TALLER

GENERALIDADES DE FARMACOLOGA

INSTRUCTORA
LIGIA DUQUE GALVIS

JUAN PABLO ORBES GALLO

C.C 8322456

SENA
AUXILIAR TECNICO PROFESIONAL EN SERVICIOS FARMACEUTICOS
FICHA 405835
REGIONAL MEDELLN
MARZO 2013

CUESTIONARIO TALLER
GENERALIDADES DE FARMACOLOGA

1. Que es farmacodinamia-mecanismo de accin, de un ejemplo de

esta?
En farmacologa, la farmacodinmica o farmacodinamia, es el estudio de
los efectos bioqumicos y fisiolgicos de los frmacos y de sus mecanismos
de accin y la relacin entre la concentracin del frmaco y el efecto de
ste sobre un organismo. Dicho de otra manera: el estudio de lo que le
sucede al organismo por la accin de un frmaco. Desde este punto de
vista es opuesto a lo que implica la farmacocintica: a lo que un frmaco es
sometido a travs de su paso por el organismo.
La farmacodinmica puede ser estudiada a diferentes niveles, es decir, submolecular, molecular, celular, a nivel de tejidos y rganos y a nivel del
cuerpo entero, usando tcnicas in vivo, post-mortem o in vitro.
Ejemplo:
Accin y efecto de los medicamentos
Denominamos accin a la condicin previa que da origen al efecto; y efecto
a las alteraciones de las funciones de una estructura un sistema sobre el
que acta un frmaco. Es importante indicar que, muchas veces el efecto
se produce en un lugar distante del sitio de accin.
Por ejemplo: la noradrenalina disminuye las acciones del centro
respiratorio. Su efecto es disminuir la frecuencia y amplitud de los
movimientos respiratorios.
El efecto es consecuencia de la accin.
Una accin puede dar mltiples efectos.
Un medicamento puede tener mltiples acciones.

2. Que es farmacocintica?
La farmacocintica es la rama de la farmacologa que estudia los procesos
a los que un frmaco es sometido a travs de su paso por el organismo.
Trata de dilucidar qu sucede con un frmaco desde el momento en el que
es administrado hasta su total eliminacin del cuerpo.
Para ello, se han desarrollado diferentes modelos que simplifiquen los
numerosos procesos que tienen lugar entre el organismo y el frmaco. An
cuando dentro de los mismos el modelo policompartimental es el ms
prximo a la realidad, la complicacin que conlleva ha hecho que sean los
modelos monocompartimental y en todo caso el bicompartimental los ms
usados. Desde esos prismas, el estudio detallado de los sucesivos pasos
que atraviesa el frmaco en el organismo, se agrupan con el acrnimo
LADME:

Liberacin del producto activo

Absorcin del mismo
Distribucin por el organismo
Metabolismo o inactivacin, al ser reconocido por el organismo

como una sustancia extraa al mismo y

Excrecin del frmaco o los residuos que queden del mismo.
Estas distintas fases, implican la utilizacin y manejo de conceptos bsicos
para comprender la dinmica instaurada. As, las propiedades de las
sustancias que actan como excipientes, las caractersticas de las
membranas biolgicas y la forma en que las sustancias pueden
atravesarlas, o las caractersticas de las reacciones enzimticas que
inactivan al frmaco, son de necesario conocimiento para la correcta
comprensin de la cintica del frmaco.
Todos estos conceptos se pueden representar mediante frmulas
matemticas que tienen su correspondiente representacin grfica. De esta
manera se puede conocer tanto las caractersticas de una molcula, as
como la manera en que se comportar determinado frmaco conociendo

algunas de sus caractersticas bsicas. As, el conocimiento del pKa, su

biodisponibilidad o hidrosolubilidad, orienta sobre su capacidad de
absorcin o distribucin en el organismo.
Las grficas resultantes del estudio de un frmaco tienen valor
trascendente en aplicaciones en la industria (clculos de bioequivalencia en
el diseo de frmacos genricos, por ejemplo) o en la aplicacin clnica de
los conceptos farmacocinticos. En efecto, la farmacocintica clnica provee
abundantes pautas de actuacin para el correcto manejo de los frmacos,
buscando el mximo de efectividad y utilidad para los profesionales de la
medicina humana y veterinaria.
3. Nombre los procesos que realiza un medicamento en el cuerpo
humano con la farmacocintica.
El acrnimo LADME
Una vez que el frmaco entra en contacto con el organismo, suceden varias
fases que se reconocen con el acrnimo LADME:

Liberacin de la sustancia activa,

Absorcin de la misma por parte del organismo
Distribucin por el plasma y los diferentes tejidos,
Metabolizacin, es decir inactivacin de una

xenobitica y, finalmente,
Excrecin o eliminacin de la sustancia o de los productos de

sustancia

su metabolismo.
No obstante, muchos manuales engloban la primera fase dentro de la
segunda, ya que en numerosas ocasiones se administra el frmaco en
forma de principio activo, con lo que sta fase no existe. Otros hablan de
una fase que engloba la distribucin, metabolizacin y excrecin que
sera la fase de disposicin. Finalmente tambin hay autores que
incluyen el aspecto toxicolgico de cada frmaco en lo que se conocera
como ADME-Tox o ADMET.

Cada una de las fases est sujeta a las interacciones fsico-qumicas

entre frmaco y organismo, que se pueden expresar de forma
matemtica. La farmacocintica, pues, se apoya en ecuaciones
matemticas que permiten predecir el comportamiento del frmaco, y
que dan cuenta, de una forma preferente, de la relacin que existe entre
las concentraciones plasmticas y el tiempo transcurrido desde la
administracin.
LIBERACIN
La liberacin es el primer paso del proceso en el que el medicamento
entra en el cuerpo y libera el contenido del principio activo administrado.
El frmaco debe separarse del vehculo o del excipiente con el que ha
sido fabricado, y para algunos autores comprende tres pasos:
desintegracin, disgregacin y disolucin. Se hace una especial
referencia a la ionizacin de las molculas del frmaco como factor
limitante de la absorcin, debido a las propiedades de las membranas
celulares que dificultan el paso a su travs de molculas ionizadas. La
recomendacin de masticar los comprimidos o tabletas realizada por
muchos profesionales radica, precisamente, en facilitar esta fase, en
concreto la disgregacin.
En todo caso, es necesario recordar que las caractersticas de los
excipientes tienen un papel fundamental, ya que tienen como una de
sus funciones el crear el ambiente adecuado para que el frmaco se
absorba correctamente. Es por ello que medicamentos con la misma
dosis,

pero

de

distintas

marcas

comerciales

pueden

tener

distinta bioequivalencia, es decir, alcanzan concentraciones plasmticas

distintas, y, por tanto, efectos teraputicos diferentes.
Disolucin

En

una

situacin

tpica,

al

ingerir

una

tableta

pasa

por

el esfago al estmago. Por razn de que el estmago tiene un

ambiente acuoso, es el primer lugar donde la tableta se disolver. La
velocidad de disolucin es un elemento clave en el control de la
duracin del efecto del frmaco, y por ello, diferentes formas del mismo
medicamento pueden tener los mismos ingredientes activos, pero
difieren en la velocidad de disolucin. Si se administra un frmaco bajo
una forma galnica que no es rpidamente disuelta, el frmaco se
absorber ms gradualmente en el tiempo, alcanzando una ms larga
duracin

en

su

accin.

