1.

Sndrome Piramidal
Localizacin en Neurologa
El Sistema Nervioso tiene vas aferentes, vas eferentes y centros integradores que tienen que combinar estas vas.
La va aferente es fundamentalmente sensitiva, en donde la informacin viaja por lo tractos espinotalmicos (anterior y
lateral) dndonos principalmente la sensibilidad especfica de dolor y temperatura; y por los haces de Gall y Burdach
(cordones posteriores) lo que es posicin y vibracin. Ambas vas luego hacen relevo a nivel de tlamo y despus toma
nocin la corteza.
La va eferente por excelencia es la va piramidal o corticoespinal.
Tambin se habla de una va extrapiramidal, en donde existen 2 posturas: los anatomistas dicen que todo lo que no es
piramidal es extrapiramidal, mientras que los neurofisilogos y neurlogos en la clnica, hablan ms bien de va
extrapiramidal cuando provienen de los ncleos basales del cerebro, del tlamo, de ncleos subtalmicos y vas de
integracin entre ellas con otras estructuras, incluyendo el cerebelo. Esta va tiene un montn de sinapsis y correlaciones por
eso es tambin llamada va de actividad indirecta.
Los centros integradores son fundamentalmente el cerebro, tronco y mdula espinal.
Anatoma General
El encfalo esta ubicado en la cavidad craneana que tiene 8 huesos (frontal, occipital, 2 temporales, 2 parietales, etmoides y
esfenoides). Estos huesos van a conformar algunos compartimentos que se llaman fosas:
Fosa anterior ubicada entre el frontal y el etmoides.
Fosa media entre el esfenoides y el temporal.
Fosa posterior debajo de la tienda del cerebelo.
Esto tiene importancia ms adelante cuando se hablen, por ejemplo, de tumores u otros procesos, porque muchas veces se
habla de procesos ubicados en la fosa anterior, en la fosa media, o posterior.
Centros integradores
Estos son: el cerebro, el cual posee 2 hemisferios (derecho e izquierdo) unidos por el cuerpo calloso y por comisuras que son
inter-hemisfricas, que son la comisura anterior y posterior. Esta conformado tambin por el tronco que tiene, digamos, la
prolongacin de los hemisferios cerebrales formando los pednculos cerebrales o tambin llamado mesencfalo, que es la
parte ms alta del tronco que est pegada al cerebro. Despus viene la protuberancia o puente, y despus viene el bulbo
raqudeo o mdula oblongada. Y por ltimo la mdula espinal. Todo esto tiene un sistema de proteccin compuesto por las
meninges y stas van a conformar la barrera hematoenceflica (BHE), que es un sistema que pretende aislar todo el sistema
nervioso de txicos que se encuentran en la circulacin habitual, y que la BHE impide su paso en forma libre. Los lbulos del
cerebro son el frontal, parietal, temporal y occipital, lbulo de la nsula que se encuentra debajo del temporal, y lo importante
es que se ha visto que existen correlaciones funcionales en relacin a ciertas estructuras anatmicas, lo que nos orientar a
la localizacin, donde est el rea de lesin. Entonces tenemos que la regin inmediatamente por delante de la Cisura de
Silvio, es el rea Rolndica que tiene que ver con la funcin motora primaria. Delante del rea Rolndica se encuentra la
parte pre-motora, que es como un rea preparatoria del movimiento. El polo frontal tiene que ver ms bien con conducta,
aqu asienta sobre todo inhibiciones de la conducta, personas que tienen alteraciones en esta zona se les desinhiben algunas
conductas, estas son tpicas en algunas demencias en pacientes mayores con predominio frontal, y tu empiezas a ver que
andan dando agarrones a diestra y siniestra, es decir, no tienen ninguna nocin de lo que es inhibicin social; hay
conductas que son aceptadas socialmente y que uno las aprende. Inmediatamente en el pie del lbulo frontal se encuentra el
rea motora del lenguaje. Por detrs de la Cisura de Silvio est el rea sensitiva primaria, luego la sensitiva secundaria, luego
el centro de comprensin del lenguaje. El lbulo occipital que tiene que ver con la visin, y el temporal que se relaciona a la
memoria y vas de asociacin. El sistema nervioso es un sistema sumamente complejo, el cual posee mltiples conexiones,
entonces cuando nosotros hablamos de va, las estamos separando artificialmente, pero en realidad todo est muy
interrelacionado. El sistema nervioso va a recepcionar, almacenar, procesar informacin; va a generar, propagar y transmitir
impulsos elctricos, pero es flexible, aprende experiencias anteriores y en eso se basa nuestra capacidad de aprendizaje.
Tambin retiene contenido, en lo cual se basa la memoria. Es tan importante, que el encfalo a pesar de representar slo el
2% del peso corporal, recibe el 20% del gasto cardaco por minuto, es decir, es una zona tremendamente irrigada, que est
permanentemente en funcin. Esquema de Neuronas motoras, neuronas sensitivas, y de asociacin, para mostrar que todo
esta muy interconectado entre s.
Va Crtico-espinal
a) Anatoma
La va crtico-espinal, que es la va eferente por excelencia, es en realidad un grueso tracto que parte en la corteza
cerebral, y que debe su nombre a que pasa por las pirmides del bulbo. Se forma por fibras que nacen en:
Parte corteza motora primaria ms o menos un 30-60%
Corteza pre-motora otro 30%
Tiene tambin algunas fibras sensitivas

De las neuronas ms grandes de la corteza cerebral (neuronas piramidales de beth), que son fundamentalmente
motoras y forman fibras ms gruesas 3%
Esta va nace entonces fundamentalmente de la corteza cerebral, despus se juntan los axones y van a venir por la cpsula
interna, por los pednculos cerebrales, mesencfalo, pasan por el puente, por el bulbo, y es aqu donde ocurre la decusacin
de las pirmides. En esta decusacin, un porcentaje importante (pero que es variable o inclusive asimtrico, no
necesariamente igual para los 2 lados), cruza para el otro lado y se va a colocar por el lado lateral de la mdula y va a
formar el haz piramidal cruzado o lateral. Otro porcentaje no se cruza, viene por la parte anterior y va a formar el haz
piramidal directo o anterior, el cual en realidad se cruza desde el minuto que entra prcticamente a las astas anteriores de la
mdula, pero da aferencias bilaterales, de tal modo que este haz tiene que ver bsicamente con la musculatura axial del
organismo, mientras que el haz piramidal cruzado tiene que ver ms con las extremidades. Hay otro porcentaje de la va
cortico-espinal que en el rea donde va el cruzado, sigue directamente y no se cruza, es decir, una parte del haz piramidal
cruzado no se cruza, y va a inervar las extremidades del mismo lado, lo cual tiene importancia clnica que se ver ms tarde.
b) Funcin
Uno tiene el concepto que la va piramidal tiene que mover, sin embargo se ha visto que si uno daa solamente esta va, y
en forma muy precisa, el paciente puede recuperar el movimiento, pero lo que no se puede recuperar es el movimiento fino,
preciso, como es el oponer los dedos de la mano, abrir y separar los dedos, etc., es decir, tiene que ver fundamentalmente
con el movimiento preciso. Como se mencion anteriormente, el tronco y la cabeza tienen inervacin bilateral, porque el haz
piramidal directo cuando llega se cruza pero da inervacin bilateral. Y que haban fibras que no se cruzan y que aportan la
inervacin ipsilateral a las extremidades, esto explica que cuando se tiene una lesin, por ejemplo, del lado derecho, uno
puede tener una hemiparesia del lado izquierdo, y torpeza motora del lado derecho, porque se afectaron estas fibras que no
se cruzan y esto es variable de un paciente a otro, el cruce no es constante en todos los pacientes, en algunos el 70% se
cruza, en otros el 90% se cruza, entonces va a depender de la magnitud de ello la sintomatologa clnica que tenga el
paciente.
Plasticidad
Se ha visto con resonancia magntica funcional, que cuando uno activa una parte del cerebro al hacer un movimiento, que
debiera ser en teora la que uno espera que se active, pero que adems se activa una pequea parte del cerebro en el lado
opuesto, en el mismo sector, es decir, que esta funcin que tanto decimos que es cruzada, por ejemplo, que el lado derecho
dirige al lado izquierdo, no es tan estrictamente as. Tambin se ha visto que cuando uno tiene una lesin cerebral causante
de hemiplejia, el movimiento de la mano afectada se asocia a activacin de neuronas motoras de ambos hemisferios
cerebrales incluyendo reas premotoras, y que cuando se esta recuperando el paciente y comienza a movilizar la mano
afectada, se ampla la zona que en teora se visualiza en la resonancia como funcional, es decir, que reas circundantes a la
zona daada comienzan a asumir funciones que no le son propias para compensar este dao. Antes se deca que las
neuronas no tenan ninguna recuperacin, actualmente se sabe que no es as, que puede haber algn grado de recuperacin
y que existe la llamada plasticidad, que consiste en que la funcin de una zona puede ser asumida por otra rea. Entonces la
representacin en la corteza cerebral puede sufrir cambios de dimensiones y desplazamientos. En cuanto al homnculo
cerebral, se ha visto que en el rea motora y sensitiva hay una representacin en la que la zona ms inferior y externa del
lbulo frontal se encuentra la lengua, luego la cara, la mano que tiene una gran representacin porque los movimientos de
los dedos son precisos, luego vienen los brazos y que en la parte ms frontal medial se encuentra la pierna. Entonces si yo
tengo un dao de una zona especfica del homnculo, este se puede correr y si por ejemplo, sectores que debieran en teora
dirigir la mano, pudieran compensar esa rea daada y ser compensado por un rea inmediatamente vecina que comienza a
asumir la funcin del rea comprometida. Por otro lado se ha visto que cuando entrena un ejercicio repetitivo en forma
permanente, tambin se expande el rea cerebral que tiene que ver con ese ejercicio, y uno los comienza a hacer con mayor
precisin. O sea es el entrenamiento el que lleva a que esta rea se expanda. Las personas que tienen dao de la va
piramidal generalmente adoptan una postura de flexin del brazo y en extensin de la pierna, en donde predominan los
msculos flexores en el brazo en cuanto a hipertona, y de los msculos extensores en las extremidades inferiores. En cuanto
al caso clnico podemos ver que era una mujer de 82 aos, con antecedentes de HTA, diabetes y dislipidemia, la cual hace
ocho meses atrs presenta prdida brusca de fuerzas en hemicuerpo derecho. Al TAC cerebral se ve que la paciente tena un
infarto lacunar, es decir, un infarto de pequea magnitud de vasos penetrantes, que da fundamentalmente dficit motor.
Lesin de Va Piramidal
Paresia o parlisis de movimientos globales, no de un msculo, no es que tengamos por ejemplo alterado slo el bceps,
sino que tenemos dificultad para elevar el brazo, para flectar toda la extremidad, etc. Es decir, afecta un grupo muscular
y no un msculo en particular.
Espasticidad en navaja, la cual se nota al tomar el tono muscular, en la que se aprecia una resistencia al extender la
extremidad pero que slo es al principio y despus suelta. Como al abrir una cortapluma en la que cuesta abrirla en un
comienzo pero que despus se va en banda.
Hiperreflexia.
Clonus, que es una hiperreflexia ms acentuada en la que se queda ejecutando un movimiento de forma mantenida.
Donde ms se ve el clonus es en la rtula y en el aquiliano, en la que se extiende bruscamente el tendn y el paciente

queda movimiento su pie, o bien, si lo buscamos en la rtula, sta queda bailando.

Babinski, es el reflejo plantar que se toma por el sector latero-externo del pie y despus se lleva hacia el ortejo mayor y
normalmente se debiera producir una respuesta flexora, y que cuando hay se produce una respuesta extensora del
ortejo mayor, y puede haber abanico de los otros dedos tambin. No existe el Babinski negativo!
Hay prdida de los reflejos cutneos superficiales, que son el cremasteriano y los cutneos abdominales, que son vas
de integracin polisinptica.
Atrofia muscular leve.
Lengua y faringe muy poco comprometidas, porque su representacin es bicortical. Todo lo que es del eje axial
habitualmente tiene representacin bicortical.

Si la instalacin es muy abrupta y reciente, se va a producir un dficit motor que no cumple con estas caractersticas, sino
que va a haber hipotona, hiporreflexia, plantar indiferente, porque no funcionan vas facilitadoras de la motoneurona que
son corticales, entonces predomina la va inhibitoria y despus se produce la parte de hiperreflexia.
En estricto rigor, cuando uno daa experimentalmente la va piramidal, no se produce hiperreflexia, pero lo que pasa es que
en la clnica esto prcticamente no ocurre, y se daa un pequeo componente del extrapiramidal, de tal modo que si les
preguntara un neurofisilogo estricto uno debiera decir que la va piramidal pura, solamente da hipotona, hiporreflexia, pero
si puede dar babinski, pero en la clnica uno siempre asocia este sndrome piramidal con lo que se mencion anteriormente.
Etiologas
El sistema nervioso funciona de una manera muy especial, porque distintas cosas pueden dar los mismos sntomas, uno
puede tener una hemiparesia por un montn de causas, de tal modo que las etiologas del sndrome piramidal pueden ser
mltiples:
Accidentes vasculares cerebrales.
Infecciones ( encefalitis, mielitis, abcesos)
Tumores
Enfermedades desmielinizantes
Traumatismos
Enfermedades hereditarias degenerativas
Entonces para la diferenciacin, es fundamental la anamnesis, como fue la forma de instalacin o perfil temporal, es decir,
esto se produjo de forma abrupta, lleva meses, aos, ha sido progresivo, ha tenido una evolucin hacia la recuperacin. Y
por supuesto otros sntomas agregados tambin son importantes para el diagnstico etiolgico.
Ejemplos: Casos Clnicos
Paciente mujer, de 56 aos, hipertensa y diabtica mal controlada, que present hace 4 horas una prdida de
fuerzas de todo el hemicuerpo derecho y un trastorno de lenguaje. Su actividad era normal hasta el momento antes
del inicio del cuadro. Al examen est totalmente hemipljica del lado derecho...... Inicio brusco ACV
Paciente mujer de 23 aos. Hace dos aos present prdida de visin de ojo derecho con recuperacin parcial. Hace
un ao agravacin de prdida visual y alteraciones sensitivas de hemicuerpo derecho con recuperacin total en
meses. Hace dos das acusa paraparesia y alteracin esfinteriana. Inicio rpido, recuperacin parcial, nuevo episodio
Esclerosis Mltiple.
Paciente de 38 aos, hombre, sano, profesional activo. Hace 4 meses nota torpeza motora leve de su mano derecha
al hacer sus actividades habituales, a las 2 semanas se agrega dificultad de marcha y tiene tropiezos frecuentes, a
los 2 meses se agrega una cefalea continua y nausea. Consulta a mdico cuando nota franca debilidad del
hemicuerpo derecho. Aqu el cuadro es sumativo, frente a una cosa el paciente no tuvo ninguna recuperacin y luego
apareca otra y otra, hasta que el paciente consulta. Esto es habitualmente de comienzo insidioso que se espera
generalmente de los tumores cerebrales.
Entonces la historia es sper importante, si no se le puede tomar historia al paciente hay que tomrsela a los familiares.
Localizacin de la lesin
Una lesin en la corteza frontal medial entre los 2 hemisferios se va a presentar con una paraparesia, sin dficit
sensitivo.
Una lesin ahora cortical pre-rolndicas se va presentar una hemiparesia contralateral disarmnica, de predominio
braquial.
Una lesin que est en toda la cpsula interna tendra una hemiparesia contralateral armnica, por que ya todas las
fibras se juntaron.
Si hay una lesin de tronco cerebral, lo que nos va a ayudar a ubicarnos son los nervios craneanos; se va a tener
una hemiplejia alterna (braquiocrural contralateral y dficit de nervio craneano ipsilateral, por que los nervios
craneanos no se cruzan).
Una lesin medular parcial sobre C5, alta, se presentara con una hemipleja ipsilateral pero que no afecta la cara, ya

que la movilidad de la cara la da el nervio facial. Si la lesin fuera completa sobre C5 tendramos una tetraplejia
bilateral.
Si hay una lesin medular bajo T1, si es de la mitad de la mdula vamos a tener una plejia de la pierna ipsilateral; si
es de toda la mdula vamos a tener una paraparesia.

Lo que nos orienta a saber en que nivel de la medula est la lesin es el nivel sensitivo (dermatomas), es decir, hay que
juntar el dficit motor con el dficit sensitivo, para poder ubicarnos donde est la lesin, y esto nos va a permitir orientar los
exmenes y tambin el diagnstico. En este caso clnico se vio a una paciente que tenia una hemiparesia de predominio
crural, una leve incoordinacin cerebelosa y babinski. Al RM tenia un infarto lacunar en la base contralateral de la
protuberancia. Se puede observar un cuadro similar en otras reas del cerebro.
Sndrome Pseudobulbar
Cuando hay llanto o risa espasmdica, muchas veces hay disfagia, hay hipertona bilateral difusa y esto puede ser
ocasionado por lesiones corticales bilaterales, que simulan una lesin de tronco, de ah su nombre. Puede existir postura de
decorticacin (flexin de extremidades superiores y extensin de las inferiores con pie extendido y en equino varo).
Va final comn
Las fibras piramidales que vienen desde la corteza motora tiene que hacer sinapsis con las neuronas motoras del asta
anterior medular, estas ltimas son las que dan origen al nervio perifrico motor que va a inervar a un msculo cualquiera.
Todo lo que se encuentra por encima de la neurona motora del asta anterior de la mdula, es lo que se llama la
motoneurona superior. Y la clula del asta anterior de medula, ms axn que va a constituir el nervio es la motoneurona
inferior. Entonces hay sndromes de la motoneurona superior, todo lo que se ha visto hasta ahora; y sndromes de
motoneurona inferior que es cuando se afecta el asta anterior o el nervio perifrico. Sobre la neuronas de la mdula van a
actuar impulsos excitatorios e inhibitorios y la suma algebraica de ellos es lo que va a dar el impulso que va a ser transmitido
por el axn, es decir, de repente van a ser excitatorios y de repente van a ser inhibitorios dependiendo de lo que este
predominando.
Lesin de la motoneurona inferior
La motoneurona inferior tiene sus cuerpos celulares en las astas anteriores de la mdula y tambin se consideran los ncleos
de los nervios craneanos. Las caractersticas de las lesiones de motoneurona inferior son:
Parlisis o paresia
Hiporreflexia
Hipotona
Atrofia muscular
Fasciculaciones
Reflejos superficiales normales
La unidad es la motoneurona y las miofibrillas que estn inervadas por ella; y sobre esta motoneurona existe todo el control
suprasegmentario de la motoneurona superior. Un ejemplo tpico de lesin de la neurona del asta anterior de la mdula es la
poliomielitis, donde se produce una infeccin y muerte neuronal solo de ese grupo poblacin de neuronas, y se van a
producir parlisis motoras sin compromiso sensitivo. Cuando la lesin es de una raz nerviosa, de un plexo o de un nervio, va
a existir dficit motor similar al correspondiente a ese nervio, atrofia muscular importante y tambin un dficit sensitivo en
esa rea.
Va sensitiva
Es menos localizadora que la motora, nos sirve para localizar fundamentalmente a nivel medular con los dermatomas,
especialmente los torxicos por que son muy transversales, los braquiales se tienden a superponer y en la pierna se tienden
a confundir con los nervios perifricos. La va sensitiva va a llevar informacin a travs de los cordones laterales, y se cruza
al entrar a la mdula, y asciende llegando al tlamo y a la corteza. Los haces de Gall y Burdach van a hacer lo mismo. De
acuerdo a la lesin se va a tener, hemihipoestesia contralateral en el caso de que la lesin sea cortical en el rea sensitiva. Si
la lesin es talmica (todas las fibras sensitivas hacen relevo en el tlamo), entonces se va a tener una hipoestesia global
para todas las sensibilidades, y muchas veces esta hipoestesia va acompaada de dolor en el mismo lado donde el paciente
tiene hipoestesia, a esto se llama dolor talmico o sndrome talmico. Cuando se habla de medula se puede tener un nivel
sensitivo o una alteracin que se llama disociacin siringomilica o cordonal posterior. Si hay una lesin en los cordones
posteriores como ocurre en la sfilis o en la anemia perniciosa, se va a tener perdida de la postura y vibracin pero va a estar
conservado el dolor y la temperatura, lo que lo hace localizatorio.

2. Sndrome Extrapiramidal
Del punto de vista de los anatomistas es todo lo que no es piramidal, fundamentalmente por que la va piramidal tiene
estructuras que cuando se hace una diseccin se puede ms o menos delimitar, mientras que la va extrapiramidal no se
puede delimitar, no podra decir que son tales o cuales haces. Ahora, clnicamente se denomina sistema extrapiramidal a lo
que es ganglios basales y sus conexiones y la disfuncin de estos es lo que nos va a dar los sndromes extrapiramidales. Los
ganglios basales estn compuestos por el estriado, formado por el caudado, el putamen, el globo plido externo e interno;
los ncleos subtalmicos, la sustancia nigra, el ncleo rojo y el ncleo subtalmico de Louis. Los ncleos basales
fundamentalmente regulan la actividad motora, no tienen que ver con la fuerza, no tienen nada que ver con la sensibilidad,
ni tampoco con la coordinacin cerebelosa, si no que regulan la funcin motora, entonces es preparatorio para el
movimiento. Van a existir trastornos extrapiramidales con deficiencia del movimiento o hipokintico, en los que hay menos
movimiento de lo normal; y tambin trastornos hiperkinticos, en los cuales hay movimientos anormales involuntarios.
Ambos son por lesiones en la va extrapiramidal. Son parte de este sistema extrapiramidal varias conexiones: rubroespinal
(ncleo rojo a la mdula), tectoespinal y vestibuloespinal, que corresponde al haz reticuloespinal que controla
fundamentalmente la postura, balance y actividad de los msculos antigravitatorios. Por ejemplo, cuando uno se para de una
silla, habitualmente se extienden las piernas y tiende a flectar los brazos para poder mantener el balance. El tracto
pontinoreticuloespinal tiene sinapsis excitatorias sobre los extensores de las piernas y sobre los flexores de los brazos, es
decir, tiene el control de la postura y balance. Es un sistema bastante complicado, ya que dentro de la corteza cerebral va a
estar metida la corteza motora, premotora, ojos, rea prefrontal, que tienen sinapsis a travs de la va del glutamato,
sinapsis excitatorias, que van a actuar sobre el caudado y el putamen, que tienen sinapsis con la sustancia nigra
(inhibitorias), con el globo plido externo (inhibitorios), y este globo plido externo tambin ejerce accin inhibitoria sobre el
caudado y el putamen; sobre el ncleo subtalmico, sobre el tlamo (la corteza motora tambin acta sobre el ncleo
subtalmico). Todos estos ncleos van a actuar tambin sobre el tronco cerebral y la mdula. No se pretende que se
aprendan todo esto, lo que tiene que quedar claro que es un sistema bastante complejo y de mltiples sinapsis, en donde se
suman vas inhibitorias y excitatorias.
En este dibujo se muestra ms o menos lo mismo,
pero ms esquematizado. Est la corteza con vas
excitatorias sobre el estriado, que tiene receptores
D2 y D1, estos receptores actan sobre el globo
plido externo (va inhibitoria), pero a su vez acta
sobre el ncleo subtalmico (tambin inhibitoria),
pero el ncleo subtalmico tiene una accin
excitatoria sobre el globo plido externo. El tronco
enceflico tiene una accin excitatoria sobre el
ncleo subtalmico, pero a su vez tiene una accin
inhibitoria sobre el tlamo; y el tlamo una accin
excitatoria sobre la corteza. Es decir, hay una
interrelacin muy estrecha entre cada uno de los
hechos.
(Comienza a mostrar los videos)
El caso clnico 1 muestra a una paciente de 72 aos
que consulta por temblor. Al examen tiene temblor
de reposo, entre 4 y 7 ciclos por segundo,
asimtrico. Tambin se observa micrografa.
El caso clnico 3 muestra a un hombre de 56 aos,
con dificultad para mover brazo y pierna derecha (falta de fuerza) desde hace 3 aos. Consulta por dificultad para lavarse
dientes, darse vuelta en la cama, abotonarse y por disminucin volumen de voz. Se observa ausencia de braceo asimtrico,
sin temblor.
Estos 2 casos tenan parkinson, pero el primero era un parkinson con temblor en que haba hipokinesia e hipomimia. En estos
casos, predomina la hipokinesia, poco temblor, pero fundamentalmente rigidez, dificultad para empezar el movimiento (dicen
que en la maana les cuesta mucho moverse, pero despus que comienzan a hacer las cosas les cuesta menos). En el
segundo caso, se vea que el paciente tena un braceo en un lado y no en otro, el parkinson suele ser asimtrico, si bien es
una enfermedad generalizada, suele ser asimtrico. Adems, la caracterstica cara de pker (hipomimia). En estas patologas
hay pobreza de movimientos asociados (ausencia de braceo, pestaear, etc.)
En el caso clnico 3 hay un exceso de movimientos, con muchos movimientos anormales mientras camina, mientras est
sentado. Tiene una variedad de movimientos que se llama coreo-atetosis, movimientos reptantes (atetsicos) y movimientos
involuntarios y sin propsito (coreicos).
Clnica del Sndrome Extrapiramidal
Puede haber:

Temblor:
De reposo: tpico del parkinson.
Postural: es cuando se mantiene una postura, por ejemplo, cuando toma sopa llega sin la sopa arriba, va a
echar azcar y bota la mitad del azcar afuera. Hay un temblor postural fisiolgico en al vejez, que se nota
ms cuando escriben. Tambin hay un temblor familiar que no es fisiolgico, es patolgico, pero no es
grave.
De intencin: cuando se lleva a cabo un movimiento especfico, por ejemplo, al tomar algo. Este temblor es
ms cerebeloso, los anteriores ms de sndrome cerebeloso.
Corea: movimientos sin propsito, involuntarios, el paciente se da cuenta que los hace y los trata de disimular.
Hemibalismo: no es disfrazable, se produce por una lesin a nivel del ncleo de Louis, que produce movimientos muy
bruscos, como bala, y afecta la mitad de un hemicuerpo.
Atetosis: movimiento reptante, serpenteante. Se ve mucho en nios que tienen secuelas de parlisis cerebral, que
tienen una mezcla de corea y atetosis.
Distonas: posturas anormales que se mantienen, posturas poco funcionales y en forma involuntaria.

Otros sntomas que van asociados a estos movimientos involuntarios son:

Rigidez o hipertona:
Rueda dentada: este es el caso de parkinson, como un engranaje, aprieta y suelta.
Barra de plomo: la hipertona es pareja en todo el movimiento. En los pacientes que tienen temblor es ms
en rueda dentada y en los pacientes que tiene ms rigidez y no tienen temblor es en barra de plomo.
Hipotona: habitualmente se asocia a los paciente con corea. El hemibalismo puede dar rigidez o hipotona.
Hipo o bradicinesia: esto se refiere a los movimientos asociados, es decir, no bracea, no pestaea, tiene poca accin
gestual.
Alteracin postural: no pueden mantener bien una postura, al moverlos tienden a perder la estabilidad, la marcha
tiende a ser a pequeos pasos, pierden el centro de gravedad, se van hacia delante y empiezan a caminar cada vez
ms rpido.

Cerebelo
Tiene una cantidad impresionante de vas. Es mucho ms antiguo que la
corteza cerebral y dentro de su estructura tambin hay reas que son
mas antiguas que las otras, es decir, se desarrollan primero en la escala
zoolgica y despus se van agregando otras. Tiene aferencias vestbulocerebelosas, espino-cerebelosas, crtico-cerebelosas, olivo-cerebelosas,
ponto-cerebelosas y otras; es decir, llegan una gran cantidad de vas
que llegan al cerebelo dando informacin. Y tiene eferencias que son:
cerebelo-corticales, cerebelo-vestibulares, cerebelo-talmicas, cerebeloreticulares, intracerebelosas y otras; es decir, tambin esto conforma
una va multisinptica. Sin embargo, las vas cerebelosas que llegan a la
medula espinal se cruzan 2 veces, de tal modo que clnicamente, se ve
que la sintomatologa es del mismo lado de la lesin, por ejemplo, si hay
una lesin cerebelosa derecha, tendr manifestaciones en las
extremidades derechas. Hay un cerebelo ms antiguo que es el
arquicerebelo (celeste) que tiene que ver con fundamentalmente con
la coordinacin del control de la postura y los movimientos de cabeza y
ojos, esto esta sper desarrollado en los animales inferiores, que
generalmente tienen mucha mejor vista que nosotros. Es vestbulo cerebeloso. El paleocerebelo o espinocerebeloso
(rosado) controla los movimientos de posicin proximal de las extremidades. Y el neocerebelo (verde) controla los
movimientos distales de las extremidades, en realidad abarca prcticamente todos los hemisferios cerebelosos y la parte
media del vermis. El cerebelo integra comandos motores y sensitivos para la coordinacin del movimiento, es
fundamentalmente coordinador. En uno de los pacientes que se mostraba en un video se poda ver: dismetra (prueba ndicenariz), disdiadococinecia (no puede hacer movimientos alternos); adems no tenia problemas para hacer relativamente bien
la prueba taln-rodilla, pero le era imposible caminar por su incoordinacin de movimientos.
En el cerebelo se diferencian cuatro ncleos que son:
Dentado: tiene forma dentada y es necesario para la destreza fina, cuando esta alterado provoca temblor de
intencin e incoordinacin en el espacio.
Emboliforme y globoso (antes llamado interpsito): estabiliza postura y controla la respuesta. Cuando est alterado
se puede producir el rebote (tu le dices que haga fuerza en contra de su cara y tu le pones la mano detenindola,
cuando sacas la mano, ellos no pueden parar su mano e incluso se pegan en la cara), tambin hay temblor y
dismetra.
Fastigio: est ubicado en la parte media del vermis, controla los msculos de marcha, pararse, sentarse y caminar.

Su alteracin se llama abasia (alteracin en los movimientos coordinados de la marcha).

En la imagen anterior, adems
de los ncleos, se puede ver la
relacin con el cerebro, en el
4to ventrculo, y su unin con el
cerebro y el puente por el
pednculo cerebeloso superior,
medio e inferior.
Sndrome Cerebeloso
En las lesiones agudas
fundamentalmente hipotona,
cuando son ms crnicas esto
no es tan evidente, ipsilateral a
la lesin (del mismo lado).
Hiporreflexia
osteotendnea
o
reflejo
pendular.
Ataxia o Abasia (hay alteracin de coordinacin de msculos agonistas y antagonistas, ya que cuando uno flecta el
brazo, se necesita que se flecten los flexores y que los extensores se relajen). Puede afectar el tronco, las extremidades y la
marcha. La ataxia puede ser aguda, episdica o progresiva, dependiendo de que cosas estn lesionando al cerebelo (en la
intoxicacin por OH se produce una intoxicacin aguda cerebelosa que produce la marcha caracterstica y adems el lenguaje
es arrastrado, tpico del curao; en el caso de que se cure muchas veces puede llegar a ser episdico. Hay pacientes que
estn en coma por OH, solo tienen reflejos pupilares y uno puede decir que est muerto de curao).
Asinergia o disinergia: es la descomposicin del movimiento, no se da el movimiento fluido, ac se hace como en 2
tiempos.
Dismetra: movimientos inexactos al alcance.
Adiadococinecia: es la alteracin de movimientos repetitivos.
Fenmeno de Rebote
Temblor de intencin
Alteraciones oculares (nistagmus): el nistagmus es un movimiento oscilante de los ojos, que la caracterstica del
cerebeloso, para diferenciarlo del nistagmus que se produce por lesin del nervio vestibular, es que es en todas direcciones y
no se agota, mientras que cuando hay lesin en el nervio vestibular es solo en una direccin o en una direccin
predominante y se agota.
Disartria cerebelosa: alteracin en la prosodia y articulacin.
Trastorno de marcha: aumento de base, irregularidad en la proporcin, ritmo o amplitud.
Hay manifestaciones que nos orientan hacia lnea media o hacia hemisferio. De lnea media, es decir, del vermis, floculonodular y del ncleo fastigio son fundamentalmente el nistagmus, inestabilidad en la postura y la alteracin de marcha
(orientan a lesin vermiana). Si la lesin es solo del vermis superior puede dar solo marcha atxica. Las lesiones hemisfricas
del cerebelo dan ataxia de las extremidades, hipotona, se tiende a caer hacia el lado de la lesin, nistagmus, puede haber
paresia transitoria de mirada ipsilateral, disartria, dismetra, disdiadococinecia y temblor de accin. Si las lesiones son de todo
el cerebelo los sntomas pueden ser bilaterales.
Etiologa de los Sndromes
Se pueden clasificar en:
Trastornos agudos:
o Intoxicacin medicamentosa
o Lesiones vasculares:
Infartos cerebelosos o de tronco que estn comprometiendo los pednculos cerebelosos
Hemorragia cerebelosa
o Infecciones: cerebelitis (la Dra. tuvo de paciente una niita que cada vez que coma helado se lo meta en el
ojo y tenia una cerebelitis viral)
o Esclerosis mltiple
Trastornos crnicos
o Degeneracin cerebelosa por alcohol (no solo puede dar una intoxicacin cerebelosa aguda) y fenitona, que
producen trastornos irreversibles.
o Esclerosis mltiple
o Hipotiroidismo
o Paraneoplsica

o
o
o

Tumores
Degeneracin cerebelosa por anticuerpos antigladina: ahora que est tan comn la enfermedad celiaca,
estos pacientes pueden generar estos anticuerpos antigladina que puede producir degeneracin cerebelosa.
Enfermedades hereditarias
Degeneraciones espinocerebelosas (progresivas)
Enfermedad de Wilson (alteracin en la conversin de cobre), puede dar alteraciones cerebelosas y
parkinsonianas.
Otras que son ms raras

En uno de los casos clnicos se mostraba a un paciente hombre de 35 aos que consulta por presentar en forma subaguda
insensibilidad del hemicuerpo derecho e izquierdo, adems incoordinacin, paresia facial derecha y diplopa. En el video se
poda ver que tena una paresia para abducir ojo derecho, nistagmus, parlisis facial perifrica derecha, torpeza motora del
brazo y pierna izquierda y una marcha atxica. La RM mostr una lesin a nivel de los pednculos cerebelosos medio, mas a
izquierda y tambin pequeas reas de hiperintensidad en sustancia blanca periventricular. Tenia una EM.
Otro caso clnico (el mismo de la pagina 3), era un hombre de 47 aos, sin antecedentes previos. Inicio en forma brusca
dificultad para respirar (disnea), nausea, sudoracin, desequilibrio y disartria. Fue admitido en otro hospital y se le
diagnostic un infarto cardiaco y ACV. Se vea que el movimiento de las piernas estaba bastante bien, pero cuando se
intentaba hacer caminar no se poda. El tena un infarto bilateral de la arteria cerebelosa postero-inferior, ms grande a
derecha. La angiografa mostr que tena la arteria vertebral derecha ocluida y casi ocluida la izquierda. Adems de su infarto
cerebeloso bilateral se complico con una hidrocefalia, ya que hizo edema que comprimi el 4to ventrculo y tapo la circulacin
del LCR. Lo tuvieron que operar y le sacaron una parte del hemisferio derecho (hemisferectomia cerebelosa derecha),
cuando se saca una parte del cerebelo despus se compensa. Luego de la operacin el tenia ataxia, dismetra,
disdiadococinecia, lenguaje escandido (es como lenguaje labiado) y rebote. Otro caso clnico ms, donde hay una mujer de
75 aos que consulta pues pierde el equilibrio y cae de una escala, cuenta que debe caminar apoyada de las paredes porque
pierde el equilibrio. Tena una historia de 7 aos de evolucin de perdida de equilibrio, que haba ido en aumento. Al examen
tena nistagmus hacia abajo, discreto temblor de intencin sin dismetra. Lo que ella tena era una degeneracin cerebelosa
paraneoplsica, que se ve fundamentalmente en cncer de ovario, mama y endometrio; donde se producen anticuerpos anti
Yo, que son anticuerpos anti clulas de purkinje, y provoca una degeneracin cerebelosa progresiva. El nistagmo perifrico
tiene un tiempo de latencia, no aparece altiro y aparece al tiempo despus de un movimiento y se agota en un minuto ms o
menos (a veces menos), en cambio en el cerebeloso se mantiene, cada vez que examinan tienen el nistagmus y no tiene
latencia.
Conceptos claves
Los signos cerebelosos son ipsilaterales a la lesin cerebelosa, los piramidales generalmente son del lado contrario.
La lesin del vermis de manifiesta por anormalidad en movimientos de tronco y la alteracin de marcha, y la lesin
hemisfrica por alteracin de extremidades
La ataxia cerebelosa no se compensa al abrir los ojos, cuando se tiene alterada la sensibilidad postural y vibratoria,
tambin hay un mal equilibrio. Para tener un buen equilibrio hay que tener 2 vas indemnes de las 3 (va vestibular, va visual
y la propioceptiva) y todo esto es coordinado por el cerebelo. En un paciente ciego no tiene alteracin de equilibrio porque
sigue funcionando bien su nervio vestibular y su propiocepcin. En un paciente normal que se piensa que tiene una
alteracin de la propiocepcin, por ejemplo, en la sfilis que se alteran los cordones posteriores, por lo tanto, tienen mala
sensibilidad postural, no sabe donde tiene los pies, el cerebelo no tiene la informacin clara de cmo estn ubicados sus
segmentos corporales. Al decirle que cierre lo ojos, lo sensibilizamos, quitndole la aferencia visual, lo dejamos solo
funcionando con el nervio vestibular, y el paciente pierde el equilibrio. Esto afecta fundamentalmente afecta las extremidades
inferiores y cuando el paciente tiene los ojos abiertos se pueden mirar los pies y mejora su postura, se empeora en la
oscuridad. Pero en la ataxia cerebelosa esto no ocurre porque es la coordinacin global la que est alterada.
Nistagmus cerebeloso o tambin llamado central puede ser bidireccional, horizontal, vertical o rotatorio y el vrtigo que lo
acompaa es leve, generalmente las lesiones cerebelosas dan vrtigo pero menos intensa que las lesiones perifricas, que
son mucho ms alharacas, el paciente tiene mucho vrtigo, mucho mareo, vomita mucho, se siente muy mal.

3. Sndrome Parkinsoniano
Dentro de sus causas encontramos el Parkinson y los parkinsonismos secundarios a otras enfermedades degenerativas (que
pueden ser espordicas o hereditarias) o al uso de frmacos que tambin cursan como una enfermedad de Parkinson
propiamente tal.
Clasificacin:
- Idioptico: Es el ms frecuente con un 85%.
- Inducido por neurolpticos: 7 9 %. Estos frmacos son tranquilizantes mayores antipsicticos. Se usa la

colpromacina, menedil, aloperidol, risperidona; tiene que pasar unos 3 meses por lo menos para que aparezca el Sd
Parkinsoniano. ltimamente se usa la quitiapina y la olanzapina que no provocan tanto Sd Parkinsoniano. La fluranicina
(se usa en dosis bajas como antivertiginoso y como preventivo de la cefalea vascular) lo produce pero la ventaja es que
si se suspende el frmaco tiende a revertir lentamente el cuadro. Otros frmacos que se usan a nivel digestivo, la
metoclopramida, la donperidona, tolican (antihemtico); tambin podran producirlo.
Causas menores: Despus de un accidente vascular se puede desarrollar, depende si ests localizado en los ganglios
de la base (~ 3%). Los traumas recurrentes de cabeza es muy raro que produzcan Parkinson (sera un mito que a
Mohamet Ali se le desencaden el parkinson producto del boxeo)
Parkinsonismo postencefaltico: prcticamente no existe, hubo una epidemia de bond ecnomo en l960, pero ya
no.

Distribucin segn etiologa:

Lejos, la enfermedad de Parkinson, le sigue otros en
frecuencia, la atrofia multisistmica (AMS), y la parlisis
supranuclear progresiva (PSP).
La degeneracin cortico-basal est incluida en otros.
Epidemiologa:
- Incidencia: mayor 60 a 69 aos (1%).
- Prevalencia OMS: 0.22% - 0.03% - 0.02%
Chile: RM 1.9 x 1000 23.000
-Inicio promedio SP 61.6 aos; EP 62.4 aos. Raro antes de
los 30 aos; 4-10% casos antes de 40 aos que incluye el
parkinsonismo por enfermedad de parkinson juvenil.
La distribucin mundial de acuerdo a las prevalencias, muestra a Europa y centroamrica con las cifras ms altas (0, 16 y
0,13 c/100 hbtes respectivamente).
Mortalidad:
Se reduce la esperanza de vida, el promedio de sobreviva es alrededor de 15 aos una vez hecho el diagnstico. Supngase
que se tiene un paciente con diagnstico a los 60 aos, a los 75 aos va a estar muy daado y pudiera fallecer a esta edad.
Es ms prolongada la sobreviva en el parkinson sin demencia y cuando se usa medicamentos como la levodopa.
Viven ms los pacientes con parkinson que con la AMS y otras patologas degenerativas.
Las causas de muerte son: infeccin/aspiracin pulmonar, infecciones urinarias, embolismo pulmonar, complicaciones por
cadas y fracturas. Todos por causa de su gran inmovilidad.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
El mdico ingls, James Parkinson lo describi en 1817 escribiendo un ensayo acerca de la Parlisis agitante; parlisis por
la dificultad para moverse que tenan los pacientes y agitante por el temblor. Un horticultor holands le hizo una cepa de
tulipn rojo en homenaje al Dr. Parkinson, desde ah que el tulipn rojo es el smbolo de la EP a nivel mundial.
Etapas de la EP:
- Asintomtica
- Presintomtica: trastorno de la conducta y prdida del olfato, muy difcil de pesquisar. Un 80% de los pacientes con
EP tienen una prdida del olfato en la etapa precoz de la enfermedad, por lo que se han lanzado test al mercado para
investigarlo.
- Sintomtica: Est totalmente avanzada la enfermedad.
Clnica:
El diagnstico requiere 2 de 3:
- Bradikinesia: Lentitud de los movimientos que se evidencia en la marcha, escritura y otros movimientos,
especialmente los repetitivos. Hay un 50% de alteraciones bilaterales en el examen inicial. Hay una facie de mscara,
rgida. Al caminar generalmente dejan un brazo fijo. Tienen retardo en la iniciacin del movimiento.
- Akinesia es la pobreza de movimientos.
- Hipokinesia son movimientos de menor amplitud, tienen que ver principalmente con la escritura, hacindose
pequeita (micrografia).
Segn la UPDRS que es una escala mundial se evala con:
- Golpeteo de los dedos.
- Movimientos alternantes con las manos.
- Movimientos rpidos alternantes de MMSS. - Agilidad con los MMII (punta taln).
- Rigidez: Es la resistencia que opone un segmento al ser desplazado. Puede ser en tubo de plomo o rueda dentada.
Presente en el 97% de los casos en el primer examen, puede no haber temblor, akinesia ni trastornos de los reflejos
posturales pero s rigidez. Inicio habitualmente unilateral.

Nota: El tubo de plomo se usaba antao como caera de los lavamanos que al doblarlos tienen una resistencia pareja,
uniforme; en cambio la rigidez en rueda dentada es saltatoria como la rodela que se usa para cortar el borde de las
empanadas.
- Temblor predominantemente en reposo de tipo cubito-pronador, de pildoreo, cuentamigas o cuentamonedas con una
frecuencia de 4 6 Hz. Inicialmente es asimtrico y en un 50% es el sntoma inicial a diferencia de la rigidez (97%). 15% de
los pacientes con EP nunca presentar temblor, llamndosele de predominio rgido akintica.
- Disminuye o desaparece con la accin, al estar tranquilo o en el sueo.
- Aumenta con el estrs (al igual que todos los movimientos anormales. Un paciente puede estar en su casa tranquilo,
desarrollar una vida relativamente normal, ser capaz de tomarse un cafecito sin ningn inconveniente pero cuando se
enfrenta al pblico o a personas extraas obviamente va a aumentar el temblor.
Recomendaciones:
- No servirse el vaso lleno, hasta la mitad. Ojal en un vaso firme por eventuales distonas secundarias que pueden romper
los vasos plsticos y que se apoyen el codo de la mano que tiene el vaso con la contralateral.
- No recibir tragos con copas frgiles como el champagne, tequila margarita y martini
- Alteraciones de los reflejos posturales para lo que hay que tener sana: la visin, el sistema vestibular, el sistema
propioceptivo y el sistema cerebeloso, en ausencia de alteracin de estas estructuras vale otorgrsela a la EP. Inicialmente es
leve. Tienden a irse hacia delante, atrs o los lados (antero, retro y lateropulsin) si est muy avanzada la enfermedad o no
se toman sus medicamentos pueden llegar a caerse.
Csar: El temblor de que predominio es, EESS o EEII?
R.- Es de predominio de EESS y unilateral pudiendo comprometer la EEII y el cuello tambin puede verse afectado. El
temblor del cuello es SI SI, el NO NO nunca va a ser de parkinson sino un temblor esencial.
Otros Signos:
- Facie de mscara o hipomimia sumado a alteraciones psicolgicas como la apata lo que produce esta inexpresividad.
- Trastornos del habla y la deglucin que requiere trabajo con fonoaudilogo. Los pacientes salivan mucho por lo que se
les ensea a formar un bolo de saliva en la boca y que se lo traguen para que no anden constantemente eliminando.
- Micrografia
- Postura en flexin
- Marcha arrastrada
- Arranque titubeante o congelamiento cuando los pacientes quedan pegados en el suelo (freezing) por lo que se les
ensea a que se afirmen y comiencen a balancearse punta-taln para empezar la marcha. Con la marcha titubeante los
pacientes festinan dando pasos cortos cada vez ms rpido y flectados hacia delante pudiendo caer.
Trastornos de la marcha:
- Los pasos se acortan, se enlentecen y arrastran los pies:
- Marcha de petit pass.
- Giros en bloques. Si se les pide a los pacientes que giren se caen por lo que hay que ensearles a que muevan un punto
de eje, un pie y empiecen a girar
- Dificultad para inicial la marcha.
- Episodios de congelamiento.
- Propulsin hacia delante.
- Disminucin del braceo.
Criterios Positivos para EP
Lo que avala en los sndromes parkinsonianos la enfermedad de parkinson son:
- Inicio unilateral
- temblor de reposo reciente
- Enfermedad progresiva
- Persistencia de asimetra, siempre va a haber un compromiso ms acentuado de un lado ms que el otro.
- Excelente respuesta a levodopa que a veces hace el diagnstico. A todos los cuadros parkinsonianos se les da levodopa
como prueba teraputica y el parkinson responde de manera espectacular.
- Respuesta a levodopa por 5 aos y ms; la llamada luna de miel, despus de esta comienzan trastornos motores o
psicolgicos derivados del uso de los medicamentos.
- Curso clnico de 10 aos y ms.
Patologa
Se debe a la perdida de las neuronas de la pars compacta de la sustancia nigra provocando una marcada deplecin estriatal

de dopamina (DA). Es importante el % de neuronas que se pierde (adems es pregunta de prueba):

<50% prdida DA es asintomtica. De ah la importancia de la pesquisa de los cambios de humor y del olfato, pero si no lo
buscamos, no lo vamos a encontrar
~70% prdida DA hay manifestacin de sntomas
>90% muerte
Hay vas directas e indirectas, los ncleos de la corteza estn interconectados con los ncleos de la base, hay funciones
excitatorias, inhibitorias y en el parkinson se altera todo esto y habra una desinhibicin de las inhibiciones lo que producira
todos los trastornos.
Factores de riesgo:
- Edad mayor: > 60 aos.
- Altamente probable en gemelos monocigotos con EP inicio temprano.
- Probable: Historia familiar positiva.
- Posible: Herbicidas, pesticidas, metales pesados, proximidad a industrias, residencia rural, agua de pozo, repetidos
traumas de cabeza, etc.
- Posible efecto protector: Tabaco. No le va dar EP pero s asma, enfisema, enfermedad palomar y larngea, terminando
como don Miguel.
Etiologa:
- Desconocida en mayora de los casos;
- Genes
- Herencia autonmica dominante muy rara; mutacin no conocida.
- Mutacin de Alpha synuclein gene (chromosome 4q) identificada en una numerosa familia Italiana (Contursi) y 5
familias Griegas.
- El parkinson juvenil tiene que ver con una mutacin del gen desarrolla el parkinsonismo (parkin gene) autosmicorecesivo.
- Ambiental
- No identificados.
Evolucin:
El diagnstico por distintos mtodos
radiolgicos, clnicos, una resonancia
llamada Toddac? Que utiliza Flor
radiactivo que tendra algn valor en la
confirmacin del diagnstico de la
enfermedad. A los 3 aos termina la luna
de miel, que es ms realista a los 5 aos
mencionados anteriormente. Trastornos
motores, cognitivos y finalmente con
complicaciones en un plazo de 15 20
aos ocurre la muerte. Esta evolucin es
con el tratamiento con levodopa, sin este
lo ms que podran vivir es un ao por las complicaciones respiratorias, TEP, en fin.
Tratamiento:
Debe ser:
- Neuroprotector: Hoy en da esta funcin es bien cuestionable si los frmacos sirven o no para proteger las neuronas y
evitar su destruccin.
Estrategias potencialmente neuroprotectoras: Factores de riesgo ambientales y genticos, otros frmacos, los
radicales libres que pueden provocar apoptosis y pudieran en determinado momento determinar la gnesis de la EP.
La levodopa se utiliza como tratamiento y tambin podra tener un efecto neuroprotector. El factor de crecimiento neural est
todava en paales.
- Sintomtico: La terapia se inicia cuando:
- Sntomas moderados o severos de la enfermedad, especialmente si afectan las manos o el lado dominante. Obvio, si no
permite llevar una vida normal, pacientes jvenes (50 60 aos) en etapa productiva an.
- Compromiso de la estabilidad postural con riego de cadas.
- Paciente est en una etapa laboral de su vida y su estado funcional interfiere con esta actividad.
- Percepcin subjetiva del paciente, tenindose en cuenta que en etapas iniciales los pacientes suelen tener una mayor
aprehensin por los sntomas y que el efecto de la terapia es menos evidente en los casos ms leves. As que en ausencia de
los anteriormente descritos si el paciente siente discapacidad hay que tratarlos por un factor psicolgico emocional.

