EQUILIBRIO CIDO BASE

Tipos de cidos metablicos

La principal causa de alteracin del pH son los cidos formados en los procesos metablicos.
cidos voltiles
El CO2 es el producto final de la oxidacin de hidratos
cidos fijos o no voltiles
cidos orgnicos
Fisiologa
El equilibrio cido-base requiere la integracin de tres sistemas orgnicos, el hgado, los pulmones y el
rin
Un cido es una sustancia capaz de donar un H y una base una sustancia capaz de aceptarlo
Aprender valores de bicarbonato,
Acidosis, alcalosis, metabolica, respiratoria
pH, HCO3, pCO2
Metabolismo calcio/fsforo
Metabolismo del calcio
En el organismo en total: 1-2 kg de calcio de los cuales el 98% se encuentra en el esqueleto
El calcio srico normal: 8.8-10.4 mg/dl
El calcio se encuentra: inico, unido a protenas (albmina), complejos difusibles
Correccin de calcio: Albmina ideal 4 (3.5-5) Albmina real x .8 (constante de dilucin) + Calcio srico
Qu pasa cuando falla el rin?
Trastornos en el manejo de agua y sodio
Sobrecarga hdrica
Edema
Hipertensin
Falla cardiaca
Retencin de toxinas
Uremia
Hiperkalemia
Hiperfosfatemia
Disminucin produccin eritropoyetina
Anemia
Trastornos de metabolismo mineral
Disminucin activacin de vitamina D
Trastornos en el manejo de calcio hipo/hipercalcemia
Estadio 3: rin con dao moderado (TFG de 30-59 ml/min)
Retencin hdrica y de sodio
La disminucin de vit D genera hipocalcemia:
Se eleva PTH para compensar
Los niveles de fsforo podran elevarse pero se mantienen gracias a PTH:
Por diminucin de EPO, empiezan a bajar los niveles de hemoglobina (anemia)
Estadio 4: rin con dao severo (TFG 15-29 ml/min)
La PTH se ha elevado y an as llega a ser incapaz de controlar fsforo
El fsforo se empieza a elevar
El calcio se mantiene normal en sangre por accin de PTH, pero no se excreta por lo cual se
moviliza a otras partes del cuerpo
La anemia se agrava
Tiene a haber mayor retencin de agua (edema) e hipertensin

Alteracin mineral y sea asociada a ERC

Es el sndrome clnico que produce una alteracin sistmica amplia del metabolismo seo y mineral
debudo a la enfermedad renal crnica:
Se manifiesta por:
Anormalidades del metabolismo minera: anormalidades del calcio, fsforo, PTH y/o vitamina D;
y/u seo: alteraciones de recambio, mineralizacin y volumen (TMV), crecimiento linear de
fortaleza;
Lesin sea ROBBINS
Calcifilaxis = arterioesclerosis. Etapa final de la IRC.

Anatoma
Se localizan en la parte posterior del peritoneo, junto a la columna vertebral.
En el adulto miden unos 11 cm de alto por 6 cm de ancho y 3 cm de grosor, situndose a porcin ms alta
a nivel de la parte superior de la decimosegunda vrtebra dorsal y la ms baja, a la altura de la tercera
vrtebra lumbar. Aparecen orientados hacia abajo y hacia afuera, y en general, el rin izquierdo est un
poco ms elevado que el derecho. Su peso oscila, aproximadamente, entre 150 y 160 g en el hombre,
siendo ligeramente menor en la mujer.

Las paredes del seno renal estn tapizadas por tejido conjuntivo de la cpsula renal y presentan
numerosas protrusiones denominadas papilas renales. La pelvis del urter se divide en dos o tres
grandes ramas, que se conocen como clices mayores y, a su vez, cada uno de stos se bifurca en varias
ramas ms cortas o clices menores. Existen en total de 7 a 14 clices menores, cada uno de ellos con
su extremo dilatado y acoplado alrededor de una a tres papilas renales. En los vrtices de cada papila
desembocan los tubos colectores mayores, que perforan tanto la papila como el extremo del cliz
correspondiente, originando el rea cribosa papilar.
Cuando se observa el corte de un rin hemiseccionado, se aprecian dos zonas fcilmente distinguibles a
simple vista: una externa o corteza, de coloracin rojo-pardusca, y una interna o mdula, ms plida. La
corteza renal forma un arco de tejido situado inmediatamente bajo la cpsula. Del crtex surgen
proyecciones, que se sitan entre las unidades individuales de la mdula, denominadas columnas de
Bertin. Asimismo, es posible observar finas estriaciones en la corteza, que discurren perpendicularmente
a la superficie renal y que se conocen como rayos medulares. La mdula renal est formada por
unidades de aspecto cnico, con la base hacia la corteza, denominadas pirmides medulares. El vrtice
de cada pirmide se dirige hacia el sistema calicial y constituye una papila. En el rin humano existen
entre 12 y 18 pirmides medulares.
Vascularizacin renal

Arteria renal
Rama anterior y posterior
Arterias segmentarias ( antes de penetrar tejido renal)
Arterias interlobulares ( dentro del parnquima renal)
Arterias arciformes
Arterias interlobulillares
Arteriolas aferentes (cada una irriga a un solo glomrulo)
Se divide en 5-8 ramas cortas. La red capilar constituye el ovillo o penacho glomerular, que es
un entramado vascular de alta especializacin (ultrafiltracin del plasma sanguneo).
Los capilares glomerulares drenan hacia la arteriola eferente.
Vasos rectos descendentes: se ramifican alrededor de ramas de asas de Henle y tbulos colectores,
contribuyendo al intercambio de lquidos e iones que tiene lugar en la mdula.
Vasos rectos ascendentes: siguen un trayecto paralelo y opuesto a los descendentes.
Retorno venoso
Plexo de venas estrelladas
Venas interlobulillares
Venas arciformes (pueden drenar directamente aqu)
Venas interlobulares
Venas tributarias mayores
Vena renal
Inervacin
Plexo celiaco, ramas adrenrgicas y colinrgicas.
La nefrona es una unidad funcional del rin. Cada rin contiene alrededor de 800 000 a 1 000 000 de
nefronas, cada una capaz de formar orina.
Cada nefrona contiene: 1) un penacho de capilares glomerulares llamado glomrulo (60 mmHg), por el que
se filtran grandes cantidades de lquido desde la sangre, y 2) un tbulo largo en el que el lquido filtrado se
convierte en orina en su camino a la pelvis del rin.
Aparato yuxtaglomerular
1. Clulas granulares de la arteriola aferente (detecta presin intrarenal; libera renina)
2. Mcula densa del tbulo contorneado distal (sensor NaCl)
Menos concentracin de NaCl en mcula densa:
NOS (xido ntrico sintasa)
NO
Prostaglandinas
Estimula receptores G de la clulas granulares
3. Clulas mesangiales extraglomerulares (clulas contrctiles con receptores para ATII y factor
natriurtico, lo que les permite regular el flujo glomerular). *Clulas mesangiales: se contraen o se dilatan
o TFG
El aparato yuxtaglomerular controla la TFG en respuesta a la presin arterial en la arteriola aferente.
TFG (menos soluto en la luz tubular).
Funcin renal
Excrecin de productos metablicos de desecho y sustancias qumicas extraas.
Urea (metabolismo de aminocidos)
Creatinina (creatina muscular)
cido rico (cidos nuclicos)
Productos finales del metabolismo de la hemoglobina (como bilirrubina)
Regulacin de los equilibrios hdrico y electroltico
Regulacin de la osmolalidad del lquido corporal y de las concentraciones de electrolitos
Regulacin de la presin arterial
Regulacin del equilibrio acidobsico
Secrecin, metabolismo y excrecin de hormonas
Secretan eritropoyetina, que estimula la produccin de eritrocitos en mdula sea.
Gluconeogenesis
Los riones sintetizan glucosa a partir de aminocidos y otros precursores durante el ayuno
prolongado.

