Vous êtes sur la page 1sur 26

BAB I

PENDAHULUAN

Ilmu kedokteran gigi sebagian besar merupakan perawatan infeksi gigi atau
merestorasi dan menggantikan gigi yang hilang akibat infeksi bakteri. Pencegahan
dan perawatan infeksi orofacial melibatkan semua aspek perawatan gigi: karies,
penyakit pulpa, kondisi patologi gingivoperiodontal, trauma, dan bedah rekonstruksi
serta implan. Para ahli bedah selalu menemukan flora yang berpotensi menjadi
patogen pada infeksi odontogenik ketika mereka melakukan pembedahan di dalam
atau di sekitar rongga mulut (Daud dan Karasutisna, 2001)
Gigi geligi dengan karies yang diikuti dengan gangren pulpa dan infeksi di
periapikal serta infeksi periodontal mempunyai potensi cukup besar untuk
menyebarkan infeksi ke berbagai tempat dalam rongga mulut, muka dan leher bahkan
komplikasi seperti emboli dan septikemia. Penyebab infeksi ini adalah mikroba
komensal dalam mulut yang kemudian menjadi patogen, yang penyebarannya
dipengaruhi oleh meningkatnya virulensi dan kuantitas mikroba dan menurunnya
daya tahan tubuh penderita (Daud dan Karasutisna, 2001).
Infeksi odontogenik biasanya mempunyai derajat sedang dan dapat dirawat
dengan mudah dengan pemberian antibiotik dan perawatan bedah lokal.

Abses

berukuran kecil di vestibulum bukolingual ditangani dengan prosedur insisi intraoral


dan drainase, termasuk pencabutan gigi. Tetapi, beberapa infeksi odontogenik sangat
serius dan membutuhkan penanganan lebih lanjut.

Bahkan setelah pemberian

antibiotik dan peningkatan kebersihan mulut, infeksi odontogenik serius dapat


menimbulkan kematian.

Kondisi tersebut dapat terjadi ketika virulensi mikroba

patogen meningkat dan terganggunya sistem kekebalan tubuh akibat suatu penyakit

tertentu. Kematian dapat terjadi ketika infeksi mencapai daerah yang jauh dari
prosesus alveolaris, yaitu daerah-daerah vital (Peterson, 2003).
Perluasan infeksi ke daerah vital tersebut berawal dari perluasan infeksi ke
spasium-spasium wajah. Penyebaran infeksi dapat terjadi karena ruangan di daerah
kepala dan leher satu sama lain hanya dipisahkan jaringan ikat longgar. Biasanya
pertahanan terhadap infeksi pada daerah tersebut kurang sempurna (Daud dan
Karasutisna,2001).

Maka penanganan infeksi spasium wajah dengan tepat dapat

mencegah perluasan infeksi ke daerah vital dan mencegah kematian penderita.

BAB II
PEMBAHASAN

Definisi
Infeksi merupakan proses masuknya mikroorganisme ke dalam tubuh, dan
selanjutnya mikroorganisme tersebut mengadakan penetrasi dan menghancurkan host
secara perlahan-lahan, hingga berkembang biak. Abses merupakan infeksi yang
gambaran utamanya berupa pembentukan pus. Pus merupakan pertahanan efektif
terhadap penjalaran infeksi dan cenderung berpindah akibat pengaruh tekanan,
gravitasi, panas lokal atau lapisan otot dekat permukaan. Abses rongga mulut adalah
suatu infeksi pada mulut, wajah, rahang, atau tenggorokan yang dimulai sebagai
infeksi gigi atau karies gigi. Kehadiran abses dentoalveolar sering dikaitkan dengan
kerusakan yang relatif cepat dari alveolar tulang yang mendukung gigi. Jumlah dan
rute penyebaran infeksi tergantung pada lokasi gigi yang terkena serta penyebab
virulensi organisme (Topazian, 2004)

Etiologi
Kebanyakan infeksi yang berasal dari rongga mulut bersifat campuran
(polimikrobial), umumnya terdiri dari dua kelompok mikroorganisme atau lebih.
Karena flora normal di dalam rongga mulut terdiri dari kuman gram positif dan aerob
serta anaerob gram negatif maka yang paling banyak menyebabkan infeksi adalah
kuman-kuman tersebut. Secara umum biasanya diasumsikan bahwa infeksi di rongga
mulut disebabkan oleh Streptococcus dan Staphylococcus serta mikrooganisme gram
negatif yang berbentuk batang dan anaerob (Smith, 2007).

