Toxoplasmosis

La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por el protozoo Toxoplasma

gondii, un parsito intracelular obligado.1 La toxoplasmosis puede causar infecciones leves
y asintomticas, as como infecciones mortales que afectan mayormente al feto,
ocasionando la llamada toxoplasmosis congnita. Tambin puede revestir gravedad cuando
afecta a inmunodeprimidos como infectados por el VIH sin tratamiento antirretroviral
efectivo.
Se considera la enfermedad como una zoonosis, lo cual significa que, de modo habitual, se
transmite desde los animales a los seres humanos a travs de diferentes vas de contagio,
siendo los hospedadores definitivos el gato y otras seis especies de felinos.
Las medidas de prevencin son particularmente importantes en las mujeres embarazadas y
consisten en normas generales de higiene para evitar la transmisin por alimentos o agua
contaminada, no consumir carne cruda o mal cocida y evitar contacto con heces de gato.2
Epidemiologa[
La toxoplasmosis est presente en todo el mundo. El porcentaje de adultos que han pasado
la enfermedad a lo largo de su vida es muy elevado, en torno al 50 %, dependiendo de la
regin, los hbitos higinicos y las condiciones sanitarias. En la mayora de los casos,
apenas aparecen sntomas o stos son leves, por lo cual la poblacin generalmente no es
consciente de haber padecido la infeccin, que slo se puede comprobar mediante un
anlisis de sangre que demuestre positividad para anticuerpos especficos de
tipo IgG o IgM.
En Europa prevalece mucho la toxoplasmosis, probablemente por el gran consumo de carne
cruda.3 La

gran incidencia en

el frica

occidental es

conocida

por

estudios epidemiolgicos de inmigrantes de esa zona del continente.4 Se ha encontrado una

elevada prevalencia en Hispanoamrica: Mxico, Amrica Central y Amrica del Sur con la
excepcin de las Islas del Caribepor razn de la cantidad de adultos que
presentan seropositividad, es decir, que presenta en su sangre anticuerpos que prueban que
el individuo tuvo contacto con el parsito.5 Existe, incluso en estas grandes reas

geogrficas, una considerable variacin de seroprevalencia, dependiendo de la regin, la

edad, el sexo, el grupo tnico y las condiciones socioeconmicas y sanitarias, en especial el
contacto con gatos y la tierra. Por ejemplo, en comunidades de baja salubridad pblica en la
regin andina de Cuzco, Per, criadores de camlidos, se encontr una seroprevalencia
de Toxoplasma gondii en alpacas del 35%, cuando la enfermedad en humanos en esa regin
es escasa.6 En Colombia segn el Estudio Nacional de Salud realizado en 1982, la
prevalencia en la poblacin general es de 47 %. En Colombia, segn estudios realizados en
diferentes regiones, las frecuencias en el embarazo van de 0,6 a 3 %. Actualmente, el
Ministerio de Proteccin Social en Colombia no tiene reglamentacin para la realizacin de
pruebas durante el embarazo para la toxoplasmosis e igual situacin ocurre en otros pases
de Amrica Latina. En la ciudad de Armenia (Quindo) se ha instaurado un programa de la
Secretaria de Salud de Armenia para la poblacin vinculada que cubre alrededor de 900
gestantes y se detectan entre dos a cinco casos cada ao. En esta ciudad se ha encontrado
que se presenta mortalidad neonatal en la poblacin no cubierta por el programa pero no en
los hijos de madres detectadas y tratadas. En el resto del pas en ausencia de intervencin
teraputica entre 800 a 3000 recin nacidos nacen infectados cada ao, as en Sincelejo
(departamento de Sucre, Colombia) en 100 gestantes se encontraron dos seroconversiones y
entre los hijos de estas madres se present un mortinato.7 En Brasil se han encontrado
prevalencias en poblacin general de 50 a 76 %. La frecuencia de toxoplasmosis congnita
varia de 0,2 a 2 %. Las formas ms graves pueden llevar a la muerte intrauterina o
causar secuelas graves si la infeccin de la madre ocurre en la primera mitad de
la gestacin. Un estudio en una poblacin en Brasil demostr una mayor cantidad (13,9%)
de mujeres embarazadas con toxoplasmosis activa (por la presencia de anticuerpos IgM)
que con sfilis y la enfermedad de Chagas.8
Fuentes de infeccin]
La fuente de infeccin ms frecuente no son los animales de compaa, como se cree
popularmente.9
La realidad es que la fuente por la cual entra el parsito en los humanos con mayor
frecuencia es a travs de los alimentos contaminados: la carne (cuando est poco cocinada,
ya que un gran porcentaje est contaminada) y las frutas y verduras mal lavadas.9

Por otro lado, una persona que consume con la necesaria frecuencia verduras y frutas,
puede consumirlas sin el adecuado lavado para eliminar el parsito en algn momento.
Tambin puede consumir alimentos que han sido manipulados por terceros sin poder
supervisar si el lavado es suficiente (por ejemplo, en restaurantes).
La ltima va de contagio suele producirse entre personas que trabajan la tierra con las
manos, bien agricultores, bien en labores de jardinera. En los suelos suele estar presente el
parsito en gran cantidad. Una persona que manipule la tierra con las manos desnudas
puede introducir restos de tierra bajo las uas. Pese a un lavado de manos con agua y jabn,
siempre puede quedar tierra bajo las uas. Despus, si se lleva las manos a la boca, es fcil
infectarse de ste y/o de otros parsitos. Si es una persona que trabaja en el campo, no tiene
por qu lavarse las manos cada vez que manipula esa tierra y en un descuido (o por mala
costumbre) puede llevarse las manos sin lavar a la boca.
Para que un gato pueda producir heces infecciosas tiene que contagiarse. Es decir, un gato
que no est infectado y vive en una casa sin acceso al exterior y comiendo pienso o carne
cocinada, no puede infectarse y por tanto no puede infectar a otros.
Si el gato tiene acceso al exterior o es silvestre, o come carne cruda, o caza pjaros o
ratones y se los come, entonces s puede infectarse.
Una vez infectado, incuba el parsito durante un periodo de entre 3 y 20 das (segn la
forma en la que lo ingiere, que determina la fase en la que se encuentra el parsito).
Despus y durante slo un periodo de 1 mes, libera los ooquistes en las heces. Despus de
eso, aunque se vuelva a infectar, nunca ms liberar ooquistes.
Para que esas heces con ooquistes (oocitos) sean a su vez infecciosas, necesitan un tiempo
de exposicin al medio de entre 24 y 48 horas. Es necesario limpiar al arenero con
frecuencia, impidiendo que esos ooquistes maduren y sean infecciosos. Hay que evitar
manipular las heces con las manos desnudas, y al terminar de limpiar el arenero, se deben
lavar las manos inmediatamente, pues pudiera accidentalmente llevarse las manos a la boca.
No slo se puede introducir el Toxoplasma Gondii en el organismo de esta manera, tambin
otros parsitos, bacterias y virus, mucho ms peligrosos e incluso letales como
la Escherichia coli.

