Fisiología y Farmacología de la transmisión neuromuscular:

Nuevos Desarrollos que pueden cambiar su práctica

Kopman, David MD; Lien, Cynthia AMD

ASA Refresher Courses in Anesthesiology
Número: Volume 37(1), 2009, pp 107-117

En los más de 60 años desde la d-tubocurarina se introdujo en la práctica clínica de la

anestesia, grandes avances se han hecho en nuestro conocimiento de la farmacología de
los bloqueantes neuromusculares (NMBAs). La unión neuromuscular y la transmisión
neuromuscular permitir la traducción de un impulso eléctrico neuronal en una acción de
motor potencial y la contracción muscular posterior. La apreciación de la complejidad
del sistema es esencial porque ayuda a un tanto entender el mecanismo por el cual el
bloqueo neuromuscular fármacos ejercen su efecto farmacológico y racionalmente
ofrecer, controlar y revertir estos agentes.
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La unión neuromuscular: Los componentes presinápticos
Las neuronas motoras de viaje desde el asta ventral de la médula espinal hasta la unión
neuromuscular. El axón se encarga de transmitir el potencial de acción en el músculo de
la médula espinal. Las enzimas y otras proteínas necesarias que necesita la terminación
nerviosa de sintetizar, almacenar y liberan acetilcolina se sintetiza en el cuerpo de la
célula y transportadas a través del axón hasta la terminación nerviosa.
Como cada nervio se acerca a un músculo, se ramifica en muchas ocasiones para
permitir la formación de enlaces con múltiples fibras musculares. Inmediatamente antes
de la terminal del axón se acerca al músculo para convertirse en el componente de la
terminal presináptica del nervio motor, pierde su vaina de mielina. La terminación
nerviosa contiene las vesículas sinápticas de acetilcolina en el que se almacena. Cuando
un potencial de acción alcanza la terminación nerviosa, las vesículas se fusionan con la
membrana terminal, liberación de acetilcolina en la hendidura sináptica.
Ambos receptores nicotínicos y muscarínicos se encuentran en la terminal presináptica
del nervio motor. Estos receptores presinápticos parecen modular la liberación de
acetilcolina en la unión neuromuscular y se han asignado diversas funciones excitatorias
e inhibitorias. 1,2presinápticos receptores nicotínicos son activados por la acetilcolina y
la función en un sistema de control de retroalimentación positiva que mantiene la
disponibilidad de la acetilcolina, cuando la demanda ya que es de alto. Están
involucrados en la movilización de la acetilcolina, pero no en el proceso de liberación
de acetilcolina. El bloqueo de estos receptores por los bloqueadores neuromusculares no
despolarizantes pueden dar lugar a desvanecerse fenómeno que se observa con tetánica
y en cadena de cuatro estímulos. El receptor nicotínico presináptico es estructuralmente
distinta de la del receptor de acetilcolina postsinápticos (CAIS). A pesar de que, como
el receptor postsináptico, se compone de cinco subunidades, que contiene sólo [alfa] y
[beta] subunidades ([alfa] 3, [beta] 2). La sinergia entre NMBAs no despolarizante de
diferentes estructuras se ha atribuido, en parte, a sus diferentes efectos sobre los
receptores nicotínicos presinápticos.
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La unión neuromuscular: Componentes postsináptica
En la placa motora, las formas de miocitos un receso en el que la terminal del nervio
motor se adapta. Este período se caracteriza por múltiples hendiduras de unión
secundaria. La distancia entre la unidad nervio motor y el hombro de la hendidura de

