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CITOLOGÍA DE MUESTRAS NO GINECOLÓGICAS OBTENIDAS POR PUNCIÓN (CURSO 2015-2016)

UT10: PAAF DE HÍGADO

1. ORGANIZACIÓN HISTOLÓGICA

2. TÉCNICA PAAF

3. CITOLOGÍA DEL HÍGADO NORMAL

4. ENFERMEDADES NO NEOPLASICAS DEL HÍGADO

5. ENFERMEDADES NEOPLASICAS DEL HÍGADO

1. ORGANIZACIÓN HISTOLÓGICA

El hígado es la glándula de mayor tamaño y el principal órgano metabólico del organismo. Está cubierto por una fina cápsula (de Glisson) de tejido conectivo, resistente y cubierta por

mesotelio peritoneal, que se refleja en el hilio siguiendo el árbol vascular. Por el hilio penetran

la vena porta, con sangre procedente del intestino y la arteria hepática. El desagüe venoso se

realiza por la vena suprahepática. Del hígado va a salir la bilis, que por medio de las vías biliares, se elimina al duodeno Presenta parénquima y estroma. El parénquima está formado por células epiteliales llamadas hepatocitos (origen endodérmico)

y el estroma es tejido conectivo de origen mesenquimal.

Las células epiteliales dispuestas en placas o láminas que están interconectadas y forman un retículo tridimensional continuo. Su disposición es radial respecto a las ramas terminales de las venas hepáticas, llamadas las venas centrales. Esta disposición radial permite tener una relación con la sangre que fluye en un sistema paralelo de canales llamados sinusoides hepáticos"; que se adaptan a las superficies de las láminas celulares y se intercomunican a

través de fenestraciones labradas, constituyendo un sistema laberíntico de vasos de pared delgada, en estrecha relación con una superficie amplia del parénquima hepático.

A la hora de relacionar la histología con la fisiología hepática se establecieron tres posibles

unidades funcionales:

a.- Lobulillo hepático: El concepto de lobulillo en las glándulas exócrinas compuestas es que los lobulillos son segmentos de parénquima demarcados por tabiques interlobulillares de estroma. En el hígado normal del ser humano no aparecen los tabiques interlobulillares. (sí se identifican en el hígado de los cerdos). En los cortes, los lobulillos son de forma hexagonal, centrado por la vena centrolobulillar y delimitado por los espacios porta localizados en los vértices alternos del hipotético hexágono. Las láminas hepatocitarias y los capilares sinusoides confluyen hacia la vena central. El lobulillo tradicional no se lo compara con los lobulillos de las otras glándulas quienes tienen un conducto central que los drena. La definición clásica de lobulillo hepático ha sido cuestionada y se han planteado otras dos definiciones:

b.- Lobulillo portal: corresponde a la fracción de parénquima irrigado a partir de un espacio porta, en el que drena su secreción biliar. En un corte, sus límites vienen representados por el

triangulo imaginario en el que los vértices corresponden a las tres venas centrolobulillares que

rodean a un espacio

de las laminas hepatocelulares al espacio porta) c.- El acíno hepático: actualmente se la considera la unidad funcional del parénquima hepático. En forma ovoide, centrado en un espacio porta, el acino se encuentra entre dos o más venas centrolobulillares e incorpora zonas contiguas de dos lobulillos hepáticos adyacentes.

(la sangre va del espacio porta a la vena centrolobulillar y la bilis

Los espacios portales situados en los vértices del lobulilo hepático clásico, están formados por:

a. una rama pequeña de la vena porta,

b. por la arteria hepática y

c. por

un

conducto

biliar

y

un

conducto

común de tejido conjuntivo.

linfático, englobados en una envoltura

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La sangre en el hígado penetra por la arteria hepática y vena porta, tras múltiples dicotomías alcanza los espacios porta y desde éstos se reparte por los capilares sinusoides, entre las láminas de hepatocitos, alcanzando las venas centrales que confluyen para formar la vena suprahepática.

Los sinusoides hepáticos forman la red capilar hepática, contienen sangre proveniente de la vena porta y arteria hepática y drenan en la vena central del lobulillo. Son capilares

discontinuos de calibre irregular cuya pared se encuentra formada por tres tipos de células>-

1.

