Shock Hipovolmico

Definicin
Sndrome que cursa con bajo flujo sanguneo e
inadecuada perfusin tisular, que conduce a un
trastorno metablico celular, disfuncin orgnica, falla
orgnica y muerte
Schuster DP, Lefrak SS, Shock.
Civetta, Critical Care 1992, 2da ed. pag 407

Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una

perfusin y oxigenacin tisular inadecuada
The American College of Surgeons ATLS

 Evento complejo, sistmico y mortal sin

tratamiento
Falla Circulatoria severa.
Cada de la presin Arterial
Disminucin de la perfusin tisular

Shock Hipovolmico

El Shock Hipovolmico es el tipo ms comn de

Shock encontrado en nios, dando cuenta de
millones de muertos en el mundo cada ao.
La mayor causa de muertes debido al Shock
Hipovolmico en nios en pases en desarrollo es
la diarrea.

Shock Hipovolmico
El Shock Hipovolmico puede ser
adicionalmente dividido en dos grandes
categoras basadas sobre la etiologa:
Por prdida de lquidos
Por hemorragia

Shock Hipovolmico no hemorrgico

Prdida de lquidos: Adems, el tercer espacio
Causados:
Diarrea
Vmitos
Golpe de calor
Diuresis osmtica (Ej.
hiperglicema)
Quemaduras
Insuficiencia suprarrenal

debido a permeabilidad
capilar aumentada, causa
comn de hipovolmia en
pacientes con:

Sepsis
Pancreatitis
Peritonitis
Inflamacin sistmica de
cualquier causa.

Shock Hipovolmico Hemorrgico

El trauma mayor es la causa ms comn
de Shock hemorrgico.
Otras causas menos comunes incluyen:
Sangriento gastrointestinal
Sangriento post ciruga

Shock Hipovolemico
Se produce como consecuencia de una disminucin del
volumen sanguneo circulante.
Cada de la Precarga , llene ventricular inadecuado,
cada de gasto cardiaco.
Perdida de entre el 15 al 25% de la volemia
Hemorragias
Hipovolemia por aumento perdidas, vmitos, diarrea,
deshidratacin, poliuria
Secuestro , Edema, ascitis, tercer espacio

Shock Hipovolmico
Cundo un paciente est
en shock hipovolmico?

Como principio prctico:

todo paciente hipotenso (sistlica < 90 mm
Hg.) est en shock hasta que se demuestre lo
contrario
El diagnstico de shock puede ser
extraordinariamente difcil de precisar en algunos
pacientes y condiciones.
Tradicionalmente la evaluacin clnica ha sido la
herramienta con la que se ha contado en el
mbito pre-hospitalario y de urgencia.

Perfusin
Tisular
Gasto
Cardiaco

Resistencia
perifrica

Longitud del
vaso

Fraccin de
Eyeccin

Pre carga
Dimetro del
vaso

Contractibilida
d musculo
Cardiaco
Post carga

Frecuencia
Cardiaca
Automatismo
Cardiaco

Hipoxia

Cada trasporte electrones en

mitocondria

Alteracin Redox
intramitocondrial

Cada F(x) Bomba Na K

Secrecin de :
FACTOR INDUCIDO POR HIPOXIA( HIF)
Eritropoyetina
Factor crecimiento endotelial
Hemooxigenasa
Oxidonitricio sintetasa

Entra Na a la clula y sale K

Edema extracelular

Detencin Fosforilacion
Oxidativa

Cese de produccin ATP

Detencin Bomba Ca
Retculo endoplasmatico

Cada Ca intracelular
Formacin de ROS
Radicales reactivos al Oxigeno

Secrecin de :
Factor necrosis tumoral
Prostaglandinas
Factor activador de plaquetas
Interferon

