PRESENTASI KASUS

HEMATEMESIS MELENA

Diajukan kepada Yth:

dr. Rachmad Aji Saksana, Sp. PD

Disusun oleh :
Lina Sunayya

G1A014039

Nurfitri Margaretna

G4A014083

Stella Gracia Octarica

G4A014127

Daniel Pramandana

G4A015010

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO

2015
LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS
HEMATEMESIS MELENA

Disusun oleh :
Lina Sunayya

G1A014039

Nurfitri Margaretna

G4A014083

Stella Gracia Octarica

G4A014127

Daniel Pramandana

G4A015010

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik di bagian

Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo

Telah disetujui dan dipresentasikan

Pada tanggal :

November 2015

Dokter Pembimbing :

dr. Rachmad Aji Saksana, Sp. PD

BAB 1
PENDAHULUAN
Hematemesis (muntah darah) merupakan keadaan yang diakibatkan oleh
perdarahan saluran cerna bagian atas. Sebagian kasus hematemesis adalah keadaan
gawat di rumah sakit yang menimbulkan 8%-14% kematian. Faktor utama yang
berperan dalam tingginya angka kematian adalah kegagalan diagnostik dalam
menentukan sumber perdarahan sehingga tidak mampu menilai keadaan kegawat
daruratan (Davey , 2006).
Di negara barat perdarahan karena tukak peptik menempati urutan terbanyak
muntah darah

sedangkan di Indonesia perdarahan karena ruptura varises

gastroesofagus merupakan penyebab tersering yaitu sekitar 50% - 60%, gastritis

erosifa hemoragika sekitar 25% - 30%, tukak peptik sekitar 10% - 15% dan karena
sebab lainnya < 5%. Di Indonesia sendiri perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas
(SCBA) sering terjadi karena pemakaian jamu rematik. Penyebab lainnya seperti
erosi gastric (15 % - 25 % dari kasus), perdarahan varises (5 % - 25 % dari kasus),
dan Mallory-Weiss Tear (5 % - 15 % dari kasus). Penggunaan aspirin ataupun
NSAIDs memiliki prevalensi sekitar 45 % hingga 60 % dari keseluruhan kasus
perdarahan akut (Alexander, J.A., 2008).
Mortalitas masih cukup tinggi yakni 25%, kematian pada penderita ruptur
varises bisa mencapai 60% sedangkan kematian akibat perdarahan non varises sekitar
9% - 12%.2 Angka kematian di berbagai belahan dunia menunjukkan jumlah yang
cukup tinggi, terutama di Indonesia. Hasil penelitian di Jakarta didapati bahwa jumlah
kematian akibat perdarahan saluran cerna atas berkisar 26%. Insiden perdarahan
SCBA dua kali lebih sering pada pria dari pada wanita dalam seluruh tingkatan usia,
akan tetapi jumlah angka kematian tetap sama. Angka kematian meningkat pada usia
yang lebih tua (>60 tahun) pada pria dan wanita (Hastings, 2005).

BAB II
STATUS PENDERITA
I.

IDENTITAS PENDERITA

II.

Nama

: Tn. M

Umur

: 65 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Status perkawinan

: Menikah

Suku bangsa

: Jawa

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Pensiunan

Alamat

: Wangon

Tanggal masuk

: 2 November 2015

Tanggal Periksa

: 4 November 2015

SUBJEKTIF
1. Keluhan Utama
Muntah darah dan BAB darah
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RS Margono Soekarjo dengan keluhan muntah
darah sejak 12 jam sebelum masuk RS. Muntah darah berwarna hitam
dengan frekuensi 2-3x/hari dengan volume yang tidak terlalu banyak dan
tidak ditemukan adanya lendir. Muntah darah menetap. Pasien juga
mengeluhkan mual. BAK baik. Pasien juga mengeluhkan nyeri perut di
bagian ulu hati yang terasa perih. Pasien cukup lemas namun masih bisa
berjalan dan masih bisa makan. Pasien menyangkal adanya bagian dari
anus yang keluar dan nyeri anus, mudah lelah, gangguan tidur, dan
penurunan berat badan. Setelah 2 hari dirawat di RS, pasien sudah tidak
mengeluhkan muntah darah lagi, namun keluhan lain masih dirasakan.
3. Riwayat Penyakit Dahulu

a. Riwayat keluhan serupa

: diakui, 3 bulan yang lalu

b. Riwayat mondok

: diakui, 3 bulan yang lalu

c. Riwayat wasir

: disangkal

d. Riwayat maag

: diakui

e. Riwayat penyakit kuning

: disangkal

f. Riwayat trauma di perut

: disangkal

g. Riwayat operasi

: disangkal

h. Riwayat penyakit kanker

: disangkal

i. Riwayat hipertensi

: diakui

4. Riwayat Penyakit Keluarga

a. Riwayat keluhan serupa

: disangkal

b. Riwayat penyakit kuning

: disangkal

c. RIwayat penyakit kanker

: disangkal

5. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tidak pernah minum alcohol tapi rutin merokok. Pasien setiap
harinya makan secara teratur 3 kali sehari. Pasien jarang berolahraga.
Pasien sering minum kopi dan makan makanan yang pedas setiap harinya.
Pasien rutin mengkonsumsi jamu jamu dan obat obatan dari warung
tapi tidak hafal obatnya apa saja. Pasien sudah pernah menerima transfusi
darah sebelumnya.

