Universidade Federal de Uberlndia

Hospital de Clnicas de Uberlndia

Internato de Clnica Mdica
Neurologia
Francielly Marques Gastaldi

AVE isqumico

Introduo

As doenas vasculares enceflicas incluem algumas doenas mais comuns e

devastadoras: AVE isqumico e hemorrgico, e anomalias vasculares como
aneurismas intracranianas e malformaes arteriovenosas. A incidncia de
doenas vasculares enceflicas aumenta com a idade, e espera-se que o nmero
de casos de AVE aumente com o envelhecer da populao.
A maioria das doenas vasculares se manifesta por incio abrupto de um dficit
neurolgico focal. O AVE definido por esse incio abrupto do dficit neurolgico
que atribudo a uma causa vascular focal.
A isquemia cerebral causada por reduo do fluxo sanguneo durante mais do
que vrios segundos. Os sintomas neurolgicos manifestam-se em segundos
porque os neurnios carecem de glicognio, portanto a insuficincia de energia
instaura-se rapidamente. Se a interrupo do fluxo durar mais do que alguns
minutos, sobrevm o infarto ou morte do tecido cerebral. Quando o fluxo
restaurado rapidamente, o tecido cerebral se recupera rapidamente, e os
sintomas do paciente so apenas transitrios: a isso chamamos de AIT.
A definio de AIT requer que todos os sinais e sintomas neurolgicos remitam
em 24 horas, na ausncia de evidncias radiolgicas de uma leso cerebral
permanente nova; o AVE ocorre quando os sinais e sintomas neurolgicos duram
mais de 24 horas, ou se h evidncias radiolgicas de evento novo.
Se o hipofluxo sanguneo cerebral persiste por mais tempo, pode ocorrer infarto
nas zonas de fronteira entre as distribuies das principais artrias cerebrais. Nos
casos mais graves, a Hipxia-isquemia global causa leso cerebral difusa; a
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resultante pliade de sequelas cognitivas denomina-se Encefalopatia hipxicoisqumica. Em contrapartida, a isquemia focal ou infarto local costuma ser
causada por trombose dos vasos cerebrais ou por mbolos provenientes de uma
fonte arterial proximal ou do corao.
A avaliao rpida essencial para o emprego das intervenes sensveis ao
tempo, como a tromblise. Contudo, muitos pacientes com acidente vascular
enceflico agudo no procuram auxlio mdico por conta prpria, porque
raramente sentem dor e tambm porque muitas vezes perdem a noo de que
algo est errado (anosognosia); com frequncia um membro da famlia ou
espectador que pede ajuda.
Existem vrias causas comuns de sintomas neurolgicos de incio sbito que
podem simular o AVE, incluindo crise epilptica, tumor intracraniano, enxaqueca
e encefalopatia metablica. Uma histria adequada por um observador de que
no ocorreu atividade epilptica no incio exclui as crises epilpticas de maneira
razovel; entretanto, as crises parciais complexas continuadas sem atividade
tnico-clnica podem simular um AVE. Os tumores podem se apresentar com
sintomas neurolgicos agudos devidos a hemorragia, crises epilpticas ou
hidrocefalia. Surpreendentemente, a enxaqueca pode simular isquemia cerebral,
mesmo em pacientes sem histria significativa de enxaqueca. Quando um
episdio ocorre sem cefaleia, o diagnstico pode permanecer incgnito. Pacientes
sem histria prvia de enxaqueca podem iniciar com enxaqueca sem dor mesmo
aps os 65 anos. A perturbao sensorial muitas vezes proeminente, e o dficit
sensorial, bem como quaisquer dficits motores, tende a migrar lentamente ao
longo de um membro durante minutos em vez de segundos como no AVE. O
diagnstico de enxaqueca torna-se mais seguro quando a perturbao cortical
comea a transpor fronteiras vasculares, ou se houver sintomas visuais tpicos,
como escotomas cintilantes. Classicamente, as encefalopatias metablicas
produzem estado mental flutuante sem achados neurolgicos focais. Contudo, no
contexto de AVE ou leso cerebral prvia, um paciente com febre ou sepse pode
apresentar hemiparesia, que desaparece rapidamente quando a infeco
resolvida. O processo metablico serve para desencobrir um dficit prvio.
Uma vez definido o diagnstico de AVE, necessrio um exame de neuroimagem
para determinar se a causa do AVE isquemia ou hemorragia. A TC de crnio a
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tcnica padro para se detectar a presena ou ausncia de hemorragia

intracraniana.

Fisiopatologia

A ocluso aguda de um vaso intracraniano reduz o fluxo sanguneo para a regio

cerebral que ele supre. O grau de reduo do fluxo uma funo do fluxo
sanguneo colateral, e este depende da anatomia vascular, do local da ocluso e,
provavelmente,

da presso

arterial

sistmica.

