La respiracin: oxgeno y supervivencia

Todos los das, involuntaria y automticamente, con una frecuencia, en estado

de reposo, de aproximadamente 15 a 20 veces por minuto, realizamos un
importante y vital proceso: respirar.

Segundo Ciclo

ltima actualizacin: 03/07/2012

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La respiracin: oxgeno y supervivencia

Nuestra respiracin es constante, incluso cuando dormimos.

Desde nuestro nacimiento, efectuamos un proceso fundamental para nuestra
vida del que ni siquiera nos percatamos. De manera involuntaria, nuestros
pulmones se llenan de aire continuamente para capturar el oxgeno necesario,
que permitir la respiracin celular y el desarrollo y funcionamiento de todo
nuestro organismo. Incluso, cuando estamos durmiendo, el sistema respiratorio
trabaja sin descanso.
Si bien el intercambio gaseoso o hematosis (donde se realiza el traspaso de O2
y CO2) ocurre directamente en los alvolos pulmonares, las vas respiratorias
son el camino perfecto para conducir el aire inspirado hacia los pulmones.
El recorrido del aire

Si bien la ventilacin (respiracin) pulmonar es un proceso automtico y

constante, cada vez que respiramos se ponen en accin una serie de
estructuras especializadas que facilitan el viaje del aire. Porque la respiracin no
slo implica inspirar profundamente el aire que nos rodea; el verdadero
intercambio, donde aprovechamos el oxgeno y desechamos el dixido de
carbono, ocurre a nivel pulmonar, especficamente, en los alvolos pulmonares.
Al momento de inspirar, el aire ingresa por nuestra nariz (tambin lo puede
hacer por la boca), donde se calienta, humedece y limpia. Luego, pasa por la
faringe, donde encuentra un verdadero filtro, que intercepta y destruye los
organismos patgenos: las amgdalas.
Una vez superada esta barrera inmunolgica, el aire prosigue su recorrido por la
laringe y luego por la trquea.
Esta ltima estructura es un verdadero tubo elstico que, al final de su
recorrido, se divide en los dos bronquios que ingresan a los pulmones. Cada
bronquio se ramifica al igual que un rbol, terminando en unos sacos elsticos,
destino final del aire inspirado. Estas pequeas estructuras, denominadas
alvolos pulmonares, son las encargadas de realizar el efectivo intercambio
gaseoso. Con una apariencia similar a un racimo de globos, cada vez que
inspiramos se llenan de aire, aprovechando el oxgeno y desechando el dixido
de carbono.
Un proceso continuo, automtico, con diferentes etapas, pero tan rpido que
muchas veces ni alcanzamos a percatarnos de l. Una verdadera ruta del aire.
Intercambio gaseoso
Ya dijimos que la respiracin es un proceso mucho ms complejo que el solo
hecho de inspirar por la nariz. Incluso, el transporte de oxgeno hacia todos los
rganos y tejidos de nuestro cuerpo implica el trabajo no slo del sistema
respiratorio, sino tambin del cardiovascular.
En captulos anteriores vimos cmo la sangre es el verdadero medio de
transporte y recoleccin de los gases involucrados en la respiracin.
Ahora conoceremos la "estacin de carga y descarga" de estas molculas, lugar
de intercambio del oxgeno y dixido de carbono.

El aire inspirado finaliza su viaje en los alvolos pulmonares. Cada alvolo se

encuentra adaptado para recibirlo y contenerlo, mientras dura la hematosis. Su
membrana posee una gran superficie y, adems, estn rodeados por una
enorme cantidad de capilares que, a travs del proceso de difusin, capturan el
oxgeno y eliminan el dixido de carbono.
Cuando el aire ingresa a cada alvolo pulmonar contiene, aproximadamente, un
20,8% de oxgeno, un 0,04% de dixido de carbono, un 78,6% de nitrgeno y un
0,56% de vapor de agua. Estando en la cavidad alveolar, el oxgeno se dirige
hacia los capilares para ser transportado por los glbulos rojos hacia todas las
zonas y tejidos de nuestro cuerpo. Sin embargo, para ser ms precisos, el
oxgeno se carga y es transportado en una molcula alojada en los glbulos
rojos: la hemoglobina.
Esta es la que se encarga de capturar las molculas de oxgeno y llevarlas a
cada clula que lo requiera. Desde los capilares, los alvolos pulmonares,
adems, reciben al principal desecho de la respiracin celular, el dixido de
carbono. Mediante la espiracin (expulsin de aire desde los pulmones) este
compuesto gaseoso es liberado hacia el exterior de nuestro organismo. En esta
etapa, claramente ha cambiado la composicin gaseosa del aire que ingres por
las vas areas.
El aire exhalado contiene el mismo porcentaje de nitrgeno (78,6%), pero
aumentan los niveles de dixido de carbono (4%) y vapor de agua (1,8%).
Lgicamente, la cantidad de oxgeno expulsado disminuye (15,6%).

Gases txicos
No solo respiramos sustancias beneficiosas para nuestra salud.
Lamentablemente, producto de la contaminacin atmosfrica, en nuestro
entorno existe una gran variedad de gases txicos, muchos de los cuales
ingresan hasta nuestras vas respiratorias sin darnos cuenta.
Entre los gases contaminantes ms dainos destacan el plomo, el ozono, los
xidos de carbono, el nitrgeno, los hidrocarburos y los clorofluorocarburos,
todos presentes en la atmsfera. Cada uno de ellos (en bajas o altas
concentraciones) pueden causar graves afecciones respiratorias, cncer y otros
trastornos sistmicos.

Transporte fsico

Uno de los fenmenos fsicos por los que se produce el intercambio gaseoso es
la difusin. Corresponde al movimiento de las molculas de un gas, desde una
zona de alta concentracin hasta otra de baja concentracin, para quedar
equilibradamente repartidas.
Mediante este proceso, el oxgeno presente en los alvolos pulmonares (mayor
concentracin) ingresa a los capilares sanguneos (menor concentracin), de tal
manera que estos puedan transportar la vital molcula hacia las diferentes
zonas de nuestro cuerpo. Sin embargo, el citado equilibrio nunca se alcanza, ya
que siempre existen ms molculas de oxgeno, producto de nuestra constante
respiracin.

