyakit stroke sebelumnya : tidak ada
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada keluarga yang menderita stroke
Riwayat Kebiasaan :
Sering mengkonsumsi kopi
Merokok satu bungkus per hari sejak masih bujangan
Tidak pernah olah raga
Sering bekerja sampai malam
OBJEKTIF
Kesadaran
Keadaan Umum
Tanda Vital
Tekanan darah
Denyut nadi
Pernapasan
Suhu
Kepala
Mata

: Composmentis, GCS 15 (E4V5M6 )

: Tampak sakit sedang

: 140/90 mmHg
: 70 x/menit, reguler, isi cukup
: 20 x/menit, reguler, kedalaman cukup
: 36,7 oC
: deformitas (-), rambut hitam tidak mudah dicabut
: konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor
( 3mm), refleks cahaya (+/+)
Telinga
: serumen (-), secret (-)
Hidung
: deformitas (-), deviasi septum (-), secret (-)
Tenggorok
: faring hiperemis (-), tonsil T1-T1
Leher
: pembesaran KGB (-)
Abdomen
: Inspeksi
: simetris
Auskultasi
: peristaltik normal
Palpasi
: soepel, hepar dan lien tidak teraba
Perkusi
: timpani
Paru
: Inspeksi
: simetris pada inspirasi dan ekspirasi
Palpasi
: stem fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi
: sonor/sonor
Auskultasi
:vesikular, rhonki -/-, wheezing -/Jantung
: Inspeksi
: iktus kordis terlihat
Palpasi
: iktus kordis teraba di sela iga 5 linea
midklavikularis sinistra
Perkusi
:batas jantung kiri 2 jari medial linea
midklavikularis
sinistra, batas jantung kanan di linea sternalis
kanan
Auskultasi : S1 S2 regular, murmur (-), gallop (-)
Ektremitas
: akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-, sianosis -/Sensasi persyarafan : Sensasi raba (+), kaku kuduk (-)
2222 5555
Kekuatan otot
:
2222 5555
16

Laboratorium
Hemoglobin : 12.9
Leukosit
: 10.000
Eritrosit
: 5.28
Platelet
: 330
Hematokrit : 39.3
GDS
: 98
Ureum
: 26
Kreatinin
: 0.8
ASSESMENT
Pasien tn.B, usia 52 tahun datang dengan keluhan anggota gerak kanan lemah
dan bicara pelo, keadaaan ini terjadi 3 jam yang lalu, saat terjatuh os sempat tidak
sadarkan diri sekitar 30 menit, os tidak ada mual ataupun muntah ini adalah serangan
stroke yang pertama bagi pasien, riwayat mengkonsumsi rokok 1 bungkus
perhari,tidak ada riwayat penyakit darah tinggi dan DM.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/80 mmHg, nadi 70
x/mnt,suhu 36.7 pernapasan 20 x/mnt, pada pemeriksaan Pada pemeriksaan kekuatan
motorik didapatkan kelemahan pada anggota gerak kanan, pemeriksaan lab hasil
dalam batas normal.
DIAGNOSIS KERJA
hemiparesis dextra + afasia ec infark serebri
TERAPI
O2 4-5 L
IVFD NACL 20 tpm
Inj. Ranitidin/12 jam
Inj.dexamethason/12 jam
Inj.Piracetam/6jam
Inj.Citikolin 2x1000gram
Inj.mecobalamin 3x2 amp
Aspilet 1x1
Clopidrogel 1x1
PROGNOSIS
Ad vitam
: dubia ad bonam
Ad fungsionam
: dubia ad bonam
Ad sanationam
: dubia ad bonam
Topik pembahasan: Efektifitas pengunaan Metilkobalamin pada pasien saraf
I.

Definisi
Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai
koenzim dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini berguna
dalam pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf. Melalui reaksi metilasi
metilkobalamin juga berperan dalam pembentukan lesithin, suatu protein yang
sangat berperan pada regenerasi saraf tepi termasuk proses pembentukan myelin.
II.

