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A lo largo del presente captulo, recorreremos la historia del trastorno por dficit de
atencin con hiperactividad, revisando diferentes autores y distintas definiciones hasta
llegar a la ms aceptada en nuestros das.
Se revisar la sintomatologa del TDAH, describiendo sus caractersticas, para
obtener un panorama ms completo del mismo y poder ingresar a los terrenos del
diagnstico donde revisaremos los postulados del Manual Diagnstico y Estadstico de los
Trastornos Mentales (DSM-IV) y la Clasificacin Estadstica Internacional de
Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud (CIE-10).
De este modo llegaremos a la etiologa del trastorno, donde se hablar sobre las
posibles causas del mismo, para finalmente llegar a los factores de riesgo que han sido
detectados hasta el momento en diferentes investigaciones.
1.1
Historia.
Many years ago, ADHD, was also known as restless syndrome,
organic driveness, and hyperkynesis. (Rosinsky, 2001, p. 30)
Sabemos que el complejo sintomtico del TDAH ha sido descrito desde hace ms de
100 aos; a lo largo de este tiempo la terminologa ha ido cambiando y actualmente
contina la controversia sobre su definicin y sus delimitaciones.
Captulo 1.
Aunque es desde 1845 cuando Hoffman1 hace una breve descripcin del trastorno;
en 1876, Ferrier describe la inquietud en monos con lesiones en el lbulo frontal (notando
estados de apata en alternancia con inquietud y acciones encaminadas a ningn fin
especfico, as como la atencin al llamado, atribuibles a una funcin inhibitoria motora
del lbulo frontal) (cit. en Spencer, 2002); y que en 1897 Postner hace una diferencia entre
la capacidad para dirigir la atencin y la habilidad para focalizarla selectivamente ante un
estmulo especfico; la primera descripcin coherente del TDAH fue dada por George Still
en las lecturas Goultonianas de 1902.
En ellas, Still describe 43 pacientes (nios) que se caracterizaban por ser
frecuentemente agresivos, desafiantes y resistentes a la disciplina, excesivamente
emocionales y con falta de inhibicin volitiva (cit. en Compains, lvarez y Royo, 2003).
De acuerdo con Still, estos nios presentaban un defecto (o dficit) en el control moral (de
su conducta), que se entiende como el control de la accin de conformidad con todo lo
bueno[que] puede slo existir cuando hay una relacin cognitiva dirigida al medio
ambiente (cit. en Spencer, 2002), el cual era crnico en la mayora de los casos. Ese
control moral requerira que la conciencia informe a la capacidad de volicin
inhibitoria2. Tambin habl de los problemas de volicin inhibitoria en pacientes con
retardo intelectual y en aquellos con enfermedades fsicas adquiridas, incluyendo tumores
cerebrales, epilepsia, parlisis cerebral, meningitis, y algn traumatismo craneoenceflico
(golpe en la cabeza). Por otro lado, describi el problema de volicin inhibitoria en 20
nios de inteligencia normal, en algunos de los casos, la conducta deficiente, como el robo
y la mentira, ocurran sin motivo aparente.
En las lecturas Goultonianas, Still, registr una observacin proftica entre el
control inhibitorio deficiente y las capacidades mentales:
1
Heinrich Hoffman fue un mdico alemn que trabajaba en un hospital mental con nios. En 1845 escribe el
libro titulado Struwwelpeter, que consta de varias historias en verso para nios; entre ellas se encuentra The
Story of Fidgety Philip, que se puede considerar como una breve descripcin de lo que hoy se conoce como
TDAH (wont sit still, wringgles, giggles, swing backwards and forwards, tilts up his chair... growing rude
and wild) (Myttas, 2001).
2
Sera el equivalente a control inhibitorio. Los sntomas que actualmente se adjudican al TDAH se crean
eran el resultado de una pobre inhibicin voluntaria y una deficitaria regulacin moral de la conducta (G. de
la Torre, 2001).
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Meyer, publica dos aos despus, sobre las dificultades del comportamiento
caracterizadas por desatencin e impulsividad consecutivas a un trauma cerebral.
