Estudio toxicolgico del CO

ETIOLOGA
La etiologa de esta enfermedad es por inhalacin de monxido de carbono.
Las razones por las que una persona puede intoxicarse con CO pueden ser
variadas: acciones criminales, acciones blicas, suicidio, accidentalmente,
accidentes laborales... Las fuentes de intoxicacin pueden ser:
Combustiones incompletas de carbono:
Quema de materia orgnica con aporte insuficiente de oxgeno.
Quema de carbono o materias carbonosas, como carbn mineral,
carbn vegetal, lea, madera, hidrocarburos derivados del petrleo,
explosivos, tabaco...
Gas de alumbrado (menos txico).
Gas de agua.
Gas pobre.
Fuentes industriales: fbricas de metanol sinttico, industrias con
pirlisis.

MECANISMOS DE ACCIN
La toxicidad por CO es el resultado de la combinacin de la hipoxia
tisular y el dao a nivel celular producido por el gas.
Tiene de 200-250 veces mayor afinidad por la hemoglobina que el
oxgeno. La invalida para el transporte de oxgeno.
Compite con el oxgeno por los sitios activos, que contienen hierro o
cobre, de las hemoprotenas, tales como la mioglobina, el citocromo P-450 y
la citocromo c-oxidasa. As disminuye el transporte de oxgeno al msculo
cardaco y a los msculos de las extremidades.
Ocurre un desplazamiento de la curva de disociacin de la hemoglobina
a la izquierda.
Existe dao por reperfusin

Ocurre peroxidacin lipdica (degradacin de cidos grasos insaturados)

a nivel de los tejidos (en relacin con la exposicin crnica).
Los tejidos ms sensibles a los efectos txicos del CO son aquellos con
unas mayores necesidades metablicas (SNC, y miocardio).
CINTICA
Durante el catabolismo normal de la hemoglobina se produce CO. En
situacin de reposo, la carboxihemoglobina es de 0.4-0.7%, que puede subir
al 2% en medio urbano y en fumadores puede llegar al 6% e incluso ms. La
cantidad de gas absorbido depende de la ventilacin por minuto, de la
duracin de la exposicin y de la concentracin de CO en el ambiente.
Entre un 10-15% se une a protenas (incluyendo la mioglobina y la
citocromo-c-oxidasa). Menos del 1% se halla disuelto en el plasma.
Es eliminado principalmente por los pulmones. Semivida del CO: 4 horas
cuando se respira aire ambiente, de 45-60 minutos con una FiO 2 de 1 a 1
atmsfera de presin y de 20 minutos con una FiO2 de 1 a 3 ATA.

CUADRO CLNICO
El cuadro clnico se divide en intoxicacin crnica, superaguda e intoxicacin
aguda, esta ltima dividindose en periodo precomatoso, comatoso y
postcomatoso en funcin del nivel de conciencia.
Aunque muchos mdicos esperan observar el "signo patognomnico" de
color rojo cereza, este no es tan comn en la prctica clnica. Estos signos y
sntomas son inespecficos y suelen ser fciles de confundir.2
Intoxicacin superaguda
Consiste en la inhalacin masiva del gas, lo que ocurre con muy poca
frecuencia. El CO inhibe los centros superiores, provocando convulsiones,
coma y muerte fulminante.
Intoxicacin aguda
Periodo precomatoso

Inicialmente, el paciente presenta cefaleas, latidos en las arterias

temporales, y nuseas y vmitos. El cuadro avanza con parlisis de las
extremidades inferiores, somnolencia, escotomas visuales y acfenos.

Periodo comatoso
Sin tratamiento, se aprecia abolicin de los reflejos, y el paciente
convulsiona y cae en coma. Se observa una acentuada midriasis. La
respiracin se debilita, y aparecen alteraciones electrocardiogrficas del
segmento ST y de la onda T (inversin de la onda T). En la analtica, hay
leucocitosis con desviacin izquierda.