Desecho gaseoso
El dixido de carbono es un compuesto formado por un tomo de carbono y dos
de oxgeno. Su frmula qumica es CO2 y es conocido tambin como anhdrido
carbnico. Por lo general, se presenta en estado gaseoso, sin olor y color. Es
ligeramente cido,denso y no inflamable. Lo podemos encontrar, adems, en
estado slido (bajo ciertas temperaturas) y lquido (cuando se disuelve en
agua).
En la naturaleza est involucrado en importantes procesos, como la fotosntesis
y la combustin. En el organismo humano, corresponde a un subproducto de las
reacciones metablicas que ocurren a nivel celular para la obtencin de
energa.

Propiedades fsicas y qumicas del Aire

Propiedades fsicas
Es de menor peso que el agua.

Es de menor densidad que el agua.

Tiene Volumen indefinido.

No existe en el vaco.

Es incoloro, inodoro e inspido.

Propiedades qumicas
Reacciona con la temperatura condensndose en hielo a bajas temperaturas y produce
corrientes de aire.
Esta compuesto por varios elementos entre ellos el oxigeno (O2) y el dioxido
de carbono elementos bsicos para la vida.
Composicin del Aire puro

De acuerdo con la altitud, composicin, temperatura y otras caractersticas, la atmsfera que rodea a la
Tierra y comprende las siguientes capas o regiones:
1.
Troposfera. Alcanza una altura media de 12 km. (es de 7km. En los polos y de 16km. En los
trpicos) y en ella encontramos, junto con el aire, polvo, humo y vapor de agua, entre otros
componentes.
1

Estratosfera. Zona bastante mente fra que se extiende de los 12 a los 50km de altura; en su capa
superior (entre los 20 y los 50km) contiene gran cantidad de ozono (O3), el cual es de enorme
importancia para la vida en la tierra por que absorbe la mayor parte de los rayos ultravioleta del sol.

Mesosfera. Zona que se sita entre los 50 y los 100km de altitud; su temperatura media es de 10 C;
en ella los meteoritos adquieren altas temperaturas y en su gran mayora se volatilizan y consumen..

Ionosfera. Empieza despus de los 100km. Y va desapareciendo gradualmente hasta los 500km de
altura. En esta regin, constituida por oxgeno (02), la temperatura aumenta hasta los 1000C;
los rayos X y ultravioleta del Sol ionizan el aire enrarecido, produciendo tomos y molculas cargados
elctricamente (que reciben el nombre de iones) y electrones libres.

Exosfera. Comienza a 500km. de altura y extiende ms all de los 1000km; est formada por una
capa de helio y otra de hidrogeno. Despus de esa capa se halla una enorme banda de radiaciones
(conocida como magnetosfera) que se extiende hasta unos 55000km de altura , aunque no constituye
propiamente un estrato atmosfrico.

El aire limpio y puro forma una capa de aproximadamente 500 000 millones de toneladas que rodea la
Tierra, de las su composicin es la siguiente:
Componente
1.

Nitrgeno
Oxgeno
Dixido de Carbono
Argn
Nen
Helio
Criptn
Xenn
Hidrgeno
Metano
xido nitroso

Vapor de Agua
Ozono
Partculas

Contaminacin atmosfrica
La contaminacin del aire es uno de los problemas ambientales ms importantes, y es resultado de las
actividades del hombre. Las causas que originan esta contaminacin son diversas, pero el mayor ndice
es provocado por las actividades industriales, comerciales, domesticas y agropecuarias.
Los principales contaminantes del aire se clasifican en:
PRIMARIOS
Son los que permanecen en la atmsfera tal y como fueron emitidos por la fuente. Para fines
de evaluacin de la calidad del aire se consideran: xidos de azufre, monxido de carbono, xido de
nitrgeno, hidrocarburos y partculas.
SECUNDARIOS
Son los que han estado sujetos a cambios qumicos, o bien, son el producto de la reaccin de dos o ms
contaminantes primarios en la atmsfera. Entre ellos destacan oxidantes fotoqumicos y algunos radicales
de corta existencia como el ozono (O3).
A nivel nacional, la contaminacin atmosfrica se limita a las zonas de alta densidad demogrfica o
industrial. Las emisiones anuales de contaminantes en el pas son superiores a 16 millones de toneladas,
el 65% es de origen vehiculaar.
En la ciudad de Mxico se genera 23.6% de dichas emisiones, en Guadalajara el 3.5%, y en Monterrey el
3%. Los otros centros industriales del pas generan el 70% restante.
PARTES POR MILLON (PPM)
Para determinar la concentracin de una substancia qumica en un volumen se utilizan las partes por
milln de partes iguales. Cada millonsima parte de este volumen, correspondiente a la substancia de
nuestro inters, se considera una parte por milln de la substancia.
Las PPM se utilizan para determinar concentraciones muy pequeas de gases en la atmsfera.
PARTES POR BILLON (PPB)
Para determinar la concentracin de substancia qumica en un volumen se utilizan las partes por billn.
Se divide el volumen en un billn de partes iguales. Cada billonsima parte de este volumen,
correspondiente a la substancia de nuestro inters, se considera una parte por billn de la substancia.
Las PPM se utilizan para determinar concentraciones muy pequeas de gases en la atmsfera.
PARTICULAS SUSPENDIDAS EN SU FRACCION RESPIRABLE (PM-10)
Criterios para evaluar la calidad del aire

150 ug/m (microgramos sobre metro cubico) en un promedio de 24 horas.

Caractersticas del contaminante

Partcula slidas o lquidas dispersas en la atmsfera (su dimetro va de 0.3 a 10 um) como
polvo, cenizas, holln, partculas metlicas, cemento o polen. La fraccin respirable de PST, conocida
como PM-10, est constituida por aquellas partculas de dimetro es inferior a 10 micras, que tienen la
particularidad de penetrar en el aparato respiratorio hasta los alvolos pulmonares.
Fuentes principales
Combustin industrial y domstica del carbn, combustleo y
diesel; procesos industriales; incendios; erosin elica y erupciones volcnicas.
Efectos principales

Salud: Irritacin en la vas respiratorias; su acumulacin en los pulmones

origina enfermedades como silicosis y la asbestosis. Agravan el asma y las enfermedades
cardiovasculares.
Materiales: Deterioro en materiales de construccin y otras superficies.