 Regulacin de la produccin de 1, 25-dihidroxivitamina D3.

Los riones producen la forma activa de la vitamina D 3, 1,25-dihidroxivitamina D3 (calcitriol),
esencial para el depsito normal del calcio en el hueso y la reabsorcin del calcio en el aparato
digestivo.
El rin humano normal recibe un flujo sanguneo renal (FSR) de alrededor de 1.200 ml/min, que,
suponiendo un valor hematocrito de 45%, corresponde a 660 ml de flujo plasmtico renal (FPR), el mayor
de todos los rganos del cuerpo en relacin con su peso.
Peso total corporal
40% masa
60% agua
- 1/3 lquido extracelular
volumen plasmtico (5% peso total corporal)
lquido intersticial (15% peso total corporal)
- 2/3 lquido intracelular (40% del peso total corporal)
Barrera de filtracin
Endotelio capilar, membrana basal (heparn sulfato) y podocitos.
Las clulas endoteliales est dotadas de muchas cargas negativas (heparn sulfato) que dificultan el paso
de las protenas plasmticas.
Presin de filtracin neta (10 mmHg) = Presin hidrosttica glomerular (60 mmHg) Presin en la cpsula
de Bowman (18 mmHg) Presin onctica glomerular (32 mmHg)
Factores que afectan la filtracin glomerular
Presin hidrosttica en la cpsula de
FG
Bowman
FG
Presin de la presin onctica capilar
FG
glomerular
Presin hidrosttica capilar glomerular
Tasa de filtracin glomerular = 120 ml/min
Flujo sanguneo renal = 600
Fraccin de filtracin = 20%
El aclaramiento renal de una sustancia es el volumen de plasma que queda completamente desprovisto
de la sustancia por unidad de tiempo.
Clearance
C = (Ux * V) / Px
Ux = urinary concentration of X
V = urinary flow rate
Px = plasma concentration of X
Autorregulacin del flujo sanguneo renal
Una caracterstica bsica de la regulacin del flujo sanguneo por cualquier rgano, y ms especialmente
por el rin, es que su "intensidad" se mantiene constante con relativa independencia de la presin
arterial
Flujo sanguneo = Presin de perfusin/Resistencia renal
Teora miognica
El msculo liso de las arterias se contrae y se relaja en respuesta a los aumentos y disminuciones de la
tensin de la pared vascular.
presin de perfusin distensin de la pared vascular contraccin de los vasos de resistencia resistencia
vascular = presin de perfusin, de forma que el flujo de sangre a travs de la arteria no experimenta
modificaciones apreciables.
Retroalimentacin tbulo-glomerular
presin de perfusin presin hidrosttica de los capilares glomerulares filtracin glomerular

 flujo en zonas distales de la nefrona detectado por mcula densa activara mecanismos efectores que
causan vasoconstriccin preglomerular FSR, presin intracapilar, FG.
Teora metablica
Metabolismo celular constante consumo de oxgeno aporte de sangre al rin isquemia relativa y
produccin de metabolito vasodilatador resistencias renales a nivel original
Por el contrario: FSR hiperoxia relativa produccin metabolito vasoconstrictor/aclaramiento metabolito
vasodilatador vasoconstriccin.

FISIOLOGA DEL EQUILIBRIO HDRICO

Concentracin de las partculas osmticamente activas contenidas en una disolucin/agua, expresada en
Osmolalidad: osmoles/kg de agua
Osmolaridad: osmoles/L de solucin
Tonicidad del LEC: es la osmolalidad de la solucin comparada con la osmolalidad del plasma, es decir,
la comparacin entre la concentracin de iones dentro de la clula vs el medio extracelular.
Las soluciones que tienen la misma osmolalidad que el plasma son isotnicas.
Las soluciones con mayor osmolalidad que el plasma son hipertnicas.
Las soluciones con menos osmolalidad que el plasma son hipotnicas.
Solutos que no pueden atravesar, principalmente Na+ (necesita de una bomba)
Electrolitos: Sustancias solubles capaces de conducir corriente.
Se clasifican en iones (partculas con carga elctrica).
o Cationes (+): Na, K, Mg
o Aniones (-): Cl, HCO3, fosfato y sulfato
No electrolitos: Sustancias que no conduce corriente elctrica, no se disocian y su solubilidad es
variable.
o Lpidos 15-30% peso corporal
o Carbohidratos 1% peso corporal
La osmolalidad extracelular, que depende de la concentracin plasmtica de sodio, es equivalente a la
osmolalidad intracelular, que depende de la concentracin celular de potasio.
Mecanismos de control: La sed y la concentracin urinaria son las principales defensas contra la
hiperosmolaridad, mientras que la excrecin renal de agua es la principal defensa contra la hiposmolalidad
por exceso de ingesta acuosa. El mantenimiento de los niveles constantes de agua requiere tambin la
accin de la ADH, que se une a receptores especficos en los tbulos colectores (receptores V 2). Tambin
mecanismos renales (concentracin y dilucin de orina).
Osmolalidad plasmtica = 290 +/- 10 mOsm/kg H2O
SODIO
El rin regula la excrecin de agua a travs de la accin de la ADH. Este rgano posee la capacidad de
varia la concentracin urinaria de forma importante (desde 50 hasta 1200 mOsm/kg) cuando la ADH se
encuentra en su mxima actividad.
Agua libre de electrolitos: es la cantidad de fluido que representa el volumen requerido para diluir los
electrolitos contenidos en una orina cuya tonicidad es idntica a la plasmtica.
Regulacin de sodio
Natremia normal 140 144 mEq/L
Principal responsable del movimiento del volumen de lquido extracelular
Las membranas son relativamente impermeables
Intracelular 10 mEq/l extracelular 140 mEq/l
La concentracin de Na se mantiene por accin de Na-K-ATPasa
Distribucin de Na en el organismo es 98% hueso y lquido intersticial
60% de Na del hueso est tambin en cartlago y no es intercambiable
El Na del espacio transcelular preferentemente es de la secrecin GI
Ingesta dieta 100-150 mEq/da = 6-9 g sal
Se absorbe principalmente ID (yeyuno) por efecto de ATP-asa
La excrecin ocurre fundamentalmente a travs de rin
Receptores de modificaciones regionales del volumen hdrico corporal
Receptores venosos intratorcicos: aurcula, ventrculo derecho, capilares pulmonares
Receptores arteriales: renales, SNC, hepticos
La excrecin renal de Na puede ajustarse con amplitud de acuerdo con la ingesta de Na
El control de la excrecin renal de Na se inicia con el ajuste del flujo sanguneo renal y la TFG
La cantidad de Na transportada a la nefrona para su reabsorcin es directamente proporcional a la TFG.
Por consiguiente, puede haber una retencin de Na secundaria a la insuficiencia renal.