III. OBJEKTIF
1. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum
Kesadaran
BB
TB
Vital sign
- Tekanan Darah
- Nadi
- RR
- Suhu

: sedang
: compos mentis, GCS = 15 E4M6V5
: 50 kg
: 155 cm
: 130/70 mmHg
: 64x/menit
: 20x/menit
: 36.3 oC

d. Status Generalis
a. Kepala
-

Bentuk

: mesochepal, simetris

Nyeri tekan : (-)

b. Mata
-

Palpebra

: edema (-/-) ptosis (-/-)

Konjungtiva

: anemis (-/-)

Sclera

: ikterik (-/-)

Pupil

: reflek cahaya (+/+),isokor

Exopthalmus

: (-/-)

Lapang pandang

: tidak ada kelainan

Lensa

: keruh (-/-)

Gerak mata

: normal

Tekanan bola mata

: nomal

Nistagmus

: (-/-)

c. Telinga
-

otore (-/-)

deformitas (-/-)

nyeri tekan (-/-)

d. Hidung
-

nafas cuping hidung (-/-)

deformitas (-/-)

discharge (-/-)

e. Mulut
-

bibir sianosis (-)

bibir kering (-)

lidah kotor (-)

f. Leher
-

Trakhea

: deviasi trakhea (-)

Kelenjar lymphoid

: tidak membesar, nyeri (-)

Kelenjar thyroid

: tidak membesar

JVP

: 5+2 cm H2O

g. Kulit
- Ikterik : (-)
- Spider nevi : (-)
h. Dada
1) Paru
-

Inspeksi

: bentuk dada simetris,ketinggalan gerak (-),

retraksi (-), jejas (-), ginekomasti (-)

-

Palpasi

: vocal fremitus kanan =kiri

ketinggalan gerak kanan= kiri

Perkusi

: sonor pada lapang paru kiri dan kanan

Auskultasi : suara vesikuler sama kanan dan kiri, suara

tambahan tidak ditemukan.

2) Jantung
-

Inspeksi : ictus cordis nampak pada SIC V 1 jari medial

LMC sinistra

Palpasi : ictus cordis teraba di SIC V 1 jari medial,tidak kuat

angkat

Perkusi : batas jantung kanan atas

: SIC II LPSD

Batas jantung kiri atas

: SIC II LPSS

Batas jantung kanan bawah

: SICIV LPSD

Batas jantung kiri bawah

: SIC V 1 jari
medial LMCS

Auskultasi : S1>S2, reguler, murmur (-), gallops (-)

i. Abdomen
-

Inspeksi

: datar, caput medusa (-), perut kodok (-)

Auskultasi

: bising usus (+) normal, bruit aorta (-), bruit

arteri renalis (-)

-

Perkusi

: timpani, tes pekak sisi (-), pekak alih (-)

Palpasi

: Nyeri tekan (+) epigastrik, undulasi (-)

Hepar

: tidak teraba

Lien

: tidak teraba

j. Ekstrimitas
-

Superior

: deformitas (-), akral dingin(-/-),edema (-/-),

eritema palmaris (-), clubbing finger (-)

-

Inferior

: deformitas (-), akral dingin (-/-)edema (-/-)

2. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium tanggal 2 November 2015
Hb