La

consecuencia

es

una

mejora

en

sucomplianza, logrando en definitiva, que el medicamento no tenga que

ser tomado tan a menudo. Adems, una forma de liberacin lenta
mantendr concentraciones en rangos teraputicos aceptables por un
perodo ms duradero a diferencia de las presentaciones de liberacin
rpida, que tienen

picos de concentraciones plasmticas ms

pronunciados.
La velocidad de disolucin se describe por la ecuacin de NoyesWhitney:

Donde:

es la velocidad de disolucin.

A es la rea superficial del slido.

C es la concentracin del slido en el medio de disolucin

principal.
es la concentracin del slido en la capa de difusin que rodea al
slido.

D es el coeficiente de difusin.
L es el grosor de la capa de difusin.

Debido a que las soluciones ya estn en un estado disuelto, no tienen

necesidad de pasar por una etapa de disolucin antes de que se
comience su absorcin.
Ionizacin
Las membranas celulares presentan una resistencia al paso de
molculas ionizadas superior a la que presenta a las sustancias no
ionizadas y liposolubles. Este hecho es de importancia sobre todo con
sustancias que son anfotricamente dbiles. El pH cido delestmago y
la posterior alcalinizacin del mismo en el intestino, modifican los grados
de ionizacin de cidos y bases dbiles, dependiendo del pKa de cada
sustancia.3 El pKa es el pH en el que una sustancia presenta un
equilibrio entre las molculas ionizadas y las no ionizadas, y para su
clculo

es

importante

considerar

la ecuacin

de

Henderson-

Hasselbalch.
ABSORCIN
La absorcin significa atravesar algn tipo de barrera, diferente segn la
va de administracin usada, pero que en ltimo trmino se puede
reducir al paso de barreras celulares. O dicho de otra forma, la
interaccin de la molcula con una membrana biolgica, donde las
caractersticas fisicoqumicas, tanto del frmaco como de la membrana,
determinarn el resultado del proceso.
Membranas biolgicas
Membrana citoplasmtica.

Esquema de una membrana celular.

Es

indispensable

conocer

la

estructura

de

la membrana

citoplasmtica debido a su estrecha e importante relacin con la

farmacocintica, que implica el pasaje de las drogas a travs de las
membranas. La membrana citoplasmtica consiste en una capa
bimolecular de lpidos, con molculas de protenas intercaladas, que
adquiere un espesor de 75 a 80 (angstrom, unidad de longitud).
Los fosfolpidos son

responsables

de

las

caractersticas

depermeabilidad de la membrana as como eslabn importante en

la cadena

anablica de

numerosas

sustancias

de

defensa

(prostaglandinas, leucotrienos, ...). Suponen aproximadamente un 40%

a 45% de los componentes de la membrana.
Por su parte, las protenas constituyen alrededor del 50% de los
constituyentes de las membranas, y le dan la rigidez estructural
necesaria a la misma. Adems, se comportan como el punto de inicio de
las reacciones a las molculas que llegan hasta la membrana
(receptores), las metabolizan (enzimas), transportan molculas en
contra del gradiente de concentracin a ambos lados de la membrana
(bombas), o crean canales por donde puedan pasar stas molculas
(protenas canal).

Finalmente, nos podemos encontrar entre un 7% y un 10% de hidratos

de carbono (glucolpidos y glucoprotenas) que actan como modulador
de las protenas receptores.
El receptor celular es el punto ltimo del viaje del frmaco destinado a
lograr un efecto sobre el organismo humano. De las complejas
interrelaciones

entre

ambos

se

encarga

otra

disciplina

de

la

farmacologa: la farmacodinmica.
Vas de administracin
Las barreras que ha de atravesar y las caractersticas de la absorcin de
cada sustancia vienen determinadas por cual haya sido la va por la que
ha llegado la misma a entrar en contacto con el organismo, o dicho de
otro modo, de cual sea la va de administracin. Aqu se ver slo una
breve tabla de las diferentes vas de administracin, con las
caractersticas especiales en cada caso de cara a la absorcin.
La va oral es la va recomendada para humanos. Desafortunadamente,
no todos los productos pueden adaptarse para su uso por esta va. En la
va oral el frmaco llega al organismo habitualmente despus de
la deglucin. Una vez en el estmago, se somete a las caractersticas
de los jugos del mismo, que por su acidez favorece mucho la ionizacin
del frmaco, lo que hace que la absorcin sea difcil. A pesar de todo, no
son escasos los frmacos que se absorben a nivel de la mucosa
gstrica: los muy liposolubles, como elalcohol o cidos dbiles como
los salicilatos o los barbitricos que presentan menores niveles de
ionizacin a pH bajo. Cuando llega el frmaco al intestino delgado
cambia el pH luminal y se favorece bastante la absorcin pasiva. De
hecho,

prcticamente

todos

los

frmacos,

menos

los cidos y bases fuertes, se absorben a este nivel. Adems, en la

mucosa intestinal hay numerosos mecanismos para realizar procesos de

absorcin en contra de gradiente, aunque difcilmente se logran niveles

plasmticos suficientes para que sean efectivos. Esta falta de absorcin
para algunos frmacos se aprovecha para utilizarlos a nivel local (como
la neomicina o loslaxantes). Igualmente, por su similitud estructural, se
utiliza este efecto para administrar frmacos que no atraviesen la piel y
que acten a nivel local, constituyendo lo que se conoce como va
drmica o va tpica.
La va parenteral ofrece indudables ventajas sobre la va oral: permite su
uso en pacientes que no pueden o no deben deglutir, permite el uso de
sustancias polipeptdicas y otras que se inactivan por los jugos
gastrointestinales y evitan el primer paso heptico. Sin embargo precisa
de instrumental para su realizacin y presenta inconvenientes como
la infeccin local, tromboflebitis, neuralgias,necrosis drmicas,

etc.

Desde el punto de vista farmacodinmico, la principal ventaja es la

facilidad para ajustar la dosis eficaz, ya que la biodisponibilidad se
considera del 100% en la mayora de los casos.
Respecto a la va respiratoria su inters fundamental es que brinda la
posibilidad de la utilizacin de sustancias en estado gaseoso (casi
exclusivamente oxgeno o anestsicos generales). La absorcin sigue
las leyes del intercambio de gases a nivel alveolar y tiene la ventaja de
poner en disposicin una gran superficie de absorcin.
Caractersticas de la absorcin
Hay que tener presente la existencia de una serie de factores que
modifican la absorcin:
Solubilidad: la absorcin del frmaco es ms rpida cuando est en
solucin acuosa con respecto a si est en solucin oleosa, y, a su vez,
ambas son ms rpidas que la que presentara en forma slida.

