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Fisiologa Respiratoria
La principal funcin del sistema respiratorio consiste en permitir el intercambio
gaseoso. El oxgeno se transporta desde el aire ambiente hasta la mitocondria para la
fosforilacin oxidativa y produccin de energa en forma de ATP y se recoge el dixido
de carbono, que se desplazar en sentido contrario para su eliminacin al exterior. Este
proceso se lleva a cabo mediante:
1. La ventilacin pulmonar: proceso por el cual se transporta el O2 contenido en el aire
al interior del pulmn, mientras que el CO2 es eliminado.
2. La difusin alveolocapilar: el mecanismo responsable es el gradiente de presin
parcial que existe a travs de las membranas que separan el aire alveolar/sangre.
3. La perfusin pulmonar y el transporte de O2 y CO2 por la sangre.
Este sistema tiene que funcionar de forma continua y eficiente para suministrar los 250
mL/min de O2 necesarios (VO2) y eliminar los 200 mL/min de CO 2 producidos. La
relacin entre el consumo y la produccin se llama cociente respiratorio (CR) y es en
situacin normal 0.8.

1. Anatoma funcional Respiratoria

Las vas areas sufren 23 divisiones desde la trquea hasta los alveolos. Desde el punto
de vista funcional el pulmn se puede dividir en 2 zonas principales: la zona de
conduccin y la zona de intercambio gaseoso.
La zona de conduccin comprende las vas areas extratorcicas (nariz, faringe y
laringe) y las intratorcicas (trquea, bronquios principales, lobulares y segmentarios, y
bronquiolos terminales) que no toman parte en el intercambio gaseoso, lo que define el
espacio muerto anatmico (150 mL).
La transicin entre las vas de conduccin y la zona de intercambio gaseoso ocurre
aproximadamente en la decimosptima generacin, y se caracteriza por la aparicin de
evaginaciones alveolares en la pared bronquiolar: los bronquiolos respiratorios, que se
continan con los conductos alveolares que estn revestidos de alvolos
(aproximadamente 17), lugar donde se realiza el intercambio gaseoso. El bronquiolo
respiratorio, el conducto alveolar y el alveolo forman el acino pulmonar, el cual
constituye la zona respiratoria, que representa la mayor parte del pulmn (2,5-3 L). Un
pulmn adulto sano tiene alrededor de 300 millones de alveolos.
Segn se van dividiendo las vas areas, su calibre disminuye pero la superficie de
seccin total aumenta. El espesor de la pared bronquial disminuye con las sucesivas
divisiones, debido a la desaparicin gradual del cartlago que sirve de sostn en las
primeras generaciones de bronquios y a la disminucin del espesor de las capas de
musculo liso, que desaparecen en los bronquiolos.
La membrana alveolocapilar comprende el epitelio alveolar (neumocitos tipo I y II), el
espacio intersticial (casi inexistente) y el endotelio capilar. Esta membrana tiene una
superficie aproximada de 70 m2 y el volumen de sangre que se encuentra en los capilares

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es pequeo, unos 150-300 mL, de manera que funciona como una lmina de sangre que
facilita la difusin.

2. Mecnica de la ventilacin
El pulmn y la caja torcica (pared costal y diafragma) forman una unidad funcional, se
mueven al unsono: la expansin-contraccin del trax se acompaa de cambios
idnticos en el volumen pulmonar. Se mantienen unidos por el liquido pleural (20 mL en
un adulto) que se encuentra entre las hojas visceral (pulmn) y parietal (caja torcica) de
la pleura. Su funcin es la de una lmina de agua que facilita el deslizamiento y ejerce
una presin perpendicular que las mantiene unidas. Tanto el pulmn como la caja
torcica son elsticos; si se introduce aire en la cavidad pleural, el pulmn se colapsa y
la caja torcica se expande hasta aproximadamente el 75% de su volumen mximo. El
punto de equilibrio entre estas fuerzas elsticas opuestas se encuentra al final de la
espiracin normal en reposo.
Durante la inspiracin, la contraccin del diafragma (desciende alrededor de 1-2 cm) y
los msculos intercostales externos (abren las costillas), hacen que el volumen de la
cavidad torcica aumente y el aire fluye hacia dentro mediante un flujo convectivo
porque la presin del interior del pulmn disminuye por debajo de la atmosfrica hasta
las inmediaciones de los b. terminales, donde el rea de seccin combinada aumenta
exponencialmente y la velocidad del aire se vuelve pequea, por lo que la difusin se
vuelve el mecanismo dominante de la ventilacin.
La espiracin es pasiva en situacin basal y se torna activa durante el ejercicio y la
hiperventilacin. Los msculos espiratorios son los de la pared abdominal (empujan
hacia arriba al diafragma) y los intercostales internos (costillas abajo y hacia adentro).