Por tanto, cualquier persona que conviva con un gato o varios como mascotas, incluso con
acceso al exterior y hasta que coman a veces animales crudos cazados por ellos (es decir,
gatos con riesgo de infectarse del parsito), con la ms simple medida de higiene posible (el
lavado de manos despus de limpiar el arenero o usando guantes), evita infectarse del
parsito.
Se sabe que el parsito cruza la placenta pudiendo transmitirse al feto, si la madre se infecta
por primera vez durante el embarazo. Si la infeccin ocurri antes de quedar embarazada, el
nuevo beb no puede ser infectado.10 El riesgo es menor si la infeccin ocurri en las
ltimas semanas de gestacin. Con muchsima menos frecuencia, el parsito puede ser
transmitida por transfusin de sangre, o trasplante de rganos.
En los casos en que se detecta que una mujer gestante se ha infectado del parsito, existen
medicamentos que pueden ayudar a detener la infeccin para evitar daos al feto.
Ciclo de vida[editar]
Artculo principal: Toxoplasma gondii
La

toxoplasmosis

es

una zoonosis de

distribucin

mundial.

Se

infectan

animales herbvoros, omnvoros o carnvoros, incluyendo casi todos los mamferos. En la

carne destinada a consumo humano es frecuente la presencia de quistes tisulares. Los
invertebrados como moscas y cucarachas pueden contribuir a la difusin de los ooquistes,
que acompaan a la defecacin de los gatos. Los ooquistes que salen con las heces no son
de inmediato infectantes, deben pasar por un proceso de diferenciacin en la tierra que dura
hasta tres semanas y pueden mantenerse infecciosos durante mucho tiempo en la tierra
hmeda (aproximadamente un ao).11

Ciclo

vital

de Toxoplasma

gondii:

el gato es

elhusped

definitivo (1) (donde

el parsito sereproduce), el gato se infecta e infesta a otros animales por los ooquistes
tisulares. El hombre se infecta consumiendo ooquistes liberados con lasheces (3) o bien al
ingerir carne contaminada con ooquistes tisulares (2).
El parsito se presenta bajo tres distintas formas: taquizoito (un trofozoto que puede
encontrarse

en

casi

cualquier

rgano,

principalmente

el cerebro y msculos), quistes tisulares y ooquistes. Estos ltimos slo se producen en

los intestinos de los husped definitivos.
El ciclo vital de Toxoplasma tiene como husped definitivo al gato o miembros de su
familia, que tras ingerir alguna de las formas del parsito sufre en las clulas epiteliales de
su intestino un ciclo asexual y luego un ciclo sexual, eliminndose en sus heces millones de
ooquistes. Cuando estos esporulan se vuelven infecciosos pudindose infectar otros
animales por su ingestin. Por debajo de 4 C, o por encima de 37 C, no se produce la
esporulacin y los quistes no son infecciosos.
Los humanos sufren la transmisin del parsito fundamentalmente por va oral a travs de
la ingesta de carnes, verduras, el agua, huevos, leche, u otros alimentos contaminados por
ooquistes o que contienen quistes tisulares. De hecho, hasta un 25% de las muestras de

carnes de cordero y cerdo presentan ooquistes, siendo menos frecuentes en la carne de vaca.
Los gatos, sobre todo si se manipulan sus excreciones, pueden infectar al ingerir los
ooquistes por las manos contaminadas.
Se ha estudiado con cierto detalle el importante papel que juegan los gatos en la
eliminacin de los ooquistes en la tierra como parte de la transmisin de la enfermedad. En
algunas islas del Pacfico, se ha demostrado que la ausencia de gatos est asociada a la
ausencia de anticuerpos humanos en contra de Toxoplasma y, al contrario, en regiones con
prevalencia de anticuerpos estn en proporcin directa con la poblacin de gatos o el
contacto con la tierra contaminada por heces felinas.1
Los gatos se infectan al consumir roedores y aves, que son huspedes intermediarios que
contienen los quistes (con bradizotos) que mantienen una infeccin crnica en estos
animales.1
La segunda va de transmisin es la materno-fetal o congnita dando origen a la
toxoplasmosis congnita. Ms rara es la transmisin por transfusiones o por recepcin de
rganos. El contagio interhumano de toxoplasmosis solo se ve en casos de la transmisin
trasplacentaria.11

Cuadro clnico
Ms del 80% de las infecciones son asintomticas. La toxoplasmosis puede ser aguda o
crnica, sintomtica o asintomtica. La infeccin aguda recientemente adquirida suele ser
asintomtica en nios mayores y adultos; y en caso de presentar sntomas y signos
(enfermedad aguda) estos suelen ser de corta duracin y autolimitados, como
una gripe omononucleosis, dolor

de

cabeza, dolores

musculares, inflamacin de

los ganglios linfticos, e incluso presenta inflamacin del hgado y mayoritariamente del
bazo, etc.10 En la mayora de los casos persiste como quistes en los tejidos pero la persona
no suele tener manifestaciones clnicas (infeccin crnica), pero en otros casos se presenta
con formas clnicas persistentes o recurrentes (enfermedad crnica).
Se suelen diferenciar cuatro grandes categoras clnicas en el estudio de la toxoplasmosis:

1. Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente inmunocompetente, pudiendo cursar

con un cuadro subclnico y por lo tanto sin sntomas, haciendo que el paciente no
tenga conocimiento de la infeccin. Cuando aparecen sntomas son generales,
confundindose con una gran gama de posibles infecciones benignas y de rpido
curso, pudiendo provocar:linfadenopata, fiebre, mialgia y malestar general.
2. Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente, las
formas clnicas ms severas, incluyendo leucemia, enfermedades del tejido
conectivo, los cuales pueden manifestarse en un 40% de pacientes con sida, por
ejemplo.11 Los pacientes con terapias inmunosupresoras (glucocorticoides, por
ejemplo) como para prevenir el rechazo de un rgano trasplantado o el tratamiento
de una enfermedad autoinmune, pertenecen a este grupo de alto riesgo.
3. Toxoplasmosis ocular, como resultado de una infeccin congnita (aunque los
signos aparezcan al cabo de varios aos) con retinitis necrosante, uvetis y muy
frecuentementeretinocoroiditis.
4. Toxoplasmosis congnita. Las formas ms graves pueden llevar a la muerte intrauterina o causar secuelas graves si la infeccin de la madre ocurre en la primera
mitad de lagestacin.
Dentro de cualquiera de ellas las manifestaciones clnicas no son especficas y los mtodos
diagnsticos pueden prestarse a diferentes interpretaciones.
Diagnstico
La toxoplasmosis puede ser diagnosticada al aislar el parsito por medio de inoculacin de
animales de laboratorio o cultivo celular o con un perfil serolgico, el cual puede no ser
confiable en inmunodeficientes y en el feto. 12 Existen sin embargo pruebas capaces de
detectar los anticuerpos serolgicos o en orina, creados por el sistema inmune para
combatir el parsito, especialmente un incremento en los niveles de IgG y/o la presencia de
anticuerpos especficos de IgM.13 La evaluacin clnica de recin nacidos durante el primer
ao de vida es, sin duda, necesaria en madres seropositivas o de alto riesgo.