Cintica de disolucin de la forma farmacutica del medicamento. De la

misma depende la velocidad y la magnitud de la absorcin del principio
activo.
Concentracin del frmaco: a mayor concentracin, mayor absorcin.
Circulacin en el sitio de absorcin: a mayor circulacin, mayor
absorcin.
Superficie de absorcin: a mayor superficie, mayor absorcin.
Teniendo en cuenta estos factores, los mecanismos por los cuales,
independientemente de la va usada, se produce la absorcin son los
siguientes:
Absorcin pasiva o difusin pasiva
Mecanismos de absorcin.

El paso de la sustancia implicada se produce sin gasto de energa, a

favor de gradientes de concentracin. Puede producirse a travs de la
membrana propiamente dicha o a travs de ciertas protenas que
forman poros.

Difusin simple: depende del tamao de las molculas, y puede

realizarse a travs de la bicapa lipdica de la membrana o a travs de
los poros acuosos constituidos por las protenas insertas en la misma.
Las sustancias no ionizadas tienen mayor facilidad para la misma,
siguiendo la ley de Fick, por la cual

En donde C representa las concentraciones a ambos lados de la

membrana, S es

el

rea

de

interaccin, P el

coeficiente

de

permeabilidad y E el espesor de la membrana. Ecuacin de donde se

deduce que las sustancias tienden a ionizarse cuando el medio muestra
un pH contrario a su naturaleza.
Difusin facilitada: se debe a la presencia de un gradiente a ambos
lados de la membrana para otras molculas que tienen la propiedad de
unirse al frmaco y arrastrarlo en su migracin. Son las molculas
facilitadoras, y se incluyen dentro de la difusin pasiva debido a que
no consumen energa en su trasiego. Sin embargo, a diferencia de la
difusin simple, este mecanismo es saturable, al depender del nmero
de molculas facilitadoras.
Absorcin activa o transporte activo
El paso de la sustancia implica un gasto energtico en forma de
molculas de ATP. Permite la absorcin contra gradiente y depende
tambin de las molculas facilitadoras, que en esta ocasin no migran
en funcin de un gradiente, sino gracias al gasto energtico. Por tanto
es un mecanismo tambin saturable. Se realiza mediante las protenas
bomba de la membrana (ATP Binding Cassete), teniendo especial
transcendencia la MDR1 (del ingls MultiDrug Resistence tipo 1) que

exporta un gran nmero de frmacos y es factor clave de la resistencia

de las clulas cancerosas a los quimioterpicos.
La endocitosis es un mecanismo propio de algunas clulas por el que
mediante la formacin de vesculas originadas a partir de la membrana
citoplsmica, introducen en su interior sustancias externas a ellas. Es
un mecanismo que consume gran cantidad de energa, pero tiene la
ventaja de introducir grandes cantidades de material al interior celular.
DiSTRIBUCIN
La distribucin de los frmacos puede definirse, entre otras formas,
como la llegada y disposicin de un frmaco en los diferentes tejidos del
organismo. Es un proceso muy importante, toda vez que, segn su
naturaleza, cada tejido puede recibir cantidades diferentes del frmaco,
el cual, adems, pasar all tiempos variables.
A la hora de hablar de la distribucin, habr que tener en cuenta los
conceptos sobre compartimentacin del organismo vistos en el
apartado de Modelos farmacocinticos.
Factores que afectan la distribucin
Son mltiples, pero siguiendo a Pascuzzo, los ms importantes son los
tres siguientes: los volmenes fsicos del organismo, la tasa de
extraccin y la unin a protenas plasmticas y, o, tisulares.
Volmenes fsicos del organismo
Este concepto est relacionado con la multicompartimentalizacin.
Considerando los frmacos como solutos, los distintos tejidos con
especificidad del organismo van a actuar como los solventes que darn

pie a las diferentes concentraciones del frmaco. As, dependiendo de

la naturaleza qumica de ste, habr una especial predisposicin de las
sustancias liposolubles por la grasa corporal o de las hidrosolubles por
el lquido extracelular. Este volumen de distribucin (Vd) de un
frmaco en el organismo es tan slo aparente, pues conceptualmente
se tratara del volumen necesario para contener de forma homognea
en todo el organismo una cantidad determinada de frmaco, que viene
dada por el nivel de la concentracin del mismo en el plasma. Desde el
punto de vista fsico el Vd viene determinado por la siguiente

frmula:
cuerpo y
Siendo la

en donde

es la cantidad total de frmaco en el

la concentracin plasmtica del mismo.

conocida, pues es equivalente a la dosis de frmaco

administrada, la frmula nos indica que la relacin existente entre

la

es una relacin de proporcionalidad inversa. Es decir, que a

mayor

menor

y viceversa. O lo que es lo mismo, que los

factores que aumenten la

disminuirn el valor del

. Esto nos

pone sobre la pista de la importancia del conocimiento de las

concentraciones plasmticas del frmaco y de los factores que lo
modifican.
Aplicando a esta frmula los conceptos aprendidos en el apartado de la
biodisponibilidad, podemos

calcular

la

cantidad

de

frmaco

administrar para conseguir una determinada concentracin de frmaco

en el organismo (dosis de carga):

Este concepto tiene inters clnico, pues a veces necesitamos alcanzar

una determinada concentracin de frmaco que sabemos es la ptima
para que realice sus efectos en el organismo (caso de la digitalizacin
de un paciente).
Tasa de extraccin
Se refiere a la proporcin del frmaco que es retirado de la circulacin
por cada rgano, una vez que el flujo sanguneo lo haya hecho pasar a
travs de dicho rgano.6 Este nuevo concepto integra otros anteriores,
ya que la tasa de extraccin va a depender de distintos factores:

Caractersticas del frmaco, entre ellas su pKa.

Redistribucin tisular: En algunos frmacos se produce una
distribucin rpida e intensa en determinados tejidos, hasta
llegar al equilibrio con la concentracin plasmtica. Sin
embargo otros tejidos ms lentos continan retirando frmaco
del plasma, con lo que la concentracin en el primer tejido
queda por encima de la plasmtica y por tanto sale frmaco
del tejido hacia el plasma. Este fenmeno se sigue
sucediendo durante un tiempo hasta alcanzar el equilibrio
definitivo. Se obtiene por tanto dos concentraciones del
frmaco en el tejido ms sensible: una inicial ms elevada y

otra posterior consecuencia de la redistribucin tisular.

Diferencial de concentracin con los tejidos.
Superficie de intercambio.
Presencia de barreras naturales. Son obstculos a la difusin
similares a las encontradas en la absorcin. Las ms

interesantes son:
Permeabilidad de los lechos capilares, que no es igual en
todos los tejidos.

Barrera hematoenceflica: est localizada entre el plasma

sanguneo de los vasos cerebrales y el espacio extracelular

del encfalo. Dificulta la llegada de frmacos al mismo.

Barrera placentaria: en la mujer embarazada, evita la llegada
de gran cantidad de frmacos al feto, que pudieran ser txicos
para el mismo.

