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ENARM by JD-MD

1ENARM by JD-MD 9ª PARTE


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3801.- Los fármacos qué se fijan con facilidad a los depósitos de calcio en los
huesos y diente qué se están formando están incluidos en el grupo de:

a) Aminoglucosidos
b) Lincosamidas
c) Macrolidos
d) Penicilinas naturales
e) Tetracilcinas

Las tetraciclinas en niños menores de ocho años están contraindicadas por el riesgo de
producir alteración en la coloración de los dientes. Las tetraciclinas aparecen en la
dentina y se incorporan de forma difusa al esmalte. El periodo crítico para que se
manifiesten lo efectos de estos fármacos es la odontogénesis hasta que se termina de
formar el esmalte en los dientes permanentes y que concluye prácticamente a los ocho
años. A partir de esta edad pueden administrarse tetraciclinas sin riesgo de este efecto
adverso. El grado de discromia depende de la dosis y de la duración del tratamiento.
Además de las manchas dentales las tetraciclinas pueden producir hipoplasia del
esmalte y un retardo reversible en la rapidez de crecimiento óseo.

1802.- Cuando un niño de 5 años presenta esteatorrea, lo más probable es


qué este trastorno se deba a deficiencia de:

a) Lipasa intestinal
b) Sales biliares
c) Lipasas pancreática
d) Exopeptidasas
e) Disacaridasas
La causa más frecuente de pancreatitis crónica y de esteatorrea en los niños es la
fibrosis quística (FQ). La FQ es una enfermedad AR, causada por una mutación (80%
A508F) en el gen que codifica para la proteína CFTR, que es un canal aniónico. Ésta
alteración produce una disfunción de las glándulas exocrinas, dando lugar a la clínica
típica de insuficiencia pancreática y pulmonar. A nivel pancreático la obstrucción ductal
por secreciones espesas y deshidratadas conlleva una destrucción del tejido exocrino
del páncreas, con el consecuente déficit de enzimático dentro de el cual se encuentra
la lipasa pancrática. El déficit de lipasa pancreática da lugar a esteatorrea y síntomas
por déficit de vitaminas liposolubles, que acompañan al resto de las manifestaciones
gatrointestinales de la fibrosis quística (íleo meconial, obstrucción intestinal, prolapso
rectal). Estos niños requieren tratamiento con dieta hipercalórica, enzimas
pancreáticas durante las comidas y suplementos de vitaminas (A, D, E y K) además del
tratamiento de la afectación pulmonar y de las complicaciones que vayan surgiendo a
lo largo de la evolución de la enfermedad.

803.- En los preescolares y escolares, la dermatitis atópica se localiza más


frecuentemente en:

a) Mejillas
b) Cara posterior de cuello
c) Pliegues flexurales
d) Gluteos
e) Manos y pies

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La dermatitis atópica es un trastorno inflamatorio de la piel de curso crónico y


recidivante, cuya manifestación principal es un eccema pruriginoso y la piel seca que
dan lugar a un rascado continuo y a la posterior liquenificación de las lesiones. Suele
debutar en la infancia pudiéndose distinguir tres fases según la localización de las
lesiones. En el lactante predominan las lesiones en cuero cabelludo y cara respetando
el triángulo nasogeniano, en la infancia éstas se localizan principalmente a nivel de las
flexuras antecubital y poplítea, mientras que en el adulto suelen aparecer en cuello,
flexuras, dorso de las manos y en la cara.

804.- El antimicrobiano más útil para el tratamiento de las infecciones


producidas por Bordetella pertussis es:

a) Peniclina G
b) Ciprofloxacino
c) Oxitetraciclina
d) Cloranfenicol
e) Eritromicina

La Bordetella pertussis es un cocobacilo gramnegativo que causa en niños,


generalmente menores de 1 año, la tosferina. Esta enfermedad se reconoce por la
típica fase con accesos de tos paroxística seguidas de un ruido inspiratorio (gallo),
durante los cuales el niño presenta lagrimeo, protusión lingual, congestión facial. El
tratamiento de elección es la eritromicia durante 14 días, pero sólo si se administra en
los primeros catorce días de evolución de la enfermedad posee efectos curativos. Si se
retrasa su administración su utilidad se limita a disminuir el periodo de contagio pero
sin influir en la clínica.