Farmakokinetik
Proses ini membuat metilkobalamin banyak dipakai pada kasus-kasus
neuropati, misalnya neuropati diabetika dimana dasar proses patologis yang tejadi
adalah kerusakan saraf akibat reaksi-reaksi yang terjadi dalam kondisi hiperglikemia.
17

Kerusakan saraf ini akan menimbulkan ectopic discharge, suatu kondisi yang dapat
menjelaskan timbulnya gejala-gejala, terutama gejala positif pada neuropati
diabetika. Integritas fungsi metilkobalamin dalam proses pembentukan DNA dan
regenerasi saraf menjadi dasar penggunaan obat ini pada lesi saraf tepi lainnya
seperti lesi traumatik, vertigo perifer, tinitus, neuralgia trigeminal ataupun oksipital,
dan lain-lain.
Temuan baru dari penelitian eksperimental menunjukkan bahwa
metilkobalamin tidak hanya berperan pada perbaikan lesi saraf tepi, tetapi juga
berperan pada neuron susunan saraf melalui aksinya terhadap reseptor NMDA
dengan perantaraan S-adenosilmethione (SAM) dalam mencegah apoptosis akibat
glutamate-induced neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan peranan
metilkobalamin pada terapi stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer, Parkinson,
termasuk juga dapat dipakai untuk melindungi otak dari kerusakan pada kondisi
hipoglikemia dan status epileptikus.
Vitamin B12 atau sianokobalamin merupakan suatu koenzim. Suatu bagian
dari molekulnya dikenal sebagai inti corrin yang mengikat atom cobalt, analog
dengan heme pada hemoglobin yang mengikat atom ferrum. Inti corrin bersama
atom lain membentuk kobalamin yang merupakan bagian dari vitamin B12. Terdapat
berbagai bentuk kobalamin tergantung gugus yang terikat dengan molekul utamanya,
metil kobalamin adalah kobalamin yang berikatan dengan gugus metil. Hanya ada
dua kobalamin yang aktif sebagai koenzim, yaitu adenosilkobalamin dan
metilkobalamin. Tubuh manusia mempunyai kemampuan untuk mengubah
kobalamin menjadi salah satu bentuk aktif tadi. Sianokobalamin adalah bentuk
tersering yang dijumpai pada suplemen makanan karena mempunyai struktur paling
stabil. Dalam tubuh, sianokobalamin akan diubah menjadi salah satu bentuk
kobalamin aktif. Metilkobalamin adalah kofaktor enzim methyonine synthase yang
berfungsi dalam reaksi transfer metil untuk regenerasi metionin dari homosistein.
Bukti yang ada menunjukkan bahwa metilkobalamin (CH2-B12) dipakai tubuh lebih
efisien daripada sianokobalamin (CN-B12).
Proses metilasi homosistein menjadi metionin akan membentuk timin, suatu
komponen penting pada struktur DNA. Selanjutnya akan berperan pada proses
pembentukan protein yang berguna dalam mempertahankan zat-zat kimia pada otak
dan saraf. Aksi ini juga berperan dalam proses pembentukan fosfolipid terutama
lesithin yang berperan dalam mengaktivasi aliran aksonal dan mempercepat
regenerasi selubung saraf. Fakta ini menunjukkan bahwa metilkobalamin berperan
pada proses regenerasi saraf.
Metilkobalamin berperan untuk menurunkan kadar homosistein dalam tubuh.
Homosistein dianggap berperan penting dalam pembentukan reactive oxygen species
(ROS) yang mengakibatkan kerusakan neuronal dan kemungkinan penyakit
kardiovaskuler.
Metilkobalamin juga berperan dalam menjaga ritme biologis dengan
memperpendek ritme tidur-bangun, mempengaruhi ritme sirkadian dengan
mengurangi kecenderungan tidur, meningkatkan sensitifitas terhadap cahaya dengan
mempengaruhi sekresi melatonin, dan mempengaruhi keselaranan siklus tidur
bangun sesuai dengan kondisi lingkungan
III.