Unin a protenas plasmticas

Algunos frmacos tienen la capacidad de unirse a distintos tipos
de protenas vehiculizadas en el plasma sanguneo. Esto es de
gran importancia dado que, como sabemos, slo el frmaco que
se encuentra diluido en el plasma ser capaz de pasar a los
tejidos. De esta manera la unin del frmaco a las protenas
plasmticas acta como un reservorio del mismo dentro del
organismo y disminuye las concentraciones finales en los tejidos.
La unin de frmacos y protenas es poco especfica y
usualmente lbil y reversible, generalmente a travs de enlaces
inicos, puentes de hidrgeno, fuerzas de Van der Waals y, con
menos frecuencia, enlaces covalentes. Esto implica que un
frmaco puede ser desplazado de su unin a la protena por otra
sustancia (u otro frmaco) y que en todo caso, la unin est
sujeta a saturacin. Tambin, existe un equilibrio entre el frmaco
libre en el plasma y el unido a protenas, por lo que la proporcin
de frmaco unido a las mismas es estable, independientemente
de su cantidad total en el plasma.
Por estudios realizados in vitro en condiciones ideales, el
equilibrio entre la concentracin plasmtica y tisular del frmaco
slo se ve alterado de forma significativa con ndices de fijacin a
protenas plasmticas superiores al 90%. A partir de estos niveles

se produce un "secuestro" del frmaco que disminuye su

presencia en los tejidos por debajo del 50% del total. Esto es
importante

la

hora

de

considerar

las

interacciones

farmacolgicas: un frmaco con un ndice de fijacin a protenas

plasmticas inferior al 90%, si es desplazado de su unin a las
protenas por otro frmaco no va a aumentar significativamente
su presencia en los tejidos. Por el contrario, con ndices de unin
a

protenas

plasmticas

superiores

al

95%,

pequeos

desplazamientos pueden originar importantes modificaciones de

la concentracin tisular y, por tanto, mayor riesgo de toxicidad por
exceso de su efecto en los tejidos.
De las protenas plasmticas quizs las de ms inters sean
las albminas, por su cantidad y su capacidad para unirse a otras
sustancias. Otras protenas de inters son las glicoprotenas,
las lipoprotenas y en menor medida las globulinas.
Como podr comprenderse, situaciones clnicas que supongan
modificacin de los niveles de protenas plasmticas (por
ejemplohipoalbuminemias secundarias

procesos

renales)

pueden tener transcendencia en el efecto y toxicidad de un

frmaco que presente ndices de unin a protenas plasmticas
superiores al 90% ( 0,9).
METABOLISMO O BIOTRANSFORMACIN
Muchos frmacos son transformados en el organismo debido a la accin
de enzimas. Esta transformacin, destinada a contrarrestar el posible efecto
perjudicial de una sustancia extraa al organismo, es el concepto bsico
del metabolismo xenobitico, siendo los frmacos las sustancias xenobiticas por
excelencia.

Diagrama del metabolismo heptico de fase I y II.

La

transformacin

puede

consistir

en

la

degradacin

(oxidacin,

reduccin o hidrlisis), donde el frmaco pierde parte de su estructura, o en

la sntesis de nuevas sustancias con el frmaco como parte de la nueva molcula
(conjugacin).

La

oxidacin

se

realiza

fundamentalmente

por

las isoenzimas del citocromo P450 en lo que se conoce como metabolismo de

fase I. La conjugacin es la fase fundamental del metabolismo de fase II, pudiendo
existir una tercera fase o metabolismo de fase III, caracterstica de los organismos
pluricelulares.
En el humano y en la mayora de los mamferos, el metabolismo de los frmacos
se realiza fundamentalmente a nivel del hgado. Como resultado de la
biotransformacin se obtienen nuevas sustancias que reciben el nombre

demetabolitos. Los metabolitos pueden mantener la capacidad del frmaco original

para ejercer sus efectos, o bien haberla vista disminuida, aumentada o incluso
haber cambiado sus efectos por otros distintos. Por ello se habla de metabolitos
activos, o inactivos. Incluso, en ocasiones el frmaco no presenta actividad
farmacolgica alguna, siendo alguno de sus metabolitos los que realmente ejercen
su actividad. Se habla en este caso de profrmacos, y un ejemplo claro son
algunas estatinas (simvastatina y lovastatina). Evidentemente, los profrmacos
dependen del buen funcionamiento del metabolismo para poder ejercer de forma
adecuada sus efectos.
En ocasiones los propios frmacos o algunos de sus metabolitos son capaces de
modificar la capacidad metablica de las enzimas, aumentando o disminuyendo su
actividad.

Esta induccin o inhibicin

enzimtica conlleva

una

mejora

empeoramiento de la depuracin de los frmacos, y subsecuentemente un posible

aumento de su toxicidad o bien una disminucin de su efecto. Este fenmeno es
de gran trascendencia para algunas isoenzimas del citocromo p450, siendo objeto
de continua investigacin la determinacin de los sustratos y de los inductores o
inhibidores de las mismas.
La dotacin enzimtica viene determinada de forma gentica, existiendo diferentes
niveles de actividad en funcin del genotipo. Un ejemplo son los acetiladores
lentos: sujetos que poseen una carga enzimtica con menor capacidad para la
metilacin, por lo que en ellos son ms frecuentes las interacciones y los casos de
reaccin adversa al frmaco. Estos son casi el 90% de la poblacin japonesa,
mientras que entre los europeos o los africanos estn equilibrados con
los acetiladores

rpidos.

Otros

ejemplos

pueden

ser

los metiladores

rpidos, intermedios o lentos.

La farmacocintica estudia los mecanismos mediante los cuales se producen
estas transformaciones, los tejidos en que ocurre, la velocidad de estos procesos y
los efectos de las propias drogas y sus metabolitos sobre los mismos procesos

enzimticos. A modo de ejemplo, vase el diagrama del metabolismo heptico de

los frmacos.

EXCRECIN

Identificacin del flujo renal a lo largo de la nefrona.

EXCRECIN
Los frmacos son eliminados del organismo inalterados (molculas de la fraccin
libre) o modificados como metabolitos a travs de distintas vas. El rin es el
principal rgano excretor, aunque existen otros, como el hgado, la piel,
los pulmones o estructurasglandulares, como las glndulas salivales y lagrimales.
Estos rganos o estructuras utilizan vas determinadas para expulsar el frmaco
del cuerpo, que reciben el nombre de vas de eliminacin:

Orina,

Lgrimas,

Sudor

Saliva

Respiracin

Leche materna

Heces

Bilis

En lo que respecta al rin, los frmacos son excretados por filtracin glomerular y
por secrecin tubular activa siguiendo los mismos pasos y mecanismos de los
productos del metabolismo intermedio. As, los frmacos que filtran por
el glomrulo sufren tambin los procesos de la reabsorcin tubular pasiva. Por
filtracin glomerular solo se eliminan los frmacos o los metabolitos no ligados a
las proteicas plasmticas (fraccin libre), y muchos otros (como los cidos
orgnicos) son secretados activamente. En los tbulosproximal y distal las formas
no ionizadas de cidos o bases dbiles son reabsorbidas pasiva y activamente.
Cuando el fluido tubular se hace ms alcalino, los cidos dbiles se excretan ms
fcilmente y esto disminuye la reabsorcin pasiva. Lo inverso ocurre con las bases
dbiles. Por eso en algunas intoxicaciones puede incrementarse la eliminacin del
frmaco txico, alcalinizando la orina y forzando la diuresis.
En otras ocasiones los frmacos son eliminados en la bilis con la que llegan hasta
el intestino. All se unen a la fraccin no absorbida del frmaco y se eliminan con

las heces o bien pueden sufrir un nuevo proceso de absorcin y ser eliminados
finalmente por el rin.
Las otras vas tienen poca transcendencia, salvo para frmacos muy concretos,
como la va respiratoria para el alcohol o los gases anestsicos, aunque en el caso
de la leche materna es de especial trascendencia. El recin nacido presenta
todava cierta inmadurez de hgado o riones y es ms sensible a los efectos
txicos del frmaco. Por ello hay que conocer qu frmacos pueden eliminarse a
travs de la leche materna para evitarlos.
Parmetros farmacocinticos de la excrecin
La farmacocintica estudia la forma y velocidad de depuracin de los frmacos y
sus metabolitos por los distintos rganos excretores, en relacin con las
concentraciones plasmticas del frmaco. Para ello precisa de la definicin
operativa de algunos conceptos relativos a la excrecin.
Vida media
La vida media plasmtica o vida media de eliminacin es el tiempo necesario para
eliminar el 50% del frmaco del organismo. O bien, el tiempo que tarda la
concentracin plasmtica del frmaco en reducirse a la mitad de sus niveles
mximos.
Aclaramiento
Al medir la concentracin plasmtica de un frmaco antes de pasar por un rgano
(sangre arterial) y despus de haber pasado por l (sangre venosa) si se
encuentra una diferencia de concentraciones se puede deducir que el rgano ha
eliminado una parte del frmaco,aclarando la concentracin del mismo. Desde
esta ptica, se considera el aclaramiento como el volumen plasmtico libre
totalmente de frmaco por unidad de tiempo, por lo que se mide en unidades de

volumen por unidades de tiempo. El aclaramiento, puede determinarse de una

forma global (aclaramiento sistmico) o de forma individualizada para cada va
(aclaramiento heptico, renal, etc.). La ecuacin que recoge este concepto sera:

En donde

es el aclaramiento del rgano,

sangre arterial,

la concentracin plasmtica en

la concentracin plasmtica en sangre venosa y

el flujo

sanguneo del rgano.

Es fcil comprender que cada rgano tendr sus condicionantes del aclaramiento,
en funcin de su mecanismo de accin para realizar la depuracin. En lo que
respecta al aclaramiento renal, viene determinado por factores como el grado
de unin a protenas plasmticas del frmaco (slo se filtra el frmaco
libre), saturacin de los transportadores (la secrecin activa depende de protenas
transportadoras, que son saturables), o el nmero de nefronas funcionantes (de
donde la importancia de situaciones como lainsuficiencia renal).
En el caso del hgado, el aclaramiento heptico es fruto del metabolismo y por
tanto est determinado por los factores que alteran el mismo as como por la
cantidad de hepatocitos funcionantes, lo que justifica la importancia clnica de
la insuficiencia heptica.
Estado de equilibrio
El estado de equilibrio o concentracin estable es aqul en el que los aportes
plasmticos de frmaco se equilibran con la eliminacin del mismo. Es
fundamental su clculo para decidir el perodo entre dosis y la cantidad de frmaco
en cada una de ellas, en tratamientos prolongados.
Otros parmetros

Otros parmetros de inters y ya vistos son la biodisponibilidad o el volumen

aparente de distribucin.
Farmacocintica Clnica

Grfica bsica para valorar las implicaciones teraputicas de la farmacocintica.

La Farmacocintica Clnica resulta de la aplicacin directa en los pacientes de los
conocimientos farmacocinticos del frmaco en cuestin y de las caractersticas
de la poblacin a la que pertenece (o puede adscribirse) el paciente en concreto.
Gracias a la Farmacocintica Clnica, por ejemplo, se relanz el empleo
de ciclosporina como tratamientoinmunosupresor para posibilitar el trasplante de
rganos slidos (como el rin), dado que tras demostrarse inicialmente sus
propiedades

teraputicas

se

descart

prcticamente

su

uso

por

la nefrotoxicidad que provocaba en numerosos pacientes. Una vez que se

comprob que se poda individualizar la posologa de la ciclosporina analizando
las

concentraciones

plasmticas

de

cada

paciente

(monitorizacin

farmacocintica), la seguridad de este frmaco ha posibilitado gran cantidad de

abordajes de trasplantes.

Clnicamente, la monitorizacin suele realizarse mediante la determinacin de las

concentraciones plasmticas, ya que suele ser la determinacin ms accesible y
fiable de las disponibles. Los principales criterios para determinar las
concentraciones plasmticas de un frmaco son:8

Estrecho intervalo teraputico (intervalo entre las concentraciones txica y

teraputica)

Alta toxicidad

Elevado riesgo vital.

4. Cual son las vas de excrecin de los medicamentos?

EXCRECIN
Los frmacos son eliminados del organismo inalterados (molculas de la
fraccin libre) o modificados como metabolitos a travs de distintas vas. El
rin es el principal rgano excretor, aunque existen otros, como el hgado,
la piel, los pulmones o estructuras glandulares, como las glndulas salivales
y lagrimales. Estos rganos o estructuras utilizan vas determinadas para
expulsar el frmaco del cuerpo, que reciben el nombre de vas de
eliminacin:

Orina,

Lgrimas,

Sudor

Saliva

Respiracin

Leche materna

Heces

Bilis
En lo que respecta al rin, los frmacos son excretados por filtracin
glomerular y por secrecin tubular activa siguiendo los mismos pasos y
mecanismos de los productos del metabolismo intermedio. As, los

frmacos que filtran por el glomrulo sufren tambin los procesos de la

reabsorcin tubular pasiva. Por filtracin glomerular solo se eliminan los
frmacos o los metabolitos no ligados a las proteicas plasmticas (fraccin
libre), y muchos otros (como los cidos orgnicos) son secretados
activamente. En los tbulosproximal y distal las formas no ionizadas de
cidos o bases dbiles son reabsorbidas pasiva y activamente. Cuando el
fluido tubular se hace ms alcalino, los cidos dbiles se excretan ms
fcilmente y esto disminuye la reabsorcin pasiva. Lo inverso ocurre con las
bases dbiles. Por eso en algunas intoxicaciones puede incrementarse la
eliminacin del frmaco txico, alcalinizando la orina y forzando la diuresis.
En otras ocasiones los frmacos son eliminados en la bilis con la que llegan
hasta el intestino. All se unen a la fraccin no absorbida del frmaco y se
eliminan con las heces o bien pueden sufrir un nuevo proceso de absorcin
y ser eliminados finalmente por el rin.
Las otras vas tienen poca transcendencia, salvo para frmacos muy
concretos, como la va respiratoria para el alcohol o los gases anestsicos,
aunque en el caso de la leche materna es de especial trascendencia. El
recin nacido presenta todava cierta inmadurez de hgado o riones y es
ms sensible a los efectos txicos del frmaco. Por ello hay que conocer
qu frmacos pueden eliminarse a travs de la leche materna para
evitarlos.
5. Que son neuroreceptores, neurotransmisor y receptor?