805.- El tratamiento qué se debe instituir en el recién nacido que presenta


una lesión traumática del plexo braquial consiste en aplicar:

a) Inmovilización parcial
b) Laser local
c) Ultrasonido local
d) Inmovilización total
e) Electroestimulación

La lesión del plexo braquial en un recién nacido puede ser alta (P. Erb-Ducheme) con
afectación de C5-C6 y típica de la distocia de hombros, o baja (P. Klumpke) con
afectación de C7-C8 y típica de la distocia de nalgas. En la primera el brazo del niño
adopta la postura en propina de maitre, y el reflejo de moro es asimétrico, mientras
que en la segunda es característica una mano caída con ausencia de reflejo de
prensión palmar. En ambos casos el tratamiento suele consistir en la inmovilización
parcial intermitente para evitar contracturas.

806.- Caso clínico seriado. Un escolar de 8 años que ingirió frutilla silvestre
hace 3 días durante un día de campo. Presenta un cuadro afebril y
cuadriparesia flácida simétrica. Primer enunciado. La signologia es sugestiva
de intoxicación por:

a) Fruto de pirul
b) Capulin tullidor
c) Toloache
d) Manzanilla del amor
e) Tiracanto

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807.- Segundo enunciado. Durante la estancia en urgencias presenta


debilidad muscular, hipertensión y dificultad respiratoria acompañada de
arritmia cardíaca y crisis convulsivas. La conducta fundamental en este
momento consiste en administrar:

a) Anticonvulsivantes
b) Xilocaina intravenosa
c) Hidrocortisona
d) Antitoxina polivalente
e) Solución mixta

El tratamiento de la intoxicación por capullin tullidor, consiste en la aplicación de


medidas de soporte tales como asegurar la vía aérea y la ventilación si es necesario,
tratamiento farmacológico de las arritmias cardiacas y de los episodios convulsivos. En
el momento agudo de la intoxicación, as maniobras van dirigidas principalmente a
minimizar la absorción de tóxico a nivel intestinal con protectores de la mucosa como
caolín y pectina, aceite mineral o carbón activado por vía oral.

808.- Las alteraciones morfológicas visibles al nacimiento se denominan:

a) Displasia
b) Síndrome
c) Secuencia
d) Defecto congénito
e) Factor genético

Según la OMS se define el concepto de defecto congénito como la detección de


cualquier anomalía en el desarrollo morfológico, estructural, funcional o molecular,
presente al nacimiento (aunque pueda manifestarse tardíamente) externa o interna,
familiar o esporádica, hereditaria o no y única o múltiple. Entran en esta definición los
defectos dismórficos, independientemente de su origen y condición (malformaciones,
disrupciones, displasias, síndromes, asociaciones y secuencias), así como también las
deficiencias mentales y sensoriales (sordera ceguera).

809.- Un lactante de 9 meses padece cuadros frecuentes caracterizados por


vómitos incoercibles, movimientos incordiándoos y crisis convulsivas de
difícil control. Tiene el pelo más claro qué el resto de sus hermanos, piel
seborreica, microcefalia, maxilar prominente, dientes espaciados y retraso en
el crecimiento. El diagnóstico más probable es:

a) Argininemia
b) Citrulinemia
c) Homocistinuria
d) Fenilcetonuria
e) Enfermedad de jarabe de maple

La fenilcetonuria es una enfermedad autonómica recesiva que cursa con una


hiperfenilalaninemia, por defecto de la enzima fenilalanina hidroxilasa que es la
encargada de transformar la fenilalanina en tirosina. La acumulación de PHE, produce
una alteración de la mielinización del SN, causando deterioro neurológico, retraso
mental y crisis convulsivas. Otras de las manifestaciones típicas de esta enfermedad
que te permitirán reconocerla son un olor característico de la orina a “ratón” (por
eliminación del exceso de PHE por la orina), palidez cutánea y dermatitis exfoliativa
(porque la ausencia de tirosina impide la adecuada formación de melanina) y retraso
en el crecimiento. Gracias al screening neonatal, se diagnostica antes de que se

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instaure la sintomatología. El tratamiento consiste en la restricción de PHE en la dieta


de por vida, siendo el pronostico excelente si éste se instaura en el primer de vida.

810.- El principal aporte calórico de la leche materna esta dado por su


contenido de:

a) Vitaminas
b) Carbohidratos
c) Proteínas
d) Grasas
e) Oligoelementos

El aporte calórico (aproximadamente unas 670 kcal/l) de la leche materna viene dado
mayoritariamente por su contenido en hidratos de carbono (7g%, principalmente
lactosa y otras). Las proteínas representan aproximadamente un 1,5 g% (caseína 30%,
seroproteinas 70%), mientras que en leches artificiales el contenido proteico es más
alto y su composición es mayoritariamente a base de caseína lo que hace que la leche
materna se más digestiva, más nutritiva y menos alergénica que la de vaca. En cuanto
a las grasas, el contenido es similar en ambos tipos de leches, pero la materna aporta
mayor cantidad de ácidos grasos esenciales y LC-PUFA. Por último, debes recordar que
la leche materna además aporta inmunoglobulinas y factores protectores frente a
distintas infecciones. Por esto y todo lo anterior, la leche materna es alimento de
elección durante los 4-6 primeros meses de vida.