: 8,8 gr/dl

Normal : 14 18 gr/dl

Leukosit

: 9760 /l

Normal : 4.800 10.800/l

Hematokrit: 28 %

Normal : 35 %- 45 %

Eritrosit

Normal : 4,0 - 5,2 juta/l

Trombosit : 206.0000/l

Normal: 150.000-450.000/l

MCV

: 90,5 fL

Normal : 79 -99fL

MCH

: 28,9 pg

Normal : 27-31 pg

MCHC

: 32,0 gr/dl

Normal : 33 37gr/dl

RDW

: 16,8 %

Normal : 11,5-14.5 %

MPV

: 10,5 fL

Normal : 7,2- 11,1 fL

: 3,0 juta/l

Hitung Jenis
Eosinofil

: 1,2 %

Normal : 2 4 %

Basofil

: 0,3 %

Normal : 0 1 %

Batang

: 0,6 %

Normal : 2 5 %

Segmen

: 64,4 %

Normal : 40 70%

Limfosit

: 26,4%

Normal : 25-40%

Monosit

: 7,1%

Normal : 2 8%

Kimia klinik
GDS

: 85 mg/dL

Normal : <200

Natrium

: 137 mmol/L

Normal : 136-145

Kalium

: 3,8 mmol/L

Normal : 3,5-5,1

Klorida

: 98 mmol/L

Normal : 98-107

Laboratorium tanggal 4 November 2015

Hb

: 7,9 gr/dl

Normal : 14 18 gr/dl

Leukosit

: 8390 /l

Normal : 4.800 10.800/l

Hematokrit: 25 %

Normal : 35 %- 45 %

Eritrosit

Normal : 4,0 - 5,2 juta/l

Trombosit : 177.0000/l

Normal: 150.000-450.000/l

MCV

: 91,9 fL

Normal : 79 -99fL

MCH

: 28,9 pg

Normal : 27-31 pg

MCHC

: 31,5 gr/dl

Normal : 33 37gr/dl

RDW

: 17,1 %

Normal : 11,5-14.5 %

MPV

: 10,5 fL

Normal : 7,2- 11,1 fL

: 2,7 juta/l

Hitung Jenis
Eosinofil

: 2,5 %

Normal : 2 4 %

Basofil

: 0,2 %

Normal : 0 1 %

Batang

: 0,5 %

Normal : 2 5 %

Segmen

: 61,1 %

Normal : 40 70%

Limfosit

: 29,7%

Normal : 25-40%

Monosit

: 6,0%

Normal : 2 8%

Kimia klinik
HBSAG

Non Reaktif

Non Reaktif

Anti HCV Non Reaktif

Non Reaktif

IV.

ASSESSMENT
Diagnosis Klinis:
Hematemesis Melena e.c susp gastritis erosif

V.

PLANNING
1. Diagnosis Kerja
Hematemesis Melena e.c susp gastropati OAINS
2. Terapi
a. Farmakologi
-

Inf. RL:D5 20tpm

Inj. Omeprazole 1amp/12jam

Inj. Ranitidin 1 amp/12jam

Ulsafate syr 3 cth I

Inj. Kalnex 500mg/8jam

Transfusi PRC 3 kolf

b. Non Farmakologi
-

Tirah baring

Diet lunak

Edukasi untuk stop minum jamu jamuan dan minum obat

sembarangan

Pro endoskopi

3. Monitoring
a. Keadaan umum dan kesadaran
b. Tanda vital
c. Pemeliharaan jalan nafas
d. Evaluasi klinis
4. Prognosis
Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad fungsionam

: dubia ad bonam

Ad sanationam

: dubia ad bonam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
1

Definisi
Melena adalah keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal, dan
lengket yang menunjukkan perdarahan saluran pencernaan bagian atas serta
dicernanya darah pada usus halus. Warna merah gelap atau hitam berasal dari
konversi Hb menjadi hematin oleh bakteri setelah 14 jam. Melena dapat disertai
gejala anemia, yaitu: pusing, syncope, angina atau dyspnea (Laine, L., 2008;
Price, 2006).
Hematemesis adalah dimuntahkannya darah dari mulut, darah bisa dalam
bentuk segar (bekuan/ gumpalan/ cairan warna merah cerah) atau berubah karena
enzim dan asam lambung menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi
(Almi, 2013).

Etiologi
1

Kelainan di esophagus
a

Varises Esofagus
Pada umumnya sifat perdarahan timbul spontan dan masif
(Riechter, 1999).

Karsinoma Esofagus
Karsinoma esofagus sering memberikan keluhan melena.
Pasien mengeluh disfagia, badan mengurus, dan anemis. Pada
pemeriksaan endoskopi jelas terlihat gambaran karsinoma yang
hampir menutup esofagus dan mudah berdarah yang terletak di
sepertiga bawah esofagus (Hadi, 2002).

Sindroma Mallory Weiss

Mallory- Weiss Tear muncul pada bagian distal esophagus di
bagian gastroesophageal junction. Perdarahan muncul ketika luka
sobekan telah melibatkan esophageal venous atau arterial plexus.
Pasien dengan hipertensi portal dapat meningkatkan resiko

daripada perdarahan oleh Mallory-Weiss Tear dibandingkan

dengan pasien hipertensi non-portal (Jutabha et al., 2003).
d

Esofagitis dan tukak Esofagus

Esofagitis bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering
bersifat intermitten atau kronis dan biasanya ringan, sehingga
sering

timbul

melena.

Tukak

di

esofagus

jarang

sekali

mengakibatkan perdarahan jika dibandingkan dengan tukak

lambung dan duodenum (Hadi, 2002).
2

Kelainan di lambung
a

Gastritis erosif hemoragika

Penyebab terbanyak adalah akibat obat-obatan yang
mengiritasi mukosa lambung atau obat yang merangsang
timbulnya

tukak (ulcerogenic

drugs).