Patofisiologi
Infeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat mengganggu manusia, infeksi
biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati
ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi
kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Infeksi gigi dapat terjadi secara lokal atau
meluas secara cepat. Adanya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus
masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa
mendrainase pulpa yang terinfeksi. Selanjutnya proses infeksi tersebut menyebar
progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis
tersebut (Green et. Al. 2001).
Penjalaran infeksi odontogen akibat dari gigi yang nekrosis dapat
menyebabkan abses, abses ini dibagi dua yaitu penjalaran tidak berat (yang
memberikan prognosis baik) dan penjalaran berat (yang memberikan prognosis tidak
baik, di sini terjadi penjalaran hebat yang apabila tidak cepat ditolong akan
menyebabkan kematian). Adapun yang termasuk penjalaran tidak berat adalah serous
periostitis, abses subperiosteal, abses submukosa, abses subgingiva, dan abses
subpalatal, sedangkan yang termasuk penjalaran yang berat antara lain abses
perimandibular, osteomielitis, dan phlegmon dasar mulut. Gigi yang nekrosis juga
merupakan fokal infeksi penyakit ke organ lain, misalnya ke otak menjadi meningitis,
ke kulit menjadi dermatitis, ke mata menjadi konjungtivitis dan uveitis, ke sinus
maxilla menjadi sinusitis

maxillaris, ke jantung menjadi endokarditis dan

perikarditis, ke ginjal menjadi nefritis, ke persendian menjadi arthritis (Green et. al.
2001).
Infeksi odontogenik merupakan suatu proses infeksi yang primer atau
sekunder yang terjadi pada jaringan periodontal, perikoronal, karena traumatik atau

infeksi pasca bedah. Ciri khas dari infeksi odontogenik adalah berasal dari karies gigi
yang merupakan suatu proses dekalsifikasi email. Suatu perbandingan demineralisasi
dan remineralisasi struktur gigi terjadi pada perkembangan lesi karies. Demineralisasi
yang paling baik pada gigi terjadi pada saat aktivasi bakteri yang tinggi dan dengan
pH yang rendah. Remineralisasi yang paling baik terjadi pada pH lebih tinggi dari 5,5
dan pada saliva terdapat konsentrasi kalsium dan fosfat yang tinggi. Sekali email
larut, infeksi karies dapat langsung melewati bagian dentin yang mikroporus dan
langsung masuk ke dalam pulpa (Green et. al. 2001).
Di dalam pulpa, infeksi dapat berkembang melalui suatu saluran langsung
menuju apeks gigi dan dapat menggali menuju ruang medulla pada maksila atau
mandibula. Infeksi tersebut kemudian dapat melobangi plat kortikal dan merusak
jaringan superficial dari rongga mulut atau membuat saluran yang sangat dalam pada
daerah fasial. Serotipe dari streptococcus mutans (cricetus, rattus, ferus, sobrinus)
merupakan bakteri yang utama dapat menyebabkan penyakit dalam rongga mulut.
Tetapi meskipun lactobacilli bukan penyebab utama penyakit, mereka merupakan
suatu agen yang progresif pada karies gigi, karena mereka mempunyai kapasitas
produksi asam yang baik (Green et. al. 2001).
Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kegawatan
infeksi odontogenik adalah:

Jenis dan virulensi kuman penyebab.

Daya tahan tubuh penderita.

Jenis dan posisi gigi sumber infeksi.

Panjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot.

Adanya tissue space dan potential space.

Tahap-Tahap Infeksi
Dari proses inflamasi dan destruksi jaringan dapat diketahui tahap-tahap
infeksi dalam perjalanan klinis infeksi odontogenik. Tahap inokulasi diawali dengan
penyebaran awal (mungkin oleh streptococcus) ke dalam jaringan lunak. Tahap ini
ditandai dengan pembengkakan jaringan lunak, lengket, dan agak halus yang disertai
dengan sedikit kemerahan. Selama tahap selulitis proses inflamasi mencapai puncak
dan menyebabkan pembengkakan yang berwarna sangat merah, keras, dan amat sakit
disertai functio laesa seperti trismus atau ketidakmampuan mendorong lidah ke
depan. Pada tahap ke tiga yaitu pembentukan abses banyak terjadi nekrosis. Istilah
fluktuasi sering disalah artikan untuk menggambarkan edema ringan. Fluktuasi adalah
pergerakan cairan dalam lesi yang dipalpasi secara bimanual atau bidigital
menggunakan tangan atau jari. Pergerakan cairan disebabkan oleh aliran pus di dalam
kavitas abses. Tahap akhir dari infeksi odontogenik yaitu pecahnya abses yang terjadi
secara spontan atau dengan drainase terapeutik (Flyn, 2001).
Tabel 1 : Tahap-tahap infeksi
Sellulitis