811.- Caso clínico seriado. Un lactante de 10 meses y que tiene el


antecedente de infección rinoraringea, presenta dolor abdominal paroxístico
considerable de 7 horas de evolución acompañado de vomito escaso qué
tiene restos de alimentos. Ha evacuado en tres ocasiones, la última
prácticamente solo moco y sangre, y se encuentra afebril. En el abdomen se
palpa una tumoración en forma de morcilla en el trayecto del colon
transverso. Primer enunciado: El diagnóstico más probable es:

a) Amibiasis
b) Malrotación intestinal
c) Diverticulo de Meckel
d) Invaginación intestinal
e) Vólvulo

Por el cuadro clínico que nos presentan y descartando las distintas opciones que se nos
plantean, el diagnóstico más probables es el de amebiasis intestinal causado por
Entamoeba histolítica. La amibiasis intraintestinal se presenta en las siguientes formas:
colonización asintomática, colitis fulminante y amebota. Los pacientes asintomáticos
tienen infección limitada a la luz intestinal y solo se detecta en ellos mínima invasión
pero tienen gran tendencia a hacer infección extraintestinal; la infección intestinal
aguda sintomática causa disentería similar a la de la Shigella o la de otros
enteropatógenos, con fiebre baja, dolor abdominal, diarrea con moco, distensión,
tenesmo y sangre. Sus complicaciones en especial en niños desnutridos o muy
pequeños, son una colitis fulminante con colon dilatado de tipo tóxico, la perforación
del ciego, con peritonitis o absceso paracólico. La forma crónica, da diarrea
intermitente y molestias abdominales, cefalea, nausea, anorexia, con remisión cíclica
de los síntomas y periodos de constipación. La amebiasis intestinal es causa de fibrosis
y estrechez del ciego y del colon sigmoide, de aparición de una masa denominada
ameboma, que lleva a la estenosis o a la intusucepción.

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812.- Segundo enunciado. El examen de mayor utilidad para precisar el


diagnóstico es:

a) Serie gastroduodenal
b) Ultrasonido abdomina
c) Estudio de amiba en fresco
d) Colon por enema
e) Radiografía simple de abdomen

El diagnóstico de sospecha se realiza mediante la clínica y la exploración física. Para la


confirmación del mismo lo más útil es la detección de trofozoitos o quistes en heces.
Además, la proctosigmoidoscopia muestra pequeñas úlceras de bordes indeterminados
y exudado amarillento, que al microscopio muestra las úlceras de boca estrecha y
fondo amplio. El 90% de las formas invasivas tienen anticuerpos positivos séricos IgG
anti-entameba histolítica, detectados por inmunofluorescencia o hemaglutinación. La
inmunofluorescencia solo es positiva en los individuos sintomáticos.

813.- Tercer enunciado. El tratamiento más adecuado consiste en practicar:

a) Taxis intestinal
b) Enema baritado a presión moderada
c) Resección
d) Metronidazol
e) Entero-enteroanastomosis

El tratamiento de elección para la amebiasis intestinal es el metronidazol, auque en


caso de perforación, sangrado masivo o colon tóxico puede ser necesaria la cirugía. El
megacolon tóxico es una complicación potentemente letal de la amebiasis intestinal,
que sospechamos en este caso, ya que en el enunciado nos hablan de una distensión
del colon transverso. El diagnóstico lo confirmaríamos mediante RX simple de abdomen
que mostrara dicha dilatación en el colon transverso y la presencia de aire en la pared.
El manejo requerirá además del tratamiento de la enfermedad desencadenante,
medidas de soporte y la administración de antibióticos contra gérmenes anaerobios y
de esteroides. Si no hay respuesta, estará indicada la cirugía (colectomía subtotal con
ileostomía y fístula mucosa)

814.- El alcohol qué con más frecuencia causa intoxicaciones en la edad


pediátrica es el:

a) Etílico
b) Metílico
c) Isopropilico
d) Paraldehido
e) Etilenglicol

La incidencia máxima para una intoxicación en la edad pediátrica está entre el año de
vida y los 4 años (intoxicaciones accidentales) con un segundo pico de 10 a 14 años
(intoxicaciones con fines autolíticos). La vía mas frecuente es la digestiva. Los
productos de uso doméstico son los más implicados (productos de limpieza, pilas,
pegamentos), incluso por encima de los medicamentos.