Vegetacin: Interfieren en la fotosntesis.

Otros: Disminuyen la visibilidad y provocan la formacin de nubes.
En general los principales contaminantes como: Monxido de carbono, Ozono, Dixido de Nitrgeno,
Dixido de Azufre, Hidrocarburos, plomo, y otros provocan demasiados problemas estos se miden en
grados imecas lo cual se explicar despus del cuadro de los contaminantes.
Unidades Empleadas para el Monitoreo de la Calidad del Aire

Monxido de Carbono
Dixido de azufre
Dixido de nitrgeno
Ozono
Oxido de nitrgeno
Acido sulfhdrico
Partculas menores a 10 micras
Partculas suspendidas totalmente
Plomo
Cobre
Fierro
Cadmio
Nquel
Temperatura
Humedad Relativa
Velocidad del viento
Direccin del viento
Indice Metropolitano de la Calidad del aire
El ndice de la calidad del aire, se define como un valor representativo de los niveles de contaminacin
atmosfrica y sus efectos en la salud, dentro de una regin determinada.
El IMECA consta de algoritmos de clculo fundamentales; el primero, para la obtencin de subndices
correspondientes a diferentes indicadores de la calidad del aire; y el segundo, para la combinacin de
stos en un ndice global.
El primero involucrara la utilizacin de funciones segmentadas basadas en dos puntos
de quiebra principales. Esos puntos fueron obtenidos a partir de los criterios mexicanos de la calidad del
aire, as como de niveles para los que ocurren daos significativos a la salud. Al primero se le asigno el
valor de 100 y al segundo de 500; entre estos dos puntos se definieron tres ms, cuyo objetivo es
clasificar el intervalo en diferentes trminos descriptivos de la calidad del aire.
La funcin principal del IMECA es mantener informada a la poblacin sobre la calidad del aire en la
Ciudad de Mxico, as como observar el comportamiento de los distintos contaminantes y comparar la
calidad del aire entre zonas que utilicen ndices similares.
IMECA
0-100

Satisfactoria.

101-200

No Satisfacto

201-300

Mala

301-500

Muy Mala
IMECA

OXIGENO Y COMBUSTION
Combustin es sinnimo de oxidacin y, como ya se indic consiste en la unin del oxigeno con la
substancia combustible.
Los combustibles pueden ser slidos, lquidos o gaseosos:
a.
Slidos: carbonos, lignitos, coques, maderas y residuos combustibles de procesos de
fabricacin.
b.
c.

Lquidos: alcohol, petrleo, sus derivados, y algunas veces breas.

Gases: gas natural (el que sale de la tierra) y gases fabricados con obtenidos principalmente del
carbn.

La presencia del oxgeno (gas) pone de manifiesto su propiedad de comburencia. La combinacin de este
con otros elementos se llama oxidacin.
Cuando las oxidaciones son rpidas y generan en poco tiempo gran cantidad de energa calorifica y
luminosa, se denominan combustiones. Para que la combustin se realice combustible sustancia que
puede arder al combinarse rpidamente con el oxigeno dando como resultado luz y calor, y un
comburente, el cual es un elemento o sustancia que al combinarse qumicamente con otro, provoca la
combustin de este.
SEPARACION DE GASES EN UNA MEZCLA
Una de las caractersticas de una mezcla es la de ser una unin aparente y que para comprobar este
hecho podemos aplicar diferentes procedimientos de separacin de mezclas .

INTRODUCCIN
Con PO2 altas el oxgeno es txico y el periodo de exposicin sin lesiones
depende del valor de la PO2. Conforme se incrementa la PO2 el periodo de
exposicin segura es cada vez menor.
Existe una relacin aproximadamente hiperblica entre la PO 2 y la duracin
de la exposicin tolerable, as 20 horas a 1 atm parecen equivalentes a 10
horas a 2 atm o 5 horas a 4 atm. Se admite que el hombre tolera una
exposicin de 10 horas a 1 atm sin ms alteraciones que alguna molestia
subesternal y una disminucin de la capacidad vital.
Como la PO2 a que son expuestos los distintos tejidos no es uniforme los
efectos varan de unos tejidos a otros y los sntomas de la exposicin txica al
oxgeno pueden ser:
- Convulsiones generalizadas epileptiformes como resultado de la lesin del
SNC, se denomina efecto Paul Bert.

- Lesiones qumicas en las vas respiratorias.

- Fibrosis retrolenticular que es una lesin retiniana en nios prematuros
tratados con oxgenoterapia.

EFECTOS FSICOS DEL OXGENO.

En principio la respiracin de O2 puro no causa daos si se hace de manera
que no cambie la PAO2 normal que es 100 mmHg. Esto se logra con oxgeno
puro a una presin ambiente de 187 mmHg (PO 2= 100; PH2O=47; PCO2=40).
De hecho la exposicin a oxgeno puro hasta 250 mmHg de presin ambiente
total es inocua y es la presin que se utilizaba en las primeras cpsulas
espaciales americanas.
Los problemas en estos casos son de dos tipos:
Combustin espontnea.
En primer lugar las atmsferas de O2 puro son peligrosas por la posibilidad
de combustin espontnea. Caso dramtico es el de los astronautas
americanos en 1967, desde entonces utilizan aire normal.
Atelectasia por absorcin.
En segundo lugar la ausencia de un gas inerte en el aire respirado hace que
los espacios corporales que contienen gas como los alvolos, los senos
paranasales y el odo medio tengan una mezcla de oxgeno, agua y carbnico
exclusivamente. Si por cualquier causa la comunicacin de estas cavidades
con el aire ambiente se cierra (secreciones, espasmos, inflamacin) el oxgeno
ser consumido y la presin en la cavidad disminuir. Como resultado de ello
se producir en los alvolos atelectasias por obliteracin y en otras cavidades
dolor, hemorragias y exudacin.
En cualquier caso los efectos, salvo infecciones sobreaadidas, no son muy
graves y tanto los animales de experimentacin (ratones) con los humanos han
sobrevivido a varios das de exposicin a atmsferas de oxgeno puro.
El efecto que parece mas peligroso se da en sujetos con hipercarbia crnica
que han perdido la sensibilidad al dixido de carbono ya que mantienen la
respiracin debido a la hipoxia de manera que cuando se les da a respirar
oxgeno puro se produce rpidamente una depresin ventilatoria.

