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ponencia

Alteraciones de la esfera emocional y el control


de los impulsos en la enfermedad de Parkinson
Montserrat Fernndez-Prieto, Mara Lens, Ana Lpez-Real, Alfredo Puy, Juan Jos Dias-Silva,
Mara Jess Sobrido

Introduccin. La enfermedad de Parkinson (EP) se asocia a sntomas emocionales y conductuales que contribuyen a la
morbilidad y prdida de calidad de vida de los pacientes. Entre ellos destacan la depresin, la ansiedad y el trastorno del
control de los impulsos.
Desarrollo. El correcto abordaje de la EP pasa por reconocer y tratar diversos sntomas neuropsiquitricos. Los trastornos
afectivos pueden constituir sntomas iniciales de la enfermedad, tienen elevada prevalencia y una etiopatogenia compleja. Los trastornos del control de los impulsos no suelen ser una queja espontnea del paciente, por lo que la indagacin
acerca de estos sntomas puede ser la nica forma de detectar y manejar un serio problema sociofamiliar. El tratamiento
farmacolgico de estos trastornos es difcil, al tener que preservar el control de los sntomas motores. El apoyo psicolgico
desde etapas tempranas y a lo largo del proceso evolutivo de la EP resulta fundamental.
Conclusiones. Es necesario que el neurlogo y profesionales implicados en el tratamiento de los pacientes con EP estn
atentos a la aparicin de las manifestaciones emocionales y conductuales de esta enfermedad. Ello redundar en un correcto tratamiento del paciente y una mejor adaptacin de su entorno familiar y social.
Palabra clave. Ansiedad. Depresin. Parkinson. Trastorno del control de los impulsos. Trastornos afectivos.

Introduccin
La enfermedad de Parkinson (EP) es una alteracin
multisistmica, donde las clsicas caractersticas
motoras representan slo un aspecto del trmino
acuado como Parkinsons complex [1]. James Parkinson, en el ao 1817, describi la enfermedad que
lleva su nombre a partir de seis casos, y lo hizo de
modo tan minucioso y detallado que apenas ha cambiado nada de esta descripcin. Pero su influencia
sobre el inters en la enfermedad ha provocado la
evolucin de los criterios diagnsticos. Aunque Parkinson, al describir la enfermedad, no incluy entre
sus sntomas alteraciones cognitivas ni emocionales, aspectos que han permanecido en un segundo
plano, stos cada vez adquieren un mayor reconocimiento e importancia. Tales alteraciones tienen
gran relevancia en el tratamiento mdico y en la intervencin psicolgica y social del paciente con EP.
Las alteraciones de la esfera emocional ms frecuentes en la EP son depresin, apata y ansiedad.
Alucinaciones y psicosis son tambin sntomas psiquitricos frecuentes en pacientes con EP [2-4]. En
torno al 65% de los pacientes presentan al menos
uno de estos sntomas: depresin, ansiedad, alucinaciones o psicosis, y se asocian con deterioro en
el rendimiento cognitivo, funcional y social [5]. En

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etapas ms avanzadas de la EP, la demencia aparece


en la tercera parte de los afectados, con sntomas
afectivos y conductuales asociados, en especial apata y depresin [3,6,7].
Entre los trastornos conductuales en la EP destacan las alteraciones compulsivas y del control de
los impulsos, tanto por exceso como por defecto.
Los actos compulsivos son aquellos a los que el paciente es incapaz de resistirse, pues su ejecucin le
proporciona alivio pasajero de la tensin y gratificacin inmediata. Se ha estimado su prevalencia en el
10-15% de los pacientes [8], y en muchos casos est
probablemente infravalorada. Tanto los trastornos
emocionales como los conductuales pueden preceder a la aparicin de los sntomas motores clsicos,
convirtindose as en marcadores tempranos de la
EP. Estas alteraciones, que influyen de manera significativa en la calidad de vida y en la discapacidad
del paciente, pueden aparecer antes de la instauracin de tratamiento dopaminrgico, por lo que ste
no es el nico factor implicado.

Seccin de Neurogentica;
Fundacin Pblica Galega
de Medicina Xenmica (M.
Fernndez-Prieto, M.J. Sobrido).
Departamento de Enfermera;
Universidad de Santiago de
Compostela (M. Lens). Servicio
de Neurologa; Complexo
Hospitalario Universitario de A
Corua (A. Lpez-Real, A. Puy).
Servicio de Neurologa: Hospital
Santa Teresa; A Corua (J.J. DiasSiva). Centro para Investigacin
en Red de Enfermedades Raras
(CIBERER); Instituto de Salud
Carlos III (M.J. Sobrido). Servicio
de Neurologa; Hospital San
Rafael; A Corua, Espaa (M.J.
Sobrido).
Correspondencia:
Dra. Mara Jess Sobrido.
Fundacin Pblica Galega
de Medicina Xenmica.
La Choupana, s/n. E-15706
Santiago de Compostela
(A Corua).
E-mail:
ssobrido@telefonica.net
Aceptado:
21.12.09.
Cmo citar este artculo:
Fernndez-Prieto M, Lens M,
Lpez-Real A, Puy A, Dias-Silva JJ,
Sobrido MJ. Alteraciones de
la esfera emocional y el control de
los impulsos en la enfermedad
de Parkinson. Rev Neurol 2010;
50 (Supl 2): S41-9.
2010 Revista de Neurologa

Depresin en la enfermedad de Parkinson


La depresin es el trastorno neuropsiquitrico ms
frecuente en la EP, aunque el porcentaje vara, se-