En 1917 y 1918, de las secuelas de las epidemias de encefalitis letrgicas de EUA y
Europa, la descripcin clnica de la conducta de los sobrevivientes jvenes con menor
grado de afectacin por la enfermedad (sin llegar a padecer el sndrome acintico rgido),
era similar a los rasgos sintomatolgicos de lo que hoy conocemos como TDAH.
Actualmente sabemos que las lesiones causadas por dicha enfermedad, afectan las vas
monoaminrgicas del tronco enceflico y las regiones basales telenceflicas (RomeroRomero, 2003).
En los aos 20s, la preocupacin por las dificultades comportamentales enfatizaban
la importancia de factores orgnicos en la patognesis y surge la nocin de dao cerebral
acompaada del concepto diagnstico de disfuncin cerebral mnima. Se comienza a
sostener la teora de la existencia de una relacin entre los desrdenes conductuales y los
traumatismos craneoenceflicos o la encefalitis como la causa biolgica del trastorno.
Ebaugh y Franklin (1923) y Strecker y Ebaugh (1924) (cit. en Spencer, 2002),
notaron que los nios presentaban desrdenes conductuales que incluan hiperactividad,
conducta explosiva, fatigabilidad, y atencin deficiente despus de una encefalitis
epidmica aguda y traumatismos craneoenceflicos.
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Captulo 1.
que los problemas de aprendizaje y de atencin fueron englobados dentro de esta categora
(Romero-Romero, 2003).
En una monografa promovida por el Departamento Americano de Salud, Educacin
y Bienestar, Clements define la disfuncin cerebral mnima como: un trastorno de
conducta y de aprendizaje que experimentan nios con inteligencia normal y que aparece
asociado con disfunciones del sistema nervioso central... [cuyas manifestaciones incluan]
...hiperactividad, desajustes perceptivo motores, inestabilidad emocional, deficiencias de
atencin y de coordinacin general, impulsividad, trastornos de audicin, del habla,
deficiencias de memoria y de pensamiento, signos neurolgicos menores y/o
irregularidades electroencefalogrficas y dificultades especficas en el aprendizaje (lectura,
escritura y matemticas) (Romero-Romero, 2003).
Por esas fechas se empezaron a diferenciar grupos dentro de la DCM y a reconocer
a cada uno por su sintomatologa relevante; pero pese a los hallazgos anteriores que parecen
indicar un origen biolgico del trastorno, el trmino de disfuncin cerebral mnima result
insatisfactorio en muchos aspectos. Alrededor de los aos 70 y 80, recibi fuertes crticas,
tanto desde instancias neurolgicas como psicolgica. Neurolgicamente, el trmino DCM
era considerado muy vago, difcil de delimitar y que posiblemente inclua diversos
trastornos, sin discriminar entre ellos (Artigas-Pallars, 2002).
Para 1968, el Manual Diagnstico y Estadstico para Trastornos Mentales, DSM-II
adopt el trmino de reaccin hiperkintica infantil, resaltndose su carcter benigno
(habitualmente con tendencia a desaparecer en la adolescencia).
Douglas y Peters en 1974 ya afirmaban que la mayor dificultad en el nio
hiperactivo era la inhabilidad para mantener la atencin y la dificultad en la inhibicin de
respuestas (impulsividad) durante la realizacin de tareas o en situaciones que requieren
concentracin (Compains, lvarez, Royo, 2003).
A partir de ese momento, otros investigadores han discutido acerca de los dficits de
los nios con TDAH y han propuesto tambin que podan ser entendidos como dficits
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Incapacidad para modular los niveles de arousal3 para satisfacer las demandas
del medio.
Ms tarde, en 1988, Douglas explicaba bajo este punto de vista que quiz estos
grandes dficits surgan de un deterioro a nivel ms central que podra ser un dficit
generalizado de la autorregulacin (De la Torre, 2001).
Subsecuentemente, se realizaron varios esfuerzos con el objetivo de separar los
problemas atencionales, de los de conducta y los de aprendizaje. En los aos 70s comienza
a considerarse la inatencin o el llamado dficit de atencin, como el sntoma determinante
del trastorno, mientras que en los 80s se comienza a considerar la hiptesis de la
hipofuncin del sistema directivo como el determinante del trastorno (Narbona-Garca y
Snchez-Carpintero, 1999). En esa misma dcada, en el DSM-III (1980) aparece el trmino
de Trastorno por dficit de atencin (TDA), con y sin hiperactividad. A partir de aqu,
comenz un debate sobre la primaca de los factores atencionales sobre la hiperactividad,
que se resolvi en el DSM-III-R (1987) descartando el concepto de TDA sin
hiperactividad4.