815.- Entre las 48 y 72 horas de vida extrauterina, los recién nacidos tienen
un descenso moderado de los factores II, VII, IX y X, qué puede ser causado
por la deficiencia de:

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a) Tromboplastina
b) Fibrinógeno
c) Protrombina
d) Vitamina K
e) Factor VIII

Entre las causas posibles de hemorragia del recién nacido encontramos el déficit
transitorio de factores de la coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX y X) y
también de los factores XI, XII, precalicreina y cininógeno. Los únicos factores cuyos
valores son iguales al adulto son el I, V, VIII y XIII. Éste déficit transitorio por lo general
se recupera a los 7-10 días. Recuerda que la incidencia de la enfermedad hemorrágica
del recién nacido debida a éste déficit de factores vitamina K dependientes ha
disminuido debido a la administración profiláctica de vitamina K IM a todos los recién
nacidos.

816.- De manera suplementaria, al lactante qué recibe alimentación materna


de forma exclusiva se le debe proporcionar:

a) Hierro y vitaminas C y K
b) Hierro
c) Hierro y vitaminas A y D
d) Hierro y vitaminas D y K
e) Hierro y vitaminas A, C y D

En niños alimentados con lactancia materna se aconseja la administración


complementaria de vitamina D (400 UI/día desde los 15 días de vida hasta el año),
hierro a partir del 2ª mes (en prematuros, gemelares, anemia neonatal y RN de bajo
peso), fluor (0,25 mg/día) y la administración de 1mg de vitamina K intramuscular al
nacimiento como profilaxis de la enfermedad hemorrágica del recién nacido.

817.- El sustrato para la producción de hipertensión arterial renovascular en


el niño es:

a) Producción de renina por el riñón


b) Producción de angiotensina por el riñón bien prefundido
c) Hipersecreción de catecolaminas por las glándulas suprarrenales
d) Retención de volumen inducido por el aumento de la aldosterona sérica
e) Aumento del gasto cardíaco por el aumento del volumen circulante

La enfermedad renovascular se caracteriza por la obliteración parcial o total y


generalmente focal, de la vasculatura extra o intrarrenal, condición que determina una
caída en la presión de perfusión y una reducción del flujo plasmático del riñón
afectado. Dicho fenómeno desencadena la activación de los mecanismos
hipertensógenos mediados por el eje renina-angiotensina-aldosterona, dando origen a
la hipertensión renovascular. La hipertensión renovascular es la forma de hipertensión
secundaria potencialmente curable más frecuente en el adulto, y en el niño la segunda
en frecuencia después de la coartación aórtica. En presencia de estenosis severa u
obstrucción arterial, tanto el tratamiento farmacológico para reducir las cifras
tensiónales, como la evolución natural de la ER propiamente tal, pueden llevar a la
insuficiencia renal progresiva e incluso a la atrofia renal. La revascularización es el
tratamiento de elección para la hipertensión arterial secundaria por enfermedad
renovascular.

818.- El medicamento más útil para prevenir la infección por Vibrio cholerae
es:

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a) Metronidazol
b) Sulfametoxazol
c) Doxiciclina
d) Tetraciclina
e) Ampicilina

El cólera es una enfermedad bacteriana intestinal aguda de declaración obligatoria


internacional, que cursa con diarrea acuosa intensa y deshidración. Está producida por
el Vibrio Choleae y se transmite por agua y alimentos contaminados. Las zonas
endémicas se encuentran principalmente en África, Sudamérica y Sudeste Asiático. La
vacunación contra el cólera ha sido suprimida como obligatoria para los viajeros a
dichas zonas ya que el riesgo es bajo y la mejor forma de prevenir la enfermedad son
las medidas higiénicas con el agua y los alimentos durante el viaje, el tratamiento es
con tetraciclinas.

