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GASTROENTEROLOGIA - 2014

Gastroenterologa
INTROCCION

Despus de una operacin puede haber problemas a nivel del esfago, el


esfnter esofgico inferior (EEI) no funciona bien y no cierra bien como sucede
en los recin nacidos, que algn tiempo tienen y estn regurgitado despus de
haber tomado su leche, entonces este reflujo se llama GATROESOFAGICO,
suponiendo estamos en el hgado y la bilis se estanca por un clculo o que a
nivel donde desemboca, ampolla de vter, si a este nivel hay un cncer, ese
clculo va a actuar como vlvula entonces la bilis no va bajar y a eso le
llamamos colestasis, entonces si ac hay un cncer y no est vaciando bien la
bilis, hay que operarlo o no?, Uds. han visto de 12 hospitalizados 6 son cncer
porque ser, desde el esfago, esfnter esofgico superior (EES) hasta el ano el
ac est aumentando y el ca de recto mucho ms an. La endoscopia en el
colon es ms difcil porque hay reflejos, hasta se puede perforar, para hacer una
colonoscopia voy a necesitar toda una implementacin y tener pinzas y si
vemos algo raro le haremos una biopsia, hay que tener sumo cuidado con el ca
porque la incidencia est altsima.

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CAPITULO 1
ACALASIA O TRANSTORNO MOTOR DEL ESOFAGO
En los suicidas, cuando es cido no lavar, vamos a encontrar ulceras, etc,
hacemos una endoscopa empezando con faringe voy a encontrar lesiones, yo
como puedo saber si le han dado a la fuerza o no, si es a la fuerza van a haber
mayores lesiones a nivel peribucal, oral y en esfago, porque estoy tratando de
no pasar y yo puedo sacar conclusiones y le dieron o tom, se forman estenosis
y pueden generar un ca, yo entro con el endoscopio y llego a nivel de EES, si
ste ha tomado a la fuerza van a haber ms lesiones, si hay lesiones muy
profundas y si yo insuflo mucho con el endoscopio puedo hasta perforar.

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Generalmente desde la arcada dentaria superior al nivel del EES son 20cm y el
esfago mide 20cm entonces la unin esfago gstrica debe estar a 40 cm,
pero si ya sta unin esfago gstrica est jalada hacia arriba porque el esfago
es chico va haber reflujo, es mas frecuente es la hernia hiatal, desde que se
empieza hacer el examen como que no tolera es porque hay reflujo por la
hernia hiatal y se ve que los pliegues del estmago se le est viniendo hacia
arriba. Entonces si yo s que ese esfago est ms arriba me va traccionar, y
habr ms reflujo y si hay un hernia hiatal aun mas reflujo y con el tiempo
empieza a transformarse la mucosa, ESOFAGO DE BARRET, y tiende a ser
cancergeno. Los msculos de la orofaringe estan constituido por musculo
estriado, el 50%-60% de esogfago distal incluyendo el EEI esta constituido por
musculo liso ,la zona de transicin del musculo liso a estriado generalmente a
los 35, desde el punto de vista clnico y gastroenterolgico los trastornos de la
musculatura lisa son los mas frecuentes grupos, se llama trastorno primario
cuando presentan sin relacin a otra enfermedad y secundario vamos a tener
cuando hay una acalasia, un espasmo difuso del esfago y un esfago en
cascanueces puede tambin que a nivel del EEI sea hipertenso osea una tension
mayor.
El trastorno de la motilidad va darnos trastornos motores inespecficos el primer
trastorno que vamos a ver es la acalasia, ojo estoy hablando idioptica.

1. ACALASIA IDEOPATICA .- Significa una relajacin del EEI, en cada caso de


debe individualizar si es que el EEI no relaja en forma adecuada y si ofrece una
resistencia aumentada, si hay una mayor resistencia no permite el paso de los
alimentos, por lo tanto hay retencin alimentaria, puede haber flujo de
alimentos alterado, tanto de los alimentos slidos y lquidos hacia el estmago,
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adems esta patologa se va caracterizar por un ausentismo de la paristalsis en


el segmento del musculo liso puede que tambin se encuentre alterados en
otras enfermedades, antes se le llamo cardioespasmo y cuando se conoci la
radiografa se le llamo espasmo de la regin hay autores que encontraron que
haba relajacin en la regin esofgica inferior y no se encontr lesin alguna y
se cambi el nombre a acalasia el cual se confirma cuando hay una alteracin
de la relajacin del EEI.

Epidemiologa.- Se le encuentra ms en personas de edad; pero la frecuencia


mayor es desde los 25 a 60 aos, no hay preferencia por el sexo.
Etiologa.- Idiopatica, permanece desconocida hasta la fecha pero hay autores
que dicen sea de origen viral, el evola?, pero nada es confirmado, algunos
dicen de origen viral porque al microscopio electrnico del nervio vago y del
plexo intramural revela partculas virales y la caracterstica epidemiolgica
indica que es de causa infecciosa, otros dijeron que era de origen gentico pero
no se ha llegado a comprobar, lo que le quita un sustento a lo gentico.
Sntomas.- Disfuncin esofgica motora, son tambin en algunos familiares de
primer grado.
Patologa.- Se han descrito cambios neuroanatmicos importantes en el caso
de la acalasia incluso perdida de clulas ganglionares mioentricas en el cuerpo
del esfago y el EEI la cual va radicar en una reduccin de las fibras nerviosas
del cuerpo, va a haber una degeneracin del nervio vago y cambios en los
ncleos motores dorsales del vago, las clulas ganglionares del esfago se
encuentran rodeada de clulas inflamatorias mononucleares, las
clulas
ganglionares
lesionadas
pueden
contener
inclusiones
eosinoflicas
intracitoplasmaticas hialinas los cuales son esfricos y son los cuerpos de LEWY.
Los estudios histoqumicas ponen de manifiesto la reduccin de la tincin de los
polipeptidos intertinales vasoactivo (VIP), ste es un relajante poderoso. La
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prdida selectiva de la inervacin vipergica explica la relajacin incompleta del


EEI y el aumento de la presin del mismo veremos tambin que las
observaciones anatmicas y fisiolgicas van a estar acompaadas de prdidas
de clulas ganglionares en especial si predominan las neuronas inhibitorias.
Presentacin clnica.- Esta enfermedad se va manifestar principalmente con
disfagia, dolor torcico, dolor retroesternal en el cual se ve precipitado por la
ingesta de alimentos, tambin hay una regurgitacin de los restos alimenticios,
van a ser alimentos no digeridos, los sntomas pulmonares van a ser muy
importantes, como el ahogamiento, tos, bronquitis, neumona, absceso
pulmonar porque es como una aspiracin, este paciente tendr pirosis?, a un
paciente con pirosis denle agua la pirosis es por la produccin del cido lctico
en el esfago por parte de las bacterias.
Exmenes complementarios.- radiografa contrastada, es el examen ms
simple; pero el ms importante es la endoscopia 1 la rx muestra en
ensanchamiento del mediastino va haber niveles hidro areos causados por la
dilatacin y retencin de los alimentos en el esfago, 2 una esofagografia o
esofagograma con fluoroscopia el esfago puede estar normal o dilatado sin
peristalsis, secrecin o alimentos pueden estar retenidos, va a haber un
vaciamiento pobre del esfago y puede haber a nivel de la parte terminal del
esfago: PUNTA DE LAPIZ O PICO DE AVE, tambin el esfago puede ser tan
grande que simule un sigmoides, para esto existe la clasificacin radiolgica de
FERREIRA SANTOS de radiologa que reconoce 4 grados:
1 grado: Puede haber o no dilatacin, cuando el dimetro es menor a 4
cm.
2grado: Ligera estasis; falla la coordinacin motora.
3grado: Distinecia motora, hay un megaesofago con dimetro de 4 a 7
cm, falta de coordinacin motora e hipotona.
4 grado: Mega esfago, hay un megaesfago mayor de 7 cm y hay
atona.

Endoscpicamente puede ser normal, puede haber dilatacin, puede haber


atona de la mucosa y la mucosa puede estar erimatizada, tambin puede que
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este friable, quiere decir a medida que yo avanzo con el endoscopio se lesiona
con solo insuflar, y tambin puede que encontremos a nivel de esas lesiones la
contaminacin con hongos ojo yo encuentro monilia en el esfago para m es un
paciente que est bajo en defensas, tambin siempre hay que determinar a
nivel cardial, con el endoscopio se puede hacer la maniobra de retroversin
que consiste en girar el endoscopio y mirar de abajo hacia arriba para ver de
qu tipo es una lesin, con esto lograremos descubrir una lesin maligna
haciendo la retroversin y siempre hacer biopsia de las lesiones. Otro examen
es la gammagrafa del vaciamiento gstrica pone de manifiesto la retencin de
alimentos semislidos, pero en general la gammagrafa no es un buen
diagnstico, quizs al inicio de la acalasia.
Manometra, hemos dicho que estos pacientes van a presentar una peristalsis
ausente del cuerpo esofgico , hay una insuficiente relajacin del EEI, cuando
hay una relajacin menor al 95% va a ver la presencia de presiones basales en
el EEI por encima de los 45mmhg; esto se observa en el 20% de los casos, en
el cuerpo del esfago va haber Aperistalsis, el esfago tiene a nivel del EEI un
incremento con relacin al fundus gstrico.
Otro tipo de ACALASIA es la vigorosa
Gammagrafa lo principal es ver el vaciamiento gstrico, pone de
manifiesto de la retencin de alimentos semislidos, pero en general no
es buen dx, quiz si al inicio de la acalasia.
Manometra, peristalsis ausente del cuerpo esofgico va a dar una
insuficiente relajacin del esfnter esofgico inferior, cuando hay relajacin
menor al 95%, va a ver la presencia de presiones basales en esfinter
esofgico inferior por encima de 45 mmHg, esto se observa en el 20% de
los casos, el esfago tiene a nivel del esfnter esofgico inferior un
incremento con relacin al fundus gstrico, por lo tanto si la relajacin del
esfnter esofgico inferior es defectuoso, nula o insuficiente no vamos
encontrar alimentos a nivel del polo superior o fondo gstrico.
2. ACALASIA VIGOROSA
La disfagia va a darnos un dolor retroesternal y a nivel del cuerpo esofgico las
contracciones son simultaneas, tanto de alta amplitud y de baja, cuando haya
una inflamacion mioenterica en el que predomina el dao ganglionar. Habr:

Disfagia
Dolor retro esternal
Contracciones simultaneas de alta amplitud que solo son
demostradas manomtricamente

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Enfermedad de Chagas: Producido por el tripanosoma cruzy similar a la
acalasia idioptica por el dao del plexo nervioso y de otros rganos
tubulares en que se produce en la evolucin de la enfermedad y la
gravedad de la disfuncin motora esofgica esta tiene relacin directa con
la prdida de clulas ganglionares intramurales. Se ha visto que a veces la
presin basal del EEI tiende hacer menor en la Enf de Chagas. Pediremos
serologa, importante la epidemiologia.
2. El esfago de cascanueces: En la cual hay una disfuncin autonomica
extrapiramidal.
3. Con Neoplasias a nivel del tubo digestivo, con el carcinoma de fondo
gstrico, en ca de esofago en la zona donde hay estenosis no se puede
pasar con el endoscopio, puede haber infiltracin de 1/3 inferior del
esofago o en el distal, el cncer mas frecuente es el ca de clulas
escamosas y ca de pncreas.
4. Espasmo difuso del esfago va a haber una dismotilidad a nivel del
esfago.
COMPLICACIONES
Si los pacientes fueron tratados o no tuvieron tratamiento, ser diferente la
evolucin.
En pacientes que tienen irritacin crnica a nivel de la mucosa nos va dar como
resultado ESOFAGITIS, tambin puede haber impactacion de los alimentos a
nivel esfago. Puede tambin que el paciente presente problemas a nivel
broncopulmonar.
Carcinoma esofgico: la estasis e irritacin de mucosa en forma crnica.
Bronco aspiracin: en especial cuando hay tos y generalmente es
nocturna en la cual va a haber una infiltracin de los pulmones.
OTROS TRANSTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO
En el cual haya alteraciones motoras asociadas a una enfermedad sistmica es
grande siendo las ms reconocidas la del tejido conectivo, enfermedades
metablicas como la DM o Cuadros de pseudo obstruccin
La esclerodermia con mayor repercusin a nivel del esfago en el 85% de los
casos las alteraciones son a nivel del musculo liso y del EEI por lo que los

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sntomas secundarios se refieren al reflujo o sus complicaciones son las ms


frecuentes.
Reflujo postingesta de alimentos, cuando se come copiosamente.

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento que sea capaz de restaurar la actividad


muscular del esfago ya que existe una aperistalsis esofgica y
deterioro de la relajacin del EEI, no se restablece con ningn tto.

El tto en especial debe estar dirigido a reducir la presin del EEI sin
tener ningn efecto en la perstasis del cuerpo esofgico.

Tratamiento Farmacolgico: Se han hecho estudios diversos


bloqueadores de Canales de Ca (resultados variables y transitorios),
Nitratos y Anticolinergicos (transitorios) se ha ensayado tambin con el
VIP (es costoso) administrado parenteralmente , tiene un efecto
relajante muy bueno a nivel del EEI, ltimamente se ha recomendado
inyeccin de toxina botulnica en el EEI con el endoscopio, tiene un
tiempo de vida media de 6 meses a 2 aos , es un potente, inhibidor
de la descarga de Ach a nivel nervioso, reduce la presin del EEI y
alivia sntomas durante 6 meses, se puede usar durante 2 aos, se ha
descrito recurrencias en ms del 50 al 93% pero en la mayora fue
bien, el problema seria que a nivel de la dilatacin se haga.

Tratamiento quirrgico, el objetivo es aliviar la disfagia, a travs de una


operacin donde van a tener que hacer como un esfnter que redunden
al estomago.

Dilataciones, se hace con dilatadores de Savari se usa desde el ms


delgado al ms grande, se hace 3 veces por sesin. Pero mejor es la
infiltracin de toxina botulnica.

Pinzas: en la parte distal se abre.

Fluoroscopio

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CAPITULO 2
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTRO ESOFAGICO

REFLUJO estomago esfago


REGURGITACION es hasta la boca
Es el paso anormal, frecuente y prolongado del contenido gstrico y o
duodenal hacia el esfago capaz de provocar sintomatologa clnica y lesiones
a nivel de la mucosa esofgica.
Existe tambin RGE fisiolgico en periodos post-prandiales (alimentos
abundantes) o mujeres embarazadas, no representa una enfermedad;
ascitis, mujeres, la gordura y la ropa ajustada.
Puede ser primero gastroesofgico y despus es duodenogastrico o aveces este
ser primero.
EPIDEMIOLOGIA:
El RGE se presenta en todas las edades.
Se presenta ms frecuente en nios y RRNN, porque hay una inmadurez
neonatal del EEI, esta madurez se completa en los nios a los 12 y 18 meses,
madura al ao y al ao seis meses. No dar TTO a los nios.
En adultos su aparicin es ms frecuente entre 40 y 50 aos, en los de ms
de 50 aos aumenta ms la incidencia en forma importante (48 a 78% con
ERGE presentan esofagitis).
El 3 a 4% de la poblacin en general, hasta 5% va ser portadora de una ERGE.
El 65-97% de afectados tendrn la forma leve o moderada y cuando hay
lesiones ya es grave.

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La frecuencia es igual en ambos sexos, sin embargo en varones es ms


frecuente la esofagitis Y EL ESOFAGO DE BARRET (por tabaco y alcohol, es
precanceroso) y es menos frecuente en la raza negra.
Esofagitis nos da una estenosis y finalmente en cncer. Los negros tienen
menor incidencia.
ESFAGO DE BARRET. A nivel del 1/3 inferior esfago: El epitelio de Barret, se
observa como una masa roja, que al entrar con el endoscopio se ven los
pliegues q se van arriba. Es importante porque se presenta en TRES FORMAS:
1. Alrededor de todo el crculo del esfago
2. Islas separadas
3. Lengetas y por qu es importante, porque ambas son pre cancergenas.

FACTORES QUE FAVORECEN LA ERGE:


1. Infancia, ancianidad
2. Presencia de Hernia Hiatal, una de las causas ms frecuentes
3. Esclerosis sistmica
4. Operaciones quirrgicas
5. Gastrectomas parciales
6. Vagotomas
7. Cardiomiotomias, reseccin del cardias
8. Resecciones del cardias
9. Pacientes que guardan cama mucho tiempo
10.
Pacientes con intubaciones gstricas prolongadas ( sondas
prolongadas)
11.
Aquellos que realizan vmitos habitualmente, vomitadores
habituales. Cuidado con el sindrome de Mallory Weis
ETIOPATOGENIA
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Normalmente primero hay una continuidad entre la luz esofgica y gstrica,


existiendo una gradiente de presin positiva del estmago con relacin al
esfago, cuando esta presin a nivel gstrico aumenta acta en contra de la
fuerza de gravedad, se produce el RGE.
La ausencia de reflujo se ve condicionada mediante una serie de mecanismos
antirreflujo que existen al nivel del EEI, como son:
Esfnter esofgico inferior en reposo
Barrera antirreflujo en la unin esofago gstrica
Ligamento frenoesofagico
ngulo gastroesofagico de His
Pilares del diafragma
Aclaramiento o barrido del esofgico.
Los mecanismos patognicos para la disfuncin del esfnter esofgico inferior
favorecen:

El efecto del reflujo gastroesofagico, esta en correlacin directa entre el


grado de lesin esofgica y la presin del esfinter esofgico inferior.
Puede haber hipotona crtica del esfnter esofgico inferior.
Relajacin transitoria del esfnter esofgico inferior que se relacionas con
disfuncin gstrica y la estimulacin farngea, no se relaciona con efecto
deglutorio y la peristalsis incompleta.

Resistencia
Si hay buen peristaltismo todo el contenido que viene del estmago hay un
reflujo que tiene que ser permanente. Esto no pasa si hay buena peristalsis.
Para el Dx del RGE hay RX, lo mejor es endoscopa, y tambin es importante
en reflujo el abdomen.
El EEI que en reposo mantiene una presin ms elevada que las cavidades
adyacentes: el esfago y estmago, establecen un mecanismo de contencin
que se oponen al trnsito libre de un rgano a otro.
Mantiene un tono independiente en relacin a estructuras diafragmticas
cuando este se encuentra en posicin normal, pero sucede que el tono
disminuye cuando se altera la ubicacin como sucede en la HERNIA HIATAL.
La hipotona permanente del EEI en relacin directa con el grado de lesin
esofgica es importante para dar un buen tratamiento.

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2 Cuando hay hipotona crtica en el EEI puede que la presin a este nivel sea
normal, pero si hay un aumento transitorio de la presin intraabdominal, ste va
a superar el tono del esfnter esofgico inferior y va condicionar un reflujo. La
relajacin transitoria del esfnter esofgico inferior es la disminucin brusca de
la presin en el esfnter esofgico inferior, no relacionado con el proceso
deglutorio ni tampoco con la peristalsis incompleta. Ojo tiene que ser completa,
pero puede estar relacionado con la distencin gstrica y la estimulacin
farngea.
Si hay ascitis hay reflujo.
Es importante tener en cuenta la Resistencia Hitica, que son las lesiones que
se producen por la enfermedad por reflujo gastroesofgico, son de distinto
grado porque hay distinta susceptibilidad individual, porque el epitelio esofgico
va actuar como una barrera impermeable a la retro difusin de los
hidrogeniones y la resistencia de la mucosa esofgica va estar dado por el
bicarbonato ( y donde est el bicarbonato?, lo encontramos en sal de Andrews,
ojo en la saliva tenemos bicarbonato los seres humanos), entonces la
resistencia de la mucosa gstrica est dada por la secrecin de bicarbonato la
cual tambin puede estar secretada a nivel de la submucosa.
La barrera celular a nivel del epitelio escamosos del esfago, la cual estara
formada y por las membranas celulares de la mucosa y por las uniones
intercelulares que va impedir el paso de los iones al espacio celular, esta
resistencia se pierde cuando haya un reflujo gastroesofgico, la
impermeabilidad se pierde ante una exposicin al acido y se agrava con la
presencia de pepsina, bilis, alcohol, entonces vamos a tener lesin a este nivel
de la mucosa esofgica
Tambin el aclaramiento del barrido esofagico, que es la capacidad de vaciar el
material refluido va a depender de la motilidad esofgica, de la salivacin y de
la gravedad, pero la peristalsis generada por la deglucin es el factor mas
importante, la salivacin facilita el aclaramiento esofgico, arrastrando,
diluyendo y neutralizando el contenido acido
Si el reflujo es de la primera porcin del duodeno y se va al estmago ser
REFLUJO DUODENO GSTRICO; y si el reflujo es del estmago y se va al
esfago ser REFLUJO GASTROESOFGICO. Para que haya lesin a nivel de
la mucosa este reflujo debe ser permanente, si ese reflujo es solo un momento y
lo vaca nuevamente la peristalsis del esfago no va a pasar nada pero si, si es
permanente. Y es peor aun cuando hay bilis, el pH que tiene el estmago es
cido y si viene bilis har ms dao? Si es alcalino y va haber bilis se va a
potenciar el efecto del cido.