Terapia farmacolgica:
- Levodopa asociada a Carbidopa (250/25)
- Levodopa asociada a Benserazida (200/50)
Tanto la carbidopa como la benserazida son inhibidores perifricos de la dopa descarboxilasa para evitar que la dopamina
(DA) se desactive en la sangre perifrica que es lo que normalmente ocurre. Los efectos de la DA dura 4 horas, por lo que se
administra cada 4 hrs en un comienzo y cuando se empieza a terminar la luna de miel se acorta la frecuencia incluso cada 2
hrs. Cuando aparecen las discinecias (movimientos anormales secundarios a la levodopa) se hacen preparados con
levodopalquidos donde se disuelve 1 gr de levodopa con vitamina C en un litro de agua, tomando cada 1 hora porque las
complicaciones de la levodopa es por su accin pulstil, no tiene efecto continuo.
PRO de la levodopa es la regla de oro, al darle levodopa los pacientes se recuperan, tienen buen control somtico, buena
tolerancia, es de bajo costo y disminuye la mortalidad.
CONTRA es que despus de la luna de miel aparecen trastornos del movimiento, alteraciones en la dosificacin que ya no es
tan efectiva como antes, trastornos psicticos, ltimamente se ha hablado de alguna alteracin del estrs oxidativo.
La sobrevida de los pacientes con levodopa es mayor que la de aquellos que no la usan.

Agonistas dopaminrgicos:
- Erglicos: bromocriptina es la que se usa en los hospitales (otros: Apomorfina, Lisuride, Pergolide, Cabergolina)
- No erglicos: el ms usado en Chile es el pramipexole (ciprol). Hay otro llamado Ropinirole.
- Bromocriptina 5mg.
- Pergolide 0.05 - 0.25- 1mg (casi no se usa)
- Pramipexole 0.25 1mg
Los agonistas dopaminrgicos actan a nivel de los receptores de DA ayudando a la levodopa en su accin. Cuando la
levodopa nos da problemas o no es tan efectivo se asocia a estos agonistas. Estos ltimos tambin se usan en
parkinsonianos jvenes para dejar la levodopa para el futuro.
PRO menor incidencia de complicaciones motoras, vida media ms larga que la levodopa, neuroprotectora?(en discusin),
efectos antidepresivos.
CONTRA pierde la eficacia precozmente, son mal tolerados y de elevado costo.

Asociacin de levodopa ms agonistas dopaminrgicos:

PRO menor incidencia de complicaciones motoras y la administracin en bajas dosis de levodopa tienen igual eficacia que en
dosis mayores.
CONTRA Mala tolerancia a los agonistas dopaminrgicos y su alto costo. Pueden provocar vmitos, nuseas, cefaleas.
Anticolinrgicos:
Principalmente para controlar el temblor, ayudara a controlar la salivacin sin embargo se est discontinuando usando dosis
muy bajas porque provocan psicosis en los pacientes con EP. El Trihexifenidilo se usaba para el control de la salivacin.
Terapias quirrgicas:
Para controlar fundamentalmente el temblor y la rigidez.
- Talamotoma
- Palidotoma
- Lesin Ncleo Subtalmico
- Estimuladores Cerebrales Profundos, instalndose en el tronco enceflico con muy buenos resultados, pero esa realidad
aqu en Chile ni pensarlo, slo es posible las cirugas antes mencionadas y la terapia farmacolgica.
Terapias de apoyo:
Es lo que se fomenta en los grupos y organizaciones: Educar, apoyar psicolgicamente, terapia fsica, nutrir. Las expectativas
de vida que tenga un paciente va a depender del nivel de inanicin que el tenga. La EP es una patologa AUGE y Todava no
se tiene claro hasta cuando acta el mdico general y cuando entra en accin el especialista. De acuerdo a una reunin el 6
de mayo en Talca se decidir acerca de este tema. Segn criterio de Dr. Jara en la atencin primaria se debera hacer el
diagnstico y derivar para que el especialista comience el tratamiento. En el caso de tener un paciente con polifarmacia que
tenga interaccin farmacolgica se debe priorizar la levodopa porque sin ella el paciente se muere, los dems medicamentos
se debern ajustarse a l. Se ha dicho que los antiinflamatorios tienen efecto parkinogentico al igual que los antidepresivos
(fluocepina, aceptralina). Se san antipsicticos como la kitiapina o la olanzapina para evitar los sd parkinsonianos. No hay
que hacer descansos de levodopa, evitar la prctica del holiday al encontrar que la terapia no daba resultado se suspenda el
tratamiento por 7 das, craso error el paciente se puede morir.

TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO

Tienen su gnesis en las alteraciones en el tono muscular, la coordinacin, actividad muscular voluntaria. En la realizacin del
movimiento normal acta el sistema corticoespinal que le da todas las funciones al movimiento (poder, velocidad, precisin)
y el sistema extrapiramidal y cerebelar hacen la integracin de los movimientos automticos y posturales Las lesiones pueden
ser en el sistema extrapiramidal (Estriado Plido Nigral), cerebelo y va cerebelosa.
Anatoma de los ncleos de la base:
El caudado y el putmen forman el neoestriado, el globo plido el palioestriado, la sustancia nigra con sus dos partes
reticulata y compacta, los ncleos subtalmicos y el ncleo rojo. El desbalance en la comunicacin cortico-estriado-paliotalmico puede traducirse en trastornos del movimiento. Los neurotransmisores (NT) invoucrados son la acetilcolina (ACh,
Caudado Putamen, sintetizada en Clulas Tipo 2 Golgi), la dopamina (DA, Sintetizada en Pars Compacta y Complejo Estriado.
Baja en el parkinson y aumenta en el corea de Huntington, por lo que su tratamiento son totalmente opuestos), el GABA
(Sustancia Negra, Estriado - Globo Plido).
Cerebelo:
Tiene que ver con la marcha, la postura y el movimiento voluntario.
Lesiones Extrapiramidales:
- Signos negativos: Akinesia y prdida de los reflejos posturales.
- Signos positivos: Rigidez y movimientos involuntarios (temblor, corea, atetosis, distona, tics, balismo).
Temblor:
Movimiento involuntario rtmico causado por contraccin de msculos antagonistas sucesiva o simultnea.
- Topografa del temblor:
Cabeza
- Mentn
- Cara
- Lengua
- Palatino

Extremidad Superior
- Hombro
- Codo
- Mueca
- Dedos

- Clasificacin del temblor:

De acuerdo a la frecuencia:
Baja: < 4Hz.
Media: 4 7 Hz.

Tronco: Extremidad Inferior

- Cadera
- Rodilla
- Tobillo
- Dedos

Alta: > 7 Hz.

De acuerdo al fenmeno:
- De reposo:
- De accin:
- Postural: con postura especfica. Se presenta durante una postura voluntaria contra la gravedad. En algunas ocasiones se
exacerba en posturas especficas.
- Cintico: puede ser:
- Simple: Aparece durante la realizacin de un movimiento, sin un claro objetivo.
- De intencin: Aparece cuando se realiza una accin ms objetiva.
- Tarea especfica tipo A.
- Isomtrico: tambin tiene que ver con el movimiento.
- Temblor esencial:
Junto con el parkinson representan los temblores ms frecuentes dentro de la patologa extrapiramidal. Es un temblor de
accin, bilateral, de manos y antebrazos, no hay signos parkinsonianos excepto la rigidez en rueda dentada que podra llevar
a confusin. Puede existir temblor ceflico, hay una historia familiar que revela la presencia de la enfermedad, dura ms de 3
aos y responde de manera espectacular al OH.
Clnica:
- De comienzo insidioso, unilateral que a los 2-3 aos se hace bilateral.
- Frecuencia 4 12 Hz, disminuyendo con la edad.
- El 90% afecta a las manos, 40% a la cabeza y el 11% a mentn, cuerdas vocales y piernas.
Temblor Esencial (TE) y Enfermedad de parkinson (EP)
TE
EP
Historia Familiar
+++
-

Cabeza, voz
Respuesta OH
Larga data
Reposo
Respuesta dopa
Supresin con mov.
pierna

+++
++
++
+
No
+

+++
++
Si
+++

unilateral
Patrn

+
Flexo-extensin

+++
Prono-supinacin

- Temblor Cerebeloso:
Es de intencin puro o dominante con una frecuencia de < 5Hz, puede ser postural pero nunca de reposo.
- Temblor de Colmes (Rubral):
Es bien frecuente y ocurre por dao a nivel central. Cuando se tenga un AVE sea hemorrgico o trombtico uno puede
esperar la aparicin del temblor hasta 1 2 aos despus, al igual que la epilepsia.
- Temblor Psicgeno:
De inicio sbito y/o remisin que combina los 3 temblores, sin un patrn especfico, tiende a desaparecer o disminuye al
distraer al paciente y hay historias de somatizaciones previas. Aparicin de sntomas neurolgicos no relacionados con el
cuadro psicgeno.
- Temblor Palatino:
Se confunde con la distona larngea. Es producto de lesiones en tronco o cerebelo.
- Temblor producido por Frmacos.
El OH que se usa en el tratamiento del temblor esencial puede provocar otro tipo de temblores, la cafena, epinefrina,
pseudoefedrina contenida en los compuestos para el resfro), los antidepresivos, el ritaln (Metilfenidato), los frmacos para
el asma, las hormonas tirodeas, los tricclicos (amitriptilina, emipramina usadas para combatir la cefalea o la enuresis
nocturna en los nios).
Opciones teraputicas para el TE.
- No tratar si no invalida o dificulta la vida diaria.
- Medidas generales y psicolgicas, relajacin (yoga, tai chi, musicoterapia, etc).
- Tratamiento farmacolgico: de primera lnea, el OH, pero no se usa por el riesgo de alcoholismo (se usa ms como
antecedente para hacer el diagnstico), se prefiere el propanolol y primidona. Se usan las benzodiazepinas para manejar la
ansiedad, ltimamente se usa la gabapentina, el topiramato cuando no responden a estos 2 (sern los frmacos de
eleccin?).
Bloqueadores b-adrenrgicos: tienen bastantes beneficios,
disminuyen la amplitud de los movimientos no la
frecuencia, pero la dosis de 320 mg es muy alta, podra
provocar hipotensin, bradicardia.
Primidona: Es utilizado como primera lnea, tiene una lata
respuesta a bajas dosis, los comprimidos son de 250 mg y
se mandan a fraccionar en 10 partes, se parte con 2/ 10
para luego ir aumentando las dosis. Es mejor que el
propanolol en el temblor cintico y el temblor que no es
de extremidades, a veces se usan juntos para potenciar
sus efectos.
Bezodiazepinas: Por su efecto sedante, dan buenos
resultados. Clonazepam es efectivo solo en el temblor
ortosttico. Alprazolam (0,25mg x 3) tan efectivo como Propranolol.
Gabapentina: Frmaco nuevo e el tratamiento del temblor al igual que el topiramato.
Eficacia Medicamentosa
Tratamiento quirrgico.
Talamotoma: reservado para temblores unilaterales o marcadamente asimtricos, con severa limitacin funcional, no
respondedores a tratamientos mdicos bien llevados, dispuestos a correr riesgo.
Estimulacin cerebral profunda: que implica mucho menos riesgo pero es mucho ms cara.
Corea:
Significa danza, son movimientos involuntarios breves, irregulares y repetitivos. Cuando es severo puede comprometer la
totalidad del cuerpo, llamado baile del zambito que es muy intenso.

Atetosis:
Son movimientos ms finos, que compromete los brazos, las manos, la cara. Movimiento involuntario lento y reptante.
Distonas:
Contraccin muscular involuntaria de msculos antagonistas, causando torsin y movimientos repetidos o posturas
anormales. Alejandro Magno sera el distnico ms famoso de la historia universal porque siempre sale con el cuello mirando
hacia un lado. La distona cervical es una tortcolis por la accin de un esternocleidomastodeo el cuello se desva, pero se
aplica botox recuperndola.
Tics:
Movimiento involuntario rpido que se repite estereotipadamente, puede comprometer los ojos, cuello, brazo. Hay tics
benignos en los nios que no duran ms de un ao, si persiste ms de un ao hay que poner alerta.
Tics motores:
Simples Clnicos: Pestaeos
Distnicos:
Tortcolis- Blefaroespasmo, Crisis Oculogiras
Complejos:
Saltos- Piruetas-Golpeteos, Tocaciones
Tics vocales:
Simples:
Ruidos nasales, larngeos, bucales y labiales.
Complejos: Frases, Ecolalia (repite todo), Coprolalia.
El Sndrome de Tourette se manifiesta por un conjunto de tics que incluyen tics fonatorios y coprolalias. (revisar super
Taldo)

Gua diagnstica de Tics

- Son supresibles, temporalmente.
- Sensacin premonitoria, el paciente siente cuando viene el tic, incluso a veces les provoca placer.
- Persisten en el sueo, a diferencia de otros movimientos anormales que desaparecen.
- Disminuyen con distraccin
- Fluctan en tiempo localizacin y expresin clnica: en un momento se puede tener un tipo de tics y luego otro.
Balismo:
Movimiento amplio y brusco, violento y rpido. Generalmente levantan una extremidad.

4. Sndrome Neuroptico.
Para saber en qu consiste el Sndrome Neuroptico primero hay que saber la anatoma del nervio. Las fibras nerviosas se
conforman de Fibras Motoras, Sensitivas y Autonmicas.
La Lesin
Las lesiones habitualmente son simtricas y de predominio distal, a diferencia de las lesiones del sndrome Mioptico que
afectan a la musculatura proximal (marcha de pato, donde la pelvis bascula, ya que no tiene fuerza). En el Neuroptico
genera compromiso distal, por ejemplo en la mono-neuropata del Citico-Poplteo-Externo (Fibular), nervio que pasa muy
cerca de la cabeza de la fbula, y en los pacientes que se acuestan durante mucho tiempo sobre este lado, como los
alcohlicos que se quedan dormidos, al siguiente da aparecen con una paresia o parlisis dorsiflexora del pie, los que al no
poder dorsiflectar el pie, talonean en la marcha; Marcha en Estepaje. Al ver entrar a un paciente con esta mononeuropata de
inmediato uno se da cuenta de lo que es. Si se est presente a un paciente alcohlico que se qued dormido sobre una
superficie dura o cuando una persona est con la pierna cruzada durante mucho rato, si son muy sensibles pueden igual
sentir un adormecimiento. La mielina es factor fundamental en la conduccin nerviosa. La que se encuentra en el SNP se
regenera y del SNC no lo puede hacer. Por eso las lesiones del SNC son progresivas y degenerativas a diferencia del SNP que
son recuperables, reversibles
I. Normal
II. Leve: Neuropraxia
Etapas en la Lesin de un Nervio:
III. Moderado: Axonotmesis
Las distintas etapas pasan desde una fibra normal hasta una que est
IV. Moderado a severo: Neuronotmesis
totalmente destruida:
V. Severo: Seccin parcial
Todos los Nervios pueden tener estos grados de lesiones. Desde no tener
VI. Parlisis total: Seccin completa
ninguna lesin, hasta una parlisis total con una seccin completa. En heridas
traumticas, cortantes, que puede haber en un accidente, se puede llegar a
esa parlisis por seccin completa. La Neuropraxia es algo ms leve, por una compresin del nervio. Aqu se puede observar
una seccin completa y como se va regenerando hasta tener despus una regeneracin completa. Es el modelo de la

Degeneracin Walleriana, llegan botones nuevos y van

rearmando el nervio. Una reinervacin perifrica, en
condiciones normales, demora 3 meses. De hecho, lo que se
genera con la toxina botulnica y con otros frmacos es una
denervacin qumica la que demora de 3 a 4 meses en
recuperar. Ahora si hay una seccin completa hay que operar
para poder unir el nervio
Topografa
Mononeuropata. En relacin a un solo nervio, por
ejemplo el radial, mediano, cubital (ulnar), y el citico. En
el caso ya visto del Citico Poplteo Externo (fibular). Otra
muy frecuente es la que afecta al nervio Radial, donde el
paciente presenta la mano en pndulo, no la puede
dorsiflectar. La afectacin del nervio mediano es por compresin en el tnel carpiano, donde vamos a encontrar
disminucin de fuerza, dolor principalmente nocturno y al amanecer, parestesias (hormigueo y sensacin de
electricidad); hay un signo en que si se golpea la zona por donde pasa el nervio, se desencadena un golpe elctrico, lo
que ayuda a evaluar la lesin del nervio mediano. En lesiones del nervio cubital la mano adopta una forma de garra,
como una mano de simio.
Mononeuropata Mltiple. Es un cuadro es un cuadro bien frecuente que se da en pacientes con diabetes. Los
diabticos no slo hacen mononeuropatas, de hecho es ms frecuente la parlisis de los motores oculares, la parlisis
del nervio facial. Entonces la mononeuropata mltiple es la combinacin de ms de una parlisis de un nervio; puede
coexistir la de III par y la del VII, o varios otros nervios perifricos.
Polineuropata. Es ms generalizado, simtrico y las causas son de distinto tipo. La ms frecuente es la polineuropata
diabtica. En la diabetes se afectan los vasos nervorum, que son los vasos que irrigan las fibras nerviosas. La
polineuropata se caracteriza por una hipoestesia en guante o calcetn, que a veces puede partir como una sensacin de
quemazn, dolor urente que tambin progresan a hipoestesia. Por eso que los pacientes no sienten cuando se hacen
dao, al quemarse o hacerse heridas por lo que estn propensos a hacer necrosis o isquemia con la consiguiente
amputacin. Entonces hay una distribucin en guante a nivel de las manos y en calcetn a nivel de los pies.
Todos estos problemas neuropticos en el diabtico se controlan con el mejor control metablico. Si se logra controlar la
glicemia de forma adecuada, todos estos fenmenos no se deberan presentar o deberan ir a la regresin.
Sntomas y Signos Positivos
Esto va a depender del tipo de fibras que estn comprometidas.
Fibras Motoras. Aqu tenemos los Calambres, que viene bsicamente por una fatiga del msculo, que para que ste seda
se tracciona el msculo.
Las Fasciculaciones son las fibras musculares que se contraen bajo la piel, dando la sensacin de tener una bolsa de
gusanos. Las fasciculaciones se dan en las extremidades, en la lengua (en lesiones bulbares, acompaadas de atrofia).
Es caracterstico encontrarlas en la Esclerosis Lateral Amiotrfica (ELA), donde se afecta la mdula espinal, en que hay
una combinacin de signos piramidales, o sea, de primera neurona motora y de segunda neurona motora. Una ELA
debiera tener clnicamente fasciculaciones, atrofia, disfagia si hay compromiso bulbar aunque generalmente el
compromiso es medular, prdida de fuerza, hiperreflexia. Es bien raro, ya que tenemos una paresia o parlisis, con
atrofia y reflejos exaltados, que no calza mucho ya que uno la atrofia se la asigna a lesiones de 2da neurona motora, que
debera tener una hiporreflexia o arreflexia, sin embargo encontramos atrofia con hiperreflexia. Entonces hay que estar
atentos y buscar las fasciculaciones; si se percute un poco el msculo stas se exacerban y con el fro tambin aparecen.
Tenemos tambin fasciculaciones en lesiones radiculares, en lesiones de la columna cervical o lumbar (hernias, quistes).
Fibras Sensitivas. Podemos encontrar parestesias: cualquier sensacin motivada por trastornos sensitivos, que puede ser
como hormigueo, como clavadas de agujas, como que corre agua por debajo de la piel. Las disestesias es lo mismo pero
en respuesta al estmulo tctil.
Tambin podemos encontrar dolor quemante, dolor lancinante, hiperalgesia.
Fibras Autonmicas. Aqu podemos encontrar sudoracin, piloereccin, taquicardia. Cuando estamos nerviosos
encontramos estas sensaciones, que frente a un dao tambin se pueden presentar.
Sntomas y Signos Negativos
Fibras Motoras. Atrofia y paresia.
Fibras Sensitivas. Va a haber hipoestesia.
Fibras Autonmicas. Hipotensin Ortosttica que se manifiesta al ponerse de pie como una lipotimia, o un sincope
propiamente tal, donde se presentan mareos, zumban los odos y se comienza a ver todo negro, puede haber diaforesis,
taquicardia; para prevenir esto se deben tomar medidas como afirmarse al levantarse, o si la persona est acostada debe
sentarse primero y despus levantarse para salir caminando. En alteraciones de estas fibras autonmicas tambin

podemos encontrar impotencia sexual y anhidrosis.

Polineuropatas
Existen diversos tipos. Predominantemente Motora tenemos la clsica Guillain Barr, que es una polineuropata aguda o
subaguda, y menos conocida y crnica la de Charcot Marie Toth que es de tipo congnito. Predominantemente Sensitiva
tenemos la Diabetes Mellitus, que es subaguda y se lleva el mayor de los nmeros, crnica y menos frecuente tenemos
secundarias a Hipotiroidismo y dficit de vit. B12.

Diagnstico.
El diagnstico se realiza con una buena anamnesis, donde se puede obtener la informacin de contacto con cualquier txico
como drogas, pesticidas. Historia familiar para ver si hay tendencia hereditaria, algn cuadro gentico que pudiera dar esta
condicin. La diabetes y el alcohol. Los exmenes que nos pueden ayudar son la Electro Miografa y Velocidad de Conduccin
(EMG-VC). En este examen se tiene un equipo con una aguja, la que va inserta en el msculo y mide la actividad muscular.
Hay una actividad en reposo en que hay un silencio muscular. El msculo sano en reposo no suena, a lo ms la aguja se
mueve un poquito, pero el msculo alterado s va a tener un patrn diferente, y va a haber un patrn diferente en actividad
segn las fibras que estn sanas o no. Y La velocidad de conduccin mide la velocidad entre un punto y otro del nervio. En la
polidesmielinizante la VC est disminuida y en la Poliaxonal la velocidad est conservada ya que en esta no hay compromiso
de la mielina.
Neuropata Diabtica
Esta es la ms importante y hay de diversos tipos donde encontramos:
Simtricas:
Asimtricas:
Otras:
- sensitivo-motora
- mononeuropata
- aguda dolorosa
- autonmica
- plexopata
- mixta
- motora proximal
- radiculopata
Esto se entiende habiendo comprendido los distintos tipos de fibras que nosotros vimos.

Caso Clnico 1.
Hombre de 42 aos, cesante, por aos adinamia y baja de peso. Parestesias nocturnas. Diarrea nocturna.
Ex. Neurolgico: Arreflexia, anestesia en bota. PA decbito 160/90, de pie 100/80
Exmenes: Glicemia 4.18 gr/l.- FO: retinopata
- VCM N. Peroneo: 35 m/seg (al lmite).
- VCS N Sural: ausente.
Este paciente lo que tiene es una Polineuropata Diabtica, ya qua tiene todas las caractersticas; parestesias, diarrea la
arreflexia, la hipotensin postural, anestesia en bota y niveles de glicemia bastante alterados. La hipotensin postural se
puede evaluar de manera prctica a travs de la presin. Se toma la presin en decbito, luego se levanta al paciente y
pasado 1 minuto se mide nuevamente, a los 2 y a los 3 minutos nuevamente se mide y si existe una diferencia de 20 mmHg
entre una y otra, estamos en presencia muy sugerente de una Hipotensin Postural.
Caso Clnico 2.
Mujer de 50 aos, diabetes conocida por 2 aos, diplopa. Al Examen Neurolgico: III par izquierdo (indica que no hay
aduccin, elevacin), pupilas miticas, arreflexia, anestesia en bota. Exmenes: Angiografa carotdea normal. 6 meses
despus se agrega VI par izquierdo. Ciruga: Tumor de hipfisis.
Este caso nos indica que no nos podemos quedar con que slo se trata de una diabetes, sino que tambin hay que descartar
otros cuadros cuando se van agregando nuevos signos y sntomas. La mononeuropata diabtica es lenta en recuperarse,
pero se recupera.
Caso Clnico 3
Mujer de 52 aos, dolor intenso y paresia en muslo izquierdo. Diabetes conocida por ms de 5 aos. Al Examen Neurolgico:
R. Rotuliano izquierdo ausente, R. Aquilianos presentes. En la EMG: denervacin del plexo Lumbosacro. TAC Lumbar y
plvico normales.
En este cuadro, en la alteracin del reflejo rotuliano se encuentran comprometidas las races L3-L4. Entonces aqu estamos
en cuadro que se llama Mialgia Parestsica, que es bien caracterstico de la Diabetes. Se pudo haber pensado en una hernia,
pero la columna est normal.
Criterios Diagnstico
Obviamente que en paciente Diabtico.
Hiperglicemia crnica prolongada.
Neuropata sensitivo-motora, simtrica, distal.

 Cuando se han descartado otras causas de neuropata.

Presencia de retinopata o nefropata.
Ahora, no es necesario que deban estar todas estas caractersticas para hacer el diagnstico. Los tres primeros puntos se
han descarado con los exmenes, porque no todos los diabticos deben tener polineuropata a raz de la Diabetes. Pero la
hiperglicemia crnica prolongada es parte de los factores importantes de la gnesis de esta polineuropata. Si estn los otros
puntos, ms fcil se hace la confirmacin.

Diagnstico Diferencial
Hipotiroidismo.
Paraneoplsica; hay sndromes polineuropticos paraneoplsicos, donde la presencia de un tumor en alguna parte se
comporta como una polineuropata.
Mesenquimopata;
Urmica.

Frmacos y txicos.
Nutricional (B1, B12); existe un cuadro llamado Esclerosis Combinada subaguda, que da compromiso de la mdula
espinal y da un cuadro Neuroptico con paresia, parestesias e incluso con atrofia.
Neuropatas Hereditarias (Amiloidosis, Fabry); estas se mandan a fuera para estudio
Gamapata monoclonal.
Neuropata inflamatoria desmielinizante crnica; tiene que ver un poco con una forma de Guillain Barr, ya que este
no es slo un cuadro agudo, sino que tambin se presenta como un proceso crnico.
Evolucin
Existe un compromiso temprano de la polineuropata en que se altera la velocidad de conduccin; va a haber compromiso
disautonmico como variacin en la frecuencia cardiaca, prueba sudomotora distal; signos fsicos en que se puede encontrar
una alteracin en la sensibilidad vibratoria. Los compromisos tardos corresponden a bota de anestesia, arreflexia y atrofia
muscular distal, disautonoma severa.
Dentro de los compromisos autonmicos de la neuropata diabtica tenemos Hipotensin ortosttica, taquicardia fija, vejiga
neurognica, impotencia sexual, anhidrosis regional, sudor y trastornos gestatorios. Lo gastrointestinal es bien frecuente en
la diabetes, como diarrea nocturna. A ocular tenemos denervacin pupilar.
Neuropatia Fibra Pequea

Neuropatia Diabtica

Este es un test que se aplica para ver los distintos lugares en que el paciente suda o
no suda. En la neuropata Diabtica se aprecia una distribucin en calcetn o bota.
Esto corresponde a una Mega Vejiga en un paciente
diabtico. Obviamente esto conlleva a infecciones
urinarias, principalmente en la mujer. La mujer de
por si hace ITU, y una paciente con diabetes es
mucho

Terapia
Se debe controlar la hiperglicemia. Esto reduce un
60% la neuropata, en un seguimiento de 6.5 aos
(DCC trial). El tratamiento sintomtico consiste en tratar el dolor. Para esto se puede
utilizar tricclicos (antidepresivo), gabapentina (anticonvulsivante). Se pueden dar solos o combinados. Existen otros frmacos
que se llama pregabalina (Livica?) que tambin es un anticonvulsivante. La carbamacepina tambin puede servir. Existe
terapia experimental, que en algn momento tuvo un boom, ya que apunta al fenmeno fisiopatolgico, sin embargo con el
tiempo se desech. Aqu tenemos los gangliosidos, gamaglobulina, nuevos inhibidores aldolasa reductasa. Tener una
neuropata diabtica no es muy agradable, porque el tratamiento no es muy efectivo.
Guillain Barr
Es una polineuropata, que afecta primeramente a las extremidades inferiores y luego progresa como una paresia
ascendiendo, hasta comprometer la musculatura respiratoria en los casos ms graves. Puede ser autoinmune o estar
mediada por un proceso infeccioso, entre las posibles causas. Aparte de la paresia presenta hiporreflexia o arreflexia. Es una
debilidad simtrica de instalacin rpida, menor de 4 semanas. Prdida de reflejos Tendinosos. Ausencia o signos sensitivos
menores, algunos pacientes presentan hipoestesia y otros pudieran presentar dolor pero es lo menos frecuente. Van a haber
trastornos disautonmicos, como trastornos de la presin arterial y urinarios, como tambin fecales.

Podemos encontrar diferentes formas de Guillain Barr:

Polineuropata desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP).
Neuropata axonal motora aguda (AMAN).
Neuropata axonal sensitivo-motora aguda (AMSAN).
Variantes: Miller Fisher, donde hay compromiso de los pares craneanos.
Existe un porcentaje importante de infecciones respiratorias (38%) y gastrointestinales (17%), que causan sndrome de
Guillain Barr. El tiempo transcurrido hasta que se presentan los sntomas va de 1 a 2 semanas para los respiratorios y hasta
1 semana para los gastrointestinales.

Criterios Diagnsticos
El criterio clnico es un poco de lo que hemos visto. Se debe realizar un anlisis del LCR. Al examen electrofisiolgico se
encuentra disminuida la conduccin nerviosa.
Caso Clnico
Varn de 40 aos, previamente sano, que 12 das despus de fiebre tifoidea present: debilidad simtrica progresiva
ascendente de extremidades inferiores con impotencia para la deambulacin y rpido compromiso de extremidades
superiores con posterior paresia de tronco y cuello, con falla respiratoria grave.
Este es el riesgo del Guillain Barr, cuando evoluciona muy rpido los pacientes caen en insuficiencia respiratoria. Necesitan
ser manejados en UCI, intubados.
Al examen fsico se encontr:
- Arreflexia global.
- Debilidad de las cuatro extremidades.
- Debilidad de msculos intercostales.
- Cefaloparesia, o sea paresia del cuello.
- Pares craneales normales; aqu no haba una forma de Miller Fisher.
- Disautonoma (2 semana), tal como trastornos de la presin.
- Insuficiencia respiratoria (2 semana).
- Consciencia siempre normal.
- Sensibilidad siempre normal.
- Nunca tuvo dolor ausente.
- Parestesias ausentes.
- Esfinteres normales.
- Signos meningeos ausentes.
- Fondo de ojo normal.
- Otros: bazo palpable (por la fiebre tifoidea)
A los exmenes de laboratorio tena:
- Anemia leve (hto: 30% - hb: 9,1g/dl.).
- Leucopenia: 3.400, ya que en las primeras instancias en la fiebre tifoidea puede darse esta condicin.
- VHS: 70mm.
- Pruebas aglutinacin: negativas.
- Coprocultivo: positivo Salmonela. typhi.
- Hemocultivos: positivo Salmonela. typhi.
- LCR disociado al 6 da: 0,94g de albmina, sin clulas. Lo normal es hasta 0,45 gr por mil. de albmina. Este caso
est ms all del rango normal y no hay clulas. Con este nivel de protenas (0,45) se espera encontrar algunas clulas
blancas en el lquido, en condiciones, entre comillas, normales.
- Reaccin Porfiria: negativa, que es una enfermedad que tambin podra causar paraparesia, con dolor abdominal y con
cuadro psiquitrico.
- HIV: negativo.
- AAN (AnticuerpoAntiNucleares): negativo.
Todo lo anterior se realizo en Linares para el estudio del paciente. El estudio de electrofisiolgica demostr latencias
prolongadas, con velocidad de conduccin muy disminuida. La conclusin fue de:
Alteracin neurognica aguda en 4 extremidades. Sin degeneracin axonal y claro bloqueo de la conduccin nerviosa (esto
habla de compromiso de la mielina), especialmente en extremidades inferiores.
Tratamiento:
Este paciente fue trasladado a Talca y se le realiz:
- Ventilacin mecnica por 12 das.
- Plasmafresis: 20 litros.
- Kinesioterapia: motora-respiratoria.
- Antibiticos.

Evolucin:
A la 2 semana: Neumona y sepsis. A los meses despus fue controlado y se encontr un C. Bernard Horner izquierdo, en
que se encuentra una ptosis palpebral, miosis, anhidrosis que es ipsilateral a la lesin, donde existe una lesin en el sistema
nervioso simptico. Presentaba arreflexia aquiliana bilateral.
El paciente se encontraba autovalente y trabaja normalmente.
A nivel ministerial se dispone de tratar a estos pacientes con Ig. Cuando se tiene un paciente con Guillain Barr, se incorpora
a una red y se tiene acceso a este frmaco. Este tratamiento cuesta 6,5 millones aprox.

Factores Pronstico
Van a requerir Ventilacin Mecnica:
- Cuando el cuadro es de rpida progresin.
- Cuando hay disfuncin bulbar.
- Parlisis facial bilateral.
- Cuando hay trastornos disautonmicos, bsicamente la presin arterial.
- Cuando disminuye la Capacidad Vital < 20 ml/Kg.
Tratamiento
Plasmafresis, Inmunoglobulina (IvIg), Otros. Los Esteroides no deben ser usados ya que aumentan la recada. Por aos se
utilizaron los esteroides. La plasmafresis, que es un recambio, debe usarse antes de 2 semanas o si el paciente pierde la
capacidad de deambular se realiza antes. Es discutible la utilidad despus de las 2 semanas. Se utiliza en 250 ml/Kg en 5 das
repartidos en 7-14 das. La Inmunoglobulina se usa antes de 2 semanas o si el paciente pierde la capacidad de deambular.
Tambin es discutible la utilidad despus de las 2 semanas. La dosis es de 2 g/Kg en 5 das consecutivos (0.4 g/kg/da).
Lejos las polineuropatas (PN) ms importantes son la de la Diabetes, Guillain Barr, y la alcohlica. Existe una PN de la
Lepra. El virus de la lepra es el que provoca mayor polineuropata, pero que es endmica.

5. Coma y Compromiso de Conciencia

Vamos a hablar del coma y del compromiso de conciencia. Entonces vamos a partir diciendo que es la conciencia, conciencia
es precisamente el conocimiento del yo, del uno mismo, y del medio que lo rodea, a esto nos referimos cuando hablamos de
conciencia. Ahora, para estar conciente nosotros tenemos que estar despiertos, cuando uno esta durmiendo, se esta en un
estado normal, pero no se esta conciente, de hecho nadie sabe lo ocurre a su alrededor cuando se duerme, de tal modo que
se necesita despertar para estar conciente. Es por esto que la conciencia implica, 1) estar despierto y 2) tener capacidad de
despertar, es decir poder salir de este estado de sueo, sea tener intacto el ciclo sueo vigilia que tenemos todas las
personas. Hablamos de conciencia normal, lucido o alerta cuando la persona se percibe en forma adecuada a si mismo y lo
que esta sucediendo a su alrededor.
Alteracin de conciencia
Ahora Cundo y como la podemos tener alterada? La podemos tener alterada en una forma cuantitativa, es decir en cuanto
al grado o profundidad del compromiso de conciencia, que puede ser leve o intenso; es decir cuando estamos
medianamente comprometidos hablamos de que un paciente esta un poco desorientado, pero responde ordenes o un grado
muy intenso de compromiso de conciencia donde el paciente no responde a nada, y por otro lado, podemos hablar de un
estado cualitativo, del contenido de la funcin mental. Cuando hablamos del contenido nos referimos a procesos de
integracin que hace la corteza. La corteza es la que integra todos los estmulos sensoriales que le llegan, los informa, los
analiza e integra toda esta informacin y nos entrega finalmente una percepcin. Si esta integracin esta alterada vamos a
tener una percepcin errnea, y eso nos va a dar un estado de compromiso de conciencia cualitativo. Y como dijimos
anteriormente, esto puede variar de un grado mnimo a un grado mximo.
Compromiso cuantitativo de conciencia
Cuando hablamos de compromiso cuantitativo de la conciencia, (y yo creo que todos los que han rotado con Neurlogo ms
o menos lo manejan, por que siempre uno les dice: lo primero que tienen examinar, es como esta el paciente de conciencia.)
este va a variar de estar plenamente conciente a estar obnubilado. Obnubilado es un estado en el cual el paciente esta
aparentemente conciente, pero esta un poco irritable, pude estar desorientado en el tiempo o en el espacio, puede tener
dificultad para hacer algunas rdenes que nosotros le pedimos, como invierta los das de la semana de atrs para adelante,
desde el domingo hacia atrs, y por ejemplo el paciente nos haba dicho bien su nombre, todo bien, pero despus nosotros
lo sometemos a algunas pruebas que requieren mayor concentracin o atencin, y el paciente no lo logra hacer, y entonces
empiezan Domingo, Sbado, viernes, sbado, lunes, martes, mircoles y vuelven a la secuencia de rutina, que es la
automtica. A veces estos pacientes se ven bien, pero tienen lo que se llama Apremio por el Alta, estn con un suero, estn
con fiebre, es decir, estn claramente no en condiciones del alta, y el paciente insiste cuando me van a dar alta, es que

me quiero ir hoy para mi casa, pero es que yo tengo muchas cosas que hacer, es que deje mi negocio abierto, es que
me tengo que ir, eso significa que el no esta plenamente consciente de lo que le esta sucediendo, y solamente da la
impresin que solamente esta apurado por el alta, pero les insisto el apremio por el alta en un paciente que no esta en
buenas condiciones, significa que tiene un grado de obnubilacin, sea no tiene claro todo su entorno, sea no esta
completamente conciente. A veces estn un poquito somnolientos, pero se despiertan fcilmente o como les dije les cuesta
invertir secuencias automticas, por ejemplo un les pregunta cuanto es 100 menos 7, dgame los das de la semana la revs,
y se confunden. Siempre que uno le pide al paciente que haga algunas acciones, hay que tener claro siempre su nivel
educacional. sea si el paciente es analfabeto no vamos a poder pedirle que reste, por que a lo mejor no sabe, pero ojo
muchos pacientes analfabetos no saben leer ni escribir, pero los conceptos matemticos los manejan en forma concreta, por
que manejan dinero, entonces uno les dice: OK, usted va a comprar con tanta plata y Cunto le tienen que dar de vuelto?
y eso si lo pueden hacer.
Un grado mayor seria el Sopor superficial, sopor significa como durmiendo, el paciente esta como dormido y requerimos
alertarlo para poder despertarlo, y lo alertamos con estimulo verbal. Hablamos de sopor superficial, cuando al paciente
tenemos alertarlo con estmulos vigorosos, pero de carcter verbal, a veces uno lo necesita remecer un poquitito, pero el
paciente se despierta enseguida y empieza a contestar (Hablamos de Sopor Mediano a veces, cuando justamente tenemos
que remecerlo, o sea estimularlo un poco de forma motora).
Sopor profundo es cuando el paciente responde con respuestas motoras, pero solo al dolor, es decir le aplicamos dolor y
recin ah el paciente abre los ojos, o trata de retirarnos la mano con la que le estamos haciendo dao, es decir tiene un
grado de respuesta pero no se conecta con el medio ni con el examinador.
Coma, viene del griego que significa sueo o como Durmiendo, aqu hay ausencia de respuesta a estmulos, nosotros lo
estimulamos y el paciente no responde, no hace nada, la diferencia con el sueo, es que uno sale de ese estado, y aqu en el
coma se permanece en ese estado. Los ojos permanecen cerrados, no hay movimientos voluntarios, generalmente hay
respuesta refleja o nula al dolor. Respuesta refleja es cuando tienen un reflejo de descerebracin, que lo vamos a ver un
poco mas adelante.
Compromiso cualitativo de conciencia
Ahora vamos a hablar de estado cualitativo de conciencia. El paciente esta conciente, pero integra mal una aferencia,
entonces a veces puede estar agitado, tener falsas percepciones, esta incoherente puede tener alucinaciones, puede ver
cosas, gente que viene, que estn al lado de su cama, generalmente hay trastornos del ciclo sueo-vigilia, es decir duermen
un rato despus se despiertan y se aceleran, entonces este gatito se ve as mismo como un Len, tiene su percepcin
alterada. La diferencia que hay entre alucinacin e ilusiones, es que en la ilusin uno percibe mal algo que existe, por
ejemplo cuando hay una sombra de un rbol, yo creo que todos hemos tenido ilusiones, y a uno le parece que pudiera ser
alguien que se acerca, eso es una percepcin alterada, pero es una ilusin, mientras que en la alucinacin uno en realidad ve
cosas, pero que no existen, entra gente sale gente, etc. En algunos estados de compromiso de conciencia a mi un viejito me
deca que su seora (era un viejito de 80, su seora debe haber tenido 75) entrada todas las noches hombres a su pieza,
entonces la seora se pona casi a llorar porque deca: como doctora, yo que he vivido con el 40 aos, y ahora me viene a
decir esas cosas, y mas encima dudar de su honorabilidad, y el deca, yo los veo se acuesta con ellos en su cama, o sea el
tenia una alucinacin sper vivida del asunto, entonces era muy difcil convencerlo que esto no era as, por que el vea que
su seora entraba hombres para adentro.
Escala de Glasgow
Para medir el grado cuantitativo de conciencia, lo que ms se usa, es la escala que se llama de Glasgow, ustedes la deben
conocer, y es una escala que se invento en escocia con el fin de evaluar a los pacientes con TEC, y de evaluarlos por
personal no medico, como son paramdicos y enfermeras, y que fuera una forma como fcil de decir este paciente esta
mejor o esta peor, esta mas profundo o esta menos profundo de conciencia, pero en realidad resulto tan til que tambin la
utilizamos los mdicos, para decir esta misma indicacin si esta mas profundo o menos profundo, y si se ha extendido a
nuevas enfermedades, pero en otras afecciones puede tener algunas limitaciones. Entonces lo que mide la escala de Glasgow
es la
1) apertura ocular: si abre los ojos espontneamente, si los abre al estimulo verbal, si los abre solo dolor al dolor o si no los
abre, y de acuerdo a eso le damos puntaje, ustedes tienen que manejar esta escala, se la tienen que saber.
2) Respuesta verbal: estado orientado y conversa; esta desorientado pero conversa (o sea conversa pero dice que no
estamos en esta sala, si no que esta en un restaurante); tiene un lenguaje incomprensible, o sea habla pero no se le
entiende; sonidos inteligibles o sea ya no emite lenguaje, solamente sonidos; o no hay respuesta verbal. A cada uno de
estos puntos igual que anteriormente, le damos un puntaje.
3) Respuesta Motora: Obedece ordenes verbales, nosotros le decimos levante el brazo izquierdo y la pierna derecha, y el
paciente lo hace; Localiza el dolor, si nosotros le aplicamos un estimulo doloroso, le podemos apretar debajo de las
apfisis estiloides que es bien doloroso que se llama signo de fua, y el paciente siente el dolor y nos trata de retirar la
mano por que le estamos haciendo dao, o le apretamos un pezn (se tiene que retorcer este pezn) y el paciente trata
de retirar la mano que le esta ocasionando dolor, esto significa que localiza el dolor; respuesta de retirada, es que no
trata de sacar nuestra mano, por ejemplo nosotros lo estamos pinchando, y el trata o elude con su mano; flexin

anormal, es que le hacemos esta respuesta motora de dolor, y el tiene una flexin de ambas extremidades superiores, y
extensin de las inferiores, eso es un reflejote decorticacin, y significa que la corteza esta siendo alterada; extensin
anormal, es un reflejo de descerebracin, y significa un grado mas profundo de compromiso, en el cual hay una
extensin y pronacin de las extremidades superiores, y extensin siempre de las inferiores (un neurlogo amigo deca
que para acordarse de esta pronacin era como andar en motoneta, como nemotecnia para que se acuerden); o no tiene
respuesta.
Entonces el puntaje mximo de la escala de Glasgow va a ser 15, por tenemos 4 puntos mximos en la apertura ocular, 5 en
la respuesta verbal y 6 en la respuesta motora. El puntaje mnimo es 3 por que tendramos 1 punto mnimo en cada
categora, que seria que no hace nada. Ya les dije que esta escala fue hecha para TEC, pero uno la usa tambin para
accidente vascular, pero en este ultimo caso uno podra tener un problema de lenguaje, por ejemplo una afasia, y que el
paciente no hable, pero tiene todo lo otro bien, entonces nos va a distorsionar nuestro Glasgow, de tal modo de que uno
tiene que dejar constancia de que en caso de paciente afsico, el Glasgow no es un buen mtodo para medir conciencia. Es
importante la puntuacin total, porque nos cataloga la severidad, uno dice tiene un Glasgow 15, y esto significa que el
paciente esta perfecto, o si uno dice tiene un Glasgow de 3 es por que esta en un coma profundsimo. Se considera que el
dao es severo, con un Glasgow menor 8, y de 7 para abajo es estrictamente severo, el 8 va a ser como el punto limite, de
9-12 moderado, 13-14 el paciente bien, y 15 esta normal. Pero no solamente es bueno dejar registrado el puntaje total del
Glasgow, tambin es bueno identificar la puntuacin de los diferente tems, por ejemplo poner que le paciente tiene un
Glasgow de 9, pero en apertura ocular es 2, en verbal es 4 y en motor es 3, por que nos da una mejor evaluacin. Para que
nos sirve esto? Supongan que Freddy vio a un paciente con un TEC por que estaba de turno en la Guardia, y a el le pareci
que en ese minuto estaba con un Glasgow 13, y nos pone todo lo que encontr. Despus Freddy sale del turno, y entra otro.
Y como a las 5 de la tarde el medico empieza a pasar visita, y se encuentra con el mismo paciente solamente que ahora no
tiene un Glasgow de 13, si no uno de 8, entonces uno dice que ese paciente ha ido evolucionando mal, eso es lo pretende el
Glasgow. Lo otro que pretende la escala es que uno adiestre a su enfermera, entonces lo que tenia que haber hecho Freddy
es haberle dicho ojo! Este paciente llego con TEC severo y tengo mis dudas, as que hazle Glasgow cada 30 minutos por
que la idea es que en el minuto que el Glasgow de 13 empez a bajar a 12, pero ya estamos en 11, la enfermera valla y
avise, y diga sabe que ese paciente se esta comprometiendo doctor, para que tomemos medidas al respecto, y no
esperemos a que llego a la etapa de 8 donde ya hay que intubarlo.