Uma

diminuio

do

fluxo

sanguneo cerebral para zero causa morte celular do tecido cerebral em 4 a 10

minutos; valores < 16 a 18 mL/100 g de tecido por minuto causam isquemia sem
infarto, exceto quando se prolongarem por vrias horas ou dias. Se o fluxo for
restaurado antes de grau significativo de morte celular, o paciente apresenta
apenas sintomas transitrios que denominamos de AIT.
O tecido em volta da regio central do infarto mostra-se isqumico, mas sua
disfuno reversvel, e denomina-se penumbra isqumica. A penumbra pode
ser visualizada atravs das imagens de perfuso-difuso por RNM ou TC. A
penumbra isqumica sofrer infarto subsequente se o fluxo no mudar
portanto,

salvar

penumbra

isqumica

objetivo

das

terapias

de

revascularizao.
O infarto cerebral ocorre por duas vias distintas:
a) Uma via necrtica na qual a degradao do citoesqueleto celular rpida,
devido principalmente a insuficincia de energia da clula; e
b) Uma via apopttica na qual as clulas so programadas para morrer.
A isquemia promove necrose ao privar os neurnios de glicose e oxignio, o que
por sua vez resulta em incapacidade das mitocndrias de produzir ATP. Sem ATP,
as bombas inicas da membrana param de funcionar e os neurnios se
despolarizam, permitindo que o clcio intracelular se eleve. A despolarizao
celular tambm induz liberao de glutamato pelas terminaes sinpticas; o
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glutamato extracelular em excesso produz neurotoxicidade por meio da ativao

dos seus receptores ps-sinpticos, que aumentam o influxo neuronal de clcio.
Radicais livres so produzidos por degradao dos lipdios da membrana e
disfuno

mitocondrial.

Causam

destruio

cataltica

das

membranas

provavelmente danificam outras funes vitais das clulas.

Graus menores de isquemia, vistos dentro da penumbra isqumica, favorecem a
morte celular apopttica, que ocorre dias a semanas depois. A febre agrava
sobremodo a leso cerebral durante a isquemia, bem como a hiperglicemia
(glicose > 200 mg/dL), portanto sensato suprimir a febre e evitar a
hiperglicemia tanto quanto possvel.

INOS: xido ntrico-sintase induzvel; PARP: poli-A-ribose-polimerase

Figura 1 Principais etapas na cascata de isquemia cerebral

Tratamento

Aps o diagnstico clnico de AVE deve-se seguir um processo ordenado de

avaliao e tratamento. O primeiro objetivo prevenir ou reverter a leso
cerebral. D-se ateno s vias areas, respirao e circulao (ABC). Tratase a hipo ou hiperglicemia, se presentes. Deve-se realizar uma TC de crnio sem
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contraste de emergncia para diferenciar entre AVE isqumico e hemorrgico;

no h achados clnicos fidedignos que permitem a diferenciao entre AVE
isqumico ou hemorrgico, porm uma depresso maior do nvel de conscincia,
PA inicial mais elevada, ou piora dos sintomas aps o incio favorecem a
hemorragia, e um dficit que mximo no incio ou que remite sugere isquemia.

Figura 2 Protocolo de Atendimento pr-hospitalar do AVE. Mtodo que pode auxiliar no

diagnstico do AVE.

Os tratamentos que visam a reverter ou minorar a extenso do infarto tecidual e

melhorar o desfecho clnico enquadram-se em seis categorias:
a) Apoio mdico;
b) Tromblise intravenosa;
c) Tcnicas endovasculares;
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d) Tratamento antitrombtico;
e) Neuroproteo; e
f) Centros especializados e reabilitao do AVE.

Figura 3 Fluxograma do atendimento do AVE pelo Ministrio da Sade, no

Manual de rotinas para Ateno do AVE, 2013.

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Figura 4 Algoritmo do tratamento clnico do AVE ou do AIT

Apoio mdico
Devemos tentar imediatamente otimizar a perfuso cerebral na penumbra
isqumica circundante. Tambm se d ateno preveno das complicaes
comuns de pacientes confinados no leito infeces (Pneumonias, ITU e
infeces cutneas) e TVP com ou sem embolia pulmonar. A heparina subcutnea
(no fracionada ou de baixo peso molecular) mais segura e efetiva que as
meias de compresso pneumticas.
Como o fluxo sanguneo cerebral colateral dentro do crebro isqumico depende
da PA, s reduzimos a PA se houver hipertenso maligna ou isquemia miocrdica
concomitante, ou se a PA for > 185 x 110 mmHg e a terapia de tromboltica for
planejada. Quando defrontado com as demandas competitivas entre o miocrdio
e o encfalo, a reduo da FC com um betabloqueador 1-adrenrgico (como o
esmolol) pode ser a primeira etapa para diminuir o trabalho cardaco e manter a
PA. A febre nocisa e deve ser tratada imediatamente com antipirticos e
resfriamento corporal, se necessrio. A glicemia deve ser monitorada e mantida
em torno de 110 mg/dL.