INDIKASI DAN KONTRAINDIKASI

Obat ini adalah bentuk aktif Vitamin B12 yang dapat mencapai otak,
berperan dalam perbaikan kerusakan sel saraf dan meningkatkan pembentuk sel saraf
baru. Methycobal diindikasikan untuk penderita kekurangan vitamin B12, neuropati
18

perifer (gangguan saraf tepi dengan gejala kesemutan atau keram), dan anemia
pernisiosa (penurunan kadar sel darah merah akibat gangguan penyerapan vitamin
B12).
Pada penderita anemia, obat ini bisa meningkatkan pembentukan sel darah
merah dengan membantu pematangan dan proses pembelahan sel darah merah. Obat
ini aman dikonsumsi oleh ibu hamil dan menyusui.
Methycobal dikontraindikasikan pada penderita alergi komponen obat
Methycobal. Penggunaan pada penderita penyakit jantung, paru paru, dan darah
tinggi harus berhati hati.
IV.

EFEK SAMPING
Efek samping dari konsumsi obat ini di antaranya: ruam kulit, mual, muntah,
penurunan nafsu makan, dan diare. Beberapa jenis obat dapat menurunkan
penyerapan Methycobal jika diminum bersamaan, yaitu obat anti diabetes
(metformin), anti kejang, anti histamin (ranitidin, simetidin), antibiotik golongan
aminoglikosida, kolkiksin, dan alkohol. Selain itu, tidak disarankan mengkonsumsi
obat ini bersamaan dengan antibiotik kloramfenikol.
V.

DOSIS
Methycobal terdapat dalam bentuk tablet 500 mg dan obat suntik. Obat tablet
digunakan untuk neuropati perifer, sedangkan obat suntik dapat digunakan untuk
neuropati perifer dan anemia pernisiosa. Obat suntik dapat diberikan melalui
intramuskular atau intravena.
Dosis obat tablet bagi dewasa adalah 3 x 1 tablet; dosis dapat bervariasi
tergantung gejala penderita. Dosis obat suntik untuk neuropati perifer adalah 500
mcg per hari, diberikan 3 kali seminggu. Untuk anemia pernisiosa, obat suntik
diberikan 500 mcg per hari sebanyak 3 kali seminggu dan setelah 2 bulan dosis
diturunkan menjadi suntikan tunggal 500 mcg setiap 1 3 bulan. Methycobal tidak
berbahaya dan dapat ditoleransi oleh tubuh dengan baik sehingga tidak diperlukan
pengobatan khusus jika terjadi overdosis.
VI.
Aplikasi klinis
1. Bell Palsy: Bukti menunjukkan Methylcobalamin secara dramatis meningkatkan
waktu pemulihan untuk fungsi saraf wajah di Bell palsy.
2. Diabetes Neuropati: Methylcobalamin oral(500 mcg tiga kali sehari selama empat
bulan) mengakibatkan keluhan rasa terbakar dan kesemutan pada pasien neuropati
dapat berkurang.
4.Mata Fungsi: menunjukkan bahwa mekobalamin melindungi neuron retina.
6.Homosisteinemia: Peningkatan kadar homosistein dapat menjadi indikasi
metabolik dari penurunan tingkat bentuk methylcobalamin vitamin B12. Oleh karena
itu, tidak mengherankan bahwa tingkat homocysteine tinggi dikurangi dari nilai ratarata 14,7-10,2 nmol / ml setelah pengobatan parenteral dengan methylcobalamin
8.Gangguan tidur: Sebuah studi baru-baru ini muncul di Jerman neuropharmacology
menunjukkan Methylcobalamin mengurangi jumlah waktu tidur; kualitas tidur lebih
baik dan terbangun dengan perasaan segar, dengan kewaspadaan dan konsentrasi
yang lebih baik.