Niveles de activacin.
En la versin DSM-III-R (1987) slo se estipulan criterios diagnsticos para el dficit de atencin con
hiperactividad, y el dficit de atencin sin hiperactividad no se reconoce como entidad clnica, quedando
relegado a una categora mnimamente definida: dficit de atencin indiferenciado (Compains, lvarez,
Royo, 2003). Los trminos que han sido utilizados histricamente para nios distrados, impulsivos e
hiperactivos incluyen el dao o disfuncin cerebral mnima, reaccin hiperkintica o hiperkinesis. La
terminologa diagnstica y los criterios han cambiado considerablemente desde la publicacin del DSM-III
(Williams y Wilkins, 1997).
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Captulo 1.
1.2 Prevalencia.
El cambio de los criterios de diagnstico a lo largo del tiempo, tuvo un gran impacto
tanto en la investigacin como en la epidemiologa (por ejemplo, los cambios en el DSMIV, incrementaron la prevalencia del trastorno y su tratamiento) (Volkmar, 2003).
Durante la dcada de los 90s, el TDAH ha recibido una gran cobertura dentro de
las comunidades mdicas y educativas, al igual que en la media popular. Los investigadores
han estimado que entre el 3 y el 5% de los nios americanos viven con este sndrome
neurolgico caracterizado por distraccin, impulsividad e inquietud (Cohen, 1999). En
Mxico se estima que la prevalencia es del 4 al 5% de la poblacin escolar de acuerdo con
el consenso de expertos realizado en Morelos (alrededor de 1,500,000 nios) (Ruz Garca,
2002); se puede presentar slo o en combinacin con otros trastornos de conducta o de
aprendizaje y se describe ms frecuentemente en nios que en nias en una relacin de 2/1
a 4/1 (Pineda y Rosselli, 1997; Ruz Garca, 2002).
El TDAH, tradicionalmente fue visto como una condicin peditrica, sin embargo,
recientemente se ha reconocido su prevalencia en la edad adulta. Alrededor de 1990,
mdicos y educadores asuman que los nios que exhiban sntomas dejaran de hacerlo al
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Captulo 1.
llegar a la pubertad; actualmente, los investigadores estiman que del 60 al 70%5 de los
nios afectados con TDAH, continuarn experimentando sntomas en la edad adulta;
pero en esta poblacin se han realizado investigaciones en menor medida, por lo que no se
tienen cifras exactas de su prevalencia.
Nowadays, Drs. Edward M. Hallowell and John J. Ratey believe the term
attention inconsistency syndrome better describes its alternations of
hyperfocus and inattention. As scientist learn more about the
physiology of ADHD. Its name may chance again. Psychologist Russell
Barkley suggest that Developmental disorder of self-control would be a
good choice. (Rosinsky, 2001, p.30)
1.3
Otros autores hablan de una persistencia en del 40 al 60% de los casos en la edad adulta; perodo en al que se manifiesta
por dificultades en las relaciones interpersonales, laborales y sociales, y por su alta comorbilidad con personalidad
disocial, dependencia de frmacos y alcoholismo, entre otros trastornos de conducta (Compains, lvarez, Royo, 2003).
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1.4
18
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19
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Hiperactivo-impulsivo.
Los
nios
con
esta
Captulo 1.
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Captulo 1.
ortografa an siendo fillogos6. Asimismo, los trabajos que atraen a estas personas, son
aquellos que incluyen ambientes laborales con alta intensidad, trabajos o labores manuales,
o el autoempleo.
Suelen arrastrar un historial de fracaso escolar, un estudio americano seala que
slo el 5% de los afectados son capaces de finalizar sus estudios universitarios; tienen
dificultad para mantener relaciones de amistad o de pareja a largo plazo y son ms
proclives a sufrir accidentes de trfico y cambiar de trabajo que la poblacin general7.
La sintomatologa presentada por los adultos la podemos resumir de la siguiente
manera (Cohen, 1999):
1.5
Criterios de Diagnstico.