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Cinco a 10% dos pacientes apresentam edema cerebral suficiente para

desencadear embotamento ou herniao cerebral. O edema atinge o seu auge no
segundo ou terceiro dia, mas pode causar efeito de massa por cerca de 10 dias.
Quando maior o infarto, maior a probabilidade de que haver edema
clinicamente significativo. Podem-se usar a restrio hdrica e manitol IV para
elevar a osmolaridade srica, mas deve-se evitar a hipovolemia, porque poderia
contribuir para hipotenso e agravar o infarto.
Vigilncia especial oportuna para pacientes com infarto cerebelar. Tais AVE
podem simular labirintite em virtude da vertigem e dos vmitos proeminentes. A
presena de dor na cabea ou no pescoo deve alertar o mdico a considerar um
infarto cerebelar por disseco de artria vertebral. At mesmo graus leves de
edema cerebelar pode elevar a PIC e promover compresso do tronco enceflico
diretamente. A resultante compresso do tronco pode resultar em coma e PCR e
requer descompresso cirrgica de emergncia. A descompresso suboccipital
profiltica de grandes infartos cerebelares instituda em alguns centros
especializados em AVE.
Tromblise intravenosa
Utiliza-se rtPA (Alteplase) IV, 0,9 mg/Kg at no mximo 90 mg, 10% em bolus e o
restante durante 60 minutos. O tromboltico pode ser feito at 4,5 horas do ictus
do evento. O momento do incio do AVE definido como o momento em que os
sintomas do paciente comearam ou o momento em que ele foi visto normal pela
ltima vez. Um paciente que acorda com AVE tem o incio definido como o
momento em que ele foi dormir.
Critrios para incluso ao tratamento da rtPA
1. AVC isqumico em qualquer territrio enceflico;
2. Possibilidade de se iniciar a infuso do rtPA dentro de 4,5 horas do
incio dos sintomas. Para isso, o horrio do incio dos sintomas deve
ser precisamente estabelecido. Caso os sintomas forem observados
ao acordar, deve-se considerar o ltimo horrio no qual o paciente
foi observado normal;
3. TC de crnio ou RNM sem evidncias de hemorragia;
4. Idade superior a 18 anos.

Critrios para excluso ao tratamento da rtPA

1. Uso de anticoagulantes orais com tempo de protrombina com RNI >
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1,7. Uso de heparina nas ltimas 48 horas com TTPA elevado;

2. AVE isqumico ou TCE grave nos ltimos 3 meses;
3. Histria pregressa de hemorragia intracraniana ou de malformao
vascular cerebral;
4. TC de crnio com hipodensidade precoce > 1/3 do territrio da ACM;
5. PA sistlica 185 mmHg ou PA diastlica 110 mmHg (em 3
ocasies, com 10 minutos de intervalo) refratria ao tratamento antihipertensivo.
6. Melhoria rpida e completa dos sinais e sintomas no perodo anterior
ao incio da tromblise.
7. Dficits neurolgicos leves (sem repercusso funcional significativa);
8. Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nos ltimos 14
dias;
9. Puno lombar nos ltimos 7 dias;
10.Hemorragia geniturinria ou de TGI nos ltimos 21 dias ou histria
de varizes esofageanas;
11.Puno arterial em local no compressvel na ltima semana;
12.Coagulopatia com TP prolongado (RNI > 1,7), TTPA elevado ou
plaquetas < 100.000/mm3;
13.Glicemia < 50 mg/dL com reverso dos sintomas aps a correo;
14.Evidncia de endocardite ou mbolo sptico, gravidez;
15.IAM recente (nos ltimos 3 meses) contraindicao relativa;
16.Suspeita clnica de hemorragia subaracnide ou disseco aguda de
aorta.

Regime de tratamento do AVE com rtPA IV

1. Transferir o paciente para a sala de urgncia, UTI, unidade de AVE
agudo ou Unidade vascular;
2. Iniciar a infuso de rtPA IV, 0,9 mg/Kg (mximo: 90 mg), 10% em
bolus em 1 minuto e o restante em 60 minutos.
3. No
administrar
heparina,
antiagregante

plaquetrio

ou

anticoagulante oral nas primeiras 24 horas do uso do tromboltico.