Hiponatremia
Manifestaciones clnicas
Sntomas atribuibles al edema osmtico cerebral.
Nuseas, vmitos, cefalea, herniacin de tronco
enceflico, muerte.
Causas
Hiponatremia postoperatoria
Polidipsia psicgena
Diurticos tiacdicos
Intoxicacin acuosa en nios
Hiponatremia asociada al ejercicio
Hiponatremia secundaria a SIADH
Uso de desmopresina
Defensas enceflicas contra el edema cerebral

Hipernatremia
Manifestaciones clnicas
Nistagmo,
convulsiones
mioclnicas,
prdida
importante de peso, disminucin de la ingesta, fallo
respiratorio y muerte.
Letargo, irritabilidad, taquipnea.
Causas
Gastroenteritis con diarrea (nios)
Reduccin de la ingesta de agua (ancianos)
Hiperalimentacin nasogstrica, comahiperosmolar
no
cetsico,
IRA,
lesin
tubular
renal,
deshidratacin secundaria debido a fiebre o
temperatura ambiental elevada, diabetes inspida
hipofisiaria o renal, ingestin de agua de mar y
estados hiperparadrenocorticales.

POTASIO
Requerimientos mnimos diarios 1600 2000 mg (40 a 50 mmol, 40 mg = 1 mmol)
Principal va de eliminacin renal. 80% renal, 15% tracto GI, 5% sudor.
Principal catin intracelular: 150 mmol/l | Extracelular 4 mmol/l
Bomba N-K ATPasa: entran 2 K, salen 3 Na
Favorecen la entrada de potasio al espacio
intracelular
Insulina
Estimulacin -adrenrgica
Alcalosis metablica
Aldosterona

Favorecen la salida de potasio al espacio

extracelular
Acidosis metablica
Hiperosmolalidad extracelular
Agonistas -adrenrgicos

Etiologa de la hipopotasemia
a) Paso de potasio al interior de la clula
Alcalosis metablica
Estimulacin 2-adrenrgica
Insulina
Parlisis peridica hipopotasmica
Proliferacin celular en leucemias, linfoma
Hipotermia
Intoxicaciones por bario, tolueno, teofilina
Tratamiento de la intoxicacin digitlica con
Digibind
b) Prdidas de potasio
1. Prdidas extrarrenales:
- Digestivas (diarrea, fstulas)
- Cutneas (sudoracin intensa, quemaduras
extensas)
2. Prdidas renales
Diurticos
Vmitos o aspiracin nasogstrica
Hipomagnesemia
Aniones no reabsorbibles (penicilina)
Trastornos tubulares (acidosis tubular renal,
sndrome de Batter, cisplatino, levodopa,
aminoglucsidos, anfotericina B)

Etiologa hiperpotasemia
a) Salida de potasio desde el interior de la clula
Acidosis metablica o respiratoria
Dficit de insulina e hiperglicemia
Parlisis peridica familiar
Destruccin tisular (hemlisis, traumatismos
extensos, quemadura, rabdomilisis)
Frmacos: ahorradores de potasio (inhiben
aldosterona)
b) Retencin renal de potasio
Insuficiencia renal
Hipoaldosteronismo

Metabolismo de potasio
Mayor concentracin intracelular
Funciones:
- Crecimiento celular
- Sntesis proteica DNA
- Mantenimiento del volumen celular (constituyente principal de la presin osmtica)
- Equilibrio cido-base

Diferencia entre la concentracin de potasio a travs de la membrana celular, es bsica para la

polarizacin elctrica normal de la clula excitacin y contraccin muscular.
Concentracin extracelular mayor a 5.5 produce hiperpolarizacin ocurre despolarizacin de potencial
de membrana de reposo con un aumento de la excitabilidad celular = a paro cardiaco y muerte.
Hipokalemia concentracin menor a 3.5 mEq/l existe menor excitabilidad de membranas causando
diversos grados de parlisis.
La mayor proporcin de K corporal (98%) se lovaliza dentro de la clula principalmente musculares y
de menor proporcin las clulas hepticas eritrocitos y hueso.
Slo el 2% se encuentra extracelular (3.5 a 5 mEq/l)
El mantenimiento de la mayor concentracin de K en el espacio intracelular depende:
o Enzima Na-K ATPasa
o Balance ion H
o Tonicidad plasmtica
o Concentracin plasmtica de insulina, epinefrina y aldosterona

Balance potasio
Ingresos a travs de la dieta (58 mEq/m2) 1-3 mEq/kg
La mayor parte es absorbida en el tracto gastrointestinal superior
3-6 mEq/m2 se excretan por heces
50-55 mEq/m2 se excreta a travs de la orina
Modificacin equilibrio cido base
Influye en el movimiento de K entre los espacios lquidos corporales
Acidosis metablica o respiratoria induce la salida de K celular al lquido extracelular
Acidosis metablica ejerce un efecto ms intenso .5 a 1.2 mEq/l
Acidosis respiratoria .1 a .3 mEq/l
La insulina estimula la captacin en el msculo (esqueltico y corazn), tejido adiposo y clulas hepticas
independientemente del metabolismo de la glucosa, por el contrario el dficit de insulina en presencia de
hiperglucemia puede inducir aumento en el K srico.
Drogas que induce hiperkalemia
Antagonistas beta adrenrgicos
Alfa-adrenrgicos (fenilefrina)
Digital
Succinilcolina
Arginina
Bario
Agonista beta-2 (adrenalina, isoproterenol, salbutamol, terbutalina) poseen un efecto adverso
EQUILIBRIO CIDO BASE
Acidosis cualquier proceso patolgico que aumenta la concentracin de protones ([H +]) en el medio
interno
Alcalosis cualquier proceso que disminuye dicha concentracin
pH=-log [H+]

