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Apuntes de
Dolor
Definiciones y Conceptos
Docente:
Klgo. Rodrigo Gonzlez
Avila
INTRODUCCION
El dolor es un rea de la medicina ampliamente estudiado, ya que involucra no slo elementos antomo-fisiolgicos ,
sino tambin aspectos cognitivos, emocionales y conductuales en la persona que vive y experimenta dicho dolor,
incluso ms all, la esfera espiritual tambin es mencionada por los paciente, esto me duele en el alma, lo
habremos escuchado ms de alguna vez. Por tanto, nuestros pacientes, que en el rea musculoesqueltica consultan
por dolor, es sin duda un elemento de vital importancia a considerar en nuestras intervenciones, es el problema
principal del paciente y requiere de una solucin y para ofrecer dicha solucin, debemos primero conocer como
operan los diferentes mecanismos, desde el inicio u origen del dolor o el por qu se perpeta ms all del tiempo
esperado, es lo que trataremos de responder en esta gua.
Qu es el dolor?
Segn la IASP (International Association for the Study of Pain), el dolor es una experiencia sensorial y emocional
desagradable asociada con dao tisular actual o potencial o descrito en trminos de dicho dao.
La importancia del dolor se debe a que es un mecanismo de defensa, es decir, una seal de alarma para proteger al
organismo y aumentar la supervivencia del individuo.
Desde el punto de vista neurofisiolgico, la percepcin del dolor precisa de la participacin del sistema nervioso
central (SNC) y del sistema nervioso perifrico (SNP). El dolor desencadena una serie de reacciones en ambos
sistemas que permite la percepcin del mismo, con la finalidad de disminuir la causa y limitar las consecuencias. Los
mensajes nociceptivos son transmitidos, modulados, e integrados en diferentes niveles del sistema nervioso; van
desde la periferia por va medular a centros superiores (tlamo, crtex) (Tabla I).
TA B L A I:
Los cambios bioqumicos que tienen lugar en la transmisin y/o modulacin del dolor, los podemos agrupar en tres
niveles:
1. Perifrico: mecanismo por el cual una serie de estmulos son capaces de excitar los receptores perifricos .
2. Medular: mecanismos de transmisin y modulacin en el asta posterior.
3. Central: aquellos neurotransmisores y mecanismos implicados en la percepcin cerebral y medular del dolor, y los
mecanismos inhibidores de dicha sensacin.
NIVEL PERIFRICO: LOS NOCICEPTORES
Los nociceptores son los receptores perifricos del dolor que por medio de neurotransmisores envan sus
mensajes hacia la va central. Los estmulos nociceptivos tienen en comn mantener la integridad del cuerpo y
desencadenar respuestas (somticas o vegetativas) asociadas a sensaciones dolorosas. Su principal funcin es
diferenciar los estmulos inocuos de los lesivos, esta funcin la realizan ignorando los estmulos de baja intensidad y
codificando el estmulo lesivo dentro de un rango de intensidades y trasmitindolo al SNC.
Tiene tres propiedades bsicas: un alto umbral para la estimulacin cutnea, una capacidad de codificar la intensidad
de los estmulos en el rango lesivo y una falta de actividad espontnea en ausencia de estimulacin nociva previa. Los
nociceptores estn localizadas en tejido cutneo, en articulaciones, en msculos y en las paredes de las vsceras.
El proceso del dolor se inicia con la activacin y sensibilizacin perifrica donde tiene lugar la transduccin por la
cual un estmulo nociceptivo se transforma en impulso elctrico. La fibra nerviosa estimulada inicia un impulso
nervioso denominado potencial de accin que es conducido hasta la segunda neurona localizada en el asta dorsal de
la mdula, estamos hablando de la transmisin.
La mayora de los nociceptores son quimioceptores: los mediadores qumicos son capaces de modificar la actividad
de las fibras aferentes. La sensibilizacin implica a sustancias como: mediadores (la bradiquinina, citocinas,
eicosanoides), neurotransmisores (serotonina, noradrenalina), los iones potasio (K+) e hidrgeno (H+), el cido
lctico, la histamina, diversos pptidos (la sustancia P, opioides), y ciertas sustancias como las prostaglandinas y los
leucotrienos que disminuyen la activacin de los nociceptores.
Las fibras nerviosas son de 2 tipos, fibras A- (delta) y fibras C, se caracterizan por:
Fibras A - (delta) o Grupo III o mecanorreceptor de alto umbral:
Fibras mielnicas.
Su dimetro es de 1-5 mm .