Otros mtodos indirectos incluyen reacciones de fijacin de complemento, reaccin con

colorantes

de

Sabin

Feldman,

pruebas

de ELISA y

la

reaccin

de hemaglutinacin indirecta. Es posible tambin demostrar la presencia del genoma del

parsito

con

la

tcnica

de PCR,

un

mtodo

importante

debido

su

alta sensibilidad y especificidad,12 pues siempre que es positivo confirma el diagnstico

pero si es negativo no siempre lo excluye. El mtodo de deteccin por PCR se utiliza en el
diagnstico de toxoplasmosis en el lquido amnitico, en el humor acuoso en toxoplasmosis
ocular y en inmunosuprimidos14 La deteccin directa del parsito en tejidos infectados
puede tambin resultar difcil, por ejemplo, de placenta o cerebro, incluyendo la fijacin de
anticuerpos fluorescentes.
Esto sumado a que la toxoplasmosis puede ser asintomtica implica que un anlisis puede
indicar nicamente que el individuo nunca ha sido infectado por el parsito, o bien que el
individuo ha tenido o est presentemente infectado con el parsito (sin distincin de uno u
otro caso).
Una

vez

que

un

organismo

tiene anticuerpos contra

la

toxoplasmosis,

queda inmunizado contra la enfermedad. Por ello se recomienda a las mujeres que estn
planeando quedar embarazadas, se hagan con anterioridad una prueba de anticuerpos de
toxoplasmosis.
Demostracin de Toxoplasma en LCR, humor acuoso, sangre, biopsias, esputo, placenta. Se
usa reaccin de Sabin y Feldman. Tambin inmunofluorescencia indirecta, ELISA,
hemaglutinacin indirecta. Y una intradermorreaccin con toxoplasmina.
Diagnstico diferencial
De importancia en los casos ms severos donde se ven los sntomas ms notables, la
toxoplasmosis puede confundirse con la leptospirosis,15 enfermedad de Hodgkin y otros
linfomas,16encefalitis,

mononucleosis, miocarditis, pulmona (tuberculosis)

en

inmunocomprometidos y sarcoidosis.11
Tratamiento
El parsito Toxoplasma gondii es sensible a los farmacos Pirimetamina y las Sulfamidas,
las que se usan en combinacin para el tratamiento de la toxoplasmosis incrementando ms

de 6 veces el efecto de ellos individualmente. 17 Debido a que la Pirimetamina bloquea el

uso del cido flico, se debe aadir al tratamiento el cido folnico, el cual puede ser usado
por lamdula sea del paciente, mas no por el parsito. Los corticosteroides estn
contraindicados excepto en casos de toxoplasmosis con sintomatologa ocular, en cuyo caso
se usan enconcentraciones bajas.2 Aquellos pacientes alrgicos o que no toleran las
sulfamidas deben consultar con sus profesionales de salud en busca de otras opciones como
la Clindamicina.18Las madres embarazadas deben ser tambin tratadas al ser diagnosticadas
con certeza y, a travs de ellas, al feto, balanceando los posibles efectos secundarios del
tratamiento sobre el feto y su madre. 19 Una de las secuelas de hipersensibilidad asociado
a medicamentos durante el tratamiento de la toxoplasmosis es el sndrome de StevensJohnson, el cual es una reaccin febril con lesiones en la piel y conjuntivitis purulenta,
potencialmente letal.20
Para pacientes inmunosuprimidos, en especial pacientes con sida, el tratamiento debe
continuarse de por vida para evitar la seria y frecuente posibilidad de reinfecciones o
reactivacin de una enfermedad latente.,17 21 Otra alternativa es la Atovaquona, un
antibitico del grupo de las naftoquinolonas, pero que tiene el inconveniente del costo. En
personas con toxoplasmosis latente, los quistes son inmunes a estos tratamientos, debido a
que los antibiticos no llegan a los bradizotos en suficiente concentracin.
Profilaxis
La transmisin de la toxoplasmosis se puede prevenir evitando: comer carne poco cocida o
cruda (la carne se debe cocinar hasta que cambie de color), manipular o tener contacto con
las heces de gatos que interacten con otros animales infectados (lo que significa que no
todos los gatos son sujetos de riesgo), contaminacin de cuchillos, y otros utensilios al
preparar carne infectada, beber agua contaminada, ingerir la leche no pasteurizada;
especialmente de cabra, aceptar la donacin de rganos infectados (caso que es muy poco
frecuente fuera delmercado negro).
Un brote epidmico en marzo de 1995 en Vancouver, Canad, fue relacionado con la
contaminacin del reservorio de agua de la ciudad por un flido salvaje. En Brasil en 2004
una encuesta epidemiolgica relacion tambin el consumo de agua no filtrada con
infeccin en estratos socioeconmicos desfavorecidos. Es posible que, como en el caso

de Giardia oCryptosporidium, la cloracin no sea suficiente para eliminar el Toxoplasma en

aguas tratadas y se requiera la filtracin para reducir la transmisin. Estos nuevos datos
colocan a la toxoplasmosis como enfermedad de transmisin hdrica lo que puede explicar
su gran diseminacin y la gran cantidad de casos que no se pueden relacionar con factores
de riesgo conocidos.
En un estudio en Colombia[20] se encontr que en las gestantes del Quindo el 25% de los
casos con toxoplasmosis en el embarazo se atribuy a tener gatos menores de 6 meses en la
casa, 25% a consumo de carne poco cocida y el tomar agua de bolsa o botella redujo el
riesgo en un 50%. Es decir esto sugiere que hasta el 50% de los casos pueden ser debidos
en algunas zonas al consumo de agua contaminada. Estos datos indican que la
toxoplasmosis transmitida por agua puede estar provocando la mayora de casos, y por
consiguiente, se requieren sistemas de monitoreo para la misma. Las mujeres embarazadas
deben evitar consumir carne cruda o mal cocida, lo que incluye embutidos, jamn
serrano, chorizo, sushi, entre otras y lavar adecuadamente las verduras y hortalizas, evitar
realizar tareas de jardinera o llevarlas a cabo con guantes adecuados, as como tener
especial cuidado e higiene de los animales domsticos.
Malaria
La malaria (del italiano medieval mal