1
unión es de 60 nm y es a través de esta distancia que debe viajar a la acetilcolina llegar a
los receptores de la placa motora terminal. La mayor parte de la acetilcolina liberada
(aproximadamente el 80%) nunca llega a la CADH, ya que es hidrolizada por la
acetilcolinesterasa en la unión neuromuscular. AChR nicotínico se encuentran a través
de la membrana muscular, pero se concentran en la parte superior de las hendiduras de
la unión secundaria.
AChR mayor se componen de cinco subunidades: dos [alfa], una [beta], un [delta] y una
[] varepsilon. 3El alfa] subunidades [contienen la mayor parte de la unión sitio CADH.
Hay dos sitios de unión en cada CAIS, uno en el [alpha] - [delta] y uno en el [alpha] -
[varepsilon] interfaz subunidad. 4Recientes pruebas indican que cada uno de estos sitios
de unión tiene afinidades diferentes para el NMBAs y que el [alpha] - [delta] sitio de
unión es el dominante en la determinación más afinidad por los receptores de
pancuronio, vecuronio y cisatracurio. 5Los cinco subunidades que componen la CADH
están dispuestas en un cilindro que atraviesa la membrana de la placa motora terminal.
Los receptores tienen un poro central para el movimiento de iones dentro y fuera de la
fibra muscular.
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La transmisión neuromuscular: Eventos presinápticos
la liberación de acetilcolina de sincronizada vesículas presinápticas en una cantidad
suficiente para generar un potencial de acción muscular se produce cuando un potencial
de acción neural llega a la terminal nerviosa. La rápida liberación de acetilcolina cuando
un impulso llega a la terminal de nervio motor exige que sólo las vesículas cerca de la
membrana de la terminal nerviosa puede participar en el proceso de exocitosis.
Resultados estimulación nerviosa repetitiva en los trenes de impulsos eléctricos. Estos
causan vesículas a moverse hacia el terminal de nervio motor para su posterior que
permita la potenciación postetánica observó durante el bloqueo neuromuscular. El
aumento de la liberación de acetilcolina permite un aumento transitorio en la fuerza
muscular de manifiesto que la concentración de acetilcolina disponible aumenta en
relación con la concentración de NMBA.
La toxina botulínica interfiere con la fusión de la vesícula a la membrana celular y
previene la liberación de acetilcolina. Cuando se inyecta en los grupos de músculos, que
provoca debilidad y, en última instancia, el aumento de expresión de AChR.6
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La transmisión neuromuscular: Eventos postsináptica
Cuando se suelta, se difunde a través de la hendidura acetilcolina de la unión a la placa
de extremo del motor donde se une a la alfa [] subunidades de la CADH. Cuando las
dos subunidades alfa [] son ocupados por los agonistas de forma simultánea, el canal del
receptor se abre para permitir la entrada de calcio y sodio, y posteriormente la salida de
potasio como los iones se mueven por sus gradientes de concentración. Después de un
impulso nervioso, miles de AChR se activan y un potencial de placa terminal se genera.
Con la entrada de sodio, que acompaña a la activación del AChR, el potencial de
membrana de la célula muscular, es decir, aproximadamente -80 mV en el estado
descansado, aumenta a 40 mV. Cuando un número suficiente de potenciales de placa
terminal se acumulan, al lado de los canales de sodio dependientes de voltaje en la
membrana muscular se abren y un potencial de acción muscular, que activa la
contracción muscular, se ha iniciado.
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La transmisión neuromuscular y de bloqueo neuromuscular Drogas
El despolarizante succinilcolina NMBA se une a la CADH y imita los efectos de la
acetilcolina. Por lo tanto, si una molécula de succinilcolina y una molécula de