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Es necesario destacar que existe Reflujo Gastroesofgico Fisiolgico en periodos


postprandiales (se puede sentir cuando el alimento ha sido abundante nos
puede dar reflujo); tambin hay en embarazadas, en la ascitis, en las mujeres
(con pantalones ajustados).
ACLARAMIENTO O BARRIDO ESOFGICO, es la capacidad que tiene el
esfago de vaciar el material refluido desde el estmago, esto va a depender en
primer lugar de la motilidad esofgica, depende de la salivacin, tercero el
efecto de gravedad, la peristalsis generada por la salivacin es el factor
ms importante, va a favorecer el aclaramiento esofgico al producirse una
deglucin deglutiendo o arrastrando el contenido acido refluido hacia el
esfago.
FACTORES GASTRICOS PARA QUE HAYA REFLUJO:
1. Una comida abundante, copiosa. Tiene relacin con el volumen del
contenido o de la ingesta de alimentos.
2. Tasa de secrecin gstrica.
3. Vaciamiento gstrico.
En un trnsito se va a ver un estomago voluminosos, cuando no hay un
vaciamiento adecuado del ploro hay un reflujo acido, tambin puede regresar la
secrecin pancretica, bilis que es alcalino y que tiene lecitina y causa dolor,
puede hacer pensar en colecistitis.
Otras de las causas frecuentes es cuando hay reflujo de duodeno a estmago.
La distencin gstrica aumenta el nmero de relajaciones transitorias del
esfnter esofgico inferior incluso en pacientes normales o con reflujo gastro
esofgico (R-G-E). Puede haber retraso o dificultad del vaciamiento gstrico
desde que se ve que hay dificultad en el vaciamiento en elevado porcentaje de
pacientes con enfermedad por R-G-E y esto da lugar a su relajacin,
favoreciendo a su relajacin, favoreciendo el reflujo.
En general los pacientes con R-G-E tienen secrecin acida normal y en pacientes
gastroctemizados el relujo duodeno gstrico (R-D-G) es un factor agravante,
otra de las causas es el aumento de la presin intraabdominal que en ocasiones
supera el tono del esfnter esofgico inferior (EEI), producindose episodios de
R-G-E patolgico. Normalmente el EEI aumenta su tono cuando hay un aumento
de la lesin intrabdominal, pero sucede que algunos pacientes con R-G-E no se
adaptan a las situaciones de sobrecarga, estos periodos de sobrecarga se ven
en los periodos postprandiales o durante la maniobra de Valsalva.
La agresividad del material refluido, el pH mayor a 2, va a desnaturalizar las
protenas y va a activar la PEPSINA, producindose una digestin proteica, la
bilis aumenta la permeabilidad de la mucosa para que por retro difusin de los
hidrogeniones vaya a lesionar la pared de la mucosa. Entonces de la mezcla del

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cido clorhdrico, bilis, la pepsina va a ser una contaminacin muy lesiva para la
mucosa gstrica y esofgica.
TENEMOS: Entre las sustancias que regulan la funcin del Esfnter Esofgico:

Que aumentan la presin: Las hormonas: gastrina motilina, vasopresina;


medicamentos: anticolinesterosicos, metoclopramida, metazol, tambin
pueden usarse las PROSTAGLANDINAS. El costo de las prostaglandinas es
alto, las PGD seran el tratamiento ideal, pero pueden producir aborto.
Disminuyen la presin: secretina, colecistoquinina

MANIFESTACIONES CLINICAS
Sntomas digestivos y extra-digestivos:
SINTOMAS DIGESTIVOS:
1.- el ms comn PIROSIS, algunos pacientes con esofagitis grave y
complicaciones a veces no refieren pirosis.
2.-Regusgitacion acida, el ritmo del contenido gstrico o esofgico va hasta la
faringe que se diferencia del vomito porque no hay ni nauseas, ni es nocturno,
el paciente a veces refiere que moja la almohada con un lquido gastro biliar.
3.-DISFAGIA: cuando est presente generalmente se debe a estenosis del
esfago, alteracin esofgica motora, que aparece intermitente tanto para
slidos y lquidos.
4.- Signos menos frecuentes: Eructos, sensacin de plenitud, pesadez
abdominal postprandial, nauseas, hipo, sialorrea. No se eliminan gases.
SINTOMAS EXTRA-DIGESTIVOS:
Principalmente manifestaciones respiratorias asociadas a R-G-E. Va a haber
cuadros como crisis asmatiformes, un SINDROME ASMATIFORME y van a ser en
pacientes que refiere tos crnica ms frecuente en la noche (por el reflujo), los
cual se explicara por qu en la noche esta en decbito prolongado, va a
favorecer el reflujo el cual vence la resistencia del EEI y EE Superior y
condiciona para que el material refluido vaya a vas respiratorias y eta se
entiende como micro aspiracin del contenido. Produce bronco aspiracin, en
especial en la edad infantil. (A los cuantos meses madura el EEI?)
En los adultos el mecanismo patognico est dado por el reflejo vagal sin que
exista necesariamente paso del contenido gastro esofgico a las vas
respiratorias. Las manifestaciones otorrino laringolgicas son: laringitis crnica
que a veces puede ser la causa de una disfona, o una otalgia. La enfermedad
por R-G-E puede manifestarse por un dolor torcico retro esternal, hay que
hacer un diagnstico diferencial con la angina de pecho o isquemia coronaria.
Tambin puede manifestarse con las complicaciones relacionadas con el reflujo
crnico. Las manifestaciones ms frecuentes son: una LESION ULCEROSA que
causa esofagitis hemorrgica. Si la esofagitis se agrava, los pacientes los
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pacientes suelen quejarse de dolor a la percusin, lo que se llama odinofagia. Si


hay ulceracin profunda, el dolor es constante y se irradia a la columna dorsal,
puede haber prdida crnica de sangre, las ulceras esofgicas rara vez se
perforan, rara vez va a producir sangrado abundante, las estenosis del esfago
dadas por lesiones corrosivas inducidas por el reflujo crnico , se da una
inflamacin transmural en grados variables, que induce la produccin de
colgeno y posteriormente tejido de cicatrizacin que va a estenosar el lumen,
tambin va a depender del tamao del esfago.
Si el esfago es corto tracciona hacia arriba. Si no hay un buen cierre del EEI
hace como una hernia hiatal. Recuerden a los 40cm de la boca se encuentra el
EEI (depende de la constitucin de la persona: alta o bajita)
TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD: Se producen contracciones no peristlticas
y disminucin del tono del EEI, de los anillos de contraccin del esfago distal,
que es una contraccin anular del epitelio escamoso y el columnar, demostrado
radiolgicamente llamado ANILLO DE SHATZKI, ocasionalmente se ve en
pacientes con hernia y produce una disfagia siempre y cuando el dimetro no
produzca una estenosis mayor. La bronco aspiracin, por la entrada de material
refluido a las vas respiratorias es una complicacin de la enfermedad por R-G-E
que puede inducir a infecciones: faringitis, ronquera, tos asfixia, neumonitis,
bronquiectasia y absceso pulmonar.
Tambin otra causa puede ser el EPITELIO DE BARRETT mucosa roja del
estmago que se ve a nivel del esfago que normalmente es escamoso blanco.
El epitelio de Barrett tiene tendencia al cncer. Si ya hay un diagnstico de
epitelio de Barrett se le indica al paciente que los controles sean ms frecuentes
y tomarle una biopsia. Un bloqueador de la bomba de protones si acta.

EXAMENESCOMPLEMENTARIOS PARA EL DIAGNOSTICO:

Radiografa contrastada.
Endoscopia (la ms indicada) se ve forma de lengetas (el esfago de
Barrett), forma de islas, todo el permetro esofgico. Examen de eleccin
para observar los cambios en la mucosa en los pacientes con esofagitis y
reflujo. A veces la observacin de un rea mucosa normal no excluye la
enfermedad porque el 50% de los pacientes que presenta sntomas por RG-E no van a tener alteracin de la mucosa.

La esfago-gastro-duodenos copia indica la severidad de la esofagitis y sus


complicaciones, la clasificacin de SAVARY y MILLER modificada, indica el
grado de la alteracin dela mucosa por la esofagitis por reflujo. Los dilatadores
de SAVARY se usan por sesin 2 hasta 3, solo hasta 3, algunos dicen hasta 2.
(Dilatadores de Savary, no de Savary Miller!!)

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CLASIFICACIN DE SAVARY Y MILLER MODIFICADA


GRADO 0
GRADO 1
GRADO 2

GRADO 3
GRADO 4
GRADO 5

Mucosa Normal
Erosin nica o aislada o lineal que afecta un pliegue
longitudinal.
Erosiones mltiples circunferenciales, afecta mas de
un pliegue longitudinal, puede confluir pero no son
circunferenciales (no abarcan todo el alrededor)
Erosiones circunferenciales con lesiones crnicas,
con fibrosis.
Lesiones crnicas, ulceras, fibrosis, estenosis,
esfago corto
Epitelio columnar aislado o asociado a lesiones de
grado 1 al 4.

CLASIFICACIONDE LOS ANGELES 1994


GRADO A

GRADO B

GRADO C

GRADO D

Una o ms erosiones, soluciones de continuidad dela


mucosa, cada una de 5mm de longitud, confinada a
los pliegues mucosos.
Una o ms erosiones, soluciones de continuidad dela
mucosa, cada una de ms de 5mm de longitud,
confinada a los pliegues mucosos, pero confluentes
entre s. (imagen de erosin mas grande)
Erosiones o soluciones de continuidad que confluyen
entre 2 y 4 pliegues que comprometen menos del
75% dela circunferencia del esfago.
Lesiones deprimidas que comprometen del75% a
ms de la circunferencia del esfago

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Ambas clasificaciones no entran en el examen.


MANOMETRIA
Es una prueba de diagnstico que evala la actividad contrctil de la
musculatura del esfago y esta indica especialmente para evaluar pre
operatoriamente a los pacientes que van a ser sometidos a ciruga (ejemplo,
pacientes sometidos a ciruga por hernia hiatal), nos da presiones de diferentes
rganos, tambin se usa en pacientes con enfermedad de reflujo
gastroesofgico y sntomas atpicos como dolor torcico no cardiaco y disfagia.
La manometra evala la funcin muscular de cada segmento.
Primero a nivel del cuerpo esofgico el cual nos determina el nmero de
peristalsis que se efecta, la ampliacin de estas y la onda.
Segundo a nivel del EEI, define la presin basal, porcentaje de relajacin,
presin residual, y en la enfermedad por reflujo gastro esofgico
manomtricamente nos interesa evaluar la longitud porcentaje de la relajacin y
la relacin del esfnter esofgico inferior (EEI), con el objeto de obtener datos de
competencia e incompetencia de EEI.
Con parmetros manomtricos normales del EEI se dice que hay incompetencia
cuando la longitud total dentro del trax tiene ms de 5 cm hay incompetencia.
Maniobra de retroversin: se observa en la endoscopia para hernia hiatal, es
una imagen en badajo de campana.
El segmento intra abdominal es mayor en 2 cm.
La presin basal es de 10 a 15 mmhg y en la incompetencia es menor de
10mmhg.
Porcentaje de relajacin normal mayor 95% y en la incompetencia menor a
95%.

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Tambin es necesario ver a nivel del cuerpo esofgico la amplitud promedio de


las ondas.
PH METRIA ambulatoria hay tambin se nota si hay reflujo o no, tiene la
caracterstica de cuantificar la exposicin del esfago por el producto refluido
del estmago y se correlaciona los sntomas del paciente con los episodios de
reflujo con alta sensibilidad y especificidad.
LINEAMIENTO DEL AGA: El AGA es (Asociacin de Gastroenterologa
Americana), para medir el uso de la PH metria esofgica de 24 h, para le
verificacin de la esofagitis por reflujo vamos que tener que recurrir a la
verificacin del reflujo mediante la endoscopia.
Tambin es importante recurrir a la PH metria.
Hay reflujo potencial por periodos prolongados de la PH metria.
IMPEDANCIA ELECTRICA INTRALUMINAL
Es una tcnica que detecta las caractersticas fsicas del reflujo que coordinada
con la ph metruia nos permite discriminar entre el reflujo cido y no acido.

TRATAMIENTO
Tres objetivos importantes segn la enfermedad por reflujo.

Primero: Medidas para evitar el reflujo.


Segundo: Aumento del tono del EEI.
Tercero: Neutralizar e inhibir la produccin de cido con productos
anticidos.

Primero: Medidas para evitar el reflujo por material refluido que entra
en contacto con la mucosa esofgica:

Modificar su estilo de vida, (comer por las noches algo liviano), hacer
caminatas.
Suprimir el cigarrillo.
En los obesos se recomienda bajar de peso.
Evitar comidas o cenas abundantes.
Pantaln ms holgado (la persona incluso puede estar alterado). Evitar la
ropa ajustada.
Evitar el alcohol.
Almohada elevada (con ladrillos elevar las patas de la cama).
Evitar sustancias que disminuyen el tono de EEI: No Grasa, alcohol,
chocolate, menta, barbitricos, anticolinrgicos, diazepan, meperidina, la
progesterona y la teofilina.

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Para aumentar el tono del EEI tenemos las protenas, hormonas, sustancia p,
la motilina, los colinrgicos y los pro cinticos (diminidrinato y metoclopramida).
Los pro cinticos (metoclopramida): Producen aumento del tono del EEI y
mejora el vaciamiento gstrico, EJM en pacientes con reflujo GE se usa estos
frmacos, el problema es estos es que es antagonista de los dopaminergicos y
que va a tener efectos colaterales (somnolencia, astenia, sntomas extra
piramidales, ansiedad).
En la enfermedad del reflujo GE cuando hay regurgitacin y lentitud
postprandial entre estos esta la doperidona.
DOPERIDONA: Aumenta el tono del EEI y el vaciamiento gstrico, puede haber
manifestaciones a nivel del SNC pero son mucho menos acentuados que la
metroclopramida.
ANTAGINISTAS DOPAMINERGICOS (METOCLOPRAMIDA), Su problema son
le EA como somnolencia, astenia, sntomas extra piramidales.
CISAPRIDA: Pro cintico selectivo, aumenta el tono del EEI, mejora la
contraccin esofgica y mejora o facilita el vaciamiento gstrico. (Si el paciente
nos dice que tiene pesadez y le damos un pro cintico me va a vaciar el
contenido del estmago al intestino no va a ver reflujo). La CISAPRIDE
disminuye la exposicin esofgica al acido, controla los sntomas del reflujo y
favorece la cicatrizacin.
Si nos dan vaciamiento los efectos colaterales que nos da es diarrea y el dolor
abdominal relacionado con la motilidad intestinal.
Efectos adversos graves son la prolongacin del segmento QT, con aparicin de
arritmias y desencadenar la muerte del paciente por muerte sbita.
MOSAPRIDA: No tiene efecto cardiolgico y es efectivo en el tratamiento por
RGE.
LEVOSULPIDIDE: Pro cintico digestivo con accin sobre distintos niveles de
TGI en base a la accin especfica sobre los receptores dela dopamina el cual
produce aumento del EEI, facilita el vaciado gstrico.
CINITAPRIDA: Acta a travs del bloqueo de receptores serotoninergicos 5-HT1
y 5-TH2 tanto central como perifricos, presentando tambin una accin sobre
los receptores dopaminergicos.
Con todo esto realizo el vaciamiento, importante verificar no baya ser que haya
una obstruccin en el ploro o duodeno.
SUCRALFATO: Se usa en eventualmente en el tratamiento de esofagitis por
reflujo, producido por el cido, acta como protector de la mucosa esofgica, se
usa para reflujos alcalinos e inhibe la secrecin con anticidos, el sucralfato por
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VO tiene propiedades quelantes de la pepsina y de las sales biliares, se adhiere


al hecho ulceroso y lo asla del medio agresivo ,es el anti ulceroso de efecto
tpico, es nula su absorcin sistmica y es importante tener en cuenta a
pacientes con IR que alcanzas tazas elevadas de aluminio en sangre, no
administrar con TETRACICLINAS, es eficaz como los anticidos en el tto del brote
agudo de la lcera duodenal y la esofagitis moderada, pueden producir
estreimiento, no tiene efecto sobre el Helicobacter pylori .

Dosis usual 1gr 4 veces al da /6-8sem o dar 2gr dos veces al da.
Indicado en esofagitis ulcerosa o esofagitis post escleroterapia que se
producen en las varices y en las gastritis por reflujo biliar, se usa en ulceras
solitarias del recto y en la proctitis ulcerosa.
ANTIACIDOS: Los de mayor uso son el hidrxido de aluminio y magnesio.
Dosis usual 30ml 1 a 3 horas despus de la ingesta de las principales comidas
y a la hora de acostarse por lo tanto seda 4 veces al da.
Con tto. Sintomtico de la esofagitis su tiempo de accin est condicionado por
el vaciamiento gstrico, neutraliza el cido refluido en pacientes con sntomas
leves , en embarazadas hay que sopesarlos para su uso ya que no hay efecto
teratgeno .
Hay dos tipos de anticidos: los solubles y los absorbibles como el carbonato
de sodio y bicarbonato de sodio.
NO ABSORVIBLES: hidrxido de magnesio y aluminio para el tto a corto plazo,
se administar en forma de lquidos.
Efectos adversos; estreimiento, diarreas, disminucin de la absorcin de
calcio, disminuye la biodisponibilidad del antibitico.
EL ANGINATO, se obtienen de las algas marinas parda tiene accin tipo valsa
por eso se da entre las comidas.
EL CIDO ANGINATO MAS EL BICARBONATO DE SODIO DE LA SALIVA
forma una solucin espumosa y viscosa que acta como barrera entre la
mucosa esofgica y el contenido acido del estmago.
INHIBIDORES DE LA BONBA DE PROTONES: Tenemos varios productos como
LANSOPRAZOL, PANTOPRAZOL, OMEOORAZOL, etc.
Accin farmacolgica es bloquear la bomba de protones. Inhibe o suprime la
secrecin acida mediante la inhibicin especifica de lo hidrogeniones en la
clula parietal gstrica, bloquea el paso final de la produccin de cido. Estos
bloqueadores de la bomba de protones da lugar a una aclorhidria.

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Ejemplo, en la gastritis atrfica las glndulas tambin se atrofian no hay buena


secrecin acida, entonces si le doy bloqueadores de la bomba de protones
nosotros le causamos el cncer, por eso hacer siempre una endoscopia.
No olvidarse de usar con cuidado los bloqueadores de la bomba de protones.

CAPITULO 3
EL EPITELIO DE BARRET
Es una metstasis de la mucosa gstrica que va producir cido y al producir
acido puede producirnos una ulcera. Es una complicacin o consecuencia del
reflujo gastroesofagico crnico, en la cual el epitelio escamoso del esfago es
remplazado por epitelio columnar del estomago.
Es un tejido especializado con clulas calciformes que se desarrollan sobre una
mucosa alterada como consecuencia del reflujo gastroesofagico, en conclusin
diremos que es una metaplasia (meta de meter donde se mete otro tipo de
mucosa que no es la que le corresponde).

Es una metaplasia o tambin otros refieren que es una condicin adquirida, una
de las causas es el reflujo gastroesofagico.
La sustancia alcalina nos puede producir esto porque una vez que ya se produce
el reflujo va a irse al esfago va contrarrestar el pH y va pasar a ser alcalino.
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Epidemiologia: El 10 al 20% de pacientes con enfermedad por reflujo


gastroesofagico va darnos lugar a un epitelio de barret.
Etiologa: La edad, la duracin de los sntomas y la presencia de
complicaciones de la enfermedad de reflujo gastroesofagico crnico van a ser
factores que se relacionan con el desarrollo de este cuadro e incluso la
herencia tambin.
Se toma en cuenta este tipo de patologa del epitelio de barret porque este
siempre degenera en un cncer, un adenocarcinoma, en el 30 a 85% de los
pacientes con adenocarcinoma inflamatorio se va ir a localizar en la unin
esfago gstrica
La incidencia del epitelio de barret y del adenocarcinoma asociado a este se
esta incrementado dramticamente de 5 a 6 veces. Algunos pacientes van a
requerir de una reseccin quirrgica radical, la sobrevida alcanza el 14 a 24 %.
Entonces una de las causas frecuentes es el reflujo gatroesofagico en segundo
lugar tenemos la alcalinidad producida por el reflujo G-E que va ha producir
reflujo duodenal y otros agentes etiolgicos.
Reflujo gastroesofagico tiene una mayor hipotona del esfnter esofgico inferior
sobre todo en las relajaciones transitorias, tambin puede producir una falla en
el vaciamiento gstrico.
La falla en el vaciamiento gstrico se produce porque a nivel del ploro hay una
obstruccin, o si esta edematisado o si esta esclerosado. Entonces eso va
producir que se queden los alimentos y va haber reflujo.