aire)

o paludismo (de paludis, genitivo del

trmino latino palus: cinaga o pantano y de -ismo, en este caso accin o proceso
patolgico) es una enfermedad producida por parsitos del gnero Plasmodium, y algunos
estudios cientficos sugieren que pudo haberse transmitido al ser humano a travs de
los gorilas occidentales.1 Es la primera enfermedad de importancia entre las enfermedades
debilitantes. Entre 700 000 y 2,7 millones de personas mueren al ao por causa de la
malaria, de los cuales ms del 75 % son nios en zonas endmicas de frica.2 3 Asimismo,
causa unos 400900 millones de casos de fiebre aguda al ao en la poblacin infantil
(menores de cinco aos) en dichas zonas.2 En mayo de 2007, la Asamblea Mundial de la
Salud decidi conmemorar el 25 de abril el Da Mundial del Paludismo.4
La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes especies
de Plasmodium: Plasmodium

falciparum, Plasmodium

vivax, Plasmodium

malariae, Plasmodium ovale o Plasmodium knowlesi, las tres primeras de las cuales son las

reportadas en el continente americano. Los vectores de esta enfermedad son diversas

especies del mosquito del gnero Anopheles. Como es sabido, tan slo las hembras de
este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos; los
machos no pican y no pueden transmitir enfermedades, ya que nicamente se alimentan de
nctares y jugos vegetales.
La nica forma posible de contagio directo entre humanos es que una persona embarazada
lo transmita por va placentaria al feto, tambin es posible la transmisin por transfusiones
sanguneas de donantes que han padecido la enfermedad, o bien, por la transmisin directa
a travs de la picadura de un mosquito.
En regiones donde la malaria es altamente endmica, las personas se infectan tan a menudo
que desarrollan la inmunidad adquirida, es decir, son portadores ms o menos asintomticos
del parsito.
Cada ao se presentan 396 millones de casos de paludismo. La mayor parte de la carga
de morbilidad se registra en el frica, al sur delSahara.[4]
El primer intento de una vacuna sinttica contra la malaria fue realizado en 1997 por el
equipo de Manuel Elkin Patarroyo; los resultados fueron desiguales, alcanzando como
mximo una eficacia del 28% en Sudamrica. 5 En 2010, la vacuna apareca catalogada
como inactiva por la Organizacin Mundial de la Salud.6
En agosto de 2013 se anunci que una vacuna en estudio en fase I alcanzaba una eficacia de
un 100%.7
Historia
La malaria ha infectado a los humanos durante ms de 50.000 aos, y puede que haya sido
un patgeno humano durante la historia entera de nuestra especie, 8 hiptesis que tambin se
apoya en la observacin de especies cercanas a los parsitos humanos de la malaria en
los chimpancs, pariente ancestral de los humanos.9 Adems, se encuentran referencias de
las peculiares fiebres peridicas de la malaria a lo largo de la historia, comenzando desde
2700 a. C. en China.10
Los estudios cientficos sobre la malaria hicieron su primer avance de importancia en 1880,
cuando el mdico militar francs Charles Louis Alphonse Laveran, trabajando en Argelia,

observ parsitos dentro de los glbulos rojos de personas con malaria. Propuso por ello
que la malaria la causaba un protozoario, la primera vez que se identific a un protozoario
como causante de una enfermedad.11 Por ste y otros descubrimientos subsecuentes, se le
concedi el Premio Nobel en Fisiologa o Medicina en 1907. Al protozoario en cuestin se
le llamPlasmodium, por los cientficos italianos Ettore Marchiafava y Angelo Celli.12 Un
ao despus, Carlos Finlay, un mdico hispano-cubano que trataba pacientes con fiebre
amarilla en laHabana, sugiri que eran los mosquitos quienes transmitan la enfermedad de
un humano a otro. Posteriormente, fue el britnico Sir Ronald Ross, trabajando en la India,
quien finalmente demostr en 1898 que la malaria era transmitida por los mosquitos. Lo
prob al mostrar que ciertas especies del mosquito transmitan la malaria a pjaros, al
conseguir aislar los parsitos de las glndulas salivales de mosquitos que se alimentaban de
aves infectadas.13 Por su aporte investigador, Ross recibi el premio Nobel de Medicina en
1902. Despus de renunciar al Servicio Mdico de la India, Ross trabaj en la recin
fundada Liverpool School of Tropical Medicine y dirigi los esfuerzos por controlar la
malaria en Egipto, Panam, Grecia y Mauricio.14Los hallazgos de Finlay y Ross fueron
confirmados luego por un comit mdico dirigido por Walter Reed en 1900, y sus
recomendaciones implementadas por William C. Gorgas en medidas de salud adoptadas
durante la construccin del Canal de Panam. Este trabajo salv la vida de miles de
trabajadores y ayud a desarrollar los mtodos usados en campaas de sald pblica contra
la malaria.
El primer tratamiento eficaz para la malaria fue la corteza del rbol Cinchona, que contiene
el alcaloide quinina. Este rbol crece en las colinas de los Andes, en particular en Per. Los
habitantes del Per usaban el producto natural para controlar la malaria, y
los Jesuitas introdujeron esta prctica en Europa durante los aos 1640, donde fue aceptada
con rapidez.15 Sin embargo, no fue sino hasta 1820 cuando la quinina, el ingrediente activo,
fue

extrada

de

la corteza y

nombrada

por

los qumicos franceses Pierre

Joseph

Pelletier y Jean Bienaime Caventou.16

A comienzos del siglo XX, antes de los antibiticos, los pacientes con sfilis eran
intencionalmente

infectados

con

malaria

para

crear

una fiebre,

siguiendo

las

investigaciones de Julius Wagner-Jauregg. Al controlar la fiebre con quinina, los efectos

tanto de la sfilis como la malaria podan ser minimizados. Algunos de los pacientes

murieron por la malaria, pero el riesgo era preferible por encima de la casi segura muerte
por sfilis.17
A pesar de que en el estadio sanguneo y en el mosquito del ciclo de vida de la malaria se
estableci en el siglo XIX y a comienzos del siglo XX, solo en 1980 se observ la forma
latenteheptica del parsito. Este descubrimiento explic finalmente por qu daba la
impresin de que algunas personas se curaban de la enfermedad, para recaer aos despus
de que el parsito hubiese desaparecido de su circulacin sangunea.18 19
Sntomas
Los sntomas son muy variados, empezando con fiebre, escalofros, sudoracin y dolor de
cabeza. Adems se puede presentar nuseas, vmitos, tos, heces con sangre, dolores
musculares, ictericia, defectos de la coagulacin sangunea, shock, insuficiencia renal o
heptica, trastornos del sistema nervioso central y coma.20 21 22
La fiebre y los escalofros son sntomas cclicos, repitindose cada dos o tres das.20 21 22
Comparacin de las caractersticas de las infecciones
producidas por las especies de Plasmodium

P. vivax

Duracin

P.