Presiones pulmonares
La presin pleural (PPL) es la del lquido del espacio pleural, y es al inicio de la
inspiracin de -2,5 cm de H2O (el termino presin negativa es sinnimo de presin
subatmosfrica), y alcanza los -7,5 cm de H2O al final de una inspiracin normal.
La presin alveolar (PALV) es la presin del aire que hay en el interior de los alveolos
pulmonares. Cuando no existe flujo areo y la glotis est abierta, es igual en toda la va
area e igual a la presin atmosfrica (PB) por lo que se considera 0. Durante la
inspiracin, para que se produzca un flujo de aire, la presin alveolar debe disminuir por
debajo de la atmosfrica, y en condiciones fisiolgicas una P ALV de -1 cm de H2O es
suficiente para que el volumen aumente 500 mL. Durante la espiracin, se invierte el
mecanismo y la PALV es de 1 cm de H2O.
La diferencia (PALV - PPL), es decir, la diferencia de presin entre el interior y el exterior
del pulmn, es la presin transpulmonar (PTP) y es una medida de la fuerza que es
necesaria para evitar la retraccin elstica del pulmn.
PTP = PALV - PPL, cuando la PALV = 0; PTP = PPL.
La impedancia del sistema respiratorio consta bsicamente de:
1. La resistencia elstica de los tejidos y la interfase gas-lquido, que depende del
volumen pulmonar y presiones en situacin esttica (sin flujo de gas)

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2. La resistencia no elstica al flujo del aire es un concepto dinmico, que se relaciona
con la resistencia friccional del flujo y la deformacin tisular.

2.1 Distensibilidad pulmonar y torcica

La retraccin del pulmn es contrarrestada por la P TP, cuanto ms aumente el volumen
pulmonar, mayor debe ser el valor de la P TP para evitar su cierre y mantener el volumen
dado. El volumen al que se expanden los pulmones por unidad de presin
transpulmonar se denomina distensibilidad pulmonar. La distensibilidad pulmonar total
de los dos pulmones en conjunto es de 200 mL / cm de H 2O. Es decir, cada vez que la
PTP aumente 1 cm de H2O, el volumen pulmonar se expande 200 mL, siempre que tenga
tiempo suficiente para lograr el equilibrio (10-20 seg), ya que es una medida esttica.
Si se representa en una grafica en el eje de abscisas la presin y en el de ordenadas los
volmenes pulmonares que corresponden a dicha presin, se obtiene una curva de
distensibilidad (curva de presin-volumen), en la que se aprecia que:
Durante la espiracin los volmenes son mayores que durante la inspiracin para la
misma presin (histresis).
En ausencia de presin, el pulmn contiene cierta cantidad de aire en su interior, el
volumen residual (si es el pulmn aislado, si fuera el conjunto pulmn-caja torcica
sera la capacidad funcional residual).
La pendiente de la curva P-V es la distensibilidad, y a presiones de expansin altas,
cercanas a la capacidad pulmonar total; o muy bajas, prximas al volumen residual, su
pendiente disminuye (distensibilidad menor).
Dos factores intervienen en la distensibilidad pulmonar:
1. Tejido elstico del pulmn (elastina y colgeno) y de su disposicin geomtrica.
2. La existencia de una interfase gas-lquido a nivel alveolar.

Tensin superficial
La tensin superficial es la fuerza que acta sobre la superficie de un lquido, a causa de
las fuerzas de atraccin entre sus molculas, ya que stas son ms intensas que las del
lquido y el gas. La interfase gas-lquido que recubre a los alveolos hace que se
comporten como burbujas (superficie mnima para un volumen dado). La ley de
Laplace cuantifica estas fuerzas: Presin = 2x tensin superficial/Radio. Por tanto, el
colapso alveolar es directamente proporcional a la tensin superficial, pero
inversamente proporcional al tamao alveolar.
Si se compara en una curva de presin-volumen un pulmn lleno de suero fisiolgico
con otro lleno de aire. El pulmn lleno de suero fisiolgico es muy distensible ya que no
existe tensin superficial (no hay interfase liquido-gas) y slo tiene que vencer las
fuerzas elsticas tisulares; en el pulmn lleno de aire (tiene interfase liquido-gas: tensin
superficial), las presiones necesarias para expandir el pulmn son aproximadamente tres
veces mayores. Por lo que un tercio de la elasticidad total del pulmn se corresponde a
las fuerzas elsticas del tejido y dos tercios a la tensin superficial.

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En un alveolo de tamao medio 100 m, tapizado de agua pura, la presin calculada es
aproximadamente de 18 cm de H2O, mientras que si tiene surfactante es de 4 cm de
H2O.
El surfactante, un fosfolpido producido por los neumocitos tipo II, disminuye la
tensin superficial de forma proporcional a su concentracin en el interior de los
alveolos. Al reducirse el tamao del alveolo aumenta su concentracin y previene su
colapso, en los sobredistendidos acta a la inversa evitando su aumento.
Las funciones de la sustancia tensoactiva son:
1. Disminuye el trabajo respiratorio
2. Estabiliza los alveolos
3. Contribuye a mantener secos los alveolos
Como hemos dicho la caja torcica es elstica y tiende a expandirse, tiene su punto de
equilibrio al 75% de la capacidad vital. La distensibilidad normal de la pared torcica,
de forma aislada, es de 20 mL/cm de H 2O. La distensibilidad total (pulmn y pared
torcica) juntos es de 100 mL/cm de H2O.