Otra causa frecuente: la hernia hiatal


(HH), esta dar mayor reflujo, si hay una paciente que refiere que la quemazn
le viene hasta arriba cuidado que puede haber una hernia y algo que siempre
les he dicho: un MALLORY WEISS (como su nombre lo dice malo) que se
produce cuando inducimos el vomito, puede haber una descompresin que les
puede producir una fisura y esta fisura generalmente sangra en cualquier
cantidad entonces hay que tenerlo en cuenta.
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Un factor citoprotector del epitelio esofgico es:

El factor de crecimiento epidrmico, este es de origen salivar y esofgico.


Mucinas segregadas por las glndulas salivales.

Estos factores citoprotectores as como tambin la composicin del material


refluido, la composicin acida del contenido gstrico y la accin de enzimas
como la pepsina y la lipasa van a interactuar para el desarrollo o no de la
enfermedad.
Entonces si una persona de edad que tiene una gastritis atrfica (esta gastritis
es la ms frecuente) en la cual est reducida el grosor de la pared del estomago
entonces muchas veces en la endoscopia todo est perfecto pero ojo! todo va
depender de la saliva, esa saliva si va a tener buena calidad va ser una buena
defensa sin embargo si es de mala calidad as sea una gastritis atrfica igual
va llevar al cncer. Entonces ustedes van a decir pero si atrfica, esa mucosa y
esas glndulas ya no van a producir, entonces el desarrollo de la enfermedad
va a depender de la saliva, de la composicin y de la calidad de esta.
Reflujo duodenal se basa primero en pacientes afectados de anemia perniciosa
o con una gastrectoma total, en la cual vamos a tener concentraciones
mayores de bilis en el esfago. En pacientes con epitelio de barret serian las
sales biliares, las enzimas pancreticas y la liso lecitina que cuando estn en
estrecha relacin se produce una sinergia con la actividad del acido y la peptina
ambas profundizan mas la lesin del epitelio escamoso y propicia el desarrollo
del epitelio de barret .
Otros factores etiolgicos son el alcohol, tabaco, terapia antineoplsica, uso de
inhibidores del canal de calcio como el nifedipino, generacin de radicales de
oxigeno en la mucosa inflamada.
Entonces vamos a tener crecimiento de esta mucosa en el tercio inferior del
esfago va estar en lengetas, formando islitas o abarcando todo el permetro
del esfago.
Tratamiento :

Bloqueadores de bomba de protones, pero cuidado con formar un cncer.

Ciruga, si yo hago una biopsia de una ulcera o de una de esas lengitas


veremos que es de bordes elevados, irregulares, fea o Cochina como le
llaman los chinos entonces que hacemos operamos o no? Si operamos
porque de ac va ser ms fcil jalar el esfago y retiramos la zona donde
est la ulcera. va tener un tiempo de vida pero por eso en este caso es
mejor haber hecho una ciruga pero si ustedes han sido inteligente y son
clnicos que es lo que van a hacer? Tienen que hacer su evolucin cada 6
meses sin embargo si ustedes ven que no tienen una buena evolucin ah
si que se someta a una solucin quirrgica.

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CAPITULO 4
GASTRITIS
Cuadro muy frecuente que se caracteriza por ardor o quemazn(dolor urente) a
nivel del epigastrio pero cul va ser el futuro?? Por ejemplo una gastritis nodular
que puede estar infectada con helicobacter pylori si la primera vez que le haces
hacer su endoscopia determina una gastritis nodular le hago tratamiento y la
salvo pero ustedes que hacen le dan su anticido su ranitidina y un omeprazol
cuidado porque la gastritis es difcil de diagnosticar pero ya saben.
Definicin: la gastritis es una inflacin de la mucosa gstrica que est
expuesta a diferentes agentes endgenos y exgenos. Se presenta en forma
aguda y crnica. Se establece el diagnostico por la clnica endoscpica e
histolgica de la mucosa del estomago. No existe una correlacin clnica
endoscpica e histolgica especifica. El descubrimiento del helicobacter pilory
desde hace 2 dcadas ha hecho que da a da se haga un mejor conocimiento
de esta enfermedad.

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Clasificacin: de acuerdo as presentacin clnica y de una manera prctica:


1. Gastritis aguda.
2. Gastritis crnica.
Un mismo agente puede desencadenar cualquiera de las dos. Si se presenta
una sola vez no puedo decir que sea aguda o si se presenta varias veces no
puedo decir que es crnica ya que solo se realiza la clasificacin por va
endoscpica, es indispensable la endoscopia. La clasificacin depende de
estudio anatomo- patolgico
Realizar la biopsia es fcil el problema radica en que si existiera petequias, zona
ulcerada en la cual tendramos que sacar una porcin de los bordes o si
daamos algn vaso y podramos producir un sangrado. Calmamos el sangrado
a travs de un infiltrado de cloruro con epi
1. GASTRIS AGUDA
Es una inflacin de la mucosa causada por la agresin de agentes endgenos y
exgenos. No es una enfermedad aislada sino es una enfermedad que engloba a
un equipo de trastornos esto nos va inducir a una serie de cambios en la
mucosa que nos va inducir a cambios inflamatorios en donde los mecanismos
causales van a diferenciarse en su presentacin clnica y tambin la
caracterstica histolgica que corresponde a un infiltrado inflamatorio difuso con
predominio de los polimorfo nucleares y edema de la lamina propia. El
diagnostico se va basa en la sintomatologa digestiva y los antecedentes
causales pero existe en la mayora de los casos que los sntomas van a
desaparecer rpido y los pacientes no van a ser sometidos a una endoscopia
por eso se recomienda en todas las edades y sexo para saber su etiologa
realizar la biopsia
Entre las causas exgenas existen varia pero la ms frecuente en nuestro medio
son las de origen bacteriano, en estudios realizados indican que el helicobacter
pylori es ms frecuente en el callao.
Lo caracterstico es que se haga histolgicamente y vamos a encontrar
polimorfo nucleares y edema de la lmina propia.
Si no tenemos endoscopio el diagnostico se basa en la sintomatologa digestiva
y los antecedentes causales pero existe en la mayora de los casos que os
sntomas aparecen y desaparecen rpidamente y los pacientes no son sometido
a endoscopia ni a biopsia de la mucosa gstrica. La gastritis aguda se presenta
en las diferentes edades y sexo por su etiologa se clasifican en:

Agudo: persona joven, doloroso, y los sntomas van a desaparecer y estos


son los que apenas se sienten bien no se logra hacer la endoscopia
Crnico: Persona de edad, con sntomas de gastritis varios aos

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Aquellos que consumen bebidas alcohlicas, tabaco son ms propenso de


desarrollar una gastritis.
CAUSA DE GASTRITIS
Existen varias causas pero las mas frecuentes en nuestro medio son la origen
bacteriano, por la ingesta de comidas contaminadas por grmenes y sus toxinas
entre estos tenemos los estafilococos aureus, la shiguella, la salmonela. En este
grupo vamos a tener al Helicobcter pylory, cuyo contagio en pases desarrollado
como el nuestro segn su presidente ya saben.
Ya le he dicho que hay un estudio hecho en Lima, donde se ha encontrado ms
inciden de Helicobacter, en la. Mas el mar?? Bueno. Entonces ah se ha
encontrado que los peruanos estamos ms infectado por Helicobacter pylori
desde la infancia, ojo que el nmero de muertos es de 5 mil peruanos por
ao, y no le damos mucha importancia.
Otra causa frecuente son los medicamentos, tenemos los AINES (aspirina,
indometacina, ibuprofeno y el diclofenaco)
A veces la gastritis aguda pasa desapercibida y en otras no, que es lo que pasa,
que es lo que comnmente les la abuelita para lo que sea?: la aspirina.
Entonces es necesario cambiar de costumbre a nuestra gente. Ya les he dicho lo
mejor es que los pacientes no tomen muchos AINES.
La ingesta de bebidas alcoholicas, tambin las comidas muy condimentada los
picantes son responsables de muchas causas de gastritis.
Ingesta de custicos, cuando se toma de frente no produce lesiones en boca
pero a partir del 1/3 inferior del esfago causa dao, los principales lesionados
son el EEI (esfinte esofgico inferior) y el Piloro (que se estenosa y no deja pasar
los alimentos). La lesin con caustico puede perforar el lago gstrico y ocasionar
una peritonitis qumica terrible. En caso de ingesta de custicos no se debe
hacer lavado gstrico por que se difunde la lesin hasta quemar el estmago,
en ese caso el mejor tratamiento es la clara de huevo, es el buffer ms
importante as sea caustico o alcalino.
Por ejemplo cuando un paciente se toma el caustico con intencin suicida no
habr muchas lesiones de la boca, pero en alguien a quien han querido matar a
la fuerza hay lesiones hasta en los labios.
-

Accin suicida y accin accidental.

Tambin hay pacientes con casos de origen alrgico.

Los Aines son ms usados en las diferentes enfermedades que producen


una accin local y sistmica, el dao mucoso local es por las propiedades
acidas de la aspirina y hay otros Aines que dice que son leves y que
permanecen en su forma lipofilica no ionizada, esto hace que favorezca su
migracin a travs de la capa de moco. Tambin atraviesan las
membranas plasmticas hacia el interior de las clulas epiteliales, aqu

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pasan a la forma ionizada puede captar iones de hidrogeniones de esta


manera se produce una retrodifusion de hidrogeniones, lo que va a
desarrollar edemas y cariolisis (destruccion). Como producto de la
disrrupcin de las uniones intercelulares se van a romper y van a producir
necrosis y hemorragia de la mucosa. En conclusin los Aines pueden
producir dao a nivel de la mucosa, lesionando directamente. Los aines
van a tener accin local y sistmica, inhibiendo las prostaglandinas. En el
dao local hay una disminucin lo que se llama la hidrofobicidad del moco
por que va a permitir que el acido y la pepsina daen la superficie
epitelial. Y la accin sistmica de los Aines se debe a que inhiben la
sintesis de prostaglandinas endgena, lo cual conduce a una disminucin
del moco epitelial y la resistencia de la mucosa lo que permite tambin
que factores endgenos como el cido, la pepsina y los acidos biliares
sean los factores exgenos que pueden ayudar a daar la mucosa.
Cuando existen erosiones o ulceras en relacin con el H Pylori presentan un
mayor riesgo al consumir aines, por eso si hay antecedente de ulcera si hay
antecedente de hemorragia digestiva y que tan solo ha sido por erosin y
producido por un H Pylori, preferible no usar aines. El H Pylori a la larga nos va a
dar una gastritis nodular, si ustedes quieren un empedrado, yo por ejemplo si
veo un empedrado a m no me digan si le saco biopsia o no una calle de esas,
es igualito a una calle de empedrado esas son nodulaciones.
La mayora de pacientes con dao de la mucosa curan a veces por s mismo, el
20 % de los que toman aines tienen sntomas disppticos, mayor an en los
mayores de 60 aos y con enfermedades reumticas.

Los sntomas ms frecuentes son:

Dolor abdominal
Pirosis
Sensacin de malestar epigstrico
Plenitud
nauseas
vmitos
flatulencia
a veces hay hematemesis y melena

Ustedes creen que las lesiones pequeitas superficiales podr darnos una
hemorraga? S. Se deja.
En sudamerica las tres peores cosas son la mujer boliviana, la justicia
peruana, y la otra averiguense ya, no les voy a dar todito. XD
Entonces puede haber sntomas disppticos mayor an en los pacientes que ya
tienen antecedentes, los sntomas no van a depender de la dosis tampoco de la
correlacin con la apariencia endoscpica y la severidad del dao mucoso, se ha
comprobado que el consumidor de AINES y que estn infestado con H Pylori
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tienen una mayor sensibilidad el doble ah o sea mayor nmero de aines van a ir
a producir dao en la mucosa lesiones agudas y crnicas. Ya les estoy diciendo
quien va a consumir mas aines? El paciente reumtico, se mete su corticoides
todava de deposito que va a durar 21 dias, ms 2 antiinflamatorios que le van a
dar pucha Dios es grave ese paciente si ustedes veran.
Las gastritis agudas endgenas, estas son secundarias a quemaduras extensas,
TEC, politraumatismo, todo paciente con problema crnico, esos son gstricos
por naturaleza recuerden muchachos. Un tequeado han visto, terapia?
proteccion de mucosa, algunos le dan de inicio boqueador de bomba de
protones muy bien lo estn protegiendo, no se olviden que va a producir una
aclorhidria, la bomba de protones no se olviden tiene la cualidad de ir
acumulndose, y el tratamiento despus de un tiempo va a seguir protegiendo
por que va a seguir acumulandose.
Entonces la insuficiencia respiratoria grave con ventilacin asistida o en
enfermedades sistmicas como las hepatopatas crnicas, insuficiencia renal,
shock sptico, falla multiorganica, son situaciones tpicas que aumentan el
riesgo de producir lesiones agudas. Ojo no olvidarse que todas estas pueden
complicarse con una hemorragia, por eso se recomienda el uso de
medicamentos profilactivos, en la mayora de LAMG (lesiones agudas de la
mucosa gastrica).
Puede darnos hemorragia, suelen cicatrizar espontneamente y la hemorragia
autolimitarse, a veces se estabiliza.
Entonces si ustedes quieren ayudar a su pata, es hemorragia producida por una
ulcera o por erosiones multiples?? Digamos que le ponen ulcera gstrica activa,
la otra parte si son capaces le hacen endoscopia y no encuentran la ulcera,
entonces de donde sala negro o petrleo por abajo. Digamos que le pongo
Hemorragia Aguda por Erosiones, entonces si hacen endoscopia y les dicen son
erosiones, una erosion mejora espontneamente, entonces para que lo
internan? No pe muchachos estn metiendo la pata. Hasta para hacer traferias
tienen que pensar.
1.1.GASTRITIS AGUDAS EXOGENAS Y GASTRITIS AGUDAS ENDOGENAS
Se clasifican endoscpicamente en:
-

Puede haber erosiones, son lesiones superficiales o profundas con o sin


hemorragia, ojo, yo puedo encontrar lesiones erosivas pero cmo se
que es la causa de la hemorragia en el momento? En cada lesin, en
cada erosin voy a encontrar coagulos en su superficie, entonces
ponemos gastritis erosiva con hemorragia digestiva alta. Las gastritis
erosivas mejoran y curan espontneamente. Entonces vamos a
encontrar lesiones erosivas y si la hemorragia es en el momento
obviamente vamos a encontrar la salida de sangre, pero si queremos
saber si es reciente o antigua vamos a ver si hay presencia de coagulos
en su superficie.

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-

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No erosiva: producida por H Pylori, estas erosiones por H Pylori tienen


la caracterstica que va a estar recubierto por fibrina, ya sabe una es la
lesin erosiva y otra la lesin producida por H Pylori, cul es la
diferencia? En la erosiva de origen externo hay erupcin recubierta por
coagulos; y en la H Pylori recubierta por fibrina. Ojo muchachos puede
que tambin entre con endoscopia y encuentre una lesin, no piensen
que voy a encontrar una lesin rojita bonita tantas variedades de
ulceras hay que incluso el hecho que encuentre fibrina en su superficie,
me esta avisando que no hay sangrado y ya me voy a salir feliz, y no
voy a infiltrar ni nada voy a salir con la terapia. Si esta lesin yo
encuentro que esta sangrando voy a infiltrar con entonces
infiltramos esa parte donde esta sangrando. Pero si yo en esta lesin
ulcerosa encuentro un coagulo en su superficie no se debe dar de
comer, por que al dar comida se arrastra el coagulo, es preferible
mantenerlo unos das mas sin ingesta de alimentos para evitar un
resangrado.

Erosin: Es la ruptura parcial de la mucosa que no va mas all de la muscular


mucosae, son pequeas de unos 5mm, aparentan ser superficiales, tpicamente
presentan una base limpia recubierta por fibrina estn circunscritas y un halo de
eritema, son muy parecidas a las aftas, son mltiples o pueden estar cubiertas
por hematina, son multiples o pueden estar cubiertas por hematina, esto
generalmente las vamos a ver en las gastropatas por AINES y por el estrs.
Algo que muy claro dice, muy parecido a las aftas, alrededor de la lesin esta
hiperhemico y recubierta por fibrina, igualito imagenense abajo a nivel del
estomago. Entonces es una gastritis EROSIVA erosiva!. Esta lesin va a tener
que recibir tratamiento s o s.
cmo diferenciamos una gastritis de una gastropata? OJO que este termino se
esta
usando
mucho.
Primero el predominio de la lesin es epitelial.
Segundo: el componente inflamatorio es menor a nivel de la mucosa y
submucosa con escasas clulas plasmticas linfocticas y prcticamente
ausencia de polimorfonucleares. Estos son producidos por aines y bilis. Entonces
cuidado muchachos, muchos endoscopistas estn usando ese trmino de
gastropata, que al final o para mi es lo mismo, a mi que no me vengan con.
Algunos dicen por que le vamos a poner gastropata?? Por que es producido por
la bilis, segundo los antiinflamatorios, a eso ahora le llaman gastropata, me han
entendido eso es lo nico que quiero que me entiendan carambas!! cul es la
diferencia? No hay, pero la gastropata est agarrando otros nombres, yo en ese
caso no le pongo gastropata sino gastritis alcalina si o no?
Entonces el componente de los aines y la bilis van a ir a tomar el nombre de
gastropata.
Presentacin clnica: puede presentarse como asintomticos y banales, ojo que
muchas de estas gastritis muchas veces el protocolo dice que debe hacerse
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endoscopia, se le hace la endoscopia encontramos ulceras y una ulcera


muchachos si no es tratada y generalmente es por H Pylori degenera se
maligniza, si yo no veo una ulcerita bonita, como cuando una chica es joven, la
cintura, todo es bonito pero cuando hay exceso de carne se elevan los bordes y
se maligniza.
Por eso si yo veo una ulcera con estas caractersticas de malignizacion.
Entonces tratamiento matemos al H Pylori, pero siempre con cuidado, por que
hay una combinacin que ya estn usando inhibidor de bomba de protones,
doxicilina y claritromicina, y todos los libros dien que es una de las
combinaciones ms perfectas. Pero a mis pacientes que les doy esa
combinacin como que no me toleran la terapia hay otras no tiene que ser
siempre lo que dicen los americanos.
Habr casos inespecficos de malestar digestivo, pirosis, dolor epigstrico de
variable intensidad, nauseas, vomitos, anorexia, dispepsia, siempre relaciones
con el agente causal : los aines, los alimentos contaminados y el alcohol.
A veces son asintomticos y pueden ser un hallazgo endoscpico que muestra
alteraciones en la mucosa y cambios histopatolgicos compatibles y que afecta
el intestino como la salmonelosis, las estafilococias, nos van a dar sntomas de
una enfermedad infecciosa con retortijn, diarrea y fiebre
Diagnotico: se basa en la clnica y en el antecedente.
-

En la forma leve norequiere estudios.

En la forma grave. S. Por que habr HDA y esta indicada la endoscopia


para establecer el diagnostico y puede demostrar enantema
(congestion de la mucosa color rojo) erosiones y ulceras superficiales,
los cuales pueden estar cubiertas por coagulos o hemates.

A veces uno a la endoscopia encuentra una ulcerita, hasta podemos


encontrar un vaso eso quiere decir que hay que tener cuidado,
entonces por nada le damos dieta por que es delicado. Por eso vemos
si una ulcera esta limpia, esta cubierta por fibrina y ya no hay
hemorragia, pero si veo una ulcera con su coagulo encima, no le voy a
dar todava medicacin, por favor entiendan eso no se trata de coma
por hambre, preferible que siga muriendo de hambre por que es por su
bien. Ya con la terapia se la dar lo que no se obtiene de la ingesta de
alimentos. pero como les digo la dietoterapia es para evitarles la
comida.