EFECTOS TXICOS DEL OXGENO

Los problemas de investigacin surgen en primer lugar por la imposibilidad de
utilizar voluntarios sanos ya que es indudablemente txico y en segundo lugar
porque el tratamiento con oxgeno hiperbrico se indica slo en casos con
alteraciones patolgicas del pulmn o situaciones de hipoxia por lo que es
difcil distinguir unos efectos de otros.
Efectos sobre el pulmn.
La PO2 del gas que se va a respirar se obtiene multiplicando la
concentracin fraccional por la presin a la que se administra.
PO2 = FIO2 * Pb
Cuando la presin es la atmosfrica estndar se utiliza el trmino de
oxigenacin isobrica y cuando la presin es superior a la atmosfrica se
emplea el de oxigenacin hiperbrica. En las cpsulas espaciales se utilizaba
lo que podramos denominar oxigenacin hipobrica ya que la presin total
era un tercio de la atmosfrica. Los otros gases de la mezcla pueden ser
nitrgeno o gases inertes como el helio.
A continuacin se refieren los efectos de respirar diversas mezclas con
presiones de oxgeno crecientes. Los datos entre parntesis se refieren a la
concentracin de oxgeno y a la presin a la que se administra. Por ejemplo
PO2 (1*(760/3) =254) debe entenderse como oxigeno con FIO2 = 1 es decir al
100% a una presin 1/3 de la atmosfrica, por lo tanto se administra oxgeno
con una presin parcial de 254 mmHg.
PO2 (1*(760/3) =254)
Sin efectos txicos despus de periodos de hasta 30 das. Esto demuestra
que las posibles lesiones no se deben a la falta de nitrgeno ya que no se
producen lesiones y no hay gas inerte. Es lo que respiraban los astronautas del
Apolo hasta la explosin de 1967. Tambin parece probar que lo esencial es la
presin parcial y no la concentracin ya que aqu era del 100%.
PO2 (0,50*760 = 380)
Sin efectos txicos despus de 14 das
PO2 (0,80*760 = 608)
Cuando se respira durante un periodo de ms de 12 horas se refieren
sntomas de irritacin de las vas areas como distres subesternal, tos,
congestin nasal y ulceraciones traqueales.

PO2 (1.00*760 =760)

Esto es oxgeno puro a presin atmosfrica estndar
Mas de 24 horas se ha descrito bronconeumona y en general se observa
disminucin de la capacidad vital.
Mas de 110 horas (4 das y medio) se producen efectos graves como
bronconeumona, tos intensa persistente, derrame pleural. Cuando el paciente
fallece en la necropsia aparecen signos de lesin pulmonar. Los sntomas
aparecen incluso cuando el oxgeno se administra de forma intermitente (15
minutos de descanso cada tres horas). Tampoco parece que la vuelta a la
situacin normal revierta los efectos. En los animales de experimentacin el
descanso de la exposicin de unas 4 horas /da reduce la mortalidad de los
ratones a respecto a los expuestos de forma continua.
En conclusin a presin normal el oxgeno al 100% se puede administrar
sin riesgos durante un periodo de hasta doce horas. Exposiciones mas
duraderas deben considerarse peligrosas. Cuando se necesitan exposiciones
mas largas debe administrarse al 60% y solo cuando esto sea insuficiente
utilizar mayor concentracin. En cualquier caso los efectos de la anoxia son
peores que la irritacin pulmonar aguda por oxgeno. Adems se debe utilizar
la administracin intermitente ya que retrasa la aparicin de sntomas de
irritacin pulmonar.
PO2 (1*(2*760) = 1520)
Aparecen lesiones pulmonares mucho antes que a la presin de una
atmsfera con disminucin de la capacidad vital (5%) al cabo de 6 horas de
exposicin. A las 10 horas se presenta tos e irritacin bronquial.
La curva de tolerancia presenta aspecto de hiprbola rectangular con una
asntota para PIO2= 0,5 atm en que no parece haber lesiones y otra en 1,5
horas que es el tiempo en que se toleran presiones muy elevadas antes de
producir lesiones a nivel pulmonar.
PIO2 (1*(760*4) =3040)
No se desarrollan sntomas pulmonares ya que antes aparecen convulsiones
e inconsciencia.
Que los efectos irritantes locales no se deben a las cmaras, mascaras,
conducciones del oxgeno u otros factores se demuestra comprobando que no
se producen cuando se respira en las mismas condiciones aire. La conclusin
es que se debe al oxgeno.

Consecuencias de la toxicidad del oxgeno.

Cuando los efectos son leves no hay alteraciones del intercambio gaseoso
pulmonar as presiones de 2 atm durante 9 horas solo producen cambios
mnimos en la constante de difusin para el CO (DLco), aumento en la
diferencia de presin alvolo arterial de oxgeno y aumento de la resistencia
de las vas y en la complianza pulmonar.
En los animales en los que se mantiene la exposicin mas tiempo los
efectos txicos progresan y aparece prdida progresiva de surfactantes,
cambios estructurales, edema pulmonar, extravasacin de hemates en las vas
areas, atelectasias masivas, retencin de CO 2, acidosis y muerte por hipoxia.
Cuando el envenenamiento por oxgeno llega a la hipoxemia arterial (por falta
de intercambio alvolo arterial ?) la supervivencia es muy difcil ya que la
disminucin de PIO2 agrava el cuadro y su mantenimiento lo hace progresar.
En los experimentos de Weibel, en ratas expuestas a PO2 760 mmHg, al
microscopio electrnico los cambios iniciales aparecen en el endotelio capilar
que aparece vacuolizado, con aumento de permeabilidad y acumulacin de
fluido intersticial. En estadios ulteriores se pierde el limite epitelial en los
alvolos afectando a las clulas tipo I y aumentando las clulas tipo II que son
relativamente resistentes al O2. El resultado final es el engrosamiento de la
membrana alvolo capilar debido al edema y a la sustitucin de clulas tipo I
por las tipo II.
Efectos sobre el SNC.
La curva de tolerancia parece tener una asntota en PIO 2= 2 atm de manera
que no aparecen sntomas del SNC hasta que se supera este dintel.
PIO2 (100*760*4=3040 mmHg)
Produce convulsiones generalizadas e inconsciencia por ello no se utiliza
oxgeno puro en los aparatos de respiracin para buceo salvo que no se
superen los 10 m y por lo tanto las 2 atmsferas de PIO 2 (1 de aire y 1 de agua
salada). La ventaja es que como el oxgeno se consume si se dispone de algo
que absorba el CO2 se evitan las burbujas lo que es esencial para buceo militar
y espionaje.
Los sntomas de toxicidad del oxgeno sobre el SNC son variables pero
incluye contracturas en labios, orbiculares, msculos de las manos, diafragma
(respiracin en rueda dentada), nauseas, vrtigos. Las convulsiones pueden
aparecer rpidamente o bien progresar desde una actividad mioclnica de
algunos minutos de duracin. Hasta este momento el sujeto estar alerta. Si se
reemplaza el oxgeno por aire en el momento de las convulsiones la