Pregunta: En el Glasgow la respuesta ocular al dolor, es un dolor que se aplica en el ojo? NO, es lo mismo que te deca
cuando uno aprieta en las apfisis estiloides, o pellizca el pezn, al paciente tu le aplicas el estimulo doloroso, y abre los ojos
haciendo una mueca facial al dolor, en ese caso hay respuesta al dolor. O sea no es que le hagas un estimulo doloroso en el
ojo, sino que abre los ojos al dolor. Cuando hablamos que respondi al estimulo verbal, es por que le decimos Don Juan,
Don Juan! y el paciente abre los ojos.
A mi hace poco un laboratorio me regalo un librito, que se llama Las 100 mejores escalas en Neurologa, y salen un montn
de escalas para medir una enorme cantidad de cosas, claro hay algunas que son muy usadas, que uno se las tiene que
saber, y hay otras que se utilizan muchas veces para estudio, o una las usa en condiciones especiales. Por ejemplo esa del
Rancho Dos Amigos, que en realidad es de California, por eso que esta traducida al Espaol, lo que pretende es establecer
como sale el paciente despus de. O sea como quien dice, es una escala previa al alta, precia a mandarlo a rehabilitacin.
Pero tambin tiene: Sin respuesta (o sea no hubo mejora); respuesta generalizada (reacciones sin propsito pero sin
respuesta especifica, o sea le aplicamos un estimulo y el paciente responde, pero no se entiende que quiere hacer);
Respuesta localizada (responde en forma especifica pero inconsistente, puede seguir comandos simples, pero de manera
muy inconsistente, ac dice que esta confuso, agitado, confundido, desorientado, o sea no puede auto cuidarse, puede hacer
acciones como sentarse y caminar, pero no definitivamente no esta en condiciones de auto cuidarse); confuso no agitado
(parece vigl y responde en forma adecuada a comandos simples, pero no a comandos complejos, tiene mala la memoria);
Confuso apropiado (Sigue indicaciones en forma adecuada, se da cuenta de si mismo y de los otros, memoria interfiere con
aprendizaje nuevo); Automtico Apropiado (resuelve problemas, pero tiene destrezas imperfectas) y apropiado normal. En
realidad esta no se la tienen que aprender pero es para mostrarles, as de repente cuando estn estudiando coma,
compromiso de conciencia, les van a aparecen distintas escalas, que en realidad uno va a utilizar segn el propsito que
tenga. El Glasgow lo utilizan en todo el mundo, esta sper difundido, de tal modo de que no se considera prioridad del
neurlogo, si no de todos los mdicos, ahora cuando que les toca ver un TEC, se van dar cuenta que lo primero que se pone
es el Glasgow, as que se la tiene que saber.
Consideraciones fisiolgicas
De que depende la conciencia?
Depende de la corteza cerebral, que dijimos es el centro integrador, el que va a integrar todas las aferencias sensoriales que
llegan, y que asiente en forma difusa en toda la corteza, hay algunos paper actuales, que dicen que estara mas en algunas
reas posteriores, pero no hay nada muy claro. Y depende de esta otra estructura que se llama el sistema activador reticular
ascendente. Ustedes pasaran neuroanatoma, y esta estructura es en realidad poco definida que se encuentra en el tronco

cerebral, que va prcticamente desde el bulbo hasta tlamo, pero que uno no lo pude diferenciar como un tracto
propiamente tal. Este sistema llega hasta tlamo, hace ncleos de relevo talmico y tiene proyecciones corticales. Esto es lo
que nos permite mantener el estado de alerta dependiendo de esta estructura es que nosotros podamos mantener nuestro
sueo-vigilia y que podamos despertar. Y yo les dije que para tener conciencia hay que estar despierto. De tal modo que si
nosotros tenemos daada esta estrutura vamos a estar con compromiso de conciencia.
De qu depende la funcin de este circuito reticular talmico-cortical?
Depende de que est integro desde el punto de vista anatmico, que no haya nada que lo est daando, porque haya una
lesin en tronco o por compresin vecina. Y depende tambin de su integridad metablica. De tal modo que el coma puede
ser secundario a lesiones estructurales y tambin alteraciones metablicas. Y de hecho yo creo que ya todos manejamos la
posibilidad de que alguien que tiene una hipoglicemia pueda estar en coma
Requerimientos metablicos de sistema nervioso
La tasa metablica cerebral de oxigeno es constante, el cerebro se las arregla para tratar de mantener esta tasa constante, y
es de 3,3 ml/100gr.de encfalo/minuto. Bajo 2,5 ya empieza a haber compromiso de conciencia, o sea tenemos un grado de
reserva.
El flujo sanguneo cerebral es de 55 ml/100gr./minuto, uno para recordar dice 50, porque es mas fcil. Constituye el 20 %
del gasto cardiaco total, la clase pasada les dije que el 2 % de nuestra anatoma recibe el 20% del gasto, este no es
constante. Si se reduce en un 50 % la alteracin de conciencia pasa a ser relevante, es decir tenemos una gran reserva de
flujo, 50% por lo menos.
Y por ultimo tambin depende del aporte de glucosa. Cuando nosotros tenemos normal nuestro aporte de glucosa utilizamos
un metabolismo aerbico, y es un metabolismo super eficiente que se va a convertir en esto, nos va tener 690 mil caloras
que van a generar 32 ATP, que nosotros los vamos utilizar en nuestros procesos. Pero cuando fallamos la glucosa y
utilizamos un metabolismo anaerbico tenemos que echar mano a un mecanismo super ineficiente en donde vamos a tener
54 mil caloras, comparen, y a va a generar slo dos ATP.
100 gr. de encfalo captan 5,5 mg. de caloras por minuto, la reserva enceflica es de aproximadamente 2 gramos de
glucosa, tambin tenemos una gran reserva que nos permite subsistir casi 90 minutos. De tal modo que una hipoglucemia no
nos deja con un dao irreversible inmediatamente porque echamos mano de este otro mecanismo.

Caso clnico
Este es un paciente de 48 aos con antecedentes de alcoholismo, est inconsciente.
Al examen tiene una equimosis retroauricular (signo de Batle que significa que hay una fractura del peasco del temporal),
anisocoria y no es reactiva a la luz. Al estimulo doloroso el paciente mueve las EE izquierdas pero no las derechas. Tiene una
paresia derecha y un babinski derecho.
Qu podr tener este paciente? Esto tena, un gran hematoma extradural, y no solamente est este hematoma ocupando
espacio si ustedes se fijan miren la lnea donde est, se dice que falta que se desven 8 mm. de la lnea media para que haya
compromiso de conciencia. Si se fijan est comprimiendo ventrculo lateral, aqu no hay ventrculo prcticamente, y la lnea
media est absolutamente desviada.
Paciente 48 aos es encontrado inconsciente sin focalizacin neurolgica, eso en urgencia es super frecuente, lo
encontraron en la calle y lo llevaron los carabineros. Y que antecedentes tiene este caballero? no sabemos porque est en
la calle, no tenemos mas dato.
Al fondo de ojo, le encontramos una hemorragia subhialohidea, eso ya nos orienta, tiene signos menngeos positivos, hay
rigidez de nuca, en fin. Y aqu tenemos un aneurisma, hicimos un TAC tenemos un aneurisma. Y esta era la famosa
hemorragia subhialoidea, le hacemos un fondo de ojo al paciente, este es el disco ptico, y se ve esta imagen que se como
un nivel de sangre, como si hubiramos llenado un vasito, se ve el nivel perfecto, esta es una hemorragia subhialoidea.
Habitualmente cuando uno encuentra esto lo que uno tiene que sospechar es una hemorragia subaracnoidea. O sea antes
del TAC, con esto uno dice ojo, hemorragia subaracnoidea. O sea hay que hacerle fondo de ojo a los pacientes que estn
inconcientes (de tal modo que van a tener que comprarse un oftalmoscopio si se van a urgencia)
Caso clnico
Paciente 64 aos hipertenso sin control, diabtico en tratamiento con hipoglicemiante oral, sus familiares indican que est
cursando un cuadro depresivo y es encontrado inconsciente y sudoroso. Al examen presente rigidez de decorticacin
simtrica, babinski derecho.
Qu piensan que puede tener?
Piensan en una hemorragia porque es un hipertenso sin control, ya, una posibilidad.
Una hipoglucemia, ya, por el tratamiento, podra estar intoxicado, pero tambin podra habrselas tomado de adrede porque
est cursando con un cuadro depresivo, y porque est sudoroso. Nos descartara una hipoglucemia un babinski que sea
asimtrico, slo derecho?
Le hicimos un TAC y sali normal. Le hicimos una glicemia y tena 20 mg./ ml. Es decir tena una hipoglicemia, es decir los
signos focales no descartan un coma metablico.

Caso clnico
Paciente 58 aos, varn, alcohlico, portador de cirrosis heptica que empez a estar cada vez mas lento, y despus se
agrega desorientacin temporoespacial, que empez con alucinaciones y agitacin. Los familiares se preocuparon cuando ya
estaba alucinado y de hace 24 horas no lo logran despertar. TAC normal, es importante hacerle un TAC porque es un
paciente alcohlico y los pacientes alcohlicos de repente tienen tiempo de coagulacin alterados y pueden hacer
hemorragias con traumatismo leves. Un amonio plasmtico y una glutamina en el LCR muy elevada, lo cual nos da el
diagnostico de encefalopata heptica.
Coma
Cuando uno habla de los pacientes con lesiones corticales, y yo tengo un paciente con un infarto cerebral, si se fijan no
necesariamente el paciente est con compromiso de conciencia, porque las lesiones, corticales, unilaterales focales
hemisfricas no producen coma, sino que producen un dficit neurolgico especfico, el paciente tiene una hemiparesia, una
afasia, tiene una alteracin visual pero no est inconsciente. Cundo est inconsciente? Cuando esta lesin es mayor y
empieza a comprometer al otro hemisferio.
Cundo provocan coma?
Las lesiones supratentoriales (se acuerdan del tentorio que era la meninge que separaba al cerebelo del cerebro) que
secundariamente comprometen estructuras profundas en el tronco, es decir tenemos una lesin ac, y esta lesin es muy
grande y nos comienza a comprimir el tronco porque es muy grande. Lo vamos a ver ms adelante. Lesiones que afectan
de forma muy difusa a la corteza.
Las infratentoriales que daan directamente la sustancia reticular o comprimen a la sustancia reticular en el tronco
Tambin hay lesiones mixtas que comprometen ambos, corteza y tronco. Las toxico metablicas comprometen ambos.
Ejemplo de lesiones supratentoriales
Hematomas
Contusiones difusas
Dao axonal difuso
AVE
Neoplasias
Infecciones
Esta por ejemplo es una encefalitis herptica, esta afecta a todo el cerebro, pero de manera muy importante los lbulos
temporales, y se produce una necrosis hemorrgica del lbulo temporal con gran edema y se ve as en la resonancia. Son
pacientes muy graves que convulsionan tienen un gran edema cerebral, e incluso se hacen maniobras de salvataje como
sacarle este pedazo de cerebro. El compromiso de conciencia secundario a lesiones difusas bilaterales, va a ser, por ejemplo,
como esta en que aqu tenemos una contusin cerebral. Pero que est comprometido en diversas reas del cerebro, tengo
lesiones hemorrgicas difusas por un TEC que causo rotura de vasos en distintas reas. Este es un TEC que ocasion un
hematoma subdural, nos est dando compromiso de conciencia porque nos est provocando desviacin de la lnea media, y
nos est comprometiendo por compresin el otro hemisferio. Este hemisferio en realidad no tiene dao pero por compresin
lo est comprometiendo. Si este hematoma fuera ms chiquitito y esta estuviera ac (se referir a la lnea media) nosotros
debiramos tener un dficit focal, pero no debiramos tener compromiso de conciencia. Este mismo hematoma ya tiene ms
tiempo y se hizo crnico. Aqu se ve la sangre en el escner que se ve blanca, aqu ya se ve hipodensa, todava vemos un
poco de sangre ac, pero si se fijan hay desplazamiento de la lnea media. Esta misma contusin, se ven aqu focos de
contusin, se ve hemorragia en los ventrculos, est comprometido ambos hemisferios. Esta es una herida a bala, en la cual
hay dao ac, pero tambin hay estigmas en este otro lado. Otros tipos de lesiones, infarto, aqu si que se ve muy
hipodenso, si ustedes se fijan el infarto es todo esto. Se fijan que ac est notoriamente distinto, que es mucho ms
hipodenso. Este es un gran infarto del territorio de la arteria cerebral media, hay desviacin de lnea media. Una gran masa,
este es un aneurisma gigantesco que tambin est comprimiendo. Quistes a nivel cerebral, un tumor que est afectando a
ambos lbulos cerebrales. Otro tumor que aqu est en el lbulo temporal, pero igual nos est desplazando la lnea media.
Meningeoma, otro tipo de tumor que nace de las meninges, pero son varios son mltiples, nos est afectando a ambos
hemisferios cerebrales.
Cmo una lesin supratentorial nos va a comprometer el resto del sistema?
Puede ser de distintas maneras.
La primera, la que ms hemos mencionado es que comprime los dos hemisferios.
Pero tambin, el cerebro trata como est muy edematoso de buscar espacio por donde puede. Se puede herniar una parte
del cerebro por debajo de la hoz del cerebro, y a eso s ele llama herniacin del cngulo hacia la hoz del cerebro.
Puede comprimir hacia abajo en forma vertical, y comprimir el tronco cerebral, y de eso habla como una herniacin central o
dienceflica porque est comprimiendo hacia abajo el tronco.
Puede, el uncus del temporal, salirse y comprimir hacia el cerebelo y comprimir el tronco, se llama herniacin del huncus.
Y por ltimo las amgdalas pueden salirse por el agujero occipital hacia abajo y comprimir tambin el tronco.

Si nosotros hacemos una craneotoma, sacamos un pedazo del crneo, el cerebro se tiende a salir por ese pedacito que
nosotros sacamos. Por eso que cuando se hace craneotoma de salvataje no se puede hacer una craneotoma chiquitita
porque el cerebro es blando y se sale por una craneotoma chiquitita y se va a daar. De tal modo que lo que se hace es
destapar una gran rea, uno le saca prcticamente todo un lado del crneo para que el cerebro se expanda y no se
comprima. Eso se hace y salva vidas de daos mucho ms irreparables.
Para mostrarles ahora en una foto no esquemtica este es el cerebro normal, aqu se trazo una lnea para que vean como
estn alineadas las estructuras, el cuerpo calloso, el tronco, el cuarto ventrculo, el cerebelo. Y el cuerpo calloso como esta
para arriba, este seor tena hemorragia. Miren el tronco lo deformado que est y por donde anda metido, y el cerebelo
igual. Se produce una distorsin de toda la anatoma.
Qu caractersticas nos orientan a que una lesin es supratentorial y que est comprometiendo en forma
secundaria al tronco o el otro hemisferio?
Que parte primero con una disfuncin focal neurolgica. Al principio el paciente tiene por ejemplo slo hemiparesia. Que los
signos de disfuncin son progresivos. Van aumentando. Progresan paso a paso de acuerdo al rea anatmica comprometida.
Es decir primero vamos a tener compromiso del otro hemisferio, despus del diencfalo, despus del mesencfalo, despus
de la protuberancia. Y los signos motores, cuando uno tiene signos bilaterales generalmente son asimtricos.
Lesiones infratentoriales (debajo del cerebro entre el cerebelo y el puente).
Tambin son ms o menos las mismas causas.
Neoplasias
AVE
Traumas
Hemorragias cerebelosas
Enfermedades desmielinizantes
Mielinolisis pontina central.
Aqu por ejemplo tenemos una lesin a nivel de protuberancia. En la mielinolisis pontina se produce generalmente por una
hiponatremia que es corregida en forma muy rpida. Un paciente que tiene una alteracin hidroelectroltica y que uno
intenta corregir el Na+ muy aceleradamente se produce un rea de desmielinizacin aqu en el puente que puede ser fatal.
Ac tenemos un tumor, este es un tumor del nervio acstico que nos est comprimiendo el tronco y el cerebelo en forma
secundaria. Este ngulo yo tambin se los mencion el ngulo ponto-cerebeloso, confluyen cerebelo tronco y una parte del
cerebro y es una parte super importante por que es un parte donde los tumores aqu ubicados nos pueden dar compromiso
de estas estructuras.
Qu caractersticas tienen las lesiones infratentoriales?
De que en general la historia no es de un compromiso que era focal, y que despus va avanzando en forma progresiva, sino
que el paciente en general tiene un compromiso sbito de conciencia. O sea es de instalacin ms aguda.
De que los signos de localizacin de tronco preceden o acompaan al coma. O sea en general nos orientan signos de tronco,
signos de cerebelo, es decir va a tener compromiso de nervio oculomotor.
La parlisis de nervios craneales es frecuente.
Trastornos respiratorios son generalmente bizarros, a eso se refiere que no se podra catalogar con un patrn respiratorio
muy definido, pero son frecuentes y generalmente estn presentes desde el inicio, desde que partieron el paciente est
respirando mal.
Estos caballeros estudiaron 500 casos consecutivos de coma. De esos 500 casos fijense que 101 tenan lesiones
supratentoriales, 65 lesiones subtentoriales o infratentoriales, 326 tenian disfuncin difusa o metablica no es tan infrecuente
si ustedes se fijan las alteraciones difusas, y de estos 149 eran intoxicaciones por drogas.
De los supratentoriales que eran 101, 44 eran hemorragias intracerebrales y de las 65 subtentoriales 40 eran infartos de
tronco.
Qu caractersticas tiene el coma metablico?
Habitualmente la confusin y el sopor preceden a los signos motores, al revs que en el supratentorial que primero tenemos
signos deficitarios y despus vamos avanzando hasta que al final llegamos al coma. Los signos motores generalmente son
simtricos por eso es que yo les hice hincapi en que la asimetra no descarta este coma. La reaccin de las pupilas
generalmente esta conservada excepto en intoxicacin por colinrgicos, opiceos o barbitricos que van a dar pupilas
simtricas. Es frecuente que haya asterixis, mioclonus y temblor, y las alteraciones acido base con hipo o hiperventilacin
tambin son frecuentes.
Qu problemas podemos tener para definir si la causa del coma es metablica o estructural?
Pueden haber signos focales que orientaran al diagnostico de coma neurolgico pero que no son pesquisables por el estado
del paciente, por ejemplo una hemianopsia en un paciente que tiene un infarto bioccipital y est comprometido de conciencia

Cmo sabemos si esta hemianoptico o no?

Por otro lado hay patologas metablicas que nos pueden dar clnica con focalizacin como las hipoglicemias y encefalopata
heptica. Me interesa que sepan que la asterixis generalmente es bilateral, en el video vimos una asterixis unilateral debido a
que la paciente tena una hemorragia talmica.
Clasificacin prctica del coma
Desde un punto de vista ms prctico podemos clasificar el coma en:
1. Pacientes con alteracin difusa: compromiso de corteza y SARA
a) sin compromiso menngeo: sin focalizacin. Lo ms probable es que sea un coma metablico
b) con compromiso menngeo: sin focalizacin. Lo ms probable es que haya un cuadro de irritacin menngea (meningitis,
hemorragia subaracnoidea)
2. Pacientes con alteracin focal: compromiso de SARA. Parten con focalizacin por lo tanto vamos a hablar de coma
neurolgico. Especialmente por una lesin expansiva que puede estar comprimiendo el SARA o puede ser una lesin que esta
especficamente en el SARA.
El paciente llega en coma, no hay una progresin como sucede en la lesin supratentorial.
Esta clasificacin nos ayuda a enfrentar un paciente en urgencias
Causas de coma metablico: hipoxia, alteraciones hidroelectroliticas, alteraciones endocrinas (hipoglicemia, mixedema del
hipotiroidismo severo), insuficiencia heptica, insuficiencia renal, drogas (dato difcil de obtener a menos que el paciente
haya intentado suicidarse, ya que los familiares si cuentan eso).
Estos caballeros a los que les encanta el coma hicieron un estudio en el cual plantearon los sntomas, el diagnostico
original y luego la causa real del coma que siempre era hipoglicemia, por lo tanto el paciente que llegue inconsciente a
urgencias hay que tomarle la glicemia ya que puede dar mltiple signologa neurolgica y confundirnos.
Causas de coma menngeo: meningitis y hemorragia subaracnoidea. En la PL se obtendra un lquido de aspecto similar al
pisco sour.
Causas de coma neurolgico (con compromiso secundario de SARA): Dijimos que las lesiones supratentoriales
daban primero dficit focal y despus daban compromiso secundario del SARA y tenemos infartos, tumores, hemorragias,
hematomas, todos lo con la misma sintomatologia.
Tenemos el caso de una hernia transtentorial que empieza a:
- comprimir el tronco: por compromiso del SARA tendremos compromiso de conciencia y por compresin del pednculo
cerebral vamos a tener hemiparesia.
- compresion de la salida del III par: tendremos anisocoria, ptosis y estrabismo.
Vemos una gran hemorragia cerebelosa, el paciente no sobrevivi y hubo compresin de tronco.
Causas de coma neurolgico (con compromiso directo de SARA): cualquier lesin en esta zona (protuberancia), ya
sea tumor, hematoma, infarto, va a estar comprometiendo directamente el SARA.
Enfrentamiento del paciente en coma
Qu hacer cuando llega un paciente en coma?
Lo primero que tenemos que saber es que es una urgencia mdica, las causas son mltiples, hay dificultad en la colaboracin
en la historia y el examen fsico, pero es urgente porque existe sufrimiento enceflico con causa reversible y si nosotros la
pesquisamos a tiempo podemos cambiar el pronstico de vida de este paciente.
Debo hacer un examen fsico rpido, lo ideal es que hayan 2 personas, una de ellas examinando al paciente y otra buscando
informacin con los familiares (qu medicamentos tomaba, si tena HTA, diabetes, etc). Es importante la historia ya que se
debe precisar la forma de instalacin (brusca, gradual), perfil temporal, antecedentes previos, intentos suicida, que otras
enfermedades tiene, y que medicamentos estaba tomando.
Hacer de inmediato tratamiento ABC: va area permeable (si el Glasgow es menor de 8 hay que considerar intubarlo), se
debe colocar va venosa, no usar soluciones hipotnicas (suero glucosado solo no usarlo), se debe hacer un hemoglucotest
ya que la hipoglicemia es una gran causa de coma, y tomar una muestra de sangre para los exmenes de rutina.
Al examen fsico general, aparte de los signos vitales, tenemos que ver a la inspeccin si hay signos de trauma (detrs de la
oreja un hematoma), color de la piel (si esta amarillo indica dao heptico, si est muy colorado indica intoxicacin por
monxido de carbono), el aliento (puede ser muy acidtico de diabetes, aliento urmico). Debemos hacer el examen
segmentario y el examen neurolgico: nivel de conciencia, patrn respiratorio que no es muy preciso ya que no tiene valor
localizatorio, el examen ocular nos puede ayudar ya que vemos las pupilas, la oculomotilidad (como el paciente no nos
seguir la mirada tenemos que usar los oculocefalicos y oculovestibulares). En los pacientes que sospechamos trauma de
columna no debemos usar los oculoceflicos porque podemos lesionar la columna. Siguiendo con el examen ocular, podemos
hacer fondo de ojo y encontrar edema de papila y hemorragia subhialoidea, debemos ver el reflejo corneal, realizar examen
motor y buscar signos menngeos.

 Debemos ver el tamao de las pupilas: las pequeas orientan a origen metablico, y las puntiformes (como cabecita de
alfiler) orientan a lesin a nivel de protuberancia. Tenemos que ver la simetra: la anisocoria orienta a lesin neurolgica. Y
siempre hay que preguntar si le echaron gotas en el ojo porque si lo vio primero el oftalmlogo quiz le dilato la pupila para
poder ver bien el fondo de ojo, entonces la anisocoria ser porque le echaron gotas.
En cuanto al reflejo fotomotor, si no hay respuesta orienta a enfermedad de tipo neurolgica salvo en el coma barbitrico y
en el colinrgico.
Hay anisocorias fisiolgicas, y otras patolgicas pero que no son graves (algunos traumas oculares).
Con los oculocefalicos podemos examinar tambin la mirada conjugada horizontal y vertical. Hay una desviacin de
mirada conjugada hacia abajo que se llama bobing y consiste en que los ojos se van lentamente para abajo y luego vuelven,
lo cual orienta a lesin mesencefalica. Podemos tener una lesin en que un ojo va hacia arriba y el otro hacia abajo que es
comn del coma metablico y la lesin esta en tronco. Podemos tener estrabismos y por ultimo podemos tener ausencia de
reflejos oculocefalico y oculovestibular.
Para recordarles un poco: la mirada horizontal tiene 2 centros de la mirada, uno cortical que est en el rea frontal y otro en
protuberancia. La corteza del lado derecho le da influencias al ncleo pontino del otro lado (izquierdo) y este ncleo hace
que los ojos se desven en forma conjugada hacia la izquierda. Esto significa que tiene que estar integro no solamente el
motor ocular comn y el motor ocular izquierdo, sino que adems tiene que estar indemne la va de asociacin entre ellos
llamado fascculo longitudinal medial el cual conectada gran porcentaje de los nervios craneanos y que hace que nosotros
tengamos lesiones vestibulares y que nos repercutan en los ojos (cuando por lesin en el odo alguien tiene nistagmus es
porque hay una conexin entre el nervio vestibular y la motilidad ocular por medio del fascculo longitudinal medial).
Nosotros podemos tener alteraciones en la mirada conjugada por lesiones corticales entonces los ojos miraran hacia el lado
de la lesin y se van a alejar de la hemiparesia, y adems hay otra particularidad: cuando hago los oculocefalicos con cierta
intensidad logro vencer un poco la lnea media. Si la lesin esta en el puente los ojos miraran la hemiparesia y se van a alejar
de la lesin, y cuando hago los oculocefalicos los ojos se quedan pegados, no llegan a la lnea media. Esto tiene valor
localizatorio porque nos dice que debemos buscar en cerebro o puente.
Al examen neurolgico vamos a tener alteraciones motoras: hemiparesia, asimetra de reflejos, de tono, de plantares. Si
tenemos un dficit motor mayor podemos tener tambin posturas anormales como una flexin anormal, extensin anormal,
puede ser unilateral o sea estar en extenso pronacin en una lado y el otro no, y puede ser bilateral. Podemos tener signos
motores irritativos como temblores, asterixis y mioclonus los cuales nos orientaran a coma metablico.
En la imagen se observa una postura de descerebracin (las extremidades superiores estn en aduccin y extendidas con
rigidez en los codos, los antebrazos en pronacin y las muecas y dedos en flexin, y las extremidades inferiores estn
extendidas rgidamente a nivel de las rodillas con flexin plantar).
Si encontramos signos menngeos nos orienta siempre a un coma de origen menngeo, o sea las meninges tienen algo que
ver, hay que buscar siempre signos menngeos. La ausencia de estos signos no descarta un coma menngeo, porque puede
haber poco tiempo de evolucin ya que un paciente con hemorragia subaracnoidea (HSA) no hace coma de inmediato, sino
que puede estar con cefalea intensa y no tener signos menngeos, pero la cefalea intensa nos llama la atencin y debemos
hacer un scanner, si el scanner es negativo debemos hacer puncin lumbar (PL), o sea el scanner tampoco nos descarta la
HSA. En comas muy severos, cuando el paciente est muy comprometido, pudiramos no tener signos.
Si estamos en urgencia con un compromiso de conciencia sin causa aparente, no tenemos ni una informacin, el scanner es
normal, debemos hacer una PL para descartar meningitis y hemorragia.
Exmenes complementarios
Scanner, resonancia, puncin lumbar, EEG que nos puede orientar a que el paciente est haciendo un status no convulsivo o
una disociacin electroclinica, significa que el paciente tiene mltiples descargas elctricas en el electro pero no hay
demostracin en el examen fsico, solo estar con compromiso de conciencia. Podemos hacer tambin una radiografa de
columna para asegurarnos que no haya algn trauma, y exmenes como perfil bioqumico, gases arteriales, cultivo frente a
un cuadro infeccioso, toxicolgico y ECG para monitorizar al paciente.
En urgencia
Les deca anteriormente que en urgencias una realiza el ABC, la intubacin puede provocar maniobra de valsalva con riesgo
de enclavamiento en el paciente por lo tanto deben aplicar lidocana u otro parecido va endovenosa, porque de lo contrario
el paciente se va a defender. El examinador 2 debe estar recolectando antecedentes, se debe hacer examen fsico general,
examen neurolgico, y utilizamos el llamado cocktail de coma, tomamos muestras de sangre para los exmenes de
laboratorio y se solicita TAC.
El cocktail de coma consiste en:
- Suero Glucosado al 50% 50 cc (no administrar si la glicemia normal). Y generalmente usamos al 30%.
- Tiamina 90 mg endovenosa. Si el paciente no lo necesitaba no le har dao administrrsela, pero si el paciente la
necesitaba es muy importante su aporte.

Flumazenil: solo en caso de sospecha de intoxicacin por benzodiazepinas.

Naloxona: solo en caso de sospecha de intoxicacin con opiceos (antagonista de opiceos). Estos ltimos en realidad se
usan muy poco. Adems, se debe evaluar la presencia de hipertensin endocraneana y la posibilidad de herniacin. En
caso de convulsiones debemos tratarlas.

Diagnostico Diferencial
Con que diferenciamos el coma?
- Con estados vegetativos, el paciente en estado vegetativo respira por si solo porque tiene actividad de tronco (parpadea,
tiene ciclo sueo vigilia y movilidad ocular), el SARA funciona pero no puede despertar (o sea esta sin percepcin de si
mismo ni de su entorno).
- Con el sndrome de enclaustramiento, donde el paciente esta consciente pero no puede moverse (tetraplegia), tiene
parlisis de la mirada horizontal o sea los movimientos oculares verticales se mantienen, habitualmente indica lesin de
puente y mesencfalo.
- Con muerte cerebral
- Con estado vegetativo persistente que es cuando el paciente est en estado vegetativo ms de tres meses.
- Con estado de conciencia mnimo que es cuando el paciente tiene respuestas mnimas.
Muerte cerebral
Debemos tenerlo claro, la definicin clsica de muerte es cuando uno deja de respirar y no late el corazn. Pero en la muerte
enceflica el corazn sigue latiendo, aunque no hay irrigacin enceflica y la respiracin es artificial. Es un tema muy
delicado porque se relaciona con el trasplante de rganos, con lo cual uno le cambia la vida a una persona, pero para los
familiares de la persona fallecida es muy difcil aceptarlo ya que despus le entregaran a una persona sin hgado, rin,
corneas, etc., prcticamente hueca dicen ellos. Adems, por lo general las personas donantes son jvenes, previamente
activos, que por un accidente se encuentran en esa situacin, entonces no es llegar y decirle a la familia que su ser querido
es un potencial donante.
Criterios de muerte enceflica
- Coma por causa conocida que provoca un dao estructural enceflico total e irreversible. Por lo tanto un paciente en
coma metablico no cabe en este criterio.
- Excluir hipotermia <35C (debe estar normotermo), deben haberle quitado todos los depresores que se usaron para
ventilarlo (excluir intoxicacin por depresores), no tiene que haber ninguna alteracin metablica o endocrina severa,
excluir una parlisis por bloqueadores neuromusculares.
- Ausencia de reflejos enceflicos: fotomotor, corneal, oculoceflicos, oculovestibulares, farngeos, traqueales, decorticacin
y descerebracin.
- Por ultimo lo desconecto del respirador y tiene que hacer apnea. La deprivacion de oxigeno es un estimulo importantsimo
para el tronco, por eso que nadie se suicida dejando de respirar porque cae inconsciente y empieza a respirar
automticamente, muchos pacientes han reaccionado a esta prueba de apnea.
La ley de la repblica establece normas sobre trasplante y donacin de rganos.
- La certificacin podr otorgarse luego de evaluaciones mdicas de al menos dos mdicos cirujanos, uno de los cuales
deber desempearse en el campo de la neurologa o neurociruga y no podrn formar parte del equipo que haya de
realizar el trasplante.
- Slo en menores de 15 aos y encefalopata hipxico-isqumica se requiere EEG, el cual no debe tener actividad, debe
estar plano, y generalmente uno est presente cuando se realiza el examen para asegurar que no hayan artefactos como
que por ejemplo al paciente le movieron una pierna de casualidad y el EEG detecto actividad en ese momento.
- Cumplir con los criterios de muerte enceflica.
- Realizar test de apnea.

6. TEC
Hoy vamos a ver dos temas que me encarg la Dra Canales en el mdulo de Neurologa que son bastante importantes.
Probablemente en cuarto o quinto lo van a ver ms en profundidad (??). Ahora vamos a ver Traumatismo Encfalo
Craneano y Trauma Raquimedular. Los dos temas en general en neurociruga son temas de postgrado, pero hay
conocimientos bsicos que tienen que conocer como mdico general u otra especialidad, como pediatra, traumatologa, etc.
Probablemente les voy a pasar un poquito ms de fisiopatologa para que tengan una base para el que se quieran
especializar en esto ms adelante, ya?.
Definicin: Lo que ms me toca ver a mi como cualquier neurocirujano es el traumatismo de crneo. El trauma de crneo
puede ser descrito como est descrito ah (una diapo), que es una definicin bastante amplia; es cualquier lesin fsica o

deterioro funcional del contenido craneano secundario a un intercambio brusco de energa mecnica, o sea, eso involucra
cualquier tipo de trauma. Ustedes van a ver que muchas veces se cataloga de traumatismo encfalo craneano a contusiones
craneanas, ahora en general es mejor quedar un poquito pasado y considerar las contusiones craneanas como TEC. Esto es
una definicin bastante terica. En general nosotros usamos un poco el concepto de que cuando hay algn grado de
compromiso de conciencia, ya sea cualitativo o cuantitativo, uno lo cataloga como TEC. O sea una paciente que sufre un
trauma craneano que resulta con un perodo de amnesia, en general nosotros lo consideramos TEC, an cuando no haya un
compromiso de conciencia cuantitativo.
Epidemiologa
Como toda patologa hay que describir la epidemiologa. Es tan frecuente y va a ser tan frecuente, que probablemente va a
ser una de las cosas que en el servicio de urgencia ms van a ver. Estas son estadsticas internacionales, fundamentalmente
americanas porque en Chile ha costado tener una epidemiologa propia, pero en general se cumple lo mismo. Es la tercera
causa de muerte en general, o sea despus de los problemas cardiovasculares y las neoplasias. Por cada muerte o persona
fallecida por un TEC, hay 2 casos de pacientes que tienen secuelas permanentes severas, o sea que quedan con un severo
dao neurolgico que vana quedar jubiladas o incapacitadas de trabajar. Habitualmente el traumatismo de crneo se da en
gente joven, productiva, por lo tanto eso es una carga enorme para el pas o la sociedad, y se calcula que nosotros gastamos
por cada traumatismo enceflico grave en este hospital alrededor de 5 millones de pesos. Si calculan que hay ms o
menos 100 casos al ao slo en Talca, vean ustedes la cantidad de plata que se gasta solamente en atender este tipo de
paciente.
La estadstica, habla en general que hay 200 casos por cada 100.000 habitantes. Calculen ustedes aqu en la regin, hay 1
milln de personas.es ms o menos frecuente no es cierto?. Y de todo este universo de pacientes con trauma crneo
ceflico, el 10% son graves. Ms adelante vamos a ver la definicin de gravedad de un traumatismo de crneo.
- El 20% son moderados y el 60% son leves.
- Obviamente, en general los traumas, en globo, afectan ms al sexo masculino, por una supresin laboral, una situacin
de personalidad ms agresiva, etc.
- Los accidentes de trfico ocupan el 65% de todos los traumatismos de crneo y probablemente esa cifra va a ser cada
vez mayor, con el aumento de velocidad de las carreteras, el nmero de vehculos, etc. esto va a ir creciendo.
- Las cadas de altura fundamentalmente o tambin a nivel, son un 20%.
- Y los accidentes deportivos un 5%
- Estas son estadsticas americanas, pero yo dira que ms o menos aqu, los americanos tienen un porcentaje alto por las
rias o peleas entre personas, que corresponde a un 5%.
- Y la tasa de mortalidad global es de alrededor de un 30%. Y si la comparan con la tasa de muerte de un IAM,
probablemente va a ser menor que esa, o sea para que vean la importancia de un trauma de crneo ( no se si refiere a
que la tasa por TEC es ms alta que la de IAM o al revs).
- El alcohol est prcticamente en la mitad de los casos, y fundamentalmente en los accidentes de trnsito. Hay una cifra
bastante conservadora ah, que habla entre un 40-50%. Yo creo que eso est subestimado, porque probablemente tenga
un 70-75% de los casos, en que haya un accidente de trnsito por influencia del alcohol.
Fisiopatologa
Ahora entrando un poco en la fisiopatologa, el dao enceflico se clasifica en una lesin primaria y una lesin secundaria.
Lesin primaria: es aquella lesin en la que nosotros como mdicos o como equipo de salud, no vamos a poder actuar L.
Es una lesin que se produce producto de la energa mecnica del impacto. Est por ejemplo, yendo de afuera hacia
adentro:
la laceracin del cuero cabelludo
las fracturas de crneo
contusin cerebral o enceflica
las hemorragias intracraneanas
y el dao axonal difuso
Despus vamos a explicar un poquito en que cosiste, pero eso est un poco clasificado segn la gravedad, asique a medida
que vamos bajando en el cuadro (supongo que es lo que mencion en los puntos de arriba), la lesin es mayor. Sobre este
tipo de lesiones, la verdad es que no se puede hacer mucho. Una vez que se produce el dao, la verdad es que uno tiene
que actuar sobre lo que se llama:

Lesin secundaria, que es la responsable de que el trauma inicial de crneo se complique o empeore.
Cules son las lesiones secundarias a las que estn descritas ah? :
Las lesiones hipxicas e isqumicas que habitualmente se dan juntas.
La tumefaccin cerebral
El edema cerebral que es distinta al anterior, porque la tumefaccin cerebral significa que hay un dao mayor por ruptura
de la barrera hematoenceflica, hay un edema cerebral ms severo por as decirlo. Es lo que los americanos le llaman el
swelling (tumefaccin, hinchazn, por si aca), porque lo leen de arriba??(no entend).

 Y los hematomas, que no son las contusiones cerebrales, los hematomas se refieren ms bien a las lesiones yuxtadurales
(los hematomas extradurales y los hematomas subdurales).
Sobre esta lesin secundaria nosotros podemos actuar desde el mdico general, el samu, hasta el especialista que lo trae. En
el dibujo que les puse al lado les muestro el sndrome del nio agitado o shaking syntom, y que por un problema
inercial, se produce una lesin, habitualmente en nios pequeos, de aceleracin y desaceleracin. Esta lesin es
frecuentemente vista en los daos axonales difusos o en las lesiones ms severas, ms all que en los impactos directos. Y
los mecanismos de aceleracin, desaceleracin son los responsables de las lesiones ms graves las fuerzas de contacto
directo, por ejemplo un trauma por un palo o un objeto contundente, por un golpe sobre el parabrisas, en general tiene una
gravedad menor porque logra disipar un poco la energa. En el crneo existen lneas de disipacin de energa que son
anatmicas que se han ido desarrollando con la evolucin, y que logran disipar. Por eso es que para nosotros, las fracturas
de crneo, son saludables de cierta forma, porque disipa cierta cantidad de energa mecnica que o sino sera absorbida
completamente por el encfalo, ya?, pero los mecanismo ms importantes son estos 2. (eeeee, supongo que se refiere a los
2 tipos de lesiones). Hay alguna duda???.cri cri
La fisiopatologa del trauma crneo ceflico es la clave para entender cmo se produce y cmo tratarlo, y para que vean la
importancia de cosas que son bastante obvias, pero que en los servicios de urgencia, incluso en los hospitales grandes no se
hacen, y obviamente tampoco en los chicos. Ustedes van a empezar a trabajar probablemente en consultorios, postas
pequeas a lo mejor al principio, y el hecho de que uno sepa la fisiopatologa va hacer que uno tenga un buen diagnstico y
un buen tratamiento inicial, lo que va a sellar el pronstico del paciente con un trauma grave.
Bueno, ah est descrita la hemodinamia cerebral.
Hemodinamia cerebral
Caractersticas generales:
El volumen craneano del adulto promedio es de 1700 cc, de los cuales el 80%
corresponde a encfalo, contenido cerebral.
El LCR aproximadamente se reparte similar con la sangre que estaba dentro del crneo, en un 10% c/u, o sea 150
milmetros circulante. (no entend).
El metabolismo cerebral corresponde al 8% del metabolismo cerebral total. Eso es una gran cantidad. Si ustedes piensan
en una persona de 75 kg promedio, y tenemos 1 kg en el crneo, nosotros estamos consumiendo la dcima parte,
siendo en volumen corporal total, un 25/8 o un 30/8. por lo tanto el encfalo requiere una gran cantidad oxgeno y de
glucosa, mucho ms que cualquier rgano en nuestro cuerpo. Es mucho ms importante que el corazn, el hgado, el
msculo, los riones, etc. piensen que ah est descrito que se consume 3 ml/100gr/min. (o sea 3 ml por 100 gr por
minuto), o sea el 20% del oxgeno es consumido por el encfalo y el 25% de la glucosa, por lo tanto el cerebro
es un gran requeridor de oxgeno y glucosa, mucho ms que el resto, representado el 2% del peso total.
No es que uno quiera darle importancia a lo que uno hace, se enojan muchas veces los otros especialistas, pero es aspor
algo ocupa la parte ms noble del cuerpo.
El flujo sanguneo cerebral es de 50ml/100gr/min. Yo no les estoy dando estos datos para que se los aprendan, sino para
que conceptualmente tengan claro de cun importante es el encfalo y de cun importante sera la prdida de flujo
sanguneo. Alcanzando el 15% del volumen total.
Con ese concepto existe otra idea que quiero que quede clara que es la Adaptabilidad Espacial o distensibilidad
volumtrica, que es la capacidad que tienen los elementos intracraneanos de compensarse unos a otros, pa que me
entiendan, uno dentro de la bveda craneana tiene cerebro, LCR y tiene sangre, y esos 3 componentes estn
proporcionalmente en un equilibrio, que se pudiera romper eventualmente por alguna situacin una patolgica, como por
ejemplo un aumento del LCR secundario a una hidrocefalia. Al aumentar el LCR, inmediatamente lo que pudiera disminuir
para mantener ese equilibrio, es la sangre, ya que el encfalo no se puede, por eso es que se produce una especie de
hipovolemia, una disminucin del flujo sanguneo cerebral para mantener un equilibrio. Al revs, si aumenta el volumen
sanguneo por un edema cerebral, por un hematoma o por alguna razn, el LCR tiende a disminuir para mantener el
equilibrio y la presin intracraneala (PI). En realidad esto funciona hasta cierto lmite, pero cuando uno aumenta el otro
disminuye, la idea es mantener la presin constante.
Cuando uno estudia la fisiopatologa cerebral la curva ms clsica es esta, que se
ve bastante sencilla y que es la curva presin volumen. Por qu es tan
importante? Porque ustedes van a ver en clnica que muchas veces, que van a
atender un paciente que est conciente, lcido, con un poco de dolor de cabeza, y
que relata que tuvo un accidente con prdida de conciencia, un trauma craneano
ms o menos importante, pero el paciente est bien. Y sucede, como muchas
veces, que el paciente est bien, vyase pa la casa, y vuelve 2 horas despus en
coma y probablemente muera. Y eso, est explicado por esta curva de presinvolumen.
Si ustedes se fijan, la primera parte de la curva, es una lnea ms o menos recta, y
que en un determinado punto, se hace rpidamente ascendente, o sea, si tengo
un hematoma que tiene 50cc, voy a estar en esta zona de la curva, lo que va a

significar un pequeo cambio de presin itracerebral (PIC), lo cual es bien tolerado, no pasa na. Pero, a veces, con un
pequeo cambio de volumen, que puede ser no significativo (20-30ml), puedo pasar de esta zona a sta, y ustedes se fijan
como se dispara la curva, y eso va a significar un gran incremento de la PIC con un volumen pequeo. Por ejemplo, cuando
uno tiene un hematoma extradural, habitualmente hay un goteo y se va acumulando sangre, y en un principio (estamos en
la primera parte de la curva) el paciente no tiene mayores sntomas, pero llega un minuto que cuando est justamente en la
casa, que sigue goteando y aumenta un poco ms de volumen y la curva de presin se dispara, y el paciente presenta una
hipertensin. Y muchas veces el paciente se muere. Por lo tanto uno no tiene que ser muy confiado con los traumas de
crneo, sobretodo en nios, porque esta curva presin-volumen en nios es ms sensible en nios. En un nio pequeito, un
pequeo cambio de volumen genera un gran cambio en la presin. Un nio de 5-8 aos, a veces bastan 30-40 cc para
matarlo. Muchas veces, uno escucha, y a mi me ha sucedido tambin, el haber tenido pacientes con estas cosas, cuando
ustedes estudien a lo mejor un poco ms detenidamente los hematomas, el hematoma extradural por ejemplo tiene un
perodo que se llama lcido, y que es clsico, u despus de este episodio lcido, viene el episodio crtico, tremendo, trgico.
Ahora Chacho hace una pregunta respecto al volumen cerebral (que no se escucha) y el profe responde que: la velocidad de
instalacin permite que la curva de presin volumen uno la pueda manejar. Si es muy rpido, obviamente el dao es mucho
mayor, por eso que las lesiones arteriales como los hematomas extradurales son ms mortales que las lesiones
venosas. Los hematomas extradurales son los tpicos hematomas que se producen por lesin de la arteria menngea media,
que sangra, y que al principio no es mucho, pero que despus se hace violento y el enfermo termina muerto en 3-4 horas y
que generalmente es en gente joven.
El aumento de la presin intracraneana (PIC), se puede deber por
- un aumento del volumen intracraneano, por un tumor o un hematoma
- por obstruccin del drenaje venoso
- o por aumento del LCR, que es lo que ya habamos visto antes.
Alguno de los componentes puede aumentar, cierto y va a producir un aumento de la presin intracranena. En general, es
ms importante el aumento de volumen intracraneano secundario a tumores o hematomas, que es lo ms
frecuente.
Bueno, qu pasa cuando aumenta la presin intracraneana??
- disminuye la presin de perfusin cerebral que es la responsable de mantener el tejido enceflico en forma vital, lo que
lleva a isquemia. Eso es claro, ya que ocurre en todos los rganos del cuerpo.
- Ahora, el otro mecanismo por el que produce dao cerebral, aparte de la isquemia o el infarto, que es lo mismo, es que
el aumento de la presin intracraneana (Pic) puede llevar a lo que se llama una herniacin enceflica. Cuando la Pic
aumenta, el cerebro de alguna forma busca en las lneas o en los conos de menor presin por los cuales se va a desplazar
el tejido enceflico, y son estructuras anatmicas normales. Por ejemplo bajo de la oz del cerebro, por a travs de la
hendidura esfenoidal, o travs del agujero magnoo sea, buscan los lugares de menor presin como lo hara cualquier
aumento de volumen. Esas herniaciones producen un dao tambin por isquemia, porque se comprimen las arterias
cerebrales o porque la herniacin del cerebro sobre por ejemplo el bulbo raqudeo, como ocurre en la herniacin del
uncus, produce una compresin del bulbo, una parlisis respiratoria y finalmente la muerte. O sea, uno se muere por
aumento de la PIC, que lleva a isquemia o a herniacin. Por lo tanto la PIC es una enemigo de nosotros.
Qu es la presin de perfusin cerebral?, es la presin efectiva que mantiene el flujo sanguneo, que sera el delta entre
la presin de entrada y la presin de salida, eso es lo que mantiene el tejido vital.
PP: presin entrada-presin de salida
Eso es fisiopatologa comn y corriente no ms.
En el encfalo, la presin de entrada, es decir la presin sangunea que permite irrigar el cerebro es la presin arterial media
(PAM), y la presin que tiene que vencer la PAM es la PIC. Por lo tanto la diferencia entre ambas es lo que se llama la
presin de perfusin.
PP: PAM - PIC
Por qu es importante esto, porque por ejemplo un trauma grave de crneo tiene una PIC elevada, porque hay un edema
cerebral, porque hay un hematoma importante, y tu no la puedes manejar por alguna razn Qu es lo que tendra que
hacer uno para mantener la PP cerebral: si la PIC sube, uno tendra que subir an ms la PAM para tratar de vencer ese
aumento de presin intracraneana. Por eso es que uno de los objetivos en la UCI cuando uno opera o trata un trauma grave
de crneo, es mantener una buena PAM, y a veces eso se hace de forma artificial con drogas vaso activas. Muchas veces es
tanto el edema o es tanto la hinchazn de ese cerebro que no hay forma de tratarlo, es intratable, que es el edema cerebral
maligno, y eso uno tiene que meterle flujo sanguneo como sea y para eso se aumenta la PAM por medio de drogas, y a
pesar de eso, a veces es imposible manejarla.
Otro punto importante dentro de la fisiopatologa cerebral es lo que se llama la autorregulacin cerebral. Esta
autorregulacin cerebral es un mecanismo evolutivo que tiene el cerebro en relacin a otros rganos que permite en

situaciones de estrs agudo, como una anemia aguda, una prdida sangunea masiva, mantener constante la presin de
perfusin cerebral. Eso, est dado porque los vasos sanguneos cerebrales tienen una autorregulacin en un cierto rango, o
sea si me disminuye o aumenta la PAM en un cierto rango, las arteriolas se van a mantener con vasodilatacin o
vasoconstriccin dependiendo del caso, para mantener constante la presin independiente de la PAM. Por ejemplo, esta
autorregulacin acta en entre los 50 y 150 mmHg, pasados esos rangos hacia arriba o hacia abajo, se pierde esta
autorregulacin. Pero si por ejemplo tengo una PAM de 80 o de 130, el cerebro va a mantener siempre constante este mismo
flujo sanguneo por esta autorregulacin. Por qu es importante? Porque a veces en los traumas graves de crneo, el
impacto produce un dao sobre la inervacin de los vasos y se produce un dao sobre la autorregulacin, y esa se pierde.
Entonces qu pasa? que el flujo sanguneo empieza a seguir a la PAM fuera de estos rangos; y si uno llega con hipotensin
porque adems por el traumatismo tuvo una hemorragia por una fractura de pelvis, en vez de mantenerse el flujo sanguneo
cerebral, este cae porque la PAM est baja. Por lo tanto cuando uno recibe un paciente politraumatizado, tiene que pensar
que la autorregulacin puede estar daada y debe tratar de mantener una buena PAM y no confiarse de esta
autorregulacin. Ya, esta es una curva un poquito complicada pero que en realidad es ms o menos lo que hemos
conversado. Si ustedes se fijan, hay una lnea roja se mantiene constante entre los 50 y 150 mmHg, y esa es la
autorregulacin cerebral. Hay hacia la izquierda y la derecha una autorregulacin que se pierde, y eso es lo que uno tiene de
alguna forma que anticiparse y suponer que esta autorregulacin pudiese estar perdida o daada. Hay que acordarse de
estas cifras porque son importantes.
Bueno y qu cosas causan la hipertensin intracraneana, bueno obviamente esta clase:
- que es el TEC
- la hemorragia cerebral
- la hemorragia subaracnodea a travs de la hidrocefalia que puede producir
- los infartos
- la meningitis
- la encefalitis
- la hiponatremia
- la disfuncin heptica, etc.
En fin, hay muchas causas de aumento de la PIC, con que hoy da se acuerden del TEC, es suficiente (yaju).
Yo ah puse una cosita de la diseccin carotdea porque mucha veces uno puede tener un paciente con un trauma crneo
ceflico o un trauma cervical, y que tiene una lesin extensa a nivel cerebral y que no es explicable por ninguna cosahay
que sospechar de una diseccin carotdea, que se puede producir y se produce en realidad en los accidentes de trnsito,
cadas en motoo cosas de alta energa, que van a dar una lesin en la columna cervical o un infarto hemisfrico porque al
disecarse la cartida obviamente se produce un infarto a todo el hemisferio que est involucrado.
Hay una clasificacin de traumatismos crneo ceflicos que es la ms bsica y que se basa en la escala de Glasgow en
leve, moderada y grave.
- Traumatismos Graves: Glasgow 8
- Traumatismos Moderado: Glasgow entre 9 y 13
- Traumatismos Leves: Glasgow entre 14-15
No es lo mismo un TEC complicado que un TEC grave. El TEC grave se refiere al compromiso de conciencia secundario;
el TEC complicado se refiere a que hay una situacin en el traumatismo de crneo que .que.., o sea el TEC leve puede ser
complicado. Por ejemplo una fractura de crneo, una fractura de crneo habitualmente no produce dao enceflico y uno la
clasifica como leve, pero la fractura en s por tener algo asociado es lo que le da la complicacin. Entonces cuando digan
ustedes o manden un paciente: TEC complicado, el paciente no necesariamente viene mal, puede venir con una fractura de
crneo o una pequea hemorragia subaracnodea o con un hematoma pequeito, yap? Entonces es diferente.
Qu es lo que les va a corresponder a ustedes y lo que tienen que saber de un TEC en la parte de atencin mdica, es la
atencin inicial, el rescate probablemente y la atencin en la posta de urgencia donde vayan a trabajar. En general lo que
uno debe tratar de mantener es:
Una buena presin arterial de O2
Una buena saturacin arterial, si tienen saturmetro ojal fuera 95 y si logran tener gases, mayor a 60.
Y mantener el CO2 menor de 35 mmHg
Por lo tanto, cuando llega un paciente hay que usar el abc en que:
El a es el control de la va area y de la ventilacin. Uno debe cuando llegan los pacientes politraumatizado, muchas
veces vienen con fracturas frontales, tienen sangramiento oro farngeodeben tratar de despejar la va area, colocar una
cnula o bien entubar al paciente, porque no sacan con tratarle todas las lesiones si el tipo no est respirando; y manejar
la columna cervical con un collar Filadelfia, eso es en todo los politraumatizados. Cuando uno tiene un TEC, debe
sospechar de un trauma de columna cervical asociado, y viceversa hasta que no descarten por radiografa.
b, mantener una buena presin arterial y para eso debe controlar las hemorragias que sean evidentes. Muchas veces
por el apuro, por el estrs del paciente grave, se mandan los pacientes con el cuero cabelludo con laceraciones
importantes, sangrando, hipotenso, y al final los mata la hipotensin y no la PIC, asique siempre suturar al paciente

aunque sean puntos un poco toscos o gruesos, pero tratar de mantener relativamente al paciente con un control de las
hemorragias. Y la presin arterial es fundamental, por lo que habamos dicho anteriormente, mantener la presin arterial
sistlica mayor de 90, ya que segn estudios hechos en USA en hospitales de traumatismo, dicen que el factor ms
deletreo para el futuro del trauma crneo ceflico es tener una presin arterial baja, por todo lo anterior.
Bueno, ah est claro porque mucha gente les va a preguntar qu suero le ponemos y jams se debe dar una solucin
glucosada y la razn es porque es hipotnica y en general todos los politraumatizados se tratan con suero fisiolgico.
Una vez que tienen al paciente estabilizado con va area, control de la columna cervical, control de las hemorragias
externas, una buena presin arterial, uno puede hacer un mini examen neurolgico, hacindole rpidamente la escala de
Glasgow que se la tienen que saber de memoria, y bsicamente uno se fija en la respuesta pupilar y el tamao. Ustedes
saben por qu se produce la midriasis? Es por la herniacin del uncus sobre el ncleo del Tercer par. Qu significa eso?
Que cuando uno tiene un paciente que llega con un ojo con una pupila dilatada, habitualmente arreflexica a la luz, es una
compresin del tercero y eso est hablando de que hay una herniacin, y eso es una urgencia, o sea si el paciente no se
opera, o no se trata lo ms probable es que el paciente se muera. Si el paciente est bien, tiene Glasgow 15, no tiene
problemas, obviamente la midriasis no tiene importancia.

