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FISIOPATOLOGA DE LA HIPERTENSION
INTRACRANEAL
Dra. Paloma Pulido
COMPONENTES CRANEOENCEFALICOS
I.- CUBIERTAS O ENVOLTURAS
Todo el encfalo est contenido en un recipiente muy rgido, el crneo. Tiene un
solo orificio por donde sale su prolongacin hacia la mdula espinal (el agujero magno).
El encfalo, a su vez est protegido por unas membranas especiales. La ms
resistente de stas, la duramadre, lo cubre y se adapta perfectamente al hueso del
crneo.
Para separar el cerebro del cerebelo, la duramadre tiene un repliegue, que forma
una especie de tienda por encima del cerebelo (tentorio o tienda del cerebelo). En dicho
tentorio hay un orificio que deja pasar tambin la unin de ambos, el mesencfalo.
Tambin la duramadre tiene un repliegue menos acusado que va a separar ambos
hemisferios cerebrales entre s (hoz cerebral).
De esta forma, dentro del crneo se van a distinguir varios compartimentos:
A.- De acuerdo con la estructura de la duramadre:
1.- Zona supratentorial, donde se aloja el cerebro, con la
corteza cerebral y las estructuras cerebrales subcorticales.
2.- Zona infratentorial, donde se aloja el cerebelo y la
mayor parte del tronco cerebral (mesencfalo,
protuberancia y bulbo raqudeo).

B.- De acuerdo con la estructura del crneo, se puede dividir en varias zonas:

1.- Convexidad. Se va a corresponder con las zonas donde

se alojan ambos hemisferios cerebrales.

Fig. Crneo

2.- Base de crneo. Tiene tres zonas importantes en cada

lado:
2a.- Fosa anterior.- Donde descansan los lbulos
frontales cerebrales
2b.- Fosa media.- Donde descansan los lbulos
temporales
2c.- Fosa posterior.- Se corresponde a la zona
infratentorial.

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Fig: bveda y base del crneo

II.- ENCEFALO
El encfalo est compuesto por 3 estructuras principales:
A.- Parnquima cerebral.- En el tejido cerebral se sitan las neuronas, las clulas que
cuidan de ellas (glia) y el espacio entre ellas. Se puede distinguir, por tanto, dos zonas
bien diferenciadas: el espacio intracelular y el espacio extracelular. Ambos estn
separados del espacio intravascular mediante un sistema anatmico-funcional muy
complejo y nico en el organismo: la Barrera Hemato-Enceflica (BHE), que impide
que numerosas sustancias lleguen el cerebro y puedan afectar a las neuronas.
B.- Vasos sanguneos, encargados de llevar la glucosa y el oxgeno (red arterial) y
recoger los detritus del metabolismo celular (red venosa).
Hay mecanismos complejos que intentan mantener la adecuada perfusin o
llegada de oxgeno y glucosa a las neuronas. De manera que los vasos, sobre todo
arteriales, pueden disminuir su calibre (vasoconstriccin) o aumentarlo (vasodilatacin),
dependiendo de los requerimientos neuronales.
Cuando el espacio vascular se dilata, el volumen de sangre circulante dentro del
crneo aumenta. Lo contrario ocurre cuando se produce una vasoconstriccin.
C.- Lquido cefalorraqudeo (LCR).- Es un componente especfico del sistema
nervioso central. Es agua con pocos componentes inicos y otras molculas orgnicas.
Es absolutamente transparente y su misin va a ser:
- Mecnica.- De proteccin del cerebro.- Mantiene el cerebro flotando dentro
de la cavidad craneal, homogeneizando presiones e impidiendo que se
lesione ante los movimientos de la cabeza.
- Matablica.- Colabora en el proceso metablico cerebral, ayudando a retirar
detritus metablicos
- Endrocrina.- A travs del LCR navegan neurotransmisores, de forma que
diferentes reas cerebrales se conectan y se envan rdenes entre s.
El LCR se forma, en una gran proporcin, en una estructura especial,
denominada Plexo Coroide, que se sita dentro de los ventrculos cerebrales. La sangre
circula en dichos plexos, cuyas clulas pueden fabricar el LCR, mediante un proceso
activo, que precisa gasto de energa. De manera que el LCR se genera de forma
continua y aunque la presin en los ventrculos sea muy alta.
El LCR circula por las cavidades ventriculares y sale del IV ventrculo hacia la
base craneal, por debajo del cerebro. Asciende por la parte externa cerebral, a travs de