2.2 Resistencia de las vas respiratorias al flujo de gas

El aire fluye a lo largo de las vas areas en virtud del gradiente de presin que se
genera entre el alveolo y la atmsfera: durante la inspiracin la P ALV cae por debajo de la
PB. La diferencia (PALV PB) depende de dos factores: el flujo areo (V) en L/seg y la
resistencia (R) que se opone a ese flujo en cm de H2O/Lseg: (PALV PB) = V x R.
El flujo de aire dentro de un conducto dependiendo de la velocidad puede ser laminar
(lenta) o turbulento (rpida). En el laminar las lneas de la corriente son paralelas a los
lados del conducto con velocidad mayor en el centro (x2). A medida que el flujo se
acelera aparece inestabilidad, en particular en las ramificaciones. En el turbulento las
lneas de corriente se desorganizan.
Los flujos laminares se comportan segn la ley de Poiseville, que tras sustituir en varias
formulas se llega a que la resistencia del flujo R = 8nl/r4; donde n es la viscosidad, l la
longitud y r el radio.
En el flujo turbulento, la descripcin matemtica es ms compleja, pero destacan como
parmetros importantes la densidad y la quinta potencia del radio.
De todos estos factores el determinante ms importante de la resistencia las vas areas
es el radio, no slo por ser un componente exponencial, si no por la capacidad de
cambio del mismo, incluso durante el ciclo ventilatorio.
El que un flujo sea laminar o turbulento, depende del nmero de Reynolds (Re):
Re= 2rvd/n
Donde d es la densidad, v la velocidad media, r el radio y n la viscosidad. De esta
ecuacin se desprende que la probabilidad de flujo turbulento aumenta con el dimetro,
la velocidad y la densidad y a medida que la viscosidad disminuye. Cuando el flujo
tiene lugar en conductos lisos y rgidos es probable que haya turbulencia cuando el Re
es mayor de 2000.
Por lo tanto, en general el flujo turbulento, puede ocurrir en reposo en las vas areas
superiores y bronquios principales; y es probable que el flujo laminar puro slo se
presente en los bronquiolos terminales.

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La importancia fisiolgica del flujo turbulento radica en que la diferencia de presin
necesaria para establecer un flujo determinado, es mayor cuando es turbulento que
cuando es laminar y por consiguiente el trabajo para mantener la misma ventilacin por
la musculatura, es mayor.
En condiciones normales, la resistencia media de las vas areas es de 0,5 a 1 cm de
H2O/ Lseg.
A medida que las vas areas penetran en el pulmn, se tornan ms numerosas y
estrechas. Segn la ecuacin de Poiseville, el radio a la cuarta potencia, seria natural
pensar que la mayor parte de la resistencia radica en las vas areas muy estrechas. Sin
embargo, el sitio de resistencia se halla en los bronquios de mediano tamao, ya que los
bronquiolos muy pequeos aportan una resistencia escasa. La mayor cada de presin
ocurre en la sptima generacin de vas areas y es debido al enorme nmero de las
pequeas vas areas. El 50-75% de la resistencia ocurre en nariz, faringe y laringe;
15% trquea y bronquios; el 10% en vas menores de 1 mm.

Factores que determinan la resistencia de las vas areas

Como se coment antes, el determinante fisiolgico de la resistencia al flujo areo es el
radio de las vas areas. ste es regulado por 2 tipos de factores, los que influyen en el
tono del msculo liso bronquial y los que influyen en la presin transmural.
1. Tono del msculo liso: las vas areas contienen 2 capas de musculo liso (circular y
longitudinal) desde la trquea a los alveolos, que estn reguladas por el sistema
nervioso vegetativo.
2. Factores fsicos: el volumen pulmonar. A medida que el pulmn se expande, el
calibre de los bronquios aumenta, disminuyendo la resistencia. Durante la espiracin
ocurre lo contrario.

3. Ventilacin
La ventilacin total o volumen minuto (VE) es la suma de todo el volumen de gas
exhalado en 1 min, si consideramos que el volumen corriente (Vt=500 mL) es constante:
VE= frecuencia respiratoria x Vt; 15 res/min x 500 mL= 7500 mL
No toda la mezcla de gas inspirado alcanza los alveolos; parte de sta permanece en las
vas respiratorias y es exhalada sin cambio alguno con los gases alveolares. La parte del
Vt que no participa en el intercambio de gas se conoce como espacio muerto (VD).
La ventilacin alveolar (VA) es el volumen de gases inspirados que toma parte efectiva
en el intercambio de gas en un minuto:
VA= frecuencia respiratoria x (Vt - VD); 15 x (500 - 150)= 5250 mL
El espacio muerto est constituido por los gases de las vas de conduccin, espacio
muerto anatmico y los gases de los alveolos no perfundidos, espacio muerto alveolar.
La suma de estos 2 se conoce como espacio muerto fisiolgico (VD). En la posicin
erecta, el espacio muerto es casi de 150 mL (2 mL/Kg) para la mayora de los adultos y
es casi todo anatmico.
El espacio muerto est influenciado por diversos factores: postura, ventilacin
mecnica, frmacos, etc.

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En la ecuacin de Bohr: VD/ Vt= (PACO2 - PECO2)/PACO2, donde PACO2 es la presin
alveolar de CO2 y PECO2 es la presin de CO2 mixto espirado; si se usa la presin arterial
de CO2 (PaCO2) para aproximar la concentracin alveolar, y la PECO2 es el promedio
medido durante varios minutos, podemos obtener la relacin entre el espacio muerto
fisiolgico (no anatmico) y el volumen corriente que es del 33%.
Es de advertir que la ventilacin alveolar puede incrementarse mediante el aumento del
volumen corriente o de la frecuencia respiratoria (o de ambos). El aumento de V t es a
menudo ms efectivo ya que esto reduce la proporcin de cada ventilacin ocupada por
el espacio muerto anatmico.