19

DAFTAR PUSTAKA
1. Douglas B.E, McDaniel D.H, and Alexander J.J. 1983. Concepts and Models
of Inorganic Chemistry. Second edition. Canada : John Wiley and Sons.Inc
Canada
2. Erliandri, I., dan Herianto, G. 2007. Produksi Vitamin B12 dengan Galur Ps.
Denitrificans pCP19gCA (Rekombinant Strain). Jurnal Saint dan Teknologi
BPPT. www.iptek.net.id. Diakses : 18 Oktober 2008.
3. Rusdiana. 2004. Vitamin. Sumatera Utara : Program Studi Biokimia Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
4. Howard, sides,wang and stampfer: Lowering homocysteine in patients with
ischemic stroke to prevent recurrent stroke, myocardial infarction, and death:
the Vitamin Intervention for Stroke Prevention (VISP) randomized controlled
trial. JAMA. 2004;291:565575.
20

5. Bonaa,njolstad,ueland and tverdal: Homocysteine lowering and

cardiovascular events after acute myocardial infarction. N Engl J Med.
2006;354:15781588.
6. Bulbulia,rahimi,haynes and parish: Effects of homocysteine-lowering with
folic acid plus vitamin b12 vs placebo on mortality and major morbidity in
myocardial infarction survivors: a randomized trial. JAMA. 2010;303:2486
2494.
7. Probstfield,fodor,held and genest:Homocysteine lowering with folic acid and
B vitamins in vascular disease. N Engl J Med. 2006;354:15671577.
8. Spence,bang,chambless and stamfer: Vitamin intervention for stroke
prevention trial: an efficacy analysis. Stroke. 2005;36:24042409.
9. Wallace,brodkin,beresford and allen: Response of elevated methylmalonic
acid to three dose levels of oral cobalamin in older adults. J Am Geriatr Soc.
2002;50:17891795.
10. Goldstein,Bushnell, Adams and appel : Guidelines for the prevention of
stroke in patients with stroke or transient ischemic attack. A guideline for
healthcare professionals from the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke. 2011;42:227276.
11. Higdon J. Vitamin B12. Linus Pauling Institute, Corvallis, OR, 2003.
12. Eussen SJPM, de Groot LCPGM, Clarke R, Schneede J, Ueland PM,
Hoefnagels WHL, van Staveren WA. Oral cyanocobalamin supplementation
in older people with vitamin B12 deficiency: a dose-finding trial. Arch Intern
Med 2005;165:1167-72.
13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3740382/pdf/nihms490187.p
df
14. http://www.ebrsr.com/sites/default/files/Chapter17_Medicalcomplications_FI
NAL_16ed.pdf
15. http://www.jurnalmedika.com/edisi-terbaru/228-saripati/388-vitamin-b-padapasien-dengan-serangan-iskemik-transien-atau-stroke-dalam-uji-cobavitamins-to-prevent-stroke-vitatops-sebuah-uji-coba-teracak-samar-gandaparalel-terkontrol-placebo
16. http://www.jurnalmedika.com/edisi-tahun-2014/edisi-no-07-vol-xl-2014/724kegiatan/1667-mecobalamin-untuk-terapi-neuropati-diabetik
17. http://stroke.ahajournals.org/content/42/3/838.full
Portofolio kasus IV
SUBJEKTIF
Pasien mengaku sedang hamil 5 bulan. Hari pertama haid terakhir adalah
tanggal 13 Desember 2014, TP 20 September 2015. Pasien melakukan pemeriksaan
antenatal rutin setiap bulan di Bidan. Pemeriksaan USG belum pernah sama sekali.
Dari pemeriksaan antenatal tersebut, dikatakan bahwa ibu dan janin dalam keadaan
baik. Selama kehamilan, pasien menyangkal adanya riwayat demam, pandangan
kabur, darah tinggi, dan kencing manis. Pasien juga menyangkal pernah
mengkonsumsi minuman keras, merokok, dan minum jamu-jamuan. Akan tetapi,
21