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un espacio entre meninges (espacio subaracnoideo) y se reabsorbe en los grandes senos

venosos que se sitan dentro de la duramadre.
A este nivel, hay unas estructuras (corpsculos de Paccioni), que permiten que el
LCR salga hacia dentro de las venas de drenaje, mezclndose con la sangre, pero que es
imposible que la sangre pase al espacio subaracnoideo. Este sistema de reabsorcin es,
por consiguiente, valvular unidireccional. A diferencia de la formacin, la reabsorcin
es pasiva, no depende del metabolismo de unas clulas y s de la presin. Como
cualquier sistema valvular, cuando hay una diferencia positiva de varios centmetros de
H2O, el LCR pasa hacia el seno venoso y sale de la cavidad craneal.

HIPERTENSION INTRACRANEAL
Hemos visto que el cerebro es el rgano ms dbil del cuerpo humano, por lo que
est protegido por la estructura ms rgida (crneo), teniendo un sistema intermedio de
proteccin (LCR). Hay dos orificios, tentorio y agujero magno, que sirven para la conexin
con el tronco cerebral y mdula.
Cualquier proceso expansivo (tumor, hematoma, quiste,...) comprime el cerebro y
provoca una lesin focal (donde se produce esta compresin) y una lesin global, por
afectacin del tronco cerebral a su paso por dichos orificios, dado que la materia cerebral
tiende a salir tambin por ellos, ante la presin ejercida desde arriba por el proceso
expansivo.
Esta presin excesiva dentro del crneo se denomina Hipertensin Intracraneal,
que es un fenmeno comn a multitud de patologas neuroquirrgicas. A continuacin
vamos a ir explicando cmo se produce, sus causas y los mecanismos que la naturaleza
pone para compensar esta situacin, as como los medios que se utilizan para su
tratamiento.

PRESION INTRACRANEAL
Antes de nada, hay que tener claro el concepto de presin intracraneal. Se puede
definir como la presin que es necesario ejercer en una aguja colocada en los espacios
subaracnoideos de forma que se evite la salida de LCR al exterior. Las cifras normales en
decbito supino, para un adulto son de 10-15 mmHg.
Como el cerebro est flotando en LCR, que es prcticamente agua, si colocramos un
catter o pequeo tubo en uno de los ventrculos cerebrales, o en cualquier lugar del
espacio subaracnoideo donde haya LCR, recogeramos una determinada presin (Presin
Intracraneal (PIC) normal).
Esta presin, ligeramente por encima de la presin atmosfrica, est generada por
mecanismos muy complejos, entre los que destaca:
a) La estrecha relacin entre continente craneal y contenido enceflico. El cerebro
ocupa prcticamente casi todo el volumen craneal.
b) El LCR contenido en los espacios subaracnoideos se encuentra encerrado en un
recipiente inelstico en el crneo, pero relativamente distensible en el espacio
subaracnoideo raqudeo, que rodea a la mdula espinal.
c) El LCR es un sistema hidrosttico que, adems de proteger al cerebro
mecnicamente, transmite presiones homogneamente.

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d) El contenido intracraneal e intrarraqudeo est en relacin con la atmsfera

solamente a travs de la circulacin sangunea. Esto lo entenderemos mejor,
siguiendo el esquema de Davson.
Esquema de Davson
Imaginemos solamente el crneo, como una esfera rgida llena de lquido, a
travs de la cual pasan 2 tubos. Uno de ellos representara la circulacin arterial y el
otro la circulacin venosa.
Si los tubos fueran inextensibles, la presin dentro de los tubos no se transmitira
al lquido del recipiente.