Rango normal: 7.40 +/- 0.05

Concentracin de H+ en el medio interno es de 40 nmoles/litro

cidos voltiles:
cido carbnico procedente del metabolismo de glcidos, grasas y esqueletos carbonados de aminocidos.

cidos voltiles
Aquellos que no pueden eliminarse con la respiracin. Proceden tanto del metabolismo de amino cidos
catinicos (lisina, histidina, arginina) o neutros (sulfoderivados: metionina, cistena) como de productos
intermedios incompletamente metabolizados, como el cido lctico, los cuerpos u otros metabolitos (cido
frmico desde metanol, actico desde etanol, oxlico desde etilenglicol).
Fisiologa
El equilibrio cido-base requiere la integracin de tres sistemas orgnicos, el hgado, los pulmones y el
rin
Un cido es una sustancia capaz de donar un H y una base una sustancia capaz de aceptarlo
METABOLISMO CALCIO/FSFORO
La regulacin de la homeostasis del calcio y del fsforo depende de la accin de las denominadas
hormonas calciotropas: parathormona, calcitriol y calcitonina.
PTH
Se secreta en respuesta a un Ca
Eleva los niveles de calcio:
- Estimulando la resocin sea
- Incrementando indirectamente
la absorcin intestinal de calcio
- Aumentando la reabsorcin
tubular de calcio
Es una hormona fosfatrica que
disminuye la reabsorcin
proximal de fsforo.

Calcitriol
Se produce en tbulo renal.
Intestino: estimula absorcin de
calcio y fsforo
Rin: aumenta la reabsorcin
tubular de calcio
Hueso: favorece la resorcin
sea, aportando calcio y fsforo
al plasma
Paratidoides: reduce la sntesis
de PTH

Calcitonina
Inhibe la resorcin sea
osteoclstica, disminuyendo la
actividad de los osteoclastos e
incrementando su apoptosis.
Disminuye la reabsorcin renal
de calcio.

Metabolismo del calcio

En el organismo en total: 1-2 kg de calcio de los cuales el 98% se encuentra en el esqueleto
El calcio srico normal: 8.8-10.4 mg/dl
El calcio se encuentra: inico, unido a protenas (albmina), complejos difusibles
Correccin de calcio: Albmina ideal 4 (3.5-5) Albmina real x .8 (constante de dilucin) + Calcio srico
Qu pasa cuando falla el rin?
Trastornos en el manejo
Retencin de toxinas
de agua y sodio
Uremia
Sobrecarga hdrica
Hiperkalemia
Edema
Hiperfosfatemia
Hipertensin
Falla cardiaca

Disminucin produccin
eritropoyetina
Anemia

Trastornos de
metabolismo mineral
Disminucin
activacin de
vitamina D
Trastornos en el
manejo de calcio
hipo/hipercalcemia

Estadio 3: rin con dao moderado (TFG de 30-59 ml/min)

Retencin hdrica y de sodio
La disminucin de vit D genera hipocalcemia:
Se eleva PTH para compensar
Los niveles de fsforo podran elevarse pero se mantienen gracias a PTH:
Por diminucin de EPO, empiezan a bajar los niveles de hemoglobina (anemia)
Estadio 4: rin con dao severo (TFG 15-29 ml/min)
La PTH se ha elevado y an as llega a ser incapaz de controlar fsforo
El fsforo se empieza a elevar
El calcio se mantiene normal en sangre por accin de PTH, pero no se excreta por lo cual se
moviliza a otras partes del cuerpo
La anemia se agrava
Tiene a haber mayor retencin de agua (edema) e hipertensin

Alteracin mineral y sea asociada a ERC

Es el sndrome clnico que produce una alteracin sistmica amplia del metabolismo seo y mineral
debudo a la enfermedad renal crnica:
Se manifiesta por:
Anormalidades del metabolismo minera: anormalidades del calcio, fsforo, PTH y/o vitamina D;
y/u seo: alteraciones de recambio, mineralizacin y volumen (TMV), crecimiento linear de
fortaleza;
Los niveles plasmticos normales de fsforo en el adulto son de 2.5-4.5 mg/dl

SNDROME NEFRTICO
1)Oliguria + Hematuria = Cilindros hemticos
2)Cilindros hemticos = Diagnstico sndrome nefrtico
3)Causa ms frecuente postinfecciosa
4)Los edemas del sndrome nefrtico son por retencin de
agua y sal (a diferencia de los edemas del sndrome
nefrtico que son por hipoproteinemia)
Hematuria, proteinuria y reduccin aguda del filtrado glomerular
con oliguria, IR rpidamente progresiva y retencin de agua y
sal. Edemas e HTA frecuentes.
Est producido por una inflamacin aguda de los glomrulos
(en menor medida, de los tbulos). Es un proceso generalmente
autolimitado, que tiene tendencia a la curacin en das o
semanas.
La hematuria y la proteinuria se deben a un dao de la pared
glomerular (mesangio y barrera de permeabilidad), que permite

que los hemates y las protenas pasen al espacio urinario, apareciendo en la orina. La hematuria puede
ser macroscpica o microscpica. El sedimento puede contener cilindros hemticos (hallazgo exclusivo de
las hematurias de origen en la nefrona).
La proteinuria aparece, casi constantemente, en rango no nefrtico.
En ocasiones tiene carcter epidmico, dentro de pequeas comunidades.
La enfermedad que tpicamente cursa con este cuadro es la glomerulonefritis aguda postestreptoccica.

Clnica.
Se corresponde con la clnica de glomerulonefritis aguda, y se expone a continuacin.
Hematuria macroscpica o microscpica. Pueden aparecer cilindros hemticos en el sedimento de orina.
Hipertensin arterial. Debida a la retencin hidrosalina volumen-dependiente. Pueden aparecer
manifestaciones graves de la hipertensin arterial como encefalopata hipertensiva e insuficiencia
cardaca.
Edema. Se debe a la retencin hidrosalina.
Proteinuria. Habitualmente inferior a 2 g/da.
Oliguria e insuficiencia renal.
Tratamiento.
Se realizar tratamiento etiolgico y sintomtico de la sobrecarga hidrosalina y de la insuficiencia renal.