Gastritis

erosiva

hemoragika merupakan urutan kedua penyebab perdarahan

saluran cerna atas. Pada endokopi tampak erosi di angulus,
antrum yang multipel, sebagian tampak bekas perdarahan atau
masih terlihat perdarahan aktif di tempat erosi. Di sekitar erosi
umumnya hiperemis, tidak terlihat varises di esophagus dan
fundus lambung (Hadi, 2002; Riechter, 1999).
b

Tukak Lambung
Penderita mengalami dispepsi berupa mual, muntah, nyeri
ulu hati (Hadi, 2002).

Karsinoma Lambung
Insidensi karsinoma lambung di negara kita tergolong
sangat jarang dan pada umumnya datang berobat sudah dalam
fase lanjut, dan sering mengeluh rasa pedih,nyeri di daerah ulu
hati, sering mengeluh merasa lekas kenyang, dan badan menjadi
lemah (Hadi, 2002).

Banyak penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas yang tercantum

dalam buku The Merck Manual of Patient Symptoms (Porter et al., 2008):
1. Duodenal ulcer (20 30 %)
2. Gastric atau duodenal erosions (20 30 %)
3. Varices (15 20 %)
4. Gastric ulcer (10 20 %)
5. Mallory Weiss tear (5 10 %)
6. Erosive esophagitis (5 10 %)
7. Angioma (5 10 %)
8. Arteriovenous malformation (< 5 %)
9. Gastrointestinal stromal tumors
Dalam Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology terdapat beberapa
etiologi yang dapat menimbulkan perdarahan saluran cerna bahagian atas beserta
tabel hasil penelitian dari Center for Ulcer Research and Education (CURE)
(Jutabha et al., 2003) :
Tabel 1. Etiologi UGIB dari Data Center for Ulcer Research and Education (CURE)
Diagnosis
Peptic ulcers
Gastroesophageal varices
Angiomas
Mallory-Weiss tear
Tumors
Erosions
Dieulafoys lesion
Other

Number of Patients (%)(n=948)

524 (55)
131 (14)
54 (6)
45 (5)
42 (4)
41 (4)
6 (1)
105 (11)

1. Penegakan Diagnosis
Prinsip-prinsip penegakan diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang (Djumhana, 2011).

Anamnesis
Riwayat

penyakit

hati

kronis,

riwayat

dispepsia,

riwayat

mengkonsumsi NSAID, obat rematik, alkohol, jamujamuan, obat untuk

penyakit jantung, obat stroke, riwayat penyakit ginjal, riwayat penyakit
paru, dan adanya perdarahan ditempat lainnya.
2

Pemeriksaan fisik
Dalam pemeriksaan fisik yang pertama harus dilakukan adalah
penilaian ABC (Airway-Breathing-Circulation) pasien. Khusus untuk
penilaian hemodinamik (keadaan sirkulasi) perlu dilakukan evaluasi
jumlah perdarahan.
a

Perdarahan < 8%

: hemodinamik stabil

Perdarahan 8%-15%

: hipotensi ortostatik

Perdarahan 15-25%

: renjatan (syok)

Perdarahan 25%-40%

: renjatan + penurunan kesadaran

Perdarahan >40% : moribund

Pemeriksaan fisik lainnya yang penting yaitu mencari stigmata

penyakit hati kronis (ikterus, spider nevi, asites, splenomegali, eritema
palmaris, edema tungkai), massa abdomen, nyeri abdomen, rangsangan
peritoneum,

penyakit

paru,

penyakit

jantung,

penyakit

rematik.

Pemeriksaan colok dubur (rectal toucher) juga dapat dilakukan karena

warna feses itu sendiri mempunyai nilai prognostik.
3

Pemeriksaan Penunjang
Dalam prosedur diagnosis ini pemeriksaan endoskopi merupakan gold
standard. Tindakan endoskopi selain untuk diagnostik dapat dipakai pula
untuk terapi. Prosedur ini tidak perlu dilakukan segera (bukan prosedur
emergensi), dapat dilakukan dalam kurun waktu 12 - 24 jam setelah pasien
masuk dan keadaan hemodinamik stabil. Tidak ada keuntungan yang nyata
bila endoskopi dilakukan dalam keadaan darurat. Dengan pemeriksaan
endoskopi ini lebih dari 95% pasien-pasien dengan melena dapat
ditentukan lokasi perdarahan dan penyebab perdarahannya.

Pada beberapa keadaan dimana pemeriksaan endoskopi tidak dapat

dilakukan, pemeriksaan dengan kontras barium (OMD) dapat dilakukan.
Untuk pasien yang tidak mungkin dilakukan endoskopi dapat dilakukan
pemeriksaan dengan angiografi atau skintigrafi. Pemeriksaan lain yang
sering dilakukan antara lain laboratorium darah lengkap, faal hemostasis,
faal hati, faal ginjal, gula darah, elektrolit, golongan darah, rontgen
thoraks, dan elektrokardiografi.