Fig. esquema de Davson

Si los tubos, como es la realidad, tuvieran paredes elsticas, la expansin de la

pared arterial se transmitira al lquido intracraneal, aumentando la presin de ste cada
vez que llegara una embolada arterial que expande o distiende la pared. A su vez, la
pared venosa tendera a comprimirse cada vez que aumentara la presin del lquido
intracraneal, expulsando sangre hacia fuera. El resultado sera una situacin, como es la
realidad, en que:
-

Hay una presin basal media constante: Presin Intracraneal

Esta PIC flucta con los latidos arteriales: el cerebro late
Como la presin venosa vara con la respiracin del individuo, tambin la
PIC vara con el ritmo respiratorio: el cerebro respira.

Estas ondas se pueden observar cuando medimos y registramos la PIC. Hay un

componente respiratorio en la onda (frecuencia 12-15/mun.), sobre el que se superpone
el componente cardaco (frecuencia 60-80/min.). Hay que tener en cuenta que la onda
de presin venosa tiene una subida cuando la persona echa el aire de la cavidad torcica
y disminuye cuando inspira. Pero si est en una UVI con un respirador, la PIC aumenta
durante la inspiracin y disminuye durante la fase de espiracin.

Fig. Registro de presin intracraneal

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TEORIA DE MONRO-KELLIE
Recin descubierto el lquido cefalorraqudeo (LCR), hace varios siglos, de forma
rpida se desarroll la idea de que el volumen intracraneal tena que ser constante: Teora
de Monro-Kellie. Es decir:
Vc + Vs + Vlcr = K
Vc es el volumen cerebral, Vs es el volumen de la sangre circulante y Vlcr es el
volumen del LCR.
Este volumen se mantiene constante ya que si aumenta uno de los componentes, de
forma rpida puede disminuir el volumen de los otros dos. Para conseguir esto, hay unos
mecanismos de compensacin: salida de LCR de la cavidad craneal hacia la cavidad raquimedular, salida de LCR hacia la circulacin venosa de drenaje del crneo, reduccin del
calibre de los vasos arteriales (vasoconstriccin) o disminucin del espacio extracelular
mediante salida de agua hacia la circulacin venosa.

HIPERTENSIN INTRACRANEAL
Hay mltiples situaciones patolgicas en las que se produce un aumento extra del
volumen intracraneal (Ve). Este volumen ha de ser compensado, como hemos dicho antes,
mediante la disminucin del volumen de los otros componentes, de forma que, al final, el
resultado sea el mismo:
Vc + Vs + Vlcr + Ve = K
Estas patologas, que van a constituir un factor de descompensacin des sistema, se
pueden resumir en las siguientes:
- Hidrocefalia, que va a suponer un aumento del componente Vlcr
- Hemorragia, que va a suponer un aumento de Vs
- Tumores, abscesos,edema..., que va a suponer un aumento de Vc

CURVA PRESION-VOLUMEN
Pero a medida que se incrementa el volumen extra dentro del crneo, los
mecanismos de compensacin dejan de ser efectivos. Se produce entonces un incremento
de la presin: hipertensin intracraneal (HIC).
Este incremento de la presin, con relacin al volumen sobreaadido, tiene una
evolucin exponencial: Curva de Presin/Volumen de Langfitt. De manera que, al
principio, el sistema se equilibra hasta que llega un momento en el que iguales cantidades
sobreaadidas de volumen, como la gota que colma el vaso, producen aumentos de PIC
muy graves

Fig. Curva de landgitt

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Esta es la explicacin de circunstancias clnicas en las que, de forma muy aguda,

un paciente puede descompensarse y entrar en coma, aunque haya estado relativamente
bien antes.
En el cerebro, por tanto, la relacin Incremento de Presin/Incremento de Volumen es
exponencial. En este contexto, se dice que existe una situacin de alta elastancia (E),
cuando el sistema craneoenceflico se encuentra en un lmite en que pequeos incrementos
de volumen van a generar un incremento peligroso de la PIC.
E = P/V
La situacin de baja elastancia o alta complianza (C) es lo contrario, indicando que
el sistema est muy distendido o relajado, permitiendo aumentos de volumen sin modificar
la presin.
C = V/P