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gn los criterios empleados, entre el 17 y el 40% de


los casos [9]. La frecuencia de depresin en la EP
(31%) duplica a la de una poblacin general (16%)
y es ms frecuente en los pacientes con EP y deterioro cognitivo [10,11]. Otros estudios afirman que
manifiestan sntomas de depresin el 40-50% de los
pacientes con EP y que la apata puede, como sntoma aislado, estar presente en un tercio de todos
los afectados por la enfermedad [12,13]. El impacto
de la depresin en los pacientes con EP comprende desde manifestaciones leves como una escasa
motivacin y cooperacin, hasta un aislamiento
completo del resto de la sociedad, con expresiones como no sirvo para nada, soy una carga o no
tengo nada que perder. Los pacientes con EP que
padecen sntomas depresivos graves tienden a presentar un inicio ms precoz de la enfermedad y ms
rpida progresin del trastorno motor, con la consecuente disminucin de su autonoma personal e
incapacidad para realizar las actividades de la vida
diaria [14]. Adems, una investigacin longitudinal
sobre los efectos de la depresin en la EP puso de
manifiesto que la memoria tambin se deteriora
ms rpidamente en los pacientes deprimidos [15].
Algunos autores relacionan la depresin con la
fatiga, un sntoma no especfico de la EP que, sin
embargo, no siempre parece correlacionarse con
los sntomas depresivos [16-19]. Asimismo, aunque
existe cierta asociacin con los estadios de la EP, la
fatiga no se correlaciona bien con los sntomas motores. La depresin y las alteraciones del sueo se
suelen considerar factores precipitantes de la fatiga,
aunque el solapamiento entre los sntomas motores
de parkinsonismo y las somatizaciones hace de ste
un tema controvertido. La fatiga se enumera en el
DSM-IV-TR como un sntoma mayor en la depresin. Aunque la fisiopatologa de la fatiga en la EP no
se conoce, la deficiencia dopaminrgica que afecta a
los circuitos de los ganglios basales y el lbulo frontal podra ser el sustrato de aqulla [20,21].
Los sntomas de depresin tambin se relacionan
estrechamente con los de apata, por lo que el diagnstico de depresin en la EP, sobre todo si se acompaa de apata, resulta complicado [14,22]. Para el
diagnstico de depresin es preciso la existencia
de sntomas afectivos: tristeza, anhedonia, falta de
motivacin, sentimientos de culpa, derrotismo... En
comparacin con la depresin mayor primaria, los
pacientes con EP presentan menor sentimiento de
culpa, menos pensamientos autodestructivos y menor riesgo de suicidio. Son en cambio ms frecuentes la angustia, crisis de ansiedad, fatiga, indecisin
y anhedonia. El diagnstico de depresin en estos
pacientes se complica, adems, por el solapamien-

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to de los sntomas depresivos con la sintomatologa


motora (bradicinesia, rostro inexpresivo, prolongacin del tiempo de reaccin, fatiga) y no motora (prdida de peso, trastornos del sueo) y por el
hecho de que la inclusin de sntomas somticos es
un factor que contribuye al error diagnstico [23].
Aunque se ha descrito que la sintomatologa depresiva es ms grave en los pacientes con EP que
en otros grupos de poblacin, reflejando una posible relacin con los datos patolgicos [24], hay que
destacar la menor tendencia al suicidio de estos pacientes en comparacin con los casos que presentan depresin de la poblacin general [25,26].

Factores etiolgicos
Los factores que determinan la aparicin de depresin en la EP son mltiples. En base a la fisiopatologa
de la enfermedad, algunos autores consideran que la
depresin es una manifestacin directa del dao cerebral o de la deficiencia de dopamina y serotonina
[27,28]. Tambin podemos sumar a estas explicaciones el efecto iatrognico de ciertos frmacos [15,29]
y el estrs psicosocial debido a la enfermedad.
El argumento en favor de aspectos psicosociales
y estilo de vida como factor etiolgico de la depresin en el paciente con EP radica en la manifestacin o respuesta a las consecuencias de la enfermedad: disminucin de la actividad fsica, complicada
interaccin social, incapacidad para trabajar o participar en las aficiones; en definitiva, alteracin de
los roles sociales y laborales. Tambin a favor de
la hiptesis de la depresin reaccin es la relacin entre el grado de afectacin de la enfermedad
y la intensidad de los sntomas depresivos, ya que
se produce mayor depresin en pacientes con alto
grado de discapacidad. Chan-Cuevas et al [30]
concluyen que, aunque la depresin puede ser consecuencia de la discapacidad funcional que conlleva
la EP, deben considerarse aquellos resultados que
indican que el dao motor, especialmente originado
por los sistemas no dopaminrgicos, est asociado
a la depresin. La depresin se presenta como una
expresin de la afectacin no dopaminrgica de la
EP, determinando su proceso evolutivo.
A favor de la etiologa biolgica de la depresin
en la EP, Mayeux [31] encuentra datos de una disfuncin serotoninrgica presente slo en los pacientes con EP deprimidos. Otra evidencia es el hecho
de que la depresin precede a los trastornos motores
a veces varios aos [30-32]. Datos adicionales procedentes de estudios farmacogenmicos sugieren
que variantes genticas p. ej., en el gen del receptor cannabinoide CNR1 pueden asociarse a la sus-

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Alteraciones de la esfera emocional y el control de los impulsos en la enfermedad de Parkinson

ceptibilidad individual a la depresin en la EP [33].


Se ha propuesto la existencia de una susceptibilidad
gentica a la depresin en la EP a travs de las vas
serotoninrgica y dopaminrgica. Sin embargo, las
investigaciones de variantes genticas en genes de
protenas transportadoras de serotonina y dopamina
no han ofrecido resultados concluyentes [34-36].

Apata
Una condicin comn en la EP es la apata, que se
define como falta de motivacin e iniciativa. Puede
asociarse a disfuncin cognitiva y dficit motor propios de la enfermedad y disminuye el rendimiento
en las actividades de la vida diaria. El impacto de
la apata reduce la calidad de vida en pacientes con
EP, siendo posible que los pacientes puedan sufrir
apata en ausencia de depresin. Algunos estudios
han evidenciado que el 35-45% de los afectados por
EP, sin demencia ni depresin, sufren apata clnicamente relevante. En otro estudio posterior sobre la
presencia clnica de depresin y apata se describe
que el 22% tienen sintomatologa aptica y depresiva asociada, el 29%, apata sin depresin, y el 4%,
depresin sin apata [23].
La apata es ms probable que sea una consecuencia directa de la EP en relacin con las alteraciones fisiopatolgicas y no una reaccin psicolgica o de adaptacin a la discapacidad. La apata debe
distinguirse de otros sntomas psiquitricos y rasgos de personalidad que se asocian con la EP. Est
estrechamente asociada con deterioro cognitivo de
tal forma que aquellos pacientes que presentan mayores niveles de apata tienen un peor desempeo
cognitivo general y, en particular, en las pruebas
que evidencian el funcionamiento ejecutivo [37].
Dificultades de concentracin y agotamiento mental pueden ser parte de la apata, pero tambin del
perfil cognitivo subcortical de la EP [38].