4. Manter o paciente em jejum por 24 horas pelo risco de hemorragia e
necessidade de interveno cirrgica de urgncia.
5. No passar sonda nasoentrica nas primeiras 24 horas.
6. No realizar cateterizao venosa central ou puno arterial nas
primeiras 24 horas.
7. No passar sonda vesical. Se for imprescindvel o uso d sonda
vesical, esperar at, pelo menos, 30 minutos do trmino da infuso
do rtPA.
8. Manter hidratao com SF0,9% S usar soro glicosado se houver
hipoglicemia (neste caso, usar soro isotnico: SG 5% + NaCl 20% 40
ml).
9. Controle neurolgico rigoroso: verificar escore de AVE do NIH a cada
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15 minutos durante a infuso, a cada 30 minutos nas prximas 6

horas e, aps, a cada hora at completar 24 horas.
10.Monitore a PA a cada 15 minutos nas duas primeiras horas e depois a
cada 30 minutos at 24 a 36 horas do incio do tratamento,
mantendo a PA 180 x 105 mmHg.
11.Aps as 24 horas do tratamento tromboltico, o tratamento do AVE
segue as mesmas orientaes do paciente que no recebeu
tromblise, isto , antiagregante plaquetrio ou anticoagulao.
12.Iniciar a profilaxia para TVP (heparina de baixo peso molecular ou
enoxaparina) 24 horas ps-tromblise.

Para controle da PA antes, durante e aps o uso do tromboltico:

Se PAS > 220 mmHg ou PAD > 140 mmHg usar Nitroprussiato.
Se PAS entre 180 e 220 mmHg ou PAD entre 110 e 140 mmHg usar
Esmolol, Metoprolol ou Enalapril IV.
No pr-tratamento, monitore a PA a cada 15 minutos.
Aps o incio da infuso, monitore a PA a cada 15 minutos, nas duas primeiras
horas e, a cada 30 minutos at completar 24 a 36 horas do incio do tratamento.
Utilizar anti-hipertensivo IV se PA 180 x 105 mmHg. Monitorizar a PA a cada 15
minutos durante o tratamento com anti-hipertensivos. Observar hipotenso.
Nitroprussiato de sdio (Nipride) 1 ampola tem 50 mg. Diluir em 250 ml de
SG 5%. Usar de 0,5 a 8 g/Kg/min.
Metoprolol (Seloken) uma ampola tem 5 mg = 5 ml. Aplicar 5mg IV a
1ml/min a cada 10 minutos, at o mximo de 20 mg.
Esmolol (Brevibloc) uma ampola tem 2500 mg = 10 ml. Diluir uma ampola
em 240 ml de SF0,9% = 10 mg/mL. Dose de ataque: 0,5 mg/Kg em 1 minuto
paciente de 70 kg = 3,5 ml. Depois, infuso contnua de 0,05-3,0 mg/kg/min
(iniciar com a menor dose e ajustar a cada 4 minutos, repetindo a dose de
ataque e aumentando a infuso at atingir a PA desejada).
Em casos de suspeita de sangramento:

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1. Suspeitar quando houver piora do dficit neurolgico, ou do nvel de

2.
3.
4.
5.
6.

conscincia, cefaleia sbita, nuseas ou vmitos.

Se for durante a infuso, descontinuar rtPA.
TC de crnio urgente, colher Ht, Hb, TAP, TTpA, plaquetas, fibrinognio.
Se houver hematoma na TC de crnio solicitar avaliao neurocirrgica.
O sangramento pode ser atribudo ao rtPA se ocorrer em 24 a 36 horas.
Outros locais de sangramento (ex: local de puno venosa) tentar
compresso mecnica. Em alguns casos de sangramentos importantes,
descontinuar o rtPA.

Figura 5 Tipos de transformao hemorrgica (Classificao do European Cooperative

AcuteStroke Study ECASS)

Para o manejo das hemorragias, temos:

a) O sangramento cerebral que se correlaciona com sintomas o hematoma
tipo 2, e eventualmente o tipo 1.
b) Se o fibrinognio estiver baixo: fazer crioprecipitado 6-8 UI, IV (1 unidade
aumenta o fibrinognio em 5 a 10 mg/dL alvo: fibrinognio srico > 100
mg/dL)
c) Plasma fresco congelado: 2 a 6 UI (se no houver crioprecipitado
disponvel).
d) Se o nvel de plaquetas estiver baixo: administrar 6 a 8 UI de plaquetas.
e) Concentrado de hemcias: manter Hb > 10 mg%.
Terapias endovasculares
O AVE isqumico por ocluso de um grande vaso intracraniano resulta em altas
taxas de morbi-mortalidade. As ocluses desses vasos calibrosos (ACM, artria
cartida interna e artria basilar) geralmente envolvem um cogulo volumoso e
com frequncia no so desobstrudas apenas pelo rtPA IV.