ROS Radicales hidroxilos

Oxido Ntrico, H2O2

Citoquinas

Reaccin Inflamatoria

Activacin Fosfolipasa de
membrana
Destruccin membrana celular

Acidosis y muerte
celular

Aumento de Catecolaminas
Liberacin de Vasopresina
Angiotensina II
Glucagon

> FC
>PA

Acercamiento clnico segn perdida

estimada

Clinica
Los SV no reflejan el grado de hemorragia
La hipotensin inicial PAS<109 mmHg, tiene una mayor
mortalidad
La PA puede ser normal y existir hipo perfusin tisular.
FC: pareciera ser un mejor indicador de perfusion que
la PA, pero tb tiene sus limitaciones bradicardia
relativa?
Las alteraciones de los SV, pueden ayudar a dg Shock,
sin embargo SV normales no descartan la presencia de
una hipo perfusin oculta en el paciente de trauma.

Evaluacion en el shock Hipovolemico

HMG
Segun la Clinica
Rxt
GAS/lactato
Rx pelvis
ElP
TAC
BUN, Creatinina
Endoscopia
Pruebas de coagulacion
etc
Grupo,Rh, Pruebas
cruzadas

REPOSICION EN EL SHOCK
HIPOVOLEMICO.
OBJETIVO:
Restitucin completa de la hipoperfusin tisular y de la
hipoxia celular generalizada.
3 pilares teraputicos:
1. Solucin de la causa u origen de
hipovolemia o restablecer hemostasia
2. Expansin del volumen intravascular: restitucin
del VCE o resucitacin con fluidos.
3. Restitucin de capacidad de transporte de O2

Estrategias de Resucitacin

El shock hipovolemico plantea un desafio

para equilibrar el tiempo y tipo de
estrategia de reanimacin a usar en
relacin al estado de la hemostasia del
paciente.
Cmo y cuando?
Se describen:

Tradicional
Retraso resucitacin fluido
Control de dao

REPOSICION CON FLUIDOS:

ESTRATEGIA TRADICIONAL:

Resucitacin precoz y agresiva con

grandes volmenes -->Estandar
objetivo restablecer PA y FC normales.
Cristaloides:
Dilucin sanguinea, que puede llevar a
sangriento circulo vicioso si la hemostasia
no esta indemne.

RETRASO RESUCITACION :
Base fisiopatolgica:
Efectos adversos de reposicin agresiva y del aumento
de PA sobre la hemorragia (aumento del sangrado):
- disolucin hidrulica del tapn hemosttico.
- hemodilucin de factores de coagulacin.
- hipotermia.
- activacin de neutrfilos y adh. endotelial.
Limitacin inicial de reposicin con fluidos: (VOL y OPORT)
- Hipotensin permisiva: restriccin para lograr hPA
- Resucitacin diferida: prolongacin del perodo hPA

CONTROL DAO:

Tratar en forma precoz el shock con

grandes volumenes de sangre y productos
procoagulantes antes del uso de
cristaloides.
Prevenir efectos dilucionales
Tto: 6 ui GR + 6 UI PFC +12 UI Plaquetas +
10 UI crioprecipitados.

RESUMEN:
Propuesta de estratificin de pacientes: (Fowler; Curr Op Anesth
2002)

Criterios: - tipo de lesin (penetrante o no penetrante)

- localizacin anatmica (TEC, miembros)
- estado del proceso (hemorragia controlada o no)
- situacin hemodinmica
- SH + hemorragia no controlada ---> Hipotensin permisiva.
- SH + hemorragia controlable ---> Reposicin vol.
- SH + TEC grave ---> Repos. peq. vol (SSH): controversial ?
- SH + paro circulatorio ---> Rep.agresiva

OBJETIVOS O END-POINTS EN REPOSICION:

El objetivo de la resucitacin en el
trauma es proveer los sustratos
metablicos (ej: O2), para cubrir las
demandas de consumo de los tejidos:
disponibilidad crtica de oxgeno.

