VOLEMIA NORMAL MECANISMOS REGULADORES

Dise rt a nt e s: A LE G RE Ma ra Ce cilia ,
A LE RI CH Jo s Ma r a , CHAL L I OL Ca mila
La vo lem ia p ue de d ef in irse co mo el
vo lu men to ta l de sa ng re d e un in d ivid uo . L a
san g re hu man a no rma l se h a lla co n st itu id o
b sica me n te po r un a po rci n l qu id a lla ma da
p la sma qu e re p re se n ta e l 55 % d e l to t a l y
o t ra po rci n ce lu la r con st it u ida po r g l bu lo s
ro jo s (e rit ro cit o s) qu e fo rma n el 4 5% y e n
me no r me d ida p o r pla qu e ta s y g l bu lo s
b lan co s (le u co cito s) qu e rep re se nt a n e l 1 % y
e l 0 ,5 % re sp e ct iva me n te . Est o s po rce nt a je s
p ue de n va ria r de un a p e rso na a ot ra se g n
la ed ad , e l se xo y o t ro s fa cto re s.
E l p la sma con sist e en un a so lu cin a cu o sa
d e co lo r a ma ri lle nt o qu e co nt ie ne p ro te na s,
e le ct r lit o s (p red o mina n te me n te Na y Cl) y
mo l cu la s o rg n ica s (a mino cido s, g lu co sa,
cido s g ra so s) e nt re o t ro s.
L a vo le mia no rma l e n lo s ad u lto s re p re se n ta
e n p ro med io un 8% d e l pe so co rpo ra l t ot a l,
e so h ace qu e e n u n in d ivid uo de 70 Kg d e
p eso , su vo le mia co rre sp o nd a a 5 .6 00
a p ro xima d a men t e, de lo s cu a le s 3 .0 0 0 m l.
re p re se n te n a l p la sma y 2 .6 0 0 ml. a lo s
e rit ro cit o s.
Co mo vimo s, el ma yo r po rce nt a je d e la
vo le mia est re p re sen t ad a po r ag ua , e llo
h ace n e ce sa rio re visa r alg un o s con cep t o s
f un da me n ta le s a ce rca de l a gu a.
AGU A CO RPO RAL TO T AL:
E l a gu a co rpo ra l t o ta l re p re se n ta e n t rmin o s
me d io s un 6 0 % de l pe so co rp o ra l t o ta l de u n
in d ividu o , ello h ace qu e e n u na pe rso na de
7 0 Kg d e pe so su ag ua co rp o ra l t ot a l
co rre spo nd a a 4 2 lit ro s, a un qu e est e
p o rce n ta je pu ed e va ria r se g n le e da d , e l
se xo y e l g ra do d e o be sida d de l in d ividu o .
E l to ta l de lo s lq u ido s co rp o ra le s est
d ist rib u ido en do s g ra n de s co mpa rt ime n to s:
1 - L. I . C. (l qu id o in t ra ce lu la r ) y
2 - L. E . C. (l qu id o ext ra ce lu la r) qu e a su ve z
se su bd ivid e en in te rst icia l, p la sma y
t ra n sce lu la r. 7
CO MPARTI ME NTO S :
1 - L.I.C.: 2/3 del agua corporal
total (28 litros)

2 - L.E.C.: 1/3 del agua corporal

t o ta l (1 4 l i t r o s )
*Intersticial (9 litros)
*Plasma (3 litros)
* Tr a n s c e l u l a r ( 2 l i t r o s )

I NGRESO S Y EGRE SO S NO RMALES

DE AGU A: lo s ing re so s y lo s e g re so s de
ag ua de be n se r e qu iva len t e s en co nd icio n e s
de est ab il ida d . El in g re so d e l qu id o s en el
o rg an is mo e s mu y va riab le en con d icio ne s d e
no rma lid ad y d eb e igu a la rse cu id ad o sa men t e
co n u na s p rd id a s a n log a s d e lo s mismo s
pa ra evit a r q ue au men t e o d ismin u ya e l
vo lu me n d e lq u ido s co rp o ra le s y p o r en de el
vo lu me n sa ng u n eo .
I NGRE SO S DI ARI O S DE AGU A: lo s
ing re so s d e ag ua va r an de u na p e rso n a a
ot ro y en e l m ismo ind ivid uo d e u no s d a s a
ot ro s, de pe nd ie nd o de l clima , co st u mb re s y
e l g ra do de e je rcic io f sico qu e re a liza , pe ro
en co n d icion e s ba sa le s p od e mo s d ecir qu e e l
ag ua p ro vie ne d e :
1 -L qui dos i nge ri dos ( for ma l qui da +
al i me ntos s l i dos )
2. 10 0 ml / d a .
2 -Agua de ori ge n me ta bl i c o
20 0 ml / d a.
I ngre s os to ta le s
2. 30 0 ml / d a.
EGR ESO S DI ARI O S DE AGU A: lo s
eg re so s d e a gu a d eb en ig ua la r a lo s
ing re so s, pu d ie n do va ria r de a cue rd o a la
ing e sta , clima y a ct ivid a d f sica ,p e ro en
p ro me d io re p re se n ta n :
O ri na
1. 40 0 ml / d a .
S udor
10 0 ml / d a.
Hec es
10 0 ml / da .
P r di das i ns e ns i bl e s c ut nea s
35 0 ml / da .
P r di das i ns e ns i bl e s pul mona r es
35 0 ml / da .
Egr es os tota l es
2 .3 0 0 ml / d a.
E st o s va lo re s pu ed en va ria r po r eje mp lo
t ra s un e je rcicio f sico vig o ro so , d on de la s
p rd ida s p o r su do r p ue de n rep re sen t a r
va rio s lit ro s, y t ra s un a pa to lo g a dia rre ica
do nd e la s p rd id a s p o r he ce s ta mb i n se
in cre me n ta r a n .
O SMO LARI DAD DE LO S L QU I DO S
CO RPO RAL ES:

L a o smo la rida d no rma l d e lo s l qu id o s

co rpo ra le s co rre spo n de a 2 88 mO smo l/K g d e
H2 O (en t re 28 5 a 29 5 mO smo l/ K g de H2 O )
A lre de do r d e l 80 % d e la o smo la rid a d to t a l
d e l lq u ido in te rst icia l y p la sma se d eb e a la
p re se n cia d e lo s ion e s Na + y Cl- , mien t ra s
q ue en e l in t ra ce lu la r, ca si el 5 0% d e la
o smo la rida d se d eb e a lo s io ne s K + y el
re st o se d ist ribu ye e nt re o t ra s mu cha s
su sta n cia s in t ra ce lu la re s. Co mo e l Na + es e l
p rin cipa l i n ext ra ce lu la r es ne ce sa rio
re f e rirn o s a l.
PRI NC I PALE S
I NGRESO S
Y
EGR ESO S D E Na +: al igu a l q ue e l ag ua ,
e l ing re so y eg re so d el Na + pu ed e va ria r
e no rme me n te , pe ro en p ro me d io p od e mo s
a f irma r q ue :
1 -I ngr es os dia r i os de Na +:
* Al i me ntos + l qui dos 1 00 - 4 00 mmol / d a .
To ta l
1 00 - 4 00 mmol/ d a .
2 -E gre s os di a r i os de Na+:
* O r i na
10 0 - 4 00 mmol / d a .
* S udor
I ns i gni fic a nte .
* Ma te r ia fe ca l
I nsi gni fi c a nte .
Tota l
1 00 - 40 0 mmol / d a.
Co mo pu ed e ap re cia rse, e l p rin cip a l
rga n o en ca rga do de la re gu la ci n de l Na +
e s e l ri n , a t ra v s de la elim ina ci n po r
o rin a, au nq ue ta mb in exist e n p rd ida s
e xt ra rren a le s d e Na + (sud o r y ma te ria fe ca l)
q ue
en
co n d icion e s
b asa le s
son
in sig n if ica n te s, pe ro la s p rd id a s p o r su d o r
p ue de n se r imp o rt an t e s t ra s u n e je rcic io
f sico in t en so y la s p rd id a s po r ma te ria
f e ca l p ue de n se r n ot o ria s e n u n ind ivid u o
con p at o log a dia rre ica .
L os me ca n ismo s d e reg u la cin de la vo le mia
re p re se n ta n
un con ju nt o d e me ca n ismo s
p ue sto s en ma rch a p o r e l o rga n ismo p a ra
ma n te ne r el vo lu men san gu ne o de nt ro d e
su s l mit e s de no rma lid ad . Dich o s f a cto re s
a ct an simu lt ne a men t e y so n i mpo sib le s
d ivid irlo s, a qu se lo s se pa ra nica me nt e
p a ra su me jo r est ud io y co mp re n si n en :
1-C O NT RO L NER VI O SO .
2-C O NT RO L REN AL Y H O RMO NAL
ASO C I ADO S.
E l vo lu me n d e l L. E . C. y p o r con sig u ien t e e l
vo lu men
sa ng u n eo
est
d et e rmin ad o
f un da me n ta lme n t e po r e l eq u ilib rio e nt re la
in ge st a y le excre cin de a gu a y sa le s. Pa ra
ma n te ne r la vid a, u n in d ividu o de be e xcre t a r
a la rg o p la zo un a can t id ad d e Na +