recuperacin es completa como lo demuestra la falta de efectos secundarios

cuando se utiliza como convulsionante en la terapia de la esquizofrenia.
No obstante si se mantiene el tratamiento de forma prolongada los animales
de experimentacin acaban muriendo y con lesiones del SNC.
A presiones de mas de 6 atm se desarrollan convulsiones en unos minutos.
A presiones de 4 atm aparecen sntomas en unos 15 minutos.
A presiones de 3.4 atm los sntomas parecen a los 25 min.
A presiones de 2.8 atm no aparecen sntomas hasta que la exposicin no
supera las 2 horas.
A 2 atm no hay sntomas despus de 12 horas
En conclusin a presiones por debajo de 2.5 atm aparecern sntomas
pulmonares antes que los del SNC y por encima habr sntomas neurales antes
que pulmonares.
En la tabla siguiente se resumen los efectos sobre pulmn y SNC en
funcin de la presin y el tiempo de exposicin.
Pb
Atm

PIO2

TIEMPO

0,21

159

0,33

EFECTOS SOBRE
PULMN

TIEMPO

EFECTOS SOBRESNC

Indefinido Ninguno

Indefinido

Ninguno

254

30 das

Ninguno

Indefinido

Ninguno

0,50

380

14 das

Ninguno

Indefinido

Ninguno

0,80

608

12 horas

Irritacin vas

Indefinido

Ninguno

1,00

760

24 horas

Bronconeumona

Indefinido

Ninguno

110 horas Bronconeumona grave

y muerte

1,00

1520

2,8

1,00

3,4

10 horas

12 horas

Ninguno

2128

2 horas

Primeros sntomas

1,00

2584

25 min.

Convulsiones

1,00

3040

15 min.

Convulsiones
Inconsciencia

1,00

4560

segundos

Convulsiones inconscie

No da
tiempo

Tos e irritacin

En la grfica siguiente se representan las curvas de tolerancia al oxgeno

para el pulmn y el sistema nervioso.

Efecto adicional del ejercicio

En todos los casos comentados se trata de situaciones en reposo, no es lo
mismo si se est en situacin de ejercicio. El periodo seguro respirando
oxgeno se reduce por la inmersin y el ejercicio por lo que los periodos de
tolerancia buceando son menores que en los experimentos en cmara.
Efecto adicional del CO2
Se pensaba que los efectos del ejercicio se deban a un incremento de
CO2 debido a que la Hb no se reduca pero no parece que ocurra esto ya que
con la administracin de O2 hiperbrico no se encuentran cambios notables en
el CO2.
Sin embargo la inhalacin de CO2 produce una disminucin en la latencia y
un cambio en los sntomas. Una posible explicacin es la vasodilatacin de
los vasos cerebrales lo cual incrementa el flujo cerebral y las posibilidades
txicas del oxgeno. As si se aade un 2% de CO 2 al oxgeno a 3,5 atm la
PO2 de la sangre venosa cerebral aumenta de 100 a 1000 mmHg.
Otra posibilidad es que a los efectos txicos del O2 se aadan los del
CO2 que produce una intensa acidosis intra y extracelular.
La concentracin de GABA (cido gamma amino butrico) disminuye en el
cerebro justo antes de las convulsiones y el cambio se correlaciona con el
grado de convulsin. Mas aun el umbral para los cambios en los niveles de
GABA es similar al umbral para las convulsiones. Esto no prueba
necesariamente una relacin causal pero teniendo en cuenta que el GABA es
un neurotransmisor inhibitorio parece razonable admitir que las convulsiones
se deben a la disminucin de la inhibicin. Los cambios en GABA se deben a
la inactivacin de enzimas con grupos sulfidrilo que son dianas de ataque de
los radicales libres.
Efectos sobre la conduccin nerviosa perifrica.
Se acaba bloqueando la conduccin tras un estadio previo con disminucin
de la velocidad de conduccin, de al amplitud de la espiga y el incremento de
la reobase. Pero se requieren PIO2 cinco veces superiores a las que producen
convulsiones.
Efectos sobre el ojo.
En el adulto.

Produce una vasoconstriccin reversible similar a la vasoconstriccin

cerebral y a presiones altas (3 atm) se produce una disminucin del campo
visual perifrico. Los cambios son reversibles cuando se vuelve a respirar aire.
Si la exposicin supera el tiempo de aparicin de convulsiones se producen
lesiones retinianas y si la exposicin es extrema ceguera.
En los prematuros.
Fibroplasia retrolenticular. Apareca en los prematuros sometidos a terapia
con oxgeno, se describi en 1942. La situacin crea el dilema entre el Escila
de la hipoxia y el Caribdis de la displasia.
Se inicia con vasoconstriccin retiniana que progresa a la obliteracin de
los vasos seguida de una proliferacin vascular desorganizada, derrame y
organizacin que acaba desprendiendo la retina.
Efectos sobre otros tejidos.
Se supone que pueden producirse sobre cualquier clula o tejido. Los
efectos dependen de el metabolismo basal del tejido y del flujo sanguneo.
Posiblemente el miocardio se afecte menos ya que extrae una gran cantidad de
oxgeno normalmente y sea el rin el rgano mas lbil si se logra evitar la
toxicidad sobre pulmn y SNC

.
MECANISMO DE ACTUACIN DEL OXGENO.
Interfiere en el metabolismo celular a diversos niveles. El caso mas
espectacular es la muerte de los anaerobios absolutos lo que parece deberse a
la ausencia del enzima antioxidante catalasa.
El O2 a alta presin inactiva los enzimas que participan en los estadios
iniciales de la transferencia de hidrogeno como las deshidrogenasas:
gliceraldehido fosfato deshidrogenasa y succinil deshidrogenasa en las cuales
los grupos sulfidrilo (SH) son esenciales para la actividad. El efecto es
especifico ya que no se produce sobre otros enzimas como la citocromo
oxidasa.
Tambin produce inhibicin de las reacciones de oxidacin del piruvato en
el ciclo de loa cidos tricarboxlicos.