Tratamiento de la depresin
En los pacientes con EP no suele ser necesario el
tratamiento urgente de la depresin, el riesgo autoltico es bajo y, en general, el cuadro depresivo suele
ser poco intenso o moderado. El tratamiento puede
basarse en la reposicin suficiente de los niveles de
dopamina para controlar los sntomas motores de
manera ptima, siendo el pramipexol una buena
opcin inicial [39]. Tambin son eficaces el ropirinol [40] y los inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO). Si esta medida no es suficiente se iniciar
tratamiento con frmacos antidepresivos. Se dispone de pocos datos de ensayos clnicos controlados

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que sirvan de orientacin para el tratamiento. El primer estudio aleatorizado y controlado con placebo
sobre la depresin en la EP data de hace ms de 20
aos y se refiere a nortriptilina, apreciando una mejora significativa [41]. Recientemente, otro estudio
comparativo demostr superioridad de la nortriptilina frente a paroxetina y placebo [42]. Con respecto a
la sertralina, aunque estudios previos frente a placebo no apreciaban efectividad de este inhibidor selectivo de la recaptacin de serotonina (ISRS), un estudio reciente de Marino et al [43] s sugiere su utilidad
en estos pacientes. Los ensayos no controlados que
emplearon paroxetina hasta 20 mg/da obtuvieron
mejoras significativas con respecto al perodo basal.
Se ha publicado que la reboxetina [44] y la venlafaxina [45] seran beneficiosas, pero en estudios de pequeo tamao y breve duracin. Un trabajo reciente,
aleatorizado y doble ciego concluye que tanto el citalopram como la desipramina son efectivas, siendo la
segunda de accin ms inmediata aunque con ms
efectos secundarios [46].
La complejidad del tratamiento de la depresin
en la EP y la dificultad para ponderar las evidencias
cientficas aumenta por el hecho de que los frmacos
antiparkinsonianos se pueden asociar en algunos casos con efectos secundarios emocionales (sntomas
depresivos, hipomana), mientras que los frmacos
antidepresivos pueden empeorar los sntomas cognitivos y motores. En la prctica clnica se sugiere
iniciar tratamiento con un antidepresivo tricclico o
bien un ISRS o noradrenalina, dependiendo de qu
sntomas predominen: si predominan el insomnio y
la ansiedad, sera preferible utilizar amitriptilina en
una dosis nocturna (hasta un mximo de 100 mg); si
predomina la tristeza y la apata, podra emplearse
la fluoxetina (20 mg en monodosis matutina) u otro
frmaco serotoninrgico o adrenrgico. Se debe fijar
como dosis de mantenimiento la mnima cantidad
que produzca respuesta teraputica.
Aunque su uso no est apoyado en ensayos clnicos aleatorizados, en casos graves refractarios al
tratamiento mdico, especialmente si se asocian
sntomas psicticos, la terapia electroconvulsiva
puede ser una alternativa, incluso en pacientes portadores de estimulador cerebral profundo [47,48].
Este tratamiento puede adems aliviar los sntomas
motores de la EP, aunque de modo transitorio. Las
primeras semanas tras el tratamiento se recomienda la disminucin de dosis de antiparkinsonianos
para evitar la aparicin de un cuadro confusional. El
mecanismo de accin de la terapia electroconvulsiva no se conoce bien; se ha sugerido la liberacin de
neurotransmisores (aminas bigenas, GABA, acetilcolina, opioides), as como la posibilidad de que

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induzca cambios en los receptores. Entre los efectos secundarios se han notificado trastornos de memoria, cefalea y nuseas generalmente transitorias,
y en uno de 50.000 tratamientos, el fallecimiento
del paciente [49].

Ansiedad en la enfermedad de Parkinson


La ansiedad tiene un fuerte impacto negativo en la
calidad de vida de los pacientes con EP y est muy
relacionada con sndromes depresivos. Aunque los
sntomas de ansiedad son frecuentes en estos pacientes, su fisiopatologa se desconoce. La coexistencia con depresin o con los perodos de inmovilidad (off) de la enfermedad sugiere la participacin
central de neurotransmisores. El rango de prevalencia del trastorno de ansiedad es incierto, ya que no
se ha estudiado in extenso. Sin embargo, se estima
que alrededor de un 30% de pacientes diagnosticados de EP sufren trastorno de ansiedad. El trastorno
de pnico es tambin frecuente, con una prevalencia del 13-30% [50]. Algunos estudios han puesto de
manifiesto en la EP una prevalencia del trastorno
por ansiedad generalizada de un 11% [51].
Los pacientes con EP buscan ayuda psicolgica a menudo por la ansiedad experimentada en las
relaciones sociales. Muchos sufren ansiedad ante la
necesidad de recibir ayuda por parte de los dems y
otros tienen sentimientos de inseguridad en las relaciones. En algunos casos, la ansiedad social se complica con temor exagerado y persistente ante situaciones de relacin social, miedo excesivo a la crtica
por parte de los dems y, en consecuencia, tendencia a evitar estas situaciones, lo cual deriva frecuentemente en fobia social. Se presenta en aproximadamente uno de cada diez pacientes con EP.