exa cta me n te ig u a l a l q ue in g ie re. E l g rue so

de la re g u la ci n rad ica en lo s r io ne s, q ue
ha n de a da p ta r su excre ci n de Na + y H2O ,
a lt e ra nd o t an to e l I FG ( nd ice de f ilt ra do
g lo me ru la r) co mo la rea b so rcin tu bu la r,
pa ra man t en e r la in g e st a de lo s mismo s en
co n d icion e s de eq u id ad .
Lo s me ca n ismo s de reg u la ci n de la vo le mia
pu ed en ca p ta r a lte ra cion e s t an t o d e l
vo lu me n co mo de la osmo la rid ad p la sm t ica .
La va ria ci n de l vo lu me n sa n gu ne o es
ca p ta d o po r re ce p to re s d e p re si n o d e
vo lu me n
lla mad o s
ba ro rre ce p to re s
o
p re so rre cep t o re s qu e son re ce pt o re s d e
d ist e n si n ub icad o s en va so s sa ng u n e o s d e
a lt a y ba ja pre sin , a s t a mb in co mo e n la s
au r cu la s; la s va r ia cio n e s d e la o smo la r ida d
so n cap t ad a s p o r o smo rre cep t o re s ub icad o s
en h ip o t la mo .
CO NT RO L
NER VI O SO
DEL
VO LU MEN SANGU NEO : e l me d io po r
e l cua l e l sist e ma ne rvio so con t ro la e l
vo lu me n sa ng u n eo e s a t ra v s d e l siste ma
ne rvio so a ut n o mo (S NA ) y de sta la ma yo r
pa rt e est d ad o po r e l siste ma ne rvio so
simp t ico (S NS ). La ine rva ci n d e la s
pe qu e a s a rt e ria s y d e la s a rte rio la s pe rmit e
qu e la e st i mu la ci n simp t ica au me nt e la
re siste n cia y d ismin u ya e l f lu jo san gu ne o a
lo s t e jid o s. L a in e rva ci n de g ra nd e s va so s,
ha ce po sib le q ue la e st imu la cin si mp t ica
d isminu ya e l vo lu men de e sto s va so s y
mod if iq ue e l vo lu me n de l sist e ma circu la t o rio
pe rif rico . Lo s ne rvio s simp t ico s lle van g ran
ca n t ida d de f ib ra s va so con st rict o ra s y un a s
po ca s f ib ra s va so d ilat a do ra s. La su st an cia
se g reg a da en la s t e rmin a cion e s d e lo s
ne rvio s si mp t ico s va so co n st rict o re s es la
no rep in e f rina ,
qu e
act a
so b re
lo s
re ce p to re s a lfa d e l m scu lo liso va scu la r
Lo s imp u lso s simp t ico s se t ra smit en a la
md u la sup ra rre n a l, st a seg re g a ta n to
ep ine f rin a co mo n o re p ine f rin a ; la e p in e f rina
ca u sa a ve ce s va so d ila t a ci n d eb ido a qu e
t ie n e
ef e cto s
est imu la do re s
de
lo s
re ce p to re s be ta q ue co n f re cu e n cia d ila t an
lo s va so s e n cie rt o s te jid o s.
Cu an d o se p ro du ce n mod if ica cio ne s en la
ing e sta d e l qu id o s y Na + se p rod u cen
simu lt n ea me n te mod if ica cion e s d e l vo lu me n
de l L EC, d e l vo lu men san gu ne o y de la
p re si n a rte ria l; son ju st a men t e e st a s
a lt e ra cion e s de la p re sin a rt e ria l lo s
est mu lo s q ue son ca p ta do s po r lo s
re ce p to re s d e p re si n qu e p o r lt imo
p ro du ce n mod if ica cio ne s en la e xcre cin

re na l d e a gu a y Na + pa ra eq u ilib ra r as la
in ge st a ta nt o de ag ua co mo d e Na +.
REC E PT O RES DE VO LU MEN :
son
re cep t o re s qu e cen san mo d if ica cion e s ta nt o
d e l vo lu men san g u n eo co mo d e la p re si n
a rt e ria l.
Se
lo s
p ue de
d ivid ir
en
RE CE P TO RE S DE ALTA P RES I N
y
RE CE P TO RE S DE B AJA P RE S I N. P a ra qu e
e sto s re cep t o re s se an e st imu la d o s, la s
va ria cion e s d e l vo lu me n sa ng u n eo de be n
se r de l 1 0%, es p o r e llo , q ue se lo s
con sid e ra re cep t o re s de b a ja se n sib ilid ad ,
p e ro cua n do son e st imu la d o s, re spo nd e n
e n rg ica men t e de b id o a su a lt a p ot e n cia .
SI ST EM A
DE
C O NT RO L
BARO RREC E PT O R
ART ERI AL:
RE FLE JO S
BA RO RRE CE P TO RE S:
e ste
re f le jo se in icia po r re cep t o re s d e d ist en si n
d en o mina d o s
ba ro rre cep t o re s
o
p re so r re ce p to re s, lo ca lizad o s e n la s pa re de s
d e va ria s de la s gra nd e s a rte r ia s sist mica s.
Un au me nt o de la p re sin a rt e ria l dist ie nd e
a lo s b a ro r re ce p to re s q ue t ra n smit e n
se a le s a l in t e rio r d e l sist e ma n e rvio so
cen t ra l (S NC) qu e
e nv an se a le s de
re t ro a cci n de nu e vo a la circu la cin a
t ra v s d e l S NA pa ra re d u cir la p re si n
a rt e ria l ha cia e l n ive l no rma l.
ANAT O M A FI SI O L GIC A DE LO S
BARO RREC E PT O RES
Y
DE
SU
I NER VAC I N : lo s ba ro rre cep t o re s son
t e rmin a cion e s n e rvio sa s sit u ad a s e n la s
p a re d e s de la s art e ria s. S e ub ican en
g ran d e s a rt e ria s de l t ra x y cue llo e n
e sp e cia l e n: 1 - la p a re d d e la ca r t id a
in t e rn a , in me d ia t a men t e p o r en cima de la
b if u rca ci n d e la ca r t id a p rimit iva , un a zo na
con o cida co mo SE NO CA RO T DE O ; 2 - la
p a re d de l ca ya do d e la a rte ria a o rta con o cido
co mo
BA RO RRE CEP TO RES
A RTI CO S;
t a mb i n se u b ica n en ot ra s a rte ria s co mo la
a rt e ria ren a l af e ren t e , e nt re o t ra s.
L as se a le s se t ran smit e n de sd e e l se no
ca ro t d eo a t ra v s de l ne rvio d e He rin g a l
n e rvio g lo so f a r ng eo y d esde a ll a l fa sc cu lo
so lit a rio d e l b ulb o. La s se a le s p ro ce de n te s
d e l ca yad o a rt ico se t ran sm ite n po r me d io
d e lo s ne rvio s va go s a la misma zo na de l
b u lb o . L os ba ro rre ce p to re s re sp on d en d e
f o rma
ext re ma da me n te
rp id a
a
la s
va ria cion e s de p re si n , a de m s, re sp on d en
m s a u na p re si n qu e ca mb ia r p ida me n te
q ue a u na p re si n est a cio n a ria .