c (creo que habla de la c). Lo otro que tienen que hacer en todo politraumatizado es buscar y descartar:

el neumotrax que es una lesin importante en los traumas de autos por el volante.
Las lesiones vertebro medulares que las van a hacer rpidamente con las escala de Glasgow, cuando apliquen eso van
a ver una alteracin (??) De la movilidad de extremidades superiores e inferiores, roturas de grandes vasos y lesiones
extendinizantes (?).
- Uno normalmente pide radiografa de columna cervical, la ms importante es la lateral, despus la segunda parte que
es trauma raquimedular que la vamos a ver despus con un poquito ms de detalle; y una radiografa de trax si es
que hay tiempo para descartar si hay un neumotrax, y una radiografa de pelvis para descartar una lesin de otro
tipo.
Ya, el escner. Cuando pasen por el internado probablemente van a tener que atender a estos pacientes y van a tener la
actividad de hacer un escner, aqu se usa escner para todo, cualquier cosa y piden un escner. La idea es que uno tengo
criterios de seleccin para pedir un escner.
Cundo se pide un Escner? En todo aquel paciente que:
- tenga Glasgow < de 15, o sea le leve para abajo
- y/o cuando tenga una lesin asociada como una fractura o una focalidad como por ejemplo si el paciente llega
convulsionando o tiene una paresia de una extremidad, con una midriasis, etc.
- cuando usa anticoagulantes, obviamente por el riesgo de sangramiento
- y el paciente que llega intoxicado por el alcohol, porque no es posible evaluar neurolgicamente cul es su condicin.
Seguramente van a pasar por algn minuto por neurociruga, me parece que el segundo semestre. El escner antiguamente
era una cosa de especialista, ahora es una cosa que est en todos lados y uno tiene en realidad que manejarse con las cosas
ms importantes, distinguir lo que sangra, que es lo que es una lesin tumoral, los signos de edema cerebral.
-

Cules son las lesiones ocupantes de espacio? Hay dos tipos:

- las hipodensas que son ms bien oscuras
- las hiperdensas que son ms bien blancas, como la sangre en los escner
- y los otros son los signos de dao axonal, como lesiones en el cuerpo calloso, de tronco cerebral o hemorragia
subaracnodea. Esto, si no lo logran distinguir, no importa, porque es un poco ms complejo; pero por lo menos la primera
parte s deben tratar de poder leerla.
Cuando veamos escner, van a ver que uno debe fijarse mucho en lo que son las cisternas de la base. El tronco cerebral
est rodeado por unas cisternas, que son espacios llenos de lquido cefaloraqudeo, cuando esas cisternas se borran son
signos de que hay un edema cerebral, por lo tanto es un signo de gravedad importante.
Otras cosas que pueden borrar los surcos de la convexidad:
- el mismo edema cerebral y el tamao ventricular que tambin se puede ver alterado o por una masa o por edema cerebral,
- la desviacin de la lnea media que es un signo de gravedad
- y las hernias que tambin se ven en el escner.
Esto es ms bien para mdicos de UCI, pero igual es bueno que lo sepan: uno a veces debe, en los traumas grave de
crneo, o sea aquellos que tienen un Glasgow menores o iguales a 8, deberan ser todos neuromonitorizados; eso significa
que el paciente debe ser llevado a un UCI donde se instala un sistema de lectura de presin intracraneana. Hay varios tipos,
el que usamos ms frecuentemente es un catter que va al ventrculo, que permite, adems de leer cul es la PIC, permite
sacra lquido con lo cual uno puede disminuir el edema cerebral. Por lo tanto todo Glasgow 8 debera requerir UCI con
neuromonitorizacin. En los TEC que son moderados, uno tiene en realidad que usar el criterio y ver si hay algn signo de
gravedad como pudiera ser una lesin ms preocupante como un hematoma o un gran desplazamiento de la lnea media que
eventualmente eso va a llevar a que el Glasgow caiga y se transforme en un TEC grave. Eso como cosa general.

Cules son las medidas generales en un intermedio o en una UCI?

el paciente se mantiene con la cabeza en 30, ya que se ha visto que hay un mejor drenaje venoso en ese ngulo y eso
disminuira un poquito el edema cerebral.
Hay que mantenerlo con analgesia porque el dolor produce un aumento de la presin intracraneana.
Normotrmico, tratar de evitar la fiebre.
Tratar de mantenerlo Normovolmico, que no es lo mismo que normotenso
Con una buena presin de O2 de por lo menos 70 mmHg. La mayora de los pacientes van a hacer neumonas
intrahospitalarias y esto cuesta mucho mantenerlo.
Mantener una PAM entre 90-100, promedio 100-110 y con eso estamos bien.
Evitar la anemia, a veces hay que pasarle glbulos rojos, por lo menos una hemoglobina mayor a 10gr.
Y la osmolaridad mayor a 290, esto es porque a veces se usan soluciones como el manitol que muchos aos se us para
el edema cerebral, pero produce trastornos de la osmolaridad y produce dao cerebral, por eso es que hay que ocuparlo
con mucho cuidado. No sera un muy buen medicamento pero a veces no queda otra.
Nomoglicmico, por lo menos mantener menos de 200
Evitar las crisis convulsivas. Normalmente uno tiene que darle fenitona que es lo que ms se usa, o fenibarbital para
evitar las crisis convulsivas que pueden producir mayor edema cerebral y aumentar la presin intracraneana.
El objetivo de tratar la hipertensin intracraneana es mantener la presin de perfusin en 70, cuando uno
calcula la presin de perfusin, acurdense que hay que restar la PAM la PIC. Y la PIC normal se acepta hasta 20 y en
algunos libros 15, pero ac nosotros normamos 20. Por ejemplo si yo quiero tener una PIC de 30, tengo que tener al menos
una PAM de 100.
El tratamiento de la hipertensin intracraneana es obviamente si hay una lesin ocupante de espacio como un
hematoma:
operar y vaciarlo
mejorar la PAM
a veces se puede drenar el LCR con estos catteres ventriculares
cada vez se estn usando ms las soluciones hipertnicas con Na de 7,5, aqu tambin se usan 3.
a veces hay que sedar al paciente muchas veces, hay que relajarlo incluso
cuando todo esto falla se usa la craneoectoma descompresiva. Es un procedimiento quirrgico en que se saca una parte
importante del crneo alrededor de 15 cm de radio y se abre la duramadre en estrella o en cruz y se coloca un parche
para que el cerebro logre ocupar ese espacio. Esa es la ciruga que se hace como ltimo recurso que deja muchos
pacientes en estado vegetal, pero que salva la vida, por lo tanto hay que hablarlo con la familia porque es un poco
complejo desde el punto de vista tico salvar a alguien y dejarlo en estado vegetativo o semivegetativo.
y agentes hiperosmolares como el manitol que les hablaba que cada vez se ocupan menos.
Cules son las complicaciones neurolgicas del TEC???

Infecciones.

- Como la, que no son muy frecuentes, meningitis postraumticas sobretodo en los TEC abiertos, obviamente que haya
salido LCR. Tienen una incidencia del 1,7% en total y el gnero ms frecuente es el pneumococo.
- Otro tipo de infecciones del SNC son las ventriculitis, que habitualmente se dan secundarias al uso de catteres en la
UCI .
- tambin existen los abscesos cerebrales, epidurales, etc que son obviamente mas frecuente en los TEC abierto.
Se acuerdan cul es la definicin de TEC abierto? Qu es ms grave un TEC abierto o un TEC cerrado??
El TEC abierto es cuando se rompe la duramadre, ahora puede haber salida de LCR pero no necesariamente. Puede
haber incluso entrada de aire y hacer un pneumo encfalo y eso es un TEC abierto, pero no hay prdida de LCR. El concepto
es que hay una ruptura de la dura madre. Y la gravedad no tiene que ver si es abierto o cerrado, sino que tiene que ver con
la escala de Glasgow. Es como el TEC complicado y el TEC grave ms o menos, hay que conocer eso.

Bueno, otra complicacin aparte de las infecciones del SNC, son las crisis convulsivas. No es necesario que se aprendan

las cifras, pero vean ustedes que no son tan infrecuentes, pueden llegar incluso al 25% de los casos. Son muy deletreas
porque aumentan la PIC, aumentan el consumo de O2, aumentan la t, etc y producen la liberacin de aminocidos
exitatorios, todo lo que lleva a un aumento de la PIC y la cascada de dao cerebral.

Otra complicacin es la hidrocefalia secundaria, que incluso hasta el 10% de los casos requiere que se instale una

vlvula definitiva, de por vida, y es porque se produce una inundacin de los espacios subaracnodeos con sangre y eso
produce a la larga una especie de aracnoiditis adhesiva que no puede absorverse LCR en forma normal y lleva a una
hidrocefalia. Acurdense que existe porque se puede dar en forma tarda.

Complicaciones extra neurolgicas que probablemente es lo que ms van a ver en UCI. Algunas son:
Las alteraciones hidroelectrolticas, la ms frecuente es la hiponatremia. La hiponatremia produce edema cerebral
y un aumento de la PIC. Es importante y se produce por 3 causas: - SSIADH (secrecin inapropiada de ADH)
- sindrome de cerebral de Na de causa cerebral
- o por diabetes inspida.
Lo ms frecuente dira yo, son el sindrome de prdida cerebral de Na y el SSIADH habitualmente por lesin hipotalmica.
Pero que sepan que hay hiponatremia secundaria es suficiente.
Complicaciones infecciosas extra SNC, de causa respiratoria. El tiempo de los pacientes que llevan ms de 5 das
conectados a ventilador mecnico tienen una infeccin respiratoria agregada. Habitualmente una neumona
intrahospitalaria. Y esto se produce porque obviamente el paciente con un TEC grave tiene inmunosupresin, hay prdida
de los reflejos protectores como el reflejo de la tos y hay ruptura de las barreras anatmicas, ya sean por el trauma o por
la intervencin que se hacen en el enfermo. Casi todos tienen lnea arterial, lneas venosas, intubaciones.
Otras complicaciones son algunos trastornos de la coagulacin, su causa es por la liberacin de tromboplastina que
se da en todos los politraumatizados graves.
Y eso sera el TEC
Ahora les puse algunos ejemplos para que se acostumbren a ver escner tambin.
En la foto de arriba hay una imagen tpica que es una lesin hiperdensa, es blanca, por lo tanto eso es sangre. Lo que es
negro negro es el aire porque tiene menor densidad. Despus del negro, viene un negro menos oscuro por as decirlo que es
el lquido, que es lo que se ve ac que son los ventrculos y eso tiene LCR. Vean ustedes adems a la derecha que existen
surcos alrededor de las circunvoluciones y eso est lleno de LCR tambin. A la izquierda vean como esta imagen densa tiene
forma de semiluna, esa es la tpica imagen del hematoma subdural agudo. Por qu inmediatamente se que es un
subdural y no un extradural??? Porque la duramadre est ac, entonces la sangre est ocupando todo el espacio subdural.
La diferencia con la imagen que est al medio es que tiene una forma biconvexa y es porque la duramadre, este caso est
ac; entonces lo que hace la sangre es disecar la capa dural y tiene esta forma caracterstica. Ahora si no son especialistas,
no importa que distingan si es un extradural o un subdural, pero por lo menos que sepan que es un hematoma
yuxtadular. Estas imgenes estn muy claras pero a veces hay confusiones.
Bueno, claramente se ve que hay una desviacin de la lnea media, hay una desviacin hacia la derecha del ventrculo
ipsilateral del lado izquierdo que est dndose por una herniacin. Probablemente aqu si hubiesen cortes ms altos hay una
lesin bajo la oz del cerebro y este hematoma est comprimiendo las arterias cerebrales fundamentalmente la arteria
cerebral posterior. Y esto si no se opera, va a llevar a infarto y a herniacin secundaria probablemente con dao del tronco
cerebral.
Los hematomas subdurales agudos tienen una mortalidad altsima, sobre el 80% si
se operan despus de las 4 horas. Por lo tanto cuando uno tiene una sospecha de un
hematoma subdural agudo tiene que operar rpidamente, lo que aqu nunca ocurre porque
el paciente viene de no s donde, de ah a constitucin, de constitucin a Linares .y
normalmente pasan 8 horas antes de operarse, por lo tanto nosotros tenemos una
mortalidad alta. Mientras ms rural, ms complicado.
El hematoma que est al medio es un hematoma extradural. Este es
el que yo les deca que produce un intervalo lcido y que a medida que
va sangrando, va disecando la duramadre y va comprimiendo
rpidamente porque este es arterial y el subdural es venoso.
Abajo hay una contusin hemorrgica frontal, en el fondo es cerebro destruido que sangr. Notan
ustedes que tiene una forma como ovodea, a veces tiene una forma como algodonosa, es distinta de
las colecciones. La de abajo uno a veces pudiera, dependiendo del estado neurolgico, no operar,
porque las de arriba son quirrgicas (me imagino que el hematoma extradural y subduralno s).
Alguna duda con el escner??? No?? Esas son las ms tpicas.
Aqu hay en esquema de los sistemas de neuromonitorizacin para que los conozcan y cuando una vez en la UCI los hablen
no queden pillos. Es lo que es una ventriculostoma lo que nosotros usamos ac, en que se coloca un catter en el ventrculo
con lo que se permite medir la PIC y sacar lquido o tomar muestra de l. Pero tambin, en las clnicas privadas o en otros
lugares, que aqu no hay, se puede colocar una fibra ptica que va intraparenquimatosa. Se puede usar en nios. Tambin
existen catteres subdurales y epidurales, pero la verdad es que no son muy buenos. Lo mejor es el catter intraventricular o
la fibra ptica.
Esta es una imagen de una resonancia magntica. En la urgencia la RM no es tan til como el escner. El gold estndar es
el escner porque permite ver mucho ms fcilmente la sangre, permite ver mejor las lesiones de crneo o las fracturas. El
escner en la urgencia es mucho mejor. Ya pasado las 48 o 72 horas cuando uno quiere definir otras cosas usa la RM que es
para otro tipo de estudio. Eso qu es??? Contusiones hemorrgicas intracerebrales, obviamente que este paciente tiene que
haberse herniado, tiene que haber tenido un infarto extenso, contusiones mltiples.

7. Trauma Raquimedular
Introduccin
El trauma raquimedular (TR) esta descrito desde hace 5.000 aos como se puede ver en algunos papiros del antiguo Egipto
donde ya se vean algunas lesiones de columna vertebral. Posteriormente tambin los griegos donde intentan sistemas un
poco arcaicos para corregir este problema, pero la idea es que ya en esa poca existan formas de tratar el trauma
raquimedular. Luego en el renacimiento aparecen algunos escritos en donde se comienza a hablar de biomecnica. Por
ejemplo Da Vinci tiene dibujos anatmicos y adems conceptos bsicos de estabilidad espinal. Pero el primero en tratar el
tema de la biomecnica a fondo fue Moreli en 1680 que tiene un tratado de biomecnica y en realidad lo que el planteaba no
estaba para nada equivocado. Con asunto de los ahorcamientos en el siglo XIX se avanzo bastante en la materia al usarse
los cadveres para el estudio de las tpicas lesiones cervicales secundarias al ahorcamiento. Esta revisin rpida de la historia
es para que se den cuenta lo importante que es esta patologa, ya que cuando uno est en pregrado uno no tiene mucha
conciencia de lo que significa un trauma raquimedular, al igual que un TEC grave. Pero cuando uno ya est trabajando es
una de las cosas que ms ve, y muchas veces uno no sabe qu hacer, llega un paciente politraumatizado, con neumotrax,
TEC abierto y complicado, con una fractura de columna cervical uno queda prcticamente congelado.
La idea es que ustedes aprendan a enfrentar un paciente grave logren manejarlo adecuadamente para que sea trasladado.
Yo les he puesto mucha informacin que no va a ser preguntada pero que es interesante que conozcan. No es por pelar pero
hay colegas que mandan unas interconsultas que no s cmo calificarlas, de una ignorancia supina, uno no sabe que le
hicieron. A veces los paramdicos los mandan mas estabilizados. Tanto extranjeros como nacionales. As que aprndase esto
bien para que cuando salgan no me repercuta esto a m.
En el ao 63 un autor ingles postulo un modelo en el que se bas toda la biomecnica final y que es el de las 2 columnas. El
dividi la columna en anterior y posterior usando los ligamentos longitudinales anterior, posterior y el complejo ligamentario
posterior y dijo que si hay una lesin de las dos columnas, esta es una lesin inestable y grave. Pasaron 20 aos y Denis que
es el copin de USA, postulo un modelo diferente que era el de las 3 columnas. El subdividi a su vez la parte posterior en
dos, y dijo que cuando hay lesin de dos de las tres columnas la lesin es grave. Cuando uno toma una RX y ve una lesin
de la parte anterior del cuerpo vertebral que se extiende hacia el canal uno dice: bueno de las tres columnas hay dos
daadas por lo tanto la lesin es inestable. Por qu hablamos siempre de estable o inestable? Es prcticamente como hablar
del TEC grave o no grave. Por eso es tan importante la estabilidad. Vamos a verla en seguida. En la actualidad existen otras
clasificaciones ms complejas como la de la AO que se usa en Europa, y una corregida para USA. Pero lo importante es que
para pregrado ustedes se acuerden de la de Denis.
Epidemiologia
La epidemiologia del TR es de aproximadamente 30 casos por milln, en donde estamos hablando de lesiones de gravedad, y
12% de ellas tienen un compromiso medular asociada. Uno puede pensar que 30 por milln no es mucho pero son pacientes
que llegan parapljicos o tetrapljicos o con un dao medular importante. En USA hay 8.000 lesiones al ao de este tipo,
donde son ms afectados las personas jvenes y en especial los hombres. Tambin en USA hay 11.000 lesiones medulares al
ao. Entonces es una patologa no tan frecuente pero que es muy importante.
Aqu hay una serie de datos que no es para que se los aprendan pero son interesantes.
- 52% se debe a accidentes de trnsito. Parecido al TEC.
- 20% a violencia.
- 20% a cadas.
- 8% deporte. Aqu en Talca yo dira que el 80% de estas es por zambullidas.
La mitad son lesiones completas, es decir una lesin establecida con tetraplejia o paraplejia. Incompletas es cuando uno
tiene una hemiplejia o hemiparesia que no son cuadros completamente establecidos. Cada tetraplejia en USA tiene un costo
de US$120.000, llevado a plata chilena son como 55 millones de pesos, solo 3 meses de hospitalizacin. En chile es costo
debe ser como la mitad, entre 20 y 30 millones de pesos, pero con la diferencia que ac al ao hay un 70% a 80% de
mortalidad. Los tetrapljicos casi todos se mueren. Y esto es porque hay mucha cantidad de infecciones respiratorias,
urinarias, escaras, etc. No s si esto vaya a cambiar con la Teletn. El costo de un parapljico es de US$80.000, unos 40
millones de pesos los 6 meses de hospitalizacin. As que si vamos sumando el TR y sus complicaciones es una importante
carga para la salud pblica. La principal causa de muerte del paciente con TR es obviamente la respiratoria por1 parlisis
medular. Cuando tenemos una lesin cervical siempre hay que pensar en que tambin puede tener un TEC y viceversa, ya
que se da esta asociacin en un 50%. No les voy a preguntar cifras en ningn caso. Por qu uno hace el diagnostico
tardamente en el TR? Porque siempre se deja para el ltimo. Cuando nos llega un politraumatizado nos preocupamos del
TEC, de su hemorragia y dejamos lo neurolgico para el final porque es una lata para estudiar, es denso, rido, etc. O
porque el paciente viene ebrio y ustedes van a ver en la posta como es de complicado tratar a los curados, ya que no
cooperan y el examen neurolgico es imposible de realizar, por lo que hay que hospitalizarlo hasta que se le pase la curadera
por la sospecha de un TR. Y pasa que uno manda pacientes curaditos para la casa y vuelven parapljicos o tetrapljicos. As
que ojo con los pacientes intoxicados, tambin los intoxicados por drogas. La otra causa del retardo del diagnostico es la
mala calidad y la falta de interpretacin de los rayos X. Uno tiene que acostumbrarse a tener un sistema, as como cuando
uno ve radiografa de trax, para la radiografa cervical.

Igual que en el TEC, hay que hacerles el ATLS o ABC, que es un curso que realiza el Colegio Americano de Cirujanos en
donde ensean a tratar al politraumatizado. Lamentablemente aqu no se hace. Pero uno debera aprender a evaluar
rpidamente a un paciente, darle una buena va area y manejar la parte hemodinmica. El paciente tiene que respirar,
ventilarse, mantener una buena presin y luego todo lo que sigue. Tambin el uso de tabla espinal, collar cervical de tipo
Filadelfia que es uno semirrgido, en general llegan todos bien rescatados. A todos hay que ponerles collar, es preferible
pasarse.
Anatoma
Aspectos anatmicos importantes son, por ejemplo, el que no todos los canales vertebrales en todas las personas son iguales
y en un mismo individuo tambin varan por lo tanto las lesiones siempre se tienden a dar en algunas zonas, por ejemplo en
la columna cervical vean ustedes que el canal medular es ms estrecho a medida que baja, por lo tanto las lesiones
cervicales son ms frecuentes en la regin cervical baja. Cuando se produce una lesin alta (C1 C2), el paciente lo ms
probable es que llegue muerto, porque el canal es bastante ancho y si se logro daar es porque la lesin es muy grande y ya
no tiene vuelta. Hay que acordarse de que la medula espinal se extiende hasta L1, un concepto importante tanto para el
diagnostico como para las punciones lumbares. Cuando uno ve la radiografa uno debe imaginarse la columna dividida en
tres (de Denis). Si uno ve una lesin que ocupa los tres segmentos de la columna o al menos dos hay que sospechar que la
lesin es inestable. El detalle no importa porque es de especialidad. Dos autores norteamericanos definieron la estabilidad
como la capacidad de mantener las relaciones entre las vertebras en condiciones normales sin que haya dolor, impotencia
funcional o deformidad. O sea, en espaol, un paciente es estable cuando la carga habitual, caminando o en bipedestacin
es capaz de mantener una vrtebra alineada con la otra sin que haya ni deformidad o dolor, si esto esta as el paciente est
con una columna estable. Ahora vamos a ver algunos tipos biomecnicos, no es para que se los aprendan, sino para que
entiendan como se producen las lesiones.
Fractura en Cua: Esta es la fractura ms frecuente que se dar, y es a nivel lumbar, pero el mecanismo tambin se puede
dar a nivel cervical o dorsal. Se produce por carga axial, como la cada de un objeto contundente en el crneo, en donde uno
tiende a hacer una pequea flexin por lo que toda la carga se va a distribuir en el segmento anterior, como una cua.
Entonces una fuerza compresiva central con una pequea fuerza excntrica hace un momento de flexin y produce una
lesin sobre la columna vertebral.
Fractura en Estallido Burst: Esta es una fractura menos frecuente y se produce porque se lesiona la columna anterior y
media, por lo tanto es una lesin inestable. Normalmente el mecanismo es muy parecido al anterior pero de mayor
intensidad, accidentes vehiculares o cadas de altura.
Tambin estn las antiguas fracturas de cinturn de seguridad, pero esto se coloca como una cosa acadmica, ya que
nadie usa cinturones de dos puntas, y es por esa razn que se usan de tres puntas. Porque con los cinturones de dos puntas
se produce una gran hiperflexion por una frenada brusca y se produce esta tpica lesin de columna media y posterior, como
que el complejo ligamentario posterior hace un bostezo y se abre, rompindose la parte posterior de la columna.
Cules son los mecanismos de lesin? En las cadas de altura uno siempre tiende a doblar la columna hacia adelante. La
extensin es ms rara, pero se da en la columna cervical de los intoxicados con alcohol al caer sobre la berma. Tambin una
compresin axial cuando cae una viga sobre la cabeza por ejemplo. Los mecanismos combinados son la distraccin, en que
se producira una especie de elongacin de la columna y la rotacin. Cuando son lesiones muy graves generalmente se dan
mecanismos combinados: lesin + rotacin o flexin + extensin, etc. Cuando uno entrevista al paciente uno le Qu paso?
Cmo cayo? Para orientarse a qu tipo de lesin tiene. Bueno tambin hay luxaciones facetara, subluxaciones, fracturas en
lagrima, etc. Pero esos son de especialidad, solo para que sepan que existen. Esta la fractura del ahorcado, antiguamente
llamada fractura de Hangman, hay fracturas interarticulares de C2, fractura de Jefferson, aunque ya no se utilizan epnimos,
pero por si los leen. Las fracturas torcicas son raras. Habitualmente las columnas se fracturan en la zona dorso-lumbar
(T12-L1) ya que existen caractersticas anatmicas que hacen que esa zona sea ms dbil. Si uno tiene fractura del proceso
transverso o espinoso no tiene ms importancia que el dolor. Ya hablamos del trauma raqudeo, ahora vamos a hablar de la
lesin medular.
Lesiones Medulares
Las lesiones Intrnsecas medulares se clasifican en la conjuncin que es una disfuncin transitoria, ustedes pueden ver un
paciente que sufra un trauma de columna y momentneamente tiene un dficit neurolgico y este al cabo de unas horas se
resuelve en forma completa y el paciente esta asintomtico al otro da. Esa es la conjuncin, que se supone se debe a un
problema a nivel de neurotransmisores a nivel medular.
Posteriormente sigue como lesin la Contusin Medular, que se acompaa de edema medular, hemorragia y cuando la
lesin es muy grande de infarto medular. Obviamente este es mucho ms grave y produce una lesin permanente.
Las Extramedulares o extrnsecas son por lesiones compresivas, por ejemplo un fragmento de hueso en el canal medular o
una luxacin que al desalinearse produce una compresin del saco dural. Las hemorragias tambin pueden producir una
lesin extrnseca y las hernias traumticas. Para poder ver esto, a diferencia del TEC, es sper importante aqu la RM, el TAC
tiene muchas limitaciones en el trauma medular. Uno puede ver hueso bien, algo de disco, pero fundamentalmente la
medula no se ve a diferencia de la RM en que se puede ver bien la medula.

Tambin estn las lesiones como la compresin de una raz que se dan en accidentes en moto, o en esqu, de alta velocidad
producen a veces un desgarro de las races nerviosas. Y las lesiones tardas de la medula son las aracnoiditis secundarias al
compromiso inflamatorio medular y las mielopatias. El estudio radiolgico de la columna cervical debe ser AP y lateral. Si uno
no logra ver la 7ma vrtebra cervical uno debe pedir una radiografa con una posicin especial que es la de nadador, en que el
paciente estira el brazo en la mesa y el rayo pasa a travs de su axila y se puede ver C7 y T1. Uno debera poder ver siempre
C7 y es frecuente que existan luxaciones en donde esta se escape. Para ver el proceso odontoides de C2 hay que pedir una
radiografa con boca abierta, generalmente el odontoides se fractura en la base y a veces en el cuerpo. Siempre hay que ver
el odontoides del axis y C7. Si uno tiene la posibilidad siempre es mejor irse por el TAC (para ver hueso solamente).
Sndromes Cordonales:
Los sndromes cordonales se clasifican en completos e incompletos. Cuando una lesin es completa entre C1 y C3 produce
parlisis respiratoria y muerte. Cuando se produce entre C4 y C8 hay que saber que a esa altura se integra la inervacin
diafragmatica por lo tanto abra una paresia del diafragma con insuficiencia respiratoria, neumona secundaria o la muerte.
Acurdense que el trceps se integra a nivel C7.
Cuando uno tiene una lesin torcica o lumbar, tiene que recordar los dermatomas:
- Lnea mamilar T4
- Base del Xifoides T7
- Ombligo T10
- Fosa inguinal T12
Esto es para cuando uno pide un TAC y necesita ubicarse con el nivel que necesita. Si uno tiene una lesin en la base del
xifoides pide tres niveles hacia arriba y tres hacia abajo. Lo mismo en las extremidades uno debera saberse un par de races
para saber de dnde pedir. Esto es importante saberlo porque probablemente voy a preguntarles algn dermatoma. Si yo
tuviese una paraplejia y no tuviese sensibilidad a nivel inguinal a qu nivel le pedira una RX o un TAC? Uno pide una dorsolumbar entre T8 L3. Los sndromes incompletos hay tres o cuatro, casi nunca los van a encontrar puros.
El sndrome de Hemiseccin Medular (antiguamente llamado Brown-Sequard): Como es una hemiseccion los cordones
motores (haz piramidal) se van a daar y vamos a tener una hemiplejia del mismo lado y vamos a tener una
hemianestesia termo-algesica del otro lado porque se produce una decusacion a nivel medular. Y los cordones posteriores
se van a alterar ipsilateralmente por lo que vamos a tener una alteracin de la sensacin propioceptiva del mismo lado.
Como esto uno no se lo puede aprender de memoria uno tiene que hacerse un mono mental y recordar algo de
neuroanatoma y estudiar que llevan los cordones posteriores, el haz piramidal y algo de la termoalgesia. Si se saben eso
pueden sacar la lesin.
El sndrome Centro Medular: La medula tiene una distribucin en que los segmentos braquiales o superiores estn ms
al centro, y a medida que una va saliendo hacia la periferia de la medula van los segmentos ms distales o inferiores. Por
lo tanto un infarto centro medular va a tener un dficit motor predominantemente braquial. Generalmente el paciente
llega biplejico de extremidades superiores y con las piernas bastante bien. Esto serva mucho cuando no haba RM, ahora
uno se las da de flojo, mira la resonancia y listo. Pero ustedes no siempre van a tener RM. Adems esto se va a
acompaar de una perdida bilateral de la temperatura, dolor y tacto protopatico grosero por la lesin bilateral, en la
decusacin.
El sndrome Cordonal Anterior: Este es fcil porque hay que acordarse de que los cordones motores van a ser los ms
afectados. Va a haber una paraplejia bilateral y una perdida (no una abolicin) bilateral de la sensacin termoalgesica y
del tracto grosero por lesin del cordn lateral. Vean ustedes que la sensacin protopatica, la vibracin, la sensacin
discriminativa epicritica, la protopatica con el dedo para arriba y hacia abajo esta conservada.
El sndrome de Cono Medular: es una lesin que se produce a nivel dorsal baja e inicialmente lumbar. El cono medular,
no tiene localizacin tan exacta, pero se encuentra entre T12 y L1 y se va a producir la tpica anestesia en silla de montar,
donde hay una anestesia perineal de la cara interna de los muslos. No tiene componente doloroso. El paciente no tiene
ms sntomas que el no sentir nada y alteraciones de las funciones vesicales e intestinales (globo vesical). Y uno debera
hacer una exploracin perineal pero que es un poco ms complicada. Tambin tiene poca o nula afectacin motora.
Yo s que esto se les va a olvidar por lo que les recomiendo que se aprendan la neuroanatoma de la medula espinal. Esta es
la parte ms complicada y es la que vamos a preguntar.
El sndrome de Cauda Equina: no se ve en las lesiones traumticas sino que en las salidas masivas de un disco o por un
tumor. La diferencia con el de cono medular, es que aqu hay dolor, y es un dolor intenso, que se produce por compresin
de las races del nervio por lo que la lesin debe estar bajo L1. Va a ver perdida de fuerzas y dficit sensitivo de
extremidades inferiores. Tericamente tiene que haber un respeto relativo de las funciones vesicales e intestinales, pero
en la prctica no se cumple mucho.
Cuando uno tiene un paciente con lesin de columna uno tiene que fijarlo, es decir, una artrodesis, coloca estos sistemas de
acero o titanio y se fija la columna rellenando con un hueso autnomo ms habitualmente con un hueso artificial. Eso va a
permitir que se le quite el dolor y que pueda recuperar neurolgicamente algo o por ltimo permitir que el paciente se pueda
sentar en una silla de ruedas. El objetivo de la artrodesis es fijar la columna, no es para mejorar su dficit neurolgico, pero
si evita que se siga daando.
DATO: Para contar las vertebras en una RX o TAC cervical tienen que ver el proceso espinoso ms grueso y ese va a ser C2.

8. Epilepsia (I)
Es una enfermedad que afecta a muchas personas, y la definicin de epilepsia segn la OMS: es una afeccin crnica que se
debe a una disfuncin neurolgica episdica (es decir que repite), que es espontneamente recurrente, pero que es debida a
una descarga neuronal hipersincrnica y esta descarga es patolgica. De etiologa diversa y no es una enfermedad
transmisible.
Disfuncin neurolgica episdica, quiere decir que debe haber signos y sntomas y no se diagnostica por cambios en el
laboratorio, es decir, uno puede tener un electroencefalograma EEG alterado, que se usa para el diagnostico de epilepsia,
pero si no hay signos ni sntomas no hay enfermedad. Hay familiares de pacientes que tiene epilepsia, que tienen un EEG
alterado y nunca han tenido epilepsia.
La epilepsia es breve duran minutos a segundos, las crisis epilpticas no duran das, ni horas. Esto nos ayuda para
diferenciarla de otras cosas.
Es estereotipada, es decir, que siempre es igual en el mismo paciente. Por ejemplo, un paciente que tiene una crisis
epilptica de un tipo cada vez que tenga la epilepsia va a hacer esa misma crisis, no va a ser a veces de una manera y a
veces de otra.
Es espontneamente recurrente, esto se debe que a veces hay crisis idnticas a las epilpticas pero no son
espontneas, sino que son secundarias a otras cosas, como por ejemplo reactivas a fiebre, que se encuentra en nios
pequeos que hacen una fiebre alta y pueden tener una crisis convulsiva. Puede ser tambin, por uso de frmacos, gente
que no tiene epilepsia y que uno le da un medicamento que puede disminuir el umbral de descarga de la neurona y pueden
tener crisis convulsiva, y estas crisis se les llama crisis reactivas o sintomticas a alguna patologa. Alteraciones metablicas
tambin lo pueden dar.
Tiene que ser debido a una descarga neuronal hipersincrnica, para diferenciarla de otros tipos de disfuncin, por
ejemplo una crisis isqumica transitoria, en que uno va a tener sntomas y signos que pueden durar segundos a minutos
pero no tiene nada que ver a una descarga neuronal hipersincrnica sino que se debe a una alteracin circulatoria. Esto es lo
que nos tiene que dar el diagnstico, para diferenciarlo tambin de los sincopes que alguien puede caer al suelo en forma
brusca, tener convulsiones y puede ser debido a una alteracin de la conduccin auriculo-ventricular como en el stock-Adams
donde el paciente cae puede tener una crisis convulsiva pero es debido a una causa cardiolgica.
Algunas enfermedades extrapiramidales se pueden confundir con crisis convulsiva.
En un estudio que se hizo en Chile, se muestra que la incidencia es de unos 114 por 100.000 hbts al ao y la prevalencia es
unos 17 por 1000 hbts. Se calcula que un 2% de la poblacin tiene epilepsia, lo cual es un porcentaje relativamente alto.
(Estadio nacional hace 80000 por lo menos habran 800 viendo el partido :p)
Se puede presentar a cualquier edad, pero tiene una distribucin bimodal, es mas frecuente en las primeras edades de la
vida y despus vuelve a subir despus de los 60 aos. Cualquier persona puede tener una crisis aislada en la vida, eso no
constituye una epilepsia pues el diagnostico de epilepsia dice que es recurrente y crnico, el tener una sola crisis no hace el
diagnstico de epilepsia. Y la posibilidad de tener una crisis aislada es de un 8%, no es tan baja.
La mortalidad de estos pacientes es 2-3 veces mayor que la de la poblacin general, no necesariamente porque tengan
ms accidentes por las crisis sino que hay mayor porcentaje de muerte sbita, en estos pacientes aparentemente por tmias.
La mortalidad por estatus en los nios es de un 3-11%, no es baja.
La epilepsia es auge tanto infantil como adulto, y en las guas emplean estos trminos:
Epilepsia activa: ha tenido la crisis en los ltimos 5 aos este o no este con tratamiento.
Epilepsia Inactiva: si es que est sin crisis aunque este con tratamiento y sea porque esta bien controlado. Es que est sin
crisis.
Epilepsia refractaria: paciente que contina con crisis pese a estar con un tratamiento bien llevado, en dosis mximas
tolerables y bien llevado en un periodo de por lo menos 3 a 6 meses, el paciente se toma bien los remedios generalmente
uno utiliza 2 remedios y a pesar de eso sigue con crisis.
Epilepsia catastrfica: es que no solo tiene crisis recurrentes sino que adems se acompaa de dao.
Caso: paciente de 30 aos que esta tomando benzodiacepinas BZD desde los 18 por un trastorno ansioso el paciente se
quedo pegado con las BZD. Desde hace 3 das esta sin remedios, porque no tiene la receta. Hoy presenta crisis convulsiva
tnico clnica generalizada y tiene un examen neurolgico normal. Es una epilepsia?, no Qu seria? Un episodio reactivo
por abstinencia de BZD. A el le hicieron un escner, un electro y el diagnostico es que tiene una crisis convulsiva nica
secundaria a abstinencia de BZD.
Cuando uno tiene una crisis convulsiva uno debe plantearse:
1) estamos en presencia de una convulsin, debemos saber si es una convulsin o no. Podemos estar frente a una crisis
isqumica transitoria.
2) si de verdad tiene una convulsin debemos ver si:

- existe una causa aguda que est provocando esta convulsin, por ejemplo: un paciente que esta evolucionando en las
primeras horas de un TEC. O est cursando con una meningitis y esta con crisis convulsiva. O est con fiebre alta y es un
nio.
En estos casos estamos hablando de una crisis convulsiva aguda sintomtica secundaria a otra cosa.
- si no es una causa aguda, no le encontramos nada ms, el diagnstico ser de una crisis convulsiva nica, aislada y
puede ser la primera de una epilepsia por eso se debe continuar el estudio y advertir a los paps, decir que es una
crisis convulsiva que es la primera pero tiene un EEG que es notoriamente alterado, y ah se conversa el riesgo.
- Si es ms de una, cambia el diagnstico y estamos hablando de una epilepsia.
Tambin hay que hacer una diferencia entre crisis y sndrome epilptico:
Crisis: se refiere a las caractersticas clnicas de un paciente en relacin a la descarga neuronal y va a depender de donde
est la descarga qu tipo de crisis va a tener y qu sntomas nos va a dar.
Sndrome: aqu se habla del tipo de crisis, la edad de comienzo, u poco del pronstico, la severidad, es decir estamos
englobando la crisis ms los otros antecedentes.
Caso: paciente de 19 aos que consulta por una crisis tnico clnica generalizada, al interrogatorio dirigido dice que cuando
el se levanta en la maana a veces tiene sobresalto de la extremidad superior. La noche anterior al ataque el bebi una
picola y estuvo trabajando harto rato en el computador. Tiene un examen neurolgico normal, tiene antecedentes familiares
de un cuadro similar en una prima.
El diagnstico:
Crisis: crisis tnico clnica generalizada y adems tiene mioclonas, estos sobresaltos de la extremidad superior.
Sndrome: epilepsia mioclnica juvenil. Porque esta es una epilepsia que aparece en pacientes jvenes generalmente
adolecente, que aparecen al despertar, que tienen mioclona y que pueden hacer crisis generalizadas, ms aisladas
que se exacerba con la ingesta de OH, por el trasnochar y es fotosensible, es decir el tiene todo el cuadro.
Otra gran divisin es si la epilepsia es idioptica o sintomtica.
Idioptica: no hay una causa orgnica, estructural demostrables sino lo que predomina aqu son los factores genticos.
Sintomtica: existe una causa orgnica que nos explique l cuadro. Por ejemplo: El paciente tiene una crisis convulsiva, las
repite le hacemos un escner y se ve un tumor. Este paciente es una epilepsia sintomtica secundaria al tumor cerebral.
Criptognica: son aquellas en las que no se ha descubierto dao estructural pero se supone dado las gravedad y el curso
del cuadro, que debe tener un dao que no logramos dilucidar.

Clasificacin semiolgica: se basa en las caractersticas de las crisis.

Crisis parciales:
Simple: no hay compromiso de conciencia, el paciente presenta un sntoma que puede ser motor, autonmico psquico
que se va a repetir cada vez que el tenga crisis ser siempre el mismo pero no se acompaa de compromiso de
conciencia. Por ejemplo un paciente un paciente que tiene lesin del rea motora va a tener movimientos involuntarios de
la mano y solo de la mano o de un dedo puede ser y solo eso. Entonces no va a tener compromiso de conciencia pero
este movimiento se va a repetir y va a ser estereotipado.
Sntomas psquicos, por ejemplo el paciente presenta un deja v, que s la sensacin de que esto lo han vivido antes, y les
pasa con mucha frecuencia. Tambin les sucede lo contrario un jam v donde desconoce lugares que frecuentemente
visita.
Sensacin de verse a si mismo es como un desdoblamiento, ellos son espectadoras de sus propias acciones.
De que va a depender? del rea que est afectada el rea motora tendrn movimiento de mano, de brazo, muecas, etc. Si
est afectada el rea visual tendrn visin de luces, si est afectada el rea visual y reas de asociacin la visin ser ms
compleja como tener la sensacin de luz que se agranda y luego aparece un cuadro, por ejemplo. Los sntomas psquicos
obedecen a lesiones del lbulo temporal que es un rea fundamentalmente de asociacin y de memoria.
Caso: paciente de 29 aos, tiene antecedentes de hacer una crisis febril a los 9 meses de edad despus de la convulsin que
era de predominio derecho el quedo con una paresia del lado derecho transitoria porque a las 12 hrs. Ya se haba
recuperado, a eso se le llama parlisis de Todd que es una hemiparesia que se produce despus de una descarga convulsiva
focal. No volvi a repetir crisis a los 14 aos, donde el primero perciba un olor extrao, despus perda el conocimiento,
empezaba a salivar y despus tena una crisis convulsiva generalizada.
El olor peculiar quiere decir que hay una crisis uncinada que compromete el rea del olfato que parti ah, parti siendo focal
y despus se comprometi conciencia. Esto seria, una crisis parcial simple que pasa a parcial compleja y despus a
generalizada. Este chico se someti a tratamiento anticonvulsivante y fue un poco rebelde a tratamiento porque en general
las crisis del lbulo temporal son de mas difcil manejo.
Las crisis parciales que parten sin compromiso de conciencia, pueden ser a veces parciales complejas, cuando parten con
compromiso de conciencia y es seguida de automatismo, son pacientes que a veces pierden el conocimiento no caen al suelo
y hacen automatismos, chupeteo, saboreo y a veces se agarran la ropa.