Trastorno del control de impulsos


en la enfermedad de Parkinson
La importancia de los trastornos del control de los
impulsos (TCI) en la EP es cada vez ms reconocida. Se definen como la imposibilidad de resistirse
a un comportamiento o tentacin dainos para el
paciente o terceros, ante la necesidad de obtener
placer o gratificacin inmediatos. Conductas gratificantes como el juego, el sexo o las compras se
convierten en un TCI cuando ocasionan displacer.
La realizacin del acto compulsivo alivia de forma
pasajera la tensin y la ansiedad, pero puede ir seguida de sentimientos de culpa o remordimientos.
Entre las conductas asociadas al TCI podemos rese-

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ar la ludopata, la compra compulsiva, el trastorno


de la conducta alimentaria, el trastorno de conducta sexual y las conductas violentas, entre otras [52].
La prevalencia descrita de TCI asociados a la EP se
encuentra entre el 6-9% [53], aunque probablemente est infraestimada.
La ludopata se define como un comportamiento de juego desadaptativo, persistente y recurrente,
con incapacidad progresiva de resistirse al impulso
de jugar a pesar de sus consecuencias destructivas.
Las modalidades preferidas por los pacientes con
EP son el juego de mquinas (33%), el casino (21%),
juegos de internet (20%), lotera (16%), carreras de
caballos (13%) y bingo (5%). La mayor disponibilidad para el acceso a internet ha supuesto un agravamiento en esta poblacin clnica [54]. Los pacientes
con EP tratados con dopamina presentan mayor frecuencia de comportamientos desadaptativos de juego en relacin con el resto de la comunidad [55]. La
compra compulsiva es un trastorno de la conducta
que se caracteriza por la presencia de impulsos repetitivos para realizar compras innecesarias de manera excesiva que llevan a problemas personales,
familiares o incluso de la esfera laboral. El trastorno de la conducta alimentaria se caracteriza por la
ingesta de determinados alimentos de forma incontrolada. El trastorno de la conducta sexual conlleva una preocupacin excesiva sobre pensamientos
y sentimientos de ndole sexual, comportamientos
inapropiados, impulsos sexuales que se encuentran
fuera de su control como abuso, prostitucin y parafilias [56]. El trastorno explosivo intermitente se
caracteriza por impulsos de conducta violenta.
Una alteracin relacionada con los TCI son las
conductas repetitivas, punding o jugueteo. Son conductas estereotipadas habitualmente en relacin con
ocupaciones o aficiones previas, con sensacin subjetiva de fascinacin y placer [57]. Estas conductas
se describieron asociadas al consumo de cocana y
anfetaminas [58]. Al contrario que las compulsiones,
las conductas no son intrusivas y no generan una
tensin interna que disminuye tras realizarlas. Se ha
calculado una prevalencia del 1,4% en pacientes con
EP y del 14% en pacientes con dosis altas de levodopa [59,60]. Ejemplos de conductas repetitivas son la
manipulacin de aparatos electrnicos o la acumulacin, examen y clasificacin obsesiva de diversos objetos (recortables de papel, botones, zapatos, otros).
Estas conductas se refieren tambin a veces como
disregulacin de la homeostasis hednica.
Un paciente de 78 aos tratado por los autores,
tras ms de 10 aos en tratamiento dopaminrgico,
comenz con conductas inapropiadas en relacin
con los frmacos (abandono sin aviso, modificacin

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a voluntad), asociado a un cuadro depresivo y sntomas de ansiedad, todo ello en una personalidad
previa inquieta, hiperactiva. Con el tiempo present fluctuaciones motoras, deterioro de respuesta a
levodopa, alucinaciones visuales y delirio celotpico. Se realizaron cambios en la farmacoterapia que
resolvieron parcial o totalmente los problemas, de
forma transitoria. Siendo gran aficionado al ftbol
y forofo del equipo local, adems de ir al estadio y
a desplazamientos del club, el paciente tena como
aficin coleccionar todo aquello que se publica de
su equipo. Con los aos, esta actividad reclamaba
cada vez ms tiempo, consuma ms dinero y ocupaba ms espacio en su casa. La esposa comentaba en la consulta que las habitaciones y el saln
estaban invadidos de peridicos, revistas, fotos y
artculos recortados, archivadores... La capacidad
fsica del enfermo se deterior, con perodos off
incapacitantes para actividades bsicas. A pesar
de la limitacin fsica, contina febril su actividad
coleccionista: el da transcurre tijera en mano recortando papeles, no siempre relacionados con el
motivo de su aficin. Cuando llega el bloqueo, la
tijera permanece semiabierta en la mano rgida, y el
paciente, con el tronco reclinado sobre la mesa y la
cara enterrada en los peridicos. As espera a que
la movilidad vuelva a su cuerpo.
La presencia de los TCI se ha relacionado con el
uso de agonistas dopaminrgicos, aunque no con
ningn agonista concreto ni su dosis [53,61,62].
Otras variables a tener en cuenta son el inicio precoz en la EP [62], as como la presencia de TCI o
trastornos afectivos previos o caractersticas individuales impulsivas, lo que podra sugerir cierta predisposicin individual. Al contrario que la psicosis,
los TCI tienden a presentarse en pacientes con funcin cognitiva preservada. Adems, suelen asociarse en un mismo paciente, por lo que la deteccin de
un trastorno debe motivar la indagacin del resto.

Tratamiento del trastorno del control de impulsos


En un paciente con EP avanzada es a veces difcil
mantener un buen equilibrio entre el control motor
y el control de los impulsos. En algunos casos, la retirada o reduccin de la dosis de uno de los frmacos introducidos recientemente puede ser suficiente
para un mejor control de los TCI. Resulta importante detectar estas conductas de forma precoz porque
es en ese momento cuando podemos conseguir una
mejor respuesta. Si esta medida no fuese suficiente, se deben reducir de manera paulatina otros tratamientos antiparkinsonianos si es posible, hasta
obtener ese balance entre sntomas motores y com-