2
acetilcolina o bien dos o dos moléculas de acetilcolina succinilcolina están obligados a
una sola CAIS, el canal se abrirá, lo que permite la entrada de sodio. A diferencia de la
acetilcolina, sin embargo, la succinilcolina no es un sustrato de la acetilcolinesterasa,
por lo que no se metaboliza rápidamente en la hendidura de unión. Para ser desglosado,
debe moverse en el plasma donde es metabolizado por la butirilcolinesterasa. Mientras
permanece en la hendidura de unión, queda a disposición de varias veces se unen y
activan la CADH.
NMBAs no despolarizantes ejercen su efecto por una ocupación o ambos de los sitios
de unión en AChR. Con la acetilcolina de hecho excluidos de los sitios de unión del
receptor por un NMBA, los receptores no pueden ser activados y sus canales de iones
permanecen cerradas. Al impedir el flujo de iones a través de la CADH, no potenciales
de placa terminal se generan en la fibra muscular y, en consecuencia, los potenciales de
acción muscular y la contracción muscular posterior se impidió.
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La recuperación de fármacos bloqueantes neuromusculares no despolarizantes
El bloque de la competencia generada por despolarizantes NMBAs se termina por un
aumento en la concentración de acetilcolina en relación con NMBA concentración en la
unión neuromuscular. Esto puede ocurrir por uno o ambos de los dos mecanismos.
Como las concentraciones plasmáticas de la disminución de los agentes, los agentes de
migración de la unión neuromuscular de nuevo en el plasma, donde son metabolizados
como cisatracurio y mivacurio o de las que se eliminan como vecuronio, rocuronio, y
los agentes de acción larga. Por otra parte, la inhibición de la acetilcolinesterasa por la
administración de un agente anticolinesterasa como neostigmina permite la acetilcolina
liberada en la unión neuromuscular que se queda disponible para unirse a la CADH y
por lo tanto iniciar la contracción muscular.
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¿Qué constituye clínica adecuada recuperación de bloqueo neuromuscular no
despolarizantes?
En la década de 1970, Ali et al. 7-9 describió por primera vez lo que posteriormente ha
convertido en la técnica estándar para evaluar la recuperación tras la administración de
fármacos bloqueantes neuromusculares no despolarizantes, el tren-de-cuatro de relación.
Esta técnica utiliza cuatro estímulos supramáxima entregados en rápida sucesión (2 Hz)
hasta el nervio cubital para inducir cuatro respuestas en el músculo aductor del pulgar
corto del pulgar. La relación entre la amplitud de la respuesta evocada cuarto en
comparación con la primera se define como el tren de cuatro hijos se desvanecen
relación (TOFR) (Fig. 1. ). Ali et al. 10publicó un estudio longitudinal siga
correlacionar TOFR con insuficiencia en la función ventilatoria mecánica en ocho
consciente voluntarios sanos que recibieron pequeñas dosis crecientes de la
tubocurarina. Encontraron que cuando el TOFR había regresado a un valor de 0,70, la
capacidad vital y flujo máximo espiratorio había regresado el 90% de control y fuerza
inspiratoria negativa fue de nuevo a 80% de control. Llegaron a la conclusión de que la
recuperación a este grado representado rendimiento adecuado de la reserva respiratoria
mecánica. Cabe señalar, sin embargo, que no fue hasta el TOFR fue de 0,90 que la
fuerza inspiratoria negativa se recuperó hasta el 90% de control. Los autores también
informaron que los ocho voluntarios que experimentan mareo informó, diplopía,
debilidad del músculo masetero y hormigueo facial, y uno informó dificultad para
tragar, después de la recuperación de un TOFR superior a 0,7. La figura. 1