11 | P g i n a

 possvel realizar terapia endovascular em pacientes que no receberam o

tratamento com trombolticos e, at mesmo, naqueles que receberam o
tratamento primariamente. Estudos demonstram bons resultados com at 6-8
horas aps o ictus.
Tratamento antitrombtico
Inibio plaquetria: o AAS o nico agente antiplaquetrio que se mostrou
eficaz no tratamento agudo do AVE isqumico, na dose entre 100 a 325 mg/dia.
O uso do inibidor do receptor de glicoprotena IIb/IIIa (Abciximabe) tem causado
hemorragia intracraniana excessiva e deve ser evitado no AVE agudo. H alguns
estudos que defendam o uso de Clopidogrel + AAS nos primeiros 90 dias do
evento,

para

tratamento,

sem

aumentar

significativamente

risco

de

hemorragias mas isso ainda no consenso.

Anticoagulao: os estudos no apoiam o uso rotineiro de heparina ou outros
anticoagulantes

em

pacientes

com

AVE

aterotrombtico.

Esses

estudos

demonstraram que a heparina no superior em efeito que o AAS, e tem maior

risco de sangramento cerebral e sistmico.
Neuroproteo
Propor medidas que prolongue a tolerncia do crebro isquemia.
Centros de AVE e reabilitao
Melhoram os resultados neurolgicos, e reduz a mortalidade. A reabilitao
apropriada do paciente com AVE inclui fisioterapia, terapia ocupacional e
fonoaudiologia precoces. Visa educar o paciente e sua famlia sobre o dficit
neurolgico, prevenir complicaes de imobilidade (por ex.: pneumonia, TVP,
embolia pulmonar, escaras de decbito e contraturas musculares) e oferecer
incentivo e instruo para a superao do dficit. Mostrou-se que o uso da
terapia de conteno (imobilizao do lado no acometido) melhora a
hemiparesia aps o AVE, at mesmo anos aps o evento, o que sugere que a
fisioterapia pode recrutar vias neurais no utilizadas.

12 | P g i n a

Escalas que auxiliam na avaliao clnica do AVE

Figura 6 Escala de Coma de Glasgow

Figura 7 Escala de Hunt Hess para Hemorragia subaracnidea no traumtica

Figura 8 Escala de Fisher para Hemorragia subaracnidea

13 | P g i n a

Figura 9 Escala de Rankin para avaliao funcional

Figura 10 Escala de Barthel modificada. Escore mximo de 100 pontos. Quanto menor
a pontuao, maior a restrio/incapacidade.

14 | P g i n a

Etiologia

Mesmo que o tratamento do AVE isqumica independa da causa, importante

definir a causa do evento para propor medidas que previnam novos eventos.
Mesmo com a avaliao eficiente e completa, at 30% dos AVE isqumicos
permanecem inexplicados.
O exame fsico deve concentrar-se no:
a) Sistema vascular perifrico e cervical (ausculta das cartidas procura de
sopros, PA e comparao da mesma entre os braos),
b) No corao (arritmias e sopros);
c) Nos membros (mbolos perifricos);
d) E na retina (efeitos de hipertenso e mbolos de colesterol, conhecidas
como placas de Hollenhorst).
Devemos sempre realizar o exame neurolgico no intuito de localizar a leso. O
exame

neurorradiolgico

essencial

para

confirmar

localizao,

principalmente, definir se o paciente candidato tromblise.

Uma radiografia de trax, ECG (para mostrar arritmias ou revelar evidncias de
IAM recente), exame de urina, hemograma completo, creatinina, ureia, VHS,
eletrlitos, VDRL, glicemia, lipidograma, TAP e TTpA devem ser considerados em
todos os pacientes.

15 | P g i n a

a) AVE cardioemblico
Responsvel por cerca de 20% de todos os AVE. O AVE causado por cardiopatia
advm principalmente de embolia de material trombtico que se forma na
parede ventricular ou nas valvas cardacas esquerdas.

O trombo pode

fragmentar-se ou sofrer lise rapidamente, desencadeando somente um AIT.