Persona que estudia una cultura tal como se manifiesta en su lengua y en su literatura, principalmente a
travs de textos escritos (Biblioteca de Consulta Microsoft Encarta, 2003).
7
No todo es negativo, Michael Jordan padece de TDAH y ha logrado una brillante carrera deportiva. La
misma inquietud que brota de su trastorno hace que sean personas muy creativas, con gran iniciativa para
impulsar nuevos proyectos... (Morn, 2003).
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Captulo 1.
Por cada 10 varones, encontramos a una mujer que cumple con los criterios de
diagnstico.
Captulo 1.
Cuadro 2. Criterios del DSM IV para el diagnstico de los Trastornos por dficit de atencin.
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Captulo 1.
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Captulo 1.
Captulo 1.
Captulo 1.
Incluye:
Excluye:
Trastorno hipercintico asociado a trastorno disocial (F90.1).
F90.1 Trastorno hipercintico disocial.
Se satisface el conjunto de pautas de trastorno hipercintico (F90.-) y el conjunto de
pautas de trastorno disocial (F9L-).
F90.8 Otros trastornos hipercinticos.
F90.9 Trastorno hipercintico sin especificacin.
Se usar cuando no sea posible diferenciar entre F90.0 y F90.1, pero se satisface el
conjunto de pautas de F90.-.
Incluye:
1.6
Etiologa.
Como pudimos darnos cuenta desde la definicin del trastorno, todava no hay un
acuerdo entre los diferentes investigadores acerca de las causas del TDAH, es decir, de su
etiologa. Los investigadores no estn seguros, pero estudian los vnculos entre genes o
material hereditario, la qumica cerebral, los posibles daos neurolgicos, as como la
conducta (ver cuadro 4).
Las posturas acerca de la etiologa del TDAH han ido cambiando conforme se sabe
ms acerca del trastorno. Actualmente, es comn encontrarnos con que sta es desconocida,
que los resultados no son concluyentes, o que existen diversas etiologas o incluso una
multifactorial, por lo que se siguen realizando investigaciones para tratar de esclarecer este
problema.
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Captulo 1.
) Gentica.
Existen estudios que indican que la etiologa del trastorno es predominantemente
gentica; es decir, que estaramos hablando de un 80% frente a factores medioambientales,
y adems, se habla de que existe un 57% de probabilidad de que un varn afectado tenga
un hijo con iguales caractersticas (Morn, 2003). Se estima que los casos heredados
oscilan entre el 55 y el 92% de todos los sujetos con TDAH y generalmente por va
paterna. Se ha postulado como manera de transmisin un gen mayor dominante o
codominante (Compains, lvarez, Royo, 2003; Burghart, 2003).
Con respecto a esta etiologa, hay estudios que discuten una predisposicin gentica
multifactorial de acuerdo con estudios de concordancia en gemelos, de seguimientos
familiares verticales y de estudios de nios adoptados. Todos los estudios inciden en que la
existencia del mismo trastorno en hermanos es de un 17 a 41%, y en cuanto a gemelos
univitelinos10 el porcentaje de trastorno comn es de hasta el 80%. Si el
padre o la
madre ha padecido el mismo, sus hijos tienen un riesgo hereditario del 44% (MenndezBenavente, 2002).
10
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Captulo 1.
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En otros estudios sobre gentica se ha encontrado que el gen receptor de dopamina D4 codifica uno de los
receptores que median la accin postsinptica de la dopamina, el polimorfismo en este gene parece afectar la
funcin receptora. Parece ser que el polimorfismo del gene para el transportador de dopamina, influye en las
alteraciones, se le ha encontrado asociado con TDAH (En De la Rosa Morales, 2002).
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de
imagenologa,
se
sabe
que
se
pueden
encontrar
anormalidades
causantes
de
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operan entre los factores orgnicos y ambientales, tales como un pobre ejercicio de la
paternidad, psicopatologa de los padres, baja situacin econmica o estrs psicosocial de
la familia, tienen una gran importancia en la modulacin del trastorno (Romero-Romero,
2003).
Se han desarrollado diversas teoras para intentar explicar los sntomas de TDAH.