3
En un tercer estudio del mismo grupo, los efectos de NMBAs no despolarizantes se
permitió que se resuelven espontáneamente, mientras que las funciones
neuromusculares y respiratorias fueron evaluados utilizando criterios clínicos (agarrar la
mano, levantar la cabeza, protrusión de la lengua, sostenida te abrirá los ojos) y
respuestas evocadas ( TOFR). 11Los investigadores observaron que los criterios
clínicos para la extubación, incluyendo la capacidad vital de por lo menos 10 a 15 ml /
kg, la fuerza inspiratoria de al menos -25 cm H 2O, PaCO 2entre 35 y 45 mmHg y una
frecuencia respiratoria de menos de 25 por minuto, bien con TOFR correlación superior
a 0,70. Estos tres estudios esencialmente estableció un TOFR de mayor o igual a 0,70
como umbral para la recuperación adecuada de fármacos bloqueantes neuromusculares
no despolarizantes para las próximas dos décadas.
Eriksson et al. 12demostró que vecuronio parcial inducida por el bloqueo
neuromuscular (un TOFR de 0,70) reduce la respuesta respiratoria a la hipoxia, un
probable efecto mediado por el bloqueo de los receptores nicotínicos situados en el
cuerpo carotídeo. En 1997, Kopman et al. 13correlación clínica signos y síntomas de
debilidad motora con TOFR en 10 sujetos sanos despiertos mivacurio administrados por
infusión intravenosa. Los sujetos se les pidió llevar a cabo una serie de tareas y de
segundo cabeza de 5 y levantamiento de piernas, mordiendo un depresor de madera
entre sus incisivos inferiores y superiores, que el investigador no pudo sacar de su boca,
y cuya fuerza de prensión medida . En un TOFR de 0,70, 8 de los 10 sujetos podría
realizar una segunda levanta la cabeza-5. Sin embargo, en este nivel de bloque, varios
sujetos no podían beber agua de una paja, porque no podían hacer un sellado hermético
con los labios. Además, más de la mitad de los sujetos fueron incapaces de retener un
depresor de madera entre los dientes incisivos su. Fuerza de prensión, se redujo en
promedio en más del 40% a un TOFR de 0,70, e incluso en un TOFR de 0,90, efectos
mensurables se observaron en la mayoría de las personas. Todos los sujetos informaron
trastornos visuales, incluyendo diplopía, en TOFR de 0,9. Siete sujetos reportaron sentir
que su visión era todavía anormales un 45 a 90 minutos después de la TOFR regresó a
1,0. Ninguno de los sujetos se sentía "listo para la calle" en un TOFR de 0,7, lo que
corrobora la conclusión del autor de que todos ellos tenían importantes signos clínicos
de bloqueo neuromuscular residual en ese momento.
Eriksson et al. 14simultánea videomanometry utilizados y mechanomyography para
evaluar el estado funcional de la faringe de los sujetos humanos parcialmente paralizado
despierto. Bajo guía fluoroscópica, un catéter con cuatro transductores de presión se
insertó en 14 sujetos de manera que la mayor parte distal del transductor se encuentra en
el esófago cervical, mientras que el más proximal estaba en la base de la lengua. Los