Las células de Kupffer. Son macrófagos derivados de los monocitos, Son móviles y representan fagocitosis. El citoplasma es más rico en organelos y más heterogéneo que las células endoteliales.

2.

Las células endoteliales. Son de forma aplanada. Son la mayor parte del revestimiento fino de los sinusoides, formando un endotelio fenestrado.

3.

Las células almacenadoras de grasa. Células de Ito Fuera de los sinusoides hay células que contienen gotas de grasa y ocupan huecos entre las células parenquimatosas. Extienden prolongaciones muy largas que se ponen en contacto con el endotelio (células intersticiales, lipocítos, células almacenadoras de grasa). Tiene rasgos de fibroblastos por ser estrelladas, almacenan Vit. A.

El espacio de Disse se sitúa entre la capa endotelial que recubre a los sinusoides hepáticos y los hepatocitos que limitan con ella, está un espacio fino conocido como perisinusoidal de Disse. La Microscopía electrónica demuestra que, contiene dos tipos de estructura de sostén, haces de colágeno (fibras reticulares) y laminina, es una trama reticular extensa.

El hepatocito es una célula poliédrica, con seis o más caras, tiene tres tipos de superficie:

a) Las que dan al espacio perisinusoidal, cubiertas de microvellosidades, aumenta la

superficie de absorción.

b) Las que miran a la luz del canalículo biliar, son secretoras y poseen algunas

microvellosidades

c) Las que están en contacto con las células hepáticas vecinas, presentarían interdigitaciones.

La presencia de organelos en su distribución citoplasmática es variable presentando numerosas mitocondrias, retículo endoplásmico liso y rugoso, algunas vacuolas con gotas de grasa, peroxisomas. Los lisosomas son frecuentes en las proximidades al canalículo biliar y presentan gran variedad de formas y tamaños. El glucógeno se observa en forma de partículas.

El canalículo o capilar biliar se encuentra escavado en la pared del hepatocito.

Los conductos biliares: La bilis se drena a través de los canalículos biliares que vacían su contenido en los colangiolos o conductos de Hering que son cortos y parcialmente bordeados por hepatocitos y células ductales, y terminan en los conductos biliares, rodeadas por células epiteliales cuboideas que se van fusionando, se engrosan y empiezan a presentar un reborde de tejido conectivo denso y algunas fibras de músculo-liso. Forman luego los conductos hepáticos derecho e izquierdo, de mayor calibre que tienen epitelio cilíndrico simple, y su fusión forma el conducto hepático común.

La vesícula biliar posee una mucosa con numerosos pliegues que se cruzan entre sí.

La pared de la vesícula biliar contiene en su lámina propia,

en vasos, pudiendo

capa muscular se encuentra formada por varias láminas de fibras musculares sin orientación

precisa y con tejido conectivo entre ellas, siendo frecuente encontrar en esta capa invaginaciones del epitelio formando los denominados senos de Rokitanski-Aschoff. Menos frecuente es encontrar los denominados conductos biliares de Luschka, que son conductos

encontrarse glándula secretorasde moco con células argentafines. La

tejido conectivo

laxo muy rico

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biliares intrahepáticos que desembocan directamente en la vesícula atravesando todas sus capas. La vesícula biliar está tapizada por un epitelio cilindrico cuyas células poseen en su superficie libre abundantes microvillis y en las caras laterales complejos de unión con las demás células. El conducto hepático, de localización extrahepática, está formado de dentro a fuera por un epitelio simple cilíndrico asentado por medio de una lámina basal en una submucosa en la que se pueden encontrar glándulas tubulosas con células PAS +.

2. TÉCNICA PAAF

La PAAF tiene como finalidad la obtención de muestras celulares de una lesión focal para su estudio anatomopatológico, son conocidas como lesiones ocupantes de espacio (LOES).

INDICACIONES:

1. Diferenciación de benignidad o malignidad de las LOES

2. Establecer si se trata de lesión inflamatoria, maligna primitiva o metastásica

3. Tipo de neoplasia

4. Grado de diferenciación citológica de la neoplasia

PROCEDIMIENTO

Se realiza con el paciente hospitalizado (al menos 6 horas) y en ayunas de 8 horas. El control

ecográfico debe ser continuo y las agujas más habituales son de 22 G de calibre y de 10 a 15

cm de longitud. El material obtenido tras la aspiración se deposita en portas y si se tiene

también coágulo se almacena en formol.