AUTORREGULACION CEREBRAL
El cerebro tiene unos potentes mecanismos para mantener el flujo sanguneo (FSC)
constante (no provocar anoxia y/o disminucin del metabolismo), dado que no tolera ms
de 5 min. de isquemia.
Como cualquier flujo, en el cerebro el FSC est relacionado con su presin de
perfusin (PPC) y la resistencia vascular (RVC).
FSC = PPC/RVC
La presin de perfusin es la diferencia entre la presin de entrada al sistema
(Presin arterial) y la presin de salida (Presin venosa):
PPC = PA PV
Pero, de hecho, la presin venosa en los senos durales es prcticamente igual que
la presin intracraneal. Por lo que quedara:
FSC = PA-PIC/RVC = K.
De acuerdo con esto, si la PIC aumenta se produce una vasodilatacin cerebral
(disminuye la resistencia vascular cerebral) para mantener el FSC constante.
Si el aumento de la PIC contina, ha de aumentar la presin arterial para
compensar el sistema. Este fenmeno es el denominado efecto Cushing, que ya observ la
aparicin de hipertensin arterial en pacientes con hipertensin intracraneal.
Pero si la PIC contina aumentando, se puede llegar a producir un colapso vascular
y descenso del FSC, por fracaso del sistema. Lo que conduce a una situacin grave de
isquemia y muerte cerebral.

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CLINICA DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL

Un paciente que presenta un incremento progresivo de volumen intracraneal y
consiguiente situacin de HIC progresiva, va a presentar una sintomatologa caracterstica,
consistente en:
-

Triada de inicio:
- Cefalea: intensa, frontooccipital, despierta al paciente, aumenta con
valsalvas
- Vmitos en escopetazo
- Edema de papila es caracterstico pero tardo, antes suele aparecer
borramiento de los bordes papilares, congestin venosa y hemorragias
peripapilares con atrofia ptica y palidez papilar. Tambin es frecuente la
paresia del VI par con diplopia y en los casos ms graves del III par.

Hay disminucin del nivel de conciencia por:

- Disminucin de la presin de perfusin cerebral y disminucin del flujo
sanguneo cerebral.
- Afectacin del tronco cerebral: lesin de la sustancia reticular.

Afectacin de tronco: enclavamiento del mesencfalo en el agujero del

tentorio, o del bulbo raqudeo en el agujero magno.
- III par (dilatacin de la pupila) y hemiparesia, por lo general
contralateral al lado de la afectacin del III par.
- Alteraciones respiratorias, con frecuencia irrregular y pausas de apnea.
- Alteraciones hemodinmicas: Se puede producir el llamado Efecto
CUSHING, consistente en bradicardia e hipertensin arterial. Es un
reflejo que pretende que el corazn bombee ms sangre al cerebro.

DIAGNOSTICO
Se hace basndose en los siguientes datos:
1.- CLINICO
A.- Aparecen signos de afectacin general, caracterizados por la disminucin progresiva
del nivel de conciencia. Es muy importante destacar que esta disminucin ocurre siempre
siguiendo los siguientes niveles, de mejor a peor:
- Conciencia normal
- Bradipsiquia (lentitud intelectual y de ejecucin)
- Desorientacin tmporo-espacial
- Estupor. El paciente tiene tendencia a quedar dormido. Ante estmulos
externos despierta y conecta con el ambiente.
o La agitacin puede alternarse en esta fase. El paciente entra en
situacin de hiperactividad elemental intelectual y psquica, sin
responder al entorno.
- Coma. El paciente est inmvil. Slo responde ante estmulos externos.
El ms adecuado en la exploracin es el dolor. Ante esto, el paciente
responde de forma estereotipada y dependiendo de la gravedad:
o Coma con respuesta localizadora de estmulos

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o Coma con respuesta en flexin

o Coma con respuesta en extensin
Muerte cerebral

B.- Focal : Los sntomas y signos dependientes de la localizacin del proceso expansivo
generador de HIC: III par, hemiparesia
2.- RADIOLOGICO
RX de crneo: En situaciones de HIC crnica, se pueden ver las impresiones digitiformes
de las circunvoluciones cerebrales sobre la tabla interna y erosin de las apfisis clinoides.
En los nios es fcil apreciar la separacin o distasis de suturas an no cerradas.
La TAC y la RM visualizan los procesos expansivos ocasionantes de la HIC, as como la
existencia de desviaciones de lnea media y los fenmenos de enclavamiento del
parnquima cerebral a nivel de agujero del tentorio o de las amgdalas cerebelosas en el
agujero magno

Figura - RM craneal donde se observa lesin tumoral que produce desplazamiento

de lnea media

Figura - RM sagital donde se observa tumor que desplaza las amgdalas

cerebelosas hacia el agujero magno.

