Necrosis

La necrosis consiste en una sucesin de cambios morfolgicos que siguen a la muerte

celular en un tejido vivo. En general, el termino necrosis se usa para describir las
consecuencias macro y microscpicas de la muerte asociada a una lesin exgena
irreversible. Su manifestacin ms frecuente es la necrosis coagulativa, que se
caracteriza por tumefaccin de la clula, desnaturalizacin de las protenas
citoplasmticas y degradacin de las organelas celulares.

El aspecto morfolgico de la necrosis es resultado de dos procesos esencialmente

simultneos:
1. Digestin enzimtica de la clula.
2. Desnaturalizacin de las protenas.

Las enzimas hidrolticas pueden proceder de las propias clulas muertas, en cuyo caso la
digestin se conoce como autolisis, o de los lisosomas de clulas inflamatorias
invasoras, lo que se denomina heterolisis. Estos procesos tardan horas en producirse y
por lo tanto cuando el infarto de miocardio causa una muerte sbita, por ejemplo, no se
encuentran cambios detectables en las clulas.

Aunque puede haber alteraciones ultra estructrales sutiles visibles ya a los 20 a 40

minutos de la muerte de los miocitos y las enzimas procedentes del miocardio pueden
identificarse en la sangre a las 2 horas de su muerte, las caractersticas histolgicas
clsicas de la necrosis no son evidentes hasta 4 a 12 horas despus de tener lugar la
lesin irreversible.

En esta definicin se destacan dos ideas: por una parte, el carcter patolgico de la
necrosis como la manifestacin ms grave de enfermedad a nivel celular; por otra, la
base morfolgica, dada por los signos de la necrofanerosis, en el reconocimiento de la
necrosis.

La primera idea excluye de la necrosis toda muerte celular que no sea manifestacin de
enfermedad, es decir la apoptosis que ocurre en la muerte celular normal en los tejidos
lbiles, es decir, en los que estn sometidos normalmente a un recambio de clulas,
como los eritrocitos, las clulas epidrmicas, las clulas de los epitelios respiratorio y
digestivo, etctera. Se excluye tambin la muerte celular dentro del proceso de
remodelacin de rganos en desarrollo. No abarca tampoco la muerte celular que ocurre
en el organismo muerto, como fenmeno cadavrico. No comprende, por ltimo, la
muerte de clulas separadas del organismo y producida por la accin de lquidos
fijadores, pues dicha muerte no es manifestacin de enfermedad.
La segunda idea excluye de la necrosis otras formas de muerte celular patolgica o
apoptosis asociada a condiciones patolgicas, que no se manifiestan en los signos de la
necrofanerosis, as por ejemplo, la muerte celular por la que puede producirse una
atrofia numrica.
Necrobiosis, necrofanerosis y necrolisis
Desde el momento en que acta una noxa, se producen en la clula alteraciones
morfolgicas y funcionales que durante algn tiempo son reversibles si cesa la accin
nociva. De hecho, a la microscopa de luz no se conoce ninguna alteracin en la clula
an viva que indique con certeza dao celular irreversible conducente a necrosis. Con
microscopa electrnica se han descubierto alteraciones que, segn lo muestra la
llamada necrosis de reperfusin (vase ms adelante), indican en la clula viva muerte
inevitable. Estas lesiones, llamadas irreversibles, consisten en floculaciones de la matriz
de las mitocondrias. Puede considerarse que la clula muere en el momento en que la
prdida de funciones vitales es irreversible aunque cese la accin nociva. Signos de
funciones vitales de la clula son: movimientos celulares (perceptibles con microscopa
de contraste de fases), tincin granular del citoplasma con colorantes vitales sin tincin
del ncleo, respiracin celular (manifestada por consumo de oxgeno) y existencia de un
potencial de membrana.