Neuroreceptores:

El receptor recibe el impacto del neurotransmisor y lleva a cabo la

transduccin (recibe una seal y transmite otra). El ATP necesario para la
sntesis de neurotransmisor es proporcionado por las mitocondrias de la
terminal presinptica. Esta sntesis debe ser muy rpida, debido a que la
cantidad del mismo almacenada en las vesculas se halla limitada para
unos segundos o minutos de actividad plena. Los receptores son protenas
bajo control gentico.
Los receptores tienen dos componentes importantes:
1. Componente de fijacin, que protruye al exterior de la membrana en el
surco sinptico, y fija el neurotransmisor liberado de la terminal
presinptica.
2. Componente ionforo, que penetra de la membrana al interior de la
neurona y puede ser de 2 tipos: Un conducto de iones activado
qumicamente -conductos activados por ligando-, cuyo paradigma es el
NMDA -N-metil-D-aspartato-, verdadero conglomerado o complejo de
canales inicos, que pueden ser de 3 tipos principales: Canales de sodio,
Canales de potasio y Canales de cloruro. Tambin pertenecen a esta
categora los receptores denominados AMPA/Kainate; y una enzima que
activa un sistema metablico interno de las clulas y son receptores
metabotrpicos que se unen a protenas G en el interior de las clulas.
Las neuronas regulan su actividad por mecanismos de retroalimentacin
que involucran a receptores de la terminacin nerviosa, conocidos como
autoreceptores. Ejemplo de autoreceptor es el receptor b2-adrenrgico en
las terminaciones noradrenrgicas, que media muchas de las acciones
fisiolgicas de las catecolaminas endgenas Adrenalina y Noradrenalina, y
es el blanco de varios agentes teraputicos.
Pese a que el mecanismo de recaptura de neurotransmisores se conoce
desde hace unos 30 aos. La disponibilidad de frmacos selectivos que
actan sobre tales receptores es bastante reciente. La clonacin de
receptores y la posibilidad de expresarlos en clulas no neuronales est
permitiendo un mayor conocimiento del mecanismo de accin de los

diferentes transportadores, asi como la posibilidad de encontrar nuevos

frmacos selectivos.
Los receptores pueden ser:
Receptores sensoriales
Hay cinco tipos mayores de receptores sensoriales en el cuerpo humano:
mecanoreceptores,

que

detectan

la

deformacin

mecnica;

termoreceptores, que detectan los cambios de temperatura; fotoreceptores

en la retina; nociceptores, que detectan el dao tisular y quimioreceptores.
Algunos tipos de receptores, como los mecanoreceptores perifricos, son
esencialmente transductores que convierten el estmulo detectado en un
impulso elctrico. Cuando el cambio detectado es tan grande que supera el
umbral, se genera un potencial de accin que es conducido del sistema
nervioso perifrico hacia el Sistema nervioso central. Como ya se
mencion, un incremento en el estmulo es convertido en un incremento en
la frecuencia de disparo de la neurona eferente.
La mayora de los receptores sensoriales experimentan el fenmeno de
adaptacin cuando reciben continuamente en forma prolongada un estmulo
apropiado, resultando en una disminucin progresiva de la frecuencia de
disparo en la parte del receptor estimulada. En algunos tipos de receptores
(receptores fsicos) la frecuencia de disparo se detiene completamente; y
en otros (receptores tnicos) la frecuencia cae a un nivel de mantenimiento.
Ejemplos de mecanoreceptores fsicos incluyen los receptores de los
folculos pilosos y los Corpsculos de Paccini. Mientras los receptores de
las cpsulas de unin y los musculares, son ejemplos de mecanoreceptores
tnicos.
Quimiorreceptores
Los quimiorreceptores estn contenidos en neuronas especializadas y son
capaces de responder a pequeos cambios qumicos en el espacio
extracelular. Tipos de quimioreceptores incluyen, los receptores del gusto,

los receptores del olfato, varios receptores hipotalmicos que pueden

detectar la osmolalidad sangunea y concentraciones sangunea de
aminocidos, cidos grasos y glucosa; y los receptores de la aorta y las
cartidas capaces de detectar cambios en las concentraciones de oxgeno
y bixido de carbono de la sangre.
Neurotransmisor
El grupo de sustancias qumicas cuya descarga, a partir de vesculas
existentes en la neurona pre-sinptica, hacia la brecha sinptica, produce
un cambio en el potencial de accin de la neurona post-sinptica se
conocen como neurotransmisores. Cualquiera de los compuestos qumicos
que se liberan en la superficie presinptica y se ligan a los correspondientes
receptores de la superficie postsinptica. Son numerosos los ya
descubiertos y de naturaleza qumica muy distinta de unos a otros. Los
primeros conocidos fueron la adrenalina y la acetilcolina. El neurotransmisor
es el que permite el paso del impulso nervioso a travs de la sinapsis.
Algunos neurotransmisores se sintetizan directamente en las terminaciones
nerviosas por accin de los enzimas que se han sintetizado en el soma y se
han transportado a las terminaciones nerviosas. En funcin de la naturaleza
del neurotransmisor se puede producir en el soma o en las terminaciones
nerviosas.
La sinapsis es una estructura densa, red o rejilla presinptica, y las
vesculas sinpticas se disponen en los huecos que les ofrece dicha rejilla.
Para el pasaje de los neurotransmisores participan las protenas de
transmembrana, tanto a nivel del extremo pre sinptico como post sinptico.
Los neurotransmisores son sustancias sintetizadas a nivel neuronal, donde
se encuentran sus precursores y se liberan por despolarizacin pre
sinptica a nivel del intersticio sinptico, actuando sobre los receptores post
sinpticos especficos.
6. Que es reaccin adversa?

Reaccin Adversa a Medicamentos, cuyo acrnimo es RAM, es cualquier

respuesta a un medicamento que sea nociva y no intencionada, y que tenga
lugar a dosis que se apliquen normalmente en el ser humano para la
profilaxis, el diagnstico o el tratamiento de enfermedades, o para la
restauracin, correccin o modificacin de funciones fisiolgicas.
Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) una RAM es cualquier
reaccin nociva no intencionada que aparece a dosis normalmente usadas
en el ser humano para profilaxis, diagnstico o tratamiento o para modificar
funciones fisiolgicas.
El rea de la farmacologa que se dedica al estudio de las RAM es
la farmacovigilancia.
De las definiciones anteriores se pueden extraer varias conclusiones. Una
de ellas es que la ingesta de altas dosis de un medicamento, ya sea por
motivos criminales (por ejemplo, un intento de suicidio) o por simple error
(olvido en personas mayores, por ejemplo), no se considera una RAM a
efectos de la farmacovigilancia. Sin embargo, si se consideran a tales
efectos los productos que se utilizan en las exploraciones mdicas
complementarias. As, la sustancia que se inyecta en vena para realizar
un TAC con contraste se considerar un medicamento a efectos de
farmacovigilancia. Igual consideracin tienen las vacunas.
Esto es as de forma general, aunque en algunos pases la legislacin
busca aumentar las garantas para el ciudadano ampliando el mbito de las
RAM. As, en Espaa la ley que regula la farmacovigilancia indica de forma
explcita que el trmino RAM incluye todas las consecuencias clnicas
perjudiciales derivadas de la dependencia, abuso y uso incorrecto de
medicamentos, incluyendo las causadas por el uso fuera de las condiciones
autorizadas y las causadas por errores de medicacin.