pasien mengaku demam 1 hari SMRS, terdapat gigi berlubang, keputihan berwarna
putih susu yang tidak gatal dan tidak berbau. Pasien mengaku 1 minggu yang lalu
bersenggama dengan suaminya.
5 jam SMRS (pukul 13:00 WIB), pasien merasakan keluarnya air-air dari
kemaluan yang membasahi celana dalam dan tidak dapat ditahan. Air-air tersebut
berwarna bening, bercampur dengan lendir dan darah. Pada saat keluar air-air,
pasien tidak merasakan mulas.
Pasien segera memeriksakan diri ke bidan, dan dirujuk ke RSUD Lebong
karena adanya dugaan ketuban pecah dini.
Riwayat Menstruasi
Menarche usia 14 tahun. Selama ini siklus haid pasien kurang lebih 28 hari,
dengan durasi selama 7 hari. Ganti pembalut 3-4 kali/hari. Terdapat nyeri pada saat
haid.
Riwayat Obstetri
G1, saat ini.
Riwayat Kontrasepsi
Pasien belum pernah menggunakan alat kontrasepsi.
OBJEKTIF
Kesadaran
Keadaan Umum
Tanda Vital
Tekanan darah
Denyut nadi
Pernapasan
Suhu
Kepala
Mata
Telinga
Hidung
Tenggorok
Leher
Abdomen

Paru

Jantung

Ektremitas

: Composmentis, GCS 15 (E4V5M6 )

: Tampak sakit sedang
: 120/80 mmHg
: 102 x/menit, reguler, isi cukup
: 20 x/menit, reguler, kedalaman cukup
: 38,0 oC
: deformitas (-), rambut hitam tidak mudah dicabut
: konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor
( 3mm), refleks cahaya (+/+)
: serumen (-), secret (-)
: deformitas (-), deviasi septum (-), secret (-)
: faring hiperemis (-), tonsil T1-T1
: pembesaran KGB (-)
: Inspeksi
: membesar sesuai masa kehamilan
Auskultasi
: peristaltik normal
Palpasi
: soepel, hepar dan lien tidak teraba
Perkusi
: timpani
: Inspeksi
: simetris pada inspirasi dan ekspirasi
Palpasi
: stem fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi
: sonor/sonor
Auskultasi
:vesikular, rhonki -/-, wheezing -/: Inspeksi
: iktus kordis terlihat
Palpasi
: iktus kordis teraba di sela iga 5 linea
midklavikularis sinistra
Perkusi
:batas jantung kiri 2 jari medial linea
midklavikularis
sinistra, batas jantung kanan di linea sternalis
kanan
Auskultasi : S1 S2 regular, murmur (-), gallop (-)
: akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-, sianosis -/22

Status Ginekologi
Leopold
: Tinggi fundus uteri 2 jari bawah pusat, denyut jantung janin 160
denyut per menit.
Inspeksi
: Vulva, vagina, uretra tenang
Inspekulo
: Porsio licin, livid, ostium tertutup. Terdapat fluor berwarna putih
susu, terdapat darah. Ketuban mengalir.
Laboratorium
HB
WBC
Trombosit

: 12,1
: 11.900
:189.000

Urinalisis
Makroskopik: kuning jernih
Ph
:6
Leukosit : 2-25
Eritrosit : 10-15
Bakteri : -

Pemeriksaan USG
Janin presentasi kepala, tunggal, hidup
BPD 96, AC 346,7, FL 72
ICA 150 mm , TBJ 3552 g
Diagnosis
G1P0A0 hamil aterm
Ketuban pecah dini
Terapi
IVFD Rl 20 tpm
O2 3 liter
Inj.Cefriaxon 2x1
Inj.Ranitidin 2x1
Paracetamol 3x1
Neurodex 1x1
Observasi Keadaaan umum dan pembukaan
Prognosis
Quo ad vitam
Quo ad fungsionam
Quo ad sanactionam

: bonam
: bonam
: dubia ad bonam

Topik pembahasan : Dasar-dasar USG obstetri

I.

