Ciclo cardiaco

Comienza en el nodo sinusal donde viaja primero hacia ambas aurculas, luego
viaja hacia los ventrculos y pasa por el Haz atrio ventricular este ltimo retrasa
0,1 s generando que las aurculas se contraigan antes que los ventrculos.
El ciclo se compone de sstole o periodo de contraccin y distole periodo de
relajacin y este proceso dura 0,83s por cada latido.
Llenado de los ventrculos durante la distole.
Empieza durante la sstole donde se acumulan grandes cantidades de sangre
en las aurculas al encontrarse las vlvulas AV cerradas, cuando las presiones
de sstole ventricular disminuyen estas vlvulas se abren y producen el llenado
ventricular rpido. En el primer tercio solo desciende la sangre acumulada en
las aurculas, en el tercio intermedio se produce un flujo lento de sangre hacia
el ventrculo y en el tercio final las aurculas se contraen y aportan un impulso
final al flujo de sangre hacia los ventrculos.
Fisiopatologa
El desarrollo de insuficiencia cardaca diastlica, o con funcin sistlica
conservada, est claramente relacionado con el proceso de envejecimiento.
Ello tiene que ver con una serie de fenmenos ms frecuentes a medida que
transcurren los aos. En principio, alteraciones en el manejo del calcio, con
disminucin de los niveles de SERCA 2 la enzima que regula la recaptacin del
calcio a nivel del retculo sarcoplsmico; y un incremento de los niveles de
fosfolambn, que inhibe la SERCA 2.
A nivel del sendero adrenrgico, reduccin de la poblacin de receptores beta
y disminucin de la accin de la protena G estimulante, lo cual se traduce en
un menor efecto lusitrpico positivo del sistema nervioso simptico. La
apoptosis a nivel de los miocitos y el sistema de conduccin favorece la
aparicin de fenmenos de disincrona inter e intraventricular y
auriculoventricular.
Debemos recordar adems el rol fundamental que desempean la fibrosis
intersticial, las alteraciones a nivel de la matriz, a las que se suma la fibrosis y
la calcificacin de las vlvulas. Por ltimo, como consecuencia del aumento del
espesor de la media y la ntima y la cada en la produccin de xido ntrico, hay
disminucin en la capacidad de vasodilatacin, tanto a nivel coronario como
perifrico.
A nivel coronario, ello favorece la aparicin de isquemia y, por lo tanto, mayor
disfuncin diastlica. A nivel perifrico, genera un incremento de la impedancia
a la eyeccin ventricular izquierda, lo cual lgicamente se traduce en mayores
alteraciones de la relajacin. La fibrosis, el desarreglo celular y la hipertrofia
resultan en un incremento de la rigidez pasiva. A su vez, la hipertrofia, la
disincrona, el aumento de la pre y la poscarga, la isquemia y las alteraciones
en el manejo del calcio llevan a una disminucin de la relajacin.

A mayor incremento de la rigidez pasiva y disminucin de la relajacin, mayor

aumento de la presin de fin de distole. Al haber mayor incremento de dicha
presin, mayor es la posibilidad de que el paciente tenga clnica de
insuficiencia cardaca.
FISIOPATOLOGA
Alteracin en el manejo del calcio
Alteracin en el sendero adrenrgico
Apoptosis de miocitos y sistema de
conduccin
Fibrosis intersticial
Fibrosis y calcificacin valvular
Aumento del espesor de media e
ntima
Disminucin de la produccin de xido
ntrico