P.

falciparum

malariae

del

ciclo

6 a 8 das 5 a 7 das

preeritroctico

Periodo

11 a 23

prepatente

das

Periodo
incubacin

de 12 a 17
das

9 a 10 das

9 a 14 das

12

16

16

40

das

15
das

18
das

Ciclo
esquizognico

48

48 horas

(irregular)

de los hemates

Parasitemia

Gravedad

1 000 a 50

2 000

(rango mm)

000

del

ataque

Grave en los

Benigno

no inmunes

primario

Duracin de la 8 a 12 16
crisis febril

horas

Recurrencias

Medianas

Lapsos

entre

recurrencias

infeccin

aos

horas

Largos

Duracin de la 2

horas

Nulas

72 horas

6 000

Benigno

36 8

10

horas

o Abundante

escasas

Cortos

Muy largos

1 a 2 aos

3 a 50 aos

La reactivacin debida a hipnozotos suele ocurrir durante los tres primeros aos
(paludismo recidivante).
P. falciparum es el que produce la malaria ms aguda y grave. Produce secuestro de
hemates en microcirculacin venosa, evita el paso por el bazo y, por tanto, su destruccin.
Produce malaria cerebral, con alteraciones en el nivel de conciencia, coma, convulsiones,
hipoglucemia, hiperinsulinemia en adultos, acidosis metablica, ictericia o hemorragias que

son signos de mal pronstico que requieren una actuacin mdica inmediata. La
enfermedad es grave en nios y mujeres embarazadas.
La protena I de la membrana eritrocitaria de P. falciparum (PfEMPI) se une a ligandos en
las clulas endoteliales (CD36, tramboplastina, VCAM I, ICAM I Y E-selectina). Los
eritrocitos infectados se agrupan en rosetas y se pegan a las clulas endoteliales, producen
isquemia y causa las manifestaciones de la malaria cerebral.
) que estimulan la produccin de xido ntrico, produciendo dao celular. En la malaria
cerebral maligna, los vasos cerebrales estn taponados por eritrocitos parasitados. Aparecen
hemorragias anulares relacionadas con hipoxia local, acompaadas de zonas inflamatorias
llamadas granulomas de Drck o de la malaria.Tambin se estimula la produccin de
niveles elevados de citoquinas (IL1, TNF, INF
Epidemiologa
La malaria causa unos 400900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 2-3
millones de muertes anuales,2 lo que representa una muerte cada 15 segundos. La gran
mayora de los casos ocurre en nios menores de 5 aos; 23 las mujeres embarazadas son
tambin especialmente vulnerables.24 A pesar de los esfuerzos por reducir la transmisin e
incrementar el tratamiento, ha habido muy poco cambio en las zonas que se encuentran en
riesgo de la enfermedad desde 1992.25 De hecho, si la prevalencia de la malaria contina en
su curso de permanente aumento, la tasa de mortalidad puede duplicarse en los prximos
veinte aos.2 Las estadsticas precisas se desconocen porque muchos casos ocurren en reas
rurales, donde las personas no tienen acceso a hospitales o a recursos para garantizar
cuidados de salud. Como consecuencia, la mayora de los casos permanece
indocumentada.2 En Venezuela, el control de la malaria y de otras enfermedades
transmitidas por vectores, como el dengue, fracas por la falta de programas efectivos
financiados por el gobierno, por lo que se produjo un aumento consistente y grave en el
nmero de casos, especialmente desde 1998.26
Aunque la co-infeccin de VIH con malaria ha incrementado la mortalidad, sigue siendo un
problema menor que la combinacin de VIH-tuberculosis.[cita requerida]
Mecanismo de transmisin y ciclo biolgico de Plasmodium[

La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozotos del Plasmodium en sus
glndulas salivales. Si pica a alguien, los esporozoitos entran en la persona a travs de la
saliva del mosquito y migran al hgado por el torrente sanguneo, donde se multiplican
rpidamente dentro de las clulas hepticas (los hepatocitos) mediante una divisin asexual
mltiple, y se transforman en merozoitos que entran en el torrente sanguneo. All infectan
los eritrocitos y siguen multiplicndose, dando lugar a unas formas iniciales tpicamente
anulares (trofozotos), formas en divisin asexual mltiple (merontes) y finalmente un
nmero variable de merozotos segn la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del
eritrocito. Algunos merozotos se transforman en unas clulas circulares relativamente
grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P.
falciparum son ms grandes que el propio eritrocito y tienen forma de bmeran, lo que
ocasiona su ruptura.
Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y adquiere los gametocitos, y as
se inicia el ciclo sexual del Plasmodium. Con la unin de los gametos en su intestino, la
formacin de un huevo, que es mvil, y que dar origen a un Ooquiste que volver a
dividirse y dar esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glndulas
salivales del mosquito.
En los humanos, las manifestaciones clnicas se deben a:
La ruptura de glbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan
el hipotlamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres das (al
completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas
de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo
exhausto, y en el caso de los nios pequeos hay una gran probabilidad de un desenlace
fatal en ausencia de tratamiento.
El parsito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos
y eritrocitos por enzimas existentes en la membrana celular eritrocitaria, aunque muchos
eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo. Para evitarlo, el parsito produce
ciertas protenas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al
endotelio vascular, especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de
las complicaciones hemorrgicas de la malaria. Dichas protenas son adems altamente

variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, ya

que cuando elabora un nmero de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o ms),
estos sern intiles porque el antgeno ha cambiado.
El ciclo contina cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello
algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos
(femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando un cigoto mvil
u oocineto. Este finalmente formar los esporozotos que migran a las glndulas salivares
del mosquito, completando el ciclo vital.
Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la malaria en ellas
es especialmente nefasta, dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario
desarrollado) a la infeccin.
Se necesitan dos organismos anfitriones: mosquitos para las fases de reproduccin sexual, y
el ser humano y animales para la reproduccin asexual. Existe una excepcin
con Plasmodium vivax y Plasmodium ovale: cuando pica Anopheles se inyectan los
esporozoitos, estos van al hgado, y algunos se quedan latentes en el interior de los
hepatocitos y reciben el nombre de hipnozotos. Hay un periodo de incubacin largo, se
reactivan, se replican y pueden dar clnica tras varios meses despus.
P. vivax, P ovale y P. malariae causan anemia leve, bajos niveles de parasitemia, rotura
esplnica y sndrome nefrtico. P. falciparum causa niveles elevados de parasitemia,
insuficiencia renal, anemia grave, etc.
Diagnstico de la malaria
La OMS recomienda que antes de administrar el tratamiento se confirme el diagnstico con
mtodos parasitolgicos. Se utilizan la microscopa y las pruebas rpidas de deteccin de
Ag en sangre para obtener los resultados en menos de una hora.
1.Microscopa[editar]
Se realiza mediante:

La gota gruesa: es una tcnica de referencia que requiere microscopistas expertos.