CONTRAINDICACIONES

1. Sospecha de hidatidosis

2. Imagen radiológica de hemangioma

3. Los trastornos severos de la coagulación

4. La falta de colaboración del paciente.

La incidencia de complicaciones mayores está en torno a un 0.05%, con una mortalidad del

0.03-0.08%. La precisión diagnóstica oscila entre el 81-93%.

3. CITOLOGÍA DEL HÍGADO NORMAL

Los componentes celulares presentes en una citología normal son:

A. HEPATOCITO

Estas células aparecen aisladas o en acúmulos pequeños, cohesivos y monocapa o en nidos bidimensionales. Los hepatocitos son células poligonales, de citoplasma amplio y bien definido, granular y eosinófilo, que puede contener pequeñas vacuolas de grasa. El núcleo es esférico, único o doble, de tamaño variable y nucléolo redondo y llamativo. Ocasionalmente el núcleo puede presentar una inclusión grande con membrana limitante que son depósitos de glucógeno.

B. CÉLULAS DE LOS CONDUCTOS BILIARES

Son raras en las extensiones de hígado normal y son más pequeñas que los hepatocitos. Tienden a formar grupos y son columnares bajas o cuboidales. La configuración puede ser en empalizada o en panal de abeja y a veces imitan pequeños conductos biliares. El citoplasma es delicado, núcleo redondo, sin nucléolo, cromatina granular fina y distribución regular.

C. OTRAS CÉLULAS

a. Células deKüppfer Son difíciles de identificar, salvo tinción PAS. Aparecen unidas a los hepatocitos y su citoplasma puede contener material fagocitado

b. C. endoteliales sinusoidales Aparecen como células de revestimiento, con núcleos fusiformes y citoplasma escaso.

c. C. mesoteliales

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Derivan del peritoneo parietal o visceral y son frecuentes en los aspirados. Son poligonales. Citoplasma abundante, núcleo oval o redondo con cromatina fina y regular, nucléolo pequeño y basófilo.

4. ENFERMEDADES NO NEOPLASICAS DEL HÍGADO

A. -Hepatitis aguda viral

En la práctica, el término hepatitis se utiliza para designar inflamaciones con compromiso difuso del hígado. No se suele emplear para las lesiones focales, ni para abscesos hepáticos o inflamaciones purulentas que afectan principalmente componentes de los espacios porta. Habitualmente por hepatitis aguda viral se entiende una hepatitis por virus de la hepatitis pero existe un grupo de otros virus, que también afectan al hígado (citomegalovirus, herpes viridae, mononucleosis infecciosa).

B. -Hepatitis crónica

Se define la hepatitis crónica como la presencia de inflamación en el hígado por más de seis meses. Según la etiología y patogenia se reconocen los siguientes tipos principales de hepatitis crónica: por virus B, por virus C, autoinmune, por drogas e idiopática. Se reconocen dos variedades importantes:

Hepatitis crónica persistente

Es una enfermedad autolimitada que no se asocia con daño hepático progresivo. A veces corresponde a la recuperación retardada de un episodio agudo, pero puede demorar años en

curar. En más de la mitad de los casos se encuentra antígeno de superficie de virus B en el suero

Hepatitis crónica activa (agresiva)

Enfermedad progresiva, que sin tratamiento termina en cirrosis o insuficiencia hepática y muerte. Su historia natural tiene un curso aproximado de 10 a 20 años. Aparte los tipos viral, autoinmune, por drogas e idiopático, puede ser secundaria a drogas, alcohol, enfermedad de Wilson o déficit de alfa-1-anti-trjpsina.

C. -Daño hepático por etanol

En la enfermedad hepática alcohólica se reconocen tres entidades anatomopatológicas:

hígado graso alcohólico, hepatitis alcohólica y cirrosis. El tipo y grado de las lesiones están relacionados con la cantidad y duración del consumo exagerado de alcohol.

Hígado graso El alcohol produce los siguientes efectos: estimula la lipolisis en los depósitos, aumenta la síntesis de ácidos grasos en el hígado, disminuye la oxidación mitocondrial de ácidos grasos, aumenta la producción de triglicéridos e interfiere la liberación de lipoproteínas. Histología: la lesión empieza por esteatosis centrolobulillar que luego se hace panlobulillar. El hígado graso es reversible si se suspende la ingestión de alcohol. Citología: Los extendidos muestran numerosos hepatocitos benignos y cohesivos, con núcleos agrandados levemente, sin nucléolos llamativos y con vacuolas citoplasmáticas claras, grandes y únicas o macrovacuolas.