Karakteristik

Inokulasi

Durasi
Rasa sakit

0-3 hari
ringan-sedang

3-7 hari
berat & menyeluruh

.> 5 hari
sedang-berat dan lokal

Ukuran
Lokalisasi
Palpasi

kecil
menyebar
lunak,lengket, agak halus

besar
menyebar
keras, sangat halus

kecil
terbatas
fluktuasi, halus

Warna

normal

kemerahan

Kualitas kulit

normal

menebal

merah
pd
daerah
sekitarnya
membulat & mengkilap

Temperatur
permukaan
Functio laesa
Cairan jaringan
Tingkat malaise
Keparahan

panas ringan

panas

panas sedang

minimal atau tidak ada


edema
ringan
ringan

berat
serous, bercak pus
berat
berat

Abses

berat sedang
pus
sedang-berat
sedang-berat

Bakteri
perkutaneus

aerobic

gabungan

anaerobik

Sumber : Flyn TR. The timing of incision and drainage ; Oral and maxillofacial surgery knowledge
update 2001; III. Rosemont : American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons)

Tahapan infeksi dapat digunakan sebagai acuan untuk memahami bagaimana


infeksi odontogenik berat yang tidak dirawat dapat menyebar ke rongga fasial kepala
dan leher profunda. Sebagai contoh, apabila infeksi odontogenik virulen yang berasal
dari gigi molar rahang bawah berkembang menjadi abses pada rongga mandibula
maka mungkin dapat berlanjut menjadi tahap inokulasi sampai selulitis pada daerah
rongga retropharyngeal lateral di dekatnya. Rongga retropharyngeal yang telah
terinokulasi oleh bakteri dapat berkembang menjadi edema. Konsep ini dapat
menjelaskan mengapa kegagalan prosedur insisi dan drainase yang tidak berhasil
mengeluarkan pus masih dapat menghalangi penyebaran infeksi sehingga berhasil
dalam proses penyembuhan.
Gejala Klinis
Penderita biasanya datang dengan keluhan sulit untuk membuka mulut (trismus),
tidak bisa makan karena sulit menelan (disfagia), nafas yang pendek karena kesulitan
bernafas. Penting untuk ditanyakan riwayat sakit gigi sebelumnya, onset dari sakit
gigi tersebut apakah mendadak atau timbul lambat, durasi dari sakit gigi tersebut
apakah hilang timbul atau terus-menerus, disertai dengan demam atau tidak, apakah
sudah mendapat pengobatan antibiotik sebelumnya (Ariji et. al. 2002).

1.

Adanya respon Inflamasi


Respon tubuh terhadap agen penyebab infeksi adalah inflamasi. Pada
keadaan ini substansi yang beracun dilapisi dan dinetralkan. Juga dilakukan
perbaikan jaringan, proses inflamasi ini cukup kompleks dan dapat disimpulkan
dalam beberapa tanda :
a. Hiperemi yang disebabkan vasodilatasi arteri dan kapiler dan peningkatan
permeabilitas dari venula dengan berkurangnya aliran darah pada vena.
b. Keluarnya eksudat yang kaya akan protein plasma, antiobodi dan nutrisi dan
berkumpulnya leukosit pada sekitar jaringan.
c. Berkurangnya faktor permeabilitas, leukotaksis yang mengikuti migrasi
leukosit polimorfonuklear dan kemudian monosit pada daerah luka.
d. Terbentuknya jalinan fibrin dari eksudat, yang menempel pada dinding lesi.
e. Fagositosis dari bakteri dan organisme lainnya
f. Pengawasan oleh makrofag dari debris yang nekrotik

2.

Adanya gejala infeksi


Gejala-gejala tersebut dapat berupa : rubor atau kemerahan terlihat pada
daerah permukaan infeksi yang merupakan akibat vasodilatasi. Tumor atau
edema merupakan pembengkakan daerah infeksi. Kalor atau panas merupakan
akibat aliran darah yang relatif hangat dari jaringan yang lebih dalam,
meningkatnya jumlah aliran darah dan meningkatnya metabolisme. Dolor atau
rasa sakit, merupakan akibat rangsangan pada saraf sensorik yang di sebabkan
oleh pembengkakan atau perluasan infeksi. Akibat aksi faktor bebas atau faktor
aktif seperti kinin, histamin, metabolit atau bradikinin pada akhiran saraf juga
dapat menyebabkan rasa sakit. Fungsio laesa atau kehilangan fungsi, seperti
misalnya ketidakmampuan mengunyah dan kemampuan bernafas yang