Gambar 1. Gambaran endoskopi pada pasien gastric ulcer akibat

penggunaan NSAIDs dan test H.Pylori negatif

Gambar 2. Gambaran endoskopi pada pasien duodenal ulcer dengan

test H.Pylori positif tetapi tidak ada riwayat penggunaan NSAIDs

Gambar 3. Gambaran endoskopi pada pasien Mallory-Weiss Tear

Gambar 4.. Gambaran endoskopi dari esophageal varices

Gambar 5. Gambaran endoskopi dari gastric varices dan esophageal

variceal ligation-related ulcers
2. Patofisiologi

Ulkus peptikum
Gastritis erosif
Varises esofagus
Ruptur mukosa esofagogastrika

Erosi

Perdarahan di proksimal
Pertahanan mukosa menurun

Sekresi mukus sedikit

Barier terhadap asam lambung menurun

Kontak darah dengan asam hidroklorida dan bakteri melewati traktus gastrointestina
Konversi

Pembentukan hematin

BAB berwarna hitam

Gambar 1. Patofisiologi Melena (Porter et al., 2008).

3. Penatalaksanaan
Pengelolaan pasien dengan melena meliputi tindakan umum dan tindakan
khusus antara lain (Djumhana, 2011):

Tindakan umum
Tindakan umum terhadap pasien diutamakan untuk ABC. Terhadap
pasien yang stabil setelah pemeriksaan dianggap memadai, pasien dapat
segera dirawat untuk terapi lanjutan atau persiapan endoskopi. Untuk
pasien-pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih agresif seperti:
a

Pemasangan IV line paling sedikit 2 dengan jarum (kateter) yang

besar minimal no 18. Hal ini penting untuk keperluan transfusi.
Dianjurkan pemasangan CVP.

Oksigen sungkup/ kanula. Bila ada gangguan A-B perlu dipasang

ETT.

Mencatat intake output, harus dipasang kateter urine

Memonitor tekanan darah, nadi, saturasi oksigen dan keadaan

lainnya sesuai dengan komorbid yang ada.

Transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25%

Pemberian vitamin K, obat penekan sintesa asam lambung (PPI),

dan terapi lainnya sesuai dengan komorbid

Melakukan bilas lambung agar mempermudah dalam tindakan

endoskopi

Tindakan Khusus
a

Varises gastroesofageal
1

Terapi medikamentosa dengan obat vasoaktif.

a

Otreotid

Somatostatin

Glipressin (Terlipressin)

Terapi mekanik dengan balon Sengstaken Blackmore atau

Minesota

Terapi endoskopi
a

Skleroterapi

Ligasi

Terapi secara radiologik dengan pemasangan TIPS

(Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunting) dan
Perkutaneus obliterasi spleno porta.

Shunting

Transeksi esofagus + devaskularisasi + splenektomi

Devaskularisasi + splenektomi

Tukak peptik
1

4. Komplikasi

Terapi pembedahan

Terapi medikamentosa
a

PPI

Obat vasoaktif

Terapi endoskopi
a

Injeksi (adrenalin-saline, sklerosan, glue, etanol)

Termal (koagulasi, heatprobe, laser)

Mekanik (hemoklip, stapler)

Terapi bedah

Intraktibilitas, yaitu ulkus yang membandel, yang berarti bahwa terapi

medik telah gagal mengatasi gejala-gejala secara adekuat. Penderita dapat
terganggu tidurnya oleh nyeri, kehilangan waktu untuk bekerja, sering
memerlukan perawatan di RS atau hanya tidak mampu mengikuti cara
pengobatan.

Perdarahan, feses dapat positif akan darah samar atau mungkin hitam dan
seperti ter (melena). Perdarahan massif dapat mengakibatkan hematemesis
(muntah darah), menimbulkan syok dan memerlukan transfusi darah dan
pembedahan darurat.

Perforasi

Obstruksi, terjadi pada pintu keluar lambung akibat peradangan dan

edema.

Syok hipovolemik, aspirasi pneumonia, gagal ginjal akut, sindrom

hepatorenal komahepatikum, anemia karena perdarahan (Davey, 2006).