FU NC I N
DE
AMO RT I GU ACI N
DEL SI ST EMA DE CO NT RO L DE
LO S BARO RREC EPT O RES : d ad o q ue e l
siste ma d e lo s ba ro rre cep t o re s se op on e
ta n to al au men t o co mo a la d ismin u ci n d e la
p re si n art e ria l, se lo s d en o mina n siste ma s
a mo rt ig ua d o re s d e p re sin . En re su me n un a
f in a lid ad p rima ria d e l sist e ma ba ro rre cep t o r
a rte ria l e s red u cir la s va ria cion e s dia ria s de
la p re sin a rt e ria l, a ct a n a co rt o p la zo , ya
qu e t ien e p oca o n in g un a imp o rt an cia e n la
reg u la cin a la rg o pla zo d e la p re si n
a rte ria l
ya qu e lo s ba ro rre cep t o re s se
rea ju st an en 1 2 d a s a cua lq u ie r n ive l d e
p re si n al q ue est n e xp u e st o s.
REC EPT O RES DE BAJ A PRESI N:
ta n to la s au r cu la s co mo la s a rt e ria s
pu lmo na re s t ie ne n re cep t o re s d e dist en si n
en su s p a re de s. Est o s re cep t o re s de b a ja
p re si n de se mp e a n u n imp o rt an t e pa pe l
pa ra min imiza r la s a lte ra cio ne s d e la p re si n
a rte ria l e n re spu e sta a la s va ria cio ne s de
vo lu me n . L a d ist en si n d e la s a u r cu la s
ta mb i n ca u sa d ilat a cin re f le ja de la s
a rte rio la s a fe re n te s de lo s ri o ne s. Ta mb i n
se t ra n smit en se a le s simu lt a ne a s a l
h ip o t la mo p a ra d isminu ir la se cre cin de
A DH. L a d ismin u cin d e la re sist en cia de la
a rte rio la a fe re n te ha ce qu e au me nt e la
p re si n ca p ila r g lo me ru la r, co n au men t o d e
la f ilt ra ci n de lq u ido s a lo s t b u lo s ren a le s.
La d ismin u cin de la A DH d ismin u ye la
rea b so rc in d e H2 O p o r lo s t b u lo s; la
co mb in a cin d e e st o s d os fa ct o re s ca u sa
un a rp id a p rd id a de l q u ido s p o r la o rin a
qu e sirve co mo p od e ro so me d io p a ra
de vo lve r h acia la no rma lid ad el vo lu me n
sa n gu ne o .
La
d ist en si n
au ricu la r
de sen cad en a un ef e cto h o rmon a l so b re lo s
ri on e s (la libe ra ci n de l p pt id o na t riu r t ico
au ricu la r) qu e con t rib u ye n a n ma s a la
rp id a p rd id a de l q u id o s p o r la o rin a y a
no rma liza r e l vo lu me n sa n gu ne o .
O SMO RREC EPT O RE S: so n re cep t o re s
qu e se ha lla n ub ica do s a n ive l d e l
h ip o t la mo y ce n sa n sob re to do va ria cio ne s
de la o smo la rid ad p la sm t ica y en men o r
med id a va ria cio ne s d e l vo lu men san gu ne o .
Su se n sib il ida d e s ma yo r ya q ue u na
va ria ci n d e l 1 % de lo osmo la rid ad ya so n
su f icie n te s pa ra e xcita rlo s, pe ro su po t en cia
es me no r q ue lo s re ce p to re s de vo l me ne s.
Cua nd o su p rod u ce u n a u me n to d e la
osmo la rid ad
p la sm t ica ,
la s
c lu la s
osmo rre ce p to ra s
p ie rde n
a gu a
y
se
de sh id ra t an y e st o e s u n est mu lo p a ra la
libe ra ci n d e A DH y pa ra e l e st mu lo de la

sed , lo qu e lle va a u na ma yo r in g e st a de
l q u id o s y un a d isminu ci n e n la excre ci n
re na l d e l q u ido s. Po r e l co n t ra rio cu a nd o se
p rod u ce u na d ismin u ci n en la o smo la rid ad
p la smt ica , la s c lu la s osmo rre ce pt o ra s
in co rpo ra n a gu a, au men t an de t a ma o y e sto
e s un est mu lo pa ra d ismin u ir la se cre ci n de
A DH y d ismin u ir e l est mu lo de la se d con la
con sig u ien t e dismin u ci n e n la ing e sta d e
l q u id o s y ma yo r e limin a ci n re na l de ag ua .
REGU LAC I N
REN AL
DE
LO S
L QU I DO S Y ELEC T R LI T O S
E l ma n te n imie n to de l vo lu men y d e la
o smo la rida d no rma le s de lo s lq u ido s
co rpo ra le s de pe nd e de l eq u ilib rio e nt re la
e nt ra da y sa lida d e l a gu a (so lve n te ) y d e l
sod io
(p rin cipa l
so lu t o
de l
lq u ido
e xt ra ce lu la r).
Regula ci n d el equilib rio d el a gua
E n la sa lu d e l vo lu men lq u ido no rma l de l
p la sma se man t ie ne d en t ro d e l m ite s
re la t iva men t e e st re ch o s. S i se p ro du ce
d esh id ra ta ci n o he mo rra g ia, e l vo lu me n se
re du cir y e l sh o ck se r evid en t e . S i se
p rod u ce so b re h id ra t a cin , la a ccin ca rd ia ca
p ue de est a r d if icu lta d a y e l l q u id o se
p e rd e r d e lo s va so s p a ra p ro du ci r e de ma d e
lo s te jid o s su b cut ne o s o d e lo s pu lmo ne s.
E l eq u ilib rio d e ag ua e n e l cue rp o e st
con t ro la do a t ra v s de la re gu la ci n d e l
in g re so y excre ci n co rp o ra l.
I ngres os
L a reg u la cin d e la e nt ra da de a gu a est
d ad a p rin cip a lmen t e po r lo s ca mb io s en e l
vo lu men de a gu a co n su m ida co mo l q u id o , e n
p ro med io 1 a 2 l / d a (pu ed e va r ia r de
me no s de 1 l a 2 0 l/d a ). Ha b itu a lme n te e l
in g re so de a gu a es p ro mo vido po r un a
sen sa cin d e sed , co mo se ha vist o
a nt e rio rme n te .
Egres o s
L a excre ci n d el ag ua co rp o ra l e st re gu la da
p rin cipa l men t e p o r la va ria ci n d e l rit mo de l
f lu jo u rin a rio (vo lu men d e o rina ). Un a ca da
e n la o smo la lid a d p la sm t ica in d ica un
e xce so d e ag ua y p ro d u ce u n vo lu me n
a u me n ta d o de o rin a con un a osmo la lid ad
me no r q ue la d e l p la sma , re st ab le cie nd o a s
la o smo la lid a d p la sm t ica h acia lo no rma l.
Cu an do la osmo la lid ad p la smt ica e st po r
e nci ma de la no rma l, e l vo lu me n u rina rio ca e
y su osmo la lid ad se e le va po r en cima d e la
d e l pla sma . El f lu jo u rin a rio ta mb i n est
b a jo la inf lu en cia d e l Filt rad o G lo me ru la r
(FG ), la con d ici n d e l ep it e lio t ub u la r re na l y

la s
con cen t ra cion e s
p la sm t ica s
est e ro ide s sup ra rre na le s.