Entonces el diagnostico se basa en la clnica y en el antecedente de la


ingesta de ciertos medicamentos, ojo no siempre habr correlacion
clnica entre la endoscopia y la clnica. Hay pacientes que dicen tengo
mis gastritis y que ya estoy siguiendo terapia. OJO es muy importante
no poner a dos pacientes que se quejan del problema gstrico juntas,
porque hacen una alianza y la friegan todo, al dia siguiente en la visita

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dicen, no doctor eso no me d, porque eso me hace mal, por qu? le


dijo la del costado.
-

Si esta que el paciente no mejora, pedimos ecografa y si hay clculos


la botamos a patadas porque se va a seguir quejando de dolor.
ustedes creen que va a tener gastritis esa paciente que tiene calculo?
Nos deshacemos o no? Algunos dicen s, muy bien. Lo eliminamos y
toda la bilis que vena de este almacn se va a pasar de frente y te va
a culpar. Les dejo para que piensen. La solucin habr sido cortar del
cuello esa vesicula? A donde ira ahora esa bilis? Pero de que tiene que
operarse tiene que operarse.

En la forma leve primero reposo, y ojo que esa gastritis se va a


reagudizar cuando tenga tensiones, entonces le damos tranquilizantes.

Tratamiento de la forma leve:


A veces sede tan solo con el reposo y medidas dietticas simples y si hay
perdidas electrolticas hay q tratarlas de reponer. La dieta es muy importante,
se tiene que suspender irritantes como el aji( que es uno de los principales
irritantes de la mucosa gastrointestinal)
La forma sintomtica: siempre es mejor tratar de averiguar el agente causal,
como por la ingesta de AINEs, el OH y los irritantes .en este caso que se debe
hacer es suspensin de AINEs o del agente causal. Se utiliza Ranitidina 150 en
la maana 150 por la noche, pero algunos dan 300 en la noche porque es
cuando ms molesta los sntomas
La forma Grave o severa,
Primero suspender la va oral (lo cual es muy importante como por ejemplo en
una
El inicio de la alimentacin debe ser progresivo (dieta lquida -- dieta blanda)
pero requiere de la tolerancia del paciente.
Se requiere de hospitalizacin, tambin se debe dar hidratacin y equilibrio
hidroelectrolticos
Lo bloqueadores de receptores H2 de la familia de la Ranitidina hay una serie
de derivados como la Famotidina , sin embargo los problemas con el uso de la
Ranitidina estn relaciones con la disminucin de la libido
Algunos prefieres el uso de Inhibidores de la Bomba de Protones, casi no hay
secuelas en el uso el problema es la ACLORHIDRIA que se provoca y es un
medio para que filtre el H.P.
Suclalfato, es un producto que al mezclarse con el moco gstrico forma una
pelcula sobre el epitelio daado y tiene la propiedad de prolongar la vida del
FACTOR DE CREMIENTO EPIDERMICO
que es producido por la glndulas
salivales y las glndulas de Bruner, esto va a ser que mejore el moco la calidad
y su produccin se dice que tiene una accin similar al Subsalicilato de Bismuto
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Pantoprazol, ejerce un efecto protector potenciando las propiedades defensivas


de la mucosa inhibiendo la secrecin gstrica
Otros son la Prostaglandinas, que tambin potencializan la propiedades de
defensivas de la mucosa inhibiendo la secrecin gstrica es de uso restringido y
el problema es que tiene una accin Ocitocica .Lo ideal para el tratamiento pero
el problema es el costo.
La familia del Omeprazol comprende a: Pantoprazol, lansoprazol ; pero todos
tienen el mismo mecanismo de accin
beneficiando solo as a
las
farmacuticas cuando se eligen esta variedad
2. GASTRITIS CRONICA
Se puede decir gastritis aguda, crnica, erosiva, nodular y todo lo que sea, sin
embargo la nica manera para determinar es la BIOPCIA POR ENDOSCOPIA as
que la ecografa no puede dar el diagnostico.

Es una entidad histopatolgica que se caracteriza por inflamacin crnica de la


mucosa gstrica en el que el estudio clnico, endoscpico e histolgico no
guardan relacin. El HP es el factor etiolgico ms importarte de la Gastritis
Crnica se considera que la mitad de la humanidad presenta cierto grado de
inflamacin gstrica por HP, otros factores etiolgicos son la deficiencia
nutricional, drogas, problemas hereditarios y desconocidos
Las gastritis crnica atrfica, puede ser un proceso normal de envejecimiento
de la mucosa gstrica y no olvidarse que existe metaplasia intestinal que
generalmente lo vemos a los 40 aos en el 50% de los pacientes y los de 60
aos el 100%. Hay varias clasificaciones, pero la ltima del sistema SYDNEY que
engloba tanto, conceptos endoscpicos, histolgicos y etiolgicos, la gastritis
crnica ms frecuente es la no atrfica y una de las que les sigue es la atrfica
focal. Entre la clasificacin de la gastritis crnica tenemos: la G. no atrfica,
atrfica y las formas especiales.

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2.2. GASTRITIS NO ATRFICA: Es la producida por la ingesta de AINEs como


en pacientes Reumticos. No
hay antinflamatorio que sea suave el
Naproxeno, ibuprofeno. Tambin la Aspirina
Es la ms frecuente , producida por AINES puede producir lesiones agudas o
crnicas se caracteriza que empieza por un infiltrado leucocitario limitado a la
superficie de la mucosa sin prdida de glndulas , relacionado con el antro y
cuerpo , cuando el infiltrado compromete formas difusas la mucosa antral ,
gastritis antral difusa . (Si encuentro erosiones en todo entonces ser gastritis
erosiva en fondo, cuerpo y antro, pero mejor es poner PAN GASTRITIS
EROSIVA)

2.3. GASTRITIS ATRFICA: Es aquella que se divide en dos: multifocal


(interviene el HP) y la que abarca todo el estmago (autoinmune)

Multifocal, producida por el HP, la dieta, factores ambientales


(cigarrillos) .Empiezan como una gastritis superficial con prdida de
glndulas que conduce a una disminucin de la secrecin de cido y
pepsina , esto permite la colonizacin de bacterias y produce el
adelgazamiento de la mucosa a manera de parches de ah
la
denominacin de multifocal y el tejido se hace ms vulnerable a las
secreciones acido-ppticas lo que conduce a las formacin de erosiones o
ulceras ppticas que estn localizadas en su mayora a nivel de la
INSISURA ANGULARIS ( se hace la retroversin con el endoscopio )
La forma autoinmune

2.4. FORMAS ESPECIALES:


Qumicas: producidas por los AINEs, bilis (reflujo duodeno gstrico)
Por irradiacin: en los tratamientos
expuestos a la radiacin

con radioterapia, los profesionales

Linfoctica: tenemos a la idioptica, inmunologa, producida por el Gluten, por


el HP y drogas
Granulomatosa: Enfermedad de Crohn, se tiene que tomar la ascendencia
Juda
Eosinofilica: Conocidas por alergia alimentaria u otro tipo de alergia
Infecciosas: Producida por bacterias, hongos virus y parsitos (giardiasis)
GASTRITIS ALCALINICA
Es una de la ms frecuente en la altura , sea la paz puno , cuando es producido
por alcalino se llama gastropata , los reflujos biliar duodenogastrico
generalmente se presenta en pacientes coletectomizados, generalmente lo van
a presentar poco y en los que presentan clculos tambin va ser frecuente esto
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de la gastritis alcalina, en colecistitis crnica , en las gastrectoma tipo billroth


2 ,(1:53)desprende el moco superficial (2:03)el carcter del gel del moco al
lente . Cambio posterior 20 histolisis mediante la alteracin de la membrana
lipoproteica de las clulas epiteliales , la bilis al despejar a estas clulas de su
moco este va a permitir la retrodifusin de iones de H+ Na+ a travs de la
mucosa
Hay teoras que al acumularse liquido estos vencen esta presin, este acumulo
de bilis y posteriormente va A tener su problema en vez de que siga su trayecto
normal se va a regresar hacia al estmago es una de las causas ms frecuentes
Tratamiento
El mejor tratamiento para la gastritis alcalina es la COLESTERAMINA, LA
HICROCALCITA , LA CELULOSA MICROCRISTALIZADA , EL HIDROXIDO DE
ALUMINIO , tambin se puede usar el ACIDO URSODEXOCICOLICO (mucho
cuidado con este acido)
Acido ursodexocicoilico : Por la escuela alemana se dice que es un cido
terciario que es inocuo para la mucosa

CAPITULO 5
ULCERA GASTRICA
Es la perdida de sustancia que sobrepasa la muscularis mucosae , erosin no
sobrepasa , esta si sobrepasa se produce en una mucosa gstrica con defectos ,
esos defectos se refieren a la resistencia variable del HCL , sales biliares y la
lisolecitina y la duodenal
Agentes exgenos para que se produzca una ulcera gstrica como :
-antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos
La mayor incidencia de ulcera gstrica es de la 6ta dcada de la vida y la
duodenal es de unos 50 aos
El 50% de la ulcera gstrica ocurre en el sexo masculino todas las ulceras son
benignas se ubican en la mucosa de la unin antral con la del cuerpo del
estmago y en el antro pilrico

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Sin embargo la que ms lleva la muerte es la duodenal y no la gstrica


La mortalidad de la ulcera gstrica es de 9,6 por 10000 habitantes por ao ;
generalmente le encuentra asociada con la ingesta de aines en conclusin la
ulcera gstrica es la perdida de sustancia de la mucosa localizada con bordes
definidos desde el punto de vista histopatolgico, se diferencian de las
erosiones la cual va a ser superficial y no alcanza la muscularis mucosae.
-

la ulcera tiene un dimetro > de 5mm y las erosiones hasta lo mximo


que pueden llegar ves hasta los 3mm son chiquitas y superficiales
pero si esa ulcera se maligniza tendr bordes mal definidos y esos
bordes van a estar elevados
la ulcera as con su hemorragia pueden llevar a la muerte
el termino de ulcera pptica afecta a la mucosa en 3 porciones:
esofgico ; gstrico y duodenal ojo casi no se encuentra ulceras a nivel
del polo superior
para verificar no se malignice hacer biopsia eso les va a salvar

Una ulcera que esta cubierta por fibrina puede tener un coagulo en su superficie
o un vaso visible y si yo le doy de almorzar o comer
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Hay una ulcera (tooth?): que aparece en el lmite de la mucosa de


poliestratificada con la cilndrica gstrica ; con la lnea z con la ora serrata
generalmente estar relacionado con la enfermedad por reflujo gastroesofgico
en una esofagitis grado 4 pero la ulcera de (28 :30) esta si debe estar a ese
nivel
A cuantos centmetros la poliestratificada que se divide con
gstrica a los 40 cm

la cilndrica

-la ulcera de Barret es una metaplasia por lo tanto este tipo de mucosa gstrica
lo voy a encontrar en el esfago , que aparece en la mucosa del esfago de
Barret sobre el epitelio metastasico tiene la caracterstica de una ulcera pptica
La ulcera de (saraly?) situada en el lmite de la mucosa de Barret y la esofgica
.. la ulcera gstrica como hemos dicho es una solucin de continuidad hay
3 tipos segn su localizacin:
-

LAS QUE ESTN CERCA DE LA CISURA ANGULARIS LA TIPO 1


ASOCIADA CON LA DUODENAL TIPO 2
ES LA POST ?

Su diagnostico de certeza para dar un diagnstico de benignidad exige la


endoscopia con mltiples biopsias y ojo hacer seguimiento hasta que este
completa su curacin o su cicatrizacin
Se dice que una ulcera gstrica que es gigante cuando pasa los 3 cm. Incluso
puede haber ulceras en un lado y en el lado contrario
Ulcera duodenal : efecto nico o mltiple de la mucosa duodenal puede ser
vulvar? o post vulvar?
El diagnostico se va a realizar por la endoscopia tambin radiografa
contrastada lo ms indicado es la endoscopia se debe tambin diferenciar con la
presencia de erosiones una ulcera duodenal es de tamao >5mm la ulcera
duodenal gigante es de 2cm. El dimetro aproximadamente en el 5% adoptan
una imagen parchada de pequeas erosiones eritema en ah tambin se le
llama ulcera duodenal en salami
Se llama ulcera duodenal de buen pronstico cuando los bordes estn bien
definidos ; la frecuencia de la ulcera duodenal que se reactive es muy frecuente
finalmente viene implicada por los siguientes factores para que se reactive :
-

la edad
los AINES
el trago
y las infecciones con helicobacter pilori

La ulcera de stress es una disfuncin aguda de la mucosa gstrica o duodenal


generalmente es mltiple como su consecuencia de enfermedades graves como
traumatismo encefalocraneano ,quemaduras extensas , sepsis posoperatoria y
stress severo ; en si la ulcera de stress no es una verdadera ulcera porque no
sobrepasa la muscularis mucosae es preferible de LAMGD - LESIONES AGUDAS
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DE LA MUCOSA GSTRICA DUODENAL es preferible hablar de esta lesin aguda


antes que ulcera de stress mientras que la ulcera pptica es la perdida de
sustancia de la mucosa del tracto digestivo superior que pos su lesin
sobrepasa la muscularis mucosae en el caso de ser ms superficial y no llegar a
capas profundas hablaremos de erosin la barrera mucosa a nivel gstrico est
conformada por epitelio superficial gstrico el cual est conformado por una
doble capa lipdica con protenas interpuestas y a las cuales se encuentran
juntas por puentes intercelulares las cuales forman una barrera entre la gstrica
y el espacio intersticial de la mucosa los materiales ionizados son pobremente
absorbidos mientras que los ionizados son fcilmente absorbibles , todas las
lesiones de la mucosa provienen de la retrodifusion de los hidrogeniones los
cuales estn segregados en alta concentracin desde la luz gstrica a la mucosa
, la difusin es descendente de los iones sodio desde la mucosa hacia la luz , si
esta barrera de moco es lesionada por algn medicamento o por el cido o la
bilis o el alcohol se invierte y se acrecenta el movimiento de sodio hacia la luz y
los hidrogeniones hacia la mucosa lo cual vana a dar lugar a una lesin
gstrica , el moco gstrico HASTA ACA NOMA MUCHACHOS Y EN CORO TODOS
LISTA!!!!!!!
Cubre la mucosa, de material gelatinoso denominado moco gstrico el cual
est compuesto por varias macromolculas de protenas, y mucopolicacaridos,
la accin protectora se debe gracias a uno de los cido sialico, nacetilmuraminico la famosa nana y los glicoglicasno ubicados en la membrana
basal . las glucoproteinas q hay en el moco restringe el acceso de los
hidrogeniones segregados , si el cido alcanza la superficie del a mucosa es
neutralizado por el bicarbonato , ese bicarbonato es segregado por la clulas
epiteliales , las sustancias mucoprotectoras incluyen antgeno grupo A y B y
tbm va servir la saliva que favorece en un 75 % evitan la irritacin de la
mucosa gstrica y la accin colinrgico es una de las principales para q haya la
liberacin del moco aqu tbm actan las prostaglandinas y otros pptidos que
contribuye a la accin protectora ,tbm es importante tener en cuenta a las
prostaglandinas ,
La replicacin celular.- las clulas epiteliales de la mucosa gstrica son
contantemente remplazadas por un proceso de descamacin y migracin de las
clulas que mas sufren, esta mitosis sucede en las clulas superficiales como
las ppticas y parietales, la mitosis se realiza a un grado de 0,7 a 1,5 millones
de clulas por minuto .
Con un tiempo de reemplazo total de 2 das para clulas superficiales y 20 das
para clulas oxinticas , la gastrina ejerce un evidente rol trfico en esta
dinmica celular por eso se dice q la gastrina actuara en defensa de la
mucosa ante la injuria ,las prostaglandinas y la mucosa gstrica. Las clulas de
la mucosa gstrica tienen la propiedad de producir prostaglandinas y la
cantidad siempre va ser importante especialmente la E2 y I2. Los cuales vas a
tener mayor concentracin a nivel antral q en el fondo, dnde se localizar mas
frecuntemente la ulcera? el efecto citoprotector se debe a la secrecin de
moco y en otros a la secrecin alcalina para q contrarreste al accin delo
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cidos ,es importante tbm, un flujo sanguneo a nivel de mucosa importante q


va regular al bomba de secrecin de sodio de esta forma se retrasa el
envejecimiento s la exfoliacin celular , las prostaglandina mejoramos la
circulacin , por es vamos a ver que el mejor tto es el de las prostaglandinas .
Circulacin sangunea.- las arterial submucosas controlan el flujo sanguneo a la
mucosa por lo tanto su dilatacin aumenta el flujo, la estimula simptica y los
alfa adrenrgico reducen el flujo sanguneo dela mucosa gstrica, la
estimulacin vagal y los beta adrenrgicos y la sprostalglan van a ir a estimular
a las prostaglandina .
La diferencia del potencial elctrico.- las superficie del a mucosa es
elctricamente negativo , la diferencia en milivolvios es de 44 para el fundus
y -35 para el antro si se produce una ruptura de la mucosa gstrica por causa
de la retrodifusin de hidrogeniones y el cloro hacia la mucosa y el sodio va ir
hacia la luz, al perderse este predominio negativo luminal generado por el cloro
q constituye un buen control de la normalidad o ruptura de la mucosa , como
consecuencia de la retrodifusin de hidrogeniones y el cloro hacia la mucosa .
Al perderse este predomino negativo luminal se rompe toda la normalidad o
ruptura de la mucosa,
Tto.- lo mejor prostaglandinas, peor cual es el problema el tiempo de accin
es corto, as es q le vamos tener q dar a cada rato y cuanto o nos va salir cura
esa ulcera. Iremos a bloquear bomba de protones, y le damos toda la vida pero
cuidado con la aclorhibria.
Las prostaglandinas
con una sustancia
de vida muy corta q tomar
fundamentalmente el mecanismo de proteccin de la mucosa y a q ayudan a
mantener la vitalidad, estos en 1er lugar van a mejorar la renovacin celular
osea la van a promover. 2do lugar van a ir a aumenta la secrecin de moco y
bicarbonato 3ro, disminuye la secrecin de cido 4to Aumenta al el flujo
sanguneo a nivel de la mucosa osea q produce una vasodilatacin.
Hay una estrecha relacin en el consumo de tabaco y la ulcera pptica,
aparecen recadas e incremento de las complicaciones .las acciones del tabaco
en la esfera gastrointestinal se resumen de la siguiente manera; 1.- aumenta la
secrecin acida 2.- acelera el vaciamiento gstrico 3.-disminuye la secrecin
pancretica de bicarbonato 4.aumenta el reflujo duodeno gstrico 5.disminuye el flujo sanguneo en la mucosa y 6.- disminuye la produccin de
prostaglandinas.
La lcera pptica es importante: diferenciar el sndrome ulcero de la
enfermedad ulcerosa pptica.
-

El sndrome ulceroso pptico, va ser el conjunto sntomas y signos


caracterizado por el dolor leve o quemazn a nivel de epigastrio y pude ser
irradiado al dorso acompaado de una sensacin de vaco, generalmente en
ayunas, calma con los alimentos y se presentar peridicamente, son de

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origen emotivo. es atpico cuando se presentan de forma aislada dentro de


este se encuentra el cncer gstrico, las gastritis y las dispepsias.
El enfermedad ulcerosa pptica , en la q existe defecto o perdida de
sustancia de la mucosa gstroduodenal puede o no atravesar la muscularis
mucosae y q tiene una ntima relacin con la actividad acido pptica del
jugo gstrico
,aunque ltimamente desde el 80 ha cambiado
la
etiopatogenia y la fisiopatologa de la ulcera .