4
sujetos se les pidió que tragar comprimidos pequeño de contraste de yodo y
radiográfico, mientras que los datos manométricos se registraron. Todos los sujetos
estaban administrados vecuronio por infusión intravenosa y tragar los estudios se
repitieron cuando la TOFRs registran en el músculo aductor del pulgar fueron 0,60,
0,70, 0,80 y 0,90. Todos los voluntarios tenían episodios de mal dirigida la deglución y
aspiración del material de contraste en la laringe, aunque no en la tráquea, a valores
TOFR de 0,60 a 0,80. Es significativo que ninguno de los episodios de la aspiración
fueron acompañados por la tos o una sensación subjetiva de malestar. No episodios de
aspiración se observaron cuando el TOFR recuperado a un valor mayor o igual a 0,9.
Aunque Ali et al. 10demostró que un TOFR de 0,70 se correlaciona con la recuperación
adecuada de los parámetros ventilatorios mecánicos en la mayoría de los pacientes, los
datos recientes más discutido previamente indican que esto no es toda la historia. En
TOFR de 0,70, los signos y síntomas de parálisis residual significativa son comunes.
Sobre la base de la evidencia disponible, la vuelta a un TOFR de 0,7 ya no puede ser
considerada óptima o adecuada, incluso la recuperación neuromuscular. El estándar
moderno de recuperación es ahora considerados de TOFR de mayor o igual a 0,90.
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Curarización residual en la Sala de Recuperación
Viby-Mogensen et al. 15publicó un informe que documenta una incidencia alarmante de
bloqueo neuromuscular residual después de la administración de NMBAs (tubocurarina,
pancuronio y gallamina) en los pacientes que llegan a las salas de recuperación de tres
hospitales daneses. De los 72 pacientes en el estudio, el 12% había TOFRs de menos de
0,40, 20% tenían TOFRs de menos de 0,60, y 40% tenían TOFRs de menos de 0,70 a la
llegada a la unidad de recuperación postanestésica. Aunque este estudio es de casi 30
años y la acción NMBAs largas a los pacientes en este estudio se han sustituido en gran
medida con las drogas con menor duración de acción considerablemente, la incidencia
de bloqueo neuromuscular residual postoperatorio sigue siendo inaceptablemente alta en
la actualidad. 16-19 Múltiples factores son responsable de la incidencia continua de
bloqueo neuromuscular residual postoperatorio. En primer lugar, la capacidad de los
clínicos para la detección de desvanecerse en tren de cuatro hijos estimulación es
notoriamente pobre. La mayoría de observadores entrenados perder la capacidad de
detectar desvanecerse en tren de cuatro hijos estimulación cuando el bloqueo
neuromuscular residual postoperatorio superior a 0,40. 20Por lo tanto, la mayoría de los
médicos no pueden detectar clínicamente inadecuada de recuperación del bloqueo
neuromuscular con un estimulador de nervio periférico convencional. Los
anestesiólogos utilizan de forma habitual hoy en día también mayor múltiplos gran parte
de la ED 95de duración intermedia drogas como rocuronio y cisatracurio que se han
utilizado alguna vez con las tradicionales de acción a largo drogas como la tubocurarina
y pancuronio. Los médicos también pueden tener expectativas poco realistas respecto
tanto la tasa de recuperación espontánea del bloqueo neuromuscular no despolarizante,
así como la capacidad de neostigmina para revertir la parálisis residual profunda.
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Postoperatoria residual curarización: ¿Realmente importa?
¿Tiene residual postoperatorio aumento de la morbilidad postoperatoria curarización?
Los datos de resultados abordar el tema son escasos. Berg et al.21azar 691 pacientes
programados para, ortopédica, ginecológica o cirugía abdominal para recibir una de tres
NMBAs (pancuronio, vecuronio, atracurio o). Todos los pacientes habían medido
TOFR mechanomyographically a su llegada a la unidad de cuidados postanestésicos y
se les dio seguimiento para detectar signos de complicaciones pulmonares por 6 días
después de la operación. Ellos encontraron que los pacientes en el grupo de pancuronio,