de

Est ud io s e n con e jo s ha n d e mo st ra do e l pa pe l
de l
co t ran sp o rta d o r
Na +-d ica rbo xila sa ,
p re sen t e e n me mb ra n a ap ica l de t b u lo
p ro xima l, en la re a b so rci n d e ag ua (9 ). E st e
co t ra n sp o rt ad o r fo r ma p a rte d e la fa mi lia de
t ran spo rt a do re s d e an io ne s d ep en d ien t e s d e
Na+,
y
no rma lme n t e
re ab so rb e
lo s
int e rme d ia rio s
de l
ciclo
de l
cido
t rica rbo x lico . (8 )
La se d es u na de fe n sa ma yo r con t ra la
de p le ci n de lq u ido y la hip e rto n icid ad , lo s
ri on e s ta mb in p ue de n e sta r in vo lu crad o s
en la re g u la ci n de l ing re so de ag ua a t ra v s
de l sist e ma re n ina - an g io t en sin a .. S e d eb e
re co rd a r q ue alg un o s d e lo s ce n t ro s de la
se d no est n con e cta d o s f un cio na l y
f sica me n te con a qu e llo s in vo lu cra d o s e n la
libe ra ci n de A DH.
Ta n to la A DH co mo la sed e st n co n t ro la d a s
po r ce n t ro s lo ca liza d o s en h ipo t la mo
po ste rio r, y so n e st imu lad o s p rin cipa l men t e
po r
do s
sit ua cio ne s
f isio l g ica s:
lo s
au men t o s
de
la
o smo la rida d
y
la s
d isminu cio ne s d e l vo lu men .
Lo s au men t o s de la o smo la rida d
p la sm t ica
so n
pe rcib ido s
por
osmo rre ce p to re s y se da n po r de p le ci n
de l ag ua co rpo ra l to t a l o p o r de scen so
de la co n ce n t ra ci n de l sod io .
La s d ismin u cion e s d e l vo lu me n
p la sm t ico
so n
pe rcib ida s
por
ba ro rre cep t o re s (re cep t o re s d e vo lu men )
lo ca liza do s en zon a s d e ba ja p re sin
(au r cu la s y ve na s p u lmo n a re s) y en
reg io ne s d e a lta p re sin (sen o ca ro t de o ,
ca ya do a rt ico y a rt e rio la s af e ren t e s
ren a le s)
de
la
circu la ci n .
Un a
d isminu ci n d e l vo lu me n p la sm t ico h a ce
qu e d isminu ya la f re cue n cia d e de sca rg a
en e sto s re ce p to re s, q ue a su ve z
p ro vo ca est imu la ci n de la se d y
se cre ci n de A DH.
En co nd icio ne s f isio l g ica s, la sed y la
se cre ci n d e A DH e st n b a jo co n t ro l d e lo s
osmo rre ce p to re s, d eb ido a qu e est o s son
mu y sen sib le s a ca mb io s de la o smo la rid ad .
En ca mb io , lo s ca mb io s de l vo lu me n
p la sm t ico a fe ct an a la se d y a la A DH e n
circu n st a n cia s
ext re ma s
(d e sh id ra t a ci n
g ra ve , he mo rrag ia , et c).
HO RMO N A ANT I DI U RTI C A (ADH )

E sta h o rmon a , t a mb in con o cida co mo

va so p re sina , t ien e ef e cto s va scu la re s y
sob re la po rci n f ina l de l t bu lo co nt o rn ea do
d ist a l (TCD ) y e l t b u lo co le ct o r, en lo s q ue
mo d if ica la p e rmea b ilid ad de l a gu a , y e l
t ra n sp o rt e d e l so d io. Ta mb i n act a sob re
la s c lu la s con t r ct ile s de l me sa n g io
(d ism inu ye el coe f icie n te d e p e rmea b ilid ad
g lo me ru la r ) y so b re lo s va so s re cto s,
re gu la nd o la p e rmea b ilid a d me du la r; a de m s
e st imu la la s nt e sis d e p ro st a g la n d in a s e
in h ibe la se cre ci n d e re n ina . A n ive l de l
t b u lo
co le cto r
ta mb in
mo d if ica
la
p e rmea b ilid ad p a ra la u re a .
L os re cep t o re s pa ra la ADH so n d e d o s t ip o s:
V 1 se e ncu en t ra e n m scu lo liso de
va so s re cto s y en c lu la s de l me sa ng io y
a ct a po r me d io d e l I no sit o l- 1, 4 ,5 t rif o sf at o (I P 3 ) y d e l Ca in t ra ce lu la r.
V 2 se ub ican e n la reg i n ba sa l d e la s
c lu la s d e l t bu lo co le ct o r y e st n
a co p lad o s a u na p ro te na G, qu e act iva a
la A de n ila to Cicla sa q ue p ro d u ce A MP c.
ste , a l un irse a la p ro t e n a qu ina sa A (P KA )
se ob se rv e n ra t on e s qu e in du ce la
f o sfo rila ci n de p ro t e n a s de me mb ra na ,
e nt re ella s la A QP 2 e n su sit io Se r 2 5 6 ,
p ro vo ca nd o l a in se rcin de a g reg fo ro s a
la
me mb ra na
lu mina l
po r
e xo cito sis,
g en e ran do un ca mb io en la p e rmea b ilid a d de l
a gu a g ra cia s a lo s ca na le s p rot e ico s
(a cua p o rina s) p re se nt e s e n la s ve s cu la s.
E xist en ot ro s p aso s in vo lu cra d o s en e ste
p ro ce so a n n o re con o cido s (1 ).
S e h a d e mo st ra do , e n ra to n e s, q ue e l u so
cr n ico d e u n a nt a go n ista d e la A ld o st e ron a
in f lue n cia la a ccin de la A DH e n re ce p to re s
t ip o V 2 lo qu e p ro vo c un a d ismin u cin d e la
re ab so rci n re n a l de ag ua med ia da p o r la
va so p re sina , dismin u ci n de la exp re sin de
A QP 2 en e l t bu lo co le ct o r y un au men t o el
f lu jo d e o rin a lib re de so lut o s, lo q ue su g ie re
q ue lo s mine ra lo co rt ico id e s t ie ne n in f lue n cia
sob re lo s re ce p to re s V 2 (2 ).
Ta mb in se h a vist o qu e e l a yu n o da a la
h ab ilid a d de co n ce n t ra r la o rin a y, co mo
re su lta d o, ca u sa po liu ria . E st e ef e cto es
me d iad o v a la su p re si n de exp re sin d e
A QP 2
en
el
co nd u cto
co le ct o r.
La
in cap a cida d pa ra co n ce n t ra r la orin a en e l
a yu n o e s rp id a men t e re ve rsib le co n la
re a lime n ta ci n y e s a so cia do co n u n ret o rn o
d e e xp re si n de A QP 2 a lo s n ive le s
n o rma le s. (11 )

Ef e cto s d e la A DH: Cua nd o e l vo lu men d e lo s

lq u ido s co rpo ra le s e st d ilu id o , la A DH est
au sen t e, e nt on ce s se e limin a g ra n ca n t ida d
de o rin a con u na de nsid ad mu y ba ja
(po liu ria ), mien t ra s qu e e l in g re so de
lq u ido s e st a u me n ta do (p o lid ip sia ). Cu an d o
la p re sin o sm t ica se ele va, la se cre ci n de
A DH est a u men t ad a .
Dist in to s t ra sto rn o s pu ed en af e cta r o se r
af e cta do s p o r la lib e ra cin y acci n de la
A DH:
Est mu lo s
t en sio na n te s
(d o lo r,
de b id o
a
ciru g a ,
q ue mad u ra s,
t rau ma t ismo ) - a u me n ta la se cre ci n d e
A DH. E st e f a cto r de be co n side ra rse e n la
te ra p ia co n l q u id o s.
Ba rb it rico s, de me ro l y mo rf ina :
est imu la n su se cre ci n . La red u ccin de l
f ilt rad o
g lo me ru la r
t a mb i n
pu ed e
d isminu ir la e xcre cin u rin a ria .
Drog a s
co lin rg ica s
y
be ta ad ren rg ica s, n ico t in a y p ro sta g lan d ina s:
fu e rt e s e st imu lad o re s de su se cre ci n .
A lco ho l - fu e rte in h ib id o r d e su
excre ci n . La e xcre cin u rin a ria e xced e
a l in g re so , p rod u cien do cie rt o gra do d e
de sh id ra t a cin h ip e rna t r mica
G lu co co rt ico id e s y fe n ito na : inh ib e
su se cre cin .
G lu co sa en la lu z de l t bu lo re na l
(d iab e te s me llit u s): lim it a la cap a cida d
de la A DH pa ra co n se rva r ag ua .
Diab e te s in s p ida ne f rog n ica : f a lla
de lo s t b u lo s co le ct o re s re na le s p a ra
re sp on d e r a la A DH

Regula ci n
so d io

d el

equilibrio

d el

De b id o a qu e la en t rad a d e so d io n o
es sign if ica t iva e n el ho mb re , e l e qu ilib ro
de be a lcan za rse p ro cu ra nd o qu e la sa lida
de so d io ig u a le a la e nt ra da d e l mismo .
E n co nd icio ne s n o rma le s e l ri n e s
e l p rin cip a l rg an o qu e re gu la la excre ci n
de l sod io , p rin cip a lme nt e po r ca mb io s e n la
ca n t ida d e xcret a da po r la orin a . E l a u me n to
de la e xcre cin de l so d io se de no min a
na t riu re sis y la d ismin u cin a nt in a t riu re sis.
L a p rd id a de so d io a t ra v s d e la
p ie l n o in t e rvien e en la re gu la ci n ; e s
simp le men t e u n su bp ro du ct o d e la reg u la cin
de la t e mpe ra t u ra d e l cu e rpo .