GASTROPATI OAINS

A. Definisi
Gastropati obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) adalah lesi mukosa gaster
yang berhubungan dengan penggunaan OAINS (Gosal et al., 2012).
B. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis bervariasi dari tanpa gejala, gejala ringan dengan
manifestasi tersering dispepsia, heartburn, abdominal discomfort, dan nausea;
hingga gejala berat seperti tukak peptik, perdarahan, perforasi (Gosal et al., 2012).
C. Faktor Risiko
1. Usia lebih tua dari 60 tahun
2. Beratnya kerusakan
3. Pengobatan lebih dari satu macam OAINS atau penggunaan bersama
dengan kortikosteroid
4. Oains dosis tinggi
5. Riwayat tukak peptik
6. Penggunaan bersama dengan antikoagulan
7. Infeksi helicobacter pylori sebelum terapi
8. Mengidap penyakit sistemik yang berat (Gosal et al., 2012).
D. Patofisiologi
Patofisiologi utama kerusakan gastroduodenal akibat OAINS adalah disrupsi
fisiokimia pertahanan mukosa gaster dan inhibisi sistemik terhadap pelindung
mukosa gaster melalui inhibisi aktivitas COX mukosa gaster. Kerusakan
pertahanan mukosa terjadi akibat efek OAINS secara lokal. Beberapa OAINS
bersifat asam lemah sehingga bila berada dalam lambung yang lumennya bersifat
asam (pH kurang dari 3) akan berbentuk partikel yang tidak terionisasi. Dalam
kondisi tersebut, partikel obat akan mudah berdifusi melalui membran lipid ke
dalam sel epitel mukosa lambung bersama dengan ion H+. Dalam epitel lambung,
suasana menjadi netral sehingga bagian obat yang berdifusi terperangkap dalam
sel epitel dan terjadi penumpukan obat pada epitel mukosa. Akibatnya, epitel
menjadi sembab, pembentukan PG terhambat, dan terjadi proses inflamasi. Selain

itu, adanya uncoupling of mitochondrial oxidative phosphorylation yang

menyebabkan penurunan produksi adenosine triphosphate (ATP), peningkatan
adenosine monophosphate (AMP), dan peningkatan adenosine diphosphate
(ADP) dapat menyebabkan kerusakan sel. Perubahan itu diikuti oleh kerusakan
mitokondria, peningkatan pembentukan radikal oksigen, dan perubahan
keseimbangan Na+/K+ sehingga menurunkan ketahanan mukosa lambung. Lebih
lanjut lagi, kondisi itu memungkinkan penetrasi asam, pepsin, empedu, dan enzim
proteolitik dari lumen lambung ke mukosa dan menyebabkan nekrosis sel.
Inhibisi sistemik terhadap pelindung mukosa gaster terjadi melalui
penghambatan aktivitas COX mukosa gaster. Prostaglandin yang berasal dari
esterifikasi asam arakidonat pada membran sel berperan penting dalam
memperbaiki dan mempertahankan integritas mukosa gastroduodenal. Enzim
utama yang mengatur pembentukan PG adalah COX yang memiliki dua bentuk
yaitu COX-1 dan COX-2. Masing-masing enzim tersebut memiliki karakteristik
berbeda berdasarkan struktur dan distribusi jaringan. COX-1 yang berada pada
lambung, trombosit, ginjal, dan sel endotelial, memiliki peran penting dalam
mempertahankan integritas fungsi ginjal, agregasi trombosit, dan integritas
mukosa gastrointestinal. Sementara itu, COX-2 yang diinduksi oleh rangsangan
inflamasi terekspresi pada makrofag, leukosit, fibroblas, dan sel sinovial.
Pada jaringan inflamasi, OAINS memiliki efek menguntungkan melalui
penghambatan COX-2 dan efek toksik melalui penghambatan COX-1 yang dapat
menyebabkan ulserasi mukosa gastrointestinal dan disfungsi ginjal. Penghambat
COX-2 selektif mempunyai efek menguntungkan dengan menurunkan inflamasi
jaringan dan mengurangi efek toksik terhadap saluran cerna. Namun demikian,
golongan tersebut memiliki efek samping pada sistem kardiovaskular berupa
peningkatan risiko infark miokard, stroke, dan kematian mendadak. Efek samping
tersebut berkaitan dengan efek antiplatelet yang minimal pada penghambat COX2 karena tidak memengaruhi tromboksan A2 (TX-A2). TX-A2 merupakan suatu
agonis platelet dan vasokonstriktor serta secara selektif menyupresi prostasiklin
endotel.

Sebagai konsekuensi penghambatan COX, sintesis leukotrien meningkat

melalui perubahan metabolisme asam arakidonat ke jalur 5-lipoxygenase (5LOX). Leukotrien terlibat dalam proses kerusakan mukosa gaster karena
menyebabkan iskemik jaringan dan inflamasi.2,4,13 Peningkatkan ekspresi
molekul adhesi seperti intercellular adhesion molecule-1 oleh mediator
proinflamasi menyebabkan aktivasi neutrophilendothelial. Perlekatan neutrofil ini
berkaitan dengan patogenesis kerusakan mukosa gaster melalui dua mekanisme
utama, yaitu oklusi mikrovaskular gaster oleh mikrotrombus menyebabkan
penurunan aliran darah gaster dan iskemik sel serta peningkatan pelepasan
oksigen radikal. Radikal bebas tersebut bereaksi dengan asam lemak tak jenuh
mukosa dan menyebabkan peroksidasi lemak serta kerusakan jaringan. OAINS
juga memiliki efek lain seperti menurunkan angiogenesis, memperlambat
penyembuhan, dan meningkatkan endostatin (faktor antiangiogenik) relatif
terhadap endothelial cell growth factor (suatu faktor proangiogenik) (Gosal et al.,
2012).
E. Penegakan Diagnosis
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisis
3. Pemeriksaan laboratorium
4. Endoskopi
5. Pemeriksaan histopatologi
F. Penanganan
Penanganan perlukaan mukosa karena OAINS terdiri dari penanganan
terhadap ulkus aktif dan pencegahan primer terhadap perlukaan di kemudian hari.
Idealnya, OAINS dihentikan sebagai langkah pertama terapi ulkus. Selanjutnya,
pada penderita diberikan obat penghambat sekresi asam (penghambat H2, PPIs).
Akan tetapi, penghentian OAINS tidak selalu memungkinkan karena beratnya
penyakit yang mendasari. Penggunaan Protein Pump Inhibitor (PPI) berhubungan
dengan penyembuhan ulkus dan mencegah relaps pada penderita yang
menggunakan OAINS jangka panjang.