La velocidad de conduccin rpida, de media entre 4 a 30 m/sg
Conducen seales de dolor de corta latencia que precisan de respuestas rpidas. Son responsables del dolor inicial.
Las fibras aferentes de los nociceptores tienen sus cuerpos celulares en los ganglios raqudeos o de la raiz dorsal,
alcanzando la mdula espinal a travs de las races dorsales, terminando en la sustancia gris del asta posterior
medular. Este recorrido es el correspondiente a las neuronas de primer orden y en la transmisin sensitiva, se
denomina primera neurona sensorial. La sustancia gris est diferenciada en diez lminas o capas (capas de Rexed).
Las fibras A- (A-delta) cutneas terminan en las lminas I y V, y las fibras tipo C terminan en la lmina II (sustancia
gelatinosa), y en menor proporcin en la lmina I y III. Las fibras procedentes de los nociceptores musculares y
articulares sinaptan en las lminas I, V y VI, y los nociceptores viscerales de tipo C, en las lminas I, V, y X.
Antes de subir la informacin hay neuronas en el asta dorsal que modulan la informacin, estas son: neuronas
especficas y neuronas de rango dinmico o de convergencia.
Neuronas especficas
Responden casi nicamente a estmulos nociceptivos, bien ante estmulos trmicos, o bien ante estmulos mecnicos
intensos, a travs de las fibras aferentes A -d (delta) y C, a nivel de las lminas I, II y tambin en las lminas IV y V de
la mdula espinal.
Neuronas de rango dinmico o de convergencia
Tienen la capacidad de activarse ante estmulos nociceptivos y no nociceptivos a travs de las aferencias procedentes
de las fibras A -b (betha), A -d (delta) y C, a nivel de las lminas V, VI y tambin I, II y IV de la mdula espinal.
Los axones de las neuronas del asta dorsal forman las vas ascendentes:
regiones
Extrado de:
El Dolor: De lo molecular a la clnica, Captulo 3
Extrado de:
Purver, neurociencia, captulo 9
Kandel, neurociencia, captulo 23
Fenomeno Wind-UP
wind-up se ha interpretado como un sistema de amplificacin en la mdula espinal del mensaje
nociceptivo que llega desde los nociceptores perifricos conectados a fibras C.
Wind-up es un fenmeno de aumento dependiente de la frecuencia en la excitabilidad de las
neuronas de la mdula espinal, evocado por la estimulacin elctrica de las fibras C aferentes.
Proceso de amplificacin del impulso del aferente nociceptivo que provoca que estimulos
presinpticos generen aumento progresivo de la descarga de potenciales de accin de la neurona
post sinptica.
Los terminales nociceptivos generan respuestas excitatorias en las clulas del asta dorsal. Ante
impulsos nicos que arriban al terminal presinaptico que activa canales de Ca2+, se libera
glutamato que activa primariamente sus receptores ionotrpicos AMPA y kainato.
El receptor de NMDA en condiciones fisiolgicas no participa, ya que sus canales se encuentran
bloqueados por magnesio extracelular y por estar predominantemente desfosforilados.
Cuando la descarga de los nociceptores aumenta ante estimulos dolorosos y se generan trenes de
impulsos que arriban en el terminal, se activan canales de Ca2+ tipo Na, se liberan sustancia P y
glutamato, generando ciertas consecuencias:
1-. Genera despolarizaciones ms duraderas en la mdula espinal.
2-. La despolarizacin progresivamente libera el bloqueo mediado por el Mg2+ permitiendo la
activacin de los receptores NMDA que a su vez aumentan la entrada de Ca2+
Las consecuencias funcionales de esos cambios es conocido como el fenmeno de Wind-up
A considerar: wind-up, la sensibilizacin central y la hiperalgesia no son el mismo fenmeno,
aunque pueden compartir propiedades comunes.
Extrado de:
Kandel, neurociencia, captulo 23
Dr. Ricardo Reisin, Fisiopatologa del dolor neuroptico. Disponible en:
http://www.gador.com.ar/iyd/psiquiatria/pdf/pregabalina_reisin.pdf
Sensibilizacin:
Luego de un estmulo doloroso asociado a dao tisular, los estmulos en el rea de la lesin y la
regin circundante en un principio se perciban levemente dolorosos y luego significativamente
ms dolorosos (Fenmeno denominado como hiperalgesia). Este efecto se debe a cambios en la
sensibilidad neuronal, que se desarrollan en el nivel de los receptores perifricos y sus puntos
dianas centrales.
Extrado de:
David Butter, Explicando el dolor, Captulo 3