SNDROME NEFRTICO

Hematuria, proteinuria (< 2 g/da) y reduccin aguda del filtrado glomerular con oliguria, insuficiencia
renal rpidamente progresiva y retencin de agua y sal. Edemas e hipertensin frecuentes, pero no
constantes.

Los edemas son por retencin de agua y sal (a diferencia

de los edemas del sndrome nefrtico que son por
hipoproteinemia).
Proceso autolimitado, tiende a la curacin en das o
semanas.
El sedimento puede contener cilindros hemticos (hallazgo
exclusivo de las hematurias de origen en la nefrona).
La causa ms frecuente es postinfecciosa.
La enfermedad que tpicamente cursa con este cuadro es la
glomerulonefritis aguda postestreptoccica.
Etiologa
Nios y jvenes: nefropatas glomerulares
Adultos y ancianos: glomerulonefritis extracapilares
Tratamiento
Tratamiento etiolgico y sintomtico de la sobrecarga hidrosalina y de la insuficiencia renal.

SNDROME NEFRTICO

1) Proteinuria > 3.5 g/da (nico criterio imprescindible para el diagnstico).

2) Sus causas ms frecuentes son la enfermedad de cambios mnimos (lo ms frecuente en nios). GN
membranosa idioptica (lo ms frecuente en adultos), GN esclerosante y focal, GN
membranoproliferativa, GN diabtica y la amiloidosis.
3) Puede complicarse con un tromboembolismo pulmonar (incidencia 4-8%).
4) Se debe biopsiar el SN del nio si es coricorresistente, con recidivas frecuentes o presenta
hipocomplementemia.
5) La proteinuria se trata con IECA. Cuidado con los diurticos para los edemas, porque se puede producir
una situacin prerrenal, e incluso necrosis tubular aguda.

Proteinuria normal <150 mg/24 hr. La proteinuria fisiolgica es tubular y est compuesta por protena de
Tamm-Horsfall (-globulina) y albmina en pequeas cantidades.
En situaciones patolgicas la proteinuria puede ser de dos tipos:
Glomerular: alteraciones en la permeabilidad de la membrana basal. Predomina la albmina.
- Selectiva: > 90% son protenas de bajo peso molecular (albmina)
- No selectiva: protenas de mayor peso molecular (inmunoglobulinas). Albmina es el 70% de las
protenas totales perdidas por la orina.
Tubular: debido a secrecin de proteinuria de origen tubular como, por ejemplo, las 2-microglobulinas o
la lisozima.
Rango nefrtico en adultos: >3.5 g/24 h
Rango nefrtico en nios: 40 mg/h/m2
1) Bioqumico
2) Clnico: aparicin de edema.
3) Impuro: sndrome nefrtico asociado a HTA, insuficiencia
renal o hematuria.
Etiologa
En nios: enfermedad por cambios mnimos
En adulto biopsiado: nefropata membranosa
En adulto no biopsiado: nefropata diabtica
Contexto clnico: DM de largo tiempo de evolucin, evolucin
progresiva de microalbuminuria, con retinopata y
vasculopata asociada.
En ancianos (>75 aos): amiloidosis
Glomerulonefritis primaria en adulto: glomerulonefritis
membranosa
Si un diabtico SIN retinopata diabtica sin alteraciones
urinarias previas presenta un SN, se debe presentar en una
GN membranosa, no en la nefropata diabtica.

Clnica
Edema. Malabsorcin intestinal por edema de la pared del tubo digestivo, o derrame pleural, peritoneal o
pericrdico.
Insuficiencia renal.
Fracaso renal agudo prerrenal por disminucin del volumen intravascular.
Necrosis tubular por efecto txico de la albmina
Necrosis tubular secundaria al uso de AINE, IECA o diurticos
Fenmenos trombticos. Hay hipercoagulabilidad con tendencia a trombosis vascular. Trombosis de la
vena renal (30%). Ms frecuente en pacientes con glomerulonefritis membranosa, GN mesangiocapilar,
LES y amiloidosis. Muy rara en la GN segmentaria y focal, en la nefropata de cambios mnimos y en la
diabetes. Clnicamente: dolor lumbar, hematuria, proteinuria y, a veces, un deterioro del funcionalismo
renal. Complicaciones: tromboembolismo pulmonar (4-8%).
Infecciones. Hipogammaglobulinemia, sobre todo, de IgG y, a veces de IgA.
Ms frecuentes: peritonitis esportnea por neumococo (caracterstica del SN), neumonas, meningitis.
Los grmenes ms habituales son: Streptococcus, Haemophilus, Klebsiella.
En sndromes nefrticos tratados con inmunosupresores: CMV, sarampin, herpes.
Hiperlipidemia y lipiduria. Mayor riesgo de aterosclerosis que, unido al sedentarismo y la tendencia
aumentada a las trombosis, puede condicionar la aparicin de IAM y ACV. Lipiduria en forma de cilindros
grasos, cuerpos ovales grasos y clulas epiteliales cargadas de lpidos (cruz de Malta).
Alteraciones cutneas. Palidez cutnea y anemia. Fragilidad de pelo y uas (bandas de Muehrcke).
Alteraciones hidroelectrolticas. Hiponatremia, agravada por hipervolemia.
Indicaciones de biopsia renal:
Adulto: cuando los datos no revelan causa clara del SN o cuando sea importante establecer el pronstico.
Nio: corticorrestitente o cuando presenta hipocomplementemia; es decir cuando la evolucin no se
identifica con una enfermedad por cambios mnimos.
Sospecha de amiloidosis con negatividad para amiloide en las biopsias de grasa y rectal.
DM cuya evolucin de la nefropata no sea tpica: ausencia de retinopata, deterioro rpido de la funcin
renal, sedimento glomerular con hemates o cilindros, etc.
El sndrome nefrtico en el adulto se debe biopsiar siempre. En el nio, se inicia
tratamiento con esteroides.
Tratamiento.
Dieta. Restriccin de lquidos y sal, normoproteica (1 g/kg/da).
Diurticos.
Control de la presin arterial y de la dislipidemia. Bloqueadores de SRAA. Estatinas hipolimepmiantes.
Debe prohibirse el tabaco.
Profilaxis de tromboembolismos. Antiagregantes como cido acetilsaliclico, dipiridamol o ticlopidina.

SNDROME URMICO HEMOLTICO

Predomina en la infancia.