Muchas veces las crisis complejas tienen un aviso un aura que como en el caso anterior puede ser la alteracin de olfato, y
en realidad es una crisis parcial simple y despus se genera la crisis parcial compleja. Los automatismos son generalmente
de boca y extremidades superiores. Estas crisis pueden o no pasar a crisis generalizadas.
Son del rea temporal, comprometen tambin al lbulo parietal y las crisis pueden tener auras de distinto tipo dependiendo
del rea donde partan. Pueden tener alteracin del olfato que es muy frecuente, del gusto, alteraciones visuales que ven
cosas raras como que las cosas se van agrandando y que cuando casi lo van a golpear pierde el conocimiento, y al revs
tambin, que las cosas se van achicando.
El aura es importante porque indica crisis focal, y al paciente le indica que viene la crisis y puede prepararse.
Crisis generalizada: el paciente cae al suelo, da un grito, se pone tieso, se pone morado y despus empieza a saltar en el
suelo lo que se llama tnico-clnico porque se pone rgido y despus suelta. Tiene una fase tnico pura, y despus
fenmenos vegetativos como la sialorrea no es que produzcan mucha saliva sino que no tragan la saliva en el momento y
por eso se nota ms, y si se muerden la lengua la sialorrea va a ser con sangre. Puede o no puede tener relajacin de
esfnteres si lo tienen hace creer ms que la crisis fue real que no fue otra cosa. Pero si el paciente tiene la vejiga vaca
aunque tenga relajacin de esfnteres no va a tener miccin. A veces, no tienen relajacin de esfnteres. Generalmente
tienen manifestaciones post ictales que es que no recuerdan nada de lo que les pas, les duele mucho la cabeza y quedan
muy adoloridos porque el desgaste que tienen es como haber corrido una maratn, generalmente les da sueo. Estado
post ictal esta lacio, todava esta inconsciente luego desorientado y de a poco se va a recuperar.
Crisis de ausencia: crisis que no es convulsiva, solo se produce u compromiso de conciencia breve, que es de segundos
pero que se repite muchas veces durante el da el paciente detiene su actividad y puede hacer unos automatismos
chiquititos como un pestaeo, a veces mover un poco la boca en inicios bruscos la recuperacin tambin es brusca, no
tiene este estado post ictal que tienen las generalizadas. Generalmente es de nios y les puede dar muchas veces y
pueden pasar como pajarones y en el colegio tienen informacin muy fraccionada. Son muy cortitas, pueden pasar
inadvertidas, generalmente los profesores se dan ms cuenta.
Otro tipo de crisis generalizada es la mioclnica, primero hay sacudidas que comprometen la cabeza y las extremidades
superiores. Muchas veces estas sacudidas se presentan por harto tiempo y no consultan son bruscas las sacudidas botan
la copa pero no consultan sino hasta presentar la primera crisis convulsiva generalizada. Sin embargo la pura crisis
mioclnica es sin compromiso de conciencia no cae al suelo siente que tiene una mioclonia en el momento.
Video: paciente mujer que empieza teniendo muchas mioclonias juntas en los brazos principalmente y despus se presenta la
crisis generalizada.
Pregunta 1: cul es la alteracin al EEG de una crisis de ausencia? El EEG es punta onda es una espiga y una onda lenta 3
ciclos por segundo que s muy caracterstico y en esta crisis es poliespiga tambin es punta onda pero hay una mayor
frecuencia y hay ms de una punta antes de una onda, pero en realidad esto es mas de especialidad.
Pregunta 2: despus de la crisis de ausencia el paciente se da cuenta que tuvo una crisis? No siempre porque a veces son
tan cortas que el paciente no se percata y son las personas que estn con l al momento de la crisis las que se dan cuenta.
Pregunta 3: las crisis de ausencia pueden ser con hiperactividad? No, hay crisis de hiperactividad pero las ausencias no.
Video: hombre joven que est leyendo un libro y de manera brusca este se le cae de las manos. (mioclonia)
Crisis atnicas; no presentan convulsiones sino que pierden el tono postural de forma brusca. Pueden ser de todo el
cuerpo o de un segmento, generalmente se les cae solo la cabeza. Estas crisis son de muy difcil manejo y generalmente
acompaa a otro tipo de crisis en epilepsias ms complicadas, causan mucho dao el paciente no tiene ningn aviso,
pierde el tono de un viaje. Hay niitos que tienen muchas de estas crisis y se les recomienda que usen casco.
Crisis tnica: el nio hace solo una hiperextension de brazos y no sigui a generalizada. As que no siempre son tnico
clnicas.
Recordar!!
1) Las crisis epilpticas son siempre estereotipadas, son siempre iguales. Los pacientes que refieren crisis diferentes cada
vez, esas no son epilepsias.
2) Son breves, las que duran horas no son epilepsia.
3) El 60% de las crisis focales se presentan con aura. Siempre preguntar si tiene un aviso antes que le venga la crisis.
4) Puede haber un compromiso neurolgico posterior a la crisis por agotamiento neuronal, lo que se llama parlisis de todd.
5) Toda crisis que no comprometa conciencia es simple.
Crisis jacksoniana: tipo de epilepsia focal motora que despus se puede generalizar, que evoluciona con el pulgar, va
siguiendo el homnculo, sigue con la mano con el brazo sigue con la cara despues con la pierna y despus de comprometer
todo un lado recin pierde la conciencia y se generaliza.
Clasificacin sindromatica: mezcla el tipo de crisis con la causa. Entonces vamos a tener sndromes epilpticos generalizados
que pueden ser idiopticos sin dao estructural sintomticos en los que tienen algn dao estructural. Los parciales y focales

tambin pueden ser idiopticos o sintomticos y aqu hablamos de especiales con crisis como son la convulsin febril,
convulsiones ocasionales asociadas a ingesta de drogas, asociadas a abstinencia alcohlica, abstinencia a BZD, etc.
Dos tipos de epilepsias sper raras:
Epilepsia refleja: el paciente frente a un estimulo sper especifico el paciente presenta una crisis. Como al escuchar
el nocturno n 5 de chopin, es un estimulo suuuupeeeer especifico.
Epilepsia parcial continua: que se presenta con dao estructural generalmente, donde el paciente presenta una crisis
focal pero que dura aos. Est moviendo el brazo siempre, y se presenta un EEG concordante.
Pregunta: Crisis convulsiva febril en nios, no se considera epilepsia porque es una reaccin que tiene el cerebro inmaduro
del nio y reacciona mas ante la fiebre y baja el umbral convulsivante. Si esta crisis es corta, no se repite mucho y es
ocasional, no debiera dejar algn dao. Sin embargo, se ha visto que algunos nios con crisis convulsivas febriles despus
hacen un dao en el rea del hipocampo del lbulo temporal y terminan haciendo crisis de este tipo parcial complejas.
Generalizadas idiopticas: son generalizadas y no se ha encontrado dao estructural y predominan los factores genticos. Por
ejemplo la epilepsia de ausencia de los nios que tambin se puede ver juvenil que son un poquito ms largas y da menos
veces al da.
La epilepsia mioclnica juvenil y la epilepsia tnico-clnica generalizada del despertar.
Si hay generalizadas que son sintomticas y que es muy evidente que debe haber un dao estructural son dos cuadros que
se ven en nios pequeos, que son:
- Sd. De West: hay crisis que son como un tic en que el nio se recoge sobre si mismo hace una flexin y se le llama tic de
Salam como el saludo rabe. Tiene un EEG muy caracterstico. Por eso si uno pediatra o medico general ve un beb de 6
meses con unas crisis muy raras como que se flecta entero y son muy bruscas y se repiten a lo largo del da eso es para
derivarlo de urgencia es como para pescar el telfono y llamar al especialista y pedir una hora ya!. Porque estas crisis
habitualmente va causando dao progresivo en el nio. ( se puede encontrar con el nombre de espasmo infantil,
espasmo masivo, tic de salam)
- Sd. Lennox Gastaut: se da en nios un poco ms grandes, generalmente es un west que queda como lennox gastaut
cuando no ha sido bien tratado o bien controlado. Aqu hay una mezcla de crisis hay crisis de ausencia. Tnicas, atnicas,
generalizadas, etc. Habitualmente son nios con dao.

9. Epilepsia (II)
Epilepsias focales idiopticas
En general las epilepsias que empiezan focales son secundarias a otra cosa, pero hay 3 tipos de epilepsia focal que son
idiopticas:
Epilepsia parcial benigna con espigas centro-temporales: que se ve en los nios, que da una crisis generalizada menor,
pero parte focal. En los nios en que se realiza video-monitoreo y se toma EEG, se ve que empiezan a desviar la boca,
luego la cara y despus empiezan con la crisis generalizada. Sin embargo esta no es una epilepsia que tiene alteracin
estructural, en la medida que el nio crece se esta pasa. Igual se tratan pero pueden remitir espontneamente.
Epilepsia del nio con paroxismos occipitales: En esta pasa lo mismo, los nios tienen dolores de cabeza ms frecuente y
en los EEG tambin es parecido.
Epilepsia primaria de la lectura: Es sper rara afortunadamente puesto a que cuando
el nio lee le da el ataque.
Les puse este EEG aqu para mostrarles que por ejemplo la epilepsia con foco rolndico
tiene un EEG sper caracterstico, estas cosas de aqu son las espigas. Entonces uno de
acuerdo a la ubicacin de los electrodos en la cabeza, cuando uno informa el EEG se fija
que esta ubicado en esta rea (en este caso en el rea rolndica temporal derecha). En
el lado occipital las espigas estn fundamentalmente en el rea occipital.
Como les deca la mayora de las epilepsias focales son sintomticas y los sntomas van a
depender de donde parten:
Si son del lbulo temporal vamos a tener estos sntomas squicos primero y despus puede generalizarse. Puede tener
deja vu, jamais vu, despersonalizacin, etc.
Las del lbulo frontal son engaosas, porque se generalizan bastante rpido, a veces uno hace falso diagnstico de crisis
generalizada, porque el aura inicial fue muy breve y pas desapercibido. La confusin despus de la crisis puede ser
mnima, lo que se presta para error. Pueden haber crisis en donde el paciente dice que antes del ataque no puede hablar,
o dice lo mismo (se pega en una palabra, ej: co, co, co) y luego le da el ataque, puede tener diversas manifestaciones.
Manifestacin que una crisis inicia en el rea motora suplementaria es que el paciente tenga una postura tnica del brazo,
en que elevan el brazo hacia arriba.

 Y que inicia en el rea fronto-polar, en el polo del rea frontal, es el movimiento de ojos y cabeza hacia un lado, en que el
paciente primero empieza desviando la cabeza.
Es importante cuando uno recibe a un paciente pregunta primero qu le pasa? y si tena un sntoma previo a la crisis, pero
es sper importante que venga con alguien que haya visto la crisis, ya que uno rara vez ve al paciente teniendo una crisis,
uno lo ve cuando ya pas. Como ustedes pueden ver la epilepsia no es slo la crisis tnico-clnica generalizada, sino que hay
un montn de formas de tener epilepsia. Las crisis focales dependiendo del rea es el tipo de crisis que vamos a tener.
Etiologa epilepsias sintomticas
Qu cosas pueden causar epilepsias sintomticas? Muchsimas, por eso decamos etiologa diversa:
Hipoxia e isquemia perinatal.
Trastornos genticos
Trastornos del desarrollo: se refiere a que cuando se esta formando el cerebro se producen algunas alteraciones, por
ejemplo queda sustancia gris en reas donde no debera haber, a eso se le llama una heterotopa.
Trastornos metablicos: alteraciones enzimticas que se heredan.
Esclerosis mesial: se refiere a esta esclerosis del hipocampo en el lbulo temporal que muchas veces se asocia a un
trauma del nacimiento o crisis febril.
Trauma
Enfermedad cerebro vascular: nos pueden dejar una cicatriz y podemos tener una epilepsia secundaria al AVE.
Tu cerebral (Mayor impacto 25 a 60 aos): en un paciente que empieza con una crisis convulsiva despus de los 25
aos y nunca ha tenido una crisis epilptica uno lo primero que tiene que descartar es un tumor, hay que
descartarlo.
Enfermedades degenerativas SNC: el alzheimer por ejemplo puede generar crisis convulsivas.
Como pueden ver las causas van a variar segn las edades:
El trauma de nacimiento obviamente est en la primera etapa.
En cambio la patologa vascular (en amarillo, ojo que los nios tambin
pueden tener AVE) va aumentando despus de los 40 aos.
Los tumores (en verde) son ms frecuentes en la etapa media de la vida.
El trauma tambin se puede ver en gente ms joven.
Las idiopticas son ms frecuentes entre el ao de vida y los 20 aos.
Cambia la cosa si nos fijamos slo en edades, si nos fijamos en un
paciente mayor de 65 aos:
Idiopticas
Vasculares (secundarias a AVE)
Trauma
Neo
Infeccin
Degenerativa (generalmente demencia)
Congnita

49%
32%
3%
3%
0.5%
12 %
0.5%

Este ltimo tiempo hubo hartos avances en relacin a la gentica:

Epilepsia con foco centro temporales: es autosmica dominante, en el gen 15, brazo q.
Epilepsia con ausencias de la infancia: es autosmica dominante y puede afectar los genes 1p,3q,5q,6p,8q
Epilepsia mioclnica juvenil: autosmica dominante, afecta el gen 5q. En esta se ha descubierto que la mutacin es
del gen que se llam GABRA1 que codifica canal inico subunidad alfa 1 del receptor GABA A
Esto no se los voy a preguntar, a lo que voy es que con los avances de la biologa molecular se ha ido caracterizando con
mayor detalle la causa de algunos tipos de epilepsia.
Diagnstico
El diagnstico es clnico, aqu lo que manda es la clnica.
La anamnesis debe incluir:
Secuencia detallada de cmo se produjo.
Si ocurri en vigilia o sueo.
Si hubo algn factor que ayud a que ocurriera la crisis.
Cmo qued el paciente despus de la crisis.
Todo esto es porque nosotros debemos pensar primero:
Es una crisis epilptica?

 Es una crisis sintomtica aguda?

Es una epilepsia?
Hay algunos medicamentos que pueden producir convulsiones:
Antidepresivos tricclicos.
Sobredosis de Anticonvulsivantes: cuando uno est tratando una epilepsia y est con dosis muy altas uno tambin puede
causar una epilepsia.
Antibiticos (penicilina, quinolonas.)
Isoniazida.
Cocana. Anfetamina, Zipeprol (que estaba en algunos jarabes para la tos)
Alcohol: se ha visto pacientes que han tenido crisis convulsivas slo por ingesta de alcohol (no en bebedores espordicos,
sino en los que beben en forma reiterada)
Neurolpticos CPZ , haldol, tioridazina
Broncodilatadores ( teofilina )
Antineoplsicos (metrotrexato, vincristina, etc.)
Factores facilitadores de crisis:
Suspensin brusca del tratamiento: paciente que lleva aos de tratamiento y deja los medicamentos, luego debuta con
una crisis. Generalmente no slo con una crisis, sino que varias seguidas.
Ingesta de alcohol: en un paciente que bebe mucho puede tener crisis por el alcohol, en un paciente epilptico por la
descarga anormal de las neuronas que yo a los pacientes se las homologo como un corto-circuito adentro, el alcohol
facilita eso, por ello se le dice que no beba alcohol.
Alteracin del sueo: la falta de sueo es un gatillante.
Trastornos emocionales o psquicos: tambin pueden provocar una crisis.
Foto estimulacin: estas activan principalmente las epilepsias tnico-mioclnicas.
Agotamiento fsico e hiperventilacin.
Fiebre
Diagnstico diferencial
Con qu hay que diferenciar la crisis epilptica? Con cualquier evento paroxstico episdico asociado a alteracin transitoria
o reversible de la funcin neurolgica, porque esto puede ser confundido con una crisis epilptica y no serlo.
Sncope.
Cardiognico
No cardiognico: no todos son cardiolgicos, existe el sncope en el que la persona tose y pierde el conocimiento, o el
sncope miccional que se da en adultos mayores que se levantan al bao a hacer pip y se caen.
Enfermedad cerebro vascular
TIA.
Trastorno confusional
Alteracin del sueo.
Despertar confuso
Apnea del sueo
Terror nocturno: los nios que se despiertan en la noche llorando, y el nio no reconoce a los padres cuando lo van a
ver y sigue llorando, lo tratan de tranquilizar y logran que se quede dormido. Al otro da el nio no sabe que le pas,
no tiene idea.
Trastorno conductual REM
Alteraciones txico-metablicas.
Abstinencia OH: el paciente est con un sndrome de deprivacin, ve cosas, ve araas que se le suben y hace una
crisis convulsiva, lo ms probable es que hizo una crisis por la deprivacin y no una epilepsia.
Alucingenos
Hipoglicemia: pueden provocar hasta crisis convulsiva.
Jaqueca: en nios que tienen estas crisis de puntas occipitales que se manifiestan con dolores de cabeza, muchas veces
es para los pediatras un diagnstico diferencial.
Trastornos del movimiento
Psicgenos.
Crisis pnico: muchas veces la gente las confunde con crisis epilpticas porque en ellas el paciente primero NO pierde
la conciencia, tiene la sensacin de que va a morir, que le falta el aire, est sper angustiado, cree que le va a dar un
ataque al corazn, pero no pierde la conciencia. No es epilepsia
Sndrome disociativo: se refiere a la histeria. El paciente tiene pseudo-crisis, que somatizan un trastorno emocional y
simula una crisis convulsiva. Ojo que estas son difciles de diferenciar.
Sndrome hiperventilacin: un paciente agitado hiperventila y puede tener prdida del conocimientos y posturas
tnicas.
Simulacin

Criterios de sospecha que una crisis no es epilptica

Frecuencia elevada de crisis sin alt. estado gral: paciente tiene muchas crisis y est sper bien, no se ha pegado, no
tiene cototos. Los pacientes que tienen muchas crisis generalmente tienen estigmas, se han pegado, se han quemado, se
han fracturado, tienen heridas en la cara, cicatrices.
Escasa o nula respuesta a anticonvulsivantes.
Mejora con otras drogas: por ejemplo con antidepresivos, s lo mejor lo que tiene son crisis disociativas.
Indiferencia con la ocurrencia de las crisis: le dan muchas crisis y el paciente te lo cuenta as: uy me dieron muchas
crisis, no est ni ah con ellas.
Crisis de larga duracin: yo les deca las crisis por lo general son breves.
Influenciada por factores externos: hay gente que tiene factores externos muy evidentes, por ejemplo cada vez que
aparece la hermana que le cae mal a la paciente le da un ataque.
Hipertona mantenida ms de 3 minutos: es muy raro en una crisis de epilepsia.
Resistencia activa: cuando est con la crisis la gente trata de ayudar al paciente y el paciente empieza a dar manotazos a
atacar a quien lo ayuda.
Patrones motores cambiantes.
Variedad semiolgica entre los episodios: que las crisis sean siempre distintas.
Pregunta: Una persona podra tener crisis convulsivas sin tener una epilepsia de base?
Respuesta: S, podra partir con un estatus convulsivo, pero lo que pasa es que no es una crisis, es una crisis, se est en el
estado post ictal y parte otra crisis. No es que tenga una crisis mantenida, sino que son muchas que se repiten.
Exmenes
EEG: Lo pide para confirmar diagnstico, para ver el tipo de crisis. Un electro normal no excluye diagnstico, este es
clnico. El primer EEG alterado esta en 50%, sube a 84% en el tercero y a 94 en el cuarto. Nos queda todava un
porcentaje de personas con electros normales pero uno en base a la clnica dice que tiene una epilepsia. Tiene que existir
correlato clnico, es decir uno tiene que tener clnica y electro, electro slo no es epilepsia.
Video-monitoreo: cuando uno tiene dudas y todos los EEG han salido normales o se tiene dudas del tipo de crisis, se
puede pedir uno. Generalmente se trata de provocar la crisis, para ello se suspende el medicamento y el paciente tiene
que ser hospitalizado para el examen.
TAC Cerebral: generalmente uno lo pide en todas las epilepsias que tienen una crisis focal o que comienzan despus de
los 20 aos, tambin se pide en nios.
RM: se considera que tiene que ser de primera eleccin en los pacientes que responden mal al tratamiento, porque se
trata de diagnosticar alteraciones estructurales mnimas que no aparecen en el TAC como:
Las esclerosis mesiales, esta alteracin que les deca del hipocampo que esta como fibrosado se ve en la RM pero el
TAC es normal.
Heterotipia esta sustancia gris en lugares anmalos se ve en al RM
Alteraciones del desarrollo cortical, en donde hay circunvoluciones que son ms pequeas (microgiria) se ve en la
resonancia, el TAC no es capaz de mostrar estas cosas.
Se pide la RM con protocolo de epilepsia, para que se realice con cortes pequeos, y con gadolinio para sacar la
mxima informacin de la RM.
Prolactina: se pide debido a que cuando se tiene una crisis real aumenta la prolactina. Se toma inmediatamente despus
de la crisis para ver como est.
Segn las normas tcnicas del Ministerio de Salud todos los pacientes en los que se sospeche epilepsia deben ser derivados a
la atencin secundaria para la comprobacin diagnstica y tratamiento.
Uds. estn en el consultorio y sospechan una epilepsia hacen una interconsulta a neurologa para que le tomen un EEG,
comprobacin diagnstica y le indiquen tratamiento.
Tratamiento
De primera instancia hay muchos tipos de anticonvulsivantes pero yo me voy a referir a algunos de forma ms puntual:
Para crisis parciales lo ideal es la carbamazepina.
Para las crisis generalizadas el valproato.
Para crisis difciles de clasificar:
Si es mayor de 25 aos uno supone que es focal secundariamente generalizada y parte con carbamezepina.
Si es menor de 25 aos mientras aclara el diagnstico uno parte con valproato.
Uno parte con el tratamiento y lo manda a la atencin primaria, y en ella tienen que seguir controlando al paciente y tienen
que ver:

1. Que el paciente se tome los remedios: esto es muy importante porque a los pacientes uno les pregunta, si se toman los
remedios, y dicen que se los toman siempre, pero al final uno tiene que ser inquisidor en eso porque no siempre los
pacientes cumplen el tratamiento.
2. Ver efectos secundarios.
3. Ver interaccin con otros medicamentos
De que va a depender el tratamiento y la eficacia de este:
Diagnstico correcto.
Investigar etiologa ( idioptica o sintomtico)
Elegir frmaco adecuado: en las epilepsias mioclnicas juveniles se empeorar con la carbamazepina y responden
excelente al valproato.
Usar en lo posible un solo medicamento.
Iniciar dosis pequea y aumento paulatino.
Educar al paciente sobre enfermedad: es importante que el paciente est comprometido, que la epilepsia es tratable.
Tratar de vencer el estigma que tiene la epilepsia. La gran mayora de los pacientes hace una vida normal, hay que
decirles que tiene una enfermedad como la HTA en donde tiene que tomarse los medicamentos, aqu lo principal es no
beber, no trasnochar y tomarse los remedios, no es una enfermedad invalidante, puede hacer una vida normal.
Insistir continuidad de tratamiento.
Estimular vida normal.
Estatus Epilptico
En general las crisis continuas que demora ms de 10 minutos ya estamos hablando de estatus. Pero en general varias crisis
por periodo igual o mayor a 30 minutos ya estamos hablando de estatus.
Existen como 3 libros de normas tcnicas de epilepsia, pero lo fundamental es:
Va area permeable
Muestra de sangre: para ver cmo est la glicemia, gases arteriales, si sabemos que el paciente es epilptico podemos
tomar niveles plasmticos, uno puede medir la cantidad de remedio que tiene en la sangre, es til cuando uno duda que
el paciente siga el tratamiento. Ojal sea el mismo da que viene al control.
Si usa suero glucosado (en caso de Hipoglicemia):
Tiamina 100mg (debido a que esta se usa para la utilizacin de la glucosa, y su falta puede provocar un dao cerebral)
Piridoxina en nios (se utiliza porque el dficit puede dar convulsiones)
Benzodiazepina (como tratamiento en la crisis mismas, lo ideal es partir con lorazepam)
Valium 10 mg EV
Lorazepam 4 mg EV
Simultneamente:
Fenitona 15-20 mg/kg EV, a 50 mg/min. (se puede administrar va oral dndole una carga mediante una sonda, 8
tabletas, para despus darla en dosis habitual. Es ms efectivo de forma EV, pero para ello debe tener monitoreo
cardiaco porque puede provocar arritmias)
Si fracasa:
Fenobarbital 10mg/kg, a 100 mg/min (si sigue fracasando uno puede dejar un goteo de valium)
Pentotal 5mg/kg y titular dosis a 0.3 a 9 mg/kg/hr (esto significa traslado a UCI porque le podemos provocar un paro
por la anestesia)
Epilepsia en la Mujer
Yo no hable de este tema porque es bastante extenso, pero quiero hacer hincapi en que las mujeres embarazadas que
estn tomando anticonvulsivantes si hay que derivarlas al mdico que las trata por su epilepsia, pero NO hay que suspender
el anticonvulsivante. Si bien es cierto que los anticonvulsivantes tienen efecto teratognico, las crisis en s tambin lo tienen,
y la posibilidad de dao por las crisis es mayor que la posibilidad de dao por el medicamento. Uno si las refiere porque uno
las trata de manejar con la dosis mnima de anticonvulsivantes.
Pregunta: Cmo hay que dejar el tratamiento de la epilepsia?
Respuesta: Las epilepsias pueden ser dadas de alta, las generalizadas, las de ausencia. Pero la mioclnica juvenil yo siempre
les digo a los paps que es buena y mala, porque estos pacientes al suspender el tratamiento recaen, a diferencia de los
otros tipos en donde recaen en un 20%. El tratamiento se suspende de a poco, las recadas ocurren en los 3 meses, pero la
gran mayora en al ao de suspensin del tratamiento pero en un 20%. En las mioclnicas el 90% recae, por eso uno le dice
que tiene un tratamiento especficos, que no va a tener ataques, pero el tratamiento es de por vida. Como complicacin tiene
que el valproato es el medicamento ms teratognico, lo ideal en las mujeres es planificar los embarazos para cambiar de
medicamento durante los primeros 3 meses de embarazo. Lo que previene las malformaciones en el caso del valproato y la
carbamazepina que es menos teratognico que el primero es el cido flico, pero este se debe tomar antes del embarazo, lo
ideal es planificarlo, pero como esto no pasa, niita en edad frtil doy el anticonvulsivante ms el cido flico.

10. Trastornos del Sueo

Antes se pensaba que el sueo era un estado donde uno se quedaba plano, donde no haba actividad, descansaba todo, y
esto no es as, puesto que el sueo es un estado muy activo que es regular y recurrente, sea existe un ciclo sueo-vigilia, y
que a diferencia con la muerte es reversible. En el sueo hay un incremento en el umbral de respuesta (se necesita hasta
mover a la gente para que reaccione), y este sueo tiene toda una estructura que nos ha permitido dividirlo en sueo REM y
no REM
SUEO REM (es en donde soamos)
- Movimientos oculares rpidos.
- Parlisis muscular.
- EEG baja amplitud, frecuencia mixta.
- Activacin intermitente del simptico (> PA y arritmias)
- Ausencia de termo regulacin.
- Ocupa 25 % sueo total.
- Despertar lucido recuerdo vivido del sueo - Aumenta flujo cerebral 10 a 41%
- Ingurgitacin peneana y de cltoris.
SUEO NO REM
- Movimientos oculares lentos.
- Tono muscular disminuido
- Cuatro fases (lentitud creciente: desde
- Disminuye actividad Simptica y aumenta parasimptico
somnolencia hasta sueo profundo)
- Reflejo de tos atenuado.
- Termorregulacin disminuida
- > STH primera mitad noche. Prolactina > primeros30 a 90
- TSH disminuye en la noche.
- Melatonina > atardecer, valor mximo entre 3 y 5 AM y luego<.
- Flujo cerebral disminuye 5 a 23%
En la estructura del sueo al comenzar a dormir, empezamos primero con las 4 etapas de sueo NREM, para luego aparecer
un sueo REM, y luego NREM con sus 4 etapas para caer nuevamente en un sueo REM, esta secuencia se repite varias
veces durante el sueo.
Sueo NREM con sus 4 etapas +Sueo REM= ciclo de sueo (dura entre 80 y 110 min) y en la noche hay de 4
a 6 ciclos, en los primeros predomina el Sueo REM y sueo profundo, y en los ltimos el REM y el superficial.
En estadio I de somnolencia es despreciable en cuanto a duracin, los ms importantes son el estado II, III, IV, y el sueo
REM que equivale de un 20 a 25%. Estos estados cambian con la edad y el tamao sobre todo en los animales, pero en los
humanos el recin nacido duerme 20 hrs de sueo, 50 % sueo REM. A los 6 a 8 meses 13 horas. A los 3 aos proporcin
de sueo REM disminuye y ocupa el 20% del dormir. Esta proporcin se mantiene hasta adulto. A los 10 aos duerme 10
horas. El adulto joven, duerme ocho horas. El sueo lento profundo disminuye en adulto joven. Ancianos duermen menos
tiempo y mas fragmentado. El REM se desplaza a horas ms tempranas, pero se mantiene, desaparece sueo profundo.
Ahora en cuanto a las horas del sueo el adulto requiere de +/- 7 horas, pero estn los dormidores cortos con pocas horas
de sueo andan sper bien, estn los dormidores largos, que son todo lo contrario sino duermen 10 horas andan psimo, y
esto esta determinado genticamente, la determinacin gentica tambin se da en la calidad del sueo, por ejemplo, esa
gente que se acuesta temprano y se levanta temprano(Alondras), y estn los Bhos que se duermen tarde y al otro da les
cuesta levantarse( La profe es Buha). La T corporal se eleve ms temprano en las alondras, el ser dormidor corto y el
dormir ms de 9 horas tienen mayor invidencia de cncer, infarto
y ACV.
HIPNOGRAMA
Comenzamos en vigilia, luego el avanzamos a la etapa profunda,
para llegar a nuestro primer REM y con el nuestro primer ciclo de
sueo, explica como al amanecer el paciente sigue haciendo
sueos REM pero no hay sueos profundos, este paciente tuvo 4
ciclos
POLISOMNOGRAMA
En este medimos la actividad cerebral, tambin se
ayuda del electromiograma, para ver atona o
hipotona, se miden movimientos oculares, tambin
se les hace oximetra, se ven los movimientos
torcicos y tambin hay un dispositivo para ver la
postura del paciente.
Los elementos involucrados en el sueo son: en
primer lugar la sustancia reticular que tiene que ver
con el ciclo sueo-vigilia, con la capacidad de
despertar (si se daa la sustancia reticular
ascendente el paciente no logra despertar).

Adems hay varias estructuras que influyen en el sueo, el cual tiene un ritmo circadiano y uno homeosttico. En cuanto al
ritmo circadiano esta regulado por un ncleo supraquiasmtico que nos informa de la luz, y es una va directa de la retina al
hipotlamo, y es por esto que en los no-videntes este ritmo no esta alterado, en general la luz es un elemento regulador del
sueo. Tambin hay factores como la secrecin hormonal y la temperatura, y adems un proceso homeosttico que depende
de la cantidad de horas que estemos despiertos. A mayor cantidad de horas despierto, mayor necesidad de sueo. El proceso
circadiano es como un marcapaso que regula el sueo, y que esta dado en el nucleosupraquiasmatico del hipotlamo, es
modulado por la melatonina. El reloj humano tiene un ciclo mayor a 24 horas, Interacta con el medio ambiente y la luz es
principal regulador oscilador interno. La melanopsina de la clula ganglionar retinal fotosensible. Tracto retino hipotalmico
no visual. (informa solo luz y oscuridad), y por ultimo la melatonina se produce en horas de sueo profundo, horas de
mayor oscuridad y es bloqueada su produccin por la luz. Dentro de las particularidades del reloj biolgico se encuentra que
puede ser cambiado, modificarlo horas antes o despus del nadir (T ms baja) de la temperatura corporal (que se da
ntrelas 3 a 5 AM) La ventana de oportunidad ocurre en horas de oscuridad .No lo podemos cambiar mucho solo mximo 1
a 3 hrs. La magnitud y direccin del cambio depende del momento en que se aplica el estmulo luminoso. Retrasa fase de
sueo si estimulo luminoso se aplica desde el ocaso hasta la mitad de fase de oscuridad. Adelanta la fase de sueo si el
estmulo se aplica despus de la segunda mitad hasta la aurora. Ahora de que va a depender la calidad del sueo, de la
latencia, o sea si uno pasa mucho tiempo en sueo superficial y no llega al profundo, de la continuidad, o sea si lo
fraccionamos mucho no es un buen sueo, la eficacia del sueo, o sea con cuantas horas de sueo la persona anda bien, de
los despertares intermitentes, de la somnolencia diurna y tambin hay gente que tiene una percepcin alterada de la
cantidad de sueo, o sea segn ellos no duermen nada pero si lo han hecho.
Trastornos del sueo
Los vamos a clasificar en:
Disomnias: en donde se altera la cantidad y calidad horas de sueo, y dentro se estas estn el Insomnio, narcolepsia,
hipersomnia, trastornos del ritmo circadiano Sueo retrasado , jet lag(cuando vamos de un horario a otro), turnos. Y las
Parasomnias: que son conductas asociadas al sueo pero que no alteran mecanisno sueo vigilia ni tiempo total de sueo.
El paciente duerme todas las horas correspondientes, y estn el terror nocturno, sonambulismo, pesadillas, paralisis del
sueo, enuresis etc. y tambin estn las alteraciones del sueo asociada a otras enfermedades.
Caso 1:
Hombre 36 aos. Consulta por insomnio. Pasa varias noches sin dormir lo que ocasiona mal desempeo diurno, pues anda
muy somnoliento Su madre indica que de pequeo demoraba mas que sus hermanos en dormir. Actualmente se va a la
cama permanece varias horas sin dormir, mira el reloj a cada rato, ve TV. Cuando logra quedarse dormido ya es hora de
levantarse y duerme no ms de 4 hrs. Algunas noches despus de varias de mal dormir, logra dormir 7 horas y amanece
descansado.
Este paciente tiene en realidad un insomnio, aunque genticamente es un bho, y aqu se ve que la privacin de sueo hace
que uno tiene que dormir finalmente, adems ver otros factores asociados como fro, hambre o saciedad.
Caso 2:
Joven de 24 aos se queda dormido en silln del dentista. Tiene sueos de inicio abrupto durante el da y ha chocado en
automvil en mas de una oportunidad por ello. Atribuye su sueo a mal dormir nocturno. Se le realiz un EEG pues sufri
una cada brusca al suelo en una fiesta, donde se estaba riendo a carcajadas. Ha tenido episodios en los que no se puede
mover, queda paralizado al despertar. Ex neurolgico normal. EEG mostro sueo REM. Polisomnografa evidencia corta
latencia de sueo y de aparicin del REM. Sueo fragmentado nocturno.
Este paciente tiene una narcolepsia, en la cual el paciente tiene crisis de sueo, y se acompaa de parlisis del despertar y
de genuplexia, que con las emociones pierden el tono muscular. Antiguamente se llamaba catalepsia.
Hipersomnia
Es cuando tenemos exceso de sueo todo el da, o sea, andamos somnoliento todo el da, y puede haber diferentes estados:
Leve: se manifiesta solo en reposo o en situaciones montonas
Moderada: si se presenta en situaciones que requieren mayor atencin ej conversaciones.
Grave: si se presenta en situaciones que requieren gran atencin como nanejar, comer.
Y las causas de esto pueden ser apnea del sueo, la narcolepsia (que se diferencia en que la narcolepsia se anda bien
durante el da y de repente caemos y nos quedamos dormidos), y la deprivacin de sueo. En la narcolepsia hay
somnoliencia diurna, con ataques de sueo, catapleja, parlisis del sueo, pueden tener tambin alucinaciones hipnaggicas,
que son alucinaciones que ven antes de quedarse dormidos.
Caso 3:
Hombre de 56 aos es trado por su esposa al medico, pues se queda dormido en todas partes. En la noche ronca en forma
perturbadora. En ocasiones deja de respirar por lo que ella lo despierta o lo mueve. El paciente en oportunidades se agita
desorientado y vuelve a respirar Se queja de cefalea matinal y ha subido casi 20Kg en los ltimos 10 aos. Polisomnograma
muestra apneas obstructivas (45 por hora) y algunas centrales. Saturacin de oxigeno llego a 51%. Con C Pap a 11 cm de
agua. Ha evolucionado satisfactoriamente

Esta es una historia de una hipersomnia por apnea obstructiva del sueo, que se presenta con alza de peso, lo que hace que
se achique el paso de aire por la glotis y el paciente desatura el O2 en la noche y por esto al otro da amanece con
somnolencia y cefalea. El C Pap consiste en colocar una maquina que le mete aire a presin y vemos cual es la presin que
debemos ejercer para vencer la obstruccin y eso se titula en cm. de agua.
Ac tenemos otro cuadro un paciente con IR en dilisis. Relata insomnio importante. Despierta varias veces por la noche. Su
esposa indica que han separado cama, pues con las piernas no la deja dormir. Esto es un sndrome de piernas inquietas,
tienen una necesidad imperiosa de mover las piernas y es mas frecuente en IR
Ac otro caso de un adolescente que se queda chateando hasta las 3 AM y luego duerme hasta las 12 del da lo que enfurece
a su madre. El joven indica que no se puede quedar dormido antes. Este joven tiene una fase retrasada del sueo, o sea, el
modifico su reloj horario, retrasndolo, y se corrige dndole luz en la maana o que no duerma una noche y al otro da lo
echamos a dormir ms temprano.
Parasomnias:
Dentro de estas encontramos
Desrdenes del despertar
Despertar confuso
Sonambulismo.
Terror nocturno
Desrdenes de la transicin sueo vigilia.
Trast de mov. Rtmicos peridicos.
Somniloquia: hablar dormido
Calambres nocturnos
Desrdenes asociados a sueo REM.
Pesadillas: son sueo REM, se acuerda bien de todo al despertar
Parlisis del sueo.
Ereccin del pene.
Desorden de conducta durante el sueo REM
Otras parasomnias
Bruxismo: la gente que aprieta los dientes.
Enuresis.
Muerte sbita infantil
Muerte sbita del adulto
Bruxismo
Es el movimiento de atrisin de los dientes. Prdida de inhibicin cortical o de G. Basales. Ocurre en todas las fases del
sueo, con ms frecuencias en pacientes con demencias. Frecuencia 20% en poblacin gral. Pero es grave solo en el 10%.
Discapacitados mentales 50% de prevalencia. Lo exacerban recaptura de serotonina, L dopa, OH, anfetaminas, estrs,
hipertiroidismo, encefalopatas.
Muerte sbita infantil
Es la muerte inexplicable por historia y autopsia en menores de un ao. Se da frecuentemente en menores de un ao.
Comienza con un sndrome de apnea prolongada de la cual no despiertan, luego hacen arritmias y mueren, para esto se usan
monitores para poder despertar al nio.Mas frec en prematuros y
despus del 3 mes. Proliferacin astroglial en tronco
sugieren hipoxia previa, incluso puede ser intrauterina. Tiene una incidencia de 1,5/1000. Pero el hermano tiene 2%
posibilidad de presentarla, por lo cual tambin es necesario monitorizar
Desordenes asociados a REM
Pesadillas: Despertar sbito de sueo con intenso miedo y ansiedad. Recuerdo detallado y vivido de sueos terrorficos.
Frecuentes segunda mitad de noche. Estado de alerta inmediato. Dificultad para volver a dormir despus del episodio.
Aumenta en periodo de estrs y depresin. Provocan malestar y alteracin de las funciones del individuo. Hay drogas que
pueden inducir pesadillas como: la fluoxetina, beta bloqueadores, digoxina, acido valproico, bloqueadores del calcio,
antidepresivos tricclicos y su suspensin, y el alcohol (no la suspensin).
Desordenes de conducta del sueo REM
Ocurre en el 90 % de los hombres mayores de 50 aos. La actividad durante el sueo es violenta. Actan sus sueos. No
hay atona propia del sueo REM. Puede ocurrir desde los 90 minutos de inicio hasta despertar. No ocurre en siestas. Su
etiologa es idiopticos en 25 a 60 % de los casos, pero se encuentran asociados a enfermedades neurolgicas. Son
gatillados por la suspensin de OH, coca, anfetaminas, sedantes. Son inducidos por fluoxetina, venlafaxina(para el
parkinson), selegilina antidepresivos tricclicos. Los parkinsonianos suelen tener estos desordenes, pero gracias a Dios se
mueven poco, por lo cual no son peligrosos.
Higiene del sueo
Se llama higiene del sueo a una cantidad de prcticas no farmacolgicas, que pueden conducir a un sueo normal,
reparador y a un adecuado estado de vigilia posterior. Las causas ms frecuente de trastorno del sueo son secundarias a

cambios en la rutina diaria, (viajar, cambio en horas de trabajo), interrupcin de otros comportamientos (comer, ejercicios,
ocio), problemas de relacin, emocionales. Estas medidas se implementan antes del tratamiento farmacolgico en los
pacientes con trastornos del sueo.
Hay algunas medidas para tener un sueo adecuado, dentro de estas estaran, el acostarse y levantarse a la misma hora,
hacer ejercicio en forma diaria y regular, pero lo ideal es hacerlo por la maana o temprano en la tarde. Exponerse en forma
adecuada a la luz. (Esto es muy importante en los ancianos.). Use la cama solo para dormir y sexo ( no usarla para todo solo
para el sexo, y a veces tambin para dormir). Establezca una rutina regular de relajacin antes de dormir (esto para las
personas que estn con problemas). Evite traer problemas a la cama. Mantenga la temperatura del dormitorio cmoda.
Guarde adecuada oscuridad y tranquilidad en el dormitorio.
Y lo que NO hay que hacer para dormir correctamente:
NO Hacer ejercicio vigoroso antes de dormir. NO Comer comidas muy abundantes o cambiar hbitos de alimentacin previo
al sueo. NO usar alcohol como inductor de sueo. NO ver TV, o pelculas excitantes o hacer juegos competitivos antes de
dormir. NO tome cafena en la tarde (caf, te. chocolate, bebidas cola). NO se vaya a acostar con hambre. NO tome siestas
durante el da. NO tome pldoras para dormir sin indicacin mdica o de otra persona.
Y algunas recomendaciones ms que la doctora da a los pacientes, pero que nadie hace como, si se mantiene despierto por
20 a 30 minutos en la cama levntese, vaya a otro cuarto y lea o escuche msica relajante, y vuelva a la cama solo cuando
se sienta somnoliento. Repita esto varias veces durante la noche si es necesario. Y por ltimo, la gente que trabaja en turnos
tiene problemas, pero pagan ms, puede dar insomnio, somnolencia en el trabajo y alteraciones sociales, ya que, alteramos
la cantidad y calidad de sueo, los bhos aguantan mejor los turnos. Es mejor rotar por das, que por meses, de esta manera
se adapta mejor el cuerpo, al igual que es mejor el orden noche-da-tarde (en Talca se hace mal, lo hacen noche-tarde-da).
Facilita el sueo post turno, usar luces brillantes en la tarde, lentes y la administracin de melatonina.

11. Enfermedad Cerebrovascular (I)

El accidente cerebrovascular (ACV) siempre implica la vasculatura del SNC, tambin la parte cardiolgico aporta factores en
la gnesis de un ACV. En la diapositiva vemos algn recuerdo anatmico del polgono de Willis: la arteria basilar, las
vertebrales, aqu falta la cerebral media, pero obviamente estn todas: las comunicantes anteriores, medias y posteriores.
Depende del lecho que est daado, la sintomatologa y signologa que va a tener un accidente vascular. Los lugares ms
frecuentes donde hay ateromas [placas de colesterol que se van adhiriendo a las paredes del vaso y lo van estenosando] son
en el bulbo carotdeo, y en toda la superficie del polgono.
Epidemiologa es muy importante ya que es la segunda causa de muerte en Chile despus del IAM con un valor estimado
de un 9,3% del total anual de las muertes, es la causa de admisin ms frecuente en pacientes > de 65 aos y corresponde
al 1% del total de altas, este porcentaje ir en ascenso ya que la ACV es un patologa AUGE, y se estn hospitalizando ms
personas que presentan esta enfermedad, el problema es que ac en Talca es casi la nica patologa neurolgica que se
hospitaliza, pero en Linares, aun podemos hospitalizar otro tipo de patologas, aunque la mayora con ACV. Otros datos (en el
mundo) son que hay 15.000 nuevos pacientes anuales, hay 2,8 Ataques x Hora, 1 Muerte cada 67 minutos, el 30% fallece 20% secuelado, lo que significa un impacto tambin para la familia y el estado, un 65% corresponde a infartos cerebrales y
un 35% corresponden a hemorragias.
Qu tipo de ACV conocen?
ACV Isqumico: Trombtico, Emblico, Lacunar, TIA (CIT)
ACV Hemorrgico: Intraparenquimatosa, Subdural.
Aqu tenemos ms valores en la poblacin general: (Incidencia)
- 30/100,000 en 3 y 4 dcada
- 300/100,000 en 8 y 9 dcada
- 88% en mayores de 65 aos
Hombre : Mujer
1.25 : 1

Donde en edades mayores el porcentaje es ms alto

que en personas ms jvenes. Todo accidente vascular
en una persona menor de 50 aos DEBE ser estudiado,
porque no necesariamente va a obedecer a las causas
clsicas de ACV en pacientes de la 5 dcada en
adelante. Valores levemente ms altos en los hombres
que en las mujeres (por eso hay mujeres ms viudas
que hombres)

En las CIT vemos:

Los valores de la Mortalidad en la etapa aguda (25-30%), en el primer ao (15-25%) y a los 5 aos (60%).
La Dependencia es alta, hay un cuadro que lo vamos a ver el viernes que se llama DEMENCIA MULTIINFARTO, un porcentaje
no despreciable de estos enfermos desarrolla esta patologa.
La Recurrencia, donde hay porcentajes no menores en el 1 ao y un 40% de recurrencia a los 5 aos. En la maana
veamos una paciente que haba tenido 2 ACV en un plazo de 2 aos aprox, o sea que si se fijan todas estas cifras se van a
dar en la realidad con los pacientes que uno tiene en sala o los pacientes que uno ve en el policlnico.

Qu nos ha permitido el buen manejo del ACV?

Ha habido un mayor entendimiento de aspectos Fisiopatolgicos de la enfermedad, que tienen que ver con la autorregulacin
del cerebro, con el tema de la penumbra isqumica (cuando hay una isquemia, va a haber necrosis del tejido pero alrededor
de este tejido ms daado hay un tejido isqumico que intentamos salvar de la necrosis cuando utilizamos terapia
farmacolgica, a ese tejido circundante llamamos penumbra isqumica). Hay mejora en tcnicas neuroradiolgicas: tcnicas
de difusin y perfusin, y otras como el AngioTAC, Angio 3D, que permiten un diagnstico mucho ms preciso y una
intervencin diferente segn sean los diferentes casos. Y hoy en da hay algunas unidades de STROKES ubicadas en Stgo
(clnica alemana, las condes, Hosp. UC, y de la Chile) donde estn los temas de la fibrinolisis y la endarterectomia.
Fisiologa: El tejido cerebral requiere de aproximadamente 50 ml de sangre por 100 g por minuto para mantener sus
funciones metablicas. Cuando el flujo cae por debajo de 10 ml/100 gr/ min comienza una cadena de cambios irreversibles
que resultan en la muerte celular.
Este dibujo explica lo que yo les estaba contando: se tapa este vaso deja de pasar sangre y va haber una zona de isquemia
cerebral con un flujo sanguneo menor a 10 ml/100g/min, y la zona que debemos recuperar es la penumbra isqumica que
est entre los 10 y 20 ml/100g/min. La conducta actual va dirigida a lograr la reperfusin y el manejo de la penumbra se
logra bajo esos parmetros (manejo general, manejo especfico y neuroproteccion). [les queda eso claro chiquillos, ah est
toda la fisiopatologa de por qu puede haber ms o menos dao en una lesin de este tipo].
Ahora, el tratamiento agudo del infarto cerebral esta dirigido a salvar la penumbra isqumica, que inicialmente puede
representar hasta el 90% del tejido isqumico, entonces is nosotros no actuamos ah, o actuamos mal vamos aperder casi un
90% de ese tejido que est daado. Minuto a minuto, la penumbra se reduce a expensas de un aumento del rea de dao
irreversible. De ah que la intervencin temprana es de gran importancia.
Definiciones
ACV: sndrome [ojo con el acento!!!] clnico caracterizado por sntomas y/o signos focales que se desarrollan rpidamente, y
en ocaciones- prdida global de la funcin cerebral ( en pacientes comatosos o que sufren hemorragia subaracnoidea), que
dura ms de 24 horas o que conducen a la muerte, sin otra causa aparente ms que un origen vascular. Y que tenga
sntomas o signos.
TIA (ataque isqumico transitorio): Sndrome clnico caracterizado por la prdida aguda de funcin cerebral o visin
monocular que duran menos de 24 hrs y que se piensa se deben a irrigacin cerebral inadecuada como resultado de
trombosis arterial o embola asociada con enfermedad arterial, cardiaca o hematolgica.
Hay discusiones si uno no puede precisar si es un TIA o no, de acuerdo a la duracin del evento, por ejemplo en un paciente
que se recupera en 25 hrs, tambin es un TIA.
En la propuesta de una nueva definicin se defina al TIA como un episodio breve de disfuncin neurolgica causada por una
isquemia cerebral focal o retiniana, por eso se toma el concepto de amaurosis monocular, con sntomas que tpicamente
duran menos de una hora. Bueno, hay que hacer un estudio neuroradiolgico que descarte una lesin isqumica. El 85% de
los TIA duran menos de 1 hora. De los pacientes del grupo placebo del estudio NINDS que presentaron sntomas deficitarios
por ms de 3 horas, slo un 2% se recuper completamente a las 24 horas. Y eso dificulta ms el diagnstico de un TIA. Es
importante saber que no slo los ACV tienen alteraciones imagenolgicas sugerentes de dao isqumico irreversible sino que
tambin tienen estas alteraciones los pacientes con diagnstico de TIA (50-70%).
Factores de Riesgo
No modificables: la edad per se es lo ms riesgoso para el ACV, ya vimos que los pacientes de ms de 5 dcadas el riesgo
es claramente mayor, la raza etnia: donde los asitico tendran ms riesgo de padecer ACV, sexo, ya lo vimos; y tambin
la gentica, tiene una importancia no despreciable.
Modificables: lejos la HTA es la ms importante, por eso es importante en la prevencin primaria del ACV el tratamiento de
la HTA para prevenir el ACV y los IAM. A veces se combinan estos y es una bomba de tiempo: diabetes Mellitus,
tabaquismo, dislipidemia. Otras causas: AC x FA, la FA no valvular es la causa ms frecuente de ACV emblicos,
tambin hay que tratarlas. Las cardiopatas / IAM, ateromatosis arco artico, estenosis carotdea asintomtica,
van a estar presentes en las personas ms aosas. Estas las buscamos en personas ms jvenes: consumo exagerado de
alcohol, obesidad mrbida, sedentarismo. Ojo con los ACO, son factores de riesgo para las trombosis de los senos
venosos, entonces vamos a ver pacientes jvenes en edad frtil que usa estos anticonceptivos orales va a tener gran
probabilidad de desarrollar trombosis de los senos venosos, que es un cuadro muy grave y que puede ser mortal. La
recurrencia que ya les hablaba antes tambin es un factor de riesgo, haber padecido un TIA / ACV previo, aumenta la
probabilidad de hacer un ACV.
Otros nuevos factores de riesgo: estn la resistencia insulnica y el sobrepeso que se da en pacientes ms jveves,
tambin est la hiperhomocisteinemia, las inflamaciones o infecciones, el consumo de drogas (simpaticomimticos) sobre
todo en pases desarrollados, aunque tambin ahora en Chile. Y por ltimo la apnea obstructiva del sueo, mucha gente que

tiene esta enfermedad adems de sobrepeso, cuelo corto puede llegar a desarrollar este tipo de apneas.
Diagnstico pre-hospitalario del ACV
El ACV es una emergencia mdica. La ventana teraputica en el ACV es corta, hoy en algunos centros mdicos utilizan la
trombolisis (que tambin hay para las ACV, aparte de los IAM) en una ventana que no debe durar ms de 3 hrs. En Chile,
nuestra situacin es que los pacientes no lleguen antes de 3 hrs o si lo hacen, al realizarle todos los exmenes se pasa este
periodo, y la trombolisis requiere de un centro de stroke bastante equipada.
Dibujito donde pregunta: dnde est el rea del lenguaje (Wernicke)[W]? Y el rea
de Broca [B]? Cul es la cisura de Rolando [R]? No se entienden las respuestas con
los ah, y ah, etc.