En el transcurso de los aos, varios autores han apoyado la teora de que la hiperactividad
por ejemplo, emerge como consecuencia de bajos niveles de arousal endgeno que servira
para mantener un ptimo equilibrio del arousal interno. As, la hiperactividad sera una
forma de autoestimulacin (Zentall, 1985; en De la Torre, 2001). Otros autores han hecho
nfasis en la pobre inhibicin conductual como pieza clave en el entendimiento del dficit
central en el TDAH. Quay (1988) utiliz el modelo neuropsicolgico de la ansiedad de
Gray (1982) para explicar el origen de la pobre inhibicin conductual observada en los
nios con TDAH. Este modelo establece que la impulsividad emerge de un funcionamiento
por debajo de lo normal del sistema de inhibicin cerebral (SIC). Este sistema sera
sensible a seales de castigo condicionado (De la Torre, 2001).
Ms recientemente Barkley (1997) propone una teora de TDAH donde se
presupone como principal dficit de este trastorno la incapacidad para inhibir respuestas; y
que dicho dficit conduce a dficits secundarios en el funcionamiento ejecutivo. A su vez,
menciona que existen cuatro tipos de funcionamiento ejecutivo que son todos dependientes
del sistema de inhibicin conductual: 1) memoria de trabajo no verbal, 2) memoria de
trabajo verbal o internalizacin del lenguaje, 3) autorregulacin del afecto, motivacin y
arousal y 4) anlisis ajustado y sntesis de la conducta (cit. en De la Torre, 2001). Desde
este punto de vista las manifestaciones conductuales del TDAH pueden ser el resultado de
las rupturas o interrupciones en varios de los enlaces en esta cadena de funciones
ejecutivas.
) Desconocida.
Como se mencionaba anteriormente, una postura dice que la etiologa es
desconocida, es decir, no se atribuye a ningn factor o factores el origen o la causa del
TDAH y se considera que es necesario realizar ms investigacin antes de ponerse como
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Captulo 1.
partidarios de alguna postura. Sattler (1996) al respecto dice: Diversas teoras atribuyen la
hiperactividad a una disfuncin del cerebro o del sistema nervioso central (como
subexcitacin del sistema nervioso central) retraso en la maduracin del sistema nervioso
central, variacin gentica, perturbacin metablica, perturbacin emocional o una reaccin
alrgica a ciertos alimentos, como aquellos
que
contienen
colorantes artificiales y
aditivos. Estos factores pueden ocurrir por s solos o en combinacin. A pesar de que el
trastorno o disfuncin cerebral es un posible factor etiolgico, los estudios indican que no
existe correspondencia clara entre los signos tradicionales del dao cerebral (por ejemplo,
prdida de coordinacin, ataxia, parlisis o anormalidades en los reflejos) y el
trastorno por dficit de atencin con hiperactividad (Campbell, 1976; Taylor, 1983). De
manera similar, no existe evidencia fuerte de que se pueda distinguir a los nios con base
en caractersticas bioqumicas o fisiolgicas (McMahon, 1981). A pesar de que, en general
los nios hiperactivos pueden diferir en gran medida con respecto a factores fsicos y
neurolgicos, patrones familiares de enfermedad psiquitrica e historia del desarrollo.
An no se ha conseguido llegar a un acuerdo, por lo que se siguen realizando
investigaciones sobre el trastorno, para aumentar nuestro conocimiento del mismo y poder
esclarecer sus posibles causas.
1.7
Factores de Riesgo.
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Captulo 1.
De acuerdo con las investigaciones, los factores de riesgo pueden ser de 3 tipos: los
prenatales (antes del nacimiento), perinatales (en torno al nacimiento) y posnatales (despus
del nacimiento; como: hipoxia12, aditivos alimenticios y metales pesados).
Cuadro 6. Factores de Riesgo del TDAH (Extrado de Ortega-Gonzlez, 2001).
TDAH
Factores de Riesgo
1. Hereditario. Existe un componente gentico asociado con el sexo, la
edad y severidad. Es la forma ms comn de este trastorno, hasta en un
80% de los casos se encuentran antecedentes genticos.
2. Dao cerebral Perinatal (asfixia perinatal). Condiciones que afectaron
a la madre durante el embarazo y consecuentemente pudieron lesionar
al producto.
3. Causas Postnatales. Se mencionan traumatismos craneoenceflicos,
infecciones de SNC (meningitis, encefalitis), txicos ambientales
(Intoxicacin por plomo), medicamentos (fenobarbital, etc.), otro tipo de
lesiones al SNC (ahogamiento).