En tercer lugar se ha relacionado con la interferencia en la formacin de

enlaces fosfato de alta energa.
La naturaleza de esta inhibicin no se conoce totalmente y se ha propuesto:
- Eliminacin de elementos de la cadena oxidativa por incremento de la
oxidacin lo que conduce a alteracin de la cadena normal por efecto de la ley
de accin de masas.
RADICALES LIBRES
- Formacin aumentada de radicales libres que inactivaran a los sistemas
enzimticos.
- Dioxgeno.

El O2 es una molcula estable y tambin un poderoso oxidante. La molcula

de oxgeno tiene dos electrones no apareados en la capa externa 2P lo que le
transforma en un radical libre doble aunque muy estable al estar las rbitas de
los dos electrones en paralelo. Los dos electrones le proporcionan el
paramagnetismo gracias al cual se han desarrollado diversos mtodos de
medida. Adems puede transformase en una serie de radicales libres y
semejantes de alta toxicidad. Entre otros:
- "singlete"

Existe en dos formas una que no es un radical libre en la que uno de los
electrones libres es transferido a la rbita del otro. En la otra forma la rotacin
de uno de los electrones libres est invertida y transforma a la molcula en un
radical libre extremadamente reactivo.
- anin superxido.

La molcula de oxgeno es parcialmente reducida recibiendo un electrn

que se empareja con uno de los electrones libres y forma el anin superxido
O- que es un anin y un radical libre. Es el inicio de una serie de radicales
libres txicos derivados del oxgeno. Es una especie relativamente estable en
solucin acuosa al pH 7,4; pero tiene una vida media biolgica muy pequea
debido a la presencia ubicua de la superxido dismutasa. El anin superxido
no parece que atraviese las membranas celulares.
- radical hidroperxido

Se produce al reaccionar el anin superxido con un hidrogenin formando

el radical hidroperxido HO2 La reaccin es pH dependiente con un pK 4,8

por lo que el equilibrio est desplazado hacia la izquierda en los sistemas

biolgicos.
O2- + H+ = HO2
- perxido de hidrogeno.

Cuando se transfiere un electrn desde una molcula de anin superxido a

otra (superxido dismutasa) la molcula donante se transforma en dioxgeno,
mientras que la receptora combina con dos hidrogeniones y forma el perxido
de hidrogeno. No se trata de un radical libre pero si es un agente oxidante
potente que juega un papel importante en la toxicidad del oxgeno. La
reaccin es:
2 O2- + 2H+ = H2O2+ O2
Dos molculas de perxido de hidrogeno se convierten en dos molculas de
agua y una de oxgeno en una reaccin catalizada por la catalasa y por la
glutatin peroxidasa. Los anaerobios estrictos carecen de catalasa y suelen ser
deficitarios en superxido dismutasa.
Por lo tanto existen dos vas para la reduccin de oxgeno a agua que es una
molcula totalmente reducida y estable. Una en un paso va citocromo
2H+ + O2 = 2H2 O
y la otra en tres pasos va superxido dismutasa y catalasa (o peroxidasa).
O2 + e- = O2-

superxido dismutasa
2 O2- + 2H+ = H2O2+ O2
catalasa o peroxidasa
2H2O2 = 2H2O + O2
PRODUCTOS SECUNDARIOS DERIVADOS DE LA REDUCCIN DEL
O2
- Reaccin de Fenton.
La unin del perxido de oxgeno y el anin superxido produce un ion
hidroxilo, un radical libre hidroxilo y un singlete oxgeno, siendo el radical
libre hidroxilo la especie mas peligrosa derivada del oxgeno.
La reaccin se denomina reaccin de Fenton o de Haber-Weiss
O2- + H2O2 = OH- + OH + lO2

- Reaccin de la mieloperoxidasa.
Consiste en la unin de Cl con perxido de hidrogeno produciendo cido
hipocloroso. Sucede en las vesculas fagocticas de los neutrfilos como un
paso esencial en la destruccin de bacterias. La reaccin esta catalizada por la
mieloperoxidasa. Curiosamente tambin se forma cido hipocloroso en el
vulo inmediatamente despus de la fecundacin lo que conduce a la
polimerizacin de protenas que forman la membrana que impide la ulterior
penetracin de espermatozoides.
H2O2 + 2Cl- = 2HOCl

El hecho de que la formacin de radicales libre hidroxilo se produzcan

como efecto de las radiaciones ionizantes ha conducido a Gerschman a
proponer que tanto stas como la toxicidad del oxgeno se pueden explicar a
partir del radical libre hidroxilo. Lo cierto es que la hiperoxia incrementa los
efectos de las radiaciones y la hipoxia los reduce lo que desgraciadamente va
a favor de la supervivencia de clulas tumorales en las reas poco oxigenadas
de los tumores.
El estadio inicial es el paso de dioxgeno a anin superxido por lo tanto
son fundamentales las fuentes de electrones para la reduccin del oxgeno a
superxido.
FUENTES DE ELECTRONES
Un mecanismo clsico en los laboratorios es el paso de xantina a cido
rico, oxidacin que libera un anin superxido interviniendo la xantina
oxidasa
Xantina + O2 = cido rico + O-2
La xantina se produce a partir de ATP en condiciones de hipoxia (ATP,
ADP, AMP, ADENOSINA, INOSINA, XANTINA) y durante la reperfusin
se produce la reaccin con el oxgeno y la formacin del radical libre.
Un efecto similar produce el factor de necrosis tumoral que a travs de una
serie de acciones produce el paso de xantina dehidrogenasa a xantina oxidasa
que es el enzima critico en el proceso.
Un donante de electrones puede ser el ion ferroso al pasar al estado frrico
mecanismo que se ha propuesto para la artritis reumatoide. Una reaccin
similar tiene lugar en la oxidacin espontnea de hemoglobina a
metahemoglobina.
El sistema NADPH oxidasa es el sistema primordial donante de electrones
en neutrfilos y macrfagos. El electrn es donado por NADPH que se genera
en el circuido de las hexosas monofosfato. El mecanismo se activa por la
fagocitosis y produce un incremento enorme del consumo de oxgeno. Se
liberan aniones superxido en la vescula fagoctica, se reducen a perxido de
oxgeno y reacciona con cloro para formar cido hipocloroso. Evidentemente
la ausencia de NADPH oxidasa provoca graves alteraciones de la defensa anti
infecciosa (granulomatosis). Por otra parte su activacin inapropiada puede
alterar el epitelio pulmonar en la enfermedad de dificultad respiratoria del
adulto.