terhambat. Kehilangan fungsi pada daerah inflamasi disebabkan oleh faktor


mekanis dan reflek inhibisi dari pergerakan otot yang disebabkan oleh adanya
rasa sakit.
3. Limphadenopati
Pada infeksi akut, kelenjar limfe membesar, lunak dan sakit. Kulit di
sekitarnya memerah dan jaringan yang berhubungan membengkak. Pada infeksi
kronis perbesaran kelenjar limfe lebih atau kurang keras tergantung derajat
inflamasi, seringkali tidak lunak dan pembengkakan jaringan di sekitarnya
biasanya tidak terlihat. Lokasi perbesaran kelenjar limfe merupakan daerah
indikasi terjadinya infeksi. Supurasi kelenjar terjadi jika organisme penginfeksi
menembus sistem pertahanan tubuh pada kelenjar menyebabkan reaksi seluler
dan memproduksi pus. Proses ini dapat terjadi secara spontan dan memerlukan
insisi dan drainase.
Pemeriksaan fisik dimulai dari ekstra oral, lalu berlanjut ke intra oral.
Dilakukan pemeriksaan integral (inspeksi, palpasi dan perkusi) kulit wajah, kepala,
leher, apakah ada pembengkakan, fluktuasi, eritema, pembentukan fistula, dan
krepitasi subkutaneus. Dilihat adakah limfadenopati leher, keterlibatan ruang fascia,
trismus dan derajat dari trismus. Kemudian diperiksa gigi, adakah gigi yang caries,
kedalaman caries, vitalitas gigi, lokalisasi pembengkakan, fistula dan mobilitas gigi.

Infeksi spasia wajah


Fascia adalah suatu balutan jaringan pengikat yang mengelilingi struktur
(seperti pelapis otot), dapat menyebabkan peningkatan spasia (space) jaringan yang
potensial dan jalur yang menyebabkan penyebaran infeksi. Spasium wajah adalah
daerah berlapis fasia yang dapat terisi atau ditembus oleh eksudat purulen. Daerah ini
merupakan ruang potensial yang tidak ada pada orang sehat, tetapi terisi selama
infeksi.

Beberapa di antaranya mengandung struktur neurovaskular dan dikenal

sebagai kompartemen. Sedangkan bagian yang diisi oleh jaringan ikat jarang disebut
celah (Peterson, 2003).
Infeksi odontogentik dapat berkembang menjadi spasia-spasia wajah. Proses
pengikisan (erosi) pada infeksi menembus sampai ke tulang paling tipis hingga
mengakibatkan infeksi pada jaringan sekitar (jaringan yang berbatasan dengan
tulang). Penyakit odontogenik yang paling sering berlanjut menjadi infeksi spasia
wajah adalah komplikasi dari abses periapikal. Pus yang mengandung bakteri pada
abses periapikal akan berusaha keluar dari apeks gigi, menembus tulang, dan akhirnya
ke jaringan sekitarnya, salah satunya adalah spasia wajah. Gigi yang terkena abses
periapikal kemudian akan berkembang menentukan jenis dari spasia wajah yang
terkena infeksi. Tulang hyoid merupakan struktur anatomis yang paling penting pada
leher yang dapat membatasi penyebaran infeksi.
Spasium wajah yang langsung terlibat pertama kali dikenal sebagai spasium
wajah primer baik pada maksila maupun mandibula (tabel 2). Sedangkan perluasan
infeksi melebihi daerah spasium primer ini adalah ke daerah spasium sekunder (tabel
2).

10

Tabel 2. Spasium wajah yang terlibat dalam infeksi odontogenik (Peterson, 2003)
a. Spasium primer maksila
1. Spasium kaninus
2. Spasium bukal
3. Spasium infratemporal
b. Spasium primer mandibula
1. Spasium submental
2. Spasium bukal
3. Spasium submandubular
4. Spasium sublingal
c. Spasium sekunder wajah
1. Spasium maseter
2. Spasium pterigomandibular
3. Spasium temporal superfisial dan dalam
4. Spasium faringeal lateral
5. Spasium retrofaringeal
6. Spasium prevertebra

Abses
1. Abses periapikal
Abses periapikal sering juga disebut abses dento-alveolar, terjadi di daerah
periapikal gigi yang sudah mengalami kematian dan terjadi keadaan eksaserbasi
akut. Mungkin terjadi segera setelah kerusakan jaringan pulpa atau setelah
periode laten yang tiba-tiba menjadi infeksi akut dengan gejala inflamasi,
pembengkakan dan demam. Mikroba penyebab infeksi umumnya berasal dari
pulpa, tetapi juga bisa berasal sistemik (bakteremia).