Gambar 1. Rekomendasi Penanganan Kerusakan Mukosa karena

OAINS
Pencegahan untuk gastropati OAINS juga dapat dilakukan dengan
menggunakan OAINS yang secara teori kurang menyebabkan kerusakan,
menggunakan PAINDS bersama dengan obat pencegah kerusakan, dan eradikasi
H. pylori. Pencegahan ulkus primer dapat digunakan misoprostol (4 kali 200 g
per hari) atau PPI. Penghambat H2 dosis tinggi (famotidine 2 kali 40 mg per hari)
dapat dianjurkan sebagai pengganti PPI walaupun PPI seperti omeprazole dan
pantoprazole lebih superior.5,11,12 Penghambat COX-2 selektif, selesoksib dan
rofesoksib, nyatanya 100 kali lebih selektif dalam menghambat COX-2 dibanding
OAINS standar, tetapi penggunaannya meningkatkan gangguan kardiovaskular.
Risiko gastrointestinal OAINS dibagi menjadi risiko rendah (tidak ada faktor
risiko), sedang (1 atau 2 faktor risiko berupa usia di atas 65 tahun, OAINS dosis
tinggi, riwayat ulkus tidak terkomplikasi, penggunaan bersama aspirin,
kortikosteroid atau antikoagulan), tinggi (>2 faktor risiko atau riwayat ulkus yang
terkomplikasi). Penderita yang tidak berisiko kardiovaskular, tidak menggunakan
aspirin, dan tidak berisiko komplikasi gastrointestinal dapat menerima OAINS
non selektif tanpa perlindungan lambung. Pada penderita tanpa risiko
kardiovaskular tetapi dengan risiko sedang gastrointestinal dapat digunakan
penghambat COX-2 selektif, OAINS tidak selektif dengan PPI, atau misoprostol.
Penderita dengan riwayat ulkus peptik dengan atau tanpa komplikasi dan
menggunakan aspirin, antiplatelet, kortikosteroid, atau memiliki dua atau lebih

faktor risiko dikategorikan sebagai risiko tinggi dan diterapi dengan penghambat
COX-2 selektif disertai PPI atau misoprostol. Penderita yang baru mengalami
ulkus peptik terkomplikasi, misalnya perdarahan, memiliki faktor risiko yang
sangat tinggi dan sebaiknya tidak menggunakan OAINS atau jika harus
menggunakan dapat dipilih penghambat COX-2 selektif disertai PPI atau
misoprostol. Perdarahan gastrointestinal berulang tidak berbeda pada penderita
menggunakan OAINS nonselektif dengan PPI dibanding penghambat COX-2
selektif.
Pada penderita dengan faktor risiko kardiovaskular yang membutuhkan
aspirin dosis rendah dan memiliki risiko rendah toksisitas oleh OAINS dapat
dipertimbangkan penggunaan terapi non-OAINS. Jika tidak ada pilihan, penderita
dapat diberikan pelindung lambung (PPI atau misoprostol) dengan apapun
OAINS yang diberikan. Sebaiknya, pada penderita dipilih OAINS yang kurang
kardiotoksik seperti naproksen. Selain naproksen, ibuprofen dosis kurang dari
1200 mg memiliki toksisitas kardiovaskular rendah. Penderita dengan risiko
kardiovaskular dan risiko tinggi gastrointestinal seharusnya tidak menggunakan
OAINS atau penghambat COX-2.

Gambar 2. Pendekatan Penggunaan Terapi OAINS

Penggunaan OAINS jangka panjang, eradikasi H. pylori tidak cukup untuk

melindungi ulkus/perdarahan berulang sehingga dapat dilakukan profilaksis

dengan PPI atau mengganti dengan penghambat COX-2 selektif.4,19 Skrining

untuk infeksi H. pylori sebelum terapi dengan aspirin dosis kecil hanya
dianjurkan pada mereka dengan riwayat penyakit tukak peptic (Gosal et al.,
2012).