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portamiento. Los frmacos que pueden contribuir


a la aparicin o exacerbacin de estos trastornos
son, por orden decreciente, anticolinrgicos, IMAO,
amantadina, agonistas dopaminrgicos, inhibidores
de la catecol-O-metiltransferasa y levodopa. Los pacientes a los que se les redujo en ms de un 30% la
dosis de los agonistas dopaminrgicos experimentaron una remisin parcial o completa de sus TCI
y aquellos que suspendieron el tratamiento no presentaron TCI a lo largo del seguimiento [63].
El tratamiento de los TCI con antidepresivos es
cuestionable [64]. Aunque los ISRS pueden ser eficaces en algunos pacientes, en otros casos, al facilitar la neurotransmisin dopaminrgica, podran
empeorar el trastorno. El uso de neurolpticos
atpicos como clozapina [64,65] risperidona [66] y
quetiapina [67,68] es controvertido. La risperidona
puede empeorar la funcin motora y la quetiapina
se ha visto implicada como causa de punding [69].
Otros frmacos que pueden ser eficaces en el control de los TCI son los antiepilpticos, como el cido valproico o el topiramato [70,71].
Adems de las modificaciones en el tratamiento
mdico, los pacientes se pueden beneficiar de la terapia cognitivoconductual [66]. Parte de los esfuerzos deben dirigirse tambin a evitar la posibilidad
de que el paciente pueda llevar a cabo el comportamiento. La neurociruga funcional y la estimulacin
cerebral profunda no parecen beneficiar a estos pacientes [72], quienes pueden presentar otras complicaciones desde el punto de vista conductual tras
la ciruga (mana, apata, psicosis).

Evaluacin y tratamiento de los


problemas emocionales y conductuales
en la enfermedad de Parkinson
El diagnstico de EP provoca un momento de fuerte
estrs y un impacto en la esfera personal. Ante un
suceso vital negativo, no elegido, el paciente siente
rabia, indefensin, miedo. Sentimientos lgicos y
justificables, pero que han de descartarse; lo adecuado es cambiar estas ideas negativas por otras
que ayuden a sentirse mejor. Resulta aconsejable
ofrecer a los pacientes un protocolo de evaluacin
psicolgica (Tabla I) que evale las diferentes reas
que comportan la vida del paciente y sus potencialidades. La EP no debe definirse ni tratarse como un
trastorno absolutamente motor, por lo que su tratamiento no debe limitarse a la medicacin y la ciruga, sino que precisa una intervencin multidisciplinar con la implicacin de varios profesionales que
aborden los sntomas en el da a da del paciente.

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M. Fernndez-Prieto, et al

Tabla I. Protocolo de evaluacin psicolgica.


Relaciones familiares y sociales
Emociones: estado de nimo, ansiedad, ira
Dificultad en la ejecucin de actividades domsticas
Efectos secundarios de la medicacin: alucinaciones, delirios, pesadillas
Sexualidad
Autoestima
Problemas de conducta
Aspectos cognitivos, gnosias y praxias
Autonoma en la vida cotidiana
Expectativas de vida y objetivos antes y despus del diagnstico

Tabla II. Objetivos del tratamiento psicolgico tras el diagnstico.


Aceptacin de la enfermedad
Proporcionar apoyo emocional al paciente y su familia
Informacin sobre la enfermedad y sus cambios
Ayudar a adaptarse a sus limitaciones
Dotar de estrategias y tcnicas de afrontamiento
Potenciar hbitos saludables y actitudes positivas
Estrategias adecuadas para el control de las emociones
Potenciar y mantener las relaciones familiares y sociales
Mejorar la calidad de vida
Estimular la autonoma
Fomentar la vida activa
Aumentar el autoconcepto y la autoestima
Estimular la toma de decisiones
Favorecer el autocontrol
Proporcionar la informacin necesaria
Cuidar al cuidador
Mantener las capacidades cognitivas
Momentos on-off aprendizaje para la familia y el enfermo

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La intervencin cognitivoconductual ayuda en


el proceso de toma de decisiones, interpretacin
de la informacin y seleccin de estmulos. En un
reciente estudio se valor la efectividad de la terapia cognitivoconductual en 15 pacientes con EP
diagnosticados de depresin mayor (sin evidencia
de demencia o psicosis segn el DSM-IV). Todos
los pacientes participaron en el estudio con un cuidador, que fue entrenado para percibir y saber reconocer pensamientos pesimistas y negativos en el
paciente. Los pacientes recibieron una intervencin
cognitivoconductual individualizada, tcnicas de
relajacin, manejo del estrs y tcnicas de reestructuracin cognitiva [12]. Los resultados de este estudio evidenciaron que los pacientes redujeron de
forma significativa los sntomas de depresin. En el
estudio de Rojo et al [73], los pacientes que mejoraron sus sntomas depresivos tambin mejoraron
en sus puntuaciones en el test minimental. Aunque
se ha demostrado que ciertos recursos psicolgicos
como el optimismo en alguna medida protegen al
individuo frente a la depresin, parece que ste no
es el caso de los pacientes con EP, posiblemente en
relacin con las bases biolgicas de la depresin en
esta enfermedad. Otros autores s han subrayado los
beneficios relativos de ser optimista: el optimismo
como un recurso para el paciente con EP [15,74].
En funcin de las reas emocionales, conductuales o cognitivas que se detecten alteradas en la
evaluacin neuropsicolgica se proceder a llevar a
cabo una intervencin teraputica individualizada
con objetivos concretos para el tratamiento psicolgico tras el diagnstico (Tabla II).
El paciente diagnosticado de EP debe beneficiarse de una intervencin holstica: psicolgica, social,
fsica y farmacolgica. Varios estudios han evaluado la eficacia de las diferentes terapias no farmacolgicas en la EP y han concluido que la terapia ocupacional mejora la calidad de vida de los pacientes.
La terapia ocupacional se centra en conseguir una
mejora en la movilidad, ayudas tcnicas para actividades del da a da, adaptaciones funcionales
y aspectos recreativos; una mejora en estas reas
supone un buen pronstico para problemas emocionales como ansiedad y depresin. Actualmente
no existe ningn tratamiento psicosocial para la
depresin en la EP. En un estudio reciente [12], los
autores concluyen que una intervencin cognitivoconductual adecuada e individualizada puede ser
muy efectiva para la depresin en la EP.
La musicoterapia puede tambin constituir una
actividad muy til para los pacientes con EP, ya que
la msica es un conducto idneo para potenciar la
comunicacin, mejorar la autoestima y ayudar en