819.- Un recién nacido presenta tinte ictérido progresivo a partir de las 6


horas de vida. Es producto de la tercera gesta. Refiere la madre dos partos
anteriores y tener aborto grupo “O” Rh negativo. El producto anterior
requirió exanguinotransfusión. Los exámenes de laboratorio del niño
informan grupo “O” Rh positivo, bilirrubina indirecta de 12 mg. Coombs
directo positivo desde su primer embarazo. Ala madre se le debió haber
indicado:

a) Plasmaferesis
b) Gamma-globulina
c) Inmunosupresores
d) Consejo genético
e) Globulina anti-D humana

En el caso de una embarazada con Rh negativo debemos actuar de forma profiláctica


para evitar la ictericia por incompatibilidad Rh. Para empezar, debemos saber si la
mujer ya está sensibilizada mediante la realización de un Coombs indirecto, ya que si
éste es positivo, la profilaxis ya no tiene valor y lo único que podríamos hacer es dar
consejo genético. En caso de que no lo éste y el Coombs indirecto sea negativo está
indicado la inyección de 2 dosis de gammaglobulina humana anti-D a las 28-32
semanas de gestación y en las 72 horas posteriores al parto o aborto, si se confirma
que el recién nacido es Rh positivo.

820.- La acidosis metabólica es una alteración qué resulta del desequilibrio


entre la acumulación y excreción de:

a) Bicarbonato
b) Cloro
c) Hidrogeno
d) Fosfato
e) Ácido láctico

La acidosis metabólica es una situación en la que la generación de ácido o la pérdida


de bases por el metabolismo corporal se producen a una velocidad mayor que el
conjunto de mecanismos renales destinados a la eliminación de ácido por el organismo.
Es por tanto un resultado de desequilibrio en dónde el elemento patogénico puede ser
tanto una generación excesiva de ácido, una inadaptación renal a la excreción o una
pérdida excesiva de bases. La acidosis metabólica no es un diagnóstico específico y la
causa subyacente debe ser siempre identificada.

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821.- Un recién nacido eutrófico, de termino, de dos días de vida, se


encuentra rubicundo, con pobre succión, dificultad respiratoria y como dato
sobresaliente se informa un hematocrito de 70%. El tratamiento inmediato
consiste en:

a) Administrar oxigeno
b) Exanguinotransfusión
c) Ventilación mecánica
d) Salinoferesis
e) Administrar solución glucosada al 10%

La policitemia neonatal viene determinada por un hematocrito central mayor o igual a


65% (recuerda que los valores periféricos suelen ser mayores que los centrales). Son
múltiples las causas posibles de policitemia neonatal, entre ellas, la diabetes
gestacional de la madre. Lo más frecuente es que estos niños presenten temblores por
la hipoglucemia o hipocalcemia asociadas, acrocianosis, rechazo de las tomas, letárgia
y más raro: convulsiones, enterocolitis necrotizante o trombosis de la vena renal. El
tratamiento de elección es practicar una exanguinotransfusión parcial por la vena
umbilical para conseguir un hematocrito del 50%, recambiando la sangre por albúmina
o suero.

822.- Un niño de 8 años, con antecedente de atopia familiar, padece cuadros


frecuentes de disfonia, tos traqueal y dificultad respiratoria. Ingresa al
servicio de urgencias por presentar dificultad respiratoria severa posterior a
la ingesta de mariscos. La conducta inicial para el tratamiento de este niño
debe ser:

a) Administrar corticoides
b) Asegurar la permeabilidad de la vía aérea
c) Administrar salbutamol
d) Administrar ketotifeno
e) Administrar cromoglicato de sodio

Una alergia alimentaría puede aparecer tras años tomando determinadas comidas sin
reacciones adversas. Los síntomas de una alergia alimentaría pueden aparecer
normalmente de forma inmediata (menos de 1 hora) tras la ingesta del alimento y
pueden aparecer síntomas cutáneos, respiratorios y digestivos en mayor o menor
medida. La intensidad del cuadro puede ir desde un síndrome de alergia oral (picor en
boca y garganta), hasta el shock anafiláctico (erupción cutánea generalizada,
hinchazón, ahogo en el pecho o garganta y mareo con posible pérdida del
conocimiento por hipotensión arterial). El tratamiento del shock anafiláctico requiere
como primera medida mantener la vía aérea permeable (pudiendo ser necesarias la
entubación pulmonar o una traqueotomía según la urgencia del caso). Como
tratamiento específico, para yugular el cuadro se utiliza adrenalina.