Gambar 1
Abses periapikal

11

1.1 Abses Apikalis Akut


Abses apikalis akut adalah proses inflamasi pada jaringan periapikal gigi, yang
disertai pembentukan eksudat. Abses apikalis akut disebabkan masuknya bakteri,
serta produknya dari saluran akar gigi yang terinfeksi.(ingel) Abses apikalis akut
ditandai dengan nyeri yang spontan, adanya pembentukan nanah, dan
pembengkakan. Pembengkakan biasanya terletak divestibulum bukal, lingual atau
palatal tergantung lokasi apeks gigi yang tekena. Abses apikialis akut juga
terkadang disertai dengan manifestasi sistemik seperti meningkatnya suhu tubuh,
dan malaise. Tes perkusi abses apikalis akut akan mengahasilkan respon yang
sangat sensitif, tes palpasi akan merespon sensitif. Sedangkan tes vitalitas tidak
memberikan respon.
Secara histologi abses apikalis akut menunjukkan adanya lesi destruktif dari
nekrosis yang mengandung banyak leukosit PMN yang rusak, debris, dan sel
serta eksudat purulen. Gambaran radiografis abses apikalis akut, terlihat
penebalan pada ligamen periodontal dengan lesi pada jaringan periapikal.

Gambar 1.1. Gambaran radiografi dari abses periapikal akut


Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.185. 21

1.2 Abses Apikalis Kronis


Abses apikalis kronis merupakan keadaan yang timbul akibat lesi yang
berjalan lama yang kemudian mengadakan drainase ke permukaan. Abses
apikalis kronis disebabkan oleh nekrosis pulpa yang meluas ke jaringan

12

periapikal, dapat juga disebabkan oleh abses akut yang sebelumnya terjadi. Abses
adalah kumpulan pus yang terbentuk dalam jaringan. Pus ini merupakan suatu
kumpulan sel-sel jaringan lokal yang mati, sel-sel darah putih, organisme
penyebab infeksi atau benda asing dan racun yang dihasilkan oleh orgnisme dan
sel darah. Abses apikalis kronis merupakan reaksi pertahanan yang bertujuan
untuk mencegah infeksi menyebar kebagian tubuh lainnya.
Abses apikalis kronis berkembang dan membesar tanpa gejala yang subjektif,
hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan radiografis atau dengan adanya fistula
didaerah sekitar gigi yang terkena. Fistula merupakan ciri khas dari abses apikalis
kronis. Fistula merupakan saluran abnormal yang terbentuk akibat drainasi abses.
Abses apikalis kronis pada tes palpasi dan perkusi tidak memberikan respon nonsensitif, Sedangakn tes vitalitas tidak memberikan respon. Gambaran radiografis
abses apikalis kronis terlihat putusnya lamina dura hingga kerusakan jaringan
periradikuler dan interradikuler.

2. Abses subperiosteal
Gejala klinis abses subperiosteal ditandai dengan selulitis jaringan lunak
mulut dan daerah maksilofasial. Pembengkakan yang menyebar ke ekstra oral,
warna kulit sedikit merah pada daerah gigi penyebab. Penderita merasakan sakit
yang hebat, berdenyut dan dalam serta tidak terlokalisir. Pada rahang bawah bila
berasal dari gigi premolar atau molar pembengkakan dapat meluas dari pipi
sampai pinggir mandibula, tetapi masih dapat diraba. Gigi penyebab sensitif pada
sentuhan atau tekanan.

13

Gambar 2
a. Ilustrasi gambar Abses subperiosteal dengan lokalisasi di daearah lingual
b. Tampakan Klinis Abses Subperiosteal
Sumber : Oral Surgery, Fargiskos Fragiskos D, Germany, Springer

3. Abses submukosa
Abses ini disebut juga abses spasium vestibular, merupaan kelanjutan abses
subperiosteal yang kemudian pus berkumpul dan sampai dibawah mukosa setelah
periosteum

tertembus.

Rasa

sakit

mendadak

berkurang,

sedangkan

pembengkakan bertambah besar. Gejala lain yaitu masih terdapat pembengkakan


ekstra oral kadang-kadang disertai demam.lipatan mukobukal terangkat, pada
palpasi lunak dan fluktuasi podotip. Bila abses berasal darigigi insisivus atas
maka sulkus nasolabial mendatar, terangatnya sayap hidung dan kadang-kadang
pembengkakan pelupuk mata bawah. Kelenjar limfe submandibula membesar dan
sakit pada palpasi.

14

Gambar 3
a. Ilustrasi gambar Abses Submukosa dengan lokalisasi didaerah bukal.
b. Tampakan klinis Abses Submukosa
Sumber : Oral Surgery, Fargiskos Fragiskos D, Germany, Springer

4. Abses fosa kanina


Fosa kanina sering merupakan tempat infeksi yang bersal dari gigi rahang
atas pada regio ini terdapat jaringan ikat dan lemak, serta memudahkan terjadinya
akumulasi cairan jaringan. Gejala klinis ditandai dengan pembengkakan pada
muka, kehilangan sulkus nasolabialis dan edema pelupuk mata bawah sehingga
tampak tertutup. Bibir atas bengkak, seluruh muka terasa sakit disertai kulit yang
tegang berwarna merah.

