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PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnstico de las alteraciones


del pH urinario
M.R. Manzanedo Bueno, M. Nez Izquierdo, J.M. Tabernero Romo y P. Fraile Gmez
Complejo Universitario de Salamanca. Salamanca.

Acidificacin urinaria

Acidosis tubular renal

La funcin renal, en cuanto al mantenimiento del equilibrio


cido-base, consiste en la reabsorcin del bicarbonato
(HCO3-) filtrado (en tbulo proximal principalmente) y en la
excrecin de una cantidad diaria de hidrogeniones (H+) igual
a la generada por el metabolismo endgeno diario1,2. As, la
respuesta renal a la acidemia consistir en aumentar la excrecin urinaria de H+. La excrecin de H+ libres es mnima, debido a la gran capacidad de descender el pH urinario. Los H+
en la orina han de combinarse con los tampones urinarios
como el fosfato monosdico para formar la denominada acidez titulable y con el amonaco (NH3-) para formar amonio
(NH4+). Cada H+ secretado conlleva la regeneracin de un
ion HCO3.

El estudio del pH urinario es fundamental para el diagnstico de los trastornos de acidificacin tubular. Ello, unido a la
valoracin del potasio srico, nos permite diferenciar los
cuatro tipos de acidosis tubulares renales (fig. 1).

Acidosis tubular renal distal o tipo I


(pH urinario superior a 5,4 y K+ bajo)

Excrecin cida neta

En esta ATR hay un defecto del intercambiador Na+-H+: se


pierde Na+, hay contraccin de volumen e hiperaldosteronismo secundario con hipopotasemia. Existe descenso en la secrecin de H+ en los tbulos colectores, de forma que hay un
defecto en la acidificacin de la orina que determina el pH
alcalino. Los H+ retenidos en plasma ocasionan la acidosis
metablica3.

La cantidad de H+ eliminados por la orina y que son los que


determinan el pH de la misma se denomina como excrecin
neta de cidos. Se calcula valorando la acidez titulable ms el
NH4+ menos las prdidas urinarias de HCO3.

Acidosis tubular renal tipo I dependiente


de gradiente (pH urinario superior
a 5,4 y K+ elevado)4

Excrecin cida neta = acidez titulable + NH4 HCO3 urinario

En condiciones normales, la excrecin neta de H+ equivale a la carga diaria normal de H+ (que suele ser 1 mEq/kg
de peso al da).

pH urinario2
El pH urinario es el mismo que se consigue a nivel de los tbulos colectores medulares, que es donde alcanza su nivel
ms bajo. El pH mnimo que se puede conseguir en seres humanos es de 4,5 a 5. La capacidad de bajar el pH urinario es
importante, depende de la generacin de acidez titulable y el
NH4+. Ambos aumentarn si disminuye el pH plasmtico. Si
se altera esta capacidad tubular para eliminar H+, aparecer
una acidosis tubular renal (ATR).

Generalmente est en relacin con un proceso obstructivo o


anemia de clulas falciformes. En ella hay una disminucin
del transporte distal de Na+, ocasionando menor electronegatividad luminar, por lo que se excretar menos H+ y K+,
dando lugar a hiperpotasemia, acidosis metablica y pH urinario alcalino. Se diferencia de la de tipo IV por el pH urinario, que en esta ltima es cido.

Acidosis tubular renal tipo II o proximal


(pH urinario inferior a 5,4 y K+ bajo)
No est alterada la capacidad distal de acidificacin urinaria,
por lo que el pH urinario se comporta de forma normal1,3.
Sin embargo, hay una reabsorcin proximal deficiente de
HCO3, y por tanto de Na+, que origina contraccin de voMedicine. 2007;9(81):5239-5241

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Acidosis tubular renal (ATR)

pH urinario
Kaliemia

pH > 5,4
K+ < 3,5

pH > 5,4
K+ > 5,0

pH < 5,4
K < 3,5

pH < 5,4
K > 5,0

ATR tipo I

ATR tipo I
dependiente
de gradiente

ATR tipo II

ATR tipo IV

Normal
o alta

Pseudohipoaldosteronismo

Aldosterona plasmtica
Cortisol plasmtico

Bajo

Insuficiencia
suprarrenal
primaria

Baja

Normal

Hipoaldosteronismo
primario

Hipoaldosteronismo
hiporreninmico

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Algoritmo diagnstico de las alteraciones del pH urinario.

ATR: acidosis tubular renal.

lumen e hiperaldosteronismo secundario con prdida de K+


en orina, ocasionando hipopotasemia.

Acidosis tubular renal tipo IV (pH urinario


inferior a 5,4 y K+ elevado)
Por dficit de aldosterona o resistencia a la misma, que provocar hiperpotasemia5 y que a su vez provoca dficit de sntesis de NH3 y, por consiguiente, disminucin de excrecin
de H+ en forma de NH4, lo que da lugar a acidosis metablica. El pH urinario bajo se debe a dficit de NH3 secretado
a la orina.
Para el diagnstico etiolgico de la ATR tipo IV se realizarn valoraciones hormonales en sangre: aldosterona, cortisol plasmtico y determinacin de renina.
Aldosterona normal o elevada
Traduce una resistencia a aldosterona o pseudohipoaldosteronismo.
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Aldosterona descendida
En esta situacin hay varias posibilidades relacionadas con el
funcionalismo de la glndula suprarrenal. Para diferenciarlos
habr que realizar una determinacin de cortisol plasmtico:
Cortisol descendido. Indicar un dficit primario combinado de mineralocorticoides, como ocurre en la enfermedad de
Addison, adrenalectoma, adrenalitis autoinmune en el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH), etc.
Cortisol normal. Puede ser:
1. Por un dficit aislado de aldosterona (por ejemplo: familiar, infantil transitorio, crnico idioptico, secundario a
heparina, etc.).
2. Hipoaldosteronismo hiporreninmico (HH): secundario a disminucin de renina plasmtica5. Esta patologa es la
causa ms frecuente de ATR tipo IV. Las patologas en las que
surge el HH como son nefropata diabtica con insuficiencia
renal crnica (IRC), nefropata intersticial y nefroangioesclerosis, entre otras, son muy habituales en la clnica diaria. Esto
hace que la ATR tipo IV por HH sea la ATR ms frecuente.

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PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LAS ALTERACIONES DEL pH URINARIO

Bibliografa
Importante Muy importante
Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
1. Kelepouris E, Agus Z. Overview of renal tubular acidosis. En:

Rose BD, editor: UpToDate [14.3] ed Waltham, 2006.


2. Rose BD, Theodore W. Post: regulacin del equilibrio cido
base. 5th ed. 2002;10:325-72.
3. Rodrguez Soriano J. Renal tubular acidosis: the clinical entity.

Am Soc Nephrol. 2002;13:2160.


4. Batlle DC, Arruda JA, Kurtzman NA. Hyperkalemic distal re
nal tubular acidosis associated with obstructive uropathy. N Engl
Med. 1981;304(7):373-80.

5. De Fronzo RA. Hyperkalemia in hyporeninemic hypoaldostero


nism. Kidney Int. 1980:17:118.

mtica

Medicine. 2007;9(81):5239-5241

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