3.1 Volmenes pulmonares

Un mtodo sencillo para estudiar la ventilacin pulmonar es registrar el movimiento del
volumen del aire que entra y sale de los pulmones mediante la espirometra. En cada
inspiracin normal entran alrededor de 500 mL de aire, que es el volumen corriente
(Vt). La cantidad adicional mxima de aire que se puede inspirarse por encima del V t se
llama v. de reserva inspiratoria (VRI=3000 mL). El volumen mximo que puede
espirarse por debajo del Vt es el de reserva espiratoria (VRE=1100 mL).
Todos stos pueden ser medidos por un espirmetro, pero el volumen restante en el
pulmn despus de una espiracin mxima, el volumen residual (VR=1200 mL)
necesita de una tcnica de dilucin de helio o de una pletismografa corporal.
La suma de 2 o ms volmenes se llaman capacidades pulmonares. La capacidad vital
(CV) es la cantidad de aire mxima que se puede espirar despus de una inspiracin
mxima.
La capacidad pulmonar total (CPT), es el volumen mximo de aire que puede albergar
un pulmn, 5800 mL. La capacidad funcional residual (CFR=1200 mL) es el volumen
de aire que queda en el pulmn despus de una espiracin normal, o lo que es lo mismo
la suma del VR y el VRE, 2300 mL. Con este volumen, la retraccin elstica interna del
pulmn se aproxima a la retraccin elstica del trax. En anestesia la CRF tiene gran
importancia, por ser la reserva de oxgeno para la intubacin.
Las vas respiratorias pequeas que carecen de soporte cartilaginoso dependen de la
traccin radial del tejido elstico circundante para mantenerse abiertas, sobre todo en
regiones basales del pulmn. El volumen al cual estas vas comienzan a cerrarse, en las
partes declives del pulmn, se llama capacidad de cierre. Por lo general, la capacidad
de cierre es muy inferior a la CFR pero aumenta de forma regular con la edad. Esto se
debe a que el pulmn senil pierde en parte su capacidad de retroceso elstico y, en
consecuencia, las presiones intrapleurales son menos negativas y slo se ventilan
intermitentemente, por lo que, tal vez sea causante de la declinacin normal en la
presin de oxgeno arterial relacionada con la edad. A una edad promedio de 40 aos, la
capacidad de cierre es igual a la CRF en decbito dorsal, hacia los 66 aos de edad
iguala a la CRF en posicin erecta.

3.2 Distribucin de la ventilacin

La ventilacin alveolar se distribuye de modo desigual en los pulmones (53% D- 47% I)
y las reas inferiores (declives en decbito supino) tienden a estar mejor ventiladas que
las superiores por el gradiente inducido por la gravedad en la presin intrapleural. Esto
se puede demostrar con la inhalacin de gas xenn radiactivo. La presin pleural se
reduce cerca de 1 cm de H2O (menos negativa) por la disminucin de 3 cm en la altura
del pulmn. Esta diferencia coloca a los alveolos en distintos puntos de la curva de
distensibilidad. Debido a la PTP ms elevada, los alveolos en las reas pulmonares
superiores estn inflados cerca de su nivel mximo y tienen poca distensibilidad. En
contraste, los alveolos ms pequeos en las reas declives tienen una PTP baja, son ms
distensibles y sufren mayor expansin: estn mejor ventilados.
La resistencia de las vas areas tambin puede contribuir a las diferencias regionales. El
volumen inspiratorio alveolar final depende de la distensibilidad si el tiempo
inspiratorio es ilimitado. En realidad, el tiempo inspiratorio est limitado por la FR y el
tiempo necesario para la espiracin. Como consecuencia, un tiempo inspiratorio
excesivamente corto evitar que los alveolos alcancen el cambio esperado en volumen.

4. Difusin de gases
El mecanismo de transporte de los gases en el alveolo es la difusin pasiva (sin
consumo de energa): los gases se desplazan a favor de gradiente de concentracin. Este
mismo mecanismo es el responsable del intercambio gaseoso en los tejidos.
La Ley de Fick:
Vgas= S(P1 P2)D/E
establece que la tasa de difusin de un gas a travs de una lmina de tejido es
directamente proporcional al rea S, al coeficiente de difusin D y a la diferencia de
presin parcial (P1 P2), e inversamente proporcional al espesor de la misma E. El
coeficiente de difusin es inversamente proporcional a la raz cuadrada de su peso
molecular y directamente proporcional a su solubilidad.
El rea de la barrera hematogaseosa es enorme (70 m 2) y el espesor en muchos lugares
es de slo 300 m, que son ideales para la difusin.
Los glbulos rojos slo permanecen en el capilar pulmonar, de media, alrededor de 0.75
segundos, en reposo. El que las sustancias que pasan de los alveolos a la sangre
alcancen el equilibrio en ese tiempo, depende de la reaccin de dicha sustancia con las
sustancias de la sangre. As, por ejemplo, el N2O alcanza el equilibrio en casi 0.1 seg.
En esta situacin, la cantidad de N 2O captada no se limita por la difusin sino por la
cantidad de sangre que fluye: limitada por el flujo. El CO se capta por la hemoglobina
en los eritrocitos con una velocidad tal que la PC0 en los capilares permanece muy baja y
el equilibrio no se alcanza en los 0.75 seg que la sangre permanece en los capilares
pulmonares: la transferencia de CO est limitada por la difusin; de ah, que se use
como ndice de capacidad de difusin (DLCO). La DLCO es proporcional a la cantidad de
CO que pasa a la sangre (VCO) dividida entre la PC0 en los alveolos menos PC0 que
contiene los capilares pulmonares (que excepto en fumadores es 0).