Necrobiosis
Se llama necrobiosis el proceso celular que media entre el momento en que la clula
muere y el momento en que se presenta la necrofanerosis. Durante este periodo la clula
no muestra alteraciones a la microscopa corriente; con este mtodo de examen la
necrobiosis dura 6 a 8 horas. Con el microscopio de fase contrastada pueden verse
algunas alteraciones nucleares a las 2 horas de ocurrida la muerte celular y a las 4 horas:
ncleo granular y ncleo con halo brillante, respectivamente. Con el microscopio
electrnico se encuentran las primeras alteraciones consideradas irreversibles entre 1 y 2
horas despus de iniciada una isquemia experimental en el epitelio heptico y tubular
renal y de 20 a 60 minutos en las fibras miocrdicas, esto es muy poco antes del
momento en que parece ocurrir la muerte celular (60 minutos en los epitelios indicados,
30 minutos en fibras miocrdicas). El concepto de necrobiosis, sin embargo, naci del
estudio con microscopa de luz.

Necrofanerosis
Los signos de necrofanerosis estn definidos claramente con microscopa de luz, se
presentan, por lo general, no antes de 6 horas de ocurrida la muerte celular y pueden
persistir das o semanas e incluso meses. En neuronas necrticas del hombre los
primeros signos de la fase siguiente, la necrolisis, se observan en el ncleo a los 5 das
de ocurrida la muerte celular.

Necrolisis
Se denomina necrolisis el proceso de desintegracin y disolucin de la clula necrtica,
proceso que en ciertas condiciones se acompaa de infiltracin de clulas polinucleares
y remocin del detritus celulares por macrfagos.

Figura 2.19.
Esquema de las fases de la necrosis.

Formas de Necrosis
Clsicamente se distinguen dos formas principales: la necrosis de coagulacin y la
necrosis de colicuacin. Los signos que permiten distinguir estas formas son
esencialmente macroscpicos y se observan, por lo tanto, cuando la necrosis alcanza
dimensiones adecuadas, como los infartos.
a. Necrosis de coagulacin
La zona necrtica, cuando ya hay necrofanerosis, aparece tumefacta, amarillenta; en los
infartos, carece de la estructura normal. Si la necrosis es extensa, aunque no
corresponda a un infarto, puede haber destruccin de la trama fibrilar, como sucede en
las necrosis masivas del hgado.
Al microscopio, las clulas comprometidas presentan los signos tpicos de la
necrofanerosis. En general, se reconoce la estructura del rgano por las siluetas de las
clulas y fibras. Se habla de una necrosis estructurada.

Necrosis de coagulacin en corazn. Imagen macroscpica.

A, miocardio normal. B, Miocardio con necrosis por coagulacin

b. Necrosis de colicuacin
La necrosis de colicuacin se presenta casi exclusivamente en el sistema nervioso
central, con mayor frecuencia en infartos cerebrales, en que es ms manifiesta en la
substancia blanca; puede ocurrir tambin en el pncreas como componente de
pancreatitis necrticas. Est condicionada en particular por caractersticas del tejido
comprometido. No se trata de una forma esencialmente diferente de la necrosis de
coagulacin, se trata, en particular, de una necrosis con rpida e intensa necrolisis
producida por una intensa actividad enzimtica. Ello se manifiesta macroscpicamente
en la transformacin de la zona comprometida en una cavidad, en cuyos bordes se
aprecia al microscopio una intensa actividad macrofgica. En el cerebro las zonas de
cavitacin comienzan a producirse en la tercera semana de evolucin de un infarto; los
macrfagos, que corresponden a la microgla, aparecen a los cuatro das de evolucin.
Ellos contienen material graso producto de la desintegracin de la mielina, en forma de
gotitas y grnulos, por lo que esos macrfagos reciben el nombre de "corpsculos
grnulo-adiposos"; suelen contener adems, hemosiderina, producto de la degradacin
de la hemoglobina fagocitada.

Necrosis colicuativa en cerebro. Imagen macroscpica y microscopica.