Shock Hipovolmico
hemorrgico
Cunto volumen repongo?
La reposicin de volumen implica una monitorizacin
cercana de sus efectos.
La cantidad de volumen a reponer depender de las
prdidas estimadas y del fluido.
En general, la reposicin con cristaloide se har en una
relacin 3:1 (por cada unidad de volumen perdido se
repondrn tres de cristaloides) o bien se puede intentar
cargas de 20 ml/Kg repitiendo hasta tres veces, seguido
de sangre o sus derivados segn necesidad.

Shock Hipovolmico
hemorrgico

Qu va uso para la reposicin?

La velocidad de infusin no depende de la vena que se escoja. Las
venas son estructuras vasculares de capacitancia.
La velocidad de infusin depender ms bien del calibre y longitud
del catter venoso.
(Mayor dimetro y menor longitud = mayor flujo y menor resistencia)
Es de eleccin la va antecubital con el tefln de mayor grosor que se
disponga o tcnicamente pueda insertarse. (14 o 16)
De fallar esta aproximacin puede accederse a la circulacin central
por la va que el operador tenga mayor destreza y la situacin del
paciente permita.

1) Tradicionales:
- valoran la macrohemodinamia
- PA, perfusin perifrica.
* Diuresis uso limitado en la fase inicial del shock
2) Actuales:
- Lactato:
- reflejo de glucolisis anaerobia
- valor pronstico: tiempo en normalizar.
- Dficit de base:

- aproximacin a ac metablica

Reposicin de Volumen

Cristaloides

S.F

R.L

S.H

Coloides
Artificiales
Gelatinas
Dextranos
Almidones

Sangre

Coloides

C.G

Plasma

Coloides
Naturales
Albmina

SANGRE
Factores a Tomar en Cuenta
Recurso Limitado
Serologa?

Obstruye la Microcirculacin en el Endotelio (G.R)

Debe Limitarse a Hb < 6 Grs.
Shock Hemorrgico Grado III IV

Aumenta el Riesgo de Infeccin

Cristaloides
Lo Bueno:

No Txicos, Seguros, Arreactivos

Sol. Fis. y Ringer L. igual de efectivos
Baratos, Fcil Manufactura.
Lo Malo:

Lo Feo:

Edema Tisular (Pulmonar y Perifrico)

Insuficiencia renal Aguda
Progresin del Shock.
Solo 1/3 del Volumen queda en el E. Intravascular
Se requieren Grandes Cantidades
S.F. a Grandes Volmenes produce Hiperclormia
R.L. a Grandes Volmenes produce Hipotonicidad

Cristaloides Hipertnicos
Lo Bueno:

Expansin Efectiva del Volumen Intracelular

Disminuye el Agua Tisular (Cerebral, Extracerebral)
Ligero Efecto Inotrpico, RVP, PIC, FSC
Lo Malo:

Hiperosmlaridad
Corto Efecto Insuficiencia Renal
Hemorragia Cerebral E.A.P.
Lo Feo:
Hipernatrmia
Hiperclormia
Acidosis Metablica
Hipokalemia

Coloides
Lo Bueno:
Mayor expansin y persistencia en el E. vascular
Reduce el Tiempo de Reanimacin - G.C.
Reduce la cantidad de Volmenes administrados
Puede mejorar el transporte de 02
Lo Malo:
Reacciones Alrgicas
Trastornos de la Coagulacin > 2 Lts. /Da
Acumulacin Reticulo-endotelial
Transmisin de Enfermedades Alteran Tipificacin G.S.
Lo Feo:
Costo Elevado

Diferentes Tipos de Coloides

Albumina
5%, 10%,20%

Gelatinas
Gelofusine, Solucel

Dextranos 40, 70%

Rehomacrodex

Coloide Natural
Alto Costo
Aporta 75%-80% de la
Presin Coloidosmtica
Reacciones Alrgicas
Permanece 24 Hrs. En
el espacio Vascular

Colgeno Bovino
Alto Costo
Isooncticos
No alteran:
Grupo Sanguneo
Coagulacin
Sin Afectacin Renal
No se acumulan