Etiologa.
Idioptica
Postinfecciosa: Shigella, Salmonella, E. coli enterohemorrgico 0157:H7 (con mucha frecuencia), Yersinia
pseudotuberculosis, Klebsiella pneumoniae, virus (Coxsackie). Hay casos descritos secundarios a
infeccin por VIH.
Frmacos: mitomicina, anticoncepticos, ciclosporina y AINE.
Asociados a enfermedades sistmicas: hipertensin, LES, esclerodermia.
Asociados a complicaciones del embarazo y posparto.
Patogenia.
Existe una activacin de la coagulacin secundaria a la lesin del endotelio vascular. En estos pacientes se
produce una disminucin de la sntesis de PGI2 y anormalidad del metabolismo del factor Von Willebrand.
Patologa.

Engrosamiento de la ntima en las arteriolas, con grado variable de hipertrofia muscular; puede haber
necrosis de la pared arteriolar.
Clnica.
Insuficiencia renal aguda. Oligoanuria, hematuria, proteinuria (3 g/da) y cilindros granulosos, hialinos y
hemticos. Hipertensin arterial grave, puede haber fracaso cardiaco secundario.
Trombopenia. 80-100 000/ml. Prpura cutnea, hemorragias retinianas, epistaxis, hematuria, petequias,
equimosis, metrorragias, melenas.
Anemia hemoltica microangioptica. Traumatismo de los glbulos rojos al circular por los vasos
ocluidos por fibrina. Son caractersticos los esquistocitos y las clulas en casco. Hay reticulocitosis,
aumento de bilirrubina indirecta y aumento de la LDH.
Las formas asociadas a posparto, embarazo e ingesta de anticonceptivos orales estn asociadas a
liberacin de la tromboplastina. Son las formas de peor pronstico, sobre todo, la forma del puerperio, ya
que es frecuente que sean sometidos a dilisis o trasplante.
Diagnstico diferencial.
LES, PTI y CID.
Otros procesos que pueden plantear dudas diagnsticas son la eclampsia, vasculitis y necrosis cortical.
Tratamiento. Plasmafresis.

NEFROPATA DIABTICA
En un principio, se considera nefropata diabtica a la
enfermedad renal de todo paciente con diabetes
mellitus de larga evolucin (> 10 aos) con proteinuria
(> 0.5 g/da) y otros signos de afectacin de pequeo
vaso (retinopata) y sin evidencia de otra enfermedad
renal.
Epidemiologa.
Ms frecuente en DMI aunque parece ms en relacin con
control glucmico y el tiempo de evolucin que con el tipo
diabetes.

el
de

Clnica.
Glomeruloesclerosis diabtica difusa. Lesin ms comn, consiste en un aumento difuso de la matriz
mesangial y ensanchamiento de la membrana basal. Es frecuente que se asocie a la gota capsular.
Glomeruloesclerosis nodular (lesin de Kimmelstiel-Wilson). Aparece en un 15% de pacientes con
nefropata diabtica, siempre asociado a la forma difusa. Es un dato muy caracterstico. Consiste en
ndulos PAS (+) situados generalmente de forma perifrica en el glomrulo (esta lesin puede verse
tambin en la nefropata por cadenas ligeras).
En la evolucin de la nefropata diabtica existen los siguientes estadios:
Estadio I: fase precoz, no proteinrica, que se caracteriza por un aumento del filtrado glomerular. Los
riones pueden aparecer aumentados de tamao. El aclaramiento de creatinina y el trasporte mximo de
glucosa estn aumentados.
Estadio II: aparece microalbuminuria intermitente en orina, fundamentalmente en relacin con el
ejercicio.
Estadio III o nefropata incipiente: se caracteriza por microalbuminuria persistente en reposo. Se
precisa una determinacin de microalbuminuria positiva, es decir, ms de 30 mg/da en ms de dos de
tres muestras recogidas en un periodo de 3 a 6 meses. La microalbuminuria es el mejor marcador precoz
de nefropata, adems de un marcador de mortalidad cardiovascular en diabticos.
Estadio IV o nefropata establecida: caracterizada por un proteinuria superior a los 300 mg/24 h. A
partir de este momento, se produce un descenso progresivo de la tasa de filtracin glomerular. La
aparicin de hipertensin suele ir paralela a la proteinuria y acelera la evolucin de la enfermedad renal.
Estadio V: se caracteriza por insuficiencia renal grave.
La nefropata diabtica puede permanecer silente desde el punto de vista funcional durante mucho tiempo
(10-15 aos). Cuando se establece la nefropata, se puede llegar a la insuficiencia renal terminal en un
plazo de cinco a siete aos.
A nivel del tbulo renal, se identifican las clulas de Armani-Ebstein (patognomnicas de nefropata
diabtica). Corresponden a clulas PAS (+) cargadas de glucgeno situadas en el tbulo contorneado distal

y en la porcin recta del tbulo contorneado proximal. Por lesin del tbulo distal suele asociar
hipoaldosteronismo hiporreninmico. Tambin es bastante frecuente la presencia de hialinizacin de las
arteriolas, especialmente de la eferente, que puede producir dao renal por alteracin hemodinmica.
Otras manifestaciones clnicas de la diabetes mellitus son la mayor incidencia de infecciones urinarias y la
necrosis de papila. En la primera, hay que tener en consideracin que la orina rica en glucosa es un buen
caldo de cultivo, y que la disminucin de las defensas y la vejiga neurgena favorecen la aparicin de
infecciones.
Tratamiento.
Control de la proteinuria e hipertensin arterial. Los que actan dilatando la arteriola eferente (IECA,
ARAII) son los ms efectivos, ya que asocian al control de la TA sistmica mayor disminucin de presin
intraglomerular y la proteinuria.
Control metablico adecuado de la diabetes. Es crtico llevar a cabo buen control metablico de la
diabetes para prevenir la progresin de la afectacin renoretiniana.
Vigilar la hiperpotasemia. Alto riesgo de hiperpotasemia por el hipoaldosteronismo hiporreninmico
(acidosis tubular IV) y el uso habitual de IECA como antihipertensivos. Es recomendable disminuir el K + de
la dieta (frutas, frutos secos), evitar AINE, -bloqueantes y diurticos ahorradores de K+ (amilorida,
triamtereno, espironolactona).
Inicio precoz de la dilisis. Se suele plantear antes que en el resto de pacientes para aclaramientos de
creatinina <15 ml/min.