4.1 Oxigeno
El aire tiene una concentracin de O2 de alrededor de 21%; por tanto, si la presin
atmosfrica es de 760 mm Hg, PIO2 en el aire es de 760 mmHg x 0.21= 159.6 mmHg.

Presin alveolar de O2 (PAO2)

Con cada respiracin, la mezcla de gas inspirado se humedece a 37 C; por tanto, la P IO2
se reduce por la adicin de vapor de agua, que es 47 mmHg a 37 C. P IO2= (760-47) x
0.21= 150 mmHg.
En los alveolos, los gases inspirados estn mezclados con gas alveolar residual de
respiraciones previas, el O2 se capta y se agrega CO2. La ecuacin del gas alveolar:
PAO2= PIO2 - PACO2/R; donde PACO2 se considera igual a la arterial (P aCO2) y el cociente
respiratorio (R) se asume de 0.8.
PAO2= 150 40/0.8= 100 mmHg. Ntese que los incrementos en la PACO2 (>75 mmHg)
producen rpidamente hipoxia (PaO2 < 60 mm Hg), pero no a FiO2 altas.

Presin de O2 venoso mixto (PVO2)

La presin de O2 venoso mixto (PVO2) es cercana a 40 mmHg, y representa el equilibrio
entre el consumo total y la entrega de O 2. La muestra debe obtenerse de la arteria
pulmonar.

Captacin de O2
La captacin de O2 est favorecida por su gradiente de presin (la PO2 en la sangre
venosa mixta es de 40 mmHg y del lado alveolar es de 100 mmHg). Los eritrocitos se
saturan en 0,25 seg (1/3 del tiempo de circulacin capilar). La unin del O 2 a la
hemoglobina es tambin un factor limitante, ya que tiene que cubrir la distancia hasta
dentro del eritrocito. En situacin normal, la captacin del oxigeno est limitada por la
perfusin pulmonar.
Durante el ejercicio intenso, el aumento de velocidad de la sangre (aumento del gasto
cardiaco) disminuye el tiempo hasta un tercio, por lo cual, si el paciente tuviera alguna
patologa que dificulte la difusin (ej.: asbestosis) podra comprometerse la
oxigenacin.

4.2 Dixido de carbono

La PCO2 en la sangre venosa mixta es normalmente alrededor de 46 mmHg. La P ACO2
representa el equilibrio entre la produccin total de CO 2 (VCO2) y la ventilacin alveolar
(VA).
PACO2 =VCO2/VA
La solubilidad del CO2 es muy alta y difunde 20 veces ms rpidamente que el O 2. Sin
embargo el gradiente de presin ms bajo y la reacciones qumicas de cesin, verdadero
factor limitante de su difusin, hacen que tarde aproximadamente 0.25 seg.
Las alteraciones de difusin no producen hipercapnia (salvo inhibicin farmacolgica
de la anhidrasa carbnica). Al ser inversamente proporcional a la ventilacin

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habitualmente solo se presenta desequilibrio en hipoventilacin o gran aumento del
espacio muerto.
Como el gas al final de la ventilacin es casi todo alveolar y la P ACO2 es prcticamente
idntica a la PaCO2, la presin al final de la ventilacin (P ETCO2) se usa clnicamente como
un estimado de la PaCO2. El gradiente (A-ET) es por lo general inferior a 5 mm Hg y
representa dilucin de gas alveolar con gas libre de CO2 (espacio muerto alveolar).

5. Transporte de gases respiratorios

5.1 Oxigeno
El O2 se transporta en la sangre disuelto en solucin y en combinacin reversible con la
hemoglobina (Hb). La cantidad disuelta en la sangre se puede obtener mediante la Ley
de Henry, que establece que la concentracin es directamente proporcional a la presin
parcial y el coeficiente de solubilidad del O2 (0,003 mL/dL/mmHg).
La molcula de hemoglobina del adulto (A 1) puede transporta cuatro molculas de O2,
por lo que en cada gramo de hemoglobina se transporta hasta 1,31 mL de O 2. La
concentracin de O2 en sangre es:
(1,31 x Hb x sat/100) + 0,003 x PO2

Curva de disociacin de la Hb
La interaccin entre las molculas de O2 y la Hb no es lineal, al unirse las tres primeras
el cambio de conformacin molecular acelera considerablemente la cuarta. Si se
representa grficamente nos encontramos la famosa curva de disociacin de la Hb que
tiene una forma sigmoidea con aplanamiento en la porcin superior. La saturacin de O 2
de la sangre arterial para una PO2 de 100 mmHg es aproximadamente 97,5%, mientras
que la de la sangre venosa mixta (PO2= 40 mmHg) es de alrededor de 75%.
Esta forma sigmoidea depara ciertas ventajas fisiolgicas. La porcin superior aplanada
implica que, aunque la PAO2 descienda algo, la carga sangunea de O2 se modificar muy
poco. La parte inferior muy inclinada implica que los tejidos perifricos extraer grandes
cantidades de O2 y producir un ligero descenso en la PO2 capilar.
La P50 es la presin de O2 la que la Hb se satura al 50% y es 27 mmHg, se usa como
referencia para el desplazamiento de la curva.
El desplazamiento de la curva a la derecha (aumentando la P 50) disminuye la afinidad
por el O2 y se necesitar ms presin para la misma saturacin. Desvan la curva a la
derecha: el aumento de la concentracin de H +, la PCO2, la temperatura y la
concentracin de 2-3 DPG (producto final del metabolismo eritrocitario).
El desplazamiento a la izquierda aumenta la afinidad provocando que exista menos
liberacin de O2 en los tejidos. Pequeas cantidades de CO (afinidad 200 veces mayor
por la Hb), desvan la curva a la izquierda.

