CUESTIONARIO N 4 MORFOLOGA CELULAR

DIRUGGIERO F. Nathalie, GONZALEZ Z. Angie, HURTADO C. Natalia, VIDAL O.

Mara Andrea. Universidad Libre Seccional Cali. Facultad de Ciencias de la Salud.
Programa de Medicina. Primer semestre.
Noviembre de 2015

1) Qu es la apoptosis, en que etapa del ciclo celular se presenta y cual

es su papel en la homeostasis celular?
Es una muerte celular programada genticamente que produce una
degradacin limpia de las clulas y conduce a su eliminacin. Durante el
ciclo celular se produce apoptosis cuando el DNA que va ser replicado presenta
aberraciones, como uniones incorrectas entre bases, o estructuras anmalas
inducidas por agentes qumicos. En un organismo adulto, la cantidad de clulas
que componen un rgano o tejido debe permanecer constante, dentro de
ciertos lmites. Las clulas de la sangre y de piel, por ejemplo, son
constantemente renovadas por sus respectivas clulas progenitoras. Por lo
tanto, esta proliferacin de nuevas clulas tiene que ser compensada por la
muerte de otras clulas. A este proceso se le conoce como homeostasis (1)
2) Mencione 5 estmulos que puedan inducirla.

Apoptosis inducida por la lesin de DNA efectuada por la radicacin

de frmacos y antineoplsicos)

Apoptosis inducida por protenas mal plegadas en la celula.

Algunos virus desencadenan la apoptosis en celula que infectan

(hepatitis viral, sida).

Atrofia de rganos tras obstruccin ductal (pncreas, partida y

rin)

Muerte celular en tumores (2)

3) En una tabla compare diferencias entre los procesos de apoptosis y

necrosis.
Variable

Apoptosis

Necrosis

Origen

Programacin gentica

Accidental

Especialidad celular

Si

No

Proceso

Activo, consume energa

Pasivo

Tamao celular

Disminuye, condensacin

Aumenta, Balonamiento

del ncleo
Membrana Plasmtica

Se desintegra

Orgnulos

se conserva, aparecen
vesculas
Se conservan

Cromatina

Se agrega a membrana

Flocula

ADN

Fragmentacin a
nucleosomas*
Se forman

Roturas al azar

Cuerpos apoptsicos**

Se desintegra

No, lisis total

*oligonucleosomas, por endonucleasas

**Son trozos de cromatina rodeados de membrana (3)
4) Seale a accin de las protenas de la va Extrnseca o de los
receptores de muerte en la apoptosis.
FASL, se expresa en los linfocitos T que reconocen autoantigenos (y
sirve para eliminar los linfocitos autoreactivos) y tambin en algunos
linfocitos T citotoxicos (que destruyen las clulas infectadas por virus y
tumorales).Cuando el FasL se liga a Fas, se produce la unin de tres
molculas de Fas o mas y sus dominios de muerte citoplasmtica
forman un sitio de unin para una protena adaptadora que tambin
contiene un dominio de muerte y que se llama FADD. FAD, unido a os
receptores de muerte, se liga a su vez a una forma inactiva de la capasa
10 de nuevo a travs de un dominio de muerte. (4)
5) Seale la accin de las protenas de la va intrnseca o mitocondrial en la
apoptosis.
6) Cmo acta la protena SMAC/DIABLO en el proceso de apoptosis?
La inhibicin de la actividad de las caspasas mediada por las protenas
inhibidoras de apoptosis es removida por la protena proapopttica
Smac/Diablo. Hasta el momento se han descrito cuatro isoformas de
Smac/Diablo, generadas por el procesamiento alternativo del ARN
mensajero; dos citoslicas y dos mitocondriales. Estas ltimas se liberan
de la mitocondria al citosol despus de un estmulo apopttico.
Smac/Diablo utiliza su extremo N-terminal para interactuar con las
protenas inhibidoras de apoptosis e inhibir su funcin. El objetivo de
este artculo es presentar la informacin ms relevante con respecto a
los mecanismos de regulacin conocidos para Smac/Diablo, as como
sus implicaciones teraputicas al actuar como sensibilizador de
apoptosis. (6)