823.- el hallazgo de ginecomastia en un adolescente de 16 años requiere:

a) Vigilancia a través de consultas periódicas


b) Tratamiento quirúrgico
c) Asesoría genética
d) Valoración endocrinológica
e) Estudio del perfil hormonal

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Se define ginecomastia como un crecimiento de la glándula mamaria masculina, que


no debe confundirse con la adipomastia que es debida a la acumulación de tejido
adiposo típica del niño obeso. La ginecomastia del periodo neonatal, adolescencia y
senil, que pueden considerarse fenómenos fisiológicos, todo aumento del tejido
mamario en un varón, debe ser considerado patológico. En este caso nos preguntan
sobre la actitud ante una ginecomastia puberal. Lo primero que debemos hacer es
diferencia la ginecomastia puberal de la fisiológica, basándonos en la historia clínica, el
examen físico según los hallazgos en éstas, pediremos las pruebas complementarias
pertinentes (perfil hormonal, función hepática, tiroidea, renal, etc.). Recuerda que una
de las causas más frecuentes de ginecomastia es la causada por medicamentos, por lo
que debes preguntar sobre su administración en la historia clínica. En cuanto al
manejo, la ginecomastia puberal idiopática, es un cuadro típicamente transitorio, que
sólo requiere vigilancia periódica, con controles cada 3-6 meses. Se trata de
tranquilizar al paciente, explicándole el problema y prestándole apoyo psicológico. La
ginecomastia puberal regresa espontáneamente antes de los 3 años en el 90% de los
casos, si su diámetro es inferior a 4 cm.

824.- Una complicación tardía de la intoxicación por plomo en niños es:

a) Ataxia
b) Retrazo psicomotor
c) Hipertensión intracraneana
d) Neuropatía periferica
e) Insuficiencia hepática

La intoxicación crónica por plomo, conocida clásicamente como saturnismo, tiene una
sintomatología variada que refleja su acción en los diferentes órganos. A nivel de SNC
puede producir cefalea, astenia, irritabilidad y pérdida de la libido. En niños la forma
más grave de presentación es como una encefalopatía aguda hipertensiva con ataxia,
coma y convulsiones. A nivel de SNP el plomo afecta a las células de Schwann dando
lugar a una polineuropatía periférica de predominio motor sobre todo en extremidades
superiores. Otros órganos afectos son el sistema hematopoyético (punteado basófilo en
hematíes), el renal y GI (dolor abdominal de tipo cólico). Además los niños suelen
presentar cambios neuropsicológicos como alteración en el aprendizaje, reducción del
cociente intelectual, cambios en el comportamiento con hiperactividad, vocabulario
escaso, reducción de crecimiento, pérdida de la agudeza visual y deficiencias en el
tiempo de reacción y en la coordinación.

825.- El sitio de acción de la hormona antidiurética es en el:

Glomérulo
Túbulo contorneado proximal
Asa de Henle
Túbulo contorneado distal
Túbulo colector

La reabsorción de agua depende de la ADH (hormona antidiurética). Actúa sobre


receptores V2 del túbulo colector y permite la apertura de acuoporinas con el
consiguiente paso del agua a su través. La ADH también actúa sobre receptores V1 de
los vasos sanguíneos, y por eso también se la conoce con el nombre de vasopresina.

826.- El tipo de lepra que predomina en México es la:

Precoz indeterminada
Tuberculoide

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Multibacilar
Limítrofe
Lepromatosa

La lepra o enfermedad de Hansen está producida por Mycobacterium leprae. Afecta


sobre todo a piel y al sistema nervioso periférico. Se requiere un contacto íntimo y
duradero para su transmisión. La inmunidad celular en determinante en la evolución de
la enfermedad. La forma más frecuente es la lepra tuberculoide polar, que se da
en individuos con buena inmunidad celular: placas hipocrómicas de bordes bien
definidos con pérdida precoz de la sensibilidad. La baciloscopia es negativa y el
Mitsuda es positivo. La lepra lepromatosa polar se da en gente con mala respuesta
inmune celular, es una forma multibacilar. La opción que dice precoz indeterminada
hace referencia a la forma de comienza de casi todos los pacientes, puede evolucionar
hacia la curación o hacia las otras formas clínicas. La forma borderline o limítrofe
presenta características clínicas de ambas formas polares.

827.- La polineuritis inflamatoria aguda es una manifestación qué amerita


tratamiento urgente en pacientes con:

Mieloma múltiple
Enfermedad de Hodgkin
Neuroblastoma
Cáncer de mama
Leucemia mielocitica crónica

Las polineuropatías de evolución aguda son provocadas por tóxicos o alteraciones


metabólicas (uremia, porfiria, arsénico). Las opciones que aquí se nos presentan
corresponden todas ellas a procesos neoformativos. Lo que sí tenemos que recordar es
que algunos linfomas, y en concreto la enfermedad de Hodgkin, se han relacionado con
el desarrollo de una polineuritis desmielinizante aguda (Guillain Barré), que necesita
soporte de las funciones cardiorrespiratorias con prevención de las infecciones
intercurrentes. El tratamiento de elección es la plasmaféresis. Recientemente, la
administración de inmunoglobulinas intravenosas ha demostrado tener una eficacia
clínica similar a la plasmaféresis. Importante recordar que los esteroides no son
efectivos.