Lo s me ca n ismo s de scrip t o s mu e st ran

d os t ip o s d e reg u la cin : u no p ro xima l, qu e
e s do nd e se p ro d u ce la ma yo r p rop o rci n de
la rea b so rcin d e l so d io f ilt ra d o (b a lan ce
g lo m ru lo t ub u la r), y ot ro f ino , q ue se
p rod u ce en e l ne f r n d ist a l y est su je t o a
re gu la ci n h o rmon a l.
La re gu la ci n de la excre ci n de l
sod io va a d ep en d e r d e la in te ra ccin de
me can ismo s f sico s, ho rmo na le s y ne rvio so s
con re ce p to re s de sod io y de vo lu men
in t ra rre na le s y ext ra rre n a le s.
C am bio s
en
el
Vo lum en
de
F iltra ci n Glom erula r ( VF G)
Cua nd o ca mb ia la ing e sta de sod io ,
se p ro du ce n ca mb io s co mp en sa to rio s d e l
V FG q ue p ue de n a fe ct a r la e xcre cin ren a l
d e l sod io . E l re g u la d o r m s i mpo rt a nt e d e l
V FG es e l Flu jo P la sm t ico Re na l (FP R), y
t a mb i n p ue de ve rse a fe ct ad o p o r la p re sin
n et a de f ilt ra cin . Lo s ca mb io s e n la ing e sta
d e so d io p ue de n ca mb ia r e l FP R y la p re si n
n et a d e f ilt ra cin , d e est a ma ne ra se
mo d if ica r e l V FG . E l p ap e l d e lo s ca mb io s
d e l V FG no e s mu y impo rt a n te e n la
re gu la ci n d e la e xcre ci n de l sod io en
con d icio ne s f isio lg ica s, de b ido a la
e xist en cia d e me ca n ismo s q ue ma n t ien en la
lle g ad a d e un a f ra cci n con st an t e d el to t a l
f ilt ra d o d e so d io a l co m ien zo de l co n du ct o
co le cto r,
dich o s
me ca n ismo s
so n
la
a ut o rre gu la ci n d e la ve lo cid ad d e l f ilt rad o
g lo me ru la r, e l eq u ilib rio glo me ru lo tu bu la r y
la de pe nd e n cia d e l f ilt rad o pa ra la
re ab so rci n de l so d io en el a sa d e He n le y
e n e l t b u lo d ista l (rea b so rcin d ep en d ie n te
d e la ca rg a ).
F AC TO RE S H U MO RALE S
ANT I NAT RIU RT I C O S
ALDO ST ERO NA
La A ldo st e ron a es la p rin cip a l
h o rmon a a nt in at r iu rt ica de l o rga n ismo , q ue

act a p ro vo ca n do u na re a b so rci n d e so d io
en la p o rcin f ina l de l TCD y e n la p o rci n
co rt ica l d e l t bu lo co le ct o r. Ta mb i n est imu la
la se cre ci n d e po ta sio y de p ro to ne s en e l
co n du ct o co le cto r.
Es tm ulos pa ra la s ecreci n de
Ald os tero na :
(* e st mu lo s
m s
imp o rta n te s)
A u me n to d e An g io t en sin a ll*
A u me n to d e la po t a se mia *
Dis minu ci n de l FNA
A u me n to d e la A CTH
Dis minu ci n de la n at re mia
Meca nis mo d e a cci n : a l se r un a
ho rmo na lip o so lu b le , a t ra vie sa la me mb ra n a
ce lu la r y se u na a u na p rot e n a re ce p to ra e n
e l cit o so l; est e co mp le jo a t ra vie sa la
me mb ran a nu clea r y se un e a un a p rot e n a a
n ive l de lo s cro mo so ma s p a ra in d u cir la
sn t e sis de RNA m, e l cu a l mig ra al
cito p la sma d on de se p rod u ce la sn t e sis d e
un a P ro te na in du cid a p o r la A ld o ste ro n a
(A IP ).
Est a
p ro te na
a u men t a
la
pe rme ab il ida d d e la me mb ran a lu min a l p a ra
e l sod io (a b rie nd o can a le s o ge ne ra nd o la
p ro du cci n de nu evo s ca n a le s), p en e t ran do
pa siva men t e a la c lu la , est imu la nd o e st e a
la bo mb a de so d io po ta sio ATP a sa en la
me mb ran a b aso lat e ra l. O t ro s me can ismo s
in vo lu cra r an u na est imu la ci n d ire ct a d e la
bo mba d e sod io p ot a sio ATP a sa o la
p ro du cci n d e en zima s mit o co nd ria le s q ue
au men t an la p ro d u cci n d e ATP. E ste ef e cto
de la A ld o ste ro n a no e s in me d ia t o , sino qu e
ta rd a u n t ie mp o e n pro du cirse (1 ho ra , e fe ct o
re ta rd ad o ).
Re cie n te s
e stu d io s
h an
ide n t if icad o la p ro te na G K -Ra s2 y la kin a sa
de se rin a -t reo n ina (sg k) co mo lo s p rime ro s
p ro du ct o s de l ge n in d u cid o po r a ldo st e ro n a
qu e reg u lan e l t ran spo rt e d e Na +. Se e spe ra
qu e jun t a s, co n o t ra s p rot e n a s re gu la do ra s,
est imu le n la a ct ivida d de lo s ca na le s de
So d io e p ite lia le s y la Na -K ATPa sa du ran t e
la f a se t e mp ran a de la a ccin d e la
A ld o ste ro na (2 -3 hs p ost a d min ist ra ci n ).

ANGIOTENSINA
La renina es una enzima proteoltica que se sintetiza,
almacena y excreta en las clulas granulares del aparato
yuxtaglomerular. Su secrecin est regulada por:
1. Disminucin dela presin de perfusin: detectada
por la arteriola aferente (barorreceptor de alta presin).
2. Estimulacin de los nervios simpticos renales
3. Cambios en el volumen o composicin del lquido
que llega a la mcula densa: la llegada de una
concentracin de ClNa a la mcula densa estimula la
produccin de renina por la misma.
El angiotensingeno es un pptido sintetizado en el
hgado, este es hidrolizado por la renina para producir
angiotensina I, que posteriormente se degrada para
producir un octapptido denominado angiotensina II por
una enzima de conversin (ECA) que se encuentra en el
endotelio vascular (pulmonar y renal principalmente).
La angiotensina disminuye la excrecin del sodio por
medio de diferentes acciones:

1. Estimulacin de la produccin de Aldosterona a

Tambin se ha acumulado evidencia sobre las funciones

del receptor de Angiotensina AT2 en los ltimos aos y
finalmente se vio que es responsable de vasodilatacin y

natriuresis, lo que es totalmente opuesto a las funciones

del receptor de AT1.

nivel dela corteza suprarrenal.