Warren y otro pata mas dicen por q le echaran la culpa siempre al acido, no
ser q hay algn germen? Entonces es por la presencia del HELICOBACTER
PILORI.
Epidemiolgicamente las primera causas de ulcera pptica son por helicobacter
pilori y los AINES, los pacientes infectados por H.P es entre 6 a 10 veces mayor
q un individuo infectado, osea mayor tendencia a producir cncer.
De la frecuencia de la enfermedad promedio, la mortalidad y la hospitalizacin
se han encontrado q hay un promedio de 30 por 100mil casos. Desde los aos
70 las tasas de hospitalzacion , cirujia y muertes han ido disminuyendo ,
sugiriendo con eso una disminucin de la enfermedad promedio , se ha
declinado el 1er lugar al hospitalizacin , ya no vienen ps cuadros muy agudos ,
con cierta tendencia en incremento en hospitalizacin en pocas de billete ,
ms bien se vio un incremento de hospitalizacin con ulcera complicadas ,ms
aun en la perforacin y en cuando a la hemorragia es mas en la ulcera gstrica
q en la ulcera duodenal.
Menos frecuente en jvenes q en viejos, y en los de edad est el mayor
nmero de complicaciones .la frecuencia de aparicin de ulcera duodenal
hace dos dcada antes casi era igual, en la actualidad la ulcera gstrica va
declinando en hombre y jvenes y se incrementa en persona mayores , en
especial en mujeres. La complica de las lcera relacionadas con el uso de
AINES; se incrementa en relacin con la edad, con el tiempo de uso de
medicamentos. Entonces como como conclusin tenemos q la edad es un
factor de riesgo mayor para presentar enfermedad ulcerosa pptica.
Existe variaciones en relacin a las regiones, esto va depender delas
variaciones medioambientales y tbm va depender del estado de afectacin q
tenga el paciente.
ETIOLOGA.- Tenemos causas comunes y las cusas por periodos (raras).
Comunes: tenemos a HP. AINES, hipoxia tisular, estrs, eritrocitosis, senectud.
Menos frecuentes hipersecrecin acida, gastrinoma zolliger ellison, neoplasia
endocrina mltiple.
Enfermedad ulcera pptica es la expresin final de las diferentes enfermedades
una ms frecuente q otras

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Para realizar el Dx etiolgico, ante de iniciar el tto, aseguro un mejor enfoque


teraputico cuando se realizan sus exmenes, desde el punto de vista de
presentacin hemos dicho q hay dos tipos: 1.- q duele por primera vez , aguda
2.- la q tiene tiempo, crnico .
Ulceracin aguda generalmente poco profunda, muy variables en tamao y
forma, con fondo blanquecino (fibrina) y bordes edematoso pero regulares.
Ulcera crnico generalmente profundas con bordes gruesos, irregulares. Puede
tbm tener un fondo blanquecino o sucio (cogulos, vaso visible), puede causar
deformacin de la pared donde se encuentra la ulcera.
Si el paciente dice q tubo ulcera duodenal y presenta vmitos pensar en eso
cicatriz a nivel duodenal y el ploro se deforma y la comida no pasa por eso No
gastrocineticos (metroclopramida).
PATOGENIA.- los hechos fisiopatolgico q se producen en la mucosa y la daa,
a veces estas lesiones de la mucosa gstrica, duodenal se encuentra en forma
permanente en un ambiente hostil en el q existe factores irritantes exgenos
como los alimentos
picantes, alimentos mal masticados, medicamentos,
alcohol, aines y factores internos como el cido clorhdrico , bilis , pepsina y la
lisolecitina . Ante la presencia de estos factores se encuentra un barrera q es
capaz de mantener a la mucosa adecuadamente funcional. La barrera est
formada por tres capas: 1.- una barrera q es la amortiguadora 2.- barrera
celular o verdadera 3. el flujo sanguneo .

La barrera amortiguadora formada principalmente por el moco, sin embargo no


es idntica en su composicin en todo su espesor. La primera que se encuentra
pasa la luz del estmago est constituida por un moco soluble y fcilmente
removible, qumicamente tiene un alto poder tampn osea buffer, esta
principalmente compuesto por glucosaminas, sialomusinas, sustancias
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protecas y el BICARBONATO. El bicarbonato va tener una concentracin


decreciente a las clulas productoras de moco , sin embargo la produccin de
bicarbonato no es de tal magnitud q neutralize las molculas del cido
clorhdrico, por lo tanto se deduce q el efecto tampn no es como se dice, x
q la mayor defensa contra el cido es la consistencia y la calidad de moco , una
persona mayor no tiene un buen moco , x q se atrofia .
Es imprescindible q hay una retrodifusin de los hidrogeniones para q exista
dao mucoso. El Ph medido en el espesor del moco vara entre 6.7 a 7 en la
parte mas interna pegado a las clulas epitelial y el ph es de 1.5 a 3.5.
La dispepsia se va presentar como un cuadro de malestar, que se siente
despus de ingesta, esto tambin se combina con la sensacin de plenitud,
refieren que se sienten llenos, y ms an si la ingesta ha sido de grasa, ardor,
motorismo, nauseas, es una entidad nosolgica, que va a presentarse en dos
formas, una que es la tipo ulcerosa o acida y otra que se presenta como
dispepsia, hipo motilidad, cursa con sensacin de plenitud, anorexia.
Pueden presentarse como dispepsia tipo reflujo (pirosis retro esternal,
enfermedad por reflujo), otra sintomatologa es el dolor, hay que hacer una
distincin, epigstricas ulceras, siempre, nos pueden indicar otro tipo de
patologas, hay que hacer una ecografa para descartar una litiasis, con la
experiencia vamos a hacerlo bien, ya hacen su diagnostico.
DOLOR, es penetrante es un sntoma clsico en la enfermedad ulcero pptica y
aparece cuando el cido es secretado en presencia de una comida que haga de
buffer o tampn, los alimentos se vacan de 2 a 3 horas la secrecin se estimula
de 3 a 5 horas, por eso el dolor aparee de 2 a 5 horas de haber ingerido, o
puede ser que el estmago este vaco, tambin se presenta dolor cuando hay
estmulos, el dolor ulceroso tpico presenta las siguientes caractersticas: puede
ser espasmdico o gravativo, muy frecuente la sensacin de hambre, o vaco, es
dolorosa, calma con la ingesta de alimentos, a veces la ingesta de leche, pero
se recomienda alimentos blancos, ojo, esto de la leche, mucha gente dice
tomate leche, calma, pero el paciente va sentir un dolor mucho peor porque
tiene calcio, es un arma de doble filo, el problema se da despus de unas
cuantas horas.
Hay muchos que presentan ulcera pero no presentan sntoma alguno, puede
que haya dolor en hipocondrio derecho, los ulcerosos tienen hemorragia, el 20
son complicados, generalmente son los ulcerosos asintomticos, no se olviden,
a veces encontramos por sorpresa una ulcera, no presenta sintomatologa, pero
eso s, una hemorragia digestiva alta, generalmente, no hay correlacin entre
los que tienen ulcera activa y los sntomas, a veces los sntomas son
persistentes.
LOCALIZACION, generalmente es en epigastrio y no se irradia y puede
localizarse en hipocondrio derecho e izquierdo, puede pasar al dorso, el dolor a
la espalda es raro.

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RITMO, el dolor es generalmente mas a la hora del ayuno, y mayor si este es


prolongado, despierta al amanecer, calma con los alimentos, mientras que la
ulcera gstrica aparece inmediatamente despus de las comidas, se asocia con
nauseas y vmitos, en las etapas tempranas de la enfermedad, si en la ulcera
gstrica existen complicaciones, el dolor se hace permanente.
PERIODICIDAD, el ulceroso tiene periodos de reactividad y calma en primavera
y otoo, se relaciona con el consumo de AINES, tambin se les relaciona con el
estrs.
INTENSIDAD, depende del umbral del dolor, a mayor profundidad, mayor dolor,
puede que cuando haya dolor este se va a deber a la ingesta de cierto tipo de
alimentos o puede que tambin calme si es que se alcaliniza el medio, es dolor
es espasmdico gravativo, va a calmar con los anticidos y antiespasmdicos.
VOMITOS, es ms comn en la ulcera gstrica acompaada con nauseas, en
crisis aguda pueden presentar en ulceras duodenal, la obstruccin pilrica, nos
vas a dar ms vmitos, tenemos que hablar de estenosis, tener vmitos
postprandiales, con restos de alimentos sin digerir, si hay ulceras se cicatrizan,
jalan el orificio del ploro, este se va a estenosar, es porque el estmago se est
dilatando mas de lo normal, deja de ser postprandial inmediato, y da la
impresin que el paciente va mejorando. La obstruccin pilrica nos va a indicar
signos de estenosis u obstruccin.
METEORISMO, HALITOSIS y CONTIPACION, es comn el meteorismo, la
halitosis est relacionada con helicobacter, algunos que tienen piezas dentarias
con caries y todo, son los que tienen halitosis, la constipacin es ms frecuente
en la ulcera duodenal, la complicacin ms importante y ms frecuente, son
HDA, en otros lugares hay exclusivamente tratamientos de hemorragias
digestivas, y peor si son varicosas, todos los problemas con hipertensin portal,
son ms riesgosos, no quiere decir que ya queda ah, a veces e infiltran
alrededor de la ulcera y a veces calma, es tan profuso a veces el sangrado, que
preferimos ligarlas. Es recomendable hacer el examen completo.
LA ESTENOSIS PILORICA, puede dar lugar a la retencin gstrica, puede
haber tambin PERFORACIO, FISTULIZACION; pero la HEMORRAGIA, es la ms
frecuente y se relaciona con la micro vascularizacin submucosa de esta parte
del tubo digestivo la magnitud varia veces que es imperceptible cuando es
pequea la hemorragia o puede que tambin sea una hemorragia masiva, el 70
a 80 porciento, sangran en un momento de su evolucin solo el 20 al 30 tiene
un sangrado importante, se dice que la mayora se detiene espontneamente,
los sntomas son muy muy variable van desde asintomtico hasta el shock
hipovolmico, los factores ms importantes de las complicaciones es la
PERFORACION en 3 a 5 porciento de pacientes con ulceras, pueden abrirse a la
cavidad peritoneal, generalmente en la pared anterior del duodeno son las que
ms veces se rompen, o en las que estn el curvatura menor, y los de la pared
posterior y lo hacen hacia la tras cavidad de los epiplones dando origen a una
peritonitis localizada. La perforacin origina una contaminacin instantnea de
la cavidad por el contenido gstrico y pancretico, dando origen a una
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peritonitis qumica aguda y generalizada, nos da una rigidez en tabla de la


pared abdominal.
DIAGNOSTICO, 1 En base al antecedente de la ulcera pptica, 2 el abdomen va
a estar en tabla, 3 hay declive su diafragmtico, en la radiografa de abdomen
se observa en el hipocondrio derecho la retencin gstrica, y se va a manifestar
como sensacin de plenitud, hay alteracin en el vaciamiento, secundario a
inflamacin y edema de las zonas antral y duodenal, puede haber retraccin
cicatrizar y estenosis subsiguiente, vmitos postprandiales inmediatos y dolor
espasmdico, luego los vmitos van a ser post prandiales alejados, lo ms
adecuado es una ciruga.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS EN EL DIANOSTICO, Tcnica doble
contraste, 1. Identificar el nicho ulceroso; tambin vamos a ver deformaciones a
nivel gstrico como duodenal, secundarios a complicaciones o sea estenosis, y
nos va a dar un aumento del tamao del estmago haciendo los vmitos
alejados. 2, diferencias la ulcera duodenal o gstrico, mas comn es a nivel
natral gstrica, a nivel duodenal produce mayor estenosis, la ulcera es la
patologa ms frecuente, tenemos que tener cuidado con bloqueadores de
bomba de protones. Para diferenciar es importante el estudio radiolgico
ENDOSCOPIA, desde el descubrimiento de la fibra ptica, y los
videoendoscopios. Permite la visualizacin completa, permite la biopsia, cuando
est en manos de una persona experta, tiene una fiabilidad del 95%, la biopsia
de toma de los bordes, para saber si se ha malignizado.
Para evaluar una ulcera se requieren los siguientes elementos, ver el estado
evolutivo de la ulcera segn Zaquita reconoce 6 estadios.
A1: es la fase activa, nicho ulceroso, un halo inflamatorio rojo y tiene erosiones,
puede estar cubierto por fibrina. Puede que haya un vasito o un coagulito. Nicho
blanquecino con estigmas de sangrado
A2: Vamos a tener el nicho ulceroso, ya no va a haber el halo inflamatorio,
tampoco hay erosiones.
H1, Healing, desaparece el A ulceroso, existen pliegues convergentes, eso
traduce que va empezar la curacin, empezando la cicatrizacin (es muy similar
a Queloide blanquecina), los pliegues ya empiezan a insinuarse, esto indica que
ya est yendo hacia la cicatrizacin, tan solo una cicatriz blanca y que los
pliegues ya empiezan a insinuar.
H2, la ulcera es lineal, con pliegues convergentes en forma radiada, las
caractersticas son que los pliegue llegan hasta formar una cicatriz, indica si hay
malignidad, si estos pliegue llegan a la misma lesin es benigno, si estn
alejadas y tienen imgenes de palillo de tambor, indican malignidad.
S, Scar, desaparece el nicho ulceroso, con retraccin del tejido que lo rodea.
S2, en este predomina la reaccin cicatrizal, como una lnea, en esta ltima
etapa es donde ya puede formar un bulbo y constituir un pseudodiverticulo.
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Una ulcera benigna puede coexistir con una maligna, puede coexistir una ulcera
gstrica con una duodenal, cuando hay ulceras gstricas mltiples importante
descartar un linfoma. Se recomienda que toda ulcera gstrica sea investigada,
debe ser por endoscopia, se refiere a que la observacin de las lesiones, nos
puede descartar una neoplasia, por eso es importante tomar la biopsia para
saber la presencia de Helicobacte Pilory, lo mejor es la endoscopia, hago la
biopsia y puedo observar lesiones. A veces hacemos la endoscopia y
encontramos la presencia de cncer insitu, produce una gran satisfaccin
enorme.
Entonces, la biopsia va a verificar la presencia de HP, determinar el tipo de
lesin inflamatoria en el estmago o asociado a una ulcera, por eso en el
informe debemos poner de que este paciente debe seguir con sus controles
para evitar una complicacin, controles peridicos.
El mejor conocimiento de la fisiopatologa de la enfermedad ulcerosa pptica, la
dieta estricta ha dejado de tener importancia porque se debe tener en cuenta
algunas variaciones regionales en cuestiones de alimentacin como por
ejemplo. La comida en la china es distinta a la de Chile, ellos prefieren la comida
salada. En nuestro pas la alimentacin es muy rica en grasas saturadas.
FISIOPATOLOGA: La grasa provoca disminucin del vaciamiento a nivel
gstrico, y el exceso de irritantes pueden provocar una inflamacin de la
mucosa y de la ulcera viva, los irritante como la Capsaicina, (que se emplea
para el tratamiento y cura de la ulcera en Arequipa, aunque en mis pacientes
esto no funciona); la mejor recomendacin es el uso de bloqueadores si es
ulcera y si es sangrante dbil, y sino el sucralfato para que lo cubra y por
debajo regenere la mucosa y su bloqueador de bomba de protones.
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El uso de rocoto o aj empeora el estado ulceroso, se dice que en


pequeas cantidades puede generar la liberacin de prostaglandinas, pero el
mejor consejo es dar una buena alimentacin; pero si hay pequeos cogulos
estos alimentos pueden arrastras estos pequeos cogulos y causar sangrado.
Es importante tener en cuenta este criterio para mejorar el estado del paciente,
la dieta se debe fraccionar. Tambin tenemos los bloqueadores de protones y los
anticidos como su nombre lo indica se usa preferentemente antes que los
alcalinos, son capaces de neutralizar en la propia luz del esfago o del
estomago. Hay dos tipos de anticidos.
1) Los solubles o Absorbibles: Entre ellos tenemos el bicarbonato de
sodio, carbonato sdico y carbonato de calcio, tienen una accin
rapidsima. (la sal de andrews puede tener accin ms rpido).
2) No absorbibles: Como los hidrxidos y aluminio es preferible usar en los
tratamientos de corto plazo, administrado en forma lquida; no emplear en
caso de efectos adversos como, en la diarrea porque disminuye la
absorcin de calcio, reduce la biodisponibilidad de ciertos antibiticos.
Otros frmacos que se pueden emplear son los anticidos, pero estos
tienen mltiples y severos efectos secundarios que producen como los que son
fabricados en base a sulfato de magnesio, han tenido una importancia en el
tratamiento de la ulcerosa pptica antiguamente, aunque su uso es infrecuente
porque interfiere con la absorcin de los bloqueadores H2 y los inhibidores de la
bomba de protones, para que cumplan un efecto anticido a veces se requiere
de grandes dosis que es incompatible con la teraputica, los efectos ms
importantes de los anticidos son:
1. Prolongar el factor de crecimiento epidrmico
2. Estimular la produccin de prostaglandinas
3. Promover la angiognesis en la mucosa lesionada.
Generalmente el hidrxido de aluminio van asociados con el hidrxido de
magnesio, los bloqueadores H2 tienen una accin competitiva por los receptores
H2 de la histamina es empleado como antisecretor; antes se usaba la
cimetidina, los americanos lo usan mas, tambin, hay otras como la nizatidina,
roxatidina; en la administracin oral su biodisponibilidad es de 50% y su vida
media plasmtica es de 2 horas y la eliminacin del 50% es renal y heptica por
lo cual en un paciente con insuficiencia renal y heptica se debe reducir la
dosis. Sus indicaciones son todas las enfermedades relacionadas con el acido,
esofagitis de reflujo y enfermedad ulcerosa pptica, escasos son los efectos
adversos si no se dan a dosis muy elevados por lo que seguro a largo plazo no
inhibe significativamente el citocromo 450 ni tiene efectos antiandrognicos
(aunque es dudoso, por que los pacientes que usan ranitidina por largo tiempo
tienen disfuncin sexual). La ranitidina se dan en dos formas se da 150 en la
maana, 150 en la tarde o 300 gr en la noche debido a la mayor secrecin.
Tambin se puede dar parenteral 50 mg/4 veces/da. Se puede mantener su
eficacia durante muchos aos; el descubrimiento de los bloqueadores en la
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poca de los 70 ha sido muy beneficioso, el porcentaje de curacin aumento y


las recidivas han disminuido, las cirugas tambin han disminuido; sin embargo
los efectos colaterales de estos medicamentos estn relacionados primero con
la mielosupresion nos puede causar una trombocitopenia, neutropenia, anemia
hemoltica y nos puede causar la hiperprolactinemia.
La ranotidine es un a antagonista de los receptores H2 tiene un alivio
tiazilico o tiazolico, despus de su administracin tiene una biodisponibilidad del
45% alcanzando su pico plasmtico a las 2 o 3 horas, tiene una vida media de 3
a 5 horas se elimina por la orina en un 65 a 70% se elimina por las heces en
forma modificada en un 30%, no inhibe a la clordeshidrogenasa como tambin
no lo hace el omeprazol. Pero el resto de bloqueadores H2 si lo hace, hemos
dicho tambin que tampoco interfieren con el citocromo 450 este es un frmaco
muy seguro en el tratamiento prolongado tiene escasa interacciones no tiene
efecto antiandrognico la dosis usual es 20 mg en la maana y 20 mg por la
tarde es lo que ms se usa en argentina, chile y Bolivia.
Debe facultarse en la insuficiencia renal, pero no en la heptica, estn
indicados en el tratamiento agudo y mantenimiento de enfermedades
relacionado con el acido, la nizatidina es un buen producto, pero no es usado
aqu, la dosis es de 300 mg; algunos lo dan como la ranitidina 150 en la
maana y 150 en la noche. La roxatidina tambin se puede tomar en cuenta
que tiene una dosis usual de 7 mg cada 12 horas. El omeprazol, lanzoprazol,
pantoprazol, y el esomeprazol; cuando encuentren un omeprazol que est
abierto es mejor que no lo tomen, porque es muy sensible a la luz, son
inhibidores de la ATPasa intercambiadora del potasio e hidrogeniones de la
clula parietal es un antisecretor potente es el primer representante en los
inhibidores de la bomba de protones su biodisponibilidad tras las primeras dosis
orales es del 35% el cual va aumentando progresivamente, a partir del 5 da es
ms alta en su concentracin plasmtica, pero su efectividad est ligada al nivel
mximo alcanzado. Estos tienen la cualidad de seguir funcionando unos das
despus que se ha suspendido la dosis, se metaboliza en un 80% en el hgado y
se elimina en un 20% en la orina, tambin hay una eliminacin por las vas
biliares no usar dosis igual en ancianos como en personas jvenes la vida media
de esta se ampla en ancianos y en personas con insuficiencia heptica, la dosis
usual es de 20 mg por da durante 4 o 6 semanas en la ulcera gstrica. En el
sndrome de Zollinger Ellison (es un gastrinoma que provoca hipersecrecin) se
usa de 60 a 120.
El Tratamiento a con omeprazol, amoxicilina y claritromicina es el
mejor tratamiento para el helicobacter pylori durante (algunos dicen 7,10
y 15 das; yo uso el de 10 das), el efecto agresor del inhibidor de la bomba de
protones es superior al de bloqueadores H2 son sustancias que tienen efectos
rpidos al acido, y es muy sensible a la luz, por lo que se debe exigir que sea
protegido de la luz, son metabolizados por el hgado, pueden ser usados en
insuficiencia renal, pero no en insuficiencia heptica el efecto mximo alcanza
36 horas despus de haber suprimido su administracin. Se le atribuye el hecho
que produce una prolongada inhibicin del acido y la colonizacin bacteriana y
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el de formacin de microsamina (son neocarcinognicas), los bloqueadores de la