Periodo postcomatoso
Si el paciente no muere, la recuperacin es lenta, con dolor de cabeza,
confusin mental, amnesia, fatiga, debilidad muscular...
Pueden quedar una serie de secuelas en los diversos aparatos y sistemas:
En la piel, pueden darse zonas de edema duro, rojizo y doloroso, adems de
trastornos trficos.
En el sistema nervioso, puede haber
extrapiramidales y dficits cognitivos.

neuritis

perifrica,

sntomas

Puede haber alteraciones psiquitricas.

Pueden generarse alteraciones del sistema endocrino, como hipertiroidismo
o diabetes.
A nivel pulmonar, podemos hallar congestin basal, neumonas, edema
agudo de pulmn...

Intoxicacin crnica
Se produce por la inhalacin prolongada de dosis reducidas de monxido de
carbono. Los sntomas pueden ser muy variados: cefalea, astenia, dispepsia,
policitemia, etc. En ocasiones, puede presentar problemas de diagnstico
diferencial con las secuelas de la intoxicacin aguda.

SNTOMAS
Cuando uno inhala monxido de carbono, el txico reemplaza el oxgeno en
el torrente sanguneo y, como consecuencia, el corazn, el cerebro y el
cuerpo sufrirn por la falta de este.
Los sntomas varan de una persona a otra y quienes estn en mayor riesgo
comprenden nios pequeos, ancianos, personas con enfermedad cardaca
y pulmonar, personas que se encuentran a grandes altitudes y fumadores.
El monxido de carbono puede causarle dao a un feto (beb que an se
encuentra en el tero).
Los sntomas de la intoxicacin por monxido de carbono pueden ser:

Problemas respiratorios, incluso ausencia de la respiracin, dificultad

respiratoria o respiracin rpida

Dolor en el pecho (que puede ocurrir repentinamente en personas

con angina)

Coma

Confusin

Convulsiones

Mareo

Somnolencia

Desmayo

Fatiga

Malestar y debilidad general

Dolor de cabeza

Hiperactividad

Deterioro del juicio

Irritabilidad

Presin arterial baja

Debilidad muscular

Latidos cardacos anormales o rpidos

Shock

Nuseas y vmitos

Prdida del conocimiento

Los animales tambin pueden envenenarse con monxido de carbono. Las

personas que tienen mascotas en casa pueden notar que sus animales se
vuelven dbiles o no responden tras una exposicin a monxido de carbono.
A menudo las mascotas se enfermarn antes que los humanos.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste, al igual que en cualquier tipo de intoxicacin, en
evacuar al paciente de la fuente de intoxicacin. A continuacin, se le
aplican una serie de medidas generales: soporte vital y reanimacin
cardiopulmonar, si fuera necesario; monitorizacin, con electrocardiograma,
hemograma, anlisis bioqumicos,
gasometra y control de la
carboxihemoglobina en sangre cada cuatro horas; administracin de
oxgeno al 100 % (independientemente del nivel de saturacin de oxgeno)
hasta conseguir unos niveles de carboxihemoglobina inferiores al 3 %, y
desaparicin de la clnica; y tratamiento de los sntomas colaterales.

Una opcin teraputica es el uso de una cmara de oxgeno hiperbrico. Se

utiliza cuando se dan uno o ms de los siguientes factores de mal
pronstico: alteraciones neurolgicas o cardiovasculares graves, acidosis
severa, carboxihemoglobinemia superior al 25 %, y pacientes gestantes o
de ms de 60 aos de edad.
Con aire ambiental a una atmsfera de presin la vida media (Vm) del
COsanguneo es de 320 minutos; si se aumenta la fraccin de O2 a
100nbsp;% (oxgeno puro) la Vm disminuye a 80 minutos y si se usa
oxigenoterapia con O2 a 2 o 3 atmsferas la Vm disminuye a 20 minutos.

BIBLIOGRAFIA
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002804.h
tm
https://es.wikipedia.org/wiki/Intoxicaci%C3%B3n_por_mon
%C3%B3xido_de_carbono#Diagn.C3.B3stico
http://www.estrucplan.com.ar/Producciones/entrega.asp?
IdEntrega=784