Hepatitis alcohólica Es un conjunto de lesiones inducidas por consumo exagerado de licor equivalente a 100 gramos diarios de alcohol puro durante 3 a 5 años; sin embargo, se requiere una susceptibilidad del huésped, cuyos factores no han sido aclarados.

D.-Colestasia

Es la interrupción del flujo biliar, que impide que la bilis formada en los hepatocitos se vierta al duodeno. Clínicamente se manifiesta principalmente por ictericia y retención en la sangre de sustancias contenidas normalmente en la bilis, como bilirrubina, colesterol y ácidos biliares. Las colestasias pueden producirse por:

a. Obstrucción de la vía biliar extrahepática;

b. Obstrucción biliar intrahepática (por ejemplo: en la cirrosis biliar primaria);

c. Colestasia funcional, por alteración en el transporte de la bilis a través de la membrana canalicular de los hepatocitos (por ejemplo, en la hepatitis viral colestásica o en la colestasia del embarazo).

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Histología: la colestasia se caracteriza por la presencia de pigmento biliar en los canalículos biliares (trombos o cilindros biliares) y en el citoplasma de los hepatocitos, principalmente en la zona centrolobulillar, que aparecen como gránulos citoplasmáticos de color verdoso, que también puede afectar a las células de Kuppfer.

E.- Abcesos hepáticos

En el hígado pueden producirse abscesos por la llegada de bacterias piógenas por distintas vías; las principales son:

1)

Vía biliar (abscesos colangíticos), secundarios a obstrucción de la vía biliar

2)

Vía vena porta, a partir de una inflamación intraabdominal, como la apendicitis

3)

aguda Vía arteria hepática, en el curso de una septico-piohemia.

4)

Por contigüidad (por ejemplo, desde un absceso subfrénico o una colecistitis

5)

aguda). Vía directa (trauma).

6)

Infección de un quiste

Citología: Se observan leucocitos neutrófilos en cantidad variables, restos nucleares y hepatocitos necróticos.

F.- Cirrosis Hepática Cirrosis es una fibrosis hepática difusa, sistematizada, de carácter inflamatorio o desencadenada por necrosis de hepatocitos. La fibrosis delimita nódulos de parénquima en forma de septos en todos los sectores del órgano. Representa un estado terminal de diversas enfermedades hepáticas. 1. Alcohólica.

2. Poshepatitis.

3. Biliar secundaria (a obstrucción de la vía biliar extrahepática).

4. Biliar primaria.

5. Hemocromatosis.

6. Enfermedad de Wilson. 7. Deficiencia de α1 antitripsina

No siempre se puede deducir la causa a partir de la morfología de la cirrosis, debido a que una misma noxa puede producir tipos diferentes de cirrosis y causas diversas terminan en una misma alteración morfológica. Formas anatómicas

- Cirrosis micronodular: hígado de tamaño normal o pequeño, aumentado de consistencia. Se observa difusa y homogéneamente micronodulos (1 a 3 mm) con tabiques conjuntivos rosado, blanquecinos, deprimidos, firmes o elásticos, que rodean completamente los nódulos.

- Cirrosis macronodular: el hígado se observa de tamaño conservado, menos frecuentemente pequeño. Los nódulos miden de 3 mm a 3 cm de diámetro; entre ellos, bandas o tabiques fibrosos, gris blanquecino o gris rojizo.

Citología: Se distinguen cambios regenerativos y degenerativos:

Cambios regenerativos: Pleomorfismo celular muy acusado. Los hepatocitos aparecen reactivos con anisonucleosis, agrandamiento nuclear, hipercromasia, binucleación o multinucleación, con macronucleolos, se llama displasia hepatocitaria, fácilmente confundible con un hepatocarcinoma, aunque en la cirrosis aparecen junto a hepatocitos normales y con nidos de células epiteliales ductales y componente inflamatorio crónico. Cambios degenerativos: necrosis hepatocitaria en forma de células fantasma (solo se ve el contorno de la celula), fibroblastos.