Existen productos exgenos que pueden actuar como la NADPH oxidasa y

provocar la transferencia de electrones desde NADPH al oxgeno. Un ejemplo
es el paraquat y tambin la bleomicina y otros antibiticos a altas dosis.
Por supuesto el aumento de PO2 favorece la produccin de radicales libres
por simple efectos de la ley de accin de masas. En los tejidos normales
parece que las defensas contra los radicales libres son suficientes hasta
PO2 =450 mmHg.
DIANAS BIOLGICAS DE LOS RADICALES LIBRES.
Existen tres, esencialmente:
- cido desoxirribonucleico DNA
- lpidos
- protenas con grupos sulfidrilo
A tener en cuenta que los tres son sensibles a las radiaciones y que existe
sincretismo en los efectos de estas y el oxgeno.
Cromosomas.
En fibroblasto pulmonar de hmster se ha descrito ruptura de cromosomas tras la
exposicin al oxgeno. Despus de dos das de exposicin a oxgeno al 95% se
multiplica por 25 la tasa de mutaciones.

Lpidos.
La peroxidacin de los lpidos es uno de los mecanismos principales de
lesin tisular por radicales libres derivados del oxgeno. Al interaccionar el
radical libre con un cido graso insaturado se rompe la molcula lipdica y se
genera un nuevo radical libre lo que genera una cascada hasta que aparece
algn carroero de radicales libres. El resultado es la interrupcin de las
membranas con perdida de la integridad de la barrera alvolo/capilar a nivel
del pulmn.
Protenas azufradas.
En estos casos los radicales libres promueven la formacin de puentes
disulfuro alterando la funcin enzimtica.
DEFENSA CONTRA LOS RADICALES LIBRES

La vida en un ambiente oxidante solo es posible gracias a los mecanismos

de defensa que han desarrollado todos los seres aerobios desde hace unos 345
millones de aos en que parece ser constante la FIO 2.
Enzimas.
La SOD superxido dismutasa y la CAT catalasa pueden ser inducidas
despus de 7 das de exposicin a 85% de O 2 y por inyeccin de endotoxina.
Su utilizacin clnica es difcil ya que son enzimas intracelulares con una vida
media muy corta en plasma. Existen algunos intentos de uso experimental
administradas en liposomas o conjugndolas con poli etilen glicol.
Antienzimas.
Se trata de inhibir a la xantina oxidasa mediante alopurinol para impedir la
gnesis de superxido.
Carroeros de radicales libres.
El sistema glutatin (GLI-CIS-CLU)/glutatin peroxidasa puede eliminar
radicales libres procedentes del oxgeno y tambin de la peroxidacin lipdica.
Existen otros como la vitamina E, cido ascrbico, dimetiltiourea, n-acetil
cisteina y el dimetilsulfoxido.
Agentes quelantes de hierro.
Puesto que el ion ferroso es una fuente de electrones para la formacin de
superxido y adems un catalizador en la reaccin de Fenton la
desferroxamina puede jugar un papel importante teraputico.
Esteroides.
No se conoce muy bien su papel. Al parecer la metil prednisolona a altas
dosis previene la ruptura de cromosomas y la dexametasona a altas dosis
puede tener valor teraputico en las fases tardas de la toxicidad pulmonar
aunque disminuye la supervivencia si se administra tempranamente.
En condiciones normales los antioxidantes como glutation reducido y la
vitamina E contrarrestan el efecto de los radicales libres.
Reversibilidad de los efectos.
En los estadios iniciales la toxicidad es reversible de manera completa. Sin
embargo la exposicin continuada produce daos irreversibles. La
recuperacin de los efectos pulmonares graves puede requerir varios das.

Tratamiento.
La prevencin es el mejor tratamiento por ello cuando se ha de respirar a
presin es mejor utilizar mezclas de O2 y otros gases inertes con menos del
100% de oxgeno.
En caso de exposicin la interrupcin peridica de la exposicin parece
incrementar de manera evidente el periodo de tolerancia.
Los agentes narcticos como el fenobarbital pueden impedir las
convulsiones (pero el dao celular puede continuar) y los quelantes que
eliminan metales de los enzimas pueden prevenir los efectos bioqumicos
sobre las clulas.
Algunas sustancias que contienen grupos sulfidrilo (glutatin, cisteina)
pueden interferir con los mecanismos de toxicidad.

UTILIZACIN CLNICA DEL OXGENO

HIPEROXIA.
Se deben distinguir dos situaciones:
- Hiperoxia por hiperventilacin
- Hiperoxia por respirar una mezcla rica en oxgeno a presin atmosfrica.
- Hiperoxia por respirar oxgeno a hiperpresin: oxigenacin hiperbrica.
La hiperoxia por hiperventilacin tiene un limite absoluto (mximo valor
tericamente posible de PAO2) en el valor de PIO2 de acuerdo con la
relacin:
PAO2= PIO2-PCO2/R
Pero normalmente tiene su mximo en 120 mmHg ya que es prcticamente
imposible reducir PCO2 por debajo de 30 mmHg. slo mediante la
hiperventilacin. Con estos valores de PO2 prcticamente no se modifica ni la
saturacin, ni el contenido de oxgeno de la sangre arterial.
Incluso respirando oxgeno a presin normal los cambios son relativamente
pequeos as si calculamos los contenidos de oxgeno en 100 ml de sangre
tendremos::