Entretanto, se a ocluso durar muito tempo, desenvolve um AVE.
Os AVE emblicos tendem a ter incio sbito, com o dficit neurolgico mximo
aparecendo de uma vez. Com a reperfuso aps isquemia mais prolongada, pode
ocorrer hemorragia petequial dentro do territrio isqumico. Isto em geral, no
tem importncia clnica, e deve ser distinguido da hemorragia intracraniana
franca na regio do AVE isqumico, na qual o efeito de massa da hemorragia
pode causar declnio da funo neurolgica.
Os mbolos oriundos do corao alojam-se com maior frequncia na ACM, na
artria cerebral posterior (ACP), eu em um dos seus ramos; infrequentemente, o
territrio da artria cerebral anterior (ACA) envolvido. mbolos grandes o
suficiente para ocluir o tronco da ACM (3 a 4 mm) acarretam grandes infartos que
afetam a substncia cinzenta e branca profunda e algumas partes da superfcie
cortical e sua substncia branca subjacente. Um mbolo pequeno pode ocluir um
ramo arterial cortical ou penetrante pequeno. A localizao e o tamanho do
infarto dentro de um territrio vascular dependem da extenso da circulao
colateral.
As causas mais significativas de AVE cardioemblico so: FA no reumtica (ou
no valva maior causa de AVE cardioemblico), IAM, valvas protticas,
cardiopatia reumtica e miocardiopatia isqumica.
Os pacientes com FA correm um risco anual mdio de AVE de cerca de 5%. O
risco de AVE pode ser estimado por meio do clculo do escore CHA2DS2-VASC. O
aumento do AE constitui um fator de risco adicional para a formao de trombos
atriais. A cardiopatia reumtica geralmente causa AVE isqumico quando h
estenose mitral proeminente ou FA.
Um IAM recente pode ser fonte de mbolos, especialmente quando transmural
e afeta a parede ventricular anteroapical, e mostrou-se que a anticoagulao
profiltica aps o IAM reduz o risco de AVE. O prolapso da valva mitral no
costuma ser fonte de mbolos a menos que seja grande.
16 | P g i n a

Figura 11 Escore CHA2DS2-VASC. Considera-se alto risco de escore igual ou maior que
2; risco intermedirio se 1; e baixo risco se 0. Para o alto risco, orienta-se anticoagulao
plena (warfarina, com RNI entre 2,0 e 3,0). Se risco intermedirio, anticoagulao plena
ou antiagregao (AAS 75 a 325 mg/dia), sendo mais aconselhvel a anticoagulao
sempre que possvel. Se baixo risco, propor AAS ou nada.

A embolizao paradoxal ocorre quando trombos venosos migram para a

circulao arterial, em geral, atravs de um forame oval persistente ou CIA. Alm
do cogulo, os mbolos de gordura e tumor, endocardite bacteriana, ar
intravenoso, e mbolos de lquido amnitico associado ao parto s vezes so
responsveis por embolizao paradoxal.
A endocardite bacteriana pode causar vegetaes valvares que s vezes geram
vrios mbolos spticos. O aparecimento de sinais e sintomas multifocais em
paciente com AVE torna mais provvel a endocardite bacteriana. Ocorrem
infartos de tamanhos microscpicos e grandes infartos spticos podem evoluir
para abscessos cerebrais ou causar hemorragia dentro do infarto, o que
geralmente impede o uso de anticoagulao ou tromboltico. Os aneurismas
micticos causados por mbolos spticos do origem a HSA ou hemorragia
intracerebral.
b) AVE emblico artrio-arterial
A formao de trombos em placas aterosclerticas pode embolizar para artrias
intracranianas, produzindo AVE emblico artrio-arterial. Com menos frequncia,
um vaso doente pode sofrer trombose aguda. Ao contrrio da isquemia
miocrdica, a embolia artrio-arterial, em vez da trombose local, parece ser o
mecanismo vascular dominante que causa isquemia cerebral. A aterosclerose da

17 | P g i n a

bifurcao carotdea a fonte mais comum de embolia artrio-arterial, e

tratamentos especficos mostraram-se eficazes na reduo do risco.
Sexo masculino, idade avanada, tabagismo, HAS, DM e hipercolesterolemia so
fatores de risco da doena carotdea, bem como do AVE. Estima-se que a
aterosclerose carotdea produza 10% dos AVE isqumicos.
A doena carotdea pode ser classificada segundo o estado sintomtico ou
assintomtico da estenose e o grau de estenose. A doena carotdea sintomtica
significar que o paciente apresentou um AVE ou AIT dentro da distribuio
vascular da artria, e est associada a risco mais alto de AVE subsequente do
que a estenose assintomtica, na qual o paciente est livre de sintomas e a
estenose detectada por meio de triagem. Graus maiores de estreitamento
arterial geralmente esto associados a risco mais alto de AVE, exceto quanto ao
fato de que aqueles com quase-ocluso esto sob menor risco de AVE.
A aterosclerose intracraniana produz AVE por um mecanismo emblico ou por
trombose in situ. mais comum em pacientes asiticos e afrodescendentes. O
risco de AVE de cerca de 15% por ano, semelhante ao da aterosclerose
carotdea sintomtica no tratada.
A disseco da artria cartida interna ou vertebral ou at mesmo de vasos
distais ao polgono de Willis uma fonte comum de AVE emblico em pacientes
jovens (idade inferior a 60 anos). A disseco geralmente dolorosa e precede o
AVE em vrias horas ou dias. As disseces extracranianas raramente causam
hemorragia graas adventcia desses vasos. As disseces intracranianas, em
contrapartida, podem produzir HSA porque a adventcia dos vasos intracranianos
delgada e pseudoaneurismas podem se formar, exigindo tratamento urgente
para prevenir nova ruptura. A sndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, doena de
Marfan, necrose cstica da mdia e a displasia fibromuscular esto associadas a
disseces. Um traumatismo pode causar disseces das artrias cartidas e
vertebral. A terapia de manipulao da coluna vertebral est associada de
maneira independente a disseco da artria vertebral e AVE. A maioria das
disseces resolve-se espontaneamente, e um AVE ou AIT so incomuns aps 2
semanas.
c) AVE de pequenos vasos