LUPUS
Es una enfermedad autoinmunitaria que afecta predominantemente a la mujer, con una mxima
incidencia entre los 25 y 30 aos.
A nivel analtico se objetiva hipocomplementemia (C3 y C4) y positividad de distintos autoanticuerpos
(anti-ADN principalmente).
Las manifestaciones clnicas son muy variadas y se suelen correlacionar con los ttulos de anticuerpos antiADN y con el descenso marcado de las fracciones C3 y C4 del complemento.
Lo ms frecuente es la proteinuria, que suele llegar a rango nefrtico asociada a cierto grado de deterioro
de la funcin renal.
En el sedimento de orina es tpico el llamado sedimento telescopado (todo tipo de cilindros) que
aparecer durante los brotes agudos de la enfermedad.

Tratamiento y pronstico.

El pronstico ha mejorado en los ltimos aos. Aparece

insuficiencia renal terminal en el 15 al 25% de los
pacientes con nefritis proliferativa difusa en los tres
aos siguientes del comienzo del tratamiento.

LITIASIS URINARIA
Factores de riesgo
Intrnsecos: edad 3-5 dcada, sexo masculino, raza blanca y asiticas, herencia
Extrnsecos: geogrficos, climtico, estacional, diettico y ocupacional
Infrasaturada
Metastable
Sobresaturada
Saturacin de orina condicionada por:
- Concentracin y estado inico de los solutos factibles de cristalizar
- pH urinario

- Estado de hidratacin
Epitelio de porciones terminales de los tbulos colectores se fijan los cristales grandes
Formacin de un clculo
1. Nucleacin. Se produce la precipitacin de cristales.
Homgena: estpontnea en orinas saturadas.
Heterogenea: precipitacin en orina metastable
2. Crecimiento o agregacin de cristales: aumento de partculas formadas, en el interior de
los segmentos distales de la nefrona
3. Retencin del microclculo en algn lugar de la va excretora
Placa de Randall: depsitos de sales de calcio en la punta de la papila renal compuestas por
CaP
Promotores: GAGS, mucoprotenas, uromucoides, uratos,
Complejadores: Mg, citrato
Inhibidores: del oxalato (citrato, pirofosfato, GAGS), de los fosfatos (citrato, Mg)
Anomalas anatmicas asociadas con la litiasis renal
Rin en herradura, rin en esponja
Alteraciones metabolica se asocian en un 80%:
Hipercalciuria
Hiperoxaluria (> 40 mg en 24 hrs)
Hiperuricosuria (> 800 mg varn y >750 mg mujer en 24 hr)
Cistinuria: anomala congnita autosmica recesiva, defecto en el trasporte intestinal y
reabsorcin tubular
70-80% oxalato de calcio
10-15% fosfato de calcio
5% cido rico y fosfatos
Manifestaciones clnicas: dolor intenso en fosa lumbar con irradiacin a hipocondrio, fosa
iliaca y genitales
Agitacin psicomotora, nuseas, vmitos.
Litiasis vesical: nios padecen deshidratacin (clculos primarios), sx miccional (disuria,
poliaquiuria y tenesmo vesical), hematuria ocasional, dolor en hipogastrio
EGO: hematuria y cristaluria
Rx simple de abdomen #1 px sospecha de litiasis. 80% de los clculos son visibles.
Ecografa
Urografa intravenosa: duda con rx simple de abdomen. No en px con IR, o hipersensibilidad a
yodados
TC helicoidal: alta sensibilidad y especificidad
Tratamiento
1. Tx del clico nefrtico agudo
80% de los casos dolorosos y sntoma bsico de la litiasis
Objetivo: aliviar el dolor y mantener la funcin renal
No se debe hiperhidratar al paciente Edema
Tx inicial AINE: diclofena o indometacina
2. Tx del clculo propiamente dicho
Antagonista de calcio / Alfa bloqueadores + Corticoides

Quimilisis: citratao potsico, bicarbonato sdico (VO)

Litotricia por ondas de choque: contraindicado en trastornos de la coagulacin, infecciones, rin
no funcionable.
Tcnicas endourolgicas: nefrolitotoma percutnea (<20 mm en pelvis renal y clices superiores
y medio), ureterorrenoscopia (clculos <10 mm)
Ciruga abierta: slo en litiasis coraliforme compleja, clculos asociados a anomalas antmicas,
riones litisticos
3. Enfermedad litiasica
Cambios en la dieta
Tratamiento farmacolgico: fosfato de celulosa
INFECCIONES URINARIAS / TB RENAL
IVU #1causa de infeccin bacteriana
Recurrente: ms de tres episodios en un ao
Recada: microorganismos en <2 semanas segn su tx
ITU superior: pielonefritis (sntomas sistmicos)
ITU inferior: cistitis, uretritis, prostatitis (sntomas urinarios)
E. coli es la principal etiologa
Enterococcus faecalis: ancianos con sx prosttico
Mujeres actividad sexual activa: proteus mirabilis
3 vas por las cuales las bacterias llegan a riones: ascendente, hematgena y linftica
Factores de virulencia: adherencia bacteriana
Gen Se
Cistitis aguda
Infeccin sintomtica de vejiga
ITU ms comn y frecuente
Disuria, nicturia, orina mal oliente y turbia, aumenta frecuencia miccional, hematuria
macroscpica o microscpica
Laboratorio:
- Tira reactiva (nitritos)
- Pruebas de orina
DX diferencial pielonefritis: TAC y gammagrafa renal, elevacin de IL-6 (marcador para predecir cicatriz)
Cistitis crnica recidivante: reinfeccin (80% de los casos)
Prostatitis
E. coli ms frecuente
Aguda: disuria, poliaquiuria, dolor en zona prosttica, plvica o perineal. Se acompaa de (fiebre y
escalofros en cistitis no hay)
Pielonefritis aguda
Infeccin del parnquima renal
Fiebre de valla de picos desaparece a las 72 h de iniciar tratamiento
Lab: microhematuria, piuria, bacteriuria, orina diluida, leucocitosis con desviacin a la izquierda
1. Gammagrafa con DMSA
2. Cistografa descendente
Complicaciones 50% nefrona lobar aguda, absceso renal y/o perinfrico

Necrosis papilar en diabticos complicacin frecuente

Pielonefritis crnica
10% de los pacientes en dilisis
Episodios repetidos de IU desde la infancia
DX: radiolgico lesiones focales o cicatrices corticales, gammagrafa renal
Reflujo vesicoureteral
Defecto del mecanismo valvular vesicoureteral
Se debe al acortamiento de la porcin intravesical del urter
Fluoroquinolonas para E. coli, NO en nios
Evitar beta lactamicos: facilitan la colonizacin por uropatgenos
Tb renal
Tb miliar: no sntomas clnicos especficos
Tb caseosa: lesin zona medular con destruccin de papilas, granuloma caseificante, lesin destructiva del
parnquima
Dolor lumbar, sx cistitico (piuria, hematuria), no responde a atb,
DX: sx urinario bajo, cultivo de orina esteril, antecedentes de Tb pulmonar, urografa IV anormal, lesiones
uni o bilaterales, etapas avanzadas destruccin y fibrosis