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5.2 Dixido de carbono

El CO2 es transportado en la sangre de tres maneras: disuelto, en forma de bicarbonato y
combinado con protenas. El CO2 disuelto es aproximadamente el 10%, obedece a la
Ley de Henry, pero es 20 veces ms soluble que el O2.
El bicarbonato, transporta el 60%, se forma en la sangre con la ayuda de la anhidrasa
carbnica que acelera la reaccin dentro del glbulo rojo (es una reaccin lenta en el
plasma).
Los complejos carbamnicos transportan el 30%.
La curva de disociacin del CO2 es mucho ms lineal que la de la Hb y est influida por
la propia saturacin de O2, a menor saturacin de la Hb, mayor es la concentracin de
CO2 para una PCO2 dada.

6. Perfusin pulmonar
La circulacin pulmonar comienza en el tronco de la arteria pulmonar, que recibe la
sangre venosa mixta bombeada por el ventrculo derecho. A partir de all, la arteria se
ramifica sucesivamente siguiendo el sistema de las vas areas hasta los bronquiolos
terminales, donde se separan para irrigar el lecho capilar. La sangre oxigenada es
recolectada desde el lecho capilar, por las pequeas venas pulmonares, las que
finalmente se unen para formar las 4 grandes venas que desembocan en la aurcula
izquierda.
La circulacin bronquial aporta la sangre a las vas areas bajas, el parnquima
pulmonar y las estructuras de soporte. Son dos para cada pulmn y parten o del arco
artico o de las arterias intercostales. El retorno se realiza a la cava superior a travs de
la cigos o constituyendo un verdadero shunt anatmico, por anastomosis postcapilares
a las venas pulmonares.
Las presiones en la circulacin pulmonar son notablemente bajas, la presin media en el
tronco de la arteria pulmonar es de 15 mmHg (25-8 mmHg) y las aurculas derecha e
izquierda 2 y 5 mmHg respectivamente. En correspondencia con estas presiones, las
paredes contienen relativamente poco musculo liso. Su funcin es aceptar todo el
volumen minuto y elevar la sangre hasta el vrtice del pulmn.
Los capilares pulmonares estn prcticamente rodeados por el aire de los alveolos. Estos
se colapsan distienden de acuerdo con las presiones dentro de los capilares y alrededor
de ellos. La presin alrededor de los capilares se aproxima a la PALV, y cuando sta se
eleva por encima de la presin en los capilares se produce el colapso.

Distribucin del flujo sanguneo

El flujo sanguneo pulmonar no es uniforme. Independientemente de la posicin del
cuerpo, las porciones ms bajas (declives) del pulmn reciben un flujo sanguneo mayor
que las reas superiores (proclives). Este patrn es resultado de un gradiente
gravitacional de 1 cm de H2O/ cm altura del pulmn. Las presiones normalmente bajas
en la circulacin pulmonar permiten que la gravedad ejerza una influencia significativa
sobre el flujo sanguneo.
Los efectos de la presin hidrosttica se reflejan en las denominadas zonas de West:

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1. Zona 1: en la parte ms alta del pulmn puede existir una regin en la que presin
arterial pulmonar (Pa) disminuye por debajo de la presin alveolar (P A) y los
capilares estn colapsados permanentemente. Normalmente en un individuo sano no
existe pero puede aparecer en caso de una hemorragia intensa o una ventilacin con
presin positiva. Esta zona pulmonar ventilada pero no perfundida es intil para el
intercambio gaseoso y se denomina espacio muerto alveolar.
2. Zona 2: la Pa aumenta por el efecto hidrosttico y supera ahora a la PA. Sin embargo,
la presin venosa (Pv) es an muy baja y es menor que la PA. En estas condiciones,
el flujo sanguneo est determinado por la diferencia entre la P a y la PA y es
intermitente (sstole-distole). En condiciones normales, en un individuo en posicin
erecta, esta zona se extiende desde los vrtices pulmonares hasta 8 cm por encima
del corazn.
3. Zona 3: la Pv supera ahora a la PA, y el flujo est determinado habitualmente por la
diferencia de presin arteriovenosa.
4. Zona 4: aproximadamente 10 cm por debajo del nivel del corazn y hasta las bases,
puede existir una zona en la que los alveolos estn colapsados y los vasos tengan
una disminucin local del flujo.