bomba de protones tambin tienen un efecto sobre las clulas enterocromafines
(son el APUD), forman tumores carcinoides. El lanzoprazol suprimen la sntesis
de testosterona, lo que nos puede dar lugar a la formacin de un tumor de las
clulas de Leyding su efecto directo sobre la accin acida, as como la accin
directa de la vitalidad del helicobacter pylori hace que sea el medicamento de
primera lnea sea en el tratamiento de la ulcera pptica, son varios los
inhibidores de la bomba de protones como el lanzoprazol, bancoprasol,
esomeprazol son irreversibles y de buena tolerabilidad suelen producir efectos
adversos como cefalea, diarreas, nuseas y urticaria. El lanzoprazol es estable
y activo suele actuar en un ph bajsimo entre 1 a 3, tiene baja lipofilia y tiene
efectos secundarios como la diarrea, nauceas y urticaria.
El sucralfato compuesto por octasulfato de sacarosa e hidrxido de
polialuminio por va oral tiene una accin delante de la pecina y sales biliares.
Se adhiere al lecho ulceroso despus del medio residuo por esa caracterizacin
se dice que es un buen antiulceroso de efecto tpico es nula su absorcin, debe
tenerse en cuenta en pacientes con insuficiencia renal porque pueden alcanzar
niveles elevados de aluminio en la sangre no administrar conjuntamente
con la tetraciclina, son tan eficientes como los anti H2, en el tratamiento de la
ulcera duodenal y en la esofagitis moderada, tambin puede producir
estreimiento (no se usa en el tratamiento para el Helycobacter Pylori) dosis 1
gr 4 veces al da o 2 gramos 2 ves por da, durante 6 a 8 semanas es eficaz en
las ulceras esofgicas pos escleroterapias y en las gastritis por reflujo biliar se le
usa muy frecuentemente en las gastrostomas, se han usado en las ulceras
solitarias (se ubican a nivel rectal) como antiulcelrosos son muy buenos sus
resultados acta en medio acido se une a la lesin gastroduodenal y promueve
la formacin de tejido de granulacin, aumenta la produccin de moco y
bicarbonato. Tambin se habla del Bismutol se usa ms como tratamiento para
evitar gases, pero hay que tener cuidado porque causa melena. El subcitrato
de bismutol, tiene propiedades efectivas como ampliar el tiempo de vida
media del factor de crecimiento epidrmico, estimula la produccin de
prostaglandina se ha visto que tiene algn efecto sobre el Helicobacter Pylori se
ha empleado en enfermedades ulceroso ppticas, calma la irritacin gstrica
produce una capa de proteccin, sin causar estreimiento, acta rpido sobre
las nuseas y trastornos estomacales, se usa generalmente para la diarrea dosis
usual un comprimido cada 12 horas.
ANEXO
Cuantos bloqueadores tengo?
El omeprazol, lanzoprazol que dice que tiene ms estabilidad, despus el
pantoprazol, el problema es el costo y lo ltimo el esomeprazol.

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CAPITULO 6
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Constituye una situacin clnica de urgencia mdica, de gran importancia
debido a su elevada incidencia y a la gravedad que trae con ella misma.
Requiere de una actuacin directa del diagnstico como tratamiento inmediato.
Se la define como una extravasacin de sangre en el tubo digestivo originada
por una lesin localizada en cualquier lugar proximal al ngulo de treitz. Su
incidencia es de 150 episodios por 100 mil habitantes. Entonces la hemorragia
digestiva alta en puno es bastante abundante.

Con una mortalidad del 10% en ambos sexos aunque ms predomina en los
varones en una proporcin de 2 a 1, tener en cuenta si la paciente tiene un
cncer gstrico o no. En quin es ms frecuente el cncer gstrico? Hombre
pue.
A. ETIOLOGA
Es una complicacin grave de las afecciones no solo digestivas, si no sistmica.
Segn el orden de frecuencia la causa ms frecuentes es: la ulcera duodenal le
sigue la ulcera gstrica, despus viene las varices esfago gstricas despus
sigue la esofagitis, el sndrome de mallory weiss, que es cuando se produce una
lesin o una herida despus de los vmitos.
Otra es la lamg: Lesiones agudas de la mucosa gstrica, una gastritis
erosiva puede dar hemorragia? Si tngalo por seguro. Tumores benignos y
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malignos son grandes causas a veces calmamos la hemorragia pero va a seguir


los problemas.
Causa menos frecuentes:
Primero
Anomalas
vasculares
(la
angiodisplasia,
malformaciones
arteriovenosas), Segundo Hemofilia, tercero las fistulas gastroentericas tambin
las enfermedades pancreticas, pseudo qusticas, las vasculitis y trastornos
hematolgicos, lesiones combinadas y no olvidarse diagnsticos de hemorragia
digestiva alta sin diagnostico algunos le llamas hemorragia digestiva alta
oscura.
La etiologa de las lesiones agudas de la mucosa gstrica tenemos:
Enfermedades graves y situaciones de stress, no olvidarse en las quemaduras
extensas tenemos las ulceras de CURLING, tambin en estas lesiones la ingesta
de antiinflamatorios (frmacos gastrolesivos), la ingesta de alcohol,
traumatismos, enfermedades e intervenciones del SNC, a estas las llamamos
ulceras de Cushing. Hay lesiones tambin de origen desconocido.
Pero a pesar de los a veces de la ciencia existe un grupo de las HDA que no es
posible dar con la lesin pero que si dio lugar a un sangrado.
La hemorragia digestiva
severa.

vamos a

tener 3 tipos: leve moderada y grave o

EN LA HEMORRAGIA DIGESTIVA LEVE :


(500 ML)
LA HEMORRAGIA DIGESTIVA MODERADA:
LA HEMORRAGIA DIGESTIVA SEVERA:
VOLUMEN CIRCULANTE .

LA PERDIDA DE VOLEMIA ES

<

AL

10%

LA PRDIDA SER DE 15- 20 %


TENEMOS UNA PRDIDA DEL 30% DEL

La hemorragia digestiva leve, el mecanismo de compensacin inicial


va ser:

1ro. Mantener el gasto cardiaco


2do. Mantener la presin > o = a 100 mmHg de la sistlica,

B.

La hemorragia digestiva moderada, eso no va ser suficiente por lo


que vamos encontrar una taquicardia, la presin va ser < a 100 mmHg.
La hemorragia digestiva
severa, la perfusin tisular est
comprometida, la presin sistlica va estar < 70 mmHg.
SINTOMATOLOGIA
LEVE: a veces es asintomtico, discreta palidez de la piel, por la
vasoconstriccin intermitente, la FC < 100 x min.

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MODERADA: signos clsicos de vasoconstriccin perifrica, palidez de la


piel, frialdad puede haber sudoracin, oliguria, prueba de la inclinacin +
con cambios de la tensin arterial.
Ojo esa es la pregunta que siempre se hace en visita: cmo determinas si
un paciente est con un sangrado profuso? Entonces va a ver esto.

SEVERA: aqu va haber oliguria, sudoracin profusa, estupor, el paciente


presenta un cuadro de shock incluso en esta etapa no se recomienda
hacer la prueba de la inclinacin.

C. EVOLUCION CLINICA
Depende de la hemorragia:
Leve o auto limitada: cesa espontneamente antes de las 48 h.
Persistente: cuando pasa las 48 h o cuando es preciso mantener la
volemia con volmenes > a 3000 cc de sangre o espansores.
Recidivante: que se ha auto limitado en un principio pero que recidiva a
las 48 h de hemostasia, durante 10 das posteriores a su inicio.
Para esto hay una clasificacin endoscpica llamada FORREST:
IA----- A CHORRO
IB----- FORMA DE BABEO
Estas son las activas porque hay sangrado y depende del tiempo que nos
puede llevar a la muerte, pero la IA tenemos que entrar e infiltrar porque
as le den lo que le den eso no va parar porque es como un chisguete.
IIA----- VASO VISIBLE
IIB------ CUAGULOS
IIC ---- BASE NEGRA (HEMATINA)
III----- CUBIERTO POR FIBRINA O SEA LIMPIA.

Clasificacin de Forrest

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Con cul me quedo tranquilo? Ninguna porque son activas y en cualquier rato
se recidiva. Y lo ms importante no dn de comer porque arrasa los cogulos.
La HDA puede manifestarse de a forma aguda cuando la perdida es brusca y
visible. Puede haber hematemesis y melena. No olvidarse cuando el sangrado
es muy profuso no va haber tiempo para que se mezcle la hemoglobina y nos de
ese color rojito sino nos va a dar una rectorragia.
Puede que haya una forma crnica cuando la prdida es persistente y de escasa
cuanta, detectndose nicamente por medio de laboratorio, con el
HEMOGRAMA encontrando anemia.
HEMATEMESIS---- vomito de sangre con aspecto de caf, borra de caf, pero
cuando el sangrado es profuso la sangre va ser roja, rutilante con un aspecto
de sangre viva, mientras cuando ya habido la mescla va a ver como posos de
caf debido a las secreciones gstricas.
Puede haber MELENA---- presencias de heces negras alquitranadas.
Hagan la prueba con una guante y va ser pegajoso para salir de dudas
RECTORRAGIA---- es la expulsin de sangre roja por el recto sola o mezclada
con heces, su presencia indica hemorragia digestiva baja, pero ya hemos dicho
aproximadamente el 5 % en el que el origen es el tracto digestivo superior
debido a que la hemorragia es masiva o cuantiosa > a 1000 cc con un escaso
tiempo y un trnsito rpido.
La forma de presentacin de una u otra forma depende de la cuanta y de la
localizacin de la lesin causal , tener en cuenta cuando existe sangre
deglutida que se expulsa con el vmito, siempre tenemos que averiguar
lesiones otorrinolaringio, ver si ha habido exodoncias.
Puede haber cambios de la coloracin por la medicacin (sales de bismuto y
ciertos alimentos)

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SNTOMAS DE HIPOVOLEMIA----- mareos, disnea, angina de pecho, sincope.


SNTOMAS DISPPTICOS-------- previos a la hemorragia digestivo, historia de
dolor a nivel epigstrico tipo ulceroso, presencia de nuseas y vmitos
reiterados.
D. EXPLORACION FISICA
Si hay signos de hepatopatas crnicas, trastorno congnito de tejido conectivo,
y que presente una hiperelasticidad cutnea, hiperligamentosa y articular, en
estos hay:
Un aumento de la fragilidad capilar o tisular, Hernia hiatal, perforacin de
vscera hueca, hay tendencia a la hemorragia digestivas y cutnea con
fragilidad capilar.
Otros son los tumores como los fibromas, los leyomiomas tambin puede existir
en las enfermedades sistmicas o enfermedades hemato alteradas pero lo ms
importante son las constantes hemodinmicas.
La rapidez de prdida de sangre es importante, este mtodo nos va permitir ver
o valorar la cuanta de la hemorragia con la PRUEBA DE INCLINACION U
ORTATISMO. Pero con cuidado. Tenemos que medir la presin arterial, FC, todo
esto con el paciente de decbito.
Se comparara los datos cuando el paciente se situ mas o menos semisentado o
cuando este en horizontal, pero cada uno de estas pruebas va a durar en 3
minutos.
Si la perdida es mayor o menor del 20 % del volumen sanguneo, la presin
sistlica no disminuye ms de 10 mmHg. La frecuencia cardiaca no va
aumentar a ms de 10 o 20 x min. Se produce alteracin de la presin
diastlica pero si la presin sistlica est en descensos mayores o la frecuencia
cardiaca sufre mayores aumentos entonces la prdida de volumen es ms del
20 %.
Desde el punto de vista prctico y dependiendo de los cambios fisiopatolgicos
producidos por la cuanta de la hemorragia se distingue:
Leve: 10%
Moderado: 15-20%
Severo: 30%
Entonces que vamos hacer en este caso? Infiltrar es lo mejor, adrenalina con
cloruro de sodio. Le haremos 5 punzadas. Ala ves ver tiempo de sangra,
coagulacin.
E. ALTERACIONES BIOQUIMICAS

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HEMATIES---- Anemia normocitica normocromica, si bien inicialmente el


nmero de eritrocitos, hemoglobina y hematocrito pueden ser normales, esto
nos va servir para estimar la intensidad de la hemorragia porque la prdida es
en conjunto de glbulos y plasma.
Posteriormente la prdida de sangre se compensa con el paso de lquidos al
espacio extracelular al vascular y se produce una hemodilucin que alcanza su
mximo en las 20 a 40 horas de inicio del periodo hemorrgico. La presencia de
hipocroma nos indica perdida hemtica crnica.
RETICULOCITOS--- si persiste 10 a 14 das hay que pensar que va haber una
recidiva de la hemorragia
LEUCOCITOCIS--- Si hay leucocitosis entre las 2 y 5 horas sin que exista una
causa intima aunque probablemente se deba a la hiperproduccion de la medula
tras el sangrado. Cuando la leucocitosis es > 15 mil tratemos de buscar otra
causa.
NITROGENO UREICO EN SANGRE (BUN) --- Su aumento es debido al a
absorcin de los productos de la digestin de las protenas sanguneas, existe
otros factores que contribuyen a su incremento como son: presencia de
vmitos, deshidratacin y alteracin de la funcin renal.
LA ALTERACIN DE LA COAGULACIN, a veces tiene escaso valor excepto
cuando se sospecha de una coagulacin intravascular diseminada y en
pacientes con graves alteraciones hematolgicas.

F. FACTORES PRONOSTICOS
No todas las HDA se presentan en la misma forma ni los factores de riesgo que
intervienen nos van a dar una evolucin y pronstico. Los factores estn
determinados por la causa de la hemorragia, depende del contexto individual
del enfermo, por eso es preciso individualizar los tratamientos de cada paciente
dependiendo de las diferentes circunstancias que concurren en cada caso.
Tener en cuenta:
1.
2.
3.
4.

Antecedentes de la enfermedad ulcerosa


Ingesta de alcohol y frmacos.
Historia familiar de ulceras
Forma de presentacin

Por ejemplo los salicilatos presentan una mortalidad menor que


generalmente se asocia a las lesiones agudas de la mucosa gstrica. Y se
dice tambin que los que presentan hematemesis presentan mayor
mortalidad que los que presentan melena sola.

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G. FACTORES CLINICOS
LA EDAD a partir de los 60 aos, la HDA se presenta con peor pronstico y
mayor mortalidad, debido a que estos pacientes generalmente estn
complicados con neoplasias as como patologas asociadas que aumentan la
aparicin de complicaciones.
ENFERMEDADES SEVERAS ASOCIADAS, la presencia de otras enfermedades
como las cardiopulmonares, ya que todas estas producen una desoxigenacin
en la enfermedad que va a favorecer
la descompensacin de
dicha
enfermedad, en estos pacientes aumentan la mortalidad en especial las cirugas
de urgencia.
AFECTACIONES HEMODINAMICAS, pacientes que al ingreso presentan
criterios de severidad con hipotensin mantenida
van a presentar una
mortalidad mayor.
H. FACTORES ENDOSCOPICOS
Los datos clsicos o valores predictivos para riesgo de recidiva y mortalidad lo
constituyen los signos endoscpicos:
1ro la endoscopia nos va aportar el diagnostico endoscpico que es el primer
criterio pronostico, tal como sucede en la esofagitis de mallory weiss o cuando
hay lesiones por frmacos, pueden ser leves o auto limitados.
Mientras que las varices esofgicas y las hemorragias de origen desconocido
son las de ms alto riesgo, segn el tipo de lesin dado por la clasificacin de
FORREST.
El riesgo de hemorragia activa a chorro y la persistencia de sangrado es alta y la
mortalidad elevada, la presencia de vaso visible o la de una mancha roja o
negra sobre elevada que protruye en el fondo del crter ulceroso, tendrn un
alto riesgo de recidiva.
O la presencia de un cogulo centinela adherido a la lesin, posee una tasa de
recurrencia menor. Por eso se dice que cuando la ulcera es limpia (fibrina da la
esperanza de que ya no va haber sangrado.
Para que haya una lesin que recidiva va depender: posicin, tamao,
profundidad de la lesin ulcerosa, estos son ms frecuentes en la cara
posterior del bulbo y en las gstricas cuando el dimetro es mayor a 15 mm.
La observacin todas las lesiones descritas previamente, es muy importante el
tiempo trascurrido para hacer la endoscopia, cuando ms precoz se haga la
endoscopia va ser mejor porque se va hallar los signos de hemorragia reciente.
Es preferible hacerlo inmediatamente, excepto en los shocks.
En el caso de varices esofgicas, siendo las gstricas las ms difciles de tratar,
el riesgo de sangrado de estas depende con la presencia del color azulado o
manchas rojas o puntos rubs que existen sobre las varices esofgicas.
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LA HEMORRAGIA
Tambin nos va determinar que hay la presencia de sangre, entonces hemos
dicho que la endoscopia debe hacerse en las primera 24 horas, de forma precoz,
esto nos va permitir detectar lesiones superficiales, en caso de que haya falsos
negativos, o sangrados oscuro, se debe por sangre abundante en el estmago,
si se hace largo tiempo posterior a la hemorragia, no se va encontrar cuando
hay anomalas vasculares, y por motivo de tolerancia pptica.
La Endoscopia: Se debe realizar cuando el paciente est estabilizado,
asegurarse de que la permeabilidad de las vas respiratorias esta dado, algo
importante es la no presencia de alimentos porque nos podra dar la bronco
aspiracin, evitar lesiones y sangrado, si la lesin presenta un sangrado activo o
si se presenta estigmas de sangrado (hemos dicho paso visible coagulo
adherente) la endoscopia aporta informacin sobre el pronstico y nos va
permitir actuar de forma teraputica,
El Estudio Angiografico: Se debe realizar cuando el sangrado es activo, y no
se ha podido diagnosticar por una endoscopia simple, se considera que la
prdida de sangre debe ser menos de 0.5 a 06 ml por min. para identificar
lesiones potencialmente sangrantes, malformaciones vasculares, fistulas
hemangiomas y tumores, se requiere de personal especializado, permite actuar
la forma teraputica mediante la inyeccin de frmacos o embolizacion de
vasos sangrantes
Isotopos Radioactivos: Es un mtodo no invasivo til en fases de hemorragias
activas se ha utilizado diferentes tcnicas o isotopos radiactivos, el ms usado
el TC 99, sulfuro coloidal, hemates marcados con indio 111, la ventaja de estos
es la no mortalidad y se puede repetir los estudios.
El estudio radiolgico con bario: Debe evitarse la realizacin por personas
con poca experiencia, pero la tcnica de doble contraste es la que da mejores
resultados, es incapaz de (conbina?) el origen de la hemorragia, generalmente
se utiliza en paciente que ha cesado la hemorragia
Ciruga: Cuando la etiologa no puede ser determinada con otra tcnica y si la
hemorragia persiste, en casos excepcionales, se puede incurrir en a laparotoma
exploratoria y teraputica.
Antes de entrar a la ciruga se debe determinar la Hb, hematocrito, recuento
leucocitario, urea, creatinina, estudios de la coagulacin, la actividad de la
protrombina y plaquetas.
COMENTARIO: Entonces el examen primordial es la endoscopia, pero si ya paso
la hemorragia fase activa, y quieren descartar la presencia de una ulcera,
entonces Rx contrastada, si la hemorragia sigue debe ser sometido a ciruga
pero no ha sido detectado donde es la hemorragia, ah esta el problema,
aunque para el ciruja no es problema, si sabramos seria mas fcil, lo mas
importante es hacer un buen examen.