5
al contrario que en cualquiera de los otros grupos, que llegaron a la unidad de
recuperación postanestésica con un TOFR de menos de 0,70 tuvo una incidencia
significativamente mayor de radiológicamente demostrables complicaciones
pulmonares postoperatorias que aquellos cuyos TOFR excedió 0,70. En 2008, Murphy
et al. 22publicaron hallazgos similares. Se recolectaron datos sobre 7.459 pacientes
ingresados en su unidad de recuperación postanestésica después de haber recibido
anestesia general e identificó la ocurrencia de 61 eventos críticos respiratoria en estos
pacientes. Cuarenta y dos de los 61 pacientes observó que han experimentado un suceso
crítico respiratorias fueron comparados con los sujetos control emparejados. De los 61
pacientes identificados, sólo una no ha recibido un bloqueo neuromuscular de drogas.
neuromuscular recuperación aceptable, definido como un TOFR superior a 0,90, estuvo
presente en sólo el 9,5% de los pacientes con un evento respiratorio crítico en
comparación con 90,5% de los sujetos de control. La parálisis severa residual (TOFR de
menos de 0,70) estuvo presente en el 73,8% de los casos pero en ninguno de los sujetos
control emparejados. Los autores concluyeron que "la parálisis residual no reconocida
es un factor contribuyente importante postoperatoria eventos respiratorios críticos".
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Nuevos enfoques para la manipulación de la transmisión neuromuscular: Sugammadex
y Gantacurium
Neostigmina inducida por antagonismo de bloqueo neuromuscular no despolarizante
tiene sus limitaciones. Cuando la inhibición máxima de la actividad de la
acetilcolinesterasa que se ha logrado, la administración adicional de neostigmina no
antagonizar aún más cualquier bloque residual restante. Mientras la concentración de la
NMBA en la unión neuromuscular sigue siendo alta, la recuperación adecuada de la
función muscular esquelética seguirá siendo inalcanzable por mucho neostigmina se
administra. Dos nuevos fármacos, actualmente en desarrollo, que ofrecen una posible
salida a este dilema.
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Sugammadex
Sugammadex es un agente de reversión nueva con una estructura química novedosa. Se
trata de una ciclodextrina, un miembro de una familia de oligosacáridos cristalinas
solubles de agua que han sido largamente utilizados en la industria para solubilizar
compuestos lipofílicos. Sugammadex (a veces mencionado en las publicaciones de la
investigación como ORG 25969) es un muy soluble gamma] [-ciclodextrina con una
cavidad hidrofóbica que puede encapsular fármacos bloqueantes neuromusculares
esteroideos. 23Encapsulando NMBAs susceptibles, el relajante muscular se vuelve
disponible para interactuar con el nicotínicos postsinápticos receptores de la unión
neuromuscular.
Sugammadex tiene una afinidad muy alta, rocuronio y vecuronio (un poco menos de
pancuronio). Cuando se administra en una dosis adecuada, la concentración plasmática
de libre o no unido relajante disminuye rápidamente a los bajos niveles muy. Como
consecuencia, el NMBA más rápidamente se difunde desde la unión neuromuscular
basado en el gradiente de concentración de nueva creación. Por lo tanto, ahora tenemos,
por primera vez, un mecanismo por el cual un bloque de despolarizantes profunda
puede ser antagonizado con prontitud y de manera satisfactoria. Cuando 12 mg / kg
sugammadex se da a sólo 3 minutos después de un bolo de rocuronio 1.2-mg/kg, un
retorno a un TOFR de 0,90 se puede esperar en menos de 3 minutos. 24Las ventajas de
la droga en relación con los vis edrofonio o neostigmina se muestra claramente en un
reciente estudio realizado por Sacan et al. 25( Tabla 1 ). Por desgracia, aún no se
sugammadex (diciembre 2008) disponible en América del Norte. En Europa, donde fue

6
introducido hace poco, una adquisición muy alto costo puede limitar su más amplia
aceptación. Tabla 1