Polisacrido de origen
Vegetal
Beneficio en TVP
Mejora en la
Microcirculacin

Hipocalcmia
Inhibe Funcin
Plaquetara
Si hay fuga capilar
facilita el edema
Riesgo de
Encefalopatia
Espongiforme
Su uso indiscriminado
aumenta la Mortalidad

Riesgo Encefalopata
Espongiforme

Alteran la Tipificacin
del grupo sanguneo
Reducen el factor VIII
Reacciones
Anafilcticas
Riesgo de Nefroptia
Obstructiva

Almidones
Hetastarch
Molcula de origen
Vegetal
Vida media 4-6hrs
Mejora en la
Microcirculacin
Excelente Expansor
del Volumen

Reacciones
Anafilcticas
Trastornos de la
Coagulacin

Shock Anafilactico

 Anafilaxia es una reaccin de

hipersensibilidad severa, generalizada y
aguda que pone en riesgo la vida
Prevalencia 0.5-2%. Muerte 0.002%.
El objetivo de esta charla es identificar
las caractersticas de la reacciones,
predecirlas y tratarlas.

ALIMENTOS

MEDICAMENTOS

PRODUCTOS
DEL PLASMA

PICADURA
INSECTOS

OTROS

Pas

Agentes Precipitantes

USA

Veneno Insecto, medicamentos,

ITE, alimentos, medios contraste,
AINES

China, Korea

Medicamentos - antibiticos y
anestsicos

India

Antibiticos, medios contraste y

anestsicos, derivados
sanguneos, insulina y hormonas
de crecimiento

Australia
China

Cacahuates
Cacahuates

Japan

Alimentos en nios, picadura

insectos, ltex y medicamentos en
adultos

CLASIFICACION
Anfilaxis

Anfilaxis alrgica

Anfilaxis
mediada -IgE

Anfilaxis No-alrgica

Anfilaxis
Inmunolgica,
no mediada-IgE

Causa de muerte:
Los sntomas de anfilaxis fatal estn limitados
comnmente a un sistema:
cardiovascular o
respiratorio.
Shock: vasodilatacin, disminucin de la resistencia
vascular, hipotensin y bradicardia (jvenes).
En personas mayores con afeccin cardiaca hay
arritmias, asociadas a mediadores de anafilaxia que
afectan a miocardio.
Respiratorio: broncoespasmo, angioedema o ambos

Qu causo la reaccin fatal?:

Combinacin de factores: severidad de alergia,
altas dosis alergeno, via de entrada al cuerpo,
tendencia a angioedema, hipotensin y
broncoespasmo, enfermedades o medicamentos
concomitantes.

Cantidad ingerida del alimento sospechoso:

nueces 1gr, otros 10gr.
Uso de inhibidores ECA o betabloqueadores.

Qu causo la reaccin fatal?:

Picadura por insecto y reaccin por anestsicos.
Opiaceos(sinergiza relajacin muscular en anfilaxis
por anestsicos).
Alcohol, ASA, ejercicio o infeccin sinergiza la
severidad reaccin por alimentos.
Diagnstico equivocado o tardo de anfilaxis.
Retraso o falta de epinefrina en el tratamiento de
reaccin anafilctica.

Infiltrado Celular: 3 a 6 hrs (RFTardia)

Esinofilo
Histamina

CysLTs, GM-CSF,
TNF-, IL-1, IL-3, PAF,
ECP, MBP

IL-4, IL-6

Alergeno

3 a 6 hrs
(CysLTs, PAF,
IL-5)

Basfilo
Histamine,
CysLTs,
TNF-, IL-4, IL-5, IL-6

Monocito
PGs

CysLTs
Proteases

Mastocito

RFT 15 min
(Reaccin fase temprana)

CysLTs, TNF-, PAF,

IL-1

Linfocito
IL-4, IL-13, IL-5,
IL-3, GM-CSF

Retorno
de
Sntomas

mediador
primario
anafilaxis activa
los receptores:
H1 Y H2

Que produce
broncoespasmo y
vasoconstriccin
coronaria

H1: Prurito,
rinorrea,
taquicardia y
broncoespasmo

HISTAMINA

estimula a las
clulas
endoteliales para
convertir Larginina en xido
ntrico

Los dos
receptores
producen
cefalea, rubor e
hipotensin

Clnica

 Sistema respiratorio Sistema cardiovascular

Retracciones,
estridor, sibilancias y
taquipnea.