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TRATAMIENTO:
Medidas Generales: 80 a 85% de las hemorragias digestivas cesan
espontneamente, un 20% presentan un resangrado y un 15 % iba a ciruga,
pero el advenimiento de inhibidores de bomba de protones hace que ya no se
hace necesario.
1ero.- reanimar al paciente y Mantenerlo hemodinamicamente.
La actitud teraputica depende dela etiologa y condiciones de cada paciente
,si se ha confirmado o no el diagnostico, precisa de un a vigilancia estrecha de
su estado hemodinamico, por eso todo paciente con hemorragia digestiva alta
debe ser hospitalizado desde un principio en UCI para depender siempre de la
etiologa.
factores pronsticos: El objetivo primordial de una Hemorragia Digestiva Alta
es el control del estado hemodinamico, como valoro? Medimos estado
circulatorio, examen fsico, PA , frecuencia del pulso, con estos podemos hacer
una clasificacin de la hemorragia digestiva alta.
Fluidos, soluciones cristaloides ringer, lactato, suero fisiolgico, la
administracion va depender de la situacin hemodinmica, el suero fisiolgico
puede producir acidosis por la difusin, y esto se va sabes si se perfunde
masivamente.
Se puede usar macromolculas artificiales de alto y bajo peso molecular, lo que
ms tenemos que preocuparnos es del mecanismo de coagulacin,
agregabilidad plaquetaria, por eso se recomienda el uso de 1000 a 1500cc por
da, no se debe dar en cantidades masiva, solo en caso de que haya una
hemorragia masiva, la reposicin del volumen, hay que tener cuidado en
ancianos y cardipatas. Una ves que se restaura la situacin, osea
hemodinamiamente permanece estable se puede combinar soluciones de
glucosa al 5 % aportando electrolitos para cada paciente.
Sonda nasogstrica, ahora no se hace mucho, resulta til y aporta datos muy
importantes si es que la hemorragia es persistente y masiva, ayuda a
determinar el origen de la misma, si procede de tracto gastrointestinal superior,
sirve para eliminar cuagulos gstricos, restos hemticos y permite la
administracin de algunos frmacos el inconveniente es que al persistir mucho
tiempo la sonda nasogstrica, (el esfintes esofgico abraza la sonda
nasogstrica) y al no poder cerrar bien el esfnter se abre. No me metan
aspiradora a la sonda, porque los bordes de los orificios lesionaran ms la
mucosa gstrica, y no vaya ser que lo matemos. Si no hay terapia pnganle
sonda y metanle hielo frio, ser lo mejor para detener esa hemorragia.
Transfusiones.- requiere conseguir la estabilizacin del paciente para mantener
el tratamiento y el hematocrito en especial en las hemorragias masivas, se debe
emplear sangre del mismo grupo, al administrar sangre mejora la coagulacin,
circulacin y repone la volemia, en los paciente cardiopatas y ancianos es ms
conveniente administrar concentrado de hemates.
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Entonces las causas de hemorragia hemorragia digestiva alta son, en primer


lugar la ulcera peptica, la clasificacin de FORRET:
CLASIFICACIN DE FORRET
Ia:

LESION A CHORRO

Ib:

LESION BABEANTE

Ic:

LESION CON MANCHA DE SANGRE

IIa

LESION CON COAGULO

II b

PRESENCIA DE VASOS SANGUINEO

III

CON CAPA DE FIBRINA

FASE
ACTIVA

PARMETRO PARA LA EVALUACIN DE LA SEVERIDAD:


Severidad
LEVE
PERDIDA EN ML menor 700
PERDIDAD EN Menor al 15%
%
PULSO
menor a 100
PA
NORMAL
F
14 A 20
RESPIRATORIA
VOLUMEN
Mayor a 30 ml
URINARIO POR
HORA
ESTADO
Ansiedad leve
MENTAL

MODERADA
700 a 1500
15 a 30%
100 a 120
Normal
menos
20 a 30

SEVERA
1500 a 2000
30 a 40 %

120 a 140
a disminuida

GRAVE
Mayor a 2000
Mayor a 40%
mas de 140
Muy disminuida

30 a 40

Mas de 40

20 a 30

Menos
20ml

de Menos de 10ml

Ansiedad
moderada

Ansiedad
confusin

y Confusin
letargia

LOS DESAFOS DE LA ENDOSCOPIA TERAPUTICA:

Control del sangrado,

Prevenir un resangrado

Tambin hay mtodos trmicos que con calor a 60 grados las protenas se
coagulan y producen contraccin del vaso sanguneo, hay mtodos de contacto
(polar, monopolar) y otros mtodos de no contacto (later, agon, agon plasma).
Mtodo de la inyeccin: solucin de adrenalina en una diluciond e de 1/10 000,
actua produciendo una vasoconstriccin arterial capilar y efecto tampon por el
edema de los tejidos.

CAPITULO 7
CANCER GASTRICO

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Neoplasia maligna generalmente de origen epitelial, en el 92 al 94% en el que


sobre la base de factores genticos influye fundamentalmente factores
ambientales que van alterar el epitelio y el que reacciona con proceso
inflamatorios, hiperplasicos, neoformativos, neoplsicos, displasicos, y que en
un determinado momento pueden resultar un cncer, como dijimos cuando se
mete una mucosa de otro lugar: metaplasia, y si es horrible displasia, aveces los
informes dicen metaplasia completa entones tendremos que sacar todo el
estomaga ayayay, no hay cosa ms linda que detectar un cncer in situ, por eso
los japoneses se alegran como si sacaran la lotera , entonces si es in situ,
entones solo sacan esa parte, eso alegra, porque el paciente vivir ms, hay
que diferencia neoplasias gstrica insipente del cncer gstrico.
NEOPLASIAS GSTRICA INSIPENTE.- Se trata de una neoplasia gstrica de
estirpe epitelial , de extensin y profundidad que no sobrepasa la mucosa
pudiendo no tener metstasis ganglionares. Este concepto anatomopatologico
es muy importante porque nos va dar el pronstico, existe otra variedad o
subtipo:
INTRAMUCOSA: es la forma ms precoz de la inicial del cncer gstrico, hay la
necesidad imperiosa de dx cncer gstrico de forma incipiente en nuestro pas,
pero solo se detecta en un 5%. cuantos peruanos mueren al ao por ca
gstrico?
DIAGNOSTICO:
Se hace con una radiografa contrastada de doble contraste si hay alta sospecha
de su presencia de zonas rgidas de la pared gstrica que no permiten el paso
de la onda peristltica as como la lesin ulcerada con confluencia de pliegues o
puede que estos pliegues amputados estn a distancia sin llegar a la zona
ulcerada, puede que estos pliegues apuntados nos indiquen la presencia de su
malignidad con forma de palillos de ..
endoscpicamente, osea con
fibrogastroscopia la eleccin para el dx en el caso de que exista una ulcera se
debe hacer biopsia (hemos dicho que a toda lesin sobre elevada siempre),
encontramos plipos, aveces entramos y encontramos como cancha que
generalmente son hereditarios, si a ese paciente queremos que viva, tenemos
que sacar los plipos, se cauteriza, asi sean bastantes empezamos a sacar los
mas crecidos pues estos son los que hacen malignidad entonces vamos a tener
que el cncer in situ va ser:
Tipos:

o
o
o

I protruido, lesiones elevadas


II
A.- ligeramente elevada
B.- lesin plana
C.- ligeramente excavado deprimida
III es muy excavada.

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EL CA GSTRICO: El ms frecuente es el adenocarcinoma una de las


principales causas de mortalidad en el mundo, en Latinoamrica, la mayor
incidencia de mortalidad, especialmente en el rea andina es chile, le sigue
Peru, Bolivia, ecuador y Venezuela.
En centro ameria Costarica tiene la mayor incidencia de 515/ 100 000 habitates
pero se est logrando disminuir esta incidencia.
Secuencia de los eventos en relacin al ca gstrico:

1ero factores de riesgo,

2do condiciones precancerosas

3ero lesiones precancerosas

4to neoplasia maligna intraepitelial, cncer in situ

5to Cncer temprano

6to Cncer avanzado

Entonces ya sabemos como clasificar, y si es plano como detecto con el


endoscopio? Sencillamente cuando viene la onda peristltica esa zona se pone
rigida.
FACTORES DE RIESGO:

Edad mayores de . El dr. Encontr mas en jvenes.

Sexo, ahora hay igualdad

Dieta: no comer mucho guardadito, evitar contaminacin con el E. pilori.

Gastrectoma total

Factores genticos

Tabaco

Historia familiar, antencedentes

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Factores gentico: historia familiar, cuando hay padres con ulceras es muy
probable que los hijos puede ser ulcerosos.
Edad: Se presenta a cualquier edad en ambos sexos, el pico mximo se sita
entre 60 a los 70 aos; en Amrica latina la mayor presentacin es de 60 a 65
aos; en el Per es considerado como alto riesgo a los 60 a 65 aos( el dr
pregunta cunto es la muerte por ao en el Peru??? ) y se detecta el cncer
cuando esta recontra avanzado. En el Japn se detect cncer en edades ms
tempranas y por eso que se realiza las detenciones masiva. Que a partir ms
de 80 aos es ms frecuente en varores.
Sexo: De los hombres se dice que se presenta con mayor frecuencia en una
relacin de 2 a 1 por una mejer.
Dieta: Numerosos factores dietticos , el uso generalizado de refrigeracin , la
ingesta aumenta de sal( chalona), alimentos fritos con alto contenido de grasa,
ingesta alta de productos crnicos, los que gusta mucho la sason o los
alimentos desnaturalizado los que contienen aflotoxinas.
Presencia de Helicobacter pilori: Es el principal motivo, se debe realizar
biopsia a pacientes que no mejoran y pacientes con perdida de peso, esta de
mas esta la ecografa o endoscopia, ala biopsia no se le escapa. Se ha visto que
el Helicobacter Pilori es uno de los factores que mas esta tomando en boga en
este tiempo, todos los pacientes infectado por el H.P. van a desarrollar una
gastritis una cronica ( Por emplo: yo al hacer endoscopia , ya suponiendo una
de esas viejitas, al enconcontrar nodulaciones , es una gastritis crnica nodular
y se le da su tratamiento para el H.P.) tpico es el empedrado, a veces lo dicen
modulacin con aspecto de empedrado, se realiza tu tratamiento para el
Helicobacter Piloro, pero ojo cuidado con el tratamiento que son antibitico de
amplio espectro, no se debe dar sin la certeza del H.P. por que podra afectar la
flora intestinal.

Estos desarrollan en primer lugar una gastritis crnico activa, un grupo de esto
tiene una produccin patologa de cido muy alta que va desarrollar la gastritis
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crnica, sin embargo un grupo de infectado tiene una baja produccin de cidos
,estos si van a desarrollar una gastritis crnica , si las glndulas no estn de
tamao normal va a bajar la produccin de cido y entonces vamos a tener una
gastritis atrfica, en especial la metaplasica que es una condicin para el
desarrollo del cncer gstrico. El Helicobacter se ha clasificado deacuerdo con
la OMS como cancergeno clase I, un mecanismo importante es la inflamacin
crnica el cual esta situado como un factor de riesgo. La inflamacin crnica
induce a un aumento de la formacin de radicales libres de oxigeno que pude
ocasionar dao del ADN y dar como consecuencia la produccin aumentada de
citoquinas lo que nos va dar un aumento del cncer gstrico. La combinacin de
la infeccin del helicobater piloro y la respuesta inflamatoria resultante nos
lleva o nos conduce al aumento o proliferacin de clulas epiteliales gstricas,
alteracin de la aptosis en vivo; por lo tanto la proliferacin aumenta ,se ha
asociado a un aumente de la metstasis linftica y por lo tanto va ver un
pronstico de cncer gstrico mayor, hay autores que le dan diferentes
importancia ala virulencia del genoma del Helicobacterpiloro en particular a los
islotes de patogenicidad del Cag A, el Cag A es una toxina que puede inducir
ala produccin de citoquinas como la IL-8, van a tener la caracterstica de
producir una inflamacin de la mucosa gstrica y los cambios inflamatorios, las
cepas de elicobacter pilory que tengan Cag-A se asocia un mayor riesgo a la
gastritis atrfica y la metaplasia intestinal, la infeccin por helicobacter pylori
especialmente los de Cag-A positivo, estn asociados a una disminucin de los
niveles de cido ascrbico en el jugo gstrico, esto nos va conduce a una
susceptibilidad aumentada en la formacin de conpuestos nitrosos, por eso se
considera al helicobacter pylori como germen que es un factor alto de riesgo en
poblaciones sometidas a su accin. (porque en el Per es alto?? En el callao)
Otro factor es la gastrectoma subtotal, despus de una ciruga gstrica post
gastrectoma predispone a los pacientes a un riesgo aumentado de cncer
gstrico, comienza generalmente a los 10-20 aos despus de la ciruga
realizada, abonos, fertilizantes, se implica al mal uso y falta de control de los
abonos, por ejemplo los nitritos como riesgo para desarrollar cncer.
No olvidarse el tabaco y si no fuman el que est al lado capta 40%.
Tabaco: Factor de riesgo y ms aun en los que comienzan a fumar en temprana
edad por eso se dice que el ndice de los fumadores es mucho ms alto que el
cncer gstrico. (A qu edad se comienza a fumar, depende del medio) es gran
precanceroso.
Otros
factores
precancerosos son los
factores
genticos, historia
familiar(anamnesis es importante) , se ha tribuido un origen gentico al cncer
tipo difuso ya que se presenta en gente jvenes y en grupo sanguneo de tipo A
es ms frecuente, en mujeres aumentan con la edad, se ha visto en familia con
mayor incidencia de cncer gstrico, se dice que el factores hereditarios se
manifuesta en 1/3 de los canceres gstrico, en los familiares de primer grado de
parentesco se ve que tienen un cncer gstrico aumentado de riesgo y tiene
mayor incidencia el difuso y se presenta en edad avanzada.

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CONDICIONES PRECANCEROSAS
a. Gastritis atrfica.- Se ha asociado de forma temprana con un
incremente relativo para desarrollar cncer, a nivel la mucosa esta
atrofiado, que los vasos submucosos van a ser visibles, se reduce el
grosor, las glndulas van desapareciendo.
b. Metaplasia intetinal.
Se sugiere que la metaplasma intestinal
especialmente la de tipo colonico representa una condicin precursora
para la forma intestinal del cncer.
c. Displasia.- Que hay una serie de cambios precancerosos que
eventualmente condiciona al desarrollo del cncer.
d. Cambios hiperplasticos.- La presencia de hiperplasias y plipos
hiperplastico presenta riesgo al desarrollo de cncer gstrico.
e. Adenomas.- Constituye una alteracin con displasia de diferentes grados
y su ndice de malignizacion varia enormente del 7- 70 % dependiendo de
su localizacin, del grado de displacia y de la morfologa. Se encuentra un
26% de malignizacion y se considera la displasia de ser alto riesgo de
neoplasia maligna intraepitelial.
f. Plipos adenomas.- eliminar al mas grande porque se degenera en
cncer.
g. Pncreas ectpico.- Este es una posibilidad tambin de desarrollar
cncer. Endoscpicamente se encuentra a nivel antral y en la parte
central se ve como un orificio,se ve asi,:

h. Efermedad de Menetrier.-Esta una enfermedad rara y por ser


caracterstico de hiperplasico tiene riesgo aunque es bajo para desarrollar
cncer, sus pliegues son enormes.
i. Lesiones precancerosas: Displasia de alto grado y la neoplasia maligna
y epitelial, mal llamado cncer de estmago o cncer insitus.
CLASIFICACIN
Hay que tener en cuenta para ver el pronstico de un cncer es la expresin y
fundamentalmente la profundidad para descarta un cncer temprano de
avanzado.

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Existe el sistema TNM para ver el tamao y la metstasis ganglionar a la


distancia:
T: Es la extensin del tumor primario.
N: Presencia de ndulos linftico.
M: Presencia o ausencia de metstasis en rganos lejanos.
El cncer avanzado tiene su clasificacin BORRMANN:
Tipo I: Es aquela que es exofitica (de la pared crece hacia el lumen), es
localizado
Tipo II: Es excavado, es localizado.
Tipo III y IV : son infiltrados

MANIFESTACIONES CLINICAS:
El cncer gstrico que no penetre ala muscularis propia se llama cncer gstrico
temprano, son asintomticos hasta en el 80% de los pacientes cuando los
sntomas, generalmente se presenta o simular una enfermedad ulcerosa
pptica, una de las razones para mal pronostico del cncer gstrico, es que la
enfermedad se detecta cuando la enfermedad ya esta avanzado:
Sntoma predominante: Es la prdida de peso, dolor abdominal.
Otros sintomas menos frecuentes : Nauseas, vmitos, anorexia,
disfagia y sacieddad temprana.
La obstruccin pilrica puede ocurrir cuando hay tumores a nivel de antro lo
cual nos lleva a una saciedad temprana y vmitos, y los tumores que afectan el
cardias pueden producir disfagia.
DIAGNOSTICO
El diagnstico inicial de carcinoma gstrico se tarda en diagnosticarse, porque
el 80% de estos pacientes van a ser asintomticos durante la fase temprana, la
incidencia de esta es alta sea del adenocarcinoma, a pesar de los mtodos
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rigurosos de deteccin se ha llegado a un numero mayor para el diagnstico y


se recomienda la deteccin en etapa temprana.
Laboratorio: Generalmente de poca utilidad hasta la etapa avanzada, por eso
persona de edad con anemia, y la prueba positiva para sangre que ocupen en
heces esto puede suceder en caso de un cuadro crnico.(que se llama la
prueba??? )
La hipoproteinemia puede presentarse en pacientes con prdida de peso y los
niveles de enzimas hepticos estn elevados cuando hay metstasis, la
medicin de los marcadores tumorales sericos pueden utilizarse como factor
pronostico como medidor de respuesta al tratamiento lo mismo que la
diminucin del pepsinogeno 1 en el suero.
Endoscopia: es el procediendo de eleccin para el diagnstico del cncer
gstrico, varios estudios han demostrado la superioridad de la endoscopia con
la toma de biopsia, el estudio de bario tiene una sensibilidad sobre 95% para el
cncer avanzado, recientemente se ha tomado inters en nueva tcnicas como
la endoscopia de magnificacin, la cual permite una definicin mas detallada de
la lesin. Y se usa mas para los patrones de la mucosa para sealar los
diferentes estadios
Ultrasonido: Se ha demostrado ser til para el diagnostico gstrico, porque la
ultrasonografa es mucho mejor cuando es endoscpico, el beneficio de esta
prueba es para ver la profundidad de la invasin.
PRONOSTICO
Diversos estudios demuestra del cncer gstrico esta relacionado con su
deteccin precoz y se empeora a medida que la lesin se distienda ms all de
la muscularis mucosae, en trminos generales el pronstico se relaciona con el
tamao de la lesin, la localizacin, invacion, grado de la diferenciacin de la
metstasis ganglionar, invasin linftica, sexo y edad. A pesar de que se haga
reseccin quirurgia adecuada la supervivenciad de 5 aos es muy baja, en los
japonese 70% para estadio II Y 40% para el III.
Sin tratamiento la expectativa de vida se puede dar en base que si existe o no
metastasis heptico es de 4-6 meses y cuando hay una carcinomatosis
peritoneal el tiempo de vida es de 4 a 6 semanas.
TRATAMIENTO
La reseccin quirrugica sigue siendo el nico tratamiento que potencialmente
viene a ser curativo, la ciruga debe intentarse en la mayora de los casos, sin
embargo si se presenta una nihilitis plastica o metstasis o si hay invacion
retroperitoneal
o carcinomatosis peritoneal, y si el paciente tiene otras
enfermedades responsables de una alta mortalidad el pronostico no es bueno.

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Reseccin endoscpica de la mucosa, es la forma convencional, est indicado


hasta los 2cm de elevado aun en erosiones indiferenciados, en la forma
deprimida, en la forma que no este comprometida toda la mucosa, actualmente
esta tcnica se ha extendido: primero que la adenocarcinoma que este bien o
moderadamente diferenciado, segundo la tipo superficial o de apariencia
macroscopia deprimida, tercero no ulcerado, cuarto dimetro menor y hallazgo
de apariencia no invasiva.
Quimioterapia y radiacion: El 75 % de los pacientes que tiene cncer y que
se ha extendido a los ganglios linftico y que ha tenido metstasis a distancia
en el momento de establecer el diagnostico, el 40% de los pacientes pueden
tener recurrencia. Hay recurrencia de tumor a los 5 aos, por eso se recomienda
el valor potencial de la quimioterapia.
El cncer gstrico es resistente a la quimioterapia.
En cuanto ala radiacin de cncer de estomago es resistente y la administracin
de dosis altas esta limitado a los rganos vecinos como el intestino, riones,
medula espinal y pncreas. No es raro escuchar que la radiacin como terapia
aguda sino como un coadyuvante de la ciruga, de todas maneras la
quimioterapia y radiacin deben ser analizadas de forma que esta no avance
muy rpido. (Examen!!!? )

CAPITULO 8
ESTREIMIENTO

Es un trastorno ms frecuente, esto ms se ve en personas jvenes y en


mujeres , el estreimiento viene del latin que significa estrecho es una
defecacin infrecuente, como es la regla de los 3 se acuerdan en la diarrea son
3 mas de tres en un dia , y el estreimiento es menos de tres por semana es
una deposicin completa y dificultosas , las heces son secas y escasas a veces
hay pacientes que nos refieren estreimiento pero de acuerdo al nmero de
deposiciones y ala consistencia la vamos a calificar; adems es importante
describir si las heces son acintadas afiladas ,hay 4 formas grandes de etiologa
del estreimiento, eso que no hemos tocado el tema de las acintadas , ojo que
si hay aca una tumoracin y aca otra tumoracin nos va dar heces acintadas,
paciente que refiere alteracion en las deposiciones , si antes hacia 2 veces y
ahora una vez cada dos das entonces ya nos esta indicando una alteracion , si
el paciente dice hago el dos pero persisto como si no hubiera hecho eso es mal
signo es una neoplasia , entonces es muy importante en esto del diagnostico
del estreimiento , entonces:

Primer grupo .Estreimiento por alteracion estructural del colon y del


recto.