Es la tcnica ms difundida.

Permite el examen de una mayor cantidad de sangre en menos tiempo. Se pone una gota en
el centro de la lmina y se hacen movimientos envolventes para romper los hemates y que
permita observar los parsitos.

Extensin sangre perifrica: es ms lento que la gota gruesa, no se rompen los

hemates, por lo que los parsitos no cambian la morfologa y es ms fcil
identificarlos.

Puede utilizarse sangre venosa anticoagulada recogida en tubos con EDTA.

2.Serologa
IFI y ELISA se emplean sobre todo en estudios epidemiolgicos.
3.Diferenciacin de especies
P. falciparum Los eritrocitos infectados no aumentan de tamao, ni se deforman y estn
poliparasitados. Los gametocitos se ven en forma de banana. En sangre perifrica no se
observan esquizontes. Cuando estn presentes son un signo de malaria complicada. P.
falciparum se observa en el borde de la membrana de los eritrocitos y a esta posicin se
denomina applique o accole. A veces se detectan grnulos rojizos llamados puntos de
Mauer.
P. malariae Los eritrocitos son de tamao normal o disminuido. El parsito adopta formas
en banda y en barra dentro de los eritrocitos. El esquizonte presenta ocho merozotos que
se disponen en roseta. A veces aparecen los puntos de Ziemann como grnulos rojizos en
el interior de la clula anfitriona.
P.vivax Los eritrocitos presentan un tamao aumentado y contienen grnulos de color rosa
(punteado de Schffner positivo). Los esquizontes eritrocitarios suelen contener hasta 24
merozotos y los esquizontes maduros presentan la emociona (pigmento paldico).
P. ovale Los eritrocitos presentan un tamao aumentado y presentan punteado de Schffner
positivo. El esquizonte maduro contiene la mitad de los merozotos que el de P viva.x
Tratamiento: antipaldicos

Es menester mencionar que los esquemas antipaldicos varan de pas a pas, debido a que
se basan en estudios de resistencia a antimalricos que se realizan de manera peridica,
generalmente de acuerdo a un protocolo establecido por la agencia local del la
Organizacin Mundial de la Salud. Se han observado resistencias de los parsitos a varios
antipaldicos. Las tasas de resistencia aumentan a medida que el uso de nuevos
antipaldicos tambin aumenta. La microscopa es el nico mtodo fiable para controlar la
eficacia del tratamiento. Algunos de los frmacos que pueden emplearse son:

Primaquina: Tiene accin potente frente a las formas intrahepticas llamadas

hipnozotos de P. vivax y P. ovale. Se puede emplear como profilctico, pero se debe
descartar la existencia de un dficit de glucosa -6-P- deshidrogenasa, ya que produce
anemias hemolticas graves en estos casos.

Cloroquina: presenta actividad esquizonticida rpida frente a las formas

eritrocitarias, forma complejos con hemo y evita la cristalizacin. La cloroquina es el
frmaco de eleccin para el tratamiento de la infeccin por P. vivax junto con
primaquina . En Indonesia y Nueva Guinea han aparecido formas de P. vivax resistentes
a la cloraquina. Los pacientes, en estos casos, pueden recibir tratamiento con otros
frmacos como quinina o doxiciclina.

Atavacuona: posee efecto sinrgico con proguanil frente a P. falciparum. Inhibe el

transporte electrnico mitocondrial del protozoo.

Derivados de artemisinina: presentan accin esquizonticida sangunea rpida.

Debido a su corta vida media se deben usar en combinacin con otro antimalrico para
evitar recrudescencias.

Lumefantrine: presentan accin esquizonticida sangunea de larga vida media. Se

usa en combianacin con Artemeter para el tratamiento de malaria por P. falciparum.

Quinina: presenta actividad esquizonticida hemtica, forma complejos con hemo

que resultan txicos para el parsito. Se usa en reas paldicas con resistencia de P.
falciparum. Se le debe asociar un segundo frmaco como clindamicina o doxiciclina.

Si hay resistencias suele utilizarse atavacuona- proguanil y en la malaria grave producida

por P. falciparum se emplea quinina + doxiciclina y artemeter (artemisina).
Malaria complicada
Paciente con parasitemia positiva y con uno de los siguientes sntomas o signos que indican
riesgo de una complicacin: Poliartralgia severa, alteraciones neurolgicas hemoglobina
por debajo de 7gr/dl, hiperparasitemia (definida como conteo de trofozoitos superior a
50.000 o la presencia de esquizontes (en el caso de P. falciparum)), ictericia, disnea o
taquipnea, disminucin de la diuresis, coluria, vmitos a repeticin o cualquier tipo de
sangrado. La mortalidad de la malaria complicada sin tratamiento es cercana al 100 %.
Proteccin del anfitrin frente a la malaria
En zonas endmicas se han creado estrategias para protegerse de la infeccin. Algunas
mutaciones en los genes de la Hb confieren resistencia a la malaria. Las personas
heterocigotos para el rasgo de clulas falciformes (HbS) presentan proteccin frente a P.
falciparum, ya que el parsito crece mal debido a las bajas concentraciones de oxgeno. La
HbC reduce la proliferacin parasitaria. La negatividad para el antgeno Duffy protege de
la infeccin por P. vivax, ya que necesita unirse a este Ag para introducirse en el hemate.
El dficit G6PD provoca hemlisis debido al estrs oxidativo y est asociada al efecto
protector de la malaria por P. falciparum.
Vacuna
Las vacunas para la malaria estn en desarrollo, no hay disponible todava una vacuna
completamente eficaz. Los primeros estudios prometedores que demuestran la posibilidad
de una vacuna contra el paludismo se realizaron en 1967 por la inmunizacin
de ratones con esporozoitos atenuados por radiacin, que brindan proteccin a alrededor del
60 % de los ratones posterior a la inyeccin de esporozoitos normales y viables. Desde la
dcada de 1970, se ha producido un considerable esfuerzo para desarrollar estrategias de
vacunacin similares en los seres humanos.
Se han realizado muchos trabajos para intentar comprender los procesos inmunolgicos que
brindan proteccin despus de la inmunizacin con esporozoitos irradiados. Tras el estudio