2. Vasoconstriccin de la AEF.
3. Estimulacin de la secrecin de ADH y de la sed
4. Aumento de la reabsorcin de ClNa por el tbulo
proximal y de agua por el tbulo distal.
Adems de la Angiotensina II sistmica, el tbulo
proximal cuenta con un sistema renina angiotensina
propio que regula la reabsorcin de sodio, la
angiotensina II intraluminal
puede alcanzar
concentraciones 100 veces ms altas que en el plasma y
su actividad es independiente de la angiotensina
sistmica circulante; a su vez se pudo comprobar que los
nervios simpticos renales juegan un rol en la
modulacin en la produccin
intraluminal de
angiotensina II a nivel del tbulo proximal.

NERVIOS SIMPTICOS RENALES

Las fibras simpticas inervan las arteriolas aferentes y
eferentes, clulas del glomrulo y del tbulo proximal.
Este sistema se activa por accin de los barorreceptores
de alta y de baja presin, provocando:
1. Vasoconstriccin de las arteriolas aferentes y
eferentes
2. Estimula la secrecin de renina
3. Estimula directamente la reabsorcin de ClNa en el
tbulo proximal.
4. Modulan el efecto de Angiotensina II intraluminal
generada en tbulo proximal
El aumento de la actividad simptica renal disminuye la
excrecin renal de ClNa, en respuesta de adaptacin
para reestablecer la volemia.

FACTORES HUMORALES NATRIURTICOS

HORMONAS NATRIURTICAS
CARDIACAS
Son de naturaleza peptdica y se sintetizan y secretan
por los cardiomiocitos en respuesta al aumento de la
volemia. Son miembros de una familia, an en
crecimiento, denominados Pptidos Natriurticos. Ellas
son:
Pptido natriurtico atrial (ANP),
Pptido natriurtico de larga actividad,
Pptido vasodilatador,
Pptido kaliurtico,
Pptido natriurtico cerebral (BNP),
Adems de estos pptidos de origen cardiaco existen
otros estructuralmente relacionados con la familia
ANP/BNP, ellos son:
CNP (pptido natriurtico tipo C) que no posee
efectos natriurticos.
Urodilatina: es idntica al ANP, salvo por poseer 4
Aa ms en su extremo Nt. Es sintetizada por las clulas
del tbulo distal de la nefrona y secretada a su luz en la

orina. Acta a nivel local y tiene idnticas acciones a las

del ANP a nivel renal.
DNP (dendroaspis natriuretic peptide): es un
miembro de la familia recientemente descrito, est
presente en el plasma humano y en miocardio auricular,
y su concentracin se aumenta en pacientes con ICC.
Poseen algunas o todas estas acciones en los
mamferos:
A nivel vascular:
Relajan o disminuyen la vasoconstriccin del
msculo liso, tanto las de origen hormonal como las
debidas al sistema nervioso.
Aumentan la permeabilidad capilar, y por lo tanto
provocan el paso de fluido intravascular al espacio
intersticial en respuesta al aumento de presin
hidrosttica de la sangre en los capilares. Son
edematgenos.
A nivel renal:
Aumento de la natriuresis, diuresis y de la filtracin
glomerular (hiperfiltracin).
Inhiben la secrecin de Renina por las clulas
yuxtaglomerulares, adems de antagonizar todos
los efectos conocidos que posee la Angiotensina II.
Inhiben los efectos de la ADH
Antagoniza los efectos de la angiotensina II
Aumenta el flujo sanguneo medular (reduce la
hipertonicidad de la misma)
Contribuye al escape del sodio al disminuir la
respuesta de retroalimentacin tubuloglomerular.

A nivel de la glndula suprarrenal:

Inhiben la sntesis de Aldosterona en la zona
glomerulosa.
En cuanto al modo de accin de los pptidos
natriurticos activos cardiacos (hormonas ANP y BNP),
stos se unen a receptores NPR-A que provocan el

aumento de cGMP intracitoplasmtico en las clulas

efectoras como 2 mensajero, que media todos sus
efectos. En un estudio americano se encontr que la
unin de ANF a su receptor requiere la presencia de
cloruro y ocurre de manera dependiente de la
concentracin de cloruro. Los receptores ANF clorurodependientes pueden funcionar como un mecanismo de
feedback que regula la accin del ANF y de la excrecin
de sodio renal.
ADRENOMEDULINA
La adrenomedulina (ADM) es un nuevo pptido
vasoactivo aislado originalmente a partir de
feocromocitoma humano este pptido pertenece a la
superfamilia
de
CGRP
Fisiolgicamente,
la
adrenomedulina tiene un potente y prolongado efecto
vasodilatador. Adems, posee efectos diurtico y
natriurtico, que estn mediados por un aumento del
filtrado glomerular y disminucin de la reabsorcin
tubular de sodio a nivel distal

Entonces tenemos que la regulacin de la excrecin

tanto de Cloruro de Sodio como de Agua va a mantener
la volemia dentro de lmites normales. Esta regulacin se
lleva a cabo a nivel renal, fundamentalmente, por medio
de la interaccin entre los mecanismos hormonales y
nerviosos descriptos. Lo que vamos a hacer es
integrarlos para ver cmo actan especficamente en la
regulacin de la volemia.

La distribucin tisular y expresin gnica de este factor

es ubicua, y est especialmente presente en el sistema
cardiovascular, rin, pulmn y glndula suprarrenal.
Asimismo, la ADM se encuentra en plasma a
concentraciones en el rango picomolar, y sus niveles
plasmticos se hallan aumentados en diversas
enfermedades tales como la hipertensin arterial, la
insuficiencia cardaca o la insuficiencia renal. Todo ello
sugiere que la ADM juega un papel en la regulacin de la
presin arterial y del equilibrio hidroelectroltico.

Para ello vamos a tomar la figura N 1

El aumento del LEC va a darse junto con una
disminucin de la Osmolaridad Plasmtica. Ambos van
a estimular a los diferentes receptores que intervienen
en la regulacin de la volemia de la siguiente manera:

ADM est ampliamente distribuida en tejidos, incluyendo

la mdula y crtex suprarrenal, rin, pulmn, corazn,
hipfisis anterior, tlamo e hipotlamo. A nivel renal se
ha demostrado la presencia de ADM en glomrulo,
tbulo distal cortical y tbulo colector medular. Adems,
la ADM se sintetiza y secreta por clulas endoteliales,
fibra muscular lisa vascular, cardiomiocitos, fibroblastos,
macrfagos y clulas mesangiales, entre otras estirpes
celulares.
Estudios en animales y en el hombre indican que la
circulacin pulmonar es el lugar de aclaramiento de
ADM. La ADM se detecta en plasma y en orina humana
y los niveles urinarios de este pptido son seis veces
superiores a los niveles plasmticos
OTROS : PGE2, Oxido Ntrico, Endotelina, factor
neuronal reflejo.
INTEGRACIN DE LOS MECANISMOS
REGULADORES:
Como hemos visto, el volumen de LEC determina el
volumen plasmtico, y el principal determinante del LEC
es el Cloruro de Sodio. Tambien se vio que el volumen
de agua determina la osmolalidad de los lquidos
corporales.

Para ello vamos a tomar las 2 situaciones fundamentales

en que se requiere regulacin del volumen: expansin
del LEC y contraccin del LEC. Y ms adelante, cuando
hablemos un poco de las patologas, vamos a ver que
stas dos situaciones se repiten en cada una de ellas,
pero con caractersticas propias.
Entonces, veamos qu sucede en caso de expansin del
LEC, por ejemplo en una situacin fisiolgica como el
embarazo o por el simple hecho de aumentar el
consumo de sal.

Los Barorreceptores de Baja Presin

(presentes en aurcula izquierda y vasos pulmonares)
van a responder de 2 formas: liberando FNA a la
circulacin y disminuyendo la actividad simptica renal.
El FNA produce entonces vasodilatacin de arteriola
aferente y vasoconstriccin de arteriola eferente con el
consiguiente aumento del filtrado glomerular, y al
aumentar ste aumenta la filtracin de Sodio. Al mismo
tiempo, la disminucin de la actividad simptica renal
inhibe la secrecin de Renina y por lo tanto de
Angiotensina II y de Aldosterona dando como resultado
la disminucin de la reabsorcin de Sodio tanto en
Tbulo Proximal como en Tbulo Colector. El FNA
tambien va a inhibir la secrecin de Renina y de
Aldosterona, aumentado el efecto final que es el
aumento de la excrecin renal de Sodio.