Anamnesis y Examen Fsico

Inicio brusco de uno o ms de los siguientes sntomas o signos:
- Trastornos del lenguaje o del habla: El lenguaje es solamente habla? No, sino que
tambin hay que evaluar la comprensin, la repeticin, la nominacin, debe escribir
y leer.
- Prdida de la fuerza muscular de un segmento corporal (paresias), la mitad de un lado: Hemiparesia Fascio-BraquioCrural, armnico o disarmnico? Seala el compromiso en igual magnitud de las extremidades (armnico) y o desigual
(disrmnico), sealar cual. Ahora qu territorio arterial estara lesionado si tengo mayor compromiso del brazo: la arteria
cerebral media, ahora si tengo mayor compromiso en la ext inferior: es la cerebral anterior, y con eso uno puede hacer el
diagnstico. Ojo: una paraparesia (paresia ambas ext inferiores) no necesariamente tiene que ser producto de una lesin
medular,sino que tambin puede ser una lesin cortical, bilateral en la zona frontal (lnea media).
- Perdida de la sensibilidad de un segmento corporal (estesias): hipoestesias, parestesias, disestesias, hiperalgesia; que
localizacin cerebral puede causar dolor severo corporal en la zona afectada: el tlamo, hay un cuadro llamado hiperpata
talmica que puede dar un trastorno de la sensibilidad.
- Trastornos visuales: hemianopsia (prdida de campo visual hacia un lado) homnima y heternima. Por ejemplo: en lesin
cerebral derecha tendr hemianopsia homnima izquierda (perdida de campo visual temporal izquierdo, nasal derecho).
Las hemianopsias heternimas, se produce por una compresin del quiasma ptico, habr una hemianopsia heternima
bitemporal, producida por ejemplo por un adenoma hipofisiario.
- Trastornos deglutorios
- Cefalea
- Crisis convulsiva: se dan con ms frecuencia en lesiones corticales, y los ACV ms comunes que afectan la corteza son los
AVE emblicos, porque los hipertensivos son principalmente de arterias perforantes.
- Alteracin del equilibrio
- Estado mental alterado: confusin, sopor, coma.
Pregunta: cundo se pueden presentar las crisis convulsivas? Las crisis se pueden presentar incluso cuando se desencadena
el cuadro, hasta 2 aos despus puede dar (como una epilepsia tarda). Tambin depende de la magnitud de la lesin, si es
grande hay mucho mayor probabilidad de presentar ese sntoma.
Laboratorio
Exmenes en sangre (obligatorios):
- Glicemia: ya que podemos tener una hipoglicemia
- Hemograma con rcto. plaquetas y VHS: ver anemia, plaquetas para ver estudios de coagulacin alterados
- ELP: imprtante el Na, ya que como consecuencia de un ACV uno puede tener un SSIADH, o tambin una encefalopata
perdedora de sal.
- Uremia y Creatininemia (encefalopata urmica)
- TTPK y Protrombinemia
Complementarios (= siempre se hacen)
- Gases arteriales ver compromiso resipiratorios
- Perfil bioqumico y pruebas hepticas, protena C reactiva, calcemia, fosfemia, perfil lipdico, orina completa y urocultivo,
HT.
- ECG (FA? u otras cardiopatas)
Imgenes TAC: TAC cerebro sin contraste
- Descarta o confirma hemorragias intracraneanas(HIC), Sensibilidad y Especificidad sobre 98%, aunque no todo es absoluto
(recordar imagen de esclerosis mltiple que se confunde con un tumor)
- Diagnstico diferencial
- Normal en aproximadamente un 50% de los infartos cerebrales en etapa aguda, S/E 41 y 90% respectivamente.

- Signos precoces de isquemia: Borramiento de surcos (por edema cerebral), hipodensidad acentuada aguda o crnica (se ve
casi como LCR oscuro), prdida de diferenciacin sustancia gris/blanca.
Imgenes
[Diapo 22]Gran infarto cerebral del territorio de la arteria cerebral media, que comprime y desplaza todo el hemisferio
provocando una desviacin de la lnea media, lo que es una hernia. El uncus se llama falcis(?), entonces vemos una hernia
subfalcina o subfalciana.
[Diapo 23] No va a haber surco, se ve poco ntido, y se ve esta tremenda imagen de infarto, casi fronto temporal del lado
derecho.
[Diapo 24] El edema cerebral en un tejido en vivo as se vera, turgente.
[Diapo 25] Se le pas, no la explica
[Diapo 26] vemos un infarto y esa manchita blanca puede ser una pequea hemorragia, o bien una imagen vascular que por
el corte se ve as, aunque tambin se pueden ver as los aneurismas.
[Diapo 27] Ah no vamos a ver nada, cranme que hay un infarto cerebral, con aumento de presin, desplazamiento de la
lnea media, borramiento de surcos, etc [ comentario del doc: mi fotgrafa es psima]
[Diapo 28] Tenemos una imagen histolgica, con un infarto ubicado en los ganglios de la base.
Por qu es importante ver la hipoglicemia? ....
Stroke Mimics
Son enfermedades no vasculares que pueden simular un ACV, e incluyen signos focales cerebrales con compromiso sistmico
(hipoglicemia puede presentar alguna paresia), son de gran importancia del diagnstico diferencial en el contexto de la
terapia tromboltica (tener ojo con esto, puede acarrear ms dao que beneficios).
Algunos Stroke Mimics son:
- Hipoglicemia
- Encefalopatas Txico-Metablicas: hiponatremias, hiperglicemia, encefalopata heptica, urmica, insuficiencias
respiratorias graves, sepsis,etc.
- Lesiones expansivas: tumores (hemorragia/hidrocefalia), Hematomas subdurales (bajo la dura, en el TAC o RMN: cncavo)
y hematomas extradurales (sobre la dura, en imgenes: convexo), absceso.
- Epilepsias y estados post-ictales (parlisis de Todd que se da en estados cunvulsivos pero que no son ACV).
- Migraa: vertebro basilar, hemiplgica.
- Hemiparesia funcional tiene que ver con casos histricos.
Manejo de la ACV: tiene objetivos segn en nivel de prevencin.
Prevencin Primaria: tiene que ver con controlar a la poblacin en riesgo.
Manejo del ACV agudo: evitar muerte y complicaciones (reducir morbimortalidad)
Prevencin Secundaria: evitar recurrencias y tratar de permitir la reinsercin social de estos pacientes.
Los objetivos del manejo son: Salvar la zona de penumbra: aumentando el flujo colateral y forzar el flujo por la estenosis,
evitar toxicidad; es lo que compete al mdico general. Ahora al neurocirujano o endovascular, puede abrir el vaso ocluido. La
rehabilitacin se realiza a travs de kinesioterapia lo ms precoz posible. Y porteriormente se realiza prevencin secundaria,
por un mdico de atencin primaria.
Manejo General
Se realiza la 1 hospitalizacin y 2 la investigacin de la enfermedad a travs de exmenes que ya vimos, salvo el caso de:
- Puncin Lumbar se realiza cuando se sospecha hemorragia subaracnodea y habiendo TAC normal. En ese caso la PL,
cobra mayor sensibilidad.
3 Dentro del ABC:
-Va area: permeable, mantener saturacin O2 >90% ; todo paciente debe intubarse con Glasgow < 8 (en la realidad no es
as), para un buen manejo de la presin intracerebral.
-Mantener hemodinmia estable (euvolemia) :Hidratar con solucin fisiolgica a 100 ml/hr y ajustar el volumen de acuerdo a
la situacin clnica (no usar otro tipo por la toxicidad que podemos generar al administrar sueros glucosados, ya que el
sistema est en anaerobiosis, hay poca llegada de O2, va a haber mayor produccin de ac lctico y otras sustancias que son
txicas y que van a aumentar la isquemia).
- Monitoreo cardiaco
-Alimentacin: No alimentar primeras 24 hrs.
a.-Por va oral en pacientes vigiles (Glasgow 14 o 15).
b.-Por va enteral, en compromiso conciencia o con alteracin deglutoria.
Ah usamos la sonda nasogstrica, o sonda nasoyeyunal y eventual gastrostomia percutnea.
c.-Por va parenteral, en casos en que est contraindicada la va enteral

4 Manejo de la glicemia
En ECV aguda, hay un alto porcentaje que son diabticos
-En ambos grupos (diabticos y no diabticos) hay ms severo dao isqumico severo
-Hay mayor acumulacin de lactato y aumento de acidosis intracelular
-Se ha supuesto que es secundaria al stress de ECV mayor
-Manejo con insulina mejora pronstico en modelos animales
-Se recomienda manejar cifras inferiores a 200 mg/dl
5 Manejo de la Temperatura, por qu es importante controlarla?
- Aumenta liberacin de neurotransmisores (excitotoxicidad)
- Produccin exagerada de radicales libres, toda la cascada que se puede producir en un alza trmica: mayor alteracin en
barrera hemato-enceflica, aumentan las depolarizaciones post-isqumicas en el rea de penumbra, se afecta recuperacin
del metabolismo energtico y aumenta la inhibicin de protein-kinasas, se agrava la proteolsis del citoesqueleto.
- Aumenta la acidosis lctica
- Empeora el pronstico vital y funcional en modelos experimentales y clnicos
- Debe tratarse agresivamente con paracetamol, Ibuprofeno y a veces usamos metamizol.
6 Manejo de la Presin Arterial
- Frecuente elevacin de presin arterial en fase aguda, el mecanismo desconocido, algunas veces compensatorio para
mejorar la perfusin cerebral.
- El compromiso de la autorregulacin puede durar varias semanas
- Presin arterial declina espontneamente dentro de la primera semana o en das posteriores. Por eso no debisemos ser
tan enrgicos en tratar la HTA en un ACV agudo, a menos que se hemorrgico o al menos que tenga otras caractersticas
que veremos ms adelante.
- Disminucin de la presin puede disminuir la perfusin cerebral y aumentar el dao neurolgico
Manejo de la PA: Tratar o no tratar?
- No tratar porque: HTA disminuye en algunos das, no se relaciona a mal pronstico, reducir PA reduce perfusin en
la zona de penumbra, la moderada HTA disminuye vasoespasmo en la hemorragia subaracnoidea, y la hipotensin es
deletrea.
- Tratar cuando se presenten los siguientes casos: HTA aguda produce edema focal en modelos animales, HTA
predice peor pronstico, cuando la administracin de nuevos hipotensores no alteran perfusin, HTA aumenta
hemorragias en trombolisis, cuando puede reducir transformacin hemorrgica
- Lo que se hace hoy en da es tratar la PA sobre algunas cifras en particular.
[Diapo 41] Este estudio se ve poco, pero habla que en distintos tipos de ACV, la PA tiende a bajar.
En quienes hay que tratar los aumentos de la presin arterial?:
- En pacientes que sern sometidos a trombolisis
- En pacientes en insuficiencia cardiaca congestiva
- En pacientes con diseccin artica
- En pacientes con insuficiencia renal
- En pacientes con IAM
- Si PAM>130 mm Hg.
cmo se calcula la PAM? PAM= Psist + 2 Pdiast
3
En los pacientes no candidatos a trombolisis
Si tienen PASist >220, o PADiast 121-140, o PAM >130
Se usan Inhibidores de ECA: Captopril: 12.5 mg/sublingual. Seguido de 6.25-50 mg c/6-8 hrs.
El manejo en pacientes con hemorragia intracerebral
- PASist >230 o PADiast >140 en 2 mediciones separadas por 5 minutos: Nitroprusiato 0.5 ug/Kg/min
- PAS:180-230 o PAD: 105-140 , o PAM>130 en 2 mediciones separadas por 20 min. : Labetalol, enalapril ev.
- No tratar cuando PAS <180 y PAD <105.
- Si monitoriza PIC, mantener PPC > 70 mm/Hg PPC = PAM PIC

12. Enfermedad Cerebrovascular (II)

En la clase anterior se vio lo que es el manejo agudo del AVE, en cuanto a lo que es la presin arterial, que es una de las
cosas ms importantes, manejar la temperatura y varios otros parmetros, pero tambin el AVE se complica, ahora se van a
desarrollar estas y su tratamiento.
Hipertensin intracraneana
No se va a estudiar a gran profundidad puesto que es muy amplio, pero es importante saber que los corticoides estn
proscritos en el accidente vascular, se usaron durante muchos aos, pero los estudios avalan de que no sirven para manejar
la hipertensin. El tratamiento se centra en diurticos como la furosemida.
Crisis convulsiva
Los anticonvulsivantes no se utilizan de forma profilctica, los neurocirujanos son muy dados a dejar anticonvulsivantes a
todas las personas, en neurologa se realiza un manejo mas conservador. Si el paciente no convulsiona hay que esperar que
lo haga, si no, no usar. Solo se utiliza con el fin de prevenir la recurrencia de las crisis.
Puede existir la transformacin de un infarto isqumico en hemorrgico, sobre todo en los infartos extensos.
Alteraciones hidroelectrolticas
Ya se analizo anteriormente el tema con el sodio y con el potasio y los dos sndromes que pueden ocurrir, el SIADH y la
enfermedad perdedora de sal.
Neumona
Los pacientes con AVE en la primera semana mueren por neumona, habitualmente el paciente tiene el AVE en su casa,
pierde el conocimiento, aspira, por lo que son neumonas aspirativas.
Infecciones urinarias
Tambin son una complicacin importante.
Trombosis venosa profunda y TEP
Se evitan usando heparina convencional, o las que se usan hoy en dia de bajo peso molecular que tienen la ventaja de que
no hay que usar bombas de infusin ni nada por el estilo, y obviamente las vendas, existe un vendaje elstico y las calcetas
elsticas que se colocan para prevenir la trombosis venosa profunda.
Otras medidas son la prevencin de escaras y la no puncin del brazo plgico, siempre tenerlo en un ngulo de 90 y el uso
de colchones anti-escara, donde no los hay se coloca un voltopren en los talones (esponja) y se realiza cambio de posicin
peridico a los enfermos. Al no puncionar el brazo partico se previene la flebitis.
En el accidente vascular enceflico es importante el uso de aspirina existen estudios del 97 y el 2006 que hablan de su
relevancia. Dentro de las primeras 48 horas reduce la mortalidad y el grado de dependencia a los 3 meses de seguimiento.
La dosis puede ir de entre 75 miligramos y 300 miligramos sin ningn problema, existe en presentacin de 100 la cual se
puede usar, al igual que la de 250, (obviamente solo en caso de que sea isqumico) en el caso de que exista una hemorragia
intracerebral, puede agravar una hemorragia, este es el principal riesgo del uso de aspirina.
Heparina y anti coagulacin precoz no los menciona ya que se presentaron en la primera clase.
Qu es lo no modificable de esto y lo claramente modificable? Podemos manejar la hipertensin, las cardiopatas altamente
embolicas, ateromatosis, diabetes, y las crisis isqumicas transitorias, estas se pueden prevenir con el uso de medicamentos.
Son potencialmente modificables la dislipidemia, tabaquismo, obesidad, alcohol, y esto va a depender de la cooperacin que
el paciente tenga, es importante destacar que no se ha demostrado que el colesterol sea un factor de riesgo para hacer
accidentes vasculares, sin embargo lo paradjico es que si se utilizan estatinas, estas si evitan la progresin secundaria de
los accidentes vasculares. Ahora las estatinas actan de diversas formas tratando de evitar el accidente vascular.
Los pacientes en riesgo son la poblacin aosa, un infarto al miocardio previo, un soplo, una estenosis carotidea, una FA no
valvular, una crisis isqumica transitoria, y un accidente vascular previo (con estenosis y sin estenosis).
Dentro de los antiplaquetarios el clopidrogel es una molcula nueva que se utiliza solo hace 10 aos atrs, se usa en
combinacin con aspirina y dipiridamol, son alternativas seguras y efectivas en relacin con el uso solo de aspirina.
La endarterectomia se hace cuando hay una estenosis critica mayor del 70% y en algunos casos entre el 60 y el 70% cuando
la estenosis es casi completa y hay una circulacin colateral que suple la circulacin en ese lado, no se justificara hacer una
endarterectomia porque el riesgo obviamente va a ser mayor y con estenosis mayores tampoco se beneficia.
Conclusin de la prevencin.
La hipertensin arterial tanto sistlica como diastlica y el control de ella, disminuye el riesgo de AVE de cualquier
etiologa.
Las estatinas tienen un rol en la prevencin secundaria y tal vez en la primaria (no esta demostrado), del accidente
vascular isqumico.
La aspirina y otros antiplaquetarios como el dipiridamol o el clopidrogel reduce el riesgo de recurrencia de AVE isqumico,
pero no tendra un rol demostrado en la prevencin primaria, o sea no se saca nada con dar aspirina a un paciente
hipertenso con el fin de prevenir el accidente vascular cerebral.

 En cambio el control de la presin arterial sirve tanto como para la prevencin primaria como para una recurrencia del
accidente vascular cerebral.
La endarterectoomia reduce el riesgo en estenosis carotidea sintomtica severa y probablemente tambin en la
asintomtica, pero siempre que tenga una estenosis importante.
En la FA la anti coagulacin es crnica, su riesgo es la hemorragia intracerebral y obviamente de otros sistemas, el INR
siempre debe fluctuar entre valores de 2 y 3.
Hemorragia
Alrededor de un 30% de los accidentes vasculares son hemorrgicos, existen varios estudios donde en chile (norte) se
estima que corresponde alrededor de esos valores y se correlaciona con los valores a nivel mundial. Tiene una alta
mortalidad a los 6 meses, y tambin una alta morbilidad de los pacientes a los 6 meses.
Causas:
- Hipertensin.
- Angiopata amiloidea, es una enfermedad de los vasos del cerebro que da caractersticamente hemorragias multifocales,
no solo un foco sino que varios. Puede ser en la corteza cerebral o tambin en el cerebelo.
- Aneurisma roto
- Malformaciones arteriovenosas
- Post traumticas
- Tumores, no se debe olvidar que estos tambin sangran. Y el aumento de su vasculatura tambin puede romperse.
- Cocana, esta genera sangramientos a nivel del tronco cerebral y es muy peligrosa, obviamente tambin puede generar
sangrados a nivel de la corteza.
En el caso de adultos jvenes es siempre importante pensar en causas como cocana, anfetaminas, y alcohol.
En los adultos mayores estn las causa como hipertensin, la angiopata amiloidea, tumores, etc.
En la imagen se ve una hemorragia global, multifocal, y se relaciona con la edad. Si se ve un escner con varios focos
hemorrgicos, uno debe sospechar una angiopata amiloidea, y no una hipertensin arterial.
De causa hipertensiva ocurre en el territorio de los vasos perforantes lo que obviamente es un proceso complejo y dinmico.
Crecimiento del hematoma: incluso en ausencia de una coagulopata as el 40% presenta un aumento del tamao durante las
3 primeras horas. Y 2/3 de los pacientes tienen un aumento del tamao dentro de la primera hora. Por lo que es importante
que estos pacientes estn hospitalizados y en reposo a fin de evitar un dao mayor.
Existe una escala pronostica de la hemorragia intracerebral los parmetros son:
1. Glasgow
2. Volumen de la hemorragia
3. Sangre intraventricular
4. Origen infra tentorial.
5. edad
obs. Tentorio: proyeccin de las meninges que protegen al cerebelo. Es la separacin de la fosa posterior de la fosa anterior
y aqu se alberga el cerebelo y otras estructuras.
Bueno finalmente todo esto genera un score lo cual se relaciona con el riesgo de mortalidad al mes. Si el puntaje es de 0-2
va a ser menor del 50%, pero si el puntaje es de 3-6 va a ser mayor del 70%. Obviamente va a aumentar mientras el
Glasgow sea menor, mientras el volumen de la hemorragia sea mayor, si hay sangre intraventricular o no, si es infratentorial
o no, y si es mas aoso o no.
Causas de hemorragia subaracnoidea:
- aneurismas cerebrales
- hipertensin arterial
- malformaciones
- post traumticas
Dentro de estas lejos la que ms destaca es la por aneurismas cerebrales. De estas el 85% es del territorio anterior, en que
la cerebral media se lleva un 25%.
Clasificacin para la hemorragia subaracnoidea:
Los grados son 5 y van desde un paciente asintomtico con una leve cefalea, y rigidez de nuca leve hasta un coma con
rigidez de decerebracin
En la hemorragia subaracnoidea cuando el paciente tiene una cefalea severa que va en ascenso y que no pasa con los
analgsicos habituales uno debe sospechar una hemorragia subaracnoidea, obviamente en ausencia de fiebre y tambin en
ausencia de un traumatismo pese a que tambin hay hemorragias subaracnoideas secundarias a hemorragias. Pero en este
caso estamos hablando de un cuadro limpio, en presencia de un paciente previamente sano que presenta una cefalea que
nunca haba tenido en su vida y que no cede con nada.
Una hemorragia subaracnoidea se puede asociar a un sndrome de hipertensin endocraneana, con nauseas, vmitos, fondo
de ojo con edema, puede haber compromiso del sensorio.

Medidas:
reposo en cama como medida fundamental
sedar al paciente, puede ser con diazepam o con cualquier bensodiazepina
calmar el dolor a veces se usa suero con dipirona, en la practica sirve, analgsicos como el tramadol.
Terapia esteroidal, en este caso si se usan corticoides, que actuaran como antiinflamatorios y que tienden a
disminuir el dolor.
Manejo de la presin
Manejo de la presin andocraneana
Tratamiento anticonvulsivante cuando hay convulsiones. Uno de los riesgos de la hemorragia subaracnoidea son las
convulsiones y cuando se presentan hay que tratarlas de forma inmediata.
Medidas especiales:
Prevencin del vasoespasmo, una hemorragia subaracnoidea por irritacin de la pared vascular provoca un
vasoespasmo, el paciente puede no tener focalizacin, no tener una hemiparesia, no tener una afasia ni un
trastorno visual pero por vasoespasmo si lo puede provocar. Este es el nico caso en que se una el nimodipino.
Este no se una de forma habitual en los accidentes vasculares.
El tratamiento quirrgico se realiza segn sea la necesidad.
Resumen de causas.
- Formaciones vasculares cerebrales
- Aneurismas congnitos
- Hamartomas vasculares (tumores vasculares benignos)
- Angiomas venosos y cavernosos
- Malformaciones propiamente tales
En la imagen se ve un aneurisma donde se observan las partes de un aneurisma, fondo y cuello, hay algunas que tienen
poco cuello. Tienen una arteria madre que es la que alimenta el aneurisma.
En la imagen se ve un aneurisma gigante de la arteria oftlmica. Desde la arteria cerebral anterior se desprende la oftlmica
y se genera un gran aneurisma, es probable que este paciente haya consultado por trastornos visuales y quiz por cefalea.
Manejo del aneurisma
En la terapia endovascular se usan unos aparatitos llamados coil que son unos microfilamentos que se introducen en el
lumen del aneurisma y otra forma de tratarlo es con un clip, en este caso se hace a cielo abierto (apertura de crneo) en el
caso del coil se hace con crneo cerrado, via inguinal se introduce el catter o una gua y se deja implantado el coil, esto
rellena el espacio e impide que la sangre entre.
Se ve una imagen de una angiografa que muestra un gran aneurisma, se introduce el coil lo que impide el llene vascular por
lo que no se visualiza color, la sangre fluye por su cauce normal.
El uso de uno u otro mtodo depende del tipo de aneurisma, puede ser un aneurisma pediculado (con cuello) o sin cuello
ntido, al tener cuello se puede hacer un clip, cuando no tiene un buen cuello se opta por el coil. Tambin va a depender de
la ubicacin y del nmero de aneurismas ya que hay veces en que coexisten mas de uno.
MAV
En la imagen se ve una malformacin arteriovenosa (MAV) esta tiene sus caractersticas, donde existe un nido vascular.
Cul es la diferencia de riesgo entre un aneurisma y una MAV? En un aneurisma existe el sangrado de una arteria que es
una fibra muscular potente que lanza sangre la cual invade a gran velocidad, en cambio en la MAV el sangramiento es menor
pero no por ello menos grave. La MAV corresponde a verdaderos ovillos de vasos sanguneos como un ovillo de lana en el
que hay un afluente arterial y un afluente venoso entonces el tratamiento consiste en una microciruga a veces, en una
radiociruga o una terapia endovascular tambin. Donde se inyectan sustancias en esta zona para poder coagular esos
vasos.
Cavernoma
El cavernoma que es otra lesin vascular benigna, es un tipo de hamartoma, estos cavernomas no debutan por cefalea sino
que lo hacen a veces por sangramiento y generan epilepsia, se ve en pacientes con crisis convulsiva (pueden llegar a
generarlas), es por esto que se descubren pueden presentarse de forma mltiple, en la imagen de resonancia se observa uno
de ubicacin muy cortical, Qu se hace en este caso?, se podra intentar sacar por la ubicacin, esto si es causa de
convulsiones o causa de alguna focalizacin. En el caso de que estn muy profundos se dejan ah y se espera a que sangren
o no sangren. En la diapositiva se ve un hamartoma que se encuentra en el tronco enceflico por lo que entrar a esta zona
es prcticamente suicidio ya que la ciruga de la fosa posterior conlleva un gran nmero de riesgos.
- diapositiva se ve una imagen de una hemorragia intracerebral que esta del hemisferio izquierdo que esta comprimiendo
los ventrculos.

Hemorragia intraventricular, eso se considera una hemorragia subaracnoidea pero tiene su nombre y apellido que es
intraventricular y puede dar signos menngeos igual que ua hemorragia subaracnoidea o la hemorragia menngea, puede
dar rigidez de nuca, bruzinsky, kernig.
Hay a veces hemorragias lobares del parnquima cerebral que invaden los ventrculos, eso tambin se da, o sea no
solamente una hemorragia intraventricular pura sino que tambin hemorragias del parnquima que invaden el ventrculo.
-

En la diapositiva se observa una gran hemorragia donde se observa totalmente desplazada la lnea media, existe hernia,
donde este paciente no va a tener solamente una hernia subfalsiana, sino que tambin como hallazgo neurolgico puede
haber:
- Una desviacin conjugada de la mirada hacia la lesin, se mira hacia la lesin cortical y huye de la plejia.
- Lo ms probable es que este enfermo tambin tenga una hemiplejia o una hemiparesia contralateral .
Entonces va a haber un cuadro con hemianopsia y con una hemiplejia. Habr trastornos del lenguaje?, la lesin esta
ubicada en el hemisferio derecho, el 99% de las personas tienen como hemisferio dominante el izquierdo, incluso en los
zurdos, y ah se encuentra el centro del lenguaje, pero tambin puede haber trastornos del lenguaje en lesiones del
hemisferio cerebral derecho. Bueno tenemos un paciente en coma, con hemiplejia, que tiene parlisis facial, Cmo van a
estar las pupilas?, va a existir una anisocoria Cul va a ser la pupila alterada? Bueno ya les hable del tercer par que lleva
fibras parasimpticas, que estas fibras parasimpticas son perifricas al tercer par, que por lo tanto son las primeras que se
afectan cuando hay algo que las comprime, entonces en esta pupila si es el parasimptico el que esta lesionado va a haber
midriasis, y hay una anisocoria entonces en el caso de que tengamos un paciente en coma, sin contar con herramientas
como el escner, con anisocoria y una hemiplejia contralateral, Qu es lo que hay que sospechar? Que esta haciendo un
cuadro grave en el hemisferio cerebral contralateral. Tambin va a haber hemianopsia.
En la diapositiva se ve un cumulo de trastornos, una MAV, una hemorragia que se nota poco pero que est ah.
Se ve una muestra histolgica de cerebelo con hemorragia de un hemisferio cerebeloso. Estas lesiones son graves porque
este se ubica en un compartimiento pequeo y el paciente incluso se puede enclavar al aumentar la presin intracraneana y
puede haber una muerte por compresin.
En otra imagen se ve el parnquima cerebral donde se ve sangre probablemente a causa de una hemorragia por contusin
cerebral probablemente o hasta un hematoma subdural.
Se ve una imagen hiperdensa con margen convexo lo que pudiese ser un hematoma extradural lo que no convence mucho
porque se ve tejido enceflico, puede ser solo una hemorragia. En qu caso pudiese haber un hematoma extradural?
Cuando se lesiona en la escama del temporal la arteria menngea media, la cual se lesiona en caso de fractura.
En otra imagen se ve un corte histolgico de un aneurisma, una MAV.
Como conclusin: tiempo perdido es cerebro perdido.

13. Funciones Cerebrales Superiores

Cuando uno habla de funciones cerebrales superiores habla de funciones cognitiva, de las cuales, una de las ms
importantes es la memoria.
MEMORIA
Cules son las operaciones que constituyen esencialmente la memoria?
1) Percepcin: alterada en un paciente:
- Delirante.
- con sndrome de privacin (delirioum tremens) por alcohol.
- sictico por enfermedad mental.
- con excitacin maniaca como por ej en la enfermedad bipolar que cursa con periodos de depresin y de mana.
- estrs o ansiedad en personas jvenes como estudiantes o trabajadores que usan la inteligencia (doctores), en donde se
les olvida lo que estudiaron el da anterior, lo que van a hacer el da siguiente, se olvida donde dejan las cosas. disyuncin
2) Fijacin del recuerdo:
La alteracin se llama amnesia de fijacin y es la incapacidad para recordar hechos recientes. Esta memoria de fijacin al
verse alterada impide la vida social y la relacin con las personas, se va empobreciendo, se va aislando y no puede
incorporar nuevos recuerdos (nueva informacin). Se da clsicamente en los pacientes de Alzheimer y esta es la primera
memoria que se afecta, mantenindose en una etapa inicial la memoria remota, en que estos pacientes recuerdan donde
nacieron, el equipo que les gusta, donde estudiaron. As que recuerden, quien no est informado no puede tener opinin ni
tomar decisiones.
3) Evocacin del recuerdo:
Esto ya es memoria de los recuerdos antiguos. Los pacientes que tienen demencia parten con trastornos de memoria de
fijacin, pero en estado avanzado tienen dificultad para recuerdos antiguos.
4) Interpretacin del recuerdo como tal:

Tiene una definicin bastante. Tiene que ver con que no hay relacin entre lo que nosotros hemos aprendido a travs de la
percepcin y lo que se evoca.
Existen 2 fenmenos:
a) Deja V: en que los lugares o situaciones son interpretados como familiares o ya conocidos, siendo que se perciben por
primera vez o nunca han ocurrido.
b) Jams v; en que lugares o situaciones ya vividas o conocidas, se interpretan como irreconocibles, desconocidas o no
vividas
En concreto, el rea donde se almacena la memoria es el hipocampo, en especial en el uncus donde hay una estructura que
es la amgdala hipocmpica, una zona de los recuerdos y de emociones. Tanto el Deja v y Jamas v son auras para crisis
epilptica temporal, que compromete el lbulo temporal.
LENGUAJE
El lenguaje no solo es el habla, sino que involucra un concepto mucho ms amplio. Una persona puede tener alteraciones en
el habla, pero el lenguaje global puede ser normal. El lenguaje comprende fundamentalmente:
- expresin
- comprensin
- repeticin
- nominacin
- lectura
- escritura
As, pacientes con trastornos del lenguaje como afasias en las cuales podemos tener alterado solo la comprensin o solo la
nominacin. Por ejemplo, la afasia de repeticin es un trastorno caracterstico en la lesin del fascculo Arcuato
(conecta las reas de Broca y Wernicke), teniendo normales todos los dems componentes del lenguaje.
Un paciente que no habla o no comprende, puede eventualmente leer o escribir (va a estar alterada, pero lo podr realizar).
Trastornos del Lenguaje
1) Afasia:
Es el ms importante dentro de los trastornos del lenguaje
Caracterstica
rea de Broca
rea de Wernicke
Lenguaje espontneo
Telegrfico, no fluente
Fluente, a veces logorrea
Comprensin
Intacta
Alterada
Escritura
Alterada
Bien formada
Localizacin de la lesin
3era circunvolucin frontal
Gyrus temporal y crtex adyacente
Gyrus precentral
Signos asociados
Hemiparesia derecha
Hemianopsia derecha
Hipoestesia derecha
Afasia motora: el paciente se caracteriza por obedecer rdenes, pero est ms angustiado en comparacin con la afasia
sensitiva.
Afasia sensitiva: no obedece rdenes
*Amusia: sugiere lesin del hemisferio cerebral derecho (cerebro artstico)
2) Disartria:
Es un trastorno del habla ms que del lenguaje. Se define como trastorno en la articulacin de la palabra. La parte cortical
esta indemne, buen juicio Su causa generalmente es subcortical, aunque tambin puede ser cortical.
1) Disartria cerebelosa:
Disartria por alcohol
Disartria por AVE cerebeloso
Disartria por uso de anticonvulsivantes (fenitoina o carbamazepina)
Disartria por dao en el nervio hipogloso
Disartria por parlisis del nervio facial
Disartria por eritroblastosis fetal, en que se afectan los ganglios de la base
En general es difcil realizar un buen examen del lenguaje, y por ejemplo es muy complicado definir un trastorno del
lenguaje, por ejemplo el diferencial entre una apraxia oral o una agnosia.
En general, los pacientes neurolgicos en si aparecen con funciones cerebrales disminuidas en una primera impresin, pero
al realizar un examen neurolgico ms detallado, objetivamos que corticalmente estn indemnes, pero el rendimiento es el
que est disminuido ya sea por afasias, disartria u otros tipos de trastorno.
GNOSIS
Es el reconocimiento de un estimulo aprendido previamente. La Agnosia es la incapacidad.
Qu sucede cuando se altera la Gnosia?

a)
b)
c)
d)

1) Agnosias tctiles:
Asterognosia: es la incapacidad para reconocer un estimulo mediante el tacto. Se realiza sin la visin.
Agrafoestesia: es la incapacidad para reconocer un smbolo mediante la sensibilidad.
Somatoagnosia: no reconoce parte de su cuerpo.
Anosognosia: no reconoce la enfermedad que est padeciendo, no reconoce su disfuncin, a pesar de reconocer las
partes de su cuerpo.

2) Agnosias visuales: incapacidad en reconocer un objeto dentro del campo visual a pesar de poseer una visin
adecuada.
Un examen neurolgico bien realizado, conlleva mnimo 3 horas.
PRAXIS
Es la ejecucin de un acto motor previamente aprendido. Por ejemplo, abrochar los cordones, lavar los dientes, prender un
cigarrillo, descorchar una botella, peinarse. La Apraxia es la prdida de la capacidad para ejecutar dicho acto motor
aprendido.
1) Apraxia constructiva: la alteracin de la copia de una figura.
2) Apraxia cortical
3) Apraxia del vestir: se olvida como vestirse
4) Apraxia ideatoria: que descorche una botella, sirva un vaso y se lo beba.
5) Apraxia ideomotora:

14. Deterioro y Demencias

Llegamos al fin a las demencias, toda esta introduccin es para entender este tema. Esto es medio latoso pero quiero que lo
escuchen, son las definiciones: Declinacin o deterioro de mltiples funciones cognoscitivas o corticales superiores. El DSMIV que es una escala internacional para clasificar las enfermedades habla de Deterioro de la memoria y al menos uno de
otras funciones cognoscitivas, o sea hay trastornos de memoria y pudiera haber apraxia o agnosia; El criterio de la NINDS
AIREN que son otro tipo de escala, habla de un deterioro de la memoria y al menos dos de otras funciones cognoscitivas. El
criterio de la ICD 10 y el de Cumming y Benson hablan de un deterioro de mltiples funciones cognoscitivas. Se si fijan la
memoria siempre esta presenta en todas las clasificaciones, o sea cuando hablemos de demencia piensen que existe un
deterioro de la memoria.
Definicin
Sndrome clnico de deterioro cognitivo adquirido que determina disminucin de la capacidad intelectual,
suficiente para interferir en el funcionamiento del individuo y en su calidad de vida. Cuando uno tiene demencia,
se altera toda la funcin que tiene que ver con la capacidad del ser humano para relacionarse con los dems y con el medio.
Esto es sper importante que lo sepan, la demencia afecta del 5 al 10% de la poblacin mayor de 65 aos, por eso hoy en
da tenemos tanto paciente con demencia y con deterioro, influyendo en esto tambin que la expectativa de vida es mayor.
Clasificacin
Cuando clasificamos las demencias, lejos la Enfermedad de Alzheimer ocupa el lugar ms importante siendo responsable de
un 70% de las demencias, tambin es importante la demencia Vascular, por la prevalencia de AVE, siendo responsable de 10
a un 20 % de las demencias, y las demencias reversibles son menos de un 10%. Estas demencias reversibles, quizs la
mas reversible es la por deficiencia de vitamina B12, por que por ejemplo las por Hematoma Subdural tambin se revierten
cuando se drenan los hematomas, pero siempre queda una perdida residual quedando un grado basal de demencia , lo
mismo ocurre en las por Hidrocefalia. (Ac le preguntan por la deficiencia de B12, y el dice que claro, la deficiencia de
vitamina B12 no solo provoca anemia perniciosa, si no tambin demencia. Respecto a una segunda pregunta respecto a la
reversibilidad las demencias, el contesta que estas demencias tienen la capacidad para revertirse, por ejemplo un HS
provocado por un TEC, si uno se opera se pasa el estado demencial, pero no siempre es a un 100%, queda un grado residual
de afeccin. Y tal vez de todas las causas reversibles de demencias, la mas reversible seria la por deficiencia de Vitamina
B12)
Sntomas y Signos
Ahora los Sntomas y signos, y el que se identifique que levante la mano (plop!): Dificultad para aprender y retener nueva
informacin (esto tiene que ver con lo que les explicaba de la memoria), dificultad par realizar tareas complejas, deterioro de
capacidad para razonar, desorientacin espacial, deterioro en lenguaje y alteracin del comportamiento, todos estos en una
paciente mayor de 65 aos, nos deben hacer sospechar demencia, obviamente en un paciente menor tambin. Al examen
fsico hay que buscar pares craneanos, signos de focalizacin tanto sensitivos como motores y acurdense de buscar los

reflejos arcaicos que hay que interpretarlos, por que pueden tener significado o no, ya que en una persona normal tambin
pueden estar presentes, estos son el reflejo de succin, el glabelar persistente, el palmo mentoniano y hay uno de prensin
palmar que se ve al dar la mano y sacarla, el reflejo esta en que la persona sigue la mano.
Examen Mental
Ahora vamos a ver el examen mental, esto el ao pasado lo hicimos con un candidato para que todos pudieran ver como lo
evaluamos, el examen consta de 30 puntos. (Diapos22-23-24). Donde uno mas ve alteraciones es en la orientacin en el
tiempo, y eso no es necesariamente por que uno este demenciado, pasa por que se esta estresado, agotado, etc. Se le pide
que copie la figura de la Diapo 25, y podemos ver si tienen apraxia constructiva o no.
Qu exmenes pediramos? Por que lo anterior era respecto a la que podamos obtener con la clnica:
Exmenes
Bueno lo que uno comnmente pide es Hemograma VHS, Perfil bioqumico, ELP, Hormonas Tiroideas (Son importantes por
que el hipotiroidismo puede provocar un cuadro de Pseudodemensia, que entre las demencias tipo reversibles), Perfil
heptico (es importante porque un dao heptico, con encefalopata puede provocarnos una demencia, lo mismo con la
encefalopata uremica), Vit. B12 (como dijimos su dficit pude provocar demencia reversible), VDRL (acurdense que el
Neurolues da demencia, un cuadro de lues no tratado provoca una demencia grave y el paciente se muere en una condicin
deplorable), FTA-ABS, HIV (que esta tan de moda) y Metales pesados. El diagnostico con imgenes lo podemos hacer con
un TAC, una RNM y un SPECT que son tomografas con elementos radioactivos, que nos puede ayudar a localizar los
trastornos en el Alzheimer, en la enfermedad Pick (que es un tipo de demencia que se dan en paciente ms jvenes, que es
de predomino preferentemente frontal), en la demencia vascular y en la Seudo demencia depresiva (que una vez que se
trata la depresin, mejora la demencia). Pero ojo, es importante que sepan que estos exmenes no son para diagnosticar, si
no que son una orientacin. En el electroencefalograma se pueden buscar encefalopatas toxico metablicas, (donde se ven
ondas lentas y altas) y para buscar la Enfermedad de Jakob- Creutzfeldt (homologo en los seres humanos, de la enfermedad
de las vacas locas, pero nosotros como mdicos no vamos a estar diciendo a un paciente que tiene enfermedad de la vaca
loca), que es producida por priones que son protenas mal plegadas, y que es un descubrimiento que se hizo hace poco, por
que antes a nosotros nos metan la chiva que eran encefalopatas espongiformes, y que haban virus involucrados en el tema.
Tambin es importante el examen del Lquido cefalorraqudeo.
Enfermedad de Alzheimer
En la Diapo30 vemos al seor Alois Alzheimer, lo puse para ustedes lo reconozcan, lo recuerden y lo evoquen algn da. La
definicin de esta enfermedad es: demencia progresiva caracterizada por atrofia cerebral con placas neurticas y
degeneracin neurofibrilar de la corteza cerebral. Las placas neurticas y la degeneracin neurofibrilar son las identidades
histopatolgicas de la enfermedad. En la diapo32 vemos como hay atrofia en la mayora de la corteza enceflica, y se ven los
puntos con ms atrofia (el Doctor muestra la regin temporal y frontal), en los TAC vemos como se ve la atrofia, en los valles
cilianos mas profundos, en los surcos, hay gran cantidad de LCR, y por ende los ventrculos se dilatan, ocupando los espacios
que van quedando vacos. En la diapo33 vemos como hay atrofia de la toda la zona del hipocampo y la dilatacin del cuerno
del ventrculo lateral.
Histopatologa.
Hay prdida neuronal, degeneracin neurofibrilar, las placas neuriticas, la angiopata amiloidea y degeneracin
granovascular, que son distintas fases, distintas etapas de la degeneracin neuronal, especialmente en el ncleo basal de
Meiner, ah se localiza, de ah parte este trastorno y por ende con el dficit mayoritariamente de ACh.
(diapo35)Para explicar un poco como se forman las placas neuriticas, como se forman los ovillos neurofibrilares y como estas
dos estruturas son capaces de provocar este cuadro de demencia.
(diapo36) otra zona del cerebro donde se distribuyen las placas neuriticas y los ovillos neurofibrilares.
Epidemiologa.
Por edad, a medida que avanza la edad va aumentando la prevalencia.
60 a 65 aos
1%
65 a 70 aos
2%
75 a 80 aos
4%
80 a 85 aos 16%
> 85 aos
30% - 40% .
Factores de riesgo.
- Envejecimiento
- Arteroesclerosis
- Infarto cerebral
- Diabetes Mellitus

Trastornos cromosomicos en el c.19

Bajo nivel educacional.
Factores trombognicos
ApoE4

Tabaquismo
Alcoholismo
HDL bajo
Depresin
Consumo de grasas.
Patologa tiroidea.
Historia familiar de parkinson

Homocistena elevada
Hipertensin (S, D, SD)
Hipotensin
Altos niveles fibrgenos
Baja educacin
Patologa de los microvasos
Historia familiar de sindrome de DOWN

Factores que pueden disminuir el riesgo

Curiosamente el fumar, y el uso crnico de antiinflamatorios, sin embargo tu puedes usar eso pero te puedes enfermar de
otra cosa, porque el uso excesivo esta relacionado con el Parkinson. Se supone que ustedes van a estar protegidos contra la
demencia, porque el alto nivel educacional es un factor protector.
Cuadro clnico.
La enfermedad de alzheimer (EA) se caracteriza por las siguientes manifestaciones:
1.Prdida de memoria: anda buscando sus cosas
2. Deterioro del lenguaje: tiene dificultad para comunicarse, tambin dificultad para escribir.
3. Alteracin de la organizacin visuoespacial: la apraxia, el reloj (diapo45) ustedes le piden al paciente que construya un
reloj. Limitacion para construir series, etc
4. Empobrecimiento de la capacidad de juicio: desorientacin espacial, alteraciones de la personalidad, puede estar agresivo,
depresivo, puede estar bastante indiferente.
5. Funcin motora preservada
(diapo49) Este es el estado terminal de un paciente con demencia, postracin en cama mutismo, incontinencia urinaria.
(diapo50) Fjense en la vestimenta: desordenado, desprolijo.
Curso
Progresivo. Sobreviva 10 a 12 aos. Causa principal de muerte de muerte es por esto, infecciones respiratorias e infecciones
del tracto urinario.
Etapas clnicas
1 (duracin 1 a 3 aos): Aparece prdida de la memoria; se observa falla en la adquisicin de nuevos conocimientos.
Se compromete la habilidad de organizacin visuoespacial. El lenguaje es pobre, vaco. Cambia la estrutura de su
personalidad. Puede aparecer una leve depresin o ansiedad. Toman decisiones equivocadas. El sistema motor se
mantiene normal. Los exmenes se mantienen dentro de lo normal, a excepcin del SPECT que muestra unos trastornos.
El electroencefalograma (EEG), tomografa cerebral y Resonancia Nuclear Magntica de cerebro no muestran alteraciones.
PET y SPECT muestran hipometabolismo/ hipoperfusin bilateral posterior.
2 (duracin 3 a 10 aos): Tanto la memoria reciente como la remota estn severamente alteradas. Respecto al
lenguaje, hay una afasia fluida. Aparece acalculia. Pueden aparecer alteraciones psiquitricas tales como delusiones y
agitacin. En el sistema motor aparece vagabundeo, intranquilidad. El clsico viejito que en la noche no se quiere acostar,
que se levanta, que pelea, que se saca la ropa en fin.
3 (estado terminal): este ya es un estado de postracin. Las funciones intelectuales estn severamente deterioradas.
No reconocen a su propia familia o a su imagen en el espejo. No pueden comunicarse. Hay compromiso del sistema
motor, destaca rigidez de las extremidades y postura en flexin. Hay dificultad en la deglucin y hacen neumonas por las
frecuentes aspiraciones. Incontinencia urinaria y fecal, eso conlleva a la aparicin de escaras, escara sacras, escaras en
las caderas y en los pies en los talones. Aqu ya hay un amayor alteracin en los examenes de laboratorio. El EEG muestra
enlentecimiento difuso. La tomografa/RNMatrofia cerebral. PET/ SPECThipometabolismo/ hipoperfusin bilateral posterior
y anterior.
Diagnostico diferencial.
- Demencia Vascular
- Enfermedad de PICK
- Pseudodemencia depresiva
- Hidrocefalia. Esta te puede empezar a cursar con una dificultad en la marcha, con un trastorno cognitivo y con
incontinencia urinaria. Hay una triada para la hidrocefalia, dficit cognitivo, trastorno en la marcha que puede ser ataxia, y
la incontinencia urinaria.
- HSD Tu cerebral
- Encefalopata HIV
- Meningitis crnica
- Enfermedad JC

Encefalopata toxicometablica
Demencia por cuerpos de LEWY

Demencia vascular
(diapo56) Esto es importante porque yo les dije que el 70% de las demencias es el alzheimer, pero hay un porcentaje no
menor que equivale al 15% que son las demencias vasculares. Y ah est como se evala a un paciente la hiperreflexia, el
signo de babinski, la hemiplejia o la hemiparesia.
(diapo57) aqu es para que vean la diferencia entre el alzheimer y el dao vascular, si ustedes se fijan es ms progresiva la
del alzheimer la otra se estabiliza un poco y despus comienza su deterioro.
Algunas cositas a cerca de la demencia vascular. Que haya evidencia de enfermedad cerebro-vascular, en la historia que se
avale el accidente cerebral, examen neurolgico concordante, neuro-imgenes que muestre lesin vascular.
Hay una relacin temporal (aparicin de demencia < 3 m de ECV), perfil temporal (comienzo brusco de demencia curso
escalonado o fluctuante).
Esto es algo que se los debera haber puesto la clase
pasada. Pero se los pongo para que lo tengan. Esto es
para especificar bien lo que ocurre en las demencias
vasculares.
La demencia vascular puede ser secundaria a cualquiera
de los tipos de accidente cerebrovascular, es un cuadro
heterogneo
secundario
a
diferentes
procesos
cerebrovasculares. La mayora de las demencias
vasculares son secundarias a una enfermedad
cerebrovascular isqumica.
Por este motivo con
frecuencia se emplea ms bien el trmino demencia
vascular isqumica. Se estima que entre un 5 a 25% de
los pacientes que hacen una enfermedad cerebrovascular
isqumica quedan dementes, lo cual no es menor.
Clasificacin de la demencia vascular isqumica.
1. Demencia multi-infarto: son desastrosas, se acompaan de un cuadro piramidal
2. Demencia por infarto en sitio estratgico.
3. Demencia subcortical vascular: que tiene que ver con la sustancia blanca
Demencia multiinfarto (diapo64)
Hay un puntaje isqumico de Hashinski mayor de 7 vamos a estar hablando de una demencia por isquemia, y menor o igual
a 4 de una demencia degenerativa, como puede ser la EA. Tiene que ver con el inicio, con el curso fluctuante tiene que ver
con todos estos parmetros que estn ah establecidos. Esta escala tambin uno la puede realizar.
Demencia por infartos en sitios estrategicos.
Provocada por infartos pequeos en los circuitos crticos-subcorticales donde estn representadas las diferentes funciones
cognoscitivas. (diapo66)Los lugares pueden ser tambin talmicos bilaterales, lo otro que uno ve es en los ncleos de la
base, en la cabeza del ncleo caudado y en la cpsula interna, todas estas lesiones por infartos muy chiquititos que sean te
pueden provocar una demencia multiinfarto.
Demencia subcortical vascular.
Tiene un nombre propio que es la enfermedad de Binswanger, el cuadro clnico de esta enfermedad es el siguiente:
Alteraciones motoras piramidales, extrapiramidales, sensitivas, campo visual, signologa pseudobulbar y alteracin de la
marcha.
Curso progresivo o escalonado durante 5 a 10 aos, pudiendo haber perodos de estabilizacin e incluso mejora, como
episodios de dficit focal subagudo con progresin en das u otros de inicio agudo lacunares.
Pueden haber convulsiones
Tratamiento.
No farmacolgico
Hay que tratar de simplificarles la vida. Simplificar la comunicacin verbal. Identificar y eliminar factores precipitantes de
agitacin y conductas agresivas. Mantener una adecuada hidratacin y nutricin. Minimizar el uso de medicamentos.
Mantener un ambiente calmado y rutinario, no le cambien la rutina a estos pacientes o sino los van a confundir, si tiene este

pasillo toda la vida que tenga ese pasillo para llegar al bao, por ejemplo, evitar los muebles que tengan puntas, evitar las
escales en la casa. Buena iluminacin, hay que hacerlos dormir con una luz, porque le paciente se siente amenazado.
Maximizar seguridad en el ambiente. Asegurar un lugar protegido. Terapias complementarias.