7) Que son las caspas, tipos de caspasas y seale la accin de las

caspasas en la clula.
EL trmino Capasa se basa en dos propiedades de esta familia de enzimas: la
C alude a la proteasa de cistena(es decir, es una enzima con cistena en su
sitio activo) y aspasa alude a la capacidad nica de estas enzimas de romper
las molculas por detrs de los residuos de cido asprtico. La familia de las
caspas, que actualmente incluyen como 10 miembros, se puede clasificara
nivel funcional en ds grupos: inhibidores y ejecutores, segn el orden en el que
se activan durante la apoptosis, las caspas iniciadores incluyen las caspasas 8
y 9, otras caspas mas, como las caspas 3 y 6, se comportan como ejecutoras,
igual que muchas proteasas, las caspas existen en forma de proenzimas
inactivas, o cimgenos, que deben sufrir una degradacin enzimtica para
activarse. La presencia de caspasas escindidas activadas es un marcador de
apoptosis en las celula.(3)
8) Seale en forma corta cmo acta el proceso de apoptosis en el
desarrollo embrionario y en el funcionamiento del sistema inmune?
Remodelado durante el desarrollo embrionario. Un ejemplo puede ser la
eliminacin de las zonas interdigitales, durante la embriognesis es el
desarrollo de las extremidades. La separacin de los dedos del esbozo de la
extremidad se establece por patrones precisos de muerte masiva de las clulas
mesodrmicas a travs de apoptosis. (8)
9) Mencione molculas proapoptoticas y antiapoptoticas y sealen como
actan, en el cncer.
10)Mencione cinco enfermedades asociadas con el aumento y con la
inhibicin de la apoptosis.
En este aspecto hay que considerar dos tipos de alteraciones, las asociadas al
incremento de apoptosis o sea, con un aumento de muerte celular, y aquellas
asociadas a una disminucin de la apoptosis, lo que resulta en una
supervivencia se encuentra varios tipos de neoplastia, como los tumores
dependientes de las hormonas, cncer de prstata, de ovario o de mama;
carcinomas que se expresan mutaciones en el p53, linfomas foliculares,
algunas enfermedades autoinmunes y algunas enfermedades virales.
Otras enfermedades o situaciones se asocian con un incremento de la
apoptosis entre ellas el sida, algunas enfermedades degenerativas (Alzheimer,
Parkinson), sndrome mielodisplsicos (Anemia aplasica), lesiones isqumicas
(infarto de mio cardio o sndrome de isquemia-reperfusion), enfermedades
hepatotxicos (alcoholismo) y enfermedades autoinmunes (diabetes). (10)

Referencia Bibliogrfica:
1) Koolman J.; Rohom K. Bioquimica Texto y Atlas, 3 edicin, Alemania,
Editorial paramericana, 2004
2) Lodish H; Berk A, Biologia Celular y Molecular; 5 Edicon, Espaa
Editorial panameriacana.2005.
3) Repe 8 ediciontto. J; Reptto K. Toxicologa fundamental; 4 edicin,
Ediciones Diaz De Santos. 2009.
4) Kumar V. Patologia Estructural y Funcional 8 edicin;Espaa; Editorial
El Sevier;2010
5)
6) Chai J, Du C, Wu J W, Kyin S, Wang X y Shi Y (2000) Structural and
biochemical basis of apoptotic activation by Smac/DIABLO. Nature 406:855862.
7) La misma que la 3
8) Shoemaker W.; Grenvik A. Tratado De Medicina Critica y Terapia
intensiva, 4 Edicion; Espea, Editorial Paramericana, 2002.
9)
10) Tresguerres J. Martinez V. Narvaes V; Biotecnologia Aplicada A La
Medicina: Espaa,Editorial Diaz De Santos, 2003