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Segundo grupo.Por alteraciones secundarias : como hipotiroidismo,


diabetes mellitus , porfiria transtornos neurolgicos postraumticos.
Tercer grupo. Los estreimientos producidos por frmacos,

Que es lo lo tpico por hipotiroidismo gorditos panzoncitos, estreimiento no se


olviden.
Entonces vamos a tener cual frmaco, los anticidos, el bismuto , los
anticolinrgicos, el captropil, los bloqueadores de calcio , sales de hierro,
calcitonina, antidepresivos las benzodiacepinas , citostaticos , corticoides.

Cuarto grupo .El estreimiento idioptico generalmente se produce por


dficit de fibra y el famoso es el sndrome de intestino irritable SII, este
como diarrea o estreimiento o alternado, yo les he dicho dolor abdominal
no cede le damos todo tipo de tratamiento ya tenemos una salida , en
quien se produce mas en mujeres.
Puede ser que haya una disminucin a nivel de la sensibilidad rectal,
entre estos el idioptico o inercia colonica, en la cual tenemos el colon
atnico, que es raro , hay algunos autores q hablan del estreimiento
cantorado, es a veces la famosa diarrea de los estreidos y el paciente se
queja de un cuadro diarreico,con heces liquidas heterogneas , ocultan el
consumo de laxantes irritantes puesto que el paciente se cree estreido
hay alternancia de estreimiento y de diarrea aguda asociada con dolores
abdominales y manifestaciones generales de anorexia adelgazamiento
,discreta adinamia y puede que haya amenorrea y las personas jvenes
hay que tener cuidado con estos dato porque hay la posibilidad de una
anoxia nerviosa , que ya vendra a ser una alteracion psiquiatricay la
presencia de hipocalcemia combinada o asociada con alcalosis y uremia
pre renal , apoya en este diagnostico cuando se demuestra la presencia
de fenoltaleina en las heces o la presencia de melanosis coli, tambin
tenemos el estreimiento cronico de acuerdo a su patogenicidad puede
clasificarse en 2 categorias
Primero: una disfuncin ano rectal.
Segunda: un transito colonico lento.
Puede que existan las dos se debe tener en cuenta:primero el diario
defecatorio durante 4 semanas segundo: estudio del tiempo y del transito
colonico global y segmentario y tercero: el test de expulsin del baln,
cuatro: la defecografia
Tercera: Test de expulsin del baln
Cuarto: defecografia
Quinta: Manometra anorectal
Sexto: Electromiografa de superficie

Uno de los mas frecuentes es estreimiento crnico idioptico

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El primario tiene una Duracin mas de un 1 ao que se lleva a determinar


primero tratando de descartar enf. Sistmicas, alteraciones estructurales
colonicas,
Se excluye alteraciones funcionales anorectales
Debemos reconocer los habitos higienicos dietticos,
fibras,tambin es importante poco ingesta de agua.

consumo

de

Se divide en 2 grandes grupos.


1.- estreimiento con transito colonico leve en el cuadro de inercia
colonica se presenta en mujeres jvenes.
2.- estreimiento con transito colonico normal: una defecacin
insatisfastoria, es decir lo vamos a tener muy frecuente en el sd de intestino
irritable que presenta con dolor abdominal y se alivia con la defecacin o
eliminacin de gases.
3.- estreimiento crnico de acuerdo con la sintomatologa: con
dificultad para eliminacin de gases las cuales se van a agrupar en pctes con
saburra lingual, cefalea, astenia, con animo decado, (famoso estreimiento)
4.- estreimiento colonico secundario: enfermedad de base: diabetes,
hipotiroidismo, obstruccin por lesin colonica, intestino irritable asociado a la
flatulencia, dolor abdominal a predominancia de estreimiento como diarrea
COMPLICACION CON ESTREIMIENTO:
Estreimiento bien acentuado habr hemorragia heces con sangre viva, en la
mucosa hace fisuras (abajo a medida q salen las heces causan fisura, heces con
sangre viva).
Examen de heces, examen proctolgico.
MENSAJE DEL DOCTOR: hacer tacto rectal, convencer al paciente, especialmente
varones , no endoscopia.
Flatulencia, heces cuando son pequeas y duras se denomina caprina
Descartar fisura anal, hemorroides, IMPACTACION FECAL (no hay deposicion) si
le doy su laxante hara efecto? NO mejor es enemas. Vamos a hacer el
esquemita del enema (entra leche, miel, manitol, rectolisis como una sondita.)
al final la impactacion fecal puede resolverse.
La encopresis es la ausencia de defecacin o puede que haya defecacin pero
es involuntaria es psicgena. Defecacin involuntaria No se olviden!!! En
nuestro medio el vlvulo de sigmoides .
El estreimiento primario es aquel que se distinguen en 2 grupos
1.Causa Funcional:
2.Causa Idiopatica
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El estreimiento funcional se debe a los malos hbitos higinicos, dietticos por


la alteracin de la funcin anorectaL. Que tiene una causa demostrable.
El estreimiento idioptica se presenta el mayora de pacientes q refiere
estreimientos.
Por ltimo los estreimientos secundarios se va presentar alteraciones
metablicas con enfermedades mdicas, endocrinometabolicas (diabetes,
hipotiroidismo y adisson). Tambin va ver neurolgicas (Parkinson) .
2. Lesiones o alteraciones estructurales inflamatorias
neoplasias

aqu tenemos a las

3. Alteracin funcional, un aumento de la resistencia del trnsito colonico,


disminucin de la fuerza propulsiva colonica, Obstruccin distal. Distesia o
defecacin obstruida.
Forma crnica de ciertos frmacos que van producir desequilibrio electrotico y
crean una dismotilidad.
Entre las ultimas terminologas, existe el estreimiento sobrelaxado (que
hacen las chicas para bajar de peso??? jajaja) por el uso de laxantes. Es aquel
que se llama enfermedad de los laxantes. La forma crnica de laxante, que son
irritantes que van producir un estreimiento crnico, por 2 razones
1. Un trastorno hidroelectroltico
2. Alteracin del plexo mienterico
3. Disfuncin??? del trnsito intestinal
Esto es muy importante en personas jvenes, tener mucho cuidado con el uso
de lactulosa. Durante los primeros das de tratamiento pueden producir
flatulencia, en la encefalopata heptica puede producir dolor abdominal y
diarrea esto se debe a la dosis. ltimamente se ha comprobado que estimula la
absorcin de calcio en le intestino este efecto es beneficioso cuando se usa
lactulosa para tratar de equilibrar la flora intestinal, por eso muchos doctores
los estn tomando como probiotico.
NO Hay que tomar cuenta (papa, mama) la historia familiar, hay que tener en
cuenta el tipo de alimentacin.

DIAGNOSTICO
1. Transito colonico. (Si un paciente recio que no quiere hacerse la
colonoscopia, no hay que obligarlo, no hay que hacerse problema Un
colon por enema tcnica doble contraste significa su contraste y un
poco de aire, es una radiografia sufren ms!! Jejej) Es un mtodo
radiolgico no invasivo que permite valorar indirectamente la motilidad
del colo, se obtiene tambin de usar un conocido marcador radiopaco por
via oral, y vamos a tener un desplazamiento a travs del tracto
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colorrectal, no olvidarse tambin de sacar siempre una Rx simple de


abdomen, es un estudio confiable simple, cuantitativo y reproducible,
existen marcadores radiopacos que van en una capsula de gelatina y que
contienen 24 anillos radiopacos, no usar otros medicamentos con esta
sustancia
Con este vamos a tratar de determinar si hay un estreimiento funcional,
tambin se puede usar otro tipo de radiografas con sustancia radiopaca
para determinar si hay un trnsito lento o inercia colonica, vamos a hablar
que hay un trnsito lento si retiene ms del 20 % de los marcadores. Esta
prueba nos va a dar informacin pronostica y teraputica
Van a presentar defecaciones poco frecuentes, pero que el trnsito a
veces es normal
ELECTROMIOGRAFIA: que consiste en el registro de la actividad elctrica,
se emplea un tubo intraluminal introducido con el colonoscopio con esto
vamos a decidir el tratamiento a seguir
MANOMETRIA ANORECCTAL: este nos va a permitir valorar la sensibildad
rectal y distencin del recto ano y esto es muy importante para descartar
una disfuncin del piso plvico
DEFECOGRAFIA: Hacer uso en el paciente que esta sentado, usamos una
radiografia o cetenografia ? Para ver la dinmica del recto y ano, y
adems el piso pelviano durante el acto defecatorio
ECOGRAFIA ANORECTAL: que permite la evaluacin de la anatoma y
fisiologa anorrectal, esta imagen se va a generar por un transductor
introducido en el conducto anal donde vamos hacer tambin un
diagnstico diferencial

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Aquellas relacionadas con otras causas orgnicas de complicacin,
mencionamos algunas alteraciones de la infancia y de la edad adulta,
anormalidades de la medula espinal
Enfermedad de Hirschprung: Que es una causa importante de
constipacin del recin nacido, sugirindose un rasgo gentico y una
historia familiar especialmente en la mujer
Otras causas de estreimiento que se deben excluir son causas orgnicas;
como lesiones obstructivas del colon, pueden ser malignas o benignas,
tambin es importante ver si no existe un hipotiroidismo, tambin es
importante pruebas serolgicas para identificar la colagenopatias y de
acuerdo con todo lo que hemos visto no olvidarse que debe hacerse un
descarte con relacin al megacolon chagasico, por lo menos en nuestro
medio

Mecanismo fisiopatolgico
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Tenemos el trnsito intestinal lento que requiere un buen manejo, indicndose a


veces colectoma y mejora. Segundo, la disminucin del piso plvico, la tcnica
de la va de retroalimentacin es la que nos va a dar mejores resultados ya que
va a ir a mejorar el funcionamiento del piso plvico; tercero, en otros va a ver
disfuncin del piso plvico y transito lento, en este si se requiere tratamiento
diettico y retroalimentacin, y si no mejora colectomia; cuarto, cuando el
transito es normal, el manejo medico se hace con la correccin de los hbitos
dietticos, pero la mayora de pacientes requieren un buen manejo mdico. Por
eso se dice que el manejo mdico de la constipacin funcional debe comprender
los siguientes aspectos:
-

Primero, reeducacin del hbito intestinal (a la hora de ir al bao, el mejor


bao es el bajo, indicndole un horario a la misma hora, en un lugar
cmodo y tranquilo),
Segundo, orientacin higinico diettica,
Tercero el ejercicio fsico (no se olviden del vibrador)
y el tratamiento farmacolgico,

Entonces la reeducacin intestinal es importante, debe aceptar el momento de


urgencia para defecar, dedicando el tiempo necesario (es negativo inhibir el
reflejo defecatorio), establecer un horario regular en lugar tranquilo sin
interrupcin,
La orientacin de la higiene diettica, la dieta debe ser balanceada rica en
fibras vegetales, de 20 a 30 gramos para 24 horas, las ventajas de una dieta
rica en fibras (el afrecho, salvado de trigo - el mejor salvado de trigo es del
cutra) son: las heces se tornan ms blandas por su propiedad hidrofilica,
retienen agua y ser ms fcil la evacuacin, favorece el aumento del volumen
fecal, normaliza el trnsito intestinal en el tiempo, estimula el crecimiento
bacteriano en el colon, con un papel importante en la digestin, en especial
cuando en la dieta hay celulosa. No olvidar que los ejercicios fsicos son una
recomendacin.
Tratamiento de la constipacin en el tiempo, debemos hacer un trnsito
colnico y va a depender del tiempo del trnsito en el colon sigmoideo.
Tratamiento farmacolgico
Depende de medidas dietticas a usar frmacos como laxantes formadores de
colon, tenemos el ricino, plntago o metil celulosa, estas incrementan el
volumen de las heces, retienen agua y hay un incremento de la masa
bacteriana, esto origina un tipo de transporte reducido, y tambin se reducen
los esfuerzos defecatorios, la dosis usual es de 20 30 gr. diluido en agar, hay
que evitar que haya distensin abdominal,
Las sales del docusato sdico, su nombre comercial es el DOCUSATO, este tiene
la caracterstica de actuar como la metil- celulosa, son agentes surfactantes que
reducen la tensin superficial fecal y permiten una mezcla de sustancias
acuosas y grasas lo que nos dar una deposicin blanda, la dosis usual de
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docusuato es de 50 200 mg VO / 24 hs. otros prefieren diluido, aqu se usan


240 mg VO / 24 horas.
Otro de los elementos son los catpticos osmticos, ac tenemos el sorbitol y
lactulosa, que son azucares no absorbibles y como estos no se absorben y por
accin de las bacterias del colon van a degradarse y formar cidos grasos de
cadena corta y van a aumentar la osmolaridad, la dosis usual de la lactulosa es
30 ml VO / 24 Hs. sta tiene la ventaja de que podemos abusar un poco de
dosis, por eso empezamos con lactulosa, la lactulosa es lo mejor que se tiene,
nosotros damos 10 ml VO / 8hs, que es lo mismo que 30 ml, solo que es
fraccionado.
Laxantes catinicos, con sustancias in- absorbibles, contraindicados en
insuficiencia renal, entre estos tenemos la leche de magnesio el cual se da 15
ml o 30 ml VO / 24 Hs. Otro laxante estimulante, es el aceite de ricino (pero
tener mucho cuidado, por provocar la diarrea) tambin tenemos la cascara
sagrada hoja de zen, la fenoftaleina, el bisocodin, el uso de antraquinonas
generalmente produce melanosis a nivel colon y tambin se ha demostrado que
el salbrutol (No se escucha bien) produce efectos hapato- txicos, la
fenoftaleina, puede producir erupciones cutneas y reacciones alrgicas letales,
los laxantes estimulantes lesionan el nervio del colon, por eso no se recomienda
el uso de laxantes por tiempo prolongado.
El misoprostol anlogo de la prostaglandina, ha demostrado efecto estimulante
en el paciente con constipacin refractaria a otros agentes, pero produce
efectos extra intestinales (aborto), la cizaprida es un gastrocintico antagonista
de la serotonina, la dosis usual es de 2 a 10 mg/da x 8 das,
electrocardiogrficamente hay aumento de frecuencia cardiaca y disminucin
de espacio QT otro producto es el orlistat, potente inhibidor de la lipasa,
tambin se da en pacientes con constipacin refractaria, con dosis usual de 120
mg, 10 minutos antes de la cena durante un mes, pero no se da mucho porque
produce extensas diarreas. Otros laxantes tenemos de aplicacin local los
nitratos que eliminan la presin a nivel anal, el dinitrato de isosorbide se da de
0,2 a 1 mg dos veces por da en la constipacin idioptica,
Los laxantes, que provienen del latn que significa aflojar o ensanchar, son
frmacos empleados en el tratamiento de manera impropia y abusiva, tenemos
los aumentadores de volumen, osea los ablandadores, segundo tenemos los
osmticos, son salinos y azucares, los de contacto que son irritantes agentes
humectantes, lubricantes orales o rectales, el abuso frecuente de laxantes de
contacto a veces va a exacerbar el estreimiento y conduce a la melanosis y el
llamado colon catrtico, es aquel que radiolgicamente se le clasifica como una
colitis ulcerosa crnica que va a favorecer a las austraciones colonicas.
La celulosa es el tipo de fibra ms dietaria y saludable, resistente a la deglucin,
es el componente bsico de todos los tejidos vegetales, las materias orgnicas,
tiene la capacidad de atrapar agua, se usa como agente formador de volumen o
ablandador de heces, el contenido de celulosa en los vegetales es de 5 a 38%
sobre todo en las plantas con los frutos maduros. En los intestinos de los
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herbvoros se puede digerir la celulosa, en el ser humano las bacterias colonicas


fermentativas convierten hasta el 30% de celulosa en cidos, que son de
cadena corta, otros son los catrticos osmticos (muy bien muchachos
empiecen con la lactulosa, iniciar con lo ms suave, a menos que sea crnico,
all si hay que administrar otro medicamento)

CAPITULO 9
SINDRIOME DE INTESTINO IRRITABLE
Muchas veces el paciente refiere sintomatologa entrica, incluso cuadros
parecidos a la gastritis, y hago la evaluacin y no encuentro nada, entonces
para librarme de cualquier condicin o problema, le coloco Sndrome de
Intestino Irritable (SII).
Es el tema que ms frecuentemente se ve en
gastroenterologa.
Comprende un grupo de trastornos intestinales funcionales en los cuales la
incomodidad o dolor abdominal estn asociados a la defecacin o cambios en el
hbito intestinal, ocasionando evacuaciones anormales, el Sndrome de
Intestino Irritable tiene alta prevalencia en la poblacin mundial, es una
combinacin variable de sntomas digestivos crnicos y recurrentes carentes de
anormalidades anatmicas y bioqumicas, a veces tambin se le califica como
TDF (Trastorno digestivo funcional),
Epidemiolgicamente el Sndrome de Intestino Irritable (SII) es un trastorno
digestivo cuya incidencia a nivel mundial es variable, todo va a depender de los
criterios de las poblaciones y de los criterios empleados para su diagnstico. Los
factores sociales culturales influyen cobre la prevalencia del SII, por ejemplo en
los pacientes orientales, es frecuente en los estudiantes de medicina que tenga
mayor incidencia aunque se dice que aparece ms en el sexo femenino.
Fisiopatologa
Puede que este paciente presente una motilidad anormal, eso quiere decir que
en el SII vamos a tener un peristaltismo aumentado o acelerado y como
resultado tendremos diarrea y si este peristaltismo es retardado tendremos
estreimiento, el aumento de la motilidad en respuesta a factores intrnsecos
como alimentos, distensin intra- abdominal, estmulos ambientales; el estrs
psicolgico reduce la motilidad cuando hay uso de anticolinrgicos, segundo,
hay una hipersensibilidad visceral se ha visto que pacientes presentan dolor
esofgico funcional o dolores a nivel peri umbilical que vienen a ser
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neuroentricos, se ha propuesto que se debe a mltiples factores como son


genticos, interaccin cerebro intestino, la funcin gastrointestinal normal
resulta de la integracin de la funcin motora y funciona autonmica y del
sistema nervioso central por lo tanto los centros del SNC van a modificar la
actividad motora o sensorial, modulacin si es que hay un aumento del dolor,
(osea como se aumenta y disminuye) la modulacin por el sistema nervioso, se
ha evidenciado sistemas neuronales endgenos como los opiceos, que
modifican o modulan los impulsos sensoriales perifricos, otros probablemente
la noradrenalina se va a usar como psictico activo, como antidepresivo para el
SII u otros trastornos digestivos funcionales, ojo tambin puede haber SII post
infeccioso que es inducido por infecciones entricas y procesos inflamatorios
que puede proceder al desarrollo de SII , no olvidar el estrs psicolgico (ms
frecuente en a mujer).
Los hallazgos apoyan a un rol compartido entre los factores fisiolgicos,
inflamaciones y factores psicolgicos en la fisiopatologa el SII.
Presentacin clnica:
primero va a haber dolor, incomodidad por parte del paciente, alteracin en la
frecuencia de las deposiciones, cambio en la consistencia de ellas, por lo tanto
el dolor e incomodidad abdominal puede ser generalizado o localizado, en
abdomen inferior en abdomen inferior, cuadrante inferior izquierdo, se presenta
en forma variable como retortijn vago clico, o a veces urente fugitivo que
puede ser de intensidad leve o modera e incluso severa, puede haberse
precipitado tambin con la ingesta de ciertos alimentos, o tambin puede ser
aliviado por ingesta de ciertos alimentos, y no olvidar que estos pacientes
pierden molestias cuando defecan o cuando eliminan los gases del nivel
intestinal, el cuadro mejora con solo eliminacin de gases en estos casos.
Alteracin del Hbito Intestinal all termina este audio c:

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