Farmacolgico.
Todos estos frmacos estn aprobados por la FDA: Donepecilo (5 y 10 mg). Rivastigmina, Tacrina, Memantina (10 mg).
estos tienen que ver con la inhibicin central de la acetilcolinesterasa para permitir que la ACh acte. Nosotros estamos
usando habitualmente el donepecilo con la memantina.
La cerebrolisina es un frmaco relativamente nuevo.
Todos estos frmacos actan en etapas precoses o moderadas de la demencia, estos son especificos para intentar manejar el
deterioro cognitivo en la demencia., no vamos a mejorar la memoria, no vamos a mejorar el trastorno de la apraxia o de la
agnosia, lo que se mejora es la socializacin, permite que el paciente pueda socializar ms. Despus en etapas posteriores no
tiene ningn sentido usarlos, porque adems son muy caros.
(Diapo75) lo que hacemos, que es inhibir la colinesterasa para mantener por ms tiempo la ACh que es el neurotrasmisor
que est disminuido por excelencia.
Alteraciones conductuales
Agitacin psicomotora
Alucinaciones y psicosis
Insomnio
Vagabundeo.
Demencias tratables
Metabolicas, hepaticas, del pncreas, trastornos nutricionales, la vitamina B12.
Otros tipos de demencias tratables son las producidas por frmacos, es decir iatrogenicas. Las intoxicaciones por
frmacos,aunque estas mas bien dan cuadros encefalopaticos de intoxicacin por frmacos.
Los trastornos de pseudodemencia por depresin. Los pacientes se deprimen y disminuyen notablemente sus funciones
cognitivas.
El uso de OH y de drogas.
Hematoma subdural, (diapo82) aqu hay sangre entre la dura y el tejido enceflico. Eso se opera.esto te puede dar
focalizacin, o trastornos del lenguaje, o trastornos visuales.
Un tumor. Los tumores a veces debutan con un trastorno cognitivo, sin dar focalizacin.

15. Sndrome Menngeo y Absceso

Este tema es bonito me gusta a mi al menos es una patologa prevalente y que es de difcil diagnostico y de difcil manejo.
Ustedes van a estar en lugares apartados trabajando solos en algn momento y van a tener que tomar decisiones. Lo ideal
es que todos los mdicos salgan al menos haciendo una puncin lumbar en algn momento, con todo este tema legal es
difcil que nosotros les pasemos los pacientes, igual se pudiera hacer, el aos pasado una lolita pudo hacer una PL haya (en
linares) bueno y ustedes tambin, si tiene inters y se presenta un paciente ya que tampoco le vamos a hacer un PL, para
que ustedes practiquen, yo me acuerdo que el ao pasado, vimos el caso de una paciente que hizo una meningitis viral por
una vacuna, se puso la vacuna anti influenza e hizo una meningitis viral. Para mi era viral, la colega que la vio al principio le
inicio tratamiento AB y yo por el examen, el liquido me di cuenta que no era bacteriana y me jugu por la viral y tome una
decisin arriesgada, porque si hubiera sido bacteriana se pudo haber muerto, pero la clnica, los exmenes, la evolucin,
Todo apuntaba de que era una meningitis viral. Suspendimos los AB y la paciente anduvo muy bien. Entonces los conceptos
de los signos menngeos tienen que quedar muy claritos para no cometer errores. Ahora ustedes me dicen que a veces es
mejor tratar de mas que de menos, si pero a veces nosotros podemos enmascarar cosas y el resultado puede ser mucho
peor.
Anatoma
Por donde circula el LCR, estn las meninges con el encfalo, donde se forma el LCR? En los plexos coroideos, en que
volumen, en que cantidad diaria, saben? En todo el da 8 lt, no ser mucho?, 20-30 ml todo el da? es que miren si estamos
aprendiendo, si yo hago una puncin lumbar a veces puedo sacar 30-80 ml entonces lo voy a dejar sin liquido.
Aproximadamente son 180 ml cada 8 horas lo que se produce de LCR. Medio litro al da y eso se va renovando. Un
recordatorio tambin de lo que son las menngeos el neuro eje con sus races, en fin, Nosotros cuando hacemos una puncin
lumbar que membrana del SN atravesamos? Donde caemos con la guja en la puncin? La duramadre, sea estamos ah en
pleno contacto casi con la medula espinal, debajo del cono medular el espacio habitual en donde uno hace la puncin es L3L4 y como lo sabemos nosotros? Eso lo vamos a mostrar ms adelante. Imagnate si puncionamos a nivel de la medula nos

echamos la medula derechamente. En la beca a mi me toco hacer punciones altas a nivel de las cisternas un puncin de la
cisternas, la verdad chiquillos me temblaba todo, sude entero pero lo pude hacer con la ayuda del Prof. Pero tambin se
pueden hacer punciones cisternales y se atraviesa una membrana que tiene un ligamento que es como caucho es un
cuestin sper duro. (Pregunta incomprensible: donde esta?) Esta en donde termina el occipital, en el occipucio y la primera
vrtebra Como le digo sude! Ah tambin otro dibujito que muestra los ventrculos, el acueducto.
Caractersticas del LCR
Las caractersticas del lquido, lo mas importante es la cantidad de glucosa en el LCR es aproximadamente la mitad de la
glicemia, y cuanto es el contenido de protenas normales es hasta 0.45 gr. por litro esto tiene importancia en los distintos
tipos de meningitis y tiene importancia tambin en la patologa de Gillian barre, en que hay una disociacin entre el numero
de protenas y clula, acurdense, entonces hasta 0.45. Tiene glbulos blancos el liquido o no?, y si tiene cuanto se permite
que tenga? Hasta 5 y habitualmente mononucleares.
Meningitis pigena bacteriana
El cuadro mas caracterstico es la MPB es la infeccin aguda de las leptomeninges (craneales y raqudeas) por bacterias
pigenas, con respuesta inflamatoria leucoctica polimorfonuclear. Puede haber mononucleraes en una meningitis bacteriana?
Si puede haber, pero en una bacteriana pigena, puede haber, pero son de predominio polimorfonucleares, en un inicio en
una meningitis bacteriana tu puedes tener mononucleares. Y para complicar mas la cosa en una meningitis bacteriana
parcialmente tratada, si llega un paciente de urgencias con odinofagia, fiebre, con cefalea, el colega de urgencia, no le
encuentra signos menngeos y lo trata como una amigdalitis, ese paciente esta tratado, pero lo van a tratar con una
inyeccin de penicilina sodica con benzatina mas a lo mejor 2 o 3 das con AB orales. Y resulta que tiene una meningitis. Este
liquido va a estar alterado, pero porque? porque va a estar parcialmente tratada y eso puede inducir a error. Y hacernos
sospechar de una meningitis viral y no bacterial, eso es bastante frecuente A la inversa de lo le estaba contando hace un
rato. sea en los primeros periodos de una meningitis bacteriana, tu puedes tener mononucleares y puede haber tambin
monucleares cuando hay una meningitis bacteriana parcialmente tratada que se comporta como una meningitis viral.
Esta es una enfermedad endmica, a veces hay brotes de Neisseria Menigitidis, Haemophilus Influenzae y Listeria
Monocitogenes, que tambin es importante en algunas embarazadas, sobretodo tiene alta mortalidad (5-10%) y las secuelas
neurolgicas tambin son altas (20-40% y ms).
Fisiopatologa de MPB
Como se da esta meningitis? Por Implante Directo, Propagacin Vecina o Metstasis Hematgena. Un cuadro respiratorio,
una neumona te puede dar una meningitis, un cuadro de otitis, una sinusitis, una herida, un TEC abierto con una herida en
comunicacin con el exterior tambin te puede dar un cuadro de meniningitis.
Etiologa
Bueno este cuadro habla por si solo. La etiologa ms frecuente segn las distintas edades, en el neonato esos grmenes, en
adultos jvenes como ustedes vamos a tener el neumococo y el meningococo. El meningococo es una patologa epidmica,
obviamente hay que hacer prevencin o profilaxis pero en el grupo etario de ustedes son estas (las que aparecen en la tabla)
para tener una meningitis pigena bacteriana
Edad
Neonatos
1 mes-5 aos
5-19 aos
20-65 aos
> 65 aos o inmuno comprometidos

Agente ms frecuente
S. Agalactie
E. coli
L. monocitogenes
N. meningitidis
S. pneumoniae
H. influenzae
N. meningitidis
S. pneumoniae
S. pneumoniae
N. meningitidis
L. monocitogenes

Gram
Coco Gram +
Bacilo Gram
Cocobacilo Gram +
Diplococo Gram
Coco Gram +
Cocobacilo Gram -

Clnica
Vamos a tener Compromiso Sptico, hipertensin intracraneala, Irritacin Menngea y Compromiso Enceflico
Sntomas y signos
El cuadro clsico para sospechar una meningitis
-Cefalea severa 95%
-Fiebre 90%

-Fotofobia
-Nuseas y vmitos
-Compromiso de conciencia 80%, el paciente no llega necesariamente al coma pero si puede haber una confusin un sopor
superficial.
-Signos menngeos clsicos 80%, estos uno tiene que buscarlos, pueden ser muy sutiles pero van a estar, sobretodo en un
meningitis bacteriana. Y si ustedes ven no estn en todos los pacientes, al inicio podran no estar presente y esto pone en
desvi a los colegas de urgencia por eso nos equivocamos, y por eso el paciente llega a los dos das y se nos puede morir.
Signo de Brudzinski
Flectamos la cabeza, a ver algunos me han visto flectar la cabeza muy
rudamente y me han llamado la atencin, la critica esta bien, porque es
obvio, nadie sabe lo que una persona puede tener en el cuello, puede
tener una artrosis, una ciruga, puede tener alguna enfermedad que
pudiramos lesionar aun mas la columna cervical, pero en personas
condiciones naturales, no va haber problema. Este es yo y la Dra.
Canales se los enseamos.
Signo de Kernig
hay incapacidad para extender la rodilla, entonces cuando tu al extiendes
mas all de 135 aproximadamente, va a haber dolor, grave dolor
porque las meninges estn irritadas, entonces tu flectas la pierna y se
recoge todo y va a haber una pequea flexin de cuello y se reproduce
obviamente el dolor.
Puede haber compromiso pares craneales, en que casos? En un 20% de las meningitis pigena y aprovecho de decirles que
la meningitis tuberculosa es la que mas da compromiso de pares craneanos, va a haber crisis convulsiva con signos focales
en un 30% y Edema de papila que no es muy importante en cuanto a su frecuencia 15%.
Modalidad de presentacin
Estas son muy graves, por suerte el porcentaje es bajo, habitualmente se nos mueren los enfermos, no alcanzamos a actuar
a tiempo tenemos la aguda que es la mas frecuente.
-Hiperaguda (10%) Menos de 24 hrs. De evolucin.
-Aguda (75%) 1 a 7 das
-Subaguda que va mas all de los 7 los 15 das.
Diagnostico
-LCR:
Presin es importante ya que hay algo que esta encerrado, por lo que va a estar aumentada y va ser de 200 a 500 mm
H2O
Aspecto Turbio, el aspecto caracterstico es como pisco sour. (Aqu hace referencia de que el pisco sour peruano es
exquisito)
Glucorraquia < 40 mg % (60%), va a estar disminuida y esto es importante ya que la glucosa baja porque las bacterias
consumen glucosa.
Proteinorraquia > 50mg un poquito aumentada
Recuento Leucocitos >1.000 (80%) para hablar de una meningitis bacteriana, si no ah comienza la duda.
Tincin de Gram
Cultivo
Serologa (Ltex aglutinacin), esto es especifico para algunos grmenes segn el laboratorio, se busca especficamente
el Hemophilus, el Neumococo y otros, pero va a depender del laboratorio donde lo realicen. Los colegas en general no piden
esta prueba de ltex, porque no lo saben no mas, se conforman con el Gram y el cultivo, y a veces ni siquiera hacen cultivo.
Chiquillos aunque no tengamos la certeza de que estamos frente a la duda de una meningitis igual por favor pdanle cultivo,
no se pierde nada y se gana mucho. Y estos son marcadores inflamatorios que pueden estar alterados: Protena C reactiva y
PCR
Puncin Lumbar
Este es el lmite que uno toma de referencia, la cresta iliaca para hacer la puncin lumbar, ah esta la cresta lumbar, la cuarta
y por ah uno entra, Si ustedes se fijan el cono medular llega hasta L1 y L2, entonces para abajo es solamente fibra, cola de
caballo, igual cuando uno punciona pueden desencadenar un estimulo radicular y el paciente a veces va a sentir que lo
recorre un dolor por la pierna hacia abajo desde el muslo y eso chiquillos tienen que saberlo. Nosotros, los que somos ms
viejos, a veces nos tiramos un poquito mas arriba porque en L4-L5 son personas que tiene mucha artrosis, los cuerpos estn

pegados, estn con osteofitos. Ah uno podra tirarse mas arriba entre L2-L3, es riesgoso pero como les digo los aos de
circo a uno le dan alguna experticia.
Como debe hacerse la puncin lumbar
Ah esta la columna, en decbito lateral, no es recomendable
hacerlo parado por la presin ya que tu descomprimes esto y
puede ocurrir que se enclava, el neuro tiende a bajar por la
descompresin a nivel del agujero occipital y ah puede haber un
paro cardio respiratorio y se nos puede morir.
Qu es esto? Se refiere a los tubos de ensayo con lquido
amarillo. No es orina, ustedes pueden pensar, chuta a lo mejor
me desvi mucho y pinch el urter, porque uno es muy ganso y
lo piensa, uno se sabe la anatoma, pero cuando no has visto nunca esta cuestin y de repente estas por primera vez
haciendo un procedimiento y te sale algo as. No es por ignorante es por temor, Si uno racionaliza pinchar el urter ah
donde, tendra que ir sper chueco, esto que es y lo otro? (los siguientes tubos) Eso es sangre pero cual es la diferencia
entre uno y el otro. Esto nosotros lo vemos y lo hacemos. Yo siempre pido cuando encuentro sangre hago la prueba de los
tres vasos, si es traumtica va ser como la de abajo (dos con sangre y el tercero no) y si es hemorrgica menngea (va a ser
con los tres tubitos con sangre). Ahora nosotros tambin le agregamos el recuento de glbulos rojos a los 3 vasos asi nos
aseguramos no solamente por el aspecto fsico si no que tambin con el examen clnico,
Pregunta incomprensible:
En la meningitis viral la caracterstica es el LCR incoloro, esa es la diferencia entre la bacteriana y la viral. Pero ojo hay
bacteriana en que su aspecto tambin puede ser transparente o muy poco turbio, tu no te das cuenta as al ojo
No puncin lumbar
-Sospecha de proceso expansivo, (tumor) por el riesgo de enclavamiento, la tensin del crneo esta muy avanzada, se puede
enclavar
-Trastorno severo de coagulacin, tiene que ver con lo mismo.
-Trombocitopenia < 35.000 x mm3, tiene que ver con lo mismo
-Tratamiento anticoagulante, por el riesgo de hemorragia
-Cuadro crtico, uno podra hacer un PL para documentar que haba sangre en el ventrculo, pero no haba caso el paciente
se muri a las pocas horas que lo habamos visto entre todos.
-Zona de la puncin con infeccin, alguna escabiosis o algn tipo de imptigo, o algn cuadro infeccioso.
Neuroimagen
-Nos ayuda para hacer el diagnostico diferencia, ver si existe absceso o no, ya que tambin podra comportarse como un
cuadro sptico de caractersticas parecidas.
-Permite ver el diagnstico complicaciones
-Estudio de LCR con radioistopos, que la verdad nosotros no lo hacemos.
Diagnostico diferencial
Se hace con:
-Meningitis y Encefalitis viral
-Meningitis Qumica, hay compuestos qumicos, de repente tu colocas analgesia intratecal, uno puede hacer exmenes
intratecales, nosotros antiguamente hacamos estudio de la medula espinal a travs de un medio de contraste, hacamos la
PL y le inyectbamos medio de contraste que te permita visualizar las races y el cono medular y este medio de contraste te
poda generar estas meningitis qumicas
-HSA, por todo lo que con lleva signologicamente.
-El absceso, yo dira que es lo menos frecuente.
-Absceso Intracraneal,
-Enfermedad Cerebro vascular aguda
-Apendicitis aguda: en el harrison figura como lugar 25 de los diagnsticos diferenciales de meningitis, por que se los cuento,
porque siendo general de zona en cauquenes yo hospitalice un paciente de urgencias por apendicitis, le ped al cirujano que
lo fuera a evaluar y el cirujano me llama y me dijo ven a ver tu apendicitis, a las pocas horas, ya tenia signos menngeos. Les
insisto en el harrison, salindose aparece la apendicitis.
Diferencias entre LCR viral y bacteriana
El numero de clulas mayor de 1000, menor de 1000. El tipo de clulas, predominio de polimorfo nucleares, predominio de
mononucleares, Predominio no exclusividad de, porque en la prueba yo los voy a confundir, se los anticipo. La glucorraquia,
las protenas y el Gram, y obviamente muestran los Gram. cuando hay bacterias y esta no tiene porque mostrar ningn
germen.

Complicaciones
Se complica aproximadamente un 40%. Hay una mortalidad alta 20-40% neumococo, por meningococo (6-14%),
hemophilus influenzae (3-7%). En este orden.
El Tipo de complicaciones: van a ser Sistmicas y neurolgicas.
Complicaciones Neurolgicas
-Compromiso vascular cerebral arterial y/o venoso
-Edema cerebral
-Hidrocefalia, ojo un paciente tratado con meningitis que no mejora y su Glasgow esta malo, sigue empeorando y aparecen
otro tipo de signos, uno debe sospechar la hidrocefalia a veces el liquido se vuelve tan espeso, entonces tapa la va de
drenaje del liquido y hay una hidrocefalia por la obstruccin de las vas de drenaje.
Esto se puede pesquisar con escner que nos va a mostrar la derivacin ventricular, a veces hay que actuar y colocar una
derivativa. En forma temporal, no de forma permanente.
-Hipoacusia 5-30%, es importante.
-Convulsiones 20-30%, que las vimos hace poquito, tanto: Focal o generalizada y Precoz o tarda
-SIHA, y ese sndrome inadecuado de hormona antidiurtica, que nos pena en toda la patologa neurolgica, porque los
neurlogos, pese a que nos ocurre siempre, no sabemos manejar mucho los trastornos electrolticos del sodio. Entonces yo
haya le pido ayuda a la Dra. Olgun, ahora ella se va a especializar en eso, yo le ped que se especializara, porque es nuestra
ayuda cotidiana.
Complicaciones Sistmicas
-Shock sptico
-CID (coagulacin intravascular diseminada)
-Distress respiratorio
-Artritis pigena, por invasin a distancia.
-Neumonias nosocomiales, el paciente se complica, esta hospitalizado y se agarra otros bichos.
-TVP
-TEP
-Alteraciones hidroelectrolticas, nuevamente.
Factores de mal pronostico
-Edad > 60 aos, paciente aoso
-Compromiso de conciencia al ingreso, paciente que ingresa comprometido de conciencia su pronstico empeora.
-Convulsiones primeras 24 hrs.
-Retardo en inicio de tratamiento
-Hipoglucorraquia severa, por un gran consumo de glucosa, que significa que los grmenes estn en una gran cantidad.
-Hiperproteinorraquia severa
Esto es sper importante si ustedes no pudieran hacer una PL, Qu haran? Lo tratan igual, empricamente, pero antes de
esto, lo cultivan, entonces en todos los hospitales hay un hemocultivo, porque en el hemocultivo tambin se pueden
encontrar los grmenes, y as t no pecas, de haber hecho algo que este reido por la prctica medica, porque tu estas
tratando de solucionar el problema de ese enfermo, pero si no sabes hacer la puncin, si no la no pudiste hacer, a nosotros
nos a ocurrido, pese a loa aos que tenemos hay punciones que no te salen, te levantaste mal, la mano no funciona, el
paciente es complicado. Lo otro es que ustedes mandan la PL, no la enfermera o el personal paramdico, no estoy haciendo
una crtica despectiva de ellos, pero la persona que hace el procedimiento es el que tiene que manejar el procedimiento. Dr
no es que as esta bien, no, no esta bien tiene que ser como yo lo voy a hacer y si ustedes lo hacen mejor ustedes por el
lado izquierdo hgalo por el lado izquierdo si tiene mejor sensibilidad por el otro lado hganlo por el otro lado, porque las
chiquillas a veces no Dr por ahorrar tiempo, por darse la comodidad de no girar al paciente, en fin. Las medidas de higiene
cuando se hace una PL igual, no puede ser que un colega haga una PL con las manos desnudas y eso nosotros lo hemos
visto. A mi no me gustara que un gallo aunque se lave las manos me venga a hacer una PL. Porque el accidente puede
ocurrir puede tocar el trocar y pasarlo a llevar con algo. Cuando pincelen la piel en la espalda pincelada extensamente y no
tengan dificultad y pincelen la parte esta (seala algo) que es donde uno coloca el dedo para poder guiarse. Todas estas
cosas chiquillos ustedes tiene que hacerlas. La posicin es vital, tiene que estar bien flectada para poder entrar bien. Si no
esta sonado.
Tratamiento
Esto es para ejemplificar que son altas dosis de antibiticos, los intervalos son bastantes frecuentes y la duracin
aproximadamente dos semanas. No se si alguno de ustedes a tenido la mala pata de haber cursado una meningitis, no? Por
suerte. La va endovenosa, el meningococo por 10 das, estos otros: HI y Neumococo por 14 das y la Listeria monocitgenes
y otros bacilos Gram. por 21 das, esto es lo que se propone.

Tratamiento de apoyo
-Manejo de lquidos
-Manejo Hipertensin intracraneala.
-Corticoides: Dexametazona 12 mg intramuscular c/12 hrs. los corticoides se indican por un plazo cortito de 2 a 4 das, ahora
los corticoides tienen como funcin disminuir la inflamacin, el edema y permitir la llegada del antibitico, que cruce la
barrera hematoencefalica, porque las dosis altas?, porque en dosis altas los antibiticos atraviesan la barrera
hematoencefalica. Que no se cometa el error de bajar las dosis, las dosis son las mismas los 10 los 14 o los 21 das de
tratamiento, porque que a medida que mejora la meningitis disminuye mas la permeabilidad de la membrana, eso tambin
que quede como concepto.
Tratamiento de contactos
Un contacto es una Personas que viven y duermen con el enfermo o permanecen 5 hrs o ms dentro de un recinto cerrado
(familia, sala cuna, internado, hospitales, pasajeros de viaje, sala de clase, no creo que estemos 5 horas aqu. Igual yo si
estoy 3 horas, igual me daran ganas de hacerme el tratamiento.
El tratamiento profilctico es con estos antibiticos por va oral:
-Rifampicina 600 mg c/12 hrs. oral, 2 das meningococo y 4 das HIb
-Ciprofloxacino 500 mg dosis nica
-Ceftriaxona: en dosis nicas para el que no quiera tomar medicamento o no pueda tomar medicamento. 250 mg adulto /
dosis nica y 125 mg nio / dosis nica
Profilaxis
-Vacuna para meningococo A y C
-Vacuna para el HIb 2, 4 y 6 meses de edad
Luego vienen caractersticas del LCR que no considera porque dice que no nos confundamos. y que nos quedemos con la
comparacin entre el liquido viral y el bacteriano.
Pregunta aurora: Dr. la vacuna que mencionaba, hay otra que es la provenab?, esa tambin promueve la meningitis, porque
lo dan como para la neumona pero tambin sirve?
Respuesta: se va a prevenir de forma indirecta pero tambin sirve.
Pleocitosis
Con predominio de Polimorfo nucleares:
-M. bacteriana purulenta (miles)
-Etapa inicial de M. TBC (cientos)
-Etapa inicial de M. urleana, esta meningitis quizs es un termino antiguo y no se los pasan, pero es la meningitis de las
partidas, las paperas.
Con predominio de Mononucleares:
-M. TBC
-M. hongos
-M. virales, esta es la que yo les quiero destacar.
-M. lutica
Entonces polimorfonucleares meningitis bacteriana purulenta y con predominio mononuclear la meningitis viral. las otras son
de formacin general y cultura general, tambin.
Glucosa
-Bajan la glucosa: M. bacteriana aguda es la que mas baja la glucosa y M. TBC
-Aumentan la glucosa, en el liquido obviamente: Hiperglicemias y Bloqueo espinal, el bloqueo espinal, a veces tumores en el
canal raqudeo pueden provocarlo.
-No modifican glucosa: M. virales, M. lutica y M. parasitaria
Esto es como una receta general, la verdad es que cuando tenemos un paciente con un lquido la verdad es que tenemos
una de estas cosas y nos complicamos enteros.
Protenas
-Elevacin bajo 150 mg%: M. virales, M. lutica, M. parasitaria
-Elevacin sobre 150 mg%: M. purulenta, M. TBC, M. hongos
-Baja de protenas: Meningismo
Esto no se los voy a pedir, (se refiere a las protenas)
Absceso cerebral
Proceso supurativo focal en parnquima cerebral, en un monito anterior nosotros habamos visto los abscesos. Caractersticas
epidemiolgicas, 1 por c/10.000 ingresos

Corresponde al 8% de lesiones intracranealas. Tiene mayor frecuencia: en Pases subdesarrollados, Antes 40 aos, tiene un
mayor porcentaje de hombres que en mujeres 3 H: 1 M y asociado a un poco las infecciones, promiscuidad, patologas como
DM VIH y leucemias
Fisiopatologa
-Propagacin de focos contiguos o por introduccin directa
-Diseminacin hematgena
Cualquier infeccin en la ergonoma? O en algn otro rgano puede provocar un absceso cerebral.
Manifestaciones clnicas
Lo ms caracterstico la cefalea, compromiso de conciencia, fiebre, hemiparesia, aqu aparece que en la meningitis bacteriana
no necesariamente ocurre a menos que se complique, en cambio en el absceso si, porque hay algo que esta ocupando
espacio en el parnquima enceflico (se refiere a la hemiparesia), compromiso de pares, crisis convulsivas y todo lo que tiene
que ver con los signos de la hipertensin y los signos menngeos que tambin pueden estar presente todos.
sea tenemos signos menngeos en la meningitis, en la hemorragia subaracnoidea, en la hemorragia parenquimatosa con
invasin ventricular, en los abscesos intracraneales y la otra que va a ir en la prueba, no se las voy a decir.
Sntomas:
Cefalea 75%, compromiso de conciencia 50%, fiebre (40-60%, > en nios), hemiparesia o alteracin de vas largas 50%,
compromiso de nervios craneanos 15-30%, crisis convulsivas 25-45%, nauseas y vmitos 20-50%, rigidez de nuca 25-30%,
papiledema 25-30% y afasia 10%.
Diagnostico
Exmenes generales, de tipo inflamatorio, ojo miren el hemocultivo no es muy positivo solamente un 10 % y lo que mas
hace el diagnostico aqu es el TAC y la Resonancia cerebral.
-Leucocitosis en 60%
-VHS elevada en 40%
-Hemocultivos (+) en 10%
-TAC cerebral
-RNM cerebral
Tratamiento
Medico:
Va a ser segn el origen del foco, y aqu tenemos los focos:
-Sinusitis
-Otitis
-Postraumtico
-Posquirrgico, ojo un pabelln que tenga agentes contaminantes tambin pudiese provocar o posquirrgico en el cuidado
posterior a la ciruga.
-endocarditis bacteriana
-Hematgeno-pulmonar
El tratamiento quirrgico en Etapa de Cpsula > 2,5 cm dimetro, esto los cirujanos lo saben ms.

16. Va ptica y culomotilidad

Para tener una buena visin debemos tener indemne primero el globo ocular, ya que cualquier alteracin a este nivel puede
alterar la visin sin que necesariamente estn alterados los receptores visuales ni tampoco las vas de proyeccin visual,
todo lo que corresponde al globo ocular lo tienen que ver los oftalmlogos, los temas de inters de la neurologa parten
desde la retina hacia el SNC; en realidad el nervio ptico es considerado una proyeccin del SNC, no se le considera un
nervio perifrico.
Cmo se forma el nervio ptico?
Primero consideramos que los receptores luminosos son los conos y los bastones, los cuales hacen sinapsis con las neuronas
de asociacin, llamadas bipolares, las cuales a su vez harn sinapsis con las neuronas ganglionares, cuyos axones son los
que van a formar el nervio ptico. La retina es bastante compleja y tiene otros tipos de clulas, las clulas horizontales de
Mller que en realidad son clulas de asociacin que tienen axones pero que no salen a la retina y por tanto no se proyectan
al nervio ptico, sino que interlazan distintas neuronas retinales. Entonces, en la Retina hay una serie de clulas: estn los
Conos y los Bastones, receptores visuales, tanto para colores como para agudeza visual, tambin hay Neuronas Bipolares y
son los axones de estas los que van a formar el Nervio ptico, por lo tanto, la Retina tiene:
n Aferencias.

 Conos.
n Visin de colores y agudeza visual,
n Alto umbral de excitacin, no son la
excita, sino que requieren una
ms alta.
n Visin
fotpica,
son
sensibles a la luz, requieren luz para
adecuada.
Pigmento fotosensible
n Mayor concentracin en mcula (slo
agudeza visual
Bastones, ubicados ms hacia la periferia
n Bajo umbral de estimulacin.
n Pigmento rodopsina
n Mejor funcin en luz tenue: Visin
penumbra cuando no hay una buena
n Hay ms en la periferia retinal.
n

mxima.
primera clulas que se
descarga un poquito
fundamentalmente
funcionar
de
forma
iodopsina.
conos)
=>
Mxima
de la mcula.
Scotpica,
agudeza visual).

(en

Eferencias; los bastones toman la informacin y

la traspasan a las C.
ganglionares
Clulas Ganglionares.
n Sus axones forman el nervio ptico.
n Este es la continuacin del SNC, No
es un nervio perifrico,
se enferma de las mismas cosas que el SNC, la mielina es la misma del SNC, es decir, formada por
OLIGODENDROCITOS, mientras que la de los dems Nervios perifricos esta formada por clulas de Schwann.
En todo se comporta como el SNC.
Elementos intrnsicos, como clulas de sostn, pigmentos, etc. (nada importante).

La aferencia va a partir desde los receptores que

son lo conos y los bastones; los conos tienen la
particularidad de organizarse para recepcionar lo que
es la visin de colores y agudeza visual, el que uno
tenga una excelente agudeza visual va a depender
fundamentalmente de los conos, tienen un alto
umbral de excitacin, es decir, se excitan con niveles
de luz ms brillante; el pigmento fotosensible es la
iodopsina y tiene su mayor concentracin en la
mcula, la cual tiene slo conos, de modo que es por
eso que es lugar donde una tiene la mejor percepcin
visual. Los bastones tienen un bajo umbral de
estimulacin, es decir, se estimulan con luz ms
tenue, su pigmento es la rodopsina, tienen mejor
funcin en luz tenue y hay ms en la periferia retinal
donde hay menos conos y ms bastones, en la
mcula hay slo conos; como ya dijo sus
proyecciones se irn a las clulas bipolares, stas a
las ganglionares, las cuales van a formar
posteriormente el nervio ptico. En realidad
cualquiera de estos 2 elementos se excita tanto a la
luz como en la oscuridad y se produce una
trasformacin qumica, en que estos pigmentos en un caso la iodopsina y en el otro la rodopsina, se rompern y formarn
opsina con retineno en un caso, y en el otro pigmento van a generar energa, la cual se transformar en un flujo elctrico
fundamentalmente por trastornos en la permeabilidad del Na+, se va a producir una depolarizacin o una hiperpolarizacin
de membrana y estos flujos de alteracin de la corriente del Na+ es lo que finalmente genera el impulso elctrico que va a
conducir al nervio ptico. De modo tal que las alteraciones visuales las podramos tener por alteraciones a nivel del globo
ocular seran, por ejemplo, tener cataratas, una deformacin del globo ocular como lo tienen los miopes quienes tienen un
globo ocular ms alargado, o los que tienen astigmatismo que tienen un globo ocular un tanto irregular en el punto de
recepcin; podemos tener alteraciones retinianas, en la papila (cabeza del nervio ptico, punto donde se encuentran todos
los axones de las clulas ganglionares), en el nervio ptico mismo, en el quiasma y en las vas postquiasmticas y en la
corteza cerebral; en cualquiera de estos puntos podemos tener alteraciones y eso nos va a significar tener problemas de
ndole visual.

Alteraciones de la Visin:
n Globo ocular.
n Retina
n Papila ( Cabeza de nervio ptico)
n Nervio ptico
n Quiasma y vas post quiasmticas
n Corteza cerebral
Las alteraciones del globo ocular como ya dijo las ven los
oftalmlogos, las de la retina generalmente tambin son del
resorte del oftalmlogo, hay de hecho oftalmlogos especialistas
en retina, los retinlogos. Dentro de las alteraciones ms
frecuentes que se puede encontrar en retina es por ejemplo la
trombosis de la arteria central de la retina, donde se
obstruye esta arteria que provoca una prdida de visin sbita;
existen enfermedades degenerativas como la retinitis
pigmentosa, en la cual se va produciendo una degeneracin a
nivel de otras estructuras de la retina con depsitos de pigmento a nivel de la coroides, lo que causa una prdida de la visin
que va aumentando con la edad, puede existir sola como causa oftalmolgica pero tambin asociada a un montn de
enfermedades neurolgicas, como paraparesia y ataxia, hasta a enfermedades mitocondriales, de tal modo que cuando uno
piensa en enfermedades mitocondriales se busca retinitis pigmentosa, pues, generalmente est asociada; tambin puede
estar asociada a enfermedades de depsito, alteraciones metablicas hereditarias como por ejemplo la gangliocidosis
cuando hay depsitos de ganglisidos, que generalmente se diagnostican en la infancia, hay retraso psicomotor y se
caracteriza por una mancha en la mcula conocida como rojo cereza. Por ltimo hay tambin alteraciones infecciosas y
paraneoplsicas a nivel de la retina; en cuanto a las paraneoplsicas, hay cnceres como, por ejemplo, el de ovario, uno
de los ms frecuentes que ocasiona anticuerpos anti-CAR, que es antiretiniano y provocan una deformacin progresiva de la
retina. En la infecciosas se encuentra la retinitis por citomegalovirus, fundamentalmente por el avance epidmico que
significa el VIH, los pacientes estn inmunodeprimidos y son susceptibles de contraer en forma oportunista el
citomegalovirus (entre otras infecciosas), y puede causar una retinitis terriblemente severa, con necrosis de la retina y
mltiples hemorragias retinianas; sin embargo, a veces, cuando est recin partiendo, puede ser asintomtica (cuando no
daa la arteria central de la retina) y slo se ve por el fondo de ojo, es por eso que se recomienda que en cualquier paciente
con VIH positivo que tenga CD4 bajo 100 clulas se debe hacer en forma profilctica control de fondo de ojo, y en todos los
pacientes que ya tienen diagnstico de SIDA e infeccin por citomegalovirus se deben chequear ms o menos cada 3 meses
para evaluar como est la retina.
Una vez que se forma el nervio ptico, el punto donde confluyen todos los axones y de donde va a partir el nervio, es la
papila.
En un fondo de ojo normal (ver foto) es posible ver
un disco amarillento y como salen los vasos desde el
centro del nervio ptico, la mcula y fvea central
que se ve como una imagen un poco ms rosada
equidistante del nervio ptico.
Qu alteraciones podemos encontrar en un
fondo de ojo?
Papiledema:
Por
aumento
de
presin
intracraneana.
Papilitis: inflamacin del nervio ptico. Perdida
de agudeza visual de rpida instalacin con
dolor ocular y edema papilar
Neuritis retrobulbar: Prdida de agudeza visual de rpida instalacin, sin edema papilar. Defecto pupilar aferente.
Atrofia papilar: Primaria por compresin n ptico, intoxicacin alcohol metilico, def de vit B, enfermedad de Leber.
Secundaria a neuritis ptica o edema de papila persistente.
Neuropata ptica isqumica anterior: isquemia nervio ptico, indoloro. defecto altitudinal.
Podemos tener edema del nervio ptico. Cuando se hace un fondo de ojo en un paciente con papiledema no es posible
ver los pulsos en los vasos a diferencia de lo que ocurre en pacientes sin papiledema donde si se logra ver las pulsaciones de
los vasos, el contorno se ve bastante difuminado y en la medida que progresa se van viendo hemorragias que circunscriben
el nervio ptico, posteriormente si se mantiene el edema, el nervio ptico comienza a ponerse cada vez ms atrfico, y uno
ve una mezcla entre atrofia, edema y exudado, porque se ven hemorragias y el nervio ptico ms plido y a lo largo del
tiempo va a conducir a una atrofia ptica. Qu cosas nos dan papiledema? La hipertensin endocraneana.

Entonces en el fondo de ojo veramos el papiledema, que

corresponde al aumento de la presin y lo diferenciamos
de la papilitis, que corresponde a la inflamacin del nervio
ptico sin hipertensin endocraneana; la discriminacin
exige bastante experiencia, si uno encuentra una papila
edematosa anormal, debemos pedirle al oftalmlogo que
le haga un buen examen, ojal con dilatacin pupilar para
poder ver la retina y todo el campo. Si algn da estn en
urgencia y llega un paciente con dolor de cabeza intenso
le hacen un fondo de ojo y tiene edema de papila, ese
cuadro no es tensional y deben sospechar un cuadro de
hipertensin endocraneana.
En la papilitis habitualmente hay una prdida de la
agudeza visual de rpida instalacin acompaado de dolor
ocular y se ve edema de papila. Cuando el compromiso
del nervio ptico es ms posterior, tambin se produce una inflamacin del nervio, lo que se llama neuritis ptica
retrobulbar, en la que hay una prdida de la agudeza visual de rpida instalacin, pero sin edema de papila, entonces el
paciente refiere que estaba bien hace 2 das y que de manera brusca pierde la visin de un ojo o por lo menos parte de la
visin de un ojo, SIN DOLOR, y cuando se hace examen de fondo de ojo no se ve edema, lo que quiere decir que hay un
defecto papilar aferente, lo que sirve para hacer la diferenciacin con la que tiene edema de papila.
Tambin podemos observar que hay una atrofia papilar que puede ser consecuencia de una hipertensin endocraneana
que caus primero un papiledema que no se trat y sigui en forma crnica que termina atrofiando el nervio, pero tambin
puede ser por un tumor que est comprimiendo el nervio; por intoxicacin con alcohol metlico, causa importante, en la
zona antes exista mucho alcohol casero que se contaminaba con alcohol metlico y es absolutamente txico para el nervio
ptico causando una ceguera irreversible ; dficit de vitamina B tambin puede causar atrofia papilar; la enfermedad de
Weber (se presenta mas que nada en varones), enfermedad hereditaria en la cual los pacientes tienen atrofia papilar
progresiva, es autosmica dominante; por ltimo podramos tambin ver la neuropata ptica isqumica anterior que se
refiere a un infarto en la cabeza del nervio y habitualmente provoca un edema de papila inicial y despus atrofia, se puede
en 2 grandes grupos: en artertica ,que generalmente es secundaria a una arteritis de la arteria temporal; se ve
generalmente en pacientes mayores que tienen cefaleas intensas acompaadas de compromiso del estado general, que
generalmente cuando uno les palpa la arteria temporal est dolorosa, solevantada, sensible y si uno hace un hemograma
con velocidad de sedimentacin, esta ser mayor a 100 , el gran riesgo que tiene la arteritis de la arteria temporal adems
de la cefalea intensa es que provoque una neuritis ptica y que el paciente tenga una prdida de visin, es por esto que
cuando uno sospecha en un paciente mayor una arteritis de la temporal aparte de hacer el hemograma se debera hacer
una biopsia de la arteria si se tiene alguna duda para corroborar una arteritis, la que se tratar con corticoides
satisfactoriamente, afortunadamente no es tan frecuente; mucho ms frecuente es que sea no artertica, sino aterosclertica,
por lo tanto es ms frecuente en mayores de 50 aos, los factores predisponente sern los mismos que para la
ateroesclerosis: diabetes, hipertensin, dislipidemias, tabaquismo , los mismo que son predisponentes para un infarto
cardiaco, infarto cerebral; ocurre una prdida brusca e indolora de la visin, paciente relata que pierde la visin de forma
total o parcial y generalmente es monocular pero posteriormente se puede comprometer el otro ojo en un 25% , provoca
alteracin de los colores, en algunas ocasiones el paciente no tiene un gran compromiso de la agudeza visual pero muy mala
captacin de los colores sobre todo el rojo y provoca un defecto en el campo visual altitudinal que es automtico.
A parte de todas estas causas, la papilitis tambin puede producirse por una inflamacin del Nervio que es de tipo
autoinmune a la que se le llama Neuritis ptica y ah tenemos una perdida de la agudeza visual tambin con edema de
papila, pero generalmente con menos dolor que la Neuritis ptica isqumica.
**En la Neuritis ptica anterior se ve edema de papila y produce un defecto ptico que se instala a modo de cortina de
arriba hacia abajo, no hacia los lados, son de superior-inferior, lo que es de suma importancia preguntar en la anamnesis
para orientar a esta patologa**
Tambin podemos ver atrofia ptica, donde veremos el disco ntido, nacarado, a
veces se ve incluso excavado, ms adentro que el resto de las estructuras de la retina,
se encuentra afectada en estos casos la visin central, tambin el color, hay dificultad
para ver contraste y prdida de acuidad visual (habilidad para ver claramente), que
puede variar desde tener una vista casi normal hasta la ceguera, dependiendo del grado
de atrofia. Tenamos entonces la retina, el nervio ptico donde las lesiones se observan
principalmente en la cabeza del nervio ptico, que es la papila que podemos ver
directamente en el fondo de ojo, despus de la papila viene propiamente tal el nervio
ptico, llamado as hasta que se cruzan las fibras en el quiasma, las fibras del lado nasal
de ambos ojos se van a cruzar, mientras que las fibras del lado temporal siguen por el
mismo lado. El rea nasal de la retina va a ver el rea temporal del campo, el rea temporal de la retina ver el lado nasal
del campo, la parte superior ver la parte inferior del campo y viceversa.

Cuando tenemos afectado la parte superior o

inferior hablamos de alteracin altitudinal
(hemianopsia altitudinal).
El
nervio
ptico
se
cruza en el
quiasma
y
ah las fibras
temporales de un lado y las nasales del otro
van a formar el tracto ptico (CINTILLAS
PTICAS) que har sinapsis en el cuerpo
geniculado lateral, del cual salen las
radiaciones pticas que van a irradiarse hacia
la corteza occipital en la cisura Calcarina
que es del rea visual propiamente tal.
Dependiendo de donde lesionemos esta rea
se producirn las alteraciones en el campo.
Cuando superponemos las visiones tenemos
un punto que es de visin binocular, pero
hacia los 2 extremos nos quedan segmentos
que son de visin monocular; la mxima zona
de visin es el rea central, hacia los lados
tenemos distintos grados, por ejemplo hasta
15 podemos ver la distincin entre palabras;
con mayor grado de visin sigue todava la
zona ptima para el movimiento de los ojos, si
tenemos un campo visual ms externo
solamente logramos distinguir smbolos, pero
ya no palabras, vemos bultos pero no
logramos distinguir las letras. La percepcin
de los colores disminuye de la misma forma,
tenemos un rea en la cual se tiene una visin
muy perifrica que no es de detalles, donde
uno ve bultos, que es de visin monocular.
Cuando uno examina el
campo
visual,
lo
podemos
hacer
de
forma muy grosera por
amenaza en que uno
solamente hace una
amenaza sobre el globo
ocular y el paciente
tiende a parpadear si es
que logra ver la imagen
que se le acerca; por
confrontacin donde
uno examina el campo
visual propio en contra
del
del
paciente;
tambin
podemos
examinar
por
campimetra
de
Goldman, que es una
esfera
que
tiene
marcados los ngulos
para poder discriminar
donde el paciente ve el estmulo con mayor detalle y uno lo hace con distintos ndices, pues uno tiene distinta visin segn
estimulo, por ejemplo si nos colocan un estmulo en blanco y uno rojo, el campo visual para el rojo es ms estrecho que

para el blanco, tambin es distinto si se lo hacen con un ndice de un tamao u otro, la posibilidad de que uno lo discrimine
cuando est en la visin ms perifrica es distinta.
Defectos Comunes del
Campo Visual
Defectos
altitudinales:
amaurosis fugax, neuropata
ptica isqumica, oclusin
ramas arteria retinal.
Podramos
tener
alteraciones a nivel del
nervio ptico, por ejemplo
del lado izquierdo, y no
veremos con ese ojo, a eso
se le llama
amaurosis,
para diferenciarlo de otro
trmino usado por los
oftalmlogos que es el de
ambliopa que tambin
corresponde a ceguera pero
de causa ms bien ocular,
mientras que la amaurosis
es de causa extraocular; si tenemos una lesin completa del nervio tendremos una amaurosis, si tenemos una lesin en la
unin del nervio al quiasma (justo donde el nervio esta entrando al quiasma, en la Rodilla de Von Willebrand) vamos a
tener una amaurosis de ese lado ( prdida de la visin porque ah el nervio est cortado o lesionado) y una cuadrantopsia
temporal superior del otro lado. Esto sucede porque las fibras nasales del lado afectado, por ejemplo el lado derecho,
antes de decusarse se meten un poquito en el nervio ptico del otro lado, a lo que se llama Rodilla de Von willenbrand,
lo que ocasiona y permite una cosa localizatoria.
**Entonces, las fibras nasales de la parte ms inferior de la retina tienen una particularidad: es que vienen por el nervio
ptico, se meten un poquito en el nervio contralateral y despus se cruzan y eso se llama RODILLA DE VON WILLEBRAND**
**Orientarse de la siguiente manera: la parte nasal de la retina con la parte temporal del campo, la parte temporal de la
retina con la parte nasal del campo**
Si la lesin es justo en el quiasma vamos a tener una hemianopsia, que significa una prdida de visin lateral, que puede
ser del mismo lado, en este caso uno no ve hacia el lado derecho o al izquierdo y en ese caso hablamos de hemianopsia
homnima, o puede ser de distintos lados y se hablara de hemianopsia heternima. Si la lesin es en la cintilla ptica vamos
a tener una hemianopsia o una
cuadrantopsia incongruente.
Esto es un campo visual, esto se hace en
una mitad de esfera que tiene marcados
los ngulos, tiene meridianos, paralelos y
se marcan algunos grados, de modo tal
que va apareciendo un estmulo luminoso
en distintas reas y el paciente tiene que
reconocerlo, es decir, si lo vio o no. El lado
Nasal tiene menos grados porque la nariz
molesta para ver, quita un poco de visin.
En este caso hay una Hemianopsia
Bitemporal, hay una lesin del quiasma,
ac estn lesionadas las dos reas
nasales del quiasma (vamos a tener lo que se llama la visin en tubo, porque el paciente sufre
la prdida de la visin lateral o perifrica).
Ahora, la Hemianopsia Binasal, es decir, aquellas
personas que tienen visin a los lados y no central, es muy,
muy rara y de produce por una lesin que compromete las
vas temporales, pero tambin se puede ver en las
aracnoiditis o meningitis, es decir, cuando se produce
una fibrosis de las meninges que provoca una compresin de las estructuras del quiasma por su parte externa, podra verse
tambin este cuadro, pero es raro.

