INTOXICACIN POR SELENIO

(SELENOSIS)

AUTOR: NICOLS ROJAS PEDRAZA

1. FUENTE:
El selenio es un metaloide que funciona
tanto como toxina que como elemento
esencial, est presente en forrajes y
alimentos; el selenio se encuentra en
harinas de pescado, levadura seca de
cerveza, germen de trigo tostado, semilla
de girasol, granola, huevo, leche, forrajes y
verduras cultivados en zonas con altas
concentraciones de selenio; existen plantas
seleniferas que necesitan de selenio para
su desarrollo como lo son: Astragalus,
Stanleya, Oonopsis, Xylorrhiza. Tambin
existen
unas
plantas
acumuladoras
facultativas como lo son: Atriplex spp.,
Machaeranthera spp. Las plantas que
contienen cantidades elevadas de selenio
normalmente son poco apetecibles y las
consumen
solo
cuando
hay
poca
disponibilidad de alimento. (Echeverri,
2010).
2. TOXICOCINETICA:
El Selenio se absorbe principalmente en el
duodeno y pulmones, entra al organismo y
se reduce a selenito, unindose a las
protenas plasmticas en circulacin, va al
hgado y al bazo, donde es reducido a
Selenio elemental, la glucosa lo lleva a
todos los tejidos excepto a los grasos. La
transferencia placentaria de selenio es alta.
La perdida ocurre por medio de los
pulmones, leche, sudor, bilis, orina y haces
(Villanueva, 2011).
3. TOXICODINAMIA:
Su mecanismo de accin no est
precisado, se cree que por remplazar el
azufre
formando
selenocisteina
y
selenometionina en ciertas protenas
esenciales,
inhibe
la
actividad
de
determinadas enzimas respiratorias de tipo
de la succiono-deshidrogenasa lo que
genera un descenso de la sntesis de ATP.
(Plemlee, 2003).

Con la intoxicacin aguda, una teora es el

agotamiento de los sustratos intermedios,
tales como glutatin y S-adenosilmetionina,
que perturba sus actividades de las
enzimas respectivas. (Plemlee, 2003).
Otra teora probable es que el selenio
ejerza su efecto txico mediante inhibicin
enzimtica de los sistemas de oxidoreduccin del organismo. El selenio
elemental no es txico. Cuando el
organismo no puede reducir el selenito por
deficiencia de glucosa o exceso de selenito,
se produce la destruccin celular. El
selenito inhibe aparentemente algunos
sistemas enzimticos como el de succino
deshidrogenasa. (Villanueva, 2011).
El exceso en la disponibilidad de selenio de
los suelos, determinara en los vegetales,
un notable incremento en la produccin de
selenometionina. Es posible que el
consumo de estos forrajes por el animal,
promueva
la
incorporacin
de
selenometionina en las protenas contra la
forma azufrada del aminocido, generando
alteraciones en la estructuracin de los
puentes disulfuro y en consecuencia en la
estructura de la protena. De ser as, se
explicara que los cambios destacados en
la intoxicacin crnica por selenio ocurran
en las estructuras cutneas de queratina,
una protena estructural con alta densidad
de puentes disulfuro. (Anzola, 2001).
4. TOXICIDAD Y FACTORES DE RIESGO:
Todos los animales son susceptibles a la
toxicosis por selenio. La selenosis es ms
comn en animales forrajeros como lo son
bovinos, ovinos y equinos, ya que pueden
ingerir plantas con altas concentraciones
de selenio. Los cerdos y las gallinas
pueden intoxicarse por consumir cereales
cultivados en suelos seleniferos. Los

caballos ya que son selectivos al momento

de la ingesta de forraje pueden rechazarlas
plantas indicadoras que contienen selenio
por su olor desagradable. La toxicosis por
selenio se ah presentado en zonas ridas y
semiridas del mundo. (Copeland, 2003).
Factores de riesgo:

Cantidad y frecuencia de la
ingestin.
Caractersticas del compuesto.
Presencia de sustancias sinrgicas
con el selenio.
Niveles en la dieta total 25 ppm es
suficiente para causar intoxicacin
aguda en lo animales. (Anzola,
2001).

5. SIGNOS CLNICOS:
Intoxicacin aguda: se desarrolla despus
del consumo de forrajes y semillas, en una
sola oportunidad, con concentraciones de
selenio de ms de 20 Mg/Kg. Suele
presentarse con mayor frecuencia
en
bovinos y ovinos. Sus signos clnicos son:

Cambios de movimientos y postura

del animal.
Disnea
Cianosis
Pulso rpido y dbil
Clico
Poliuria
Temperatura 39,4 40.5 C
Muerte por parlisis respiratoria.
(Beckett; Arthur, 2005).