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Alteraciones de la esfera emocional y el control de los impulsos en la enfermedad de Parkinson

el control de las propias emociones. Otra aproximacin de utilidad para el manejo de los problemas
emocionales en estos enfermos es la psicoterapia,
que mediante tcnicas de relajacin, autocontrol,
solucin de problemas, parada de pensamiento, autoestima y tcnicas de autocuidado ayudan al paciente y a su familia a disminuir sus emociones de
frustracin y culpabilidad.
Finalmente, los grupos de autoayuda pueden fortalecer y servir de base a un buen seguimiento psicolgico. En este contexto, los pacientes comparten
y empatizan con otras personas que se encuentran
en la misma situacin. Las asociaciones de pacientes constituyen el marco adecuado desde el cual se
intenta dar una atencin individualizada con el fin
de ofrecer la mejor calidad de vida al paciente, sus
familiares y, en especial, al cuidador principal, que
en la mayora de los casos sufre malestar psicolgico, tristeza y depresin, situacin que retroalimenta la depresin del paciente con EP.
Bibliografa
1. Langston JW. The Parkinsons complex: parkinsonism is just
the tip of the iceberg. Ann Neurol 2006; 59: 591-6.
2. Aarsland D, Larsen JP, Cummins JL, Laake K. Prevalence and
clinical correlates of psychotic symptoms in Parkinson disease:
a community-based study. Arch Neurol 1999; 56: 595-601.
3. Schneider F, Althaus A, Backes V, Dodel R. Psychiatric
symptoms in Parkinsons disease. Eur Arch Psychiatry Clin
Neurosci 2008; 258 (Suppl 5): 55-9.
4. Fenelon G, Mahieux F, Huon R, Ziegler M. Hallucinations
in Parkinsons disease: prevalence, phenomenology and risk
factors. Brain 2000; 123: 733-45.
5. Riedel O, Klotsche J, Spottke A, Deusch lG, Forst LH,
Henn F, et al. Cognitive impairment in 873 patients with
idiopathic Parkinsons disease. results from the German
study on epidemiology of Parkinsons disease with dementia
(GEPAD). J Neurol 2008; 255: 255-64.
6. Lpez-Pousa S, Vilalta-Franch J, Garre-Olmo J, Pons S,
Cucurella MG. Caracterizacin y prevalencia de los sntomas
psicolgicos y conductuales en pacientes con demencia.
Rev Neurol 2007; 45: 683-8.
7. Schrag A, Barone P, Brown RG, Leentjens AFG, McDonald
WM, Starkstein S, et al. Depression rating scales in Parkinsons
disease: critique and recommendations. Mov Disord 2007;
22: 1077-92.
8. Weintraub D, Stern MB. Psychiatric complications in
Parkinson disease. Am J Geriatr Psychiatry 2005; 13: 844-51.
9. Kulisevsky J, Pascual B. Trastornos cognitivos y neuro
psiquitricos en la enfermedad de Parkinson. 1 ed. Barcelona:
Ars Medica; 2003.
10. Hantz P, Caradoc-Davies G, Caradoc-Davies T, Weatherall M,
Dixon G. Depression in Parkinsons disease. Am J Psychiatry
1994; 151: 1010-4.
11. Lieberman A. Depression in Parkinsons disease a review.
Acta Neurol Scand 2006; 113: 1-8.
12. DeFronzo R, Allen LA, Menza M. Cognitive-behavioral
therapy for depression in Parkinsons disease: a pilot study.
Mov Disord 2007; 22: 946-52.
13. Gmez-Esteban JC, Tijero B, Somme J, Bilbao I, Fernndez J,
Boyero S, et al. Application of depression criteria (DSM-IV)
in patients with Parkinsons disease. Clin Neurol Neurosurg
2009; 111: 665-9.
14. Stella F, Bucken-Gobbi LT, Gobbi S, SantAna-Simes C.

www.neurologia.com Rev Neurol 2010; 50 (Supl 2): S41-S49

15.
16.
17.
18.
19.
20.

21.
22.
23.

24.

25.
26.
27.
28.
29.
30.

31.
32.
33.

34.

35.

36.
37.