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Gantacurium
Gantacurium es uno de varios compuestos enantioméricos bisquarternary identificado
como un chlorofumarate asimétrica. 26-28 Esta clase de compuestos incorpora 1-bencil-
y phenyltetrahydroisoquinolinium grupos 1 en la misma molécula. Gantacurium fue
identificado por primera vez de esta serie de bloqueantes neuromusculares que tienen
una duración de acción ultracorta y un margen de seguridad para los efectos
cardiovasculares similares a la de mivacurio. A diferencia de mivacurio y atracurio, que
se componen de una mezcla de isómeros, este compuesto sintético se caracteriza por ser
un solo isómero. La estereoquímica del compuesto se deriva de su orientación sobre
cada uno de sus seis centros asimétricos.
En los monos rhesus, la potencia de gantacurium es idéntica a la de mivacurio (0,06
mg / kg). 29Su comienzo, sin embargo, es significativamente más rápido y su
recuperación es más corto que el de mivacurio. cambios hemodinámicos indicativos de
la liberación de histamina, una disminución transitoria de la presión arterial, y aumenta
la frecuencia cardíaca se observan a dosis de 3,2 mg / kg. Las dosis más pequeñas
causado menos de un 10% de cambio en la presión arterial media y frecuencia cardíaca.
Sobre la base de estos datos, el margen de seguridad para la liberación de histamina se
determinó que 53 (ED para la liberación de histamina / ED 95bloqueante
neuromuscular). En este mismo estudio, el margen de seguridad para la liberación de
histamina asociada con la administración de mivacurio tenía 13 años.
En los humanos, ha gantacurium propiedades farmacodinámicas que imitan las de la
succinilcolina. Un estudio realizado en voluntarios humanos anestesiados evaluó el
inicio y la recuperación de los perfiles 430A en el dedo pulgar y la laringe. 30El patrón
de bloqueo se parecía al de la succinilcolina, con paralizar totalmente dosis (2-3 × ED
95o 0,38 a 0,54 mg / kg) que produce un 100 bloque% de los vagones de cuatro hijos de
60 a 70 segundos en la laringe ( Cuadro 2 ). Hasta la fecha, se ha publicado una prueba
de gantacurium en voluntarios humanos que reciben una anestesia de óxido nitroso-
opioides. 31En este estudio de 11 individuos, los servicios de urgencias 95del
compuesto fue de 0,19 mg / kg. La administración de dos veces la disfunción eréctil
95causada 100% de bloqueo neuromuscular en el aductor del pulgar en 1,7 minutos y la
administración de tres veces la disfunción eréctil 95causada por categorías 100% a
menos de 1,5 minutos. La recuperación completa de un tren de cuatro hijos proporción
de 90% tras la administración de una ED 95dosis se produce dentro de los 10 minutos y
un plazo de 12 a 15 minutos tras la administración de dosis tan grandes como 0,72 mg /
kg (4 × ED 95). intervalos de recuperación no se alarga al aumentar la dosis de
gantacurium ( Cuadro 3 ). La recuperación se aceleró mediante la administración de
edrofonio (0,5 mg / kg). Cuadro 2 Cuadro 3

7
Gantacurium parece ser degradados por dos mecanismos químicos, ninguno de los
cuales es enzimática. 32El cloro en la molécula permite una forma única de
inactivación. Los estudios preliminares con gantacurium en la sangre humana indican
que el principal metabolito del compuesto es tiazolidina onio mixtos. Este compuesto se
forma a través de la aducción de la cisteína, un aminoácido no esencial, para el
compuesto en el lugar de la molécula de cloro. El proceso de aducción se produce
rápidamente. El segundo proceso de inactivación se produce más lentamente y consiste
en la hidrólisis del enlace éster adyacente a la sustitución de cloro. Esto produce el
proceso de hidrólisis productos inactivos.
La administración intravenosa de cisteína exógenos a los monos con rapidez invierte la
inducida por bloque gantacurium. 33Administración de la cisteína (10 mg / kg) 2
minutos después de la administración de 8 × ED 95gantacurium acortó el 5% a IC del
95% de recuperación de 2 minutos y medio y la duración total de bloqueo (el tiempo
desde la administración de gantacurium a un tren de cuatro relación> = 0,9) por 6
minutos y medio. Cisteína (10 mg / kg) facilitará la recuperación completa de la función
neuromuscular, incluso cuando se administra dentro de 1 minuto de gantacurium.
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Resumen
Tanto la unión neuromuscular y la transmisión neuromuscular se han estudiado
ampliamente. Ellos permanecen sin ser entendido por la mayoría de los anestesiólogos
clínicos. La investigación en curso continúa para aclarar detalles sobre los aspectos
específicos de la transmisión neuromuscular. Los estudios con agentes bloqueantes y los
compuestos que revierten los efectos de aprovechar esos detalles. la recuperación
inadecuada de NMBAs sigue siendo una ocurrencia muy común después de la
administración de estos fármacos. Cada vez hay más pruebas de que curarización
residual postoperatorio lugares pacientes con riesgo elevado de desarrollar
complicaciones pulmonares postoperatorias. Esperamos que más rápido y NMBAs de
acción más corta y de acción más rápida y más eficaz agentes de reversión dará lugar a
mejoras en la seguridad de los pacientes sometidos a la parálisis durante la anestesia
general.

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