7. Que

es

sinergismo,

potenciacin,

antagonismo

nivel

farmacolgico?
Antagonismo: Frmacos que administrados a un mismo organismo tienen
efectos farmacolgicos contrapuestos.
Hay tres tipos:

Antagonismo farmacolgico: Dos frmacos luchan por el mismo

receptor inhibiendo uno de ellos la accin farmacolgica del otro por

ocupacin pura y simple del receptor.

Antagonismo fisiolgico: Dos frmacos ocupan sus propios
receptores y como las acciones farmacolgicas de ellos se
contraponen queda contrarestada la accin farmacolgica del

antagnico.
Antagonismo qumico: El antagonismo y excepcionalmente no se
hace a nivel de receptores sin a nivel del torrente sanguneo por
medio de reacciones qumicas. Esta es la base de las sustancias
antitxicas.

Sinergismo: Es unir dos frmacos para que juntando sus acciones

teraputicas se disminuya o se igualen sus reacciones teraputicas con el
mnimo de efectos secundarios.
Hay dos tipos:
- Sumacin o efecto aditivo.
- Potenciacin.
Sumacin o efecto aditivo: Unir en un mismo frmaco dos sustancias
qumicas a dosis subteraputicas para que juntas tengan igual capacidad
teraputica que cada una de ellas por separado. (Conseguir efecto
teraputico sin ningn efecto secundario).
Potenciacin: Unir dos frmacos para que uno de ellos acte de forma que
la accin farmacolgica del otro frmaco es muy superior a la accin

farmacolgica de este frmaco cuando se administra de forma aislada. Se

utiliza mucho con antibiticos.
Ej.: amoxicilina (Ardine) que contiene penicilina se ve atacada por el encima
penicilinasa, hay un segundo frmaco que inhibe esta enzima por lo que la
accin farmacolgica del primer frmaco es muy elevada. (No se tiene en
cuenta el efecto secundario).
La potencializacin tambin puede producirse por otras vas:
A travs de las vias de la frmacocintica:
Absorcin: Lo que hay que hacer es aumentar la capacidad de

absorcin del frmaco.

Distribucin: los frmacos circulan por la sangre en dos formas:
-fraccin libre
-unido a una proteina.
Toda sustancia qumica unida a una proteina no tiene ninguna
capacidad de accin farmacolgica. Para que tenga capacidad de
accin farmacologica tiene que estar en forma de fraccin libre.
Para potenciar un frmaco administramos un frmaco que libere la
fraccin unida a la proteina y as aumente la fraccin libre del
frmaco y por consiguiente aumente la capacidad de accin
farmacologica del frmaco. Lo que puede ocurrir es que aumente el
riesgo de producirse efectos secundarios.
Metabolismo: si bloqueamos el metabolismo

del

frmaco

permanecer ms tiempo activada la fraccin libre del frmaco con lo

que aumenta la capacidad de la accin farmacolgica.
Excrecin: un frmaco tambin puede eliminarse de forma activa.
Si bloqueamos la eliminacin de la fraccin libre activa del frmaco al
permanecer ms tiempo en el torrente sanguneo mayor es la
capacidad de accin farmacolgica.
8. Que es medicamento?
MEDICAMENTO
Es aqul preparado farmacutico obtenido a partir de principios activos, con
o sin sustancias auxiliares, presentado bajo forma farmacutica que se

utiliza para la prevencin, alivio, diagnstico, tratamiento, curacin o

rehabilitacin de la enfermedad. Los envases, rtulos, etiquetas y
empaques hacen parte integral del medicamento, por cuanto stos
garantizan su calidad, estabilidad y uso adecuado.
9. Que es una interaccin, que tipo de interacciones existen? De un
ejemplo de cada una de ellas.
Se denomina interaccin medicamentosa a la situacin en la cual un
frmaco, un medicamento, no ejerce la accin previsible porque se ve
influenciado por la ingestin simultnea de otro medicamento, de algn tipo
de alimento, bebida o sustancia ambiental. No necesariamente esta
interaccin tiene un carcter negativo, ya que la modificacin puede
aumentar la accin teraputica en algn caso o disminuir la toxicidad del
frmaco, aunque, en muchas ocasiones, originan reacciones adversas
(RAM). Las interacciones medicamentosas son ms frecuentes en aquellos
frmacos que tienen un margen teraputico estrecho, esto es, aquellos
medicamentos cuya dosis eficaz, segura, tolerable y no txica se mueve en
cifras de dosis de un intervalo muy pequeo.
Otra de las situaciones que suelen provocar interacciones medicamentosas
es la polifarmacia o pacientes que estn siendo tratados de diferentes
enfermedades con variados medicamentos. Entre los frmacos que ms
habitualmente

producen

interacciones

medicamentosas

destacan

la

dioxina, aminofilina, furosemida, eritromicina, amiodarona, ciprofloxacino,

gentamicina, cido acetilsaliclico, etc.
CLASIFICACIN
Existen muchas formas de clasificar las interacciones segn el criterio que
se utilice para ello, de tal manera que se pueden estratificar de la siguiente
manera:
A.Segn el sentido de la interaccin:

 Interacciones de sinergia:
Cuando existe una interaccin que produce efectos sinrgicos, significa que
se incrementa el efecto del frmaco; esta sinergia puede ser de dos tipos:
de sumacin o de potenciacin.

El primer caso se presenta usualmente

cuando los medicamentos o sustancias tienen el mismo mecanismo de

accin. El segundo caso se da cuando los frmacos producen el mismo
efecto por mecanismos de accin diferentes.
Interacciones de antagonismo:
En las interacciones de antagonismo se produce una disminucin del efecto
de los frmacos. Desde el punto de vista clnico el peligro que comportan es
la ineficacia de uno o de los dos frmacos implicados en la interaccin.
B. Segn las consecuencias que produzcan:
Interacciones benficas:
Se caracterizan porque son interacciones cuyo objetivo es potenciar la
accin de un medicamento con la administracin de otro.
Interacciones banales:
Son aquellas que no tienen importancia clnica. Sera el caso de los AINES
con los alimentos.
Interacciones perjudiciales: Se presentan cuando las repercusiones
clnicas de dichas interacciones son adversas. Pueden darse cuando se
antagoniza el efecto de un frmaco por otra sustancia y el resultado no
ayuda al paciente o cuando dichos efectos se potencian para producir
efecto txico o emperorar un efecto adverso.
C. Segn la naturaleza pueden clasificarse en:
Interacciones farmacodinmicas:

Las interacciones farmacodinmicas son las que se producen sobre el

mecanismo de accin de un frmaco.