Cuando las lesiones ya son de cintilla, se denominan Cuadrantopsias, que son una clase de
hemianopsias pero que estn confinadas a los campos visuales de cuadrantes especficos. Estas
cuadrantopsias pueden ser congruentes incongruentes.
LESIONES VA VISUAL: ALTERACIONES CAMPIMTRICAS
Si tenemos una lesin de la estructura Calcariana (rea del lbulo
occipital donde tenemos rea visual), lo que se va a producir es
una Ceguera Cortical, o sea, el paciente ve, pero no logra
codificar o interpreta lo que ve, por lo tanto, es igual a que si no
viera (no discrimina), ya que es el cerebro el que reconoce que
esto es una silla por ejemplo. Se presta a malas
interpretaciones, porque estos pacientes van a tener un reflejo
foto-motor conservado, y a veces, (le toc ver eso a la Doctora)
los oftalmlogos catalogan a los pacientes de histricos, porque,
claro, el examino todo y estaba normal el reflejo, entonces, el
oftalmlogo dijo esto es una ceguera histrica, y en realidad lo
que tena esta paciente era un gran infarto bioccipital (por lo
mismo, recordar la ceguera histrica como diagnstico
diferencial). En ACV en los que se lesiona esta rea, a veces
bilateralmente, se produce un Sndrome muy curioso, en que el paciente tiene como remanentes de visin, pero no logra
interpretar lo que ve, parecen pacientes psiquitricos, ejemplo: si uno les dice sintese, ven la silla pero no saben que se
hace con ella, como tomarla, etctera.
HEMIANOPSIA HOMNINA
DERECHA que no es estrictamente congruente
necesariamente van a ser exactamente congruentes).

(no

HEMIANOPSIA BITEMPORAL causada por un tumor en el

quiasma que no da en forma simtrica ambos lados. Da
en forma asimtrica pero igual podemos percibir que la
hemianopsia es bitemporal.
Otra manifestacin especifica es la AMAUROSIS FUGAX, que es el equivalente a un TIA, pero que compromete a la arteria
retinal, tiene la misma importancia que un TIA, o sea que un paciente presente una hemiparesia, una hipoestesia o una
amaurosis Fugax, nos indica que se encuentra ms propenso a sufrir un ACV. Consiste en que el paciente en forma abrupta
siente como que empieza a bajar una cortina en el ojo y finalmente pierde la visin de ese ojo, la que puede durar de
segundos a varias horas y despus recupera la visin.
Causas Frecuentes de Lesin Va ptica
- Lesin de nervio ptico Trauma (fractura de rbita complicada con compromiso del nervio) glioma (tumores del nervio
que son frecuentes en nios), neuritis ptica.
- Lesin parcial de nervio ptico: Escotomas central por neuritis ptica (Escotoma es la prdida de la visin en cualquier
parte del campo visual, pero que no corresponde a una hemianopsia, tienen una forma ms redondeada u ovalada),
ambliopa alcohlica tabquica, ya que tanto el alcohol como el tabaco pueden provocar lesiones del nervio.
- Escotoma por estrechamiento concntrico: papiledema crnico con atrofia de papila secundaria. Da una alteracin de toda
la parte perifrica del campo y el paciente ve la parte central (visin en tubo).
- Lesin a nivel de quiasma: tumor de hipfisis (que est inmediatamente por arriba por lo que lo pueden comprimir),
aneurismas que pueden comprimir esta rea, craneofaringiomas quiste de tercer ventrculo.
- Lesin de cintilla: lo ms frecuente es que sean causadas por ACV, pero tambin pueden ser causadas por tumores
quistes.
- Lesin de radiaciones, tambin causadas por ACV, hematomas, tumores.
- Corteza: Tumores e infartos del rea calcaran por trombosis de la arteria basilar.

Esta es una paciente, Mujer de 34 aos, consulta por

disminucin de la agudeza visual de OD, , progresiva en
24 hr, que lleg hasta la ceguera, tena un reflejo
fotomotor disminuido en OD, defecto pupilar aferente
relativo (+), motilidad ocular normal, con dolor en ojo
derecho (OD), los reflejos corneales eran normales, y
presentaba edema de papila al fondo de ojo (FO) en
OD. Cuando se trat de hacer el examen de campo
visual en la paciente, se vio que prcticamente no tena
visin en el OD por lo que no haba campo visual; ella
tena una Neuritis ptica Y recuper la visin en aproximadamente 3 meses.
MOVILIDAD DEL OJO
Depende de los msculos del ojo, que a su vez dependen de la inervacin de c/u de estos msculos, Nervios influenciados
por conexiones superiores. Parlisis oculomotoras:
Supranuclear: Lesiones que pueden afectar a las vas que van desde la corteza, antes del ncleo de donde salen c/u de
los oculomotores. Son sin diplopa, parlisis del orden de la mirada (afectan la mirada en conjunto, no un slo ojo)
Internuclear, es cuando se ha daado la relacin de los distintos msculos que existen para mover el ojo (desconjugacin
de la mirada y tambin afecta a ambos ojos juntos)
Nuclear: es cuando esta daado el Ncleo (desde donde sale el nervio)
Infranuclear: es cuando ya ha salido el Nervio desde el ncleo, o sea, dao en el nervio propiamente tal.
Cuando uno mueve el ojo hacia un lado necesita que se mueva el VI de un lado y el III del otro. Pero en una forma
armnica, esto esta coordinado por una estructura anatmica que coordina a todos los pares craneanos y que es el
FASCCULO LONGITUDINAL MEDIAL, por ej. Coordina los oculomotores con el vestibular, con los centros simpticos, o
sea es el coordinador entre todos los Nervios craneanos. Si se daa el Fascculo Longitudinal Medial se pierde esta funcin y
se produce una Alteracin INTERNUCLEAR.
Las lesiones Intranucleares son muy comunes, son de un Nervio por separado se lesiona o el III, el IV.
PARALISIS INFRANUCLEARES
(Lesiones del III, IV y VI par)
Este es un estudio, del Instituto de Neurociruga
(Chile), que se realiz con 551 casos (puede estar
sesgado porque es un lugar de alta especialidad y
las cifras pueden ser no representativas), por ej la
DM es la primera causa de parlisis infranuclear
en un poli comn.
En frecuencia se afecta ms el VI ya que es un
Nervio sper largo y se pueden afectar en
distintas reas. El IV se afecta poco.
III PAR OCULOMOTOR, en este Nervio son
bastante complejos sus puntos de inicio, porque
no tiene un solo ncleo de origen, es como
un complejo nuclear.
n Nucleo del III par craneano.
Se ubica en el mesencfalo y se compone de varios sub-ncleos (Sn)
Sn. de Edinger Westphal nico, es el que va a producir el
REFLEJO PUPILAR (Fibras parasimpticas.). Este ncleo es nico
para los dos lados, por eso es que el reflejo pupilar es consensuado.
Sn elevador del prpado, que tambin es nico para los dos
lados.
Sn recto superior que es Par y tiene fibras cruzadas de modo
que inerva el del otro lado.
Sn recto inferior tambin es Par, pero inerva slo el del mismo
lado.
Sn recto medio de los cuales hay tres a cada lado
Etiologas del dao del III par: Aneurismas, diabetes, tumores, TEC con hernia
uncus, Sndromes alternos en tronco, ACV, otras.
Lo importante es que sepan que hay hartos ncleos y que incluso se pueden lesionar en forma separada o conjunta.

Lo importante de aqu es que sale el Nervio, pasa por el Ncleo Rojo, por la Sustancia nigra, por el tracto corticoespinal y
pasa ENTRE la Arteria Cerebral Posterior y la Comunicante Posterior, de tal modo que es fcilmente lesionable por un
aneurisma, por eso es que es el Nervio que ms se compromete en caso de Aneurisma.
En el caso de alteracin por Diabetes, se produce una alteracin del Vasa Nervorum del Nervio, lo que produce la
alteracin. Se puede alterar por Tumores que lo compriman, por TEC con Hernia del Uncus, en Accidentes Vasculares
de Tronco dando Sndromes Alternos (Ej III par ipsilateral a la lesion con Hemiparesia contralateral).
PARALISIS TOTAL DE III PAR da:
1.- Ptosis
2.- Estrabismo divergente, en que el ojo se va hacia afuera, porque predomina el Recto externo.
3.- Midriasis, se afecta la pupila, no hay reflejo fotomotor.
4.- Ciclopleja, es cuando esta afectada la convergencia.
5.- Limitacin de ducciones.
-

Si daamos el Recto superior derecho, el ojo izquierdo sube y el derecho no, pero s se mueve en las otras direcciones.
Ahora vamos a daar el Recto superior derecho y el Inferior oblicuo derecho, aqu el ojo derecho no sube y no puede
bajar, mientras que el izquierdo s.
Ahora en el izquierdo daamos el medial y el ojo no puede llegar hacia ms medial.

Se pueden presentar lesiones combinadas. Si tenemos una lesin del medial de un lado con el lateral del otro uno
inmediatamente piensa en que tenemos daado el sistema que coordina que es el Fascculo Longitudinal medial
(coordina los movimientos de ambos ojos), pq tenemos los dos nervios daados, porque sera raro tener dos lesiones
distintas en los dos ojos sin otras lesiones importantes.
-

Si ahora en el simulador daamos el III par derecho, tendremos una ptosis, y al abrir el ojo para poder verlo
encontraremos el ojo desviado hacia afuera y q prcticamente no tiene movilidad. Este sera un dao en el III nervio sin
compromiso de la pupila (no est dilatada): La causa ms frecuente de un compromiso del III nervio sin compromiso
pupilar es la Diabetes.
Ahora veremos otro dao del III nervio, tambin con ptosis pero con compromiso pupilar, tendremos la misma posicin
del ojo, pero ahora habr tambin una Midriasis arreflctica. Las fibras relacionadas con la pupila van por la parte
externa del III nervio, por lo tanto, se vern mayormente afectadas por estados compresivos: tumores, aneurismas, etc.
Tambin podemos ver una lesin parcial del III nervio ya q recordemos q este nervio tiene varios sub-ncleos,
entonces podemos tener un compromiso incompleto. Por ejemplo, podemos ver ptosis, con limitacin de la aduccin y de
la elevacin del ojo, pero con la conservada capacidad de llevar el ojo hacia inferior y sin compromiso pupilar.
A veces podemos encontrar un compromiso parcial pero con compromiso de pupila y se estudiara igual que si fuese un
dao total, es decir, buscar algn aneurisma, tumor, etc.
Pongamos ahora una lesin de IV nervio izquierdo. El ojo derecho mira hacia abajo y afuera, y el izquierdo no puede
mirar hacia abajo y hacia la nariz (?). Si se daaran ambos nervios IV, no se podra bajar una escalera, pq este es el
movimiento ocular usado ah.
Si se daa el VI nervio (Abducente) el ojo daado se mueve bien excepto hacia lateral.

Cuando uno examina, debe fijarse bien en todos los movimientos y si son armnicos o no.
COMPROMISO DE III N CRANEANO
Si la parlisis es incompleta podemos tener:
- Compromiso pupilar exclusivo llamado Oftalmoplejia interna pero en realidad es externa porque compromete las fibras
externas del nervio, pero se denomina interna porque se considera que la pupila est al medio. Y en este caso la lesin sera
compresiva sobre el nervio (Hernia temporal incipiente, lesin de N Edinger W)
- Oftalmoplejia externa que implica una alteracin de los movimientos oculares sin dar la pupila. La causa ms comn es
la Diabetes.
Si hay compromiso pupilar inmediatamente se piensa en lesiones compresivas.
Regla de oro:

- Dao III nervio con pupila Aneurisma (causa ms frecuente)

- Dao III nervio sin pupila Diabetes (causa ms frecuente)

IV NERVIO CRANEAL TROCLEAR

Este nervio activa el Oblicuo superior, entonces lleva el ojo hacia abajo y adentro.

En una lesin primaria tendremos un ojo un poco desviado hacia arriba. Cuando ambos ojos estn abiertos, el afectado sube
un poco. Cuando se tapa el ojo sano, el ojo afectado baja.
Cuando mira hacia el lado, se nota ms la desviacin del ojo afectado hacia arriba.
Si la cabeza se inclina hacia el lado afectado, esta desviacin aumenta an ms
Estas son maniobras q se realizan para evidenciar con ms detalle la lesin del Nervio
Troclear.
**Compromiso frecuente del IV par se ve en TEC (pero del IV aislado)**
VI NERVIO CRANEANO MOTOR OCULAR EXTERNO
Es el nervio de la abduccin.
Su ncleo se ubica el piso del IV ventrculo y lo rodea un asa del facial (el VII nace en su ncleo y da una vuelta en el
ncleo del abducens). Por lo tanto, si se afecta el ncleo del VI tambin podemos tener una lesin del VII ipsilateral.
Etiologa: Tumores, TEC, HE, ACV, Diabetes otras. (los ACV tambin pueden producir Sd Alternos con afectacin de
nervios contralaterales)
Diagnstico diferencial: Cuando tenemos alteraciones de la motilidad ocular, tambin debemos pensar en otras patologas
q causan alteracin de la motilidad:
- Miastenia gravis. (La ms importante), puede dar ptosis, paresias oculomotoras a distintos lados.
- Enfermedad tirodea. Hipotiroidismo puede dar edema de la musculatura de la rbita y comprimir los msculos
produciendo una Orbitopata tirodea con limitacin de la motilidad. Hipertiroidismo puede producir exoftalmo tb con
alteracin de la motilidad
- Sndrome de Duane. Agenesia del ncleo del VI nervio, frecuente en nios, donde no hay msculo recto lateral, slo
fibrosis.
El VI nervio se puede afectar en distintos niveles cuando hay una HIC (hipertensin intracraneana), por lo que al encontrar
una alteracin del VI con HIC, slo podemos saber que el nervio est afectado, sin poder precisar el nivel de la lesin.
PARLISIS ASOCIADA DE OCULOMOTORES
Podemos tener parlisis asociadas con distintos msculos y distintos nervios.
- Si tenemos una Oftalmoplejia extrnseca unilateral o bilateral (extrnseca se refiere a q hay alteracin de la motilidad
ocular sin afectar la pupila)
- Uno debiese buscar: - Orbitopata distirodea
- Miastenia Gravis
- Distrofia muscular progresiva de tipo ocular (es una alteracin gentica y los pacientes
comienzan con ptosis bilateral, cada vez menor motilidad ocular hasta q finalmente quedan con los ojos fijos)
MIASTENIA GRAVIS (ser tratada porque es parte del diagnstico diferencial)
Diplopa: Generalmente visin doble es lo primero que relata el paciente, porque los msculos estn patticos pero en
forma asimtrica. Habitualmente esta diplopa es fluctuante: aumenta en algunas horas del da y disminuye en otras
(sper caracterstico de miastenia)
Ptosis asimtrica
Paresia musculatura ocular fluctuante
Compromete varios msculos.
Sin compromiso pupilar, NUNCA compromete la pupila
Al sostener mirada hacia arriba, el prpado cae. Si se le dice al paciente que mire hacia
arriba y que mantenga la mirada as, el prpado cae pq hay debilidad
Cuando se sospecha miastenia Pruebas diagnsticas:
- Tensilon: bastante efectiva, y consiste en inyectar Tensilon lo cual produce una dramtica
mejora en segundos. Pero esta sustancia es de altsimo costo y muy difcil de conseguir.
- Test de hielo: cuando se aplica hielo en el prpado cado hay apertura ocular. No est claro el mecanismo por el cual
funciona, pero s sirve para dg miastenia y descartar algn diagnstico diferencial y adems es de muy fcil realizacin.
En el HRT cuando se sospecha miastenia se usa piridostigmina, lo cual dura mucho ms tiempo, pero si no es miastenia
dejamos al paciente complicado por mucho ms tiempo.
PARLISIS ASOCIADA DE OCULOMOTORES
Oftalmoplejia extrnseca unilateral o bilateral.
n Descartar
Miastenia Gravis.

 Distrofia muscular progresiva

Orbitopata distiroidea.
Hay nervios que se afectan juntos porque hay lugares en los que van transitando juntos. El III, IV y VI salen del crneo y se
tienen que meter todos al ojo y sern afectados en lugares en los que pasan juntos.
n Sndrome del Seno cavernoso
- Se compromete III, IV, VI juntos y primera rama de V (Rama Oftlmica)
- Incluso puede existir Horner por compromiso del simptico pericarotdeo
n Sndrome de Tolosa Hunt. (Tambin se afecta el seno cavernoso, pero no es tan frecuente)
- Inflamacin granulomatosa del vrtice orbitario y/o seno cavernosos, hay MUCHO DOLOR
- Etiologa desconocida (al diagnosticar algo de etiologa desconocida es obvio que previamente descart todos
los otros posibles diagnsticos)
- Se trata con corticoides.
- Clnica: - Oftalmoplejia completa y dolorosa.
- Hipoestesia rama trigmino.
- Proptosis
RESUMEN
III n craneano con pupila
III n craneano sin pupila
IV n craneano

VI n craneano
Combinados doloroso
Combinados no doloroso

: Aneurisma
: Diabetes
: TEC, es frecuente porque este nervio pasa sobre la tienda del cerebelo y en TEC se puede
comprimir. Evoluciona en forma espontnea.
: Tumor, diabetes
: Sd de Tolosa Hunt
: Sd seno cavernoso o Hendidura esfenoidal (cuando estn entrando al ojo)

ALTERACIN DE MOV OCULARES CONJUGADOS

Ya hablamos de alteracin de la mirada conjugada cuando hablamos de coma. Ac tb podemos tener alteracin de la mirada
conjugada
Compromiso de mirada conjugada lateral. (monos salen en clase de coma)
-La mirada conjugada lateral tiene un ncleo frontal y un ncleo pontino. Y el frontal estimula al pontino.
-Cuando la lesin es frontal, quedar slo el pontino y la mirada se desviar hacia el lado de la lesin frontal
-Lesin cortical frontal Mira la lesin. (Huye de la paresia)
-Cuando la lesin es pontina, va a mirar la hemiparesia
-Lesin n de mirada conjugada Mira la hemiparesia
Compromiso mirada conjugada vertical.
- Lesin mesenceflica, ac la lesin no es frontal ni pontina, sino que es en el mesencfalo alto, se afecta principalmente
en tumores pineales.
- Ms frecuente alteracin de elevacin del prpado
- Causas: tumores pineales, teratomas, parlisis supranuclear progresiva.
Oftalmoplejia internuclear
- Lesin se ubica en Fascculo Longitudinal Medial
- Paresia de aduccin.
- Nistagmus del ojo abductor
- Convergencia normal.
- Etiologa generalmente es Esclerosis Mltiple, muy raramente es Vascular o Tumores.
Sndrome del uno y medio
- Lesin FLM y c de mirada conjugada homolateral
- Slo abduce un ojo.
** Todo lo anterior es con respecto a la motilidad del ojo, ahora veremos lo correspondiente a la pupila**
LESIONES PUPILARES ARCO REFLEJO
- Este reflejo tiene una va aferente: nace en la Retina, nervio ptico, axones en parte cruzados en quiasma, sigue por las
cintillas. Pero cuando llega a los cuerpos geniculados no sigue hacia la corteza, sino que se va a separar de las otras vas
visuales y va a el Ncleo de Edingen W (que es parte del ncleo del III), es decir, estas fibras no llegan a la corteza.
- El Ncleo de E. W. es uno slo
- Hay luz, parte el estmulo y llega al mesencfalo donde hay distintas sinapsis en los ncleos pre-tectales relacionados con el
Reflejo Fotomotor. Hace contacto con el ncleo de EW y se produce la eferencia por las fibras parasimpticas del III nervio.

- Estimulamos un ojo, pero como el ncleo de EW es uno solo, se nos van a

contraer ambas pupilas. As, tendremos un RFM directo y RFT consensuado.
- Las neuronas del N de EW son las fibras preganglionares del a va
parasimptico. Estas fibras hacen sinapsis en Ganglio ciliar con clulas post
ganglionares que llegan a esfnter pupilar y provocan miosis.
Si estimulamos un ojo con una lesin en el nervio ptico, qu
pasar con el reflejo?
No habr fotomotor directo ni consensuado, porque no llegar aferencia.
Si tenemos lesin de nervio ptico izquierdo y alumbramos el ojo
derecho?
Habr RFM tanto en derecho como en izquierdo, pq en el ojo con el nervio tico
daado slo estamos enviando una eferencia a travs de las fibras
parasimpticos del III, por lo tanto, habr miosis.
Es porque las vas aferente y eferente transitan por distintos nervios craneanos.
DEFECTO PUPILAR AFERENTE RELATIVO
Se produce cuando hay lesin parcial del nervio ptico (ms recuente en neuritis
pticas). Hay una aferencia alterada, pero no completamente suprimida. Lo que
veremos es q el individuo tendr las pupilas iguales, porque le llega estmulo del nervio
ptico. Pero cuando estimulamos el nervio de la pupila derecha se contraen los dos,
mientras que cuando estimulamos el izquierdo se relajan los dos. Esto ocurre porque el
izquierdo est enviando su aferencia de manera errnea porque est alterado. Entonces
ac veremos que hay reflejo, pero al cambiar el estmulo luminoso hacia el lado alterado
vemos que la pupila tendr una contraccin menor que la que se obtiene por el reflejo
consensual.
Es decir, cuando el N ptico est daado: RFM consensual Normal. RFM directo Alterado.
Si aplicamos Atropina al ojo derecho tendremos una pupila absolutamente midritica, en este
caso el nervio ptico est bien, por lo tanto si aplicamos luz la pupila contraria se contrae bien.
Pero si aplicamos luz en el ojo izquierdo habr menos contraccin de pupila estimulada (su
directo estar alterado), entonces habr un defecto pupilar aferente relativo izquierdo.
Ahora, si tenemos una compresin del III nervio derecho por una hernia del Uncus y aplicamos
estmulo en pupila izquierda, esta pupila se contrae bien (directo normal); si aplicamos luz en
pupila derecha no hay respuesta ni directa ni consensual, tenemos comprometida la pupila del
ojo derecho. Ac no hay defecto aferente, sino q es una alteracin de la pupila del ojo
derecho.
PUPILA DE ADIE
Da midriasis al principio y despus de mucho tiempo puede dar miosis.
- Unilateral 70% casos
- Midriasis y anisocoria > con la luz. Es una pupila Discrica porque es irregular, no es redonda.
- Reflejo fotomotor abolido o mnimo, pero reflejo de convergencia est bien.
- Miosis de cerca tnica (responde a la acomodacin, dilatacin retrasada es como si el reflejo estuviera hipertnico y se
demora en terminar la miosis)
- Hipersensibilidad a d. colinrgicas (pilocarpina 0.1%, responde a pilocarpina muy diluida)
- Mov vermiformes del iris se debe a denervacin del efector (Ganglio ciliar)
- porque se estudia? Porque es un diagnstico diferencial de midriasis
- Si se acompaa de arreflexia patelar se habla de Sd de Holmes Adie
En general, en este cuadro, el paciente seala que tiene agotamiento con el calor, suda intensamente en la parte posterior
de la espalda pero falta de sudoracin en las axilas y las manos, y tambin nota dificultad para enfocar con uno de sus ojos.
Al ex anisocoria mayor en un ojo que en el otro, sin reaccin a la luz, s a la acomodacin, pero redilatacin en forma lenta.
Arreflexia patelar y aquiliana.
** Retraso de dilatacin pupilar Pupila de Adie
** Retraso de dilatacin pupilar + Arreflexia patelar Sd de Holmes Adie
**Retraso de dilatacin pupilar + Arreflexia patelar + Trastorno de la sudoracin Sd de Holmes Adie Ross
PUPILA DE ARGYLL- ROBERTSON
Antes se estudiaba mucho porque es una pupila relacionada con Sfilis o Neuroles. Actualmente ha vuelto a repuntar debido
al SIDA. Entonces si uno ve una pupila con estas caractersticas debe pedir pruebas para neuroles Se cree que la lesin
est entre el Ncleo Pretectal y el Ncleo de E.W. Se caracteriza por:
- Pupilas miticas.

Discricas
Ausencia de fotomotor y consensual.
Convergencia conservada
No se dilatan en la oscuridad
Puede asociarse a arreflexia osteotendnea
Respuesta a la atropina. Dilatacin lenta

- Lesin posible: Techo mesenceflico con dao entre los ncleos pretectales y de Edinger W. Posible dao de la va
simptica descendente.
- Etiologa: - Neuroles
- Diabetes
INNERVACIN SIMPTICA PUPILAR
La neurona centras est en el hipotlamo y desciende sin cruzarse hasta la
mdula a nivel C8-D2 donde se encuentra el Centro cilio espinal Budge
(centro simptico). Desde este centro va al Ganglio Cervical Superior
(pasando por el vrtice del pulmn y por debajo de la arteria subclavia). Desde
este ganglio sale y va a formar el Plexo Carotdeo, dsp llega al Ganglio
ciliar y desde ah va a inervar el Msculo Radial del Iris.
- Por eso algn trastorno del vrtice del pulmn puede afectar este nervio
simptico y dar un Sd de Horner.
- Otras fibras van por el III a msculo de Mller, el cual contribuye a la
elevacin del prpado. Por eso q si se daa este nervio simptico hay ptosis.
- Otras fibras van a Glndulas Lacrimales y sudorparas; por eso cuando hay
dao hay anhidrosis y xeroftalmo.
SD DE HORNER: se caracteriza por:

Ptosis palpebral (m Muller).

Miosis (conserva reflejo pupilar)
Anisocoria que es mayor en oscuridad.
Anhidrosis (puede haber)
Heterocroma del iris en el Horner Congnito (el iris del lado afectado es ms claro, puede tener un ojo azul y el otro caf.
Heterocroma no es patognomnico de Horner, pero s es la causa ms frecuente)
Pruebas diagnsticas
Cocana 4%
Normal dilata
Horner no dilata pupila.
Hidroxianfetamina 1%
Dilata: preganglionar.
No dilata: post ganglionar
Ante sospecha de Sd de Horner siempre pedir una Rx de trax para descartar un tumor del vrtice pulmonar.
TBC produce cavitaciones, y para que este nervio simptico se dae necesita compresin. Por lo tanto las cavitaciones de
TBC no producen Horner.

NIVEL LESIN VA SIMPTICA PUPILAR

Si la lesin es central (primera neurona en el hipotlamo) generalmente se acompaa de otros sntomas
Cuando se daa la segunda neurona (en mdula) habr un Horner completo con ptosis, miosis, anhidrosis. Esto se ve por
ejemplo en tumores de pulmn, en algunas fracturas de clavcula.
Dao en la tercera neurona (despus del ganglio cervical superior) de puede ver en migraas, en diseccin de arteria
cartida interna y tambin en algunos sndromes del seno cavernoso.
La idea es que como mdicos generales sean capaces de diagnosticar y derivar un Horner y que por lo menos de tengan
hecha una Rx de trax.

17. Sndrome Vertiginoso

Lo que se pretende es que ustedes sepan lo que es vrtigo y ms o menos conocer las vas vestibulares y
fundamentalmente, clasificar el vrtigo si es perifrico o central porque eso va a tener mucha relevancia en cuanto a
gravedad del paciente, si lo vamos a hospitalizar o tratar en forma ambulatoria

Vrtigo viene de la palabra verter que significa dar vueltas, y en el fondo es un sntoma especfico. Cuando se habla de
vrtigo, habla de la sensacin de que las cosas se estn moviendo, entonces es una alucinacin de movimientos oscilatorios,
que puede ser que uno siente que las cosas se estn moviendo o que uno se mueve alrededor de las cosas, pero la
sensacin de movimiento tiene que existir.
Muchas veces la gente habla de MAREO y es ah donde se debe hacer una buena anamnesis para saber a que se le llama
mareo, porque mareo, la gente lo utiliza para distintas cosas. Dice: estoy mareado y uno le dice: pero como est
mareado?? y responde: es que me duele aqu(apuntndose la cabeza) o dice: estoy mareado y uno le pregunta: pero
como es el mareo y responde: tengo sensacin de que me voy a desmayar, pero eso no tiene nada que ver con vrtigo,
entonces la gente lo usa tambin como desequilibrio, de hecho cuando a alguien se le pasa la mano con las copas dice que
est mareado porque anda un poco desequilibrado, pero no necesariamente con vrtigo. Tambin se utiliza para visin
borrosa, se le pregunta al paciente como es el mareo y responde que ve as como medio nublado, entonces debemos aclarar
bien el trmino.
OJO, no le podemos preguntar dirigidamente, a Ud. se le dan vueltas todas las cosas??? porque al mejor les dirn que s y
ha sido muy inducida la respuesta, sino que debemos preguntar como es su mareo?? a que le llama ud. Mareo??? o
cuando la gente dice tengo vrtigo preguntar a que le llama ud vrtigo?? y ah la gente explica yo me doy vueltas o las
cosas se me mueven, ah ya es mas grave.
Cuando uno habla del octavo nervio craneal, habla como si fuera un solo nervio, cuando en realidad son dos, uno que tiene
que ver con la AUDICIN y otro que tiene que ver con el EQUILIBRIO y estn separados tanto anatmica como
funcionalmente, pero despus van juntos en su trayecto y se han mezclado como uno solo.
El nervio auditivo o coclear tiene que ver con la audicin y las personas van a tener hper o hipoacusia, hper cuando
hablamos de zumbido o ruidos, que nosotros llamamos tinitus e hipoacusia cuando tenemos un dficit de audicin. No nos
vamos a referir a esto, sino que vamos a hablar mas bien del nervio vestibular, que tiene que ver con el equilibrio.
El SISTEMA VESTIBULAR, va a informar de ACELERACIN o DESACELERACIN angular o lineal, mas bien con los cambios de
postura, y tiene que ver con el CONTROL DE POSTURA y la ESTABILIZACIN DE LA IMAGEN, porque no es lo mismo cuando
uno esta tranquilo mirando hacia adelante a que si yo me agacho bruscamente, todo mi sistema nervioso tiene que
estabilizar mi imagen, mi postura y mi sistema de equilibrio, de tal modo que los ojos y el sistema del equilibrio estn
ntimamente relacionados. En ocasiones se pueden lesionar el auditivo y vestibular juntos, porque van parejitos.
Los receptores vestibulares van a estar en las crestas ampulares de los canales semicirculares y en la macula del utrculo y el
sculo. Eso Uds. Se acuerdan, esto es un recordatorio solamente !.
Canales semicirculares tienen que ver con la aceleracin angular y el utrculo y el sculo con la aceleracin lineal. Y esto es
para mostrarles que los canales semicirculares se ubican casi en forma perpendicular, de tal modo que el conducto anterior
de un lado se encuentra en el mismo plano vertical que el posterior del otro lado, trabajan en asociacin.
La va vestibular esta ubicada en el laberinto membranoso donde van a estar estas clulas ciliadas y el movimiento de estos
cilios es el que va a generar un impulso elctrico, que es el que va a ser transmitido por el nervio. Entonces ac movimientos
mecnicos provocan cambios de potencial que forman estmulos de tipo elctrico que son los que van a llevar el nervio
vestibular. La va vestibular nace entonces de las clulas bipolares que estn en los ganglios vestibulares, el nervio vestibular
entra al tronco, es decir, parti de los receptores del utrculo y el sculo, la primera neurona estara ac en los ganglios
vestibulares y entra al tronco donde estn los ncleos vestibulares, que en realidad tambin son varios, no es solo uno, es un
conjunto nuclear. Entra a este nivel e inmediatamente da fibras ascendentes y descendentes, tiene mltiples aferencias y
eferencias porque nos tiene que comunicar con la MEDULA ESPINAL, CEREBELO, SUSTANCIA RETICULAR, MUSCULOS
OCULARES Y CORTEZA CEREBRAL, es una va bastante compleja y es precisamente la conexin con la sustancia reticular es
lo que nos explica que muchas veces en los sndromes vestibulares uno tiene estas sensaciones de nausea o de vmito.
En el punto de entrada al troncoencfalo van juntos la rama coclear y la rama vestibular, y es en el angulo pontocerebeloso
donde se pueden lesionar otras estructuras, entonces si nosotros tenernos un por ejemplo, un tumor a ese nivel nos podra
lesionar las dos ramas, mas ramas cerebelosas y otras estructuras del puente mismo, ahora tambin un tumor del mismo
nervio nos puede dar una lesin a nivel del Angulo pontocerebeloso.
Cuando nosotros tenemos un paciente que esta inconciente, examinamos los movimientos oculares a travs de los reflejos
oculovestibulares y los oculoceflico. El oculovestibular es un reflejo que lo examinamos estimulando con agua el odo, que
va a producir un movimiento ocular lento, de desviacin lenta y el reflejo lo que hace es estabilizar la mirada en el espacio,
se va a generar este reflejo en el tronco cerebral, a partir de la informacin de los canales semicirculares y esta relacionado
con los propioseptores del cuello y tambin con el fascculo longitudinal medial que nos tiene que relacionar los ojos para que
funcionen en forma sinrgica con los movimientos de la cabeza.
Cuando uno provoca un nistagmus con la estimulacin de un nervio vestibular, este consta de una FASE LENTA y de una
FASE RPIDA, la lenta es la desviacin como tnica de los ojos y la rpida es la de correccin. La fase rpida de
compensacin tiene dos centros de mirada, uno a nivel frontal y otro protuberancial, pero cuando yo le habl de coma, les
dije que los pacientes no tenan nistagmus, que solo haba desviacin de mirada y no haba la fase compensatoria, porque
para tener nistagmus, necesitamos que el paciente se encuentre consiente, si est en coma no se producir la fase
compensatoria de mirada rpida.
La prueba se hace irrigando el odo externo con agua a 44C y a 30C, durante 40 segundos y provoca un nistagmus
horizontal que mas o menos dura dos minutos y medio, a cualquier que persona que uno le irriga el odo as, debiera tener

nistagmus y sensacin de vrtigo que dura mas o menos 2 minutos, de tal manera que es un examen un poco
desagradable.
El estimulo con temperatura mas caliente provoca un movimiento lento ocular del lado contrario, mientras que el estimulo
fro provoca un movimiento lento del mismo lado del estimulo, cuando se estimulan los dos en forma simultnea, se provoca
un nistagmus vertical, generalmente esto uno nunca lo hace. Esta prueba se utiliza, solamente para que lo sepan, en los
paciente que se le tienen que diagnosticar muerte cerebral, no se obtienen nistagmus, solo desviacin tnica de mirada, y en
los pacientes en que se busca una lesin vestibular, entonces se estimula con agua fra y con caliente y obtendremos
hipoexitabilidad vestibular de un lado comparado con el otro, habitualmente estas pruebas las hace el otorrino o un
neurootologo
Los oculocefalicos tenemos que mover la cabeza en forma horizontal o vertical y los ojos tienen a seguir la mirada, se
desvan un poco hacia el lado contrario y despus siguen la mirada
Ricardo: En la estimulacin con agua Hay que romper el tmpano para llegar?
R: esa es una buena pregunta, No se rompe, se transmite a travs de las vibraciones, al haber endolinfa dentro, la
estimulacin con agua va a estimular la endolinfa y eso va a estimular el odo interno, pero precisamente si existe ruptura de
tmpano, NO HAY QUE HACER IRRIGACIN con agua, de tal manera que antes de hacer una irrigacin, se debe hacer una
otoscopa y ver que el tmpano este intacto.
El vrtigo se producir cuando tengamos una disfuncin, ya sea del NERVIO VESTIBULAR, de nivel de los CANALES
SEMICIRCULARES de los que sera LABERINTO POSTERIOR o cuando tengamos una lesin, que llamaramos central, de los
NUCLEOS VESTIBULARES, CEREBELO o de VIAS ASOCIACIADAS ENTRE CEREBELO Y NUCLEOS VESTIBULARES.
En realidad la lesin vestibular mas frecuente es la perifrica y, de hecho, cuando se ven pacientes, mirando solo el sntoma
vrtigo son el 43%, es lejos lo ms frecuente. Ac en realidad hicieron un diagnostico diferencial, no solo de vrtigo, sino
que en realidad de una sensacin mas bien de mareo, si se fijan pusieron como sntoma, psicgeno, postraumtico,
causas que no necesariamente son vrtigo. Sin embargo el 90% de los vrtigos son perifricos y el 10% es central, pero en
realidad les puse esta diapositiva, para recalcarles que hay que discriminar entre mareo y vrtigo porque la palabra mareo
induce mucha confusin.
Anamnesis
Qu debemos preguntarle a un paciente con vrtigo?,
Primero que entiende por mareo o vrtigo?, que entiende Ud., cuando dice que esta mareado o con vrtigo.
La primera vez, Cundo fue la primera vez que esto le paso?, Cmo le empez?
Hubo algn factor que le ocasion este vrtigo?
Se acompa de alguna otra cosa? Nauseas o vmitos o desquilibrio??
Por supuesto que es importante la EDAD, si esta tomando MEDICAMENTOS, es importante saber si tiene el ANTECEDENTE
DE TEC y si esta es la primera vez o son sntomas que se estn repitiendo en el tiempo.
Si ya sabemos que es vrtigo, preguntamos si es UNO o VARIOS EPISODIOS, DURACION, segundos, minutos, horas, hay
vrtigos que duran das y por ultimo que pasa con los CAMBIOS DE POSTURA, el paciente queda igual, es ah donde se
desencadena el vrtigo?.
Sntomas asociados
Lo ms frecuente es que se asocien sntomas vegetativos, como nauseas, vmitos y sudoracin, sntomas cocleares como
serian tinitus o hipoacusia que nos va a servir para caracterizar los vrtigos o que se asocien sntomas neurolgicos, como
disartria, parestesia de la cara, diplopa, cefalea, ataxia, lo cual no orienta a que este vrtigo es central.
Equilibrio
Para que nosotros tengamos un buen equilibrio, necesitamos una conjuncin de sistemas funcionando, tiene que haber
SISTEMAS VISUALES, SISTEMAS VESTIBULARES y PROPIOCEPTIVOS, funcionando en forma sinrgica para tener un buen
equilibrio. En realidad el organismo funciona bien al menos con dos, es decir, si uno tiene bueno el sistema propioceptivo y el
vestibular, en general debiera mantener el equilibrio. En el Romberg, cuando se le pide al paciente que se pare con los pies
juntos, ya eso es una prueba de equilibrio, estamos examinando visin, sistema vestibular y propiocepcin. Si yo tengo
alterada mi propiocepcin, lo mas probables es que mi equilibrio va a ser un poco inestable, pero si adems lo privo de la
vista, si le digo que cierre los ojos, ya esto disminuyendo dos de las aferencias, estoy impidindole compensar entonces hago
mas evidente el dficit del otro sistema. Entonces vamos a tener involucrado el sistema piramidal, extrapiramidal, cerebeloso,
oculomotor y todo va estar integrado a nivel del encfalo
Examen
El equilibrio lo examinamos con la prueba de la indicacin o test de Barany en la cual uno le dice al paciente que coloque
sus brazos estirados y sus dedos ndices a la misma altura que los de uno, si el paciente tiene una lesin, lo mas probable es
que si cierra los ojos, va a desviar los dedos hacia un lado.

La marcha la podemos examinar, haciendo que camine en forma normal, en que el paciente ya
puede tener una ataxia de marcha, caminado con aumento de base de sustentacin, o pedirle que
haga la marcha tndem, le podemos pedir que la haga hacia atrs y adems que lo haga con los
ojos cerrados.
El Romberg, que ya lo mencionamos, que es pararse con los ojos cerrados.
Nistagmus, vamos a ver cuando miramos al paciente que este puede ser espontneo, si nosotros
le miramos los ojos y vemos que se estn moviendo en forma rtmica. En ocasiones no es
espontaneo, es solo cuando lo sometemos a cambios posturales y en ese caso, recin ah va a
aparecer el nistagmus o solo cuando le hacemos una prueba calrica. Para la prueba calrica, ojo
con el examen del conducto auditivo externo porque si tiene un otitis aguda con perforacin del
tmpano y le echamos agua podemos infectarlo mucho.
Muestra un video de una paciente con nistagmus postural, en la que le hacen una maniobra como la
de la imagen, le dan vuelta la cabeza, la echan hacia atrs y aparece nistagmus.
Yo, por ejemplo, cuando examino a los pacientes, si ustedes se fijan, con todos los cambios
posturales, aparece el nistagmus, pero a veces aparece mas en algunas posturas que en otras, y
tambin el paciente avisa, dice: sabe que cuando me doy vueltas para el lado izquierdo ah se me da
vuelta todo, entonces uno reproduce el nistagmus.
Tambin debemos examinar la duracin y la direccin, porque eso tambin nos orienta si es central
o perifrico, los perifricos generalmente son de mas corta duracin, mucho mas breve de los que
puse en la diapositiva, les puse temporal, no mas de ocho semanas, eso se refiere a una variedad de nistagmus perifrico en
que puede durar varios das o semanas, pero no es permanente, cuando es central dura mucho mas. La direccin del
perifrico es unidireccional, es en un sentido o aumenta en un sentido, mientras que la del central es para todos lados.
La del perifrico tiene latencia, el paciente a relatado que para el lado izquierdo le daba el nistagmus, uno lo da vueltas
para ese lado para tratar de producirle el nistagmus y lo mira y ve que no pasa nadad, pero pasan unos segundos y el
paciente dice: ah me va a venir y aparece el nistagmus, esa es una latencia entre el cambio de postura y la aparicin.
Habitualmente cuando el nistagmus es postural, como yo les deca, en el perifrico hay latencia, es corto y se agota,
aparece fuerte, pero si dejamos al paciente en la misma postura y se le pasa la sensacin desagradable, el nistagmus y la
sensacin de vrtigo, es unidireccional y, como les deca, es con vrtigo.
Cuando es central, esta siempre, uno cambia al paciente de posicin y no desaparece, pero puede cambiar de direccin, no
se agota y generalmente se acompaa de mucho menos sntomas neurovegetativos que el perifrico. El perifrico es mucho
ms alaraco, tienen vmitos, nauseas, parece mas grave y muchas veces el central tiene menos sntomas.
Cmo se da cuenta el paciente de que lo que tiene es grave?
En realidad, consulta porque se acompaa de otros sntomas y en el examen se pesquisan los sntomas de nistagmus central,
mientras que el vrtigo perifrico generalmente es el paciente el que consulta por estos sntomas en que todo le da vueltas.
Una otitis puede provocar nistagmus?
Si es pura, solamente del odo medio, en general no, pero si hay irritacin del vestibular s, pero tienen que haber
compromiso del laberinto interno, ah si podra haber nistagmus perifrico.
Adems a este paciente debemos hacerle examen neurolgico, viendo si hay sntomas asociados de nervios craneanos,
sntomas deficitarios motores, sensitivos, cerebelosos porque eso nos va a orientar si estamos en un cuadro perifrico o
central.
Causas
Vrtigo postural paroxstico
La causa mas frecuente de consulta por vrtigo, y que llega al medio general, es el vrtigo postural paroxstico, que son
aquellos pacientes que dicen que con algunos cambios de postura tiene mareos, que en realidad es vrtigo al examinarlo,
pero es de muy corta duracin, ocurre solo con cambios posturales y todas las pruebas que uno le hace al paciente estn
normales, dura solo segundos, no hay lesin coclear, no hay sntomas neurolgicos, le podemos hacer una audiometra, le
puede hacer un escner, resonancia, saliendo todo normal. Al reproducir el vrtigo postural puede haber un nistagmus muy
corto, es un vrtigo absolutamente benigno y hay que explicarle al paciente su patologa y decirle que se acostumbre a hacer
sus cambios de postura mas lento.
Neuronitis vestibular
Es una lesin de tipo viral, en la cual hay vrtigo, que tiende a ser recurrente, que puede durar minutos a horas, que no se
asocia a sndromes cocleares, o sea, no tiene tinitus, ni hipoacusia, el nistagmus es perifrico y las pruebas calricas,
generalmente estn alteradas, hay una hipoexitabilidad en el lado afectado.
Enfermedad de Meniere
Puede provocar vrtigo, se asocia a una lesin coclear y hay hipoacusia que es progresiva en la medida que el paciente va
teniendo ms episodios de vrtigo, acompaado generalmente de tinitus y despus queda con una hipoacusia. El mayor
problema de la enfermedad de Meniere, aparte del vrtigo, que es desagradable tenerlo y que puede durar horas, es
precisamente que va produciendo una perdida de audicin progresiva. La causa exacta de la enfermedad de Meniere, en

realidad no se conoce bien, se sabe que hay como un hidrox, un aumento del linftico a nivel del odo interno, se ha dicho
que podra ser de origen autoinmune, pero no esta completamente demostrado.
Parlisis cocleovestibular sbita
Esto tambin es frecuente, especialmente cuando hay epidemias virales, justo cuando hay mas resfros e influenza es cuando
llegan mas sndromes vertiginosos. Tambin es viral, pero ac se produce una inflamacin del vestibular como del coclear,
produciendo sordera y un sndrome vertiginoso perifrico, que puede durar semanas, se acompaa de mucho desequilibrio,
con mucho vomito y nauseas. La gran mayora dura 4 a 5 das, pero cuando la parlisis es completa, puede ser motivo de
hospitalizacin, porque los vmitos le impiden alimentar, deshidratndose.
Neurinoma del acstico
Algo que se debe tener en cuenta en un paciente con vrtigo es un Neurinoma del acstico, que se llama as, pero en
realidad no es del acstico, sino que es del vestibular, y no es un Neurinoma, sino que es un schwanoma del nervio
vestibular que crece y comprime el nervio acstico. El desequilibrio que causa puede cursar inadvertido, y muchas veces es
de poca cuanta, es por eso que los neurinomas tendra que tener un tamao considerable y el paciente consultar cuando el
Neurinoma abarc el ngulo pontocerebeloso y esta dando sntomas cerebelosos y o de compromiso de tronco. En otras
ocasiones la hipoacusia es lo que hace consultar y uno dentro de un escner del conducto auditivo resulta que tiene un
Neurinoma a este nivel.
Frmacos
Hay algunos frmacos que puede daar a nivel de odo interno, de laberinto. Fundamentalmente gentamicina,
estreptomicina, clsicamente la estreptomicina que se asocia con la tuberculosis, uno de sus grandes problemas es que
puede causar dao al octavo par.
Diagnostico diferencial
Tendramos que hacer el diagnostico diferencial con las crisis isqumicas transitorias vertebro bacilares, ya que
pudiera darnos vrtigo por insuficiencia circulatoria a nivel de los ncleos vestibulares, pero rara vez el vrtigo va solo,
generalmente la insuficiencia vertebro bacilar va acompaada de otros sntomas de tronco, diplopa, disartria, paresia, ataxia,
etc. De tal modo que un vrtigo aislado es muy improbable poder atribuirlo a una insuficiencia vertebro bacilar.
Exmenes complementarios
El escner o resonancia, si tuviera que decidir entre ellas dos, lejos mejor la resonancia porque estamos tratando de
pesquisar lesiones lo mas pequea posibles y el escner especialmente en el rea de fosa posterior hay mucho artefacto de
hueso, de tal modo que la resonancia es mejor, sin embargo cuando se sospecha que puede haber una fractura de peasco
o un colesteatoma, esta lesin infecciosa, la que se proyecta hacia el odo interno
y esta erosionando hacia el peasco del temporal, el escner es de bastante
ayuda. Pruebas que uno solicita en forma diferida, la audiometra, la prueba
vestibular. Ac les puse diferido la resonancia y la resonancia porque va a
depender si uno la tiene o no. La audiometra y la prueba vestibular son diferidas y
solo complementarias.
Tratamiento
En realidad va a depender de la etiologa, en los vrtigos centrales, depender de la causa, como un tumor, el tratamiento
ser la extirpacin. El tratamiento sintomtico que le debemos dar, generalmente es parenteral, porque el paciente est con
mucho vmito y en eso resulta muy efectiva la clorpromacina y torecan, ojo que los dos pueden causar distonias agudas,
eso es algo que se tiene que tener en mente, pues si tenemos un paciente al que le damos clorpromacina y comienza con
una aversin tnica, lo mas probable es sea una distonia por el medicamento. En forma oral hay un montn de
medicamentos que se pueden utilizar, que son sintomticos. Se usan vasodilatadores como la ........, .. y se
utilizan medicamentos que tienen que ver mas bien con inhibicin central de la sensacin vertiginosa como el son el
.., bonamina, mariamin que son marcas registradas de mezclas de medicamentos. Tambin en los vrtigos
perifricos se le indica reposo y el tratamiento sintomtico y despus se puede hacer rehabilitacin del vrtigo, el organismo
se acostumbra, como que compensa el vrtigo, de tal modo que a un paciente que tiene un vrtigo postural perifrico, si uno
le ocasiona cada vez mas vrtigo, el organismo tiende a acostumbrarse, a compensar esta situacin agotando este sntoma,
es como en las alergias se inyectan el alrgeno en pequeas dosis y el organismo va reaccionando de a pocos disminuyendo
su reaccin alrgica al antgeno, ac provocamos vrtigo en varias oportunidades hasta que el sistema nervioso tiende a
compensar esta situacin. Esto se usa fundamentalmente en pacientes con enfermedades de larga data, por ejemplo en la
esclerosis mltiple con lesiones del area vestibular es bastante efectivo, en las lesiones perifricas que van a durar das no
tiene sentido, lo mismo en los paciente que tienen tumor porque se operar. Los frmacos habitualmente se suspenden, mas
que ajustar la dosis se suspende.
Muestra un video de un paciente que cuenta que tiene 3 a 4 meses de perdida de la audicin en forma progresiva y en el
ultimo tiempo se agrega una sensacin de zumbido de abejas en el odo, lo que lo hizo consultar, mas que la hipoacusia, fue
el tinitus porque es muy desagradable, lamentablemente el tinitus no se compensa. Al examen no escucha al lado derecho,
con los dems pares craneanos normales, adems de la metra. Al final mostr que tenia un Neurinoma del acstico, que es
un tumor de lento crecimiento, da disfuncin coclear, tinitus, hipoacusia, perdida de discriminacin de las palabras y
desequilibrio, al crecer puede comprometer otras estructuras.