Gambar 4
a. Ilustrasi abses Fossa kanina
b. Tampakan klinis Abses Fossa kanina
Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

15

5. Abses spasium bukal


Spasium bukal berada diantara m. masseter ,m. pterigoidus interna dan m.
Businator. Berisi jaringan lemak yang meluas ke atas ke dalam diantara otot
pengunyah, menutupi fosa retrozogomatik dan spasium infratemporal. Abses
dapat berasal dari gigi molar kedua atau ketiga rahang atas masuk ke dalam
spasium bukal.
Gejala klinis abses ini terbentuk di bawah mukosa bukaldan menonjol ke
arah rongga mulut. Pada perabaan tidak jelas ada proses supuratif, fluktuasi
negatif dan gigi penyebab kadang-kadang tidak jelas. Masa infeksi/pus dapat
turun ke spasium terdekat lainnya. Pada pemeriksaan estraoral tampak
pembengkakan difus, tidak jelas pada perabaan.

Gambar 5
a. Ilustrasi gambar memperlihatkan penyebaran abses lateral ke muskulus buccinator
b. Tampakan Klinis
Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

6. Abses spasium infratemporal


Abses ini jarang terjadi, tetapi bila terjadi sangat berbahaya dan sering
menimbulkan komplikasi yang fatal. Spasium infratemporal terletak di bawah
dataran horisontal arkus-zigomatikus dan bagian lateral di batasi oleh ramus
mandibula dan bagian dalam oleh m.pterigoid interna. Bagian atas dibatasi oleh
16

m.pterigoid eksternus. Spasium ini dilalui a.maksilaris interna dan n.mandibula,


milohioid, lingual, businator, dan n.chorda timpani. Berisi pleksus venus
pterigoid dan juga berdekatan dengan pleksus faringeal.

Gambar 6
a. Ilustrasi gambar penyebaran abses ke rongga infratemporal
b. Tampakan klinis
Sumber : Oral Surgery, Fargisos Fragiskos D, Germany, Springer

7. Abses spasium submasseter


Spasium submasseter berjalan ke bawah dan ke depan diantara insersi otot
masseter bagian superfisialis dan bagian dalam. Spasium ini berupa suatu celah
sempit yang berjalan dari tepi depan ramus antara origo m.masseter bagian
tengah dan permukaan tulang. Keatas dan belakang antara origo m.masseter
bagian tengah dan bagian dalam. Disebelah belakang dipisahkan dari parotis oleh
lapisan tipis lembar fibromuskular. Infeksi pada spasium ini berasal dari gigi
molar tiga rahang bawah, berjalan melalui permukaan lateral ramus ke atas
spasium ini.
Gejala klinis dapat berupa sakit berdenyut diregio ramus mansibula bagian
dalam, pembengkakan jaringan lunak muka disertai trismus yang berjalan cepat,

17

toksik dan delirium. Bagian posterior ramus mempunyai daerah tegangan besar
dan sakit pada penekanan.

Gambar 7
a. Ilustrasi gambar menunjukkan penyebaran abses ke daerah submasseter
b. Tampakan klinis
Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

8. Abses spasium submandibula


Spasium ini terletak dibagian bawah m.mylohioid yang memisahkannya
dari spasium sublingual. Lokasi ini di bawah dan medial bagian belakang
mandibula. Dibatasi oleh m.hiooglosus dan m.digastrikus dan bagian posterior
oleh m.pterigoid eksternus. Berisi kelenjar ludah submandibula yang meluas ke
dalam spasium sublingual. Juga berisi kelenjar limfe submaksila. Pada bagian
luar ditutup oleh fasia superfisial yang tipis dan ditembus oleh arteri
submaksilaris eksterna.
Infeksi pada spasium ini dapat berasal dari abses dentoalveolar, abses
periodontal dan perikoronitis yang berasal dari gigi premolar atau molar
mandibula.

18

Gambar 8
a. Ilustrasi gambar penyebaran dari abses ke daerah submandibular di bawah muskulus mylohyoid.
b. Tampakan klinis
Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

9. Abses sublingual
Spasium sublingual dari garis median oleh fasia yang tebal , teletek diatas
m.milohioid dan bagian medial dibatasi oleh m.genioglosus dan lateral oleh
permukaan lingual mandibula.
Gejala klinis ditandai dengan pembengkakan daasarr mulut dan lidah
terangkat, bergerser ke sisi yang normal. Kelenjar sublingual aan tampak
menonjol karena terdesak oleh akumulasi pus di bawahnya. Penderita akan
mengalami kesulitan menelen dan terasa sakit.