Definisi
Ultrasonografi medis (sonografi) adalah sebuah teknik diagnostik pencitraan
menggunakan suara ultra yang digunakan untuk mencitrakan organ internal dan otot,
ukuran mereka, struktur, dan luka patologi, membuat teknik ini berguna untuk
memeriksa organ. Sonografi obstetrik biasa digunakan ketika masa kehamilan.
II. Indikasi dalam pemeriksaan USG ada 5 macam, diantaranya:
1.Indikasi Obstetri, misalnya untuk mengetahui keadaan janin, plasenta, ketuban,
kelainan congenital, dll
23

2.Indikasi Ginekologi, misalnya kecurigaan terhadap adanya tumor seperti mioma

uteri, kistoma ovarii, dll
3. Indikasi Onkologi,
4. Indikasi Endokrinologi dan reproduksi, misalnya untuk melihat keadaan genitalia
interna pada pasien-pasien infertile
5. Indikasi Uroginekologi, misalnya untuk memeriksa fistula .
II.

Pemeriksaan USG Obstetri dibagi berdasarkan usia gestasi

kehamilan,
di antaranya adalah:
1.
Pemeriksaan USG Trimester I
2.
Pemeriksaan USG Trimester II
3.
Pemeriksaan USG Trimester III
PEMERIKSAAN USG TRIMESTER I
Pada pemeriksaan USG trimester pertama, terutama jika pasien hamil dengan usia
gestasi dibawah 10 minggu, penggunaan USG transvaginal adalah metode yang
lebih baik daripada menggunakan USG transabdominal. Karena keakuratan USG
transvaginal pada usia kehamilan muda lebih akurat daripada USG transabdominal.
Yang harus dinilai oleh pemeriksa dalam melakukan pemeriksaan USG trimester I
adalah:
1.
Ada tidaknya kehamilan
2.
Lokasi Kehamilan
3.
Tanda Kehidupan Janin
4.
Jumlah Janin
5.
Usia Gestasi
6.
Tanda Kegagalan Kehamilan
7.
Kelainan Kongenital
Ad.1. Ada Tidaknya Kehamilan
Jika Pasien datang dan mengaku hamil, sebelum melakukan pemeriksaan ada
baiknya kita lakukan tes kehamilan dulu, bisa dengan menggunakan test pack.
Ad.2. Lokasi Kehamilan
Jika kita tidak menemukan kantong kehamilan dalam cavum uteri, bisa ada dua
kemungkinan, yang pertama adalah pasien tersebut memang hamil dan usia
kehamilan masih sangat munda (diabawah 4 minggu), sehingga kantong kehamilan
tidak terlihat, atau kehamilannya tidak berada dalam uterus.
Ad.3. Menentukan Tanda Kehidupan Janin
Tanda kehidupan janin dapat didiagnosis dengan melihat adanya pulsasi pada
embrio, dan hal ini dapat terlihat pada usia kehamilan 5-6 minggu.
Ad.4. Menentukan Jumlah Janin
Menentukan jumlah janin dapat dilakukan mulai pada saat kantong gestasi terbentuk
(usia gestasi 4-5 minggu) . Kehamilan multiple, kita menentukannya bila ditemukan
adanya kantong kehamilan lebih dari satu , atau kita menemukan yolk sac yang lebih
dari satu.

24

Gambaran USG hamil kembar pada usia gestasi 5 minggu dengan dua
kantung gestasi
.
Ad.5. Menentukan Usia Gestasi
Usia gestasi dapat ditentukan dengan mengukur diameter kantong gestasi (GS),
panjang kepala-bokong embrio (Crown Rump Length /CRL), dan diameter yolksac
(YS).
Mengukur Kantung Gestasi (Gestational Sac / GS)
Penentuan usia gestasi dengan
mengukur kantong gestasi hanya
dilakukan bila echo janin belum tampak
Dilakukan pada usia kehamilan 4-6 mgg
Dapat dilihat sejak kehamilan 4 mgg via
transvaginal dan 5-6 minggu via
transabdominal

Mengukur Panjang Kepala-Bokong Janin (Crown Rump Length / CRL)