de vacunacin en ratones en 1967, se formul la hiptesis de que los esporozoitos

inyectados eran reconocidos por el sistema inmune, que a su vez creaba anticuerpos contra
el parsito. Se determin que el sistema inmunolgico estaba creando anticuerpos contra la
protena circumsporozoito (CSP) que reviste a los esporozoitos. Adems, los anticuerpos
contra la CSP impidieron que los esporozoitos invadiesen hepatocitos. CSP, por lo tanto,
fue elegida como la protena ms prometedora para desarrollar una vacuna contra la
malaria. Es por estas razones histricas que las vacunas basadas en CSP son las ms
numerosas de todas las vacunas contra la malaria. [cita requerida]
Actualmente, existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa. Vacunas pre-eritrocticas
(vacunas que se dirigen a los parsitos antes de que llegue a la sangre), en particular las
vacunas basadas en CSP, forman el mayor grupo de investigacin de la vacuna contra la
malaria. En la lista de vacunas candidatas se incluyen: las que tratan de inducir inmunidad
en la etapa de infeccin de la sangre, las que tratan de evitar las patologas ms severas de
la malaria evitando la adhesin del parsito a las vnulas de la sangre y a la placenta; y las
vacunas que bloqueen la transmisin, que detendran el desarrollo del parsito en el
mosquito justo despus de que el mosquito ha tomado sangre de una persona infectada. Es
de esperar que la secuenciacin del genoma de P. falciparum proporcionar objetivos para
nuevos medicamentos o vacunas
Inmunizacin con plasmodios irradiados
Se determin que una persona puede protegerse de una infeccin por P. falciparum si recibe
picaduras de ms de 1000 mosquitos infectados por irradacin. En general, se ha aceptado
que no es adecuado tratar a las personas de riesgo con esta estrategia de vacunacin, pero
esto ha sido recientemente cuestionado por el trabajo que est realizando el doctor Stephen
Hoffman, de Sanaria, uno de los principales investigadores que originalmente secuenci el
genoma de Plasmodium falciparum. Su trabajo ms reciente ha girado en torno a la
solucin del problema de logstica de la preparacin y aislamiento de los parsitos
equivalentes a 1000 mosquitos irradiados para el almacenamiento masivo y la inoculacin
de los seres humanos. La compaa ha recibido recientemente varias subvenciones
multimillonarias de la Fundacin Bill y Melinda Gates y el gobierno de los EE.UU. para
iniciar los primeros estudios clnicos en 2007 y 2008. El Instituto de Investigacin

Biomdica de Seattle (SBRI), financiado por la Iniciativa Vacuna contra la Malaria asegura
a los posibles voluntarios que "los ensayos clnicos no sern un riesgo para la vida. Si bien
muchos voluntarios [en Seattle] realmente contraern la enfermedad, la cepa clonada
utilizada en los experimentos se puede curar, y no causa una forma recurrente de la
enfermedad. Algunos de los participantes obtendr drogas experimentales o vacunas,
mientras que otros recibirn placebo".
Vacunas SPf66
La primera vacuna desarrollada objeto de ensayos de campo fue la SPf66, desarrollada por
el cientfico colombiano Manuel Elkin Patarroyo en 1987, probada en una colonia
de monos de la regin amaznica, los Aotus trivirgatus. Presenta una combinacin de
antgenos de los esporozoitos (utilizando repeticin CS) y merozoitos del parsito. Durante
la fase I de los ensayos se demostr una tasa de eficacia del 75% y la vacuna pareci ser
bien tolerada por el sistema inmunognico de los sujetos. Los ensayos de las fases IIb y III
fueron menos prometedores, la eficacia cay hasta situarse entre el 38,8% y el 60,2%. Un
ensayo llevado a cabo en Tanzania en 1993 demostr una eficacia del 31% despus de un
ao de seguimiento. Sin embargo, un estudio ms reciente (aunque controvertido) realizado
en Gambia no mostr ningn efecto. A pesar de los perodos de prueba relativamente largos
y del nmero de estudios realizados, an no se conoce la forma en que la vacuna SPf66
confiere inmunidad, por lo que sigue siendo una improbable solucin a la malaria. El CSP
fue la siguiente vacuna desarrollada que inicialmente pareca suficientemente prometedora
como para someterse a los ensayos. Tambin se basaba en las protena circumsporozoito,
pero adems tena la protena recombinante (Asn-Ala-Pro15Asn-Val-Asp-Pro)2-LeuArg(R32LR)

unida

covalentemente

una

toxina

purificada

de Pseudomonas

aeruginosa (A9). Sin embargo en una fase temprana se demostr una falta total de
inmunidad protectora en los inoculados. El grupo de estudio utilizado en Kenia tuvo un
82% de incidencia de parasitemia, mientras que el grupo de control slo tuvo un 89% de
incidencia. La vacuna tena la intencin de provocar un respuesta incrementada de
linfocitos T en los que fueron expuestos, cosa que tampoco fue observada.
La vacuna se prob en ms de 41.000 voluntarios en Amrica Latina, donde a principios de
1994 fueron inoculados 45 voluntarios que demostraron que la vacuna induce una fuerte

respuesta inmunitaria (entre un 40 y un 60% en los adultos, y hasta un 77% en los nios)
contra la malaria, sin provocar efectos colaterales. Finalmente, luego de ser evaluada en
Gambia, Tanzania y Tailandia, la vacuna demostr no tener la efectividad aspirada por el
doctor Patarroyo, por lo cual se detuvo el proceso de fabricacin y vacunacin con la
SPF66 27
Vacuna RTS,S/AS02A
La vacuna RTS,S/AS02A fue desarrollada por una alianza entre la PATH Malaria Vaccine
Initiative (un concesionario de la Fundacin Gates), la empresa farmacutica
GlaxoSmithKline, y el Walter Reed Army Institute of Research.[103] En esta vacuna, una
porcin de CSP ha sido fundida con el "S antgeno" inmunognico del virus de la hepatitis
B; esta protena recombinante se inyecta junto al potente adyuvante AS02A. [101] En
octubre de 2004, los investigadores de la RTS,S/AS02A anunciaron los resultados de un
ensayo de fase IIb, indicando que la vacuna redujo el riesgo de infeccin en
aproximadamente un 30% y la gravedad de la infeccin en ms de un 50%. El estudio
examin ms de 2.000 nios de Mozambique. [104] Los ensayos ms recientes de la
vacuna RTS,S/AS02A se han centrado en la seguridad y eficacia de su administracin en la
primera etapa de la infancia: En octubre de 2007, los investigadores anunciaron los
resultados de los ensayos de las fases I / IIb realizados sobre 214 lactantes Mozambiqueos
de entre 10 y 18 meses, en los que la administracin de tres dosis de vacuna llev a un 62%
de reduccin de infecciones sin efectos secundarios graves salvo algo de dolor en el punto
de inyeccin.[105] La investigacin posterior demorar el lanzamiento comercial de esta
vacuna hasta alrededor de 2012.[cita requerida]
La revista The Lancet public el 16 de octubre de 2004 los resultados iniciales del
mayor ensayo clnico de una vacuna contra la malaria en frica.
DDT
Otra va para detener la malaria en el mundo, que se ha utilizado extensamente en el
pasado, es la utilizacin de insecticidas, como las piretrinas o el DDT. Se prohibi el uso de
este ltimo por sus posibles efectos en la salud y en la fauna, pero un grupo de cientficos
cree que debera revisarse esta prohibicin tan estricta. 28 Se considera ahora que un uso