Los Barorreceptores de Alta Presin

(ubicados en seno carotdeo, cayado artico y arteriolas
aferentes renales) tambien intervienen disminuyendo la
actividad simptica renal, con los efectos antes vistos,
pero se diferencian en que responden fundamentalmente
a los cambios de presin, en cambio lo de Baja Presin
responden ms que nada a la volemia.

Los Osmorreceptores (ubicados en

Hipotlamo) detectan fundamentalmente los cambios de
osmolaridad y ste es el principal factor de regulacin
de la secrecin de ADH. En ste caso la ADH va a
disminuir por lo que a nivel de las clulas del Tubo
Colector va a haber menos cantidad de Acuaporinas en
el borde apical hacindolo impermeable al agua.
Entonces aumenta la excrecin de Agua (diuresis) junto

con la de Sodio( natriuresis). La ADH va a estar inhibida

por la presencia del FNA, por la disminucin de la
actividad simptica renal y por la disminucin de la
Angiotensina II. La permeabilidad a la urea, regulada por
la ADH, tambien va a estar disminuida, aumentando as
su excrecin por orina. El resultado ser una orina
diluida hiposmtica (diuresis acuosa) con una
osmolalidad de tan slo 50 mOsm/kg H2O.

La Tensin Arterial aumentada estimula la

secrecin a nivel local de dos hormonas : una es la
Urodilatina que vimos es similar a el FNA, y otra es la
Adrenomedulina. Ambas van a aumentar la excrecin
renal tanto de Sodio como de Agua. La hipertensin
tambien va a disminuir la actividad simptica renal, con
las consecuencias ya mencionadas. As que vemos que
sus efectores van a ser tanto locales como sistmicos.

Y por ltimo, el Centro de la Sed ubicado en

Hipotlamo va a ser inhibido por lo que no va a haber
sensacin de sed, y por lo tanto va a disminuir la ingesta
de Agua.
Esto es, entonces, lo que sucede cuando hay expansin
del LEC: aumenta la filtracin de Sodio, disminuye su
reabsorcin y tenemos diuresis y natriuresis como
resultado final de la regulacin renal. La evolucin en el
tiempo de sta respuesta depende de la magnitud de la
expansin, por lo tanto, en caso de pequeos volmenes
la euvolemia se restablece en 24 hs, pero ante grandes
volmenes puede llevarle das.
Ahora bien, lo que sucede cuando hay contraccin de
LEC, o sea disminucin del volumen con aumento de la
osmolaridad plasmtica, es bsicamente lo contrario de
lo que hemos visto en la expansin del mismo.
Observando la figura N 2 vemos el efecto sobre el
Centro de la Sed, que en ste caso al ser estimulado va
a aumentar la ingesta de Agua. Vemos el efecto sobre
los Barorreceptores: el FNA va a disminuir y lo contrario
va a pasar con la Actividad Simptica Renal , por lo que
va a haber disminucin de la excrecin de Sodio a nivel
tubular renal. Los Osmorreceptores van a estimular la
ADH provocando disminucin de la excrecin de Agua y
de Urea, y como resultado la orina estar concentrada
(antidiuresis) con una osmolalidad de hasta 1200

mOsm/kg H2O. Y la Hipotensin arterial va a hacer que

disminuya la diuresis y natriuresis a nivel renal. Lo que
podemos agregar ac es que la Angiotensina II va a
producir tambien aumento de la tensin arterial por
medio de la unin a su receptor AT1, el cual tiene efectos
antinatriurticos y de vasoconstriccin, muy diferente del
receptor AT2 que vimos produce vasodilatacin y
natriuresis.
Ac tambien la evolucin en el tiempo va a depender de
la cantidad de volumen contrado, pero otro factor es la
ingesta de Sodio: el aumento del consumo de Cloruro de
Sodio restablece la euvolemia con mayor rapidez.

APLICACIN CLNICA
Se ha descrito un sndrome donde la secrecin de la
Hormona Antidiurtica o Vasopresina es inadecuada con
respecto a la osmolalidad plasmtica y a la volemia del
individuo. Por eso su nombre: SNDROME DE
SECRECIN INADECUADA DE ADH. Se va
a caracterizar por -disminucin del Na+ plasmtico,
-aumento del Na+ urinario excrecin de orina
concentrada, -aumento del ANF, -aumento del K+
plasmtico, -normo o hipervolemia, y -sntomas que van
a depender de la velocidad de cada del Na+ plasmtico:
si es gradual puede estar asintomtico o con sntomas
gastrointestinales leves, y si es brusca y severa
presentar sntomas de edema cerebral e inclusive pude
llegar al coma. Las causas son variadas y entre las ms
importantes tenemos: enfermedades del SNC, frmacos
que estimulan la secrecin de ADH, enfermedades
pulmonares y neoplasias.
Este sndrome debe diferenciarse de otro llamado
SNDROME PERDEDOR DE SAL DE
ORIGEN CEREBRAL, donde la presentacin clnica
del paciente es muy similar pero la alteracin estara
principalmente a nivel del ANF conjuntamente con otros
factores an no conocidos. Podemos ver en la figura la
comparacin entre ambos sndromes y que la diferencia
fundamental es la presencia de volemia disminuida. Las
causas van a ser ms que nada de origen neurolgico:
infecciones, traumatismos, hemorragias y tumores a ste
nivel.

SPSC

SIADH

Sodio Plasmtico
Osmolalidad
Plasmtica
Sodio Urinario

Disminuido
Disminuida

Disminuido
Disminuida

Aumentado

Aumentado

Osmolalidad Urinaria

Aumentada

Aumentada

FNA
ADH
Potasio Plasmtico
Volemia

Aumentado
Aumentada
Aumentado
Disminuida

Peso Corporal

Disminuido

Hematocrito

Aumentado

Aumentado
Aumentada
Aumentado
Normal o
Aumentada
Normal o
Aumentado
Normal o
Disminuido
NEURGENA (por insuficiente liberacin
de la hormona). Ambas van a presentarse con
-poliuria y -polidipsia, ya que el rin pierde su
capacidad para concentrar la orina y se activan los
mecanismos ya mencionados, y por lo tanto
presentan -hipostenuria (disminucin de la
osmolalidad urinaria). Podemos ver en el cuadro la
diferencia entre los sndromes donde la ADH es
insuficiente y donde la ADH es excesiva y para
recalcar estn: la osmolalidad urinaria, la
osmolalidad plasmtica, y el sodio plasmtico

Los sndromes mencionados cursan con

elevacin de ADH pero tambin hay situaciones donde
sta hormona se secreta en menor cantidad o es normal
pero no puede cumplir su funcin. As tenemos una
entidad llamada DIABETES INSPIDA que se
divide en 2:
NEFRGENA (por falta de respuesta de los
conductos colectores a una secrecin de ADH
normal) y
.

Diabetes inspida

SIADH

ADH insuficiente

ADH excesiva

Poliuria ( > 30 ml/kg/d)

Deshidratacin
Convulsiones

Confusin
Letargia
Convulsiones
Coma

Osmolaridad Urinaria < 300

mOsm/kg
Densidad Urinaria < 1010
Hipernatremia
Hipercalcemia
Osmolaridad Plasmtica > 300
mOsm/kg
Pasemos ahora al Sistema Renina
Angiotensina Aldosterona y aqu tenemos que los
trastornos de la corteza suprarrenal pueden modificar la
concentracin de Aldosterona y alterar la regulacin
renal de Na+ y de la volemia. La secrecin de sta
hormona
puede
estar
aumentada
(HIPERALDOSTERONISMO)
o
disminuida
(HIPOALDOSTERONISMO). En el

300

Osmolaridad Urinaria > 200 mOsm/kg

Sodio urinario > 30 mEq/l
Supresin de Aldosterona
Sodio Plasmtico < 130 mEq/l
Osmolaridad Plasmtica < 280
mOsm/kg

HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO,
como se observa en la figura, el paciente va a presentar
-hipertensin arterial, -sntomas de Hipopotasemia
(debilidad muscular, astenia, parlisis, calambres),
-poliuria y -polidipsia entre otros sntomas, ya que hay
-disminucin de la excrecin renal de Na+, -aumento de
la eliminacin de K+, -Renina plasmtica baja, y en
consecuencia aumento del volumen del LEC. Todo lo
contrario va a suceder en el HIPOALDOSTERONISMO
por lo que no me voy a detener en sta patologa.

HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
Hipernatremia Asintomtica
Hipertensin Arterial
Hipopotasemia (menor a 3 mEq/L)
Hiperpotasuria (mayor a 30 mEq/24 hs)
Actividad de Renina plasmtica BAJA
Aldosterona urinaria en 24 hs ALTA (mayor
a 14 ug/24 hs)
TAC positiva: Adenoma Solitario 70 % de
casos
TAC negativa: Hiperplasia Nodular

De las patologas que aumentan el volumen de

LEC, vale la pena mencionar una de las ms importantes
tanto por su frecuencia como por su gravedad, que es la
INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA. Se define
como la falla del corazn como bomba donde los dos
ventrculos estn afectados produciendo un aumento de
la presin venosa pulmonar y sistmica con volumen
minuto disminuido. Con la disfuncin ventricular se
ponen en juego mecanismos de adaptacin. Esos
mecanismos son bsicamente dos:
El remodelado ventricular, al cual no me voy a
referir.
La activacin neurohormonal: que surge de la
relacin entre dos sistemas: sistemas que son
vasoconstrictores, retenedores de sodio y agua y
que favorecen el desarrollo de hipertrofia por un
lado, opuestos a sistemas que son
vasodilatadores, diurticos y natriurticos, e
hipotrficos por el otro. A mayor predominio de los
sistemas vasoconstrictores peor evolucin de los
pacientes, peor el cuadro clnico y mayor la

HIPERALDOSTERONISMO
SECUNDARIO
Hipertensin Arterial
Hipopotasemia
Actividad de Renina plasmtica ALTA
Hiperpotasuria
Causas:
-Enfermedades con edema: por ej. el
Sndrome Nefrtico
-Enf. con Hipertensin Arterial
Renina-Dependiente por ej Estenosis
de Art. Renal
-Sndrome de Bartter y Sndrome de
Liddle
mortalidad. De los Sistemas vasoconstrictores: el
primer sistema vasoconstrictor que se activa es el
sistema nervioso simptico, el segundo es el
sistema renina angiotensina Aldosterona. Otra
hormona que est activada es la ADH que genera
vasoconstriccin y retencin de agua. Entre los
Sistemas vasodilatadores el FNA es el antagonista
ms potente y genera vasodilatacin.
Estos mecanismos son bsicamente adaptativos y por
lo tanto permiten que un paciente que tiene deterioro de
la capacidad de dilatacin o contraccin ventricular,
mantenga un volumen sistlico adecuado, al menos en
condiciones de reposo. Sin embargo estos mecanismos,
persistiendo a lo largo del tiempo, de ser adaptativos
pasan a ser mecanismos mal adaptativos. Se
transforman entonces en mecanismos que son
deletreos para el corazn mientras favorecen la
progresin sintomtica. En la figura podemos observar
los criterios clnicos para diagnstico de Insuficiencia
Cardaca, y vemos que los ms importantes son los
sntomas de congestin pulmonar y sistmica.

CRITERIOS DE INSUFICIENCIA CARDACA

Mayores
Disnea paroxstica nocturna
Ingurgitacin yugular
Estertores
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmn
Galope por tercer ruido
Reflujo hepato-yugular
Prdida de > 4,5 kg de peso con el
tratamiento
Como ejemplo de patologa que disminuye el volumen
del LEC tenemos al SHOCK HIPOVOLMICO.
Este es un sndrome entendido como un FALLO AGUDO
Y GENERALIZADO DE LA PERFUSIN por una
DISMINUCIN AGUDA E INTENSA DEL CONTENIDO
INTRAVASCULAR. y de esto se derivan dos grandes
trastornos: primero: no llega suficiente oxgeno a los

Menores (*)
Edema de los miembros inferiores
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Capacidad vital 1/3 de la prevista
Taquicardia > 120 lat/min
(*) Slo vlidos si se excluyen otras causas

tejidos, habr HIPOXIA CELULAR; segundo: por este y

otros mecanismos, habr ALTERACIONES EN EL
FUNCIONAMIENTO METABLICO DE
LAS CLULAS. Sus causas ms frecuentes son *la
hemorragia en sus diversas formas, *la deshidratacin
intensa y la *prdida de plasma.

Se divide en 4 fases, que vemos en la figura, de las

cuales la que ms nos interesa es la FASE 1, ya que en

ella estn en juego todos los mecanismos de

compensacin de la volemia.
FASE I

RESPUESTA BARORRECEPTORA
RESPUESTA DEL APARATO
YUXTAGLOMERULAR

FASES DEL
SHOCK
HIPOVOLMICO

COMPENSADA

RESPUESTA DE LOS OSMORRECEPTORES

RESPUESTA CARDACA
FASE II

IRREVERSIBLE

ALTERACIN DE MICROCIRCULACIN
(VASODILATACIN PARALTICA)
HIPOXIA
ALTERACIONES METABLICAS
ACIDOSIS/HIPERVENTILACIN
FASE III

LESIN Y NECROSIS
CID - HEMORRAGIAS
FASE IV

Cuando se pierde volumen y se instaura la hipovolemia

lo primero que ocurre es un discreto descenso de la
tensin arterial. Por ello, se produce de inmediato UNA
RESPUESTA VASOCONSTRICTORA PERIFRICA, que
tiene como objetivo centralizar la volemia disponible en
los rganos internos vitales (cerebro, clulas del
miocardio y rin principalmente). Esta respuesta ocurre
a cuatro niveles:
g
Respuesta de los Barorreceptores: Su
estmulo provoca una respuesta neurovegetativa tanto
del centro vasomotor del tronco cerebral, como de los
osmorreceptores hipotalmicos con liberacin de
noradrenalina y adrenalina, con lo que se consigue
centralizar la circulacin. Se produce aumento de la
frecuencia cardiaca y de la fuerza contrctil en un intento
de compensar el gasto cardiaco deteriorado por la
prdida de volemia.
Respuesta
de
los
Receptores
Yuxtaglomerulares: La prdida de volumen de
perfusin del aparato yuxtaglomerular estimula el SRAA.
La Angiotensina II tiene efectos VASCULARES ya
que es vasoconstrictor y el hipertensor arterial ms
fuerte conocido, y efectos METABLICOS: aumenta la
secrecin y liberacin de Catecolaminas, y de

LESIN DE RGANOS
SHOCK MIXTO IRREVERSIBLE
Aldosterona, todo ello en un intento de incrementar la
volemia perdida.
Respuesta
de
los
Osmorreceptores:
Aumentan la sntesis y liberacin de ADH que produce
efectos VASCULARES sobre los receptores V1
produciendo vasoconstriccin esplcnica y perifrica; y
efectos METABLICOS cuando acta sobre los
receptores V2 del tbulo renal, como la reabsorcin
tubular de agua, todo lo cual es un intento de compensar
la hipovolemia.
Respuesta Cardaca:
El corazn responde
aumentando la frecuencia cardaca para paliar los
efectos de la prdida de volemia (se dispone de menor
volumen, pero si ste volumen circula ms veces por
minuto, se logra compensar el problema, al menos en
parte).
De los efectos de la suma de hipovolemia ms los
mecanismos compensadores se derivan dos grandes
consecuencias: una es la CLNICA CARACTERSTICA
del Shock Hipovolmico; la otra consecuencia es una
importante alteracin de la entrada de lquidos a los
capilares y de la perfusin tisular. El resto de las fases
las podemos observar en la filmina pero ya escapan de
los lmites de sta clase.
Esto quiso ser una pequea revisin de cmo
intervienen los mecanismos reguladores de la volemia
en diversas patologas, de modo que se tenga presente
la importancia de stos en la clnica diaria.

Fig. 1

Fig. 2

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