Sntomas depresivos y trastorno motor en pacientes con


enfermedad de Parkinson. Rev Neurol 2007; 45: 594-8.
Montel S, Bungener C. Les troubles anxiodpressifs dans
la maladie de Parkinson: une revue de la littrature. Rev
Neurol (Paris) 2008; 166: 85-92.
Friedman JH, Brown RG, Comella C, Garber CE, Krupp LB,
Lou JS, et al. Fatigue in Parkinsons disease: a review. Mov
Disord 2007; 22: 297-308.
Lou JS. Physical and mental fatigue in Parkinsons disease:
epidemiology, pathophysiology and treatment. Drugs Aging
2009; 26: 195-208.
Alves G, Wentzel-Larsen T, Larsen JP. Is fatigue an independent
and persistent symptom in patients with Parkinson disease?
Neurology 2004; 63: 1908-11.
Herlofson K, Larsen JP. Measuring fatigue in patients with
Parkinsons disease the Fatigue Severity Scale. Eur J Neurol
2002; 9: 595-600.
Katsarou Z, Bostantjopoulou S, Hatzizisi O, Giza E, SolerCardona A, Kyriazis G. Factores inmunes o depresin?
La fatiga relacionada con la enfermedad de Parkinson.
Rev Neurol 2007; 45: 725-8.
Krupp LB. Fatigue. Philadelphia: Butterworth-Heinemann; 2003.
Shulman LM, Taback RL, Rabinstein AA, Weiner WJ. Nonrecognition of depression and other non-motor symptoms in
Parkinsons disease. Parkinsonism Relat Disord 2002; 8: 193-7.
Kulisevsky J, Pagonabarraga J. Trastornos cognitivos y
conductuales en la enfermedad de Parkinson. In Rey A, ed.
Enfermedad de Parkinson y otros parkisonismos: neurologa
caso a caso. Madrid: Mdica Panamericana; 2009. p. 69-93.
Leiva-Santana C, Monge-Argils JA, Galvn-Berenguer B.
Estudio de la personalidad en la enfermedad de Parkinson:
influencia de factores motores y no motores. Rev Neurol
2007; 45: 7-12.
Myslobodsky M, Lalonde FM, Hicks L. Are patients with
Parkinsons disease suicidal? J Geriatr Psychiatry Neurol
2001; 14: 120-4.
Lpez-Morigo JD, Ramos-Ros R, Martnez-Formoso S,
Arrojo-Romero M, Ecnarro-Tom P. Enfermedad de Parkinson
y espectro obsesivo-compulsivo. Rev Neurol 2009; 49: 202-9.
Cummings JL, Masterman DL. Depression in patients with
Parkinsons disease. Int J Geriatr Psychiatry 1999; 14: 711-8.
Holroyd S, Currie LJ, Wooten GF. Depression is associated
with impairment of ADL, not motor function in Parkinsons
disease. Neurology 2005; 64: 2134-5.
Edwards E, Kitt C, Oliver E, Finkelstein J, Wagster M,
McDonald WM. Depression and Parkinsons disease: a new
look at an old problem. Depress Anxiety 2002; 16: 39-48.
Chan-Cuevas P, Juri-Claveras C, Alburquerque D, SotoOlmedo MJ, Benavides-Canales O. Factores de riesgo
asociados con la presentacin de episodios depresivos
mayores en una poblacin ambulatoria de pacientes con
enfermedad de Parkinson. Rev Neurol 2006; 42: 521-4.
Mayeux R. Depression in the patient with Parkinsons
disease. J Clin Psychiatry 1990; 51: 20-3.
Burn DJ. Depression in Parkinsons disease. Eur J Neurol
2002; 9 (Suppl 3): 44-54.
Barrero FJ, Ampuero I, Morales B, Vives F, Luna del Castillo
J, Hoenicka J, et al. Depression in Parkinsons disease is
related to a genetic polymorphism of the cannabinoid
receptor gene (CNR1). Pharmacogenomics J 2005; 5: 135-41.
Mssner R, Henneberg A, Schmitt A, Syagailo YV, Grssle
M, Hennig T, et al. Allelic variation of serotonin transporter
expression is associated with depression in Parkinsons
disease. Mol Psychiatry 2001; 6: 350-2.
Burn DJ, Tiangyou W, Allcock LM, Davison J, Chinnery
PF. Allelic variation of a functional polymorphism in the
serotonin transporter gene and depression in Parkinsons
disease. Parkinsonism Relat Disord 2006; 12: 139-41.
Dissanayaka NN, Silburn PA, OSullivan JD, Mellick GD.
Serotonin and dopamine transporter genes do not influence
depression in Parkinsons disease. Mov Disord 2009; 24: 111-5.
Pluck GC, Brown RG. Apathy in Parkinsons disease. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2002; 73: 636-42.

S47

M. Fernndez-Prieto, et al

38. Leentjens AFG, Marsh L, Dujardin K, Martnez-Martn


P, Richard IH, Starkstein SE, et al. Apathy and anhedonia
rating scales in Parkinsons disease: critique and
recommendations. Mov Disord 2008; 23: 2004-14.
39. Lemke MR. Depressive symptoms in Parkinsons disease.
Eur J Neurol 2008; 15 (Suppl 1): 21-5.
40. Rektorova I, Balaz M, Svatova J, Zarubova K, Honig I,
Dostal V, et al. Effects of ropinirole on non motor symptoms
of Parkinson disease: a prospective multicenter study. Clin
Neuropharmacol 2008; 31: 261-6.
41. Andersen J, Aabro E, Gulmann N, Hjelmsted A, Pedersen
HE. Anti-depressive treatment in Parkinsons disease. A
controlled trial of the effect of nortriptyline in patients with
Parkinsons disease treated with L-dopa. Acta Neurol Scand
1980; 62: 210-9.
42. Menza M, Dobkin RD, Marin H, Mark MH, Gara M,
Buyske S, et al. A controlled trial of antidepressants in
patients with Parkinson disease and depression. Neurology
2009; 72: 886-92.
43. Marino S, Sessa E, Di Lorenzo G, Digangi G, Alagna A,
Bramanti P, et al. Sertraline in the treatment of depressive
disorders in patients with Parkinsons disease. Neurol Sci
2008; 29: 391-5.
44. Lemke MR. Effect of reboxetine on depression in Parkinsons
disease patients. J Clin Psychiatry 2002; 63: 300-4.
45. Cunningham LA. Depression in the medically ill: choosing
an antidepressant. J Clin Psychiatry 1994; 55 (Suppl A): 98-100.
46. Devos D, Dujardin K, Poirot I, Moreau C, Cottencin O,
Thomas P, et al. Comparison of desipramine and citalopram
treatments for depression in Parkinsons disease: a doubleblind, randomized, placebo-controlled study. Mov Disord
2008; 23: 850-7.
47. Faber R, Trimble MR. Electroconvulsive therapy in Parkinsons
disease and other movement disorders. Mov Disord 1991; 6:
293-303.
48. Chou KL, Hurtig HI, Jaggi JL, Baltuch GH, Pelchat RJ, Weintraub
D. Electroconvulsive therapy for depression in a Parkinsons
disease patient with bilateral subthalamic nucleus deep brain
stimulators. Parkinsonism Relat Disord 2005; 11: 403-6.
49. Linazasoro-Cristbal G. Complicaciones no motoras en la
enfermedad de Parkinson. In Obeso J, Tolosa E, Grandas
F, eds. Tratado sobre la enfermedad de Parkinson. Madrid:
Luzn; 1997. p. 193-206.
50. Nuti A, Ceravolo R, Piccinni A, DellAgnello G, Bellini G,
Gambaccini G, et al. Psychiatric comorbidity in a population
of Parkinsons disease patients. Eur J Neurol 2004; 11: 315-20.
51. Stein MB, Heuser IJ, Vade TW. Anxiety disorders in patients
with Parkinsons disease. Am J Psychiatry 1990; 147: 217-20.
52. Sobrido MJ, Dias-Silva JJ, Quintns B. Trastornos del
comportamiento en la enfermedad de Parkinson. Aspectos
genticos, farmacolgicos y mdico-legales. Rev Neurol
2009; 48 (Supl 1): S43-8.
53. Weintraub D, Siderowf AD, Potenza MN, Goveas J, Morales
KH, Duda JE, et al. Association of dopamine agonist use
with impulse control disorders in Parkinson disease. Arch
Neurol 2006; 63: 969-73.
54. Garca RF, Ordacgi L, Mendlowicz MV, De Freitas GR,
Rosso ALZ, Nazar BP, et al. Treatment of juvenile Parkinson
disease and the recurrent emergence of pathologic
gambling. Cogn Behav Neurol 2007; 20: 11-4.

