OTROS EJEMPLOS DE HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III

Muchos tipos de antgenos provocan las reacciones de hipersensibilidad

de tipo III. Los autoantigenos, los antgenos microbianos y los antgenos
de los vegetales y animales. Como en el LES, los autoantigenos
estimulan la produccin de autoanticuerpos en la artritis reumatoide. Las
articulaciones de todo el cuerpo pueden quedar lesionadas o ser
totalmente destruidas. Otro ejemplo es la hepatitis vrica crnica y la
enfermedad del suero.

Las reacciones que se producen en la hipersensibilidad de tipo IV varan

desde un rechazo a los rganos trasplantados, situacin que puede ser
mortal, hasta la comn exposicin a plantas venenosas, que pueden causar
diversos tipos de dermatitis de contacto. La reaccin de la prueba de la
tuberculina, que se utiliza en el diagnstico de la tuberculosis tambin es un
ejemplo de hipersensibilidad, algunas enfermedades autoinmunitarias, el
rechazo de los trasplantes y la destruccin de las clulas cancergenas.
DERMATITIS ALERGICA POR CONTACTO

Es una reaccin de tipo IV causada por haptenos que se combinan con

protenas de la piel para formar el alrgeno que desencadena la
respuesta

inmunitaria.

El

hapteno

constituye

los

determinantes

antignicos y las protenas de la piel son las molculas transportadoras

del hapteno. Algunos ejemplos de estos haptenos son los cosmticos,
materiales vegetales (molculas de catecol de la hiedra venenosa y el
roble venenoso; agentes quimioteraputicos tpicos, metales y joyas)

 PRUEBA CUTANEA DE TB

La prueba cutnea de la tuberculina, que se utiliza para identificar a las

personas que han estado o estn infectadas por el bacilo tuberculoso.
En esta prueba se inocula en la piel una pequea cantidad de antgeno
del bacilo tuberculoso; si el individuo posee clulas TD sensibilizadas
como resultado de una infeccin previa, se produce una respuesta
inflamatoria que hace que se acumulen grandes cantidades de linfocitos
y macrfagos, cerca de los capilares sanguneos en donde se ha
efectuado la inoculacin. Esto origina una pequea protuberancia de
color rojo en el lugar de la inoculacin, al cabo de dos o tres das.

REACCION GRANULOMATOSA

Esta

reaccin

quizs

sea

la

variante

ms

importante

de

la

hipersensibilidad retardada, al producir graves enfermedades en un gran

nmero de personas. La mayora de los daos tisulares que se producen
en la tuberculosis, la lepra o en la equistosiomasis se debe a reacciones
granulomatosas. Estas reacciones se producen cuando los antgenos
microbianos, que no pueden ser totalmente destruidos por los
macrfagos, permanecen en el interior de la clula. Este tipo de
antgenos hace que las clulas TD liberen linfoquinas que estimulan la
formacin de un granuloma, que es un ndulo constituido por monocitos
y macrfagos activados.

 ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS

Aparece como consecuencia de la activacin de clulas T y B

autorreactivas que, despus de ser activadas por estmulos genticos o
ambientales, provocan dao tisular. Algunos ejemplos incluyen la artritis
reumatoide y la diabetes mellitus tipo I. Hay 4 factores que influyen en el
desarrollo

de

la enfermedad autoinmunitaria. Los dos factores

principales son genticos y vricos. El tercer factor es endocrino, el

efecto de las hormonas. El cuarto factor es psiconeuroinmunologico, la
influencia del estrs y los compuestos neuroqumicos de la respuesta
inmunitaria.

 RECHAZO DE TRASPLANTES (TEJIDOS)

El rechazo de trasplantes tisulares constituye el tercer aspecto (junto con

la hipersensibilidad y la autoinmunidad) en el cual el sistema inmunitario
puede ser perjudicial. Los trasplantes entre individuos genticamente
distintos de la misma especie se denominan aloinjertos.
En el trasplante de tejidos que no son sitios inmunolgicamente
privilegiados, existe la posibilidad de que las clulas del receptor
reconozcan las clulas del donante como extraas. Esto desencadena
los mecanismos inmunitarios del receptor, que pueden llegar a destruir el
tejido donante. Este tipo de respuesta se denomina reaccin de rechazo
tisular. Una reaccin de rechazo tisular puede producirse por dos
mecanismos distintos. En el primero, las molculas del MHC del tejido
trasplantado, o el injerto, son reconocidos por las clulas T del
husped, que colaboran con las clulas T citotxicas para destruir el
injerto. El segundo mecanismo comprende la reaccin de las clulas T
auxiliares con el injerto (tejido trasplantados) y la liberacin de citocinas.
Las citosinas estimulan los macrfagos para que entren en el injerto, se
acumulen en l y lo destruyan.