Tal es la situacin cuando se

combinan antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y esteroides que

pueden aumentar las complicaciones gstricas por aumento en la
produccin de cido clorhdrico y disminuir la produccin de moco protector.
Interacciones farmacocinticas:
Se producen cuando interfieren en la absorcin, distribucin, unin a
protenas, metabolismo o eliminacin de un medicamento. Esto tiene
importantes implicaciones en especial cuando se trata de medicamentos
que tienen ndice teraputico estrecho (intervalo de concentraciones
asociadas a una mxima eficacia teraputica y con la mnima incidencia en
la aparicin de efectos txicos), ya que pequeos cambios en la
concentracin plasmtica puede dar lugar a efectos adversos y txicos
cuando se aumentan las concentraciones y a prdida del efecto teraputico
cuando se disminuyen.
Interacciones biofarmacuticas:
Son aquellas que interfieren en la integridad, liberacin y solubilizacin
entre otros, de la forma farmacutica del medicamento.

Ejemplo de este

tipo de interaccin es el nitroprusiato de sodio ya que puede ser degradado

con la luz solar.
D. Segn su repercusin clnica pueden ser:
Interacciones muy graves.
Interacciones graves.
Interacciones leves.
Interacciones sin trascendencia.
E. Segn la frecuencia de aparicin son:
Interacciones muy frecuentes. 1 en 10 o 1:100
Interacciones frecuentes. 1:1000 a 1:10000
Interacciones de baja frecuencia. 1:10000 o 1:100000

 Interacciones raras. 1:1000000

F. De acuerdo con la significancia clnica:

Interacciones

de

significancia

clnica

alta:

Interaccin

bien

documentada, aquella que resulta peligrosa para la vida del paciente y

antagoniza notablemente la respuesta farmacolgica.
Interacciones de significancia clnica moderada: Interaccin que
necesita ms estudios que la soporten y los posibles efectos sobre la salud
del paciente y teraputico son pocos.
Interacciones de significancia clnica baja: Interaccin en la cual existe
escasa bibliografa y posibles efectos sobre la salud del paciente son
remotos y probabilidad de interaccin es baja.

10. Que es un evento adverso?

Cualquier ocurrencia medica adversa en un paciente o sujeto de una
investigacin clnica a quien se le administra un producto medicinal
farmacutico y que no necesariamente tiene una relacin casual con este
tratamiento. Por lo tanto, un evento adverso puede ser cualquier signo
desfavorable y no intencionado (incluyendo un hallazgo anormal de
laboratorio), sntoma o enfermedad asociada temporalmente con el uso de
un producto medicinal (de investigacin) este o no relacionado.
11. Qu tipo de dosis existen?
En el mbito de la farmacologa, que es aquella ciencia que se ocupa del
origen, las acciones y las propiedades que las sustancias qumicas en
general ejercen sobre los diversos organismos vivos, una dosis es el
contenido del principio activo de un medicamento expresado en cantidad
por unidad de toma, de volumen o peso en estrecha relacin con
la presentacin que se suministrar de una sola vez.

Los medicamentos pueden presentarse en forma de unidosis o multidosis.

En la primera cada unidad de medicamento ser una toma y viene
identificada con su nmero de lote y fecha de vencimiento, en tanto, es la
forma ms utilizada en los hospitales y clnicas dada su comodidad y la
poca probabilidad de error que supone.
En contraparte, una sobredosis es cuando un medicamento se toma por
encima de la dosis recomendada, produciendo a veces un desenlace fatal.
Existen varios tipos de dosis:
La dosis intil: Que es aquella que en el corto plazo no produce ningn
tipo de efecto.
La dosis teraputica: Que ser aquella necesitada por nuestro organismo
para superar algn tipo de afeccin.
La dosis txica: Que es la que produce un efecto daino a nuestra salud.
La dosis letal o sobredosis: Que recin comentbamos y que provoca la
muerte del individuo por el consumo excesivo de un principio activo.

12. Que es la albumina?

La albmina es una protena que se encuentra en gran proporcin en el
plasma sanguneo, siendo la principal protena de la sangre, y una de las
ms abundantes en el ser humano. Es sintetizada en el hgado.
La concentracin normal en la sangre humana oscila entre 3,5 y 5,0 gramos
por decilitro, y supone un 54,31% de la protena plasmtica. El resto de
protenas presentes en el plasma se llaman en conjunto globulinas. La
albmina es fundamental para el mantenimiento de la presin osmtica,
necesaria para la distribucin correcta de los lquidos corporales entre el
compartimento intravascular y el extravascular, localizado entre los tejidos.
La albmina tiene carga elctrica negativa. La membrana basal del

glomrulo renal, tambin est cargada negativamente, lo que impide la

filtracin glomerular de la albmina a la orina. En el sndrome nefrtico, esta
propiedad es menor, y se pierde gran cantidad de albmina por la orina.
Debido a que pequeos animales como por ejemplo las ratas, viven con
una baja presin sangunea, necesitan una baja presin osmtica, tambin
necesitan una baja cantidad de albmina para mantener la distribucin de
fluidos.
Si efectuamos una electroforesis de las protenas del suero a un pH
fisiolgico, la protena albmina es la que ms avanza debido a su elevada
concentracin de cargas negativas (obviando la pequea banda llamada
prealbmina, que la precede).
13. Que es bioquivalencia y biodisponibilidad?
Bioequivalencia:
La bioequivalencia es un atributo de un medicamento respecto de un
referente, en donde ambos poseen diferentes orgenes de fabricacin,
contienen igual principio activo y cantidad y son similares en cantidad y
velocidad de frmaco absorbido, al ser administrados por la va oral, dentro
de lmites razonables, establecidos por procedimientos estadsticos.
Objetivo de la Bioequivalencia:
El propsito de la bioequivalencia es demostrar que dos medicamentos que
contengan el mismo frmaco en la misma dosis, son equivalentes en
trminos de calidad, eficacia y seguridad en el paciente receptor.
Biodisponibilidad
La biodisponibilidad es un trmino farmacocintico que alude a la fraccin y
la velocidad a la que la dosis administrada de un frmaco alcanza su diana
teraputica (canales, transportadores, receptores, que son macromolculas
proteicas) lo que implica llegar hasta el tejido sobre el que realiza su
actividad. Esta cuantificacin, necesaria para dar operatividad al concepto,
es prcticamente imposible de hallar en el hombre. Por ello, se considera
equivalente a los niveles alcanzados en la circulacin sistmica del

paciente. As pues, en la prctica, la biodisponibilidad es el porcentaje de

frmaco que aparece en plasma. De esta forma, la concentracin
plasmtica del frmaco adquiere el valor mximo posible, es decir la unidad
y la biodisponibilidad se calcula para cada va por comparacin de la
misma.
14. Que es principio activo?
Compuesto o mezcla de compuestos que tiene una accin farmacolgica o
tambin sustancia farmacolgicamente activa que acta provocando un
cambio celular o remplazando una sustancia propia del organismo, siempre
se usa con fines teraputicos para prevenir, mitigar, diagnosticar o curar
una enfermedad mediante dosificaciones especficas.