19

Gambar 9
a. Perkembangan abses di daerah sublingual
b. Pembengkakan mukosa pada dasar mulut dan elevasi lidaj ke arah berlawanan
Sumber : Oral surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

10. Abses spasium submental


Spasium ini terletak diantara m.milohioid dan m.plastima. di depannya
melintang m.digastrikus, berisi elenjar limfe submental. Perjalanan abses
kebelakang dapat meluas ke spasium mandibula dan sebaliknya infesi dapat
berasal dari spasium submandibula. Gigi penyebab biasanya gigi anterior atau
premolar.
Gejala klinis ditandai dengan selulitis pada regio submental. Tahap akhir
akan terjadi supuratif dan pada perabaan fluktuatif positif. Pada npemeriksaan
intra oral tidak tampak adanya pembengkakan. Kadang-kadang gusi disekitar gigi
penyebab lebih merah dari jaringan sekitarnya. Pada tahap lanjut infeksi dapat
menyebar juga kearah spasium yang terdekat terutama kearah belakang.

Gambar 10
a. Ilustrasi penyebaran abses ke daerah submental
b. Tampakan klinis
Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

20

11. Abses spasium parafaringeal


Spasium parafaringeal berbentuk konus dengan dasar kepala dan apeks
bergabung dengan selubung karotid. Bagian luar dibatasi oleh muskulus pterigoid
interna dan sebelah dalam oleh muskulus kostriktor. sebelah belakang oleh
glandula parotis, muskulus prevertebalis dan prosesus stiloideus serta struktur
yang berasal dari prosesus ini. Kebelakang dari spasium ini merupakan lokasi
arteri karotis, vena jugularis dan nervus vagus, serta sturktur saraf spinal,
glosofaringeal, simpatik, hipoglosal dan kenjar limfe.
Infeksi pada spasium ini mudah menyebar keatas melalui berbagai foramina
menuju bagian otak. Kejadian tersebut dapat menimbulkan abses otak, meningitis
atau trombosis sinus. Bila infeksi berjalan ke bawah dapat melalui selubung
karotis sampai mediastinuim.

Penatalaksanaan Abses Odontogenik


Perawatan abses odontogenik dapat dilakukan secara lokal/sitemik. Perawatan
lokal meliputi irigasi, aspirasi, insisi dan drainase, sedangkan perawatan sistemik
terdiri atas pengobatan untuk menghilangkan rasa sakit, terapi antibiotik, dan terapi
pendukung. Walaupun kelihatannya pasien memerlukan intervensi lokal dengan
segera, tetapi lebih bijaksana apabila diberikan antibiotik terlebih dahulu untuk
mengurangi kemungkinan terjadinya bakterimia dan difusi lokal (inokulasi) sebagai
akibat sekunder dari manipulasi (perawatan) yang dilakukan.
Abses periodontal dan perikoronal sering disertai pernanahan (purulensi), yang
bisa dijadikan sampel untuk kultur sebelum dilakukan tindakan lokal. Apabila abses
mempunyai dinding yang tertutup, yang merupakan ciri khas dari lesi periapikal,

21

maka palpasi digital yang dilakukan perlahan-lahan terhadap lesi yang teranestesi bisa
menunjukkan adanya fluktuasi yang merupakan bukti adanya pernanahan.
Abses

perikoronal

dan

periodontal

superfisial

yang

teranestesi

bisa

diperiksa/dicari dengan menggeser jaringan yang menutupinya yaitu papila


interdental atau operkulum. Pada daerah tersebut biasanya juga terdapat debris
makanan, yang merupakan benda asing yang dapat mendukung proses infeksi.

Alat dan Bahan


1. Jarum 18 atau 20 gauge
2. Spoit disposibel 3ml
Insisi dan Drainase
Abses fluktuan dengan dinding yang tertutup, baik abses periodontal maupun
periapikal, dirawat secara lokal yaitu insisi dan drainase, maka anestesi yang
dilakukan sebelumnya yaitu pada waktu sebelum aspirasi sudah dianggap cukup
untuk melanjutkan tindakan ini. Lokasi standar untuk melakukan insisi abses adalah
daerah yang paling bebas, yaitu daerah yang paling mudah terdrainase dengan
memanfaatkan pengaruh gravitasi. Seperti pada pembuatan flap, biasanya kesalahan
yang sering dilakukan adalah membuat insisi yang terlalu kecil. Insisi yang agak lebih
besar mempermudah drainase dan pembukaannya bisa bertahan lebih lama. Drain
yang dipakai adalah suatu selang karet dan di pertahankan pada posisinya dengan
jahitan.

