INFLAMACIN

Es una reaccin biolgica compleja, que es dirigida por un tejido en respuesta a una noxa, ya sea, por una
injuria externa o un estmulo interno, a agentes qumicos txicos, factores fsicos, microorganismos y sus
metabolitos y respuesta inmune.

La inflamacin ocurre en el tejido conectivo vascularizado y es de carcter protector, que permite destruir,
atenuar o mantener localizado al agente patgeno.

La respuesta inflamatoria est muy relacionada con el proceso de reparacin, este ltimo permite que el tejido
lesionado, sea sustitudo por regeneracion de las clulas parenquimatosas nativas, por proliferacin de tejido
fibroblstico (cicatrizacin) o con mayor frecuencia, por la combinacin de ambos procesos.

INFLAMACIN AGUDA

Es una respuesta inmediata o inicial al agente injuriante.

Es relativamente inespecfica.
Sus funciones primordiales son:
- Eliminar tejidos muertos.
- Proteger frente a la infeccin local.
- Facilitar el acceso del sistema inmune al rea afectada.

Componentes de la respuesta inflamatoria aguda:

Modificaciones en el calibre de los vasos, originando aumento del flujo sanguneo.

Alteraciones en la estructura de la microvasculatura, permitiendo la salida desde la circulacin de protenas

plasmticas y leucocitos.

Migracin de leucocitos desde el punto de salida de la microcirculacin al foco inflamatorio, bajo la influencia
de factores quimiotcticos, donde se acumulan leucocitos, fagocitan y eventualmente, eliminan el agente lesivo.

El tipo de leucocito en migracin, es dependiente de la etapa de evolucin de la inflamacin y del tipo de

estmulo injuriante.
Los neutrfilos predominan en el infiltrado inflamatorio entre las primeras 6 a 24 horas, siendo
reemplazados por monocitos/macrfagos a las 24 a 48 horas.

Evolucin de la inflamacin aguda

Diferentes vas, como:
resolucin,
formacin de abscesos,
Inflamacin crnica.

Resolucin completa en inflamacin aguda

Indica la terminacin del evento inflamatorio, se restablece la estructura normal del tejido, en el sitio donde
ocurri la inflamacin y una vez controlado el estmulo o agente que lo origin.

Resumen de la respuesta inflamatoria aguda

1.- Cambios vasculares aumentan el aporte sanguneo en el rea de lesin debido a:

dilatacin arteriolar

apertura de lechos capilares

2.- Aumento de permeabilidad vascular acumulacin de lquido extravascular rico en protenas (exudado),
estas ltimas dejan los vasos por las uniones intercelulares endoteliales o por lesin directa de las clulas del
endotelio.
3.- Leucocitos: al inicio predominan los PMNs neutrfilos, los cuales se unen al endotelio mediante las
molculas de adhesin (tales como P-selectina, Eselectina, ICAM-1), transmigran a travs de ste y migran al rea
lesional influenciados por factores quimiotcticos.

4.- Fagocitosis del agente injuriante (con potencial muerte del microorganismo). Los leucocitos activados en la
fase 3 y 4 (quimiotaxis y fagocitosis, respectivamente), pueden liberar al medio extracelular, metabolitos txicos y
proteasas, los que potencialmente pueden ser causa de dao tisular.

PATRONES MORFOLGICOS EN INFLAMACIN AGUDA.

1.- Inflamacin serosa:

Fluido ligero, derivado plasma sanguneo o de secrecin por clulas mesoteliales de peritoneo, pleura y
pericardio (derrame).

Tambin, contienen lquido seroso la epidermis o ms profundamente en piel (quemadura o infecciones

virales).

2.- Inflamacin fibrinosa:

El aumento de la permeabilidad vascular es suficiente para permitir la salida de grandes molculas,

como la fibrina.

El exudado fibrinoso tambin se puede originar en el intersticio, por accin de un estmulo

procoagulante.

Es caracterstico de pleura y pericardio

Histolgicamente, la fibrina tiene la apariencia de una trama fibrilar eosinfila.