S48

55. Crockford D, Quickfall J, Currie S, Furtado S, Suchowersky


O, El-Guebaly N. Prevalence of problem and pathological
gambling in Parkinsons disease. J Gamel Stud 2008; 24: 411-22.
56. Romito LM, Raja M, Daniele D, Contarino MF, Bentivoglio
AR, Barbier A, et al. Transient mania with hypersexuality
after surgery for high frequency stimulation of the subthalamic
nucleus in Parkinsons disease. Mov Disord 2002; 17: 1371-5.
57. OSullivan SS, Evans AH, Lees AJ. Punding in Parkinsons
disease. Pract Neurol 2007; 7: 397-9.
58. Rossi M, Merello M. Trastornos del control de los impulsos
en la enfermedad de Parkinson. Arch Neurol Neurosci
Neuropsiquiatr 2008; 1: 6-16.
59. Evans AH, Pavese N, Lawrence AD, Tai YF, Appel S, Doder
M, et al. Compulsive drug use linked to sensitized ventral
striatal dopamine transmission. Ann Neurol 2006; 59: 852-8.
60. Miyasaki JM, Al Hassan K, Lang AE, Voon V. Punding
prevalence in Parkinsons disease. Mov Disord 2007; 22: 1179-81.
61. Stebbins GT, Goetz CG, Carrillo MC, Bangen KJ, Turner DA,
Glover GJ, et al. Altered cortical visual processing in PD with
hallucinations an fMRI study. Neurology 2004; 63: 1409-16.
62. Pontone G, Williams JR, Bassett SS, Marsh L. Clinical features
associated with impulse control disorders in Parkinson
disease. Neurology 2006; 67: 1258-61.
63. Ferrara JM, Stacy M. Impulse-control disorders in Parkinsons
disease. CNS Spectr 2008; 13: 690-8.
64. Kurlan R. Disabling repetitive behaviors in Parkinsons disease.
Mov Disord 2004; 19: 433-7.
65. Jimnez-Jimnez FJ, Sayed Y, Garca-Soldevilla MA, Barcenilla
B. Possible zoophilia associated with dopaminergic therapy
in Parkinson disease. Ann Pharmacother 2002; 36: 1178-9.
66. Gschwandtner U, Aston J, Renaud S, Fuhr P. Pathologic
gambling in patients with Parkinsons disease. Clin
Neuropharmacol 2001; 24: 170-2.
67. Evans AH, Katzenschlager R, Paviour D, OSullivan JD,
Appel S, Lawrence AD, et al. Punding in Parkinsons disease:
its relation to the dopamine dysregulation syndrome. Mov
Disord 2004; 19: 397-405.
68. Fasano A, Elia AE, Soleti F, Guidubaldi A, Bentivoglio AR.
Punding and computer addiction in Parkinsons disease.
Mov Disord 2006; 21: 1217-8.
69. Miwa H, Morita S, Nakanishi I, Kondo T. Stereotyped
behaviors or punding after quetiapine administration in
Parkinsons disease. Parkinsonism Relat Disord 2004; 10: 177-80.
70. Dannon PN, Lowengrub K, Gonopolski Y, Musin E,
Kotler M. Topiramate versus fluvoxamine in the treatment
of pathological gambling: a randomized, blind-rater
comparison study. Clin Neuropharmacol 2005; 28: 6-10.
71. Bermejo PE. Topiramate in managing impulse control
disorders in Parkinsons disease. Parkinsonism Relat Disord
2008; 14: 448-9.
72. Grosset KA, Macphee G, Pal G, Stewart D, Watt A, Davie J,
et al. Problematic gambling on dopamine agonists: not such
a rarity. Mov Disord 2006; 21: 2206-8.
73. Rojo A, Aguilar M, Garolera MT, Cubo E, Navas I, Quintana
S. Depression in Parkinsons disease: clinical correlates and
out come. Parkinsonism Relat Disord 2003; 10: 23-8.
74. De Ridder D, Schreurs K, Bensing J. The relative benefits of
being optimistic: optimism as a coping resource in multiple
sclerosis and Parkinsons disease. J Health Psychol 2000; 5:
141-55.

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Alteraciones de la esfera emocional y el control de los impulsos en la enfermedad de Parkinson

Disorders affecting the emotional sphere and impulse control in Parkinsons disease
Introduction. Parkinsons disease (PD) is associated with mood and behavioral symptoms contributing to morbidity and
reduced quality of life of the patients. Most characteristic are depression, anxiety and impulse control disorder.
Development. Identification and treatment of neuropsychiatric symptoms is necessary for an appropriate management of
PD. Affective symptoms may be the initial manifestation of PD, are highly prevalent and pathogenically complex. Impulse
control disorders are usually not a spontaneous complaint, so asking about these symptoms may be the only way to detect
and treat a serious socio-familial problem. Pharmacological treatment of these manifestations is difficult to balance with
an adequate control of motor symptoms. Psychological support from early stages and throughout the evolution of PD is
fundamental.
Conclusions. Neurologist and other healthcare professionals treating PD patients need to be aware of behavioral and
emotional manifestations of the disease. This will lead to an appropriate patient management and better adaptation of
the familial and social situation.
Key words. Affective symptoms. Anxiety. Depression. Impulse control disorder. Parkinson.

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