RIN Y EMBARAZO
Cambios estructurales
Tamao aumenta 1-1.5
Dilatacin de clices, pelvis renal, urter + derecho
Dilatacin del sistema colector da lugar a estasis de orina e infeccin
Dilatacin de urteres disminuye hasta la semana 16 despus del parto
Cambios hemodinmicos
Aumento de GC 40%
- 70-80% de flujo plasmtico renal aumenta
- 40-65% del FG aumenta
Cambios tubulares
Todo aumenta excepto cido rico, disminuye 25%
Hipoosmolaridad 10 mOsm/kg
Complicaciones
1. Infecciones del tracto urinario: bacteriuria asintomtica, cistitis, pielonefritis aguda
Contraindicados en el embarazo: Sulfamidas, quinolonas y tetraciclinas
2. Litiasis renal
3. IRA: prerrenal, fases tardas: preeclampsia, sx de HELLP
La necrosis cortical da lugar a desprendimiento de placenta previa o embolismo de lquido amnitico
Nefropata obstructiva e hgado graso (parto urgente)
HIPERTENSIN
Sx de HELLP forma ms grave de preeclampsia y eclampsia, durante 3er trimestre. Hemlisis, elevacin de
enzimas hepticas y descenso de plaquetas.
Tratamiento: iniciar 140/90 o mayor. Labetalol, metildopa, hidralazina. Contraindicado uso de IECA/ARAII
Cesrea indicada cuando: Edad gestacional >38 semanas, recuento plaquetario disminuido,
desprendimiento de placenta, deterioro de funcin heptica y renal
Riesgo alto: preeclampsia previa, DM, HTA crnica, enfermedad renal crnica, enfermedades autoinmunes
Riesgo moderado: adolescente o >35 aos,
EMBARAZO EN NEFROPATAS
Pronstico de glomerulopata primaria en mujer embarazada depende de: IR al momento de la concepcin,
sndrome nefrtico e hipertensin arterial.

Nefropata diabtica
Creatinina >2 mg/dl y proteinuria 2g/24 h contraindicacin de embarazo
Poliquistosis renal
Aumenta tamao de quistes hepticos durante embarazo por estimulacin estrognica
LES
Activacin de lupus, brote de nefropata, episodio de preeclampsia
Preeclampsia, parto prematuro, bajo paso al nacer
Enfermedad renal crnica
HTA, proteinuria, disminucin de TFG
Criterios para embarazo en mujeres trasplantadas: +2 aos de trasplante, funcin renal estable Cr <1.5
mg/dl

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Sndrome clnico, caracterizado por un deterioro brusco de las funciones renales, que altera la
homeostasis del organismo
Disminucin de diuresis y aumento de productos nitrogenados
Funcin renal
Perfusin sangunea adecuada
Integridad del parnquima renal
Permeabilidad de vas excretoras
Prerrenal: perfusin renal
Intrnseco: estructuras
Post-renal: flujo urinario interrumpido
Interrupcin brusca del flujo renal
Sistema RIFLE y Clasificacin AKIN

RIFLE
Riesgo
Lesin
Falla
Prdida
Terminal
Parmetros para estratificar
el deterioro agudo de la
funcin renal
Descenso del FG basal
Aumento de la creatinina srica
Disminucin de la diuresis
AKIN
Agresin renal, hay
reversibilidad del dao, antes de
la muerte del paciente.
Varones
> 60 aos
Comunidad: cuadros obstructivos de vas urinarias

Formas clnicas:
Necrosis tubular aguda
FRA prerrenal
IRA agudizada
Interrupcin brusca de la FG. Mltiples causas que afectan al parnquima renal como la NTA
Necrosis tubular aguda: lesin subletal o letal de clulas tubulares. Prdida del borde en
cepillo. Disrupcin de la MB y edema intersticial. Infiltracin neutrfilos, macrfagos y linfocitos T.
Back leak: Al alcanzar las regiones daadas el FG retrodinfunde hacia el intersticio.
Obstruccin: integrinas, desprendimiento celular, formacin de cilindros
Nefrotxicos
Cidofocir: TP
Ciclosporina: endotelio
Gentamicina: sntesis de metabolitos bioactivos en el glomrulo
Diagnstico diferencial
Fases del fracaso renal agudo: instauracin, mantenimiento, resolucin
Oliguria: <400 ml/da
Anuria: 100 m/da
Valores de creatinina srica presentan aumentos de ms de 0.5 mg/dl diarios
Son excepcionales los sntomas
Puede verse anemia bien tolerada, hipocalcemia, e hiperfosforemia, no justificadas por otros
motivos
IRA prerrenal
Disminucin de volumen circulante
(hemorragia, diarrea, diurticos), o
redistribucin (pancreatitis, estados
edematosos) o hipoperfusin renal (shock)
Hipotensin arterial y taquicardia
Osmolaridad >500 mOsm/l
Fraccin de excrecin de Na <1%
Cociente urinario plasmtico urea <10

Parenquimatosa
Pruebas diagnsticas recientes, administracin
de medicamentos, adiccin a drogas

PRERRENAL
Causa ms frecuente de IRA
POSTRENAL
Etiologa ms comn hiperplasia prosttica
Volumen de diuresis variable
Concentraciones de Na y K cercanas a concentraciones plasmticas
Ecografa abdominal: 1er estudio que debe realizarse en todo enfermo con elevacin de
productos nitrogenados. Buscar dilatacin de vas urinarias y/o litiasis.
Tratamiento
Tratar etiologa de raz
Prevencin

 Estado de hidratacin adecuado

Valoracin de funcin renal y diuresis en situaciones de riesgo
Tx precoz de causas del deterioro de la funcin renal: Tx eficaz de infecciones y mantenimiento
de GC eficaz
Utilizacin cuidadosa de frmacos nefrotxicos
Manejo adecuado de radiocontraste
FRA prerrenal: muestra reversin rpida una vez que se corrige la anormalidad hemodinmica
FRA posrrenal: resolucin cuando se elimina la obstruccin
FRA intrnseca: no hay tx
Deplecin de volumen: expandir la volemia
Tercer espacio/estados edematosos: furosemida IV dosis elevadas
Disminucin GC: aumentar contractilidad del miocardio
Si el paciente no responde: DILISIS
Dieta es fundamental
Dieta elevada en protenas y dializar
Desventaja: aumento de urea