3.-Inflamacin purulenta o supurativa:

Se caracteriza por la produccin de pus o exudado purulento, por accin de las denominadas bacterias
pigenas

Una forma frecuente de este tipo inflamatorio supurativo agudo, es la apendicitis aguda.
4.-Ulceras:

Defecto local (solucin de continuidad) o excavacin en un rgano o tejido, secundario a la

descamacin (o desprendimiento del tejido inflamatorio necrtico).

Ejemplos:
a) Necrosis inflamatoria de mucosa bucal, estmago e intestino (constituyendo el mejor
ejemplo de estas lesiones la lcera pptica gstrica y duodenal) y Aparato genitourinario.
b) Inflamaciones subcutneas de extremidades inferiores (en anormalidades de La
circulacin)

En la fase aguda de estas lesiones, hay un prominente infiltrado polimorfonuclear y dilatacin vascular
marginal en la solucin de continuidad.

En la fase crnica, se observa proliferacin fibroblstica, cicatrizacin y acmulos de linfocitos, clulas

plasmticas y macrfagos

5.- Inflamacin catarral:

Tipo de exudado que se forma en membranas mucosas, caracterizado por un alto contenido mucoso,
como ocurre en rinitis y bronquitis.

Exudado: fibrina, pmn, detritus celulares, GR, plasma

CLULA
MUSCULAR
LISA
PMN

PERITONEO
CON PMN
FIBRINA
CONGESTIN
Y EDEMA

INFLAMACIN CRNICA.

Es una inflamacin de duracin prolongada (semanas o meses) y en la que puede observarse

simultneamente, signos de inflamacin activa, de destruccin tisular e intentos de curacin por
cicatrizacin.
Puede surgir:
a) Como cuadro evolutivo a partir de una inflamacin aguda.
b) Frecuentemente se inicia como un evento insidioso, de respuesta solapada y de baja (expresin) y,
a menudo asintomtica (como puede ser vista en artritis reumatoide, aterosclerosis, tuberculosis y
neumopatas crnicas).

Una inflamacin crnica puede ser observada en los siguientes contextos:

1.- Infecciones persistentes producidas por ciertos microorganismos (bacilo de Koch, Treponema
pallidum y hongos). Agentes de baja patogenicidad e inducen una reaccin inmunitaria de hipersensibilidad
retardada.
2.- Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos, exgenos o endgenos (partculas en
silicosis, componentes lipdicos plasmticas txicos y aterosclerosis)
3.- Autoinmunidad. Ej: artritis reumatoide y lupus eritematoso.

(*) Inflamacin defectuosa: infecciones oportunistas.

(*) Inflamacin excesiva: Autoinmunidad.

Caractersticas histolgicas de la inflamacin crnica

a) Infiltracin por clulas mononucleares (macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas.
b) Destruccin tisular (dao inducido principalmente por productos de clulas inflamatorias)
c) Intentos de reparacin del tejido lesionado, mediante sustitucin por tejido conectivo, con proliferacin
de vasos de pequeo calibre (angiognesis) y especialmente proliferacin fibroblstica, es decir, tejido de
granulacin, el cual conduce a fibrosis.
TIPOS MORFOLGICOS DE INFLAMACIN CRNICA:
Inflamacin crnica inespecfica:

Acumulacin de macrfagos y linfocitos en el rea afectada.

Posteriormente, los macrfagos estimulan la proliferacin fibroblstica, con formacin de una cicatriz
que reemplaza el tejido.
Inflamacin granulomatosa:

Subtipo de inflamacin crnica y denominada inflamacin crnica de tipo especfica.

Su presencia indica algn grado de capacidad inmune.

Caracterizada por formacin de GRANULOMAS: acmulos de macrfagos modificados (clulas

epitelioides), linfocitos y clulas gigantes multinucleadas, los cuales son producto de una reaccin
inmune de hipersensibilidad retardada de tipo IV.

Puede tener reas de necrosis.

Puede ser inducida por diversos agentes infecciosos y no infecciosos.

El ejemplo caracterstico: Tuberculosis.

Otros: infecciones micticas y no infecciosas (sarcoidosis, beriliosis, accin de sustancias lipdicas

irritantes) y cuerpos extraos (talco, suturas y fibras no fagocitadas).

Granuloma con celula gigante tipo Langhans

Granuloma con celulas gigantes tipo cuerpo extrao