828.- Los estudios nacionales realizados sobre la farmacodependencia


permiten afirmar que:

a) El alcoholismo es el mayor problema de salud mental y el tercero de


salud pública
b) La cocaína es la droga que más se utiliza en México
c) El consumo de marihuana es más alto en el sur qué en el norte
d) El alcoholismo es la primera causa de muerte
e) La cocaína es la droga más utilizada en menores de 15 años

El alcoholismo en México es un problema de salud pública ya que el 65 por ciento de la


población de entre 17 a 65 años de edad ha consumido o consume de manera habitual
bebidas embriagantes. El mayor consumo de alcohol se registra en el norte y
noroccidente del país, mientras que en el centro y sur el consumo per cápita es menor,
lo que se debe a la diversidad económica en las distintas zonas del territorio nacional.

829.- La complicación más frecuente en la enfermedad de Crohn es:

a) Obstrucción del intestino grueso

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b) Megacolon tóxico
c) Perforación de colon
d) Hemorragia gastrointestinal
e) Obstrucción de intestino delgado

El término de enfermedad inflamatoria intestinal incluye la enfermedad de Crohn, la


colitis ulcerosa y las formas de solapamiento entre ambas o colitis indeterminada. Las
características anatomopatológicas diferenciales pueden ayudarnos a deducir
fácilmente la complicación más frecuente de cada una de ellas. Las úlceras
superficiales de la colitis ulcerosa condicionan su síntoma o signo más frecuente: la
diarrea sanguinolenta. Sin embargo, en el Crohn, la diarrea muchas veces no va
acompañada de sangre. Lo característico de éste es la afectación transmural, que
condiciona la obstrucción, tanto en fases iniciales por el edema, como en fases finales
pues la inflamación transmural conduce a fibrosis. La distribución topográfica del
Crohn, con 30% íleon, 30% íleon y colon a la vez y 40% sólo intestino delgado, además
de la mayor facilidad del intestino delgado para la obstrucción (simplemente por su
diámetro), hacen que ésta sea la complicación más frecuente del Crohn. Las otras dos
opciones: el megacolon tóxico, y su consiguiente riesgo de perforación, se dan con
mayor frecuencia en la colitis ulcerosa.

830.- El fármaco de primera elección para tratar la desintoxicación de un


paciente consumidor de opioides es:

a) Tramadol
b) Naltrexona
c) Buprenorfina
d) Nalbufina
e) Metadona

El fármaco de elección para el tratamiento del síndrome de abstinencia de opiáceos es


la metadona (agonista puro) a la dosis equivalente de consumo y reducción gradual
en 5-10 días. Naloxone and Naltrexone are opioid antagonists and are the treatment
of acute overdose (ojo, solo para intoxicaciones agudas).

831.- En el electrocardiograma de una paciente con infarto agudo al


miocardio se encuentra:

a) Espacio PR prolongado y desnivel negativo del segmento ST


b) Segmento ST descendido y T aplanada
c) Q profunda y segmento ST isoeléctrico
d) Segmento ST descendido con T invertida y asimetría
e) Segmento ST elevado con T invertida y simétrica

En la actualidad el diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM) se hace en base a


elevación y posterior caída de los niveles de enzimas cardíacas específicas más, al
menos, otro criterio. Entre los otros criterios se encuentran los cambios en el EKG
compatibles con isquemia aguda (ascenso o descenso del ST). Podemos descartar la
opción C pues las ondas Q aparecen en las derivaciones en las que hubo ascenso del
ST, y estamos en fase aguda, así que no ha podido dar tiempo a que descienda el ST.
La opción A tampoco puede hacernos dudar pues tenemos que recordar que donde
buscamos cambios es en la onda T (isquemia), el segmento ST (lesión), y el complejo
QRS (la aparición de ondas Q es índice de necrosis cardíaca). La opción D también la
descartamos porque las ondas T deben ser simétricas. Nos queda la duda entre la A y
la E. Hay que tener en cuenta que los IAM pueden ser con/sin elevación del ST, así que
fijarnos en eses dato no nos saca de dudas. Si nos paramos a pensar en la secuencia

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electrocardiográfica de un IAM con afectación subepicárdica vemos que sigue un


patrón muy típico: inicialmente se producen ondas T altas y picudas (isquemia
hiperaguda) que se siguen de elevación del segmento ST. Posteriormente el segmento
ST tiende a volver a al línea isoeléctrica y la onda T se hace negativa. La respuesta E se
sale de este patrón evolutivo. Es por tanto, la respuesta nº 2 la que nos presenta unas
alteraciones compatibles con isquemia (onda T isoeléctrica) y lesión (segmento ST
descendido) subendocárdicas.