Intoxicacin sub aguda (vrtigo ciego): se

desarrolla despus del consumo de forrajes
con altas concentraciones de selenio
durante das o semanas, se presenta con
mayor frecuencia en bovinos, ovinos,
equinos y porcinos. Sus signos clnicos son:
Prdida de peso
Pelo spero y erizado
Apartamiento del grupo
Lagrimeo
Sialorrea
Disfagia
Trastornos visuales
Marcha vacilante

Movimiento en crculos
Dolor abdominal
Muerte por parlisis respiratoria.
(Beckett; Arthur, 2005).

Intoxicacin crnica (enfermedad alcalina):

se produce por el consumo prologado de
forrajes con selenio:

piel rugosa
perdida de crin y cola
agrietamiento y desprendimiento
de cascos (equinos)
excesivo crecimiento, deformidad y
desprendimiento
de
pezuas
(bovinos y cerdos)
disminuye eclosin del huevo y
pollos nacidos (aves).
La muerte de los animales pude
ser por hambre y sed ya que
pueden llegar a no moverse.
(Hefnawy; Prez, 2008).

Trastornos
reproductivos:
el
selenio
atraviesa la barrera de la placenta e
interfiere sobre el desarrollo embrionario,
interviene en los procesos de oxidacin
celular durante en desarrollo embrionario;
como dichos tejidos, necesitan altas
concentraciones
de
oxigeno,
puede
descender la fertilidad y la actividad
reproductora.
(Behne;
Kyriakopoulos,
2001).
6. LESIONES:
Las
lesiones
se
caracterizan
por
degeneraciones en los rganos, se pude
observar:

Tumefaccin y congestin del

hgado con distintos grados de
degeneracin y necrosis.
Congestin,
degeneracin
y
necrosis del epitelio tubular y
fibrosis renal.
Congestin
del
bazo
con
hiperplasia
de
los
ndulos
esplnicos.
Enteritis hemorrgica
Ulceracin de abomaso
Hemorragias
subserosas
y
subendocardicas en el corazn y

congestin necrosis e infiltracin

celular de miocardio
Edema y congestin del encfalo
con degeneracin neuronal en la
corteza cerebral,
Erosiones articulares y deformacin
de pezuas y cascos,
Diversas anomalas en la formacin
del embrin

crnica los signos son graves, y

comprometen varios rganos vitales del
cuerpo como lo son hgado y rin. Sin
embargo si se detecta la intoxicacin a
tiempo donde han tenido un poco
exposicin, los animales pueden recibir el
tratamiento adecuado y el control en las
dietas de los animales.

7. DIAGNOSTICO:
El diagnostico se basa en el anlisis de los
sntomas y la determinacin de la
concentracin de selenio en muestras de
orina cuando estn intoxicados pueden
contener 0.1 a 8,0 ppm, cuando el animal
presenta la forma aguda de la enfermedad
los niveles pueden ser de 25 ppm y cuando
cursa con la forma crnica el nivel puede ir
de 10 a 20 ppm. El hgado y el rin son los
rganos
que
mas
presentan
concentraciones de selenio, pueden
observarse concentraciones de 4 a 25 ppm
tanto en casos agudos como crnicos.
Analizar los alimentos que se le ofrece al
animal para determinar los niveles de
selenio. (Gelder, 2000).

10. PREVENCIN Y CONTROL:

La medida ms importante para controlar y
prevenir la selenosis es la eliminacin de
las
plantas
seleniferas
y
plantas
acumuladoras facultativas de selenio.
Asegurarse que los alimentos adquiridos
para los animales no tengan altas
concentraciones de selenio.

8. TRATAMIENTO:
No existe tratamiento especfico para la
selenosis, se empieza con la eliminacin de
la fuente de selenio.
La selenosis crnica puede ser tratada
administrando un preparado salino que
contenga unas 40 ppm de arsnico para
acelerar la excrecin. Incrementar el azufre
de la dieta para prevenir la acumulacin de
selenio. (Glender, 2000).
Para la selenosis aguda la inclusin de
vitamina E podra ayudar en la toxicosis ya
que formara radicales libres con el selenio.
(Plumlee, 2003)
Es necesario el monitoreo cardiopulmonar
junto con la administracin de fluidos
intravenosos y oxigenoterapia si es
necesario. (Plumlee, 2003).
9. PRONSTICO:
Reservado
Este pronstico va a depender del tiempo
exposicin al selenio, el animal en fase

La fertilizacin de los campos con azufre

puede mejorar la relacin azufre/selenio en
el suelo y reducir la captacin del selenio
por las plantas y forrajes. El incremento de
la protena en la dieta, sirve para diluir las
concentraciones txicas. (Hefnawy; Prez,
2008).
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