Sistema
cardiovascular:
Hipotensin,shock,
arritmias y colapso
cardiovascular.

 Sistema gastrointestinal

Nuseas, diarrea y
vmito.

SNC

Irritabilidad, confusin
y cefalea.

Prurito

Rubicundez

Urticaria: lesiones grandes,

irregulares, pruriginosas y
eritematosas

Sudoracin

Angioedema: lesiones
dolorosas, profundas,
compromiso facial y peri
orbitario.

El tiempo entre la
exposicin y el inicio de los
sntomas vara de minutos a
horas, aunque normalmente
ocurre en la primera hora.

Los sntomas varan

desde reacciones leves
como urticaria, hasta
una reaccin
catastrfica que
comprometa mltiples
sistemas y puede
producir choque y
muerte.

Puede tener una

presentacin bifsica,
donde los sntomas
reaparecen 12 horas
despus de la reaccin
inicial.

1. Inicio agudo de un sndrome que afecta

a la piel y/o mucosas (urticaria
generalizada, prurito, eritema, flushing,
edema de labios, vula o lengua), junto
con al menos uno de los siguientes:

a. Compromiso respiratorio ( disnea,

sibilancias, estridor, hipoxemia)

b. Disminucin de la PA o sntomas
asociados de disfuncin orgnica
(hipotona, sncope, incontinencia)

2. Aparicin rpida de dos o ms de los siguientes sntomas tras

la exposicin a un alrgeno potencial para ese paciente:

a. Afectacin de piel y/o mucosas

b. Compromiso respiratorio
c. Disminucin de la PA o sntomas asociados de disfuncin
orgnica
d. Sntomas gastrointestinales persistentes ( dolor abdominal
clico, vmitos)

3. Disminucin de la PA en minutos o algunas horas tras la exposicin a

un alrgeno conocido para ese paciente:
a. Lactantes y nios: PA baja o descenso superior al 30% de la PA
sistlica a
b. Adultos: PA sistlica inferior a 90mm Hg o descenso superior al 30%
sobre la basal

 Laboratorio:
Tryptasa: > 20 mcg/ml
elevacin mxima: 1-2 h
Histamina: > 9 nmol/L
elevacion maxima: 5-10
30
Otras pruebas:
*IgE
*Hemograma

TRATAMIENTO

ALFA ADRENERGICOS
> Vasoconstriccion y RVP
< edema mucosa
efecto inotropico y cronotropico (+)

ADRENALINA

B1- ADRENERGICO
Efecto inotopico y cronotropico (+)

B2- ADRENERGICO
Broncodilatacion
Inhibe liberacion de mediadores de la
inflamacion

Presentacion
1mg/ 1ml
amp

Repetir cada 5-15

min segn respuesta

adrenalina

Via de administracion
IM

DOSIS:
0.01mg/ kg
Max: 0.3mg/ dosis

La dosis para perfusion intravenosa es de 0.1-1.0 mcg/kg/min

Volumen
Oxigeno
Monitoreo
DVA
Ranitidina Iv
Salbutamol
Hidro cortisona o Metilprednisolona

La medicacin debe mantenerse tanto

tiempo como se precise para la
estabilidad del paciente. Es aconsejable
realizar un control del paciente entre las
12 y 24 horas posteriores al cuadro de
anafilaxia. Al alta del paciente se
aconseja, adems, dar tratamiento
antihistamnico y corticoides durante las
48 horas siguientes.