832.- Los efectos depresivos del etanol se deben a su acción sobre:

a) Canal de sodio
b) Canal de cloro
c) Canal de potasio
d) Bomba de sodio/potasio
e) Bomba de sodio

El etanol (alcohol etílico) es una droga depresora del SNC. Existe una particular
sensibilidad al etanol por parte de algunos canales iónicos ligados a receptores como el
GABA y el glutamatérgico NMDA. El etanol favorece el flujo de cloro estimulado por el
GABA. Esta acción GABAérgica del etanol explica su sinergismo con otros depresores
centrales que actúan sobre el mismo receptor (benzodiacepinas y barbitúricos), así
como la tolerancia y dependencia cruzada que existen entre ellos.

833.- La complicación que puede presentarse con el uso de los


antiinflamatorias no esteroideos en pacientes mayores de sesenta años de
edad es:

a) Anemia hemolítica
b) Reflujo gastroesofágico
c) Ulcera duodenal
d) Metahemoglobinemia
e) Nefritis tubulointerstricial

Los AINES actúan fundamentalmente por la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), lo


que provoca inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Esta inhibición afecta a las
prostaglandinas que protegen la mucosa gástrica, siendo este el principal mecanismo
de lesión gástrica, aunque también son tóxicos para la mucosa por su carácter de
ácidos débiles. Aunque los AINES favorecen sobre todo la aparición de úlceras
gástricas, también pueden dar lugar a úlceras duodenales, y uno de los factores que
predisponen (junto con el consumo de AINES) es la edad avanzada. Los AINES también
pueden causar nefritis tubulointersticial tanto aguda (mecanismo inmunológico) como
crónica con necrosis papilar (la falta de prostaglandinas en médula renal provoca
vasoconstricción, isquemia e infarto medular). Sin embargo, más que la edad, lo que
realmente predispone al daño renal es la combinación de analgésicos en altas dosis y
durante largos períodos de tiempo, siendo, por ello, la población femenina el grupo de
mayor riesgo.

834.- La gastropatía diabética se puede mejorar con la administración de:

a) Sucralfato
b) Misoprostol
c) Flutamida
d) Cisaprida
e) Propantelina

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La gastroparesia, es el problema de la gastropatía diabética. La cisaprida (procinético)


acelera el vaciamiento gástrico de sólidos y líquidos en pacientes con gastroparesia.
Ejerce una marcada acción agonista de los receptores 5HT del plexo mientérico y, a
diferencia de la metoclopramida, no afecta el sistema dopaminérgico central, por lo
que no produce reacciones distónicas ni aumenta la liberación de prolactina.

835.- En la fase inicial de la nefropatía diabética se observa:

a) Disminución de la eritropoyetina
b) Hiperrreninemia
c) Hiperfiltración
d) Macroalbuminuria
e) Azotemia

La nefropatía diabética suele ser diagnosticada a los 10 años del diagnóstico de


diabetes mellitus. Recordemos que cuando hay nefropatía, generalmente, ya existen
neuropatía y retinopatía asociadas. El estadio I es la fase precoz no proteinúrica (la
respuesta D, por tanto, descartada pues es propia de un estadío avanzado) y se
caracteriza por un aumento del filtrado glomerular. En esta fase de hiperfiltración lo
que hay es un aumento del aclaramiento de creatinina (también descartaríamos, por
tanto, la respuesta E) y del transporte máximo de glucosa. La respuesta A es uno de
los mecanismos de la anemia multifactorial propia de una insuficiencia renal crónica, y
no es muy lógico pensar que corresponda a fases iniciales, como dice el enunciado. La
hiperreninemia de la B es descartada desde el momento en que recordamos la
nefropatía diabética como una de las causas de acidosis tubular tipo IV
(hipoaldosteronismo hiporreninémico).

836.- Una secretaria de 22 años acude a urgencias por presentar mal estado
general y diarrea que inicio 12 hrs antes con numerosas evacuaciones
líquidas y abundantes; En las ultimas tres horas ha presentado mialgias,
calambres y sed intensa. La presión arterial es de 90/70 mmgHg y esta
deshidratada. Los exámenes de laboratorio muestran: hematocrito de 45%,
leucocitos 12,500 con neutrofilia (80%) y cretinita de 1.