Diukur pada usia kehamilan 8-12 mgg
Diukur pada posisi netral (mendatar)
Pengukuran diukur dari kepala sampai
bokong
Jangan sampai ekstremitas dan yolk sac
ikut terukur
Tingkat kesalahan sekitar 5-7 hari
Masih relevan diukur sampai usia
gestasi 12 minggu
Mengukur diameter Yolk Sac (YS)
Normalnya berbentuk hampir bulat seperti
cincin dengan bagian tengah anekoik
Diameter sekitar 4-6mm
Dapat diidentifikasi pada usia gestasi 6
minggu
Diameter maximum 6mm pada usia
kehamilan 10 minggu

25

Ad.6. Tanda Kegagalan Kehamilan

Tanda kegagalan kehamilan dapat kita ketahui dengan melihat berbagai hal sebagai
berikut:
Kejadian penting dalam trimester I tidak ditemukan
Diameter rata-rata kantong gestasi >10mm tanpa yolk sac
Diameter rata-rata kantong gestasi >18mm tanpa embrio
Panjang CRL > 5mm namun tak tampak pulse
PEMERIKSAAN USG OBSTETRI DASAR : Pemeriksaan Trimester II dan III
Pemeriksaan pada trimester kedua dan ketiga berbeda dengan pemeriksaan trimester
pertama, pada pemeriksaan ini , janin sudah terbentuk, dimana hal-hal yang harus
diperhatikan pada trimester ke II dan III adalah:
1. Keadaan Janin
2. Usia gestasi
3. Cairan Ketuban
4. Plasenta
Ad.1. Keadaan Janin
Yang harus diperhatikan dalam memeriksa keadaan janin adalah:
Janin hidup / mati , dengan cara kita mencari pulsasi jantung janin
Jumlah Janin , kita perhatikan apakah tunggal/multipel , jika lebih dari satu janin,
harus ditentukan khorionitas dan amnionitas
Kelainan kongenital Mayor :lebih jelas dapat di lihat pemeriksaan USG trimester I
Presentasi dan letak janin , jika usia gestasi sudah memasuki trimester III, harus
diperhatikan letak janin, apakah memanjang / melintang, oblique , dan presentasi /
bagian terbawahnya, apakah presentasi kepala , atau presentasi bokong.
Ad.2. Usia Gestasi
Menentukan usia gestasi pada usia gestasi trimester II dan III berbeda dengan
trimester I, beberapa hal yang perlu diperhatikan adalah:
Diameter biparietal (Biparietal Diameter / BPD)
Diameter Oksipito Frontalis (Occipito Frontal Diameter / OFD)
Lingkar Kepala (Head Circumference / HC)
Panjang Humerus (Humerus Length / HL)
Lingkar perut (Abdominal Circumference / AC)
Panjang Femur (Femur Length / FL)
Banyak sekali cara menentukan usia gestasi pada trimester II dan III, namun yang
essensial / wajib dalam pemeriksaan adalah:
a. Diameter Biparietal (Biparietal Diameter/ BPD)
Sebelum mengukur diameter biparietal , kita harus mendapatkan gambaran potongan
melintang kepala, adapun syarat2nya adalah:
- Gambaran seperti bola rugby
Echo garis tengah terletak simetris dari anterior ke posterior kepala dan berjalan
sepanjang kepala
Kavum septum pelusidum membelah echo garis tengah pada sepertiga anterior
kepala
Diameter biparietal diukur dari parietal yg satu ke parietal yg lain, dari outer-inner,
atau outer-outer
26

b. Lingkar Kepala (head circumference/ HC)

Dalam mengukur lingkar kepala, cara menampilkan kepala sama dengan cara
menampilkan kepala untuk mengukur BPD. Lingkar kepala diukur pada sisi luar
tulang kepala (outer-outer)
c. Diameter Antero-Posterior (antero-posterior diameter)
Dalam mengukur diameter antero-posterior, cara menampilkan kepala sama dengan
cara menampilkan kepala untuk mengukur BPD. Diameter antero-posterior diukur
dengan cara mengukur jarak dari os occipital ke os frontal, diukur outer-outer.
Tampilan potongan melintang kepala yang baik untuk mengukur BPD, HC dan
APD. Kepala berbentuk seperti bola rugby, terlihat echo garis tengah dan septum
pelusidum yang memotong di sepertiga, dan terlihat thalamus.