Pasamanick et al. (1956) hipotetizaron que daos pre y perinatales al cerebro podan
ser suficientes para ocasionar desrdenes conductuales en la infancia, y que la exposicin
prenatal a la nicotina puede resultar en sntomas del TDAH (cit. en Markussen Linnet et al.,
2003).
En un par de estudios con 174 casos del TDAH y 129 controles, se encontr que el
47% de las madres de los nios con TDAH fumaron durante el embarazo y slo el 24% de
las de los controles lo hicieron. Los hijos de madres fumadoras tuvieron un CI
significativamente ms bajo que los de las no fumadoras en ambos grupos (Milberg et al.,
1998; y Milberg et al., 1996; en Pineda et al., 2003).
En otro estudio con 140 casos de TDAH y 120 controles, se encontr una asociacin
significativa entre las complicaciones del embarazo y el parto (sangrados durante el
embarazo, problemas familiares serios, uso de medicamentos y consumo de cigarrillos). No
12
Captulo 1.
el
convulsiones neonatales. ...las madres que consumieron alcohol durante el embarazo tienen
19 veces ms probabilidad de tener un hijo con diagnstico de TDAH... las madres con
tabaquismo durante los 2 primeros meses de embarazo (consumo diario de cigarrillo) tienen
17 veces ms probabilidad de tener un hijo con TDA. ...el uso de sustancias txicas para el
cerebro fetal se asocia con alteraciones en su maduracin, que se pueden manifestar en
forma de sntomas de diversos tipos de psicopatologa infantil, con inclusin del TDA
(Pineda et al., 2003).
La toxicidad producida por altos niveles de plomo, complicaciones derivadas del
embarazo o parto (exposicin prenatal a alcohol o a tabaco, hipoxia, etc.), alergias a los
alimentos,13 factores psicosociales como pobreza y vida familiar catica, etc, tambin son
factores de predisposicin (Bradley, Golden, 2001; Silver, Hagin, 1990; Faraone,
Biederman, 1998; Taylor, 1991). Swanson et al (1998) proponen que el estrs fetal, por
causas ambientales, podra daar selectivamente a las neuronas del ncleo estriado y
afectar a las redes frontobasales en proceso de desarrollo. Factores ambientales como la
privacin materna podran relacionarse tanto con la presentacin de los sntomas como con
los beneficios obtenidos del tratamiento farmacolgico (Mediavilla-Garca, 2003).
Otro de los factores es el gentico, ...la existencia del mismo trastorno en hermanos
es de un 17 a un 41%. En cuanto a gemelos univitelinos el porcentaje de trastorno comn es
hasta del 80%. Si el padre o la madre ha padecido el sndrome sus hijos tienen un riesgo
del 44% de heredarlo (Mndez-Benavente, 2002). Sauceda-Garca (1997), ya comenzaba a
13
La dieta Feingold, fue muy popular en los aos 70 y consista en la supresin de determinados productos en la dieta.
Feingold sugiri que los preservadores y colorantes de alimentos causaban cuadros gentico cuyo efecto era hacer a los
nios intolerantes a dichas sustancias y manifestarlo con problemas de conducta y aprendizaje. Aunque algunos casos
aislados si mejoran con esta dieta, no hay pruebas capaces de predecir cuales nios pueden responder favorablemente a
estas dietas restrictivas, que por otra parte son costosas y requieren mucha disciplina en su seguimiento (Sauceda, 1999).
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Captulo 1.
hablar de que algunas de las formas del trastorno tenan un origen gentico; aunque no
dejaba de lado, otras posibles etiologas como el sufrimiento
perinatal,
factores
Captulo 1.
atencin pueden relacionarse con la interaccin entre el estado de desarrollo y la calidad del
ambiente familiar.
Al parecer existen mltiples factores que pudiesen propiciar la aparicin de los
sntomas del TDAH, como podemos darnos cuenta, al no conocer con certeza la etiologa
del trastorno, las posibilidades para encontrar factores de riesgo tambin se ven ampliadas,
yendo desde lo gentico hasta el bajo peso al nacer pasando por muchos otros, a los que se
pueden agregar posteriormente otros ms como lo son los psicosociales.
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