Fig. TAC craneal donde se observa un gran proceso expansivo que desplaza la lnea media

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TRATAMIENTO:
El tratamiento de una situacin de HIC se hace teniendo en cuenta dos
posibilidades o bloques bien diferenciados:
1.- Quirrgico.- Consiste en la extirpacin, exresis o evacuacin del volumen
intracraneal sobreaadido. Dependiendo de las causas, se lleva a cabo:
- Hidrocefalia.- Drenaje ventricular externo urgente, o bien una colocacin de
drenaje interno ventrculo-peritoneal (vlvula)
- Hemorragias.- Craneotoma y drenaje del hematoma
- Tumores.- Craneotoma y extirpacin
- ....
2.- Mdico.- Adems de la masa del proceso expansivo, se produce en casi todas las
situaciones un aumento del volumen intracraneal debido a un fenmeno complejo que
acompaa a toda lesin del sistema nervioso central: Edema Cerebral.
El edema cerebral es una reaccin asimilable a la hinchazn que en otras partes del
organismo vemos a causa de traumatismos, quemaduras, etc. Solo que en el cerebro tiene
unas caractersticas especiales, por la especial disposicin de sus clulas (neuronas-gla) y
por la existencia de la barrera hematoenceflica (BHE). Este edema puede ser:
- CITOTOXICO: asociado con clulas edematosas, gla y neuronas, a causa de la
acumulacin intracelular de agua y sodio. Suele ser por hipoxia.
- VASOGENICO: se caracteriza por un aumento del lquido extracelular por
aumento de la permeabilidad del endotelio de los capilares cerebrales. Suele ser
focal y puede contribuir a desplazamientos y herniaciones cerebrales. Es el
edema que mayor frecuencia nos encontramos en los procesos quirrgicos
(tumores, hematomas, abscesos...).
HIC y Edema Cerebral estn muy interrelacionados. Todo edema cerebral produce
HIC y, al contrario, la mayora de las situaciones de HIC tienen algn componente de
edema cerebral. Por estas razones, el tratamiento mdico del edema cerebral reduce la
Hipertensin Intracraneal.
Entre las medidas, destaca:
1.- Reparacin de la Barrera Hematoencefalica
- Corticoides (Dexametasona)
2.- Facilitar el drenaje venoso:
- Hiperventilacin
- Incorporar la cabecera de la cama, de manera que la cabeza del paciente se
site por encima del nivel de su corazn.
3.- Disminuir el volumen intracraneal:
- Sanguneo circulante: mediante la hiperventilacin
- Extracelular: administrando agentes hiperosmticos, diurticos, que eliminan
agua cerebral.
- Drenaje de LCR, mediante colocacin de un catter intraventricular.
4.- Protectores del metabolismo cerebral:
- Barbitricos

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Antagonistas del calcio

Fenitoina
...

Todas estas medidas han de ser utilizadas dependiendo del proceso, su velocidad de
crecimiento, la situacin aguda o crnica del paciente, etc.

En la realidad clnica, los pacientes con HIC son llevados a la UVI, tras colocarles
una sonda de medicin de PIC. Se les mantiene intubados y con respiracin asistida. De
acuerdo con la patologa que ocasiona la situacin de HIC, la evolucin de la PIC y de la
Escala de Glasgow, los intensivistas van adaptando el tratamiento, modificndolo o
aadiendo otras medidas.
De forma frecuente se acuden a controles secuenciales de TAC, EEG o Potenciales
Evocados, que ayudan a definir mejor la situacin de gravedad y respuesta del paciente.