d. Mengukur lingkar perut (Abdominal Circumference / AC)

Sebelum mengukur lingkar perut, kita harus bisa dulu menampilkan potongan
melintang perut yang benar, caranya adalah:
Ambil potongan longitudinal tubuh janin
sehingga tampak gambaran vertebra, dan
jantung ,
setelah tampak jantung, putar transducer 90
derajat hingga tampak gambaran transversal
jantung,
lalu gerakkan transducer beberapa
milimeter ke inferior hingga tampak
gambaran vertebra, gaster, dan vena
umbilikal dalam satu bidang potong
Setelah mendapatkan potongan melintang
abdomen yang baik, maka dapat diukur
diameter abdomen, yang diukur dari sisi luar
kulit.
e. Mengukur Panjang Femur (femur length / FL)
Pertama tentukan letak kepala
Lakukan rotasi sampai tampak
vertebra sampai daerah lumbal
atau sakrum
Lakukan rotasi 45 derajat ke
kiri atau ke kanan untuk mencari
gambaran femur yang baik
Untuk mendapatkan femur yg
baik, transduser harus sejajar
dengan femur.
Panjang femur diukur dari ujung
ke ujung
Ad.3. Pemeriksaan Cairan Amnion
Pemeriksaan cairan amnion dapat dilakukan
dengan tiga cara, yaitu: pemeriksaan secara
subjektif, pemeriksaan dengan vertical deep
27

single pocket, dan dengan metode AFI (Amniotic Fluid Indeks) yang diperkenalkan
oleh Phelan.
Secara Single Pocket
1. Berdasarkan satu kuadran saja
2. Diambil kantong terbesar yang terletak antara dinding uterus dan tubuh janin
3. Tidak boleh ada bagian janin yang terletak di dalam area pengukuran tersebut
Ini adalah contoh pengukuran secara single pocket, dimana yang diukur adalah jarak
vertical terjauh antara bagian janin dan dinding uterus, dan tidak ada bagian janin
yang terletak dalam area pengukuran tersebut.

Interpretasi pengukuran cairan amnion berdasarkan single pocket

Hasil Pengukuran
>2cm , <8cm
>8cm
8-12cm
12-16cm
>16cm
>1cm , <2cm
<1 cm

Interpretasi
Volume cairan amnion normal
polihidramnion
Polihidramnion ringan
Polihidramnion sedang
Polihgidramnion berat
Borderline, evaluasi ulang
oligohidramnion

Pengukuran Amnion dengan metode Phelan (4 kuadran / AFI)

Abdomen dibagi atas 4 kuadran
Setiap kuadran diukur indeks cairan amnionnya
Pengukuran harus tegak lurus dengan
Bidang horizontal dan tidak ada boleh ada bagian janin diantaranya

Pemeriksaan cairan amnion menurut Phelan, abdomen dibagi atas 4 kuadran, dan
setiap kuadran diukur indeks cairan amnionnya
Hasil Pengukuran
50-250 mm

Interpretasi
normal
28

>250 mm
<50 mm

polihidramnion
oligohidramnion

Ad. 4. Pemeriksan Plasenta

Pada pemeriksaan plasenta hal-hal penting yang harus diperhatikan adalah:
Menentukan letak plasenta : untuk menentukan apakah letak plasenta normal (di
fundus / corpus uteri, atau abnormal (plasenta previa/plasenta marginal/plasenta letak
rendah)
Menentukan grade maturasi plasenta : untuk menentukan apakah kehamilan
tersebut cukup bulan (aterm) atau tidak.
Menentukan kelainan plasenta
Menentukan adanya lilitan tali pusat

29