Gambar 3. Rekomendasi Pencegahan Komplikasi Ulkus Akibat OAINS

Obat Gastroprotektif
1. Antagonis Reseptor H2
Dengan struktur serupa dengan histamin, antagonis reseptor H2
tersedia dalam empat macam obat yaitu simetidin, ranitidin, famotidin, dan
nizatidin. Walaupun setiap obat memiliki potensi berbeda, seluruh obat secara
bermakna menghambat sekresi asam secara sebanding dalam dosis terapi.
Tingkat penyembuhan ulkus sama ketika digunakan dalam dosis yang tepat.
Dua kali sehari dengan dosis standar dapat menurunkan angka kejadian ulkus
gaster. Selain itu, antagonis reseptor H2 dapat menurunkan risiko tukak
duodenum tetapi perlindungan terhadap tukak lambung rendah. Dosis malam
yang sesuai adalah ranitidin 300 mg, famotidin 40 mg dan nizatidin 300 mg.
2. Proton Pump (H+,K+-ATPase) Inhibitors
Proton pump inhibitors merupakan pilihan komedikasi untuk
mencegah gastropati OAINS. Obat ini efektif untuk penyembuhan ulkus
melalui

mekanisme

penghambatan

HCl,

menghambat

pengasaman

fagolisosom dari aktivasi neutrofil, dan melindungi sel epitel serta endotel dari
stres oksidatif melalui induksi haem oxygenase-1 (HO-1). Enzim HO-1 adalah
enzim pelindung jaringan dengan fungsi vasodilatasi, anti inflamasi, dan
antioksidan. Waktu paruh PPIs adalah 18 jam dan dibutuhkan 2-5 hari untuk
menormalkan kembali sekresi asam lambung setelah pemberian obat
dihentikan. Efikasi maksimal didapatkan pada pemberian sebelum makan.
Lansoprazol dan misoprostol dosis penuh secara klinis menunjukkan efek
ekuivalen. Esomeprazole 20 dan 40 mg meredakan gejala gastrointestinal
bagian atas pada penderita yang tetap menggunakan OAINS.
3. Analog Prostaglandin
Misoprostol adalah analog prostaglandin E1 yang digunakan secara
lokal untuk mengganti PG yang dihambat oleh OAINS. Analog PG
meningkatkan sekresi mucus bikarbonat, stimulasi aliran darah mukosa dan
menurunkan pergantian sel mukosa. Namun demikian, misoprostol tidak
mengurangi keluhan dispepsia. Toksisitas paling sering adalah diare (angka
kejadian 10-30%). Toksisitas lainnya dapat berupa kontraksi dan perdarahan
uterus. Dosis terapi standar dengan misoprostol adalah 200 g empat kali
sehari (Gosal et al., 2012).
G. Komplikasi
1. Perdarahan gastrointestinal (hematemesis, melena)
2. Perforasi
3. Striktura
4. Syok hipovolemik
5. Kematian

KESIMPULAN

Hematemesis (dimuntahkannya darah dari mulut), dan Melena (keluarnya tinja

yang lengket dan hitam) adalah penanda yang menunjukkan perdarahan saluran

pencernaan bagian atas.

Penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas antara lain varises esophagus,

angioma, erosi/tukak lambung, Mallory-Weiss syndrome dll.

Penegakan diagnosis dilakukan melalui anamnesis secara komprehensif,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang dengan endoskopi sebagai gold

standard.
Diperlukan penanganan yang baik dan cepat pada setiap kasus melena dan
hematemesis untuk mencegah terjadinya komplikasi seperti syok hipovolemik,
aspirasi pneumonia, gagal ginjal akut, sindrom hepatorenal komahepatikum,
anemia karena perdarahan (Davey, 2006).

DAFTAR PUSTAKA

Alexander, J.A. 2008. Chapter 11: Nonvariceal Gastroinestinal Tract Bleeding.

Dalam: Hauser, S.C., et al. Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology
Board Review 3rd ed. Canada: Scientific Publication.
Davey, Patrick. 2006. At A Glance: Medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga.
Djojodiningrat D. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Dispepsia Fungsional,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Djumhana, A. 2011. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas. Makalah.
Bandung: Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran.
Hadi, S. 2002. Gastroenterologi. Bandung: PT Alumni.
Jutabha, R., et al. 2003. Acute Upper Gastrointestinal Bleeding dalam Current
Diagnosis & Treatment in Gastroenterology 2 ed. USA: McGraw-Hill
Companies.
Laine, L., 2008. Gastrointestinal Bleeding dalam Harrisons Principles of Internal
Medicine: 17th ed. Vol 1. USA: McGraw-Hill Companies.
Porter, R.S., et al., 2008. The Merck Manual of Patient Symptoms. USA: Merck
Research Laboratories.
Porter, R.S., et al., 2008. The Merck Manual of Patient Symptoms. USA: Merck
Research Laboratories.
Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Richter, J.M. & K.J. Isselbacher. 1999. Harrison (Prinsip Ilmu Penyakit Dalam) Jilid
I. Jakarta : EGC.