18 | P g i n a

Infarto lacunar ou AVE de pequeno vaso denota uma ocluso aterotrombtica ou

lipoialintica de uma artria penetrante pequena. Corresponde a 20% do total
dos AVE. A HAS e a idade so os principais fatores de risco.
As sndromes lacunares mais comuns so:
1. Hemiparesia motora pura por um infarto no ramo posterior da cpsula
interna ou na base pontua; a face, o brao e a perna quase sempre so
acometidos;
2. AVE sensorial puro, por infarto no tlamo ventrolateral;
3. Hemiparesia atxica, por infarto na parte ventral da ponte ou cpsula
interna;
4. Disartria e mo ou brao inbil devido a infarto na parte ventral da ponte
ou no joelho da cpsula interna.
Uma fonte de grande vaso (trombose ou embolia) pode manifestar-se primeiro
como uma sndrome lacunar com infarto de pequeno vaso. Portanto, a pesquisa
de fontes emblicas (artrias cartidas e corao) no deve ser abandonada na
avaliao desses pacientes. A preveno secundria do infarto lacunar envolve
modificao dos fatores de risco, especialmente reduo da PA.
d) Causas menos comuns de AVE
Os distrbios de hipercoagulabilidade causam principalmente um risco mais alto
de trombose venosa e, por conseguinte, podem acarretar em trombose de seios
venosos. A deficincia de protena S e a homocisteinemia tambm podem causar
tromboses arteriais. LES com endocardite de Libman-Sacks (endocardite por
vegetaes estreis) uma causa de AVE emblico. Tais distrbios se sobrepem
com a sndrome do anticorpo antifosfolpide, que provavelmente requer
anticoagulao a longo prazo para prevenir a recorrncia de AVE.
A trombose sinusal venosa do seio lateral ou sagital ou das pequenas veias
corticais (trombose venosa cortical) ocorre como uma complicao do uso de
ACO, da gravidez, e do puerprio, DII, infeces intracranianas e desidratao.
Tambm vista com incidncia aumentada em pacientes com trombofilia,
incluindo policitemia, anemia falciforme, deficincia das protenas C e S, mutao
do fator V de Leiden (resistncia protena C ativada), deficincia de
antitrombina III, homocisteinemia e a mutao da protrombina G20210. As
mulheres que usam ACO e possuem a mutao da protrombina G20210
apresentam um rico particularmente alto de trombose sinusal. Os pacientes
19 | P g i n a

apresentam-se

com

cefaleia,

sinais

neurolgicos

focais

(especialmente

paraparesia) e crises epilpticas. Com frequncia a TC normal, a menos que

ocorra hemorragia venosa intracraniana. Com graus mais altos de trombose
sinusal, o paciente pode ter sinais de HIC e coma. Mostrou-se que a heparina IV,
independente

da

presena

de

hemorragia

intracraniana,

reduz

morbimortalidade, e o prognstico a longo prazo costuma ser bom. A heparina

evita trombose adicional e reduz a hipertenso venosa e a isquemia. Se no for
encontrado um estado de hipercoagulabilidade subjacente, muitos mdicos
tratam com antagonistas da vitamina K por 3 a 6 meses e, em seguida,
convertem para o AAS, de acordo com o grau de resoluo do trombo no seio
venoso. A anticoagulao muitas vezes continuada indefinidamente se for
diagnosticada trombofilia.
A Anemia falciforme uma doena comum de AVE em crianas. Esse evento
pode ser previsto pela documentao do fluxo sanguneo em alta velocidade das
ACM por meio de USG com doppler transcraniano. Em crianas que so
identificadas

com

altas

velocidades,

tratamento

agressivo

com

exsanguineotransfuses reduz sobremaneira o risco de AVE.