lugar de medida/ mezcla respirada

Aire

Oxgeno

Oxgeno

PaO2 mmHg

98

600

2025

CaO2 ml/100ml

19,3

21,3

25,5

CvO2 ml/100 ml

14,3

16,3

20,5

PvO2 mmHg

39

48

360

La razn esencial es que el oxgeno consumido sigue procediendo en su

mayor parte del unido a la Hb ya que el disuelto 0,003 ml/dl por mmHg es del
orden de 0,25-0,3 ml/dl respirando aire normal y como mucho 1,8 ml/dl con
oxgeno puro. Consumido ste la PVO2 seria cero y todava se requieren del
orden de 3 ml/dl procedentes de la Hb.
Cuando se respira a hiperpresin a 3 atm el oxgeno en solucin alcanza los
6 ml/dl que permiten extraer todo el oxgeno del disuelto y por lo tanto
mantener alta la PVO2.
OXIGENACIN ISOBRICA.
Empleo este trmino para referirme a la respiracin a presin de nivel del
mar pero con aire enriquecido en oxgeno.
Est indicada en casos de hipoxemia arterial (anoxia anxica) que puede
estar causada por hipoventilacin o por aumento de mezcla venosa. Tambin
en casos de hipoxia por sangra (hipoperfusin). Aunque el cambio a nivel
venoso (por lo tanto a nivel tisular) parece escaso puede ser esencial en
determinadas circunstancias.
En la anoxia anmica esta terapia es poco eficaz ya que el incremento de contenido
de oxgeno a expensas del disuelto es poco importante frente al causado por la perdida
de Hb.

Un efecto importante de respirar aire enriquecido con oxgeno es la

disminucin de la presin total de los gases respiratorios de acuerdo con los
siguientes datos:

sangre arterial

sangre venosa

PRESIONES

AIRE

OXGENO

AIRE

OXGENO

PO2

100

600

40

50

PCO2

40

40

46

46

PN2

570

570

TOTAL

710

640

656

96

La razn es que el oxgeno se consume mientras que los gases inertes no,
esto permite incrementar la velocidad con la que se eliminan gases
acumulados (mbolos, neumotrax o distensin abdominal).
En consecuencia tambin est indicada la oxigenacin isobrica en el
envenenamiento por CO ya que se incrementa la disociacin de la
carboxihemoglobina adems de aumentar el contenido de oxgeno arterial.
OXIGENACIN HIPERBRICA.
Es la nica manera de superar la PaO2= 675 mmHg. Pero no se debe pensar que la
PO2 a nivel tisular ser tan elevada ya que como se ha visto se requieren 3 atm para que
el consumo de oxgeno sea posible slamente a expensas del oxgeno disuelto.

Aunque se considera que la saturacin de la Hb en sangre venosa reducir

su poder buffer y el transporte de CO2 como compuestos cabamnicos con la
consecuente retencin de CO2, en realidad la PCO2no aumenta ms de 7,5
mmHg, aunque esto puede ser suficiente para causar una vasodilatacin
cerebral con incremento del flujo y por lo tanto un aumento secundario de
PO2 a ste nivel..
El aumento de PO2 produce vasoconstriccin que puede ser til para reducir
el edema en casos de isquemia y quemaduras.
El aumento de PO2 puede tener efecto antibacteriano mediante el
incremento de radicales libres y el aumento de accin de los polimorfo
nucleares.

El aumento de PO2 mejora la cicatrizacin de las heridas y en particular

incrementa la angiognesis.
Al efecto de disminucin de la presin total de los gases en sangre venosa
se aade el efecto Boyle es decir la reduccin del volumen de los gases
cuando el organismo se expone a alta presin.
INDICACIONES DE LA OXIGENACIN HIPERBRICA.
Se trata de una terapia cara por lo que es explicable la propaganda a su
favor. No hay mucha experimentacin en condiciones adecuadas para sacar
conclusiones.
- Infecciones.
Se utiliza desde que Brummelkamp (1965) demostr su utilidad en
infecciones por anaerobios. El mecanismo de actuacin es el aumento de la
produccin de radicales libres que afectan tanto a anaerobios como a aerobios.
Las indicaciones ms evidentes son mionecrosis por clostridios, osteomielitis
crnicas refractarias y las infecciones necrotizantes de tejidos blandos,
incluidas las lceras cutneas.
- Envenenamiento por CO
Se utiliza desde los trabajos pioneros de Sharp, Ledingham y Normam (1962)
aunque su utilidad mxima es en los estadios iniciales momento en que
pueden no estar disponibles los aparatos necesarios por lo que existen
sugerencias para instalar minicmaras en las ambulancias.
- Embolismo gaseoso y enfermedad por descompresin.
Se ha indicado en su momento la justificacin de su empleo.
- Hipoxia por hipoperfusin.
Tiene sentido cuando el trastorno de hipoperfusin no es muy intenso ya que
un fallo grave de perfusin no se puede compensar. Los resultados son
discutibles en el infarto de miocardio, pero se han descrito mejores resultados
en injertos de piel y en traumatismos de en las extremidades. En algunos casos
de isquemia cerebral se ha logrado devolver la conciencia (Ingvar 1965) y se
ha publicado una disminucin de mortalidad en casos de shock hemorrgico.
- Quemaduras.

En estos casos la terapia hiperbrica reducen los requerimientos de fluidos,

mejora la microcirculacin , reduce el edema y facilita la reepitelizacin
disminuyendo las necesidades de injertos.
- Prolongacin del tiempo de parada cardiaca.
Aunque pareca prometedor lo cierto es que solo mejora algo la situacin en
hipotermia en que se asocia una mayor solubilidad de los gases a un menor
consumo de oxgeno.
- Cortocircuito intrapulmonar.
No esta nada claro que produzca efectos importantes a nivel de PaO 2.
- Radioterapia.
El fundamento estara en la existencia de un efecto sinrgico entre la radiacin
y el oxgeno a nivel tumoral pero la revisin de los resultados por Foster
(1965) fue decepcionante y actualmente se emplea raras veces.
- Esclerosis mltiple.
No se han podido confirmar los resultados iniciales que mostraban una
mejora entre pacientes tratados a 2 atm FIO 2=1 y el grupo control a 2 atm
FIO2= 0,1.

ltima revisin mircoles, 05 mayo 2010 por miguel de crdoba