22

Gambar 11
Ilustrasi gambar untuk insisi Abses
Sumber : Oral Surgery, Frgaiskos Fragiskos D, germany, Springer

Gambar12
Ilustrasi gambar setelah dilakukan insisi Abses
Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, germany, Springer

Perawatan Pendukung
Pasien diberi resep antibiotik (Penicillin atau erythromycin) dan obat-obatan
analgesik (kombinasi narkotik/non-narkotik). Perlu di tekankan kepada pasien bahwa
mereka harus makan dan minum yang cukup. Apabila menganjurkan kumur dengan
larutan saline hangat, onsentrasinya 1 sendok teh garam dilarutkan dalam 1 gelas air,
23

dan dilaukan paling tidak seiap selesai makan. Pasien dianjurkan untuk
memperhatikan

timbulnya

gejala-gejala

penyebaran

infeksi

meningkatnya rasa sakit dan pembengkakan, trismus/disfagia.

24

yaitu

demam,

BAB III
RINGKASAN

Dari penjabaran diatas dapatlah disimpulkan bahwa penyebab utama infeksi yang
terdapat pada kepala dan leher adalah yang bersifat odontogenik. Artinya infeksi berasal dari
sekitar gigi baik dari gigi itu sendiri yang terserang karies sehingga menyebabkan pulpitis
terus menjadi infeksi apikalis atau dari jaringan periodontal sekitar gigi yang menimbulkan
infeksi periodontal. Infeksi odontogenik pada umumnya bersifat ringan dan mudah
penanganannya dengan tindakan pemberian antibiotik bila diperlukan dan kemudian
dilakukan tindakan pembuangan atau pencabutan dari gigi penyebab. Tindakan yang sangat
sederhana sekali dan dapat dilakukan dirnana saja oleh seorang dokter gigi.
Tetapi adakalanya infeksi ini berkembang sangat cepat dan sangat agresif sehingga
memerlukan tindakan bedah intensif, segera dan agresif karena dikhawatirkan infeksi ini
berkembang lebih jauh lagi dan membahayakan nyawa pasien. Hal ini dapat terjadi karena
kontaminasi virus, jamur dan bakteri atau pernberian tindakan yang tidak sempurna pada
awal infeksi tersebut, sehingga terjadi komplikasi yang membahayakan. Untuk itulah perlu
diingatkan bahwa sekecil apapun infeksi pada kepala dan leher khususnya yang berasal dari
odontogenik, hendaklah ditangani dengan tepat dan akurat, sehingga tidak terjadi penyesalan
dikernudian hari.
Prinsip perawatan pada infeksi spasium wajah pada dasarnya meliputi :
pemberian obat ( Analgesik dan antibiotik), tindakan operasi (Pencabutan gigi, insisi
dan drainase), perawatan gigi (Perawatan saluran akar), dan kombinasi dari ketiganya.
Prognosis dari abses Odontogenik adalah baik terutama apabila diterapi
dengan segera menggunakan antibiotika yang sesuai. Apabila menjadi bentuk kronik,
akan lebih sukar diterapi dan menimbulkan komplikasi yang lebih buruk dan
kemungkinan amputasi lebih besar.

25

DAFTAR PUSTAKA

Ariji Y, Gotoh M, Kimura Y, Naitoh M, Kurita K,Natsume N, Ariji E.


2002. Odontogenic Infection Pathway to The Submandibular Space: Imaging
Assessment. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi

Malik N. A., 2011. Textbook of Oral and Maxillofacial Surgery. 3rd edition. India.
Jaypee. Pp/714-716

Peterson L. J, Edward Ellis III, James R. Hupp, Myron R. Tucker. 2003.


Contemporaray Oral ad Maxillofacial Surgery. 4th edition. Missouri. Mosby. Pp/
186-188

Topazian R.G., Morton H. Goldberg, James R. Hupp. 2002. Oral and


Maxillofacial Infections. 4th edition. Philadelphia. W.B. Saunders Company. Pp/
171-173, 142-144

Mustaqimah DN. Masalah nyeri pada kasus penyakit periodontal dan cara
mengatasinya. Jurnal Kedokteran gigi FKG UI 2009;7:315-9.

Ingel J.I, Bakland LK. Endodontisc 5th ed. London: BC. Decker; 2002. p. 178-86.

A. W. Green, E. A. Flower dan N. E. New.. 2001. Mortality Associated with


Odontogenic

Infection!. British

Dental

journal.

http://www.nature.com/bdj/journal/vigo/n10/full/48010244.html

Smith, AG. 2007. Maxillofacial Surgery. Editor: Booth, PW. Mosby. St. Louise. p 1553.

26