A displasia fibromuscular promove estreitamento e dilataes das artrias
cervicais, podendo levar a AIT ou AVE. Tambm pode acometer as artrias renais,
de modo a dar HAS. mais comum no sexo feminino.
A arterite temporal pode dar trombose da artria oftlmica, acarretando em
amaurose, que pode ser prevenida com o tratamento com glicocorticoide.
Raramente causa AVE, pois a artria cartida interna no costuma inflamar. A
arterite de clulas gigantes idioptica envolvendo os grandes vasos oriundos do
arco da aorta (arterite de Takayasu) pode causar trombose carotdea ou
vertebral, rara no hemisfrio ocidental. Outros processos de vasculites podem
desencadear trombose ou eventos tromboemblicos e assim, desencadear um
AIT ou mesmo um AVE.
Os pacientes com qualquer forma de vasculopatia podem apresentar-se com
progresso insidiosa de infartos combinados das substncias branca e cinzenta,
cefaleia proeminente e declnio cognitivo.
As drogas, sobretudo as anfetaminas e talvez a cocana, podem causar AVE por
meio de hipertenso aguda ou vasculopatia induzida por drogas. A doena de
20 | P g i n a

MoyaMoya uma doena oclusiva mal compreendida que envolve as grandes

artrias intracranianas, especialmente a artria cartida interna distal e o tronco
da ACM e da ACA. No h inflamao vascular. As artrias lenticulostriadas
desenvolvem uma circulao colateral rica ao redor da leso oclusiva, o que
confere a impresso de baforada de fumaa. Outros vasos colaterais incluem
anastomoses transdurais entre os ramos superficiais corticais das artrias
menngeas e do couro cabeludo.
A leucoencefalopatia posterior reversvel pode correr no TCE, enxaqueca, uso de
frmacos simpaticomimticos, eclampsia e puerprio. A fisiopatologia incerta,
mas provavelmente envolve vasoconstrio segmentar cerebral difusa e edema
cerebral. Os pacientes queixam-se de cefaleia e exibem sinais e sintomas
neurolgicos flutuantes, especialmente sintomas visuais. s vezes, sobrevm
infarto cerebral, mas os achados clnicos e radiolgicos sugerem que a isquemia
totalmente reversvel.
A leucoaraiose, ou doena da substncia branca periventricular, decorre de
inmeros infartos de pequenos vasos dentro da substncia branca subcortical.
Com frequncia tambm se observam infartos lacunares. A fisiopatologia a
lipoialinose das pequenas artrias penetrantes dentro da substncia branca,
provavelmente oriunda da hipertenso crnica. Os pacientes com doena da
substncia

branca

periventricular

podem

desenvolver

uma

sndrome

de

demncia subcortical, dependendo da quantidade de infartos da substncia

branca, e provvel que essa forma comum de demncia possa ser retardada ou
evitada com agentes anti-hipertensivos.
A

CADASIL

(arteriopatia

cerebral

autossmico

dominante

com

infartos

subcorticais e leucoencefalopatia) um distrbio hereditrio que se apresenta

com AVE de pequenos vasos, demncia progressiva e alteraes simtricas
extensas da substncia branca visualizadas na RNM. Cerca de 40% dos pacientes
tm enxaqueca com aura, que frequentemente se manifesta como dficits
motores ou sensoriais transitrios. O incio geralmente se d na quarta ou quinta
dcada de vida. Esse distrbio autossmico dominante causado por umas das
vrias mutaes em Notch-3, membro de uma famlia de genes altamente
conservados caracterizados por repeties do fator de crescimento epidrmico
em seu domnio extracelular. Outras sndromes monognicas de AVE isqumico
incluem arteriopatia cerebral autossmica recessiva com infartos subcorticais e
21 | P g i n a

leucoencefalopatia (CARASIL) e endoteliopatia, retinopatia, nefropatia e AVE

hereditrios (HERNS). A doena de Fabry tambm produz arteriopatia de grandes
vasos e infartos de pequenos vasos por um mecanismo desconhecido.
Risco de AVE aps AIT o escore ABCD
Fator clnico

Escor

Idade 60 anos
PAS > 140 mmHg ou PAD > 90

e
1
1

mmHg
Sintomas clnicos
Fraqueza unilateral

Distrbio da fala sem fraqueza

Durao
> 60 minutos

1
2

10 a 59 minutos
Diabetes (medicaes

orais

ou

1
1

insulina)

Escore total do

Risco de AVE em 3

ABCD
0

meses
0%

2%

3%

3%

8%

12 %

17 %

22 %

Classificao clnica de Bamford para AVE agudo

22 | P g i n a

Investigao etiolgica do AVE de acordo com o Ministrio da

Sade

23 | P g i n a

Em casos de AVE em pacientes jovens, indica-se a solicitao dos seguintes

exames tambm:

24 | P g i n a