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5.- ENFERMEDADES NEOPLASICAS DEL HÍGADO CLASIFICACION DE LOS PRINCIPALES TUMORES HEPATICOS

HÍGADO CLASIFICACION DE LOS PRINCIPALES TUMORES HEPATICOS El tumor más frecuente del hígado es la metástasis,

El tumor más frecuente del hígado es la metástasis, especialmente de carcinomas de origen gastrointestinal, mamario y pulmonar.

A.- Adenoma Muy infrecuente, se observa predominantemente en mujeres que consumen anovulatorios orales. Bien delimitado, de arquitectura trabecular, formado por células similares a los hepatocitos normales.

B.- Carcinoma hepatocelular (hepatocarcinoma, hepatoma) Su frecuencia varía en los diversos países del mundo. Entre los factores relacionados con su etiología y patogenia destaca la cirrosis: entre 50 y 75% de los carcinomas hepatocelulares se presentan en hígados cirróticos. La cirrosis por hepatitis B es el factor de mayor riesgo. Las personas con serología positiva para antígeno de superficie B tienen un riesgo de carcinoma hepatocelular 230 veces mayor que las personas sin antígeno. La cirrosis alcohólica tiene un riesgo mucho menor que la posthepatitis B de desarrollar un carcinoma hepatocelular. Sin embargo, como en algunas regiones la cirrosis alcohólica es mucho más prevalente que las post-hepatitis, la mayoría de los carcinomas hepatocelulares en cirrosis se pueden originar en una de tipo alcohólico. Macroscopía: Masas nodulares blandas, hemorrágicas, ocasionalmente verdosas (por bilis), localizadas más frecuentemente en el lóbulo derecho. Se distinguen cuatro formas macroscópicas: a) uninodular, b) multinodular, c) masiva (la masa tumoral ocupa la mayor parte de un lóbulo) y d) difusa (muy numerosas masas y nódulos pequeños que se mimetizan con los nódulos de la cirrosis). El tumor tiene marcada tendencia a la extensión intravascular frecuentemente hay permeación, acompañada de trombosis, de la vena porta o de las venas hepáticas. El tumor se disemina por invasión local, metástasis a ganglios linfáticos regionales, y metástasis hematógenas, más frecuentes en: pulmón, hueso, corazón y glándula suprarrenal. Microscopía: Tumor epitelial sólido, con células neoplásicas de disposición trabecular. Tiene escaso estroma tumoral. Las células presentan abundante citoplasma eosinófilo y núcleo vesiculoso con uno o más nucléolos prominentes. Las células tumorales producen α-feto- proteína, cuyo nivel sérico se utiliza como elemento de ayuda diagnóstica de este tumor.

C.- Colangiocarcinoma Es menos frecuente que el carcinoma hepatocelular. Algunos se originan de conductos biliares pequeños y son macroscópicamente indistinguibles del hepatocarcinoma. Otros se originan cerca del hilio y se manifiestan por ictericia, prurito y pérdida de peso. Da frecuentemente metástasis intrahepáticas y se disemina preferentemente por vía linfática. Microscopía: está constituido por estructuras glanduliformes en un estroma colágeno denso (desmoplástico); habitualmente la arquitectura es tubular, pero puede ser papilar.

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D.-Hepatoblastoma Se observa en niños. Representa el 5% de todos los tumores en la infancia. Síntoma de presentación frecuente es la hepatomegalia. La ictericia es rara. Se observa alfa fetoproteína elevada en 90 a 95% de los casos. Macroscopía: tumor circunscrito, que varía de 5 a 25 cm de diámetro, necrótico-hemorrágico. Microscopía: constituido por células tumorales embrionarias de tipo epitelial, similares a los hepatocitos del embrión, a veces con un componente mesenquimático prominente. La permeación vascular linfática es frecuente y muy marcada, pero de valor pronóstico no precisado. En cambio, el pronóstico es muy desfavorable si se trata de un tumor anaplasico o embrionario, si los bordes quirúrgicos tienen compromiso tumoral y si ya hay metástasis

E.- Angiosarcoma

Es

Ocupacional)

infrecuente;

hay

F.- Metástasis

mayor riesgo en trabajadores en plantas de cloruro de vinilo. (riesgo

Es Ocupacional) infrecuente; hay F.- Metástasis mayor riesgo en trabajadores en plantas de cloruro de vinilo.