medido con fines sanitarios, distinto del uso masivo con fines econmicos del que fue
objeto en el pasado, es una buena opcin para el control o erradicacin de la malaria bajo
condiciones muy controladas, limitndose al interior de las casas y tejados en las zonas
donde esta enfermedad es endmica, segn la OMS. Algunos grupos ambientalistas, como
la Pesticide Action Network no estn de acuerdo con esta medida.29
Los defensores del uso del DDT, entre los que se incluyen cientficos, estadsticos y
ecologistas escpticos como Bjrn Lomborg, argumentan que este es un mtodo eficaz
contra la malaria; afirman que gracias a ella la malaria desapareci de Europa, donde era
endmica en Grecia o Italia. En Sri Lanka, los casos de malaria descendieron desde
2.800.000 casos en 1948 a 17 en 1963; en la India, de 100 millones de casos en 1935, la
cifra baj a 300.000 en 1969. Banglads fue declarada zona libre de malaria. Incluso circula
la cifra que afirma que la prohibicin del DDT ha causado 50 millones de
muertes.30 Defienden su idoneidad basndose en la eficacia que le atribuyen, junto con el
bajo coste de su aplicacin y el hecho de que no tenga problemas de patentes. Precisamente
algunos argumentan que los motivos ltimos de la prohibicin estn en la propia industria,
la cual, al acabar las patentes del DDT, quisieron imponer nuevos pesticidas con patente.
Sin embargo, los efectos del DDT en la salud humana y particularmente en trabajadores del
programa de control de la malaria estn ampliamente documentados. Se ha asociado a un
aumento de sntomas neuropsiquitricos y alteraciones neurolgicas. 31
Otros mtodos
La tcnica de los insectos estriles se est perfilando como un posible mtodo de control de
mosquitos. El progreso hacia insectos transgnicos, o genticamente modificados, sugieren
que las poblaciones de mosquitos silvestres podran ser resistentes a la malaria. La
investigacin en el Imperial College de Londres cre el primer mosquito transgnico para
el paludismo, con la primera especie resistente a Plasmodium, anunciado por un equipo de
la Case Western Reserve University en Ohio, en 2002. El xito de la sustitucin de las
poblaciones existentes con poblaciones genticamente modificadas, se basa en un
mecanismo de transmisin, como los elementos trasladables para permitir la herencia
mendeliana de los genes de inters.[cita requerida]

Se est desarrollando un novedoso mtodo que consiste en un pequeo dispositivo de 2

milmetros de dimetro que se inserta debajo de la piel. El desarrollo de este implante es el
trabajo de Malaria Mission ( http://www.malariamission.org/ ), una iniciativa del grupo de
investigacin Salud Tropical de la Universidad de Navarra y la Clnica de Navarra, quienes
actualmente

buscan

financiacin

de

U$

20.000

travs

de https://www.indiegogo.com/projects/malaria-mission-help-us-fight-malaria-bydefeating-the-mosquitoes#gallery. El dispositivo consiste en un pequeo implante de

silicona que libera ivermectina, una medicina segura y muy utilizada para combatir la
malaria y otras infecciones parasitarias endmicas en las zonas tropicales, el medicamento
se libera en pequeas cantidades en el portador ayudndolo a combatir la enfermedad y a la
vez hace que los mosquitos que pican al paciente mueran, ya que estos, no toleran los
niveles de ivermictina contiene la sangre que acaban de beber de su husped.
La educacin en el reconocimiento de los sntomas de la malaria ha reducido el nmero de
casos en algunas zonas del mundo en desarrollo hasta en un 20%. Reconocer la enfermedad
en las primeras etapas tambin puede evitar que cause muertes. La educacin tambin
puede informar a la gente para cubrir ms reas de aguas estancadas. Por ejemplo, los
tanques de agua son caldo de cultivo ideal para el parsito y el mosquito. Por lo tanto, una
forma de reducir el riesgo de la transmisin entre las personas es eliminar los recipientes o
tanques con agua estancada. Se trata de poner en la prctica en la mayora en las zonas
urbanas donde hay grandes centros de poblacin y por lo tanto la transmisin sera ms
probable.
Prevencin
Es importante la educacin en el conocimiento de los sntomas, que permitira un
diagnstico precoz y la posibilidad de aplicar un tratamiento lo antes posible. El riesgo de
transmisin se puede reducir mediante el control del vector.

El control de la intensificacin de la irrigacin, las presas y otros proyectos

relacionados con el agua que contribuyen de forma importante a la carga
de morbilidad del paludismo.

El mejoramiento de la gestin de los recursos hdricos reduce la transmisin del

paludismo y de otras enfermedades de transmisin vectorial.[5]

El uso de mosquitero.

Fumigacin de interiores con insecticidas de accin residual a fin de controlar los

mosquitos vectores.

Proteccin personal frente a la picadura: vestir ropas de color blanco, que cubran la
mayor superficie de la piel; utilizar un repelente cutneo (que contenga DEET); dormir
con una mosquitera tratada con repelentes (permetrinas), etc.

El viajero que presente fiebre en los tres meses siguientes a la exposicin se considera una
urgencia por la posibilidad de presentar malaria. Los viajeros presentan sntomas ms
graves que la poblacin local, ya que estos han desarrollado cierto grado de inmunidad al
estar expuestos al parsito, que ayuda a controlar la infeccin y disminuye la gravedad.
Los inmigrantes procedentes de zonas endmicas y los viajeros deberan ser cribados
mediante rigurosas pruebas serolgicas para detectar a tiempo posibles infecciones.
Es importante la Profilaxis antipaldica. CDC y WHO son fuentes de informacin para
saber el medicamento adecuado para cada pas y zona. La profilaxis conviene iniciarla dos
semanas antes de entrar en la zona endmica, debe mantenerse durante toda la estancia y
continuarse varias semanas ms a la vuelta del viaje dependiendo del medicamento
utilizado.