Factores que afectan a la distribucin del flujo sanguneo

El flujo sanguneo pulmonar est regulado por 2 tipos de factores: pasivos y activos.
Los pasivos son los que le permiten adaptarse al aumento del volumen (reservorio) y
son el reclutamiento de nuevos vasos y la distensin.
El sistema vegetativo inerva las clulas musculares lisas. El simptico, induce
vasoconstriccin, mientras que el parasimptico produce vasodilatacin.
Los factores activos locales son ms importantes que el sistema autnomo. La hipoxia
alveolar es el estimulo ms potente para la vasoconstriccin pulmonar (lo opuesto de su
efecto sobre la circulacin general). Esto se conoce como vasoconstriccin pulmonar
hipxica (VPH). Cuando la PO2 alveolar cae por debajo de 70 mmHg se produce una
marcada vasoconstriccin, y a una PO2 muy baja el flujo sanguneo local puede estar
casi abolido. Aunque no est aclarado totalmente el mecanismo, el causante de la
contraccin del musculo liso arteriolar podra ser la inhibicin de los canales de K +
dependientes de voltaje por los radicales libres y la consiguiente despolarizacin de la
membrana y el aumento de Ca en el citoplasma. La VPH tiene el efecto de derivar la
sangre de las regiones hipxicas del pulmn y reducir la derivacin intrapulmonar y
prevenir la hipoxemia.
El mantenimiento crnico de este reflejo provoca HTP, de ah el uso de O 2 domiciliario
en pacientes con hipoxia crnica.
Otros factores, como la disminucin del pH sanguneo ocasionan vasoconstriccin
pulmonar.
De todos los frmacos que actan sobre las resistencias pulmonares, cabe destacar al
xido ntrico. El NO producido por las clulas del endotelio vascular mantiene el nivel
bajo de las RVP. Administrado por inhalacin induce una vasodilatacin pulmonar sin
efecto sistmico, se inactiva rpidamente por la Hb.

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7. Relaciones de ventilacin/perfusin
Como la ventilacin alveolar (VA) normal es de aproximadamente 4 L/min y la
perfusin capilar pulmonar (Q) es de 5 L/min, la relacin general V/Q es casi de 0.8.
La relacin V/Q para unidades pulmonares individuales (cada alveolo con su capilar)
puede variar desde 0 (sin ventilacin) al infinito (sin perfusin); la primera constituye el
shunt o cortocircuito intrapulmonar y la ltima el espacio muerto alveolar.
La ventilacin aumenta paulatinamente desde la parte superior hasta la parte inferior del
pulmn y el flujo sanguneo, lo hace con mayor rapidez. En consecuencia la relacin
V/Q es anormalmente alta en el vrtice del pulmn y mucho ms baja en la base.
La importancia de las relaciones V/Q est en funcin de la eficacia con la cual las
unidades pulmonares restauran sangre venosa con O2 y eliminan CO2.
La sangre venosa pulmonar de reas con relaciones V/Q bajas tiene presin baja de O 2 y
elevada de CO2, en forma similar a la sangre venosa mezclada con la circulacin
general. La sangre de estas unidades tiende a deprimir la presin de O 2 y a elevar la
presin de CO2 arterial. Su efecto sobre la presin de O 2 arterial es mucho ms intenso
que sobre la tensin de CO 2 de hecho, la presin de CO 2 con frecuencia disminuye
debido a un incremento reflejo en la ventilacin alveolar inducido por la hipoxemia.
El aumento de la ventilacin en un pulmn con desigualdad de V/Q no es eficaz para
aumentar la presin de O2; esto se debe a la diferencia de las curvas de disociacin del
O2 y del CO2. La curva de disociacin del CO 2 es casi recta (inclinada) dentro de los
lmites fisiolgicos, de manera que cualquier aumento de la ventilacin acrecienta la
emisin de CO2 en las unidades pulmonares que tienen relaciones V/Q altas y bajas por
igual. En cambio, la meseta casi plana de la curva de disociacin de O 2 significa que la
ventilacin aumentada slo beneficia de manera apreciable a las unidades con
relaciones V/Q moderadamente bajas.

Shunt o cortocircuito
Shunt derecha-izquierda significa que la sangre ingresa en el sistema arterial sin haber
pasado por reas ventiladas. Est generalmente dividido en absoluto y relativo. El
absoluto sera el anatmico (arterias bronquiales y venas de Tebesio) y el territorio
pulmonar no ventilado, relacin V/Q=0 (atelectasias). Un shunt relativo es un rea del
pulmn con una relacin V/Q baja pero finita. Clnicamente, la hipoxemia,
consecuencia de un cortocircuito relativo, suele corregirse parcialmente con el
incremento en la concentracin de O2 inspirado, mientras que esto no puede lograrse en
el absoluto.
La mezcla venosa es la cantidad de sangre venosa mixta que ser necesaria mezclar con
sangre pulmonar al final de los capilares para explicar la diferencia en la presin de O 2
entre la sangre arterial y la sangre pulmonar ideal al final de los capilares. Se considera
que la sangre pulmonar ideal al final de los capilares tiene las mismas concentraciones
que el gas alveolar. La mezcla venosa (QS) suele expresarse como una fraccin del gasto
cardiaco total (QT), la ecuacin QS/QT puede derivarse con la ley de conservacin de la
masa de O2 y este cortocircuito fisiolgico es < 5% en individuos sanos.

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En la mezcla venosa calculada se supone que todo cortocircuito es intrapulmonar y de
tipo absoluto (V/Q=0). En realidad, no es el caso; no obstante, el concepto es til
clnicamente.

Diferencia alveoloarterial de la PO2 (Gradiente (A-a))

Cmo valorar el grado de desigualdad de la ventilacin-perfusin en un pulmn
enfermo?
Una medicin til es la diferencia alveoloarterial de la PO2. Se obtiene restando la Pa
(medida por gasometra en una arteria sistmica) de la llamada P A ideal, es decir, de
la que el pulmn tendra si no hubiese desigualdad de la ventilacin-perfusin y si
intercambiase aire con la misma relacin de intercambio respiratorio que el pulmn real.
Este valor se obtiene como habamos visto de la ecuacin del gas alveolar:
PAO2= PIO2 - PACO2/R
donde PACO2 se considera igual a la arterial (P aCO2) y el cociente respiratorio (R) se asume
de 0.8.
En condiciones normales, esta diferencia es mnima en personas jvenes, alrededor de
10 mmHg. Pero aumenta con la edad, hasta cerca de 30 mmHg en mayores de 70 aos.
Existe una ecuacin para calcular de forma emprica la variacin con la edad de este
gradiente:
Gradiente (A-a) = (edad/4) + 4
El gradiente A-a aumenta porque la capacidad de cierre con la edad aumenta
provocando atelectasias y cortocircuitos. A medida que envejecemos, los elementos
elsticos del parnquima se pierden normalmente, un proceso que puede acelerarse por
fumar. Esto tiene un impacto mayor en las vas areas pequeas, que carecen del soporte
cartilaginoso y dependen de la recuperacin elstica y del volumen pulmonar para
permanecer permeables.
El gradiente es normal en hipoxia por altitud (Fi O2 baja) y por hipoventilacin. Y est
aumentado en alteraciones de la difusin, cortocircuitos D-I y desequilibrio V/Q.

8. Control de la ventilacin
Los tres elementos bsicos del sistema de control respiratorio son:
1. Sensores que recogen la informacin y la transmiten al
2. Control central en el encfalo, que coordina la informacin y a su vez enva ordenes a
los
3. Msculos que producen la ventilacin

1. Centros respiratorios centrales

El ritmo bsico se origina en el bulbo raqudeo, donde se reconocen 2 grupos de
neuronas: un grupo respiratorio dorsal, que es principalmente activo en la inspiracin, y
un grupo respiratorio ventral, que es activo en la espiracin. El ritmo bsico puede
originarse por la descarga intrnseca del grupo dorsal o una actividad recproca entre los
grupos.

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Dos reas pontinas ajustan o afinan la frecuencia: el centro pontino inferior (apnustico)
que es excitatorio y el centro pontino superior (neumotxico) inhibitorio.
Estos centros se influencian por el sistema lmbico y la corteza.

2. Sensores centrales
Los ms importantes de estos sensores son quimiorreceptores que responden a cambios
en la concentracin del ion hidrgeno en el LCR. Se encuentran en la regin
anterolateral del bulbo. Este mecanismo es eficaz en la regulacin de la PaCO2 debido a
que la membrana es permeable al CO2 pero no a los iones bicarbonato. Y la elevacin de
la PaCO2 aumenta la ventilacin minuto de una forma casi lineal. La Pa CO2 a la cual la
ventilacin es cero se conoce como umbral apneico. Las respiraciones espontneas se
encuentran tpicamente ausentes bajo anestesia cuando la Pa CO2 disminuye a menos del
umbral.
A diferencia de los quimiorreceptores perifricos, la actividad de los centrales se
deprime con la hipoxia.

3. Sensores perifricos
Los quimiorreceptores perifricos incluyen a los cuerpos carotdeos (son los principales)
y los cuerpos articos. Son sensibles a los cambios en la PaO2 (principalmente), PaCO2 y
pH. Interactan con los centros respiratorios centrales a travs de los nervios
glosofarngeos aumentando la ventilacin si la PaO2 < 50 mmHg.
Los receptores pulmonares de estiramiento transmiten los impulsos por el nervio vago,
tienen como funcin inhibir la frecuencia respiratoria cuando el pulmn es inflado a
volmenes excesivos (reflejo de inflacin de Hering-Breuer) y para la estimulacin
respiratoria, cuando se desinfla.

BIBLIOGRAFIA
West Fisiologa respiratoria 7 edicin
Guyton Tratado de fisiologa mdica 11 edicin
Ganong Fisiologa humana 18 edicin

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PREGUNTAS
1. Todos los parmetros siguientes pueden medirse con un espirmetro y un cronmetro,
excepto:
A. El volumen corriente
B. La capacidad residual funcional
C. La capacidad vital
D. La ventilacin total
E. La frecuencia respiratoria
2. En la zona 2 del pulmn todos los enunciados siguientes son ciertos excepto:
A. La presin arterial excede a la alveolar
B. La presin alveolar excede a la venosa
C. La arterial excede a la venosa
D. El flujo sanguneo est por la presin arterial menos la presin alveolar
E. El flujo sanguneo est determinado por la presin alveolar menos la
venosa
3. Todos los enunciados siguientes acerca de la vasoconstriccin pulmonar hipxica
son verdaderos excepto:
A. Depende ms de la PO2 de la sangre venosa mixta que la del aire alveolar
B. Es importante en el nacimiento
C. Se inhibe parcialmente por los anestsicos inhalatorios
D. Redistribuye en parte el flujo sanguneo de regiones mal ventiladas del pulmn
E. Se reduce por inhalacin de bajas concentraciones de xido ntrico
4. El vrtice de un pulmn humano en posicin erecta tiene en relacin con la base:
A. Mayor presin de oxgeno
B. Mayor ventilacin
C. Mayor flujo sanguneo
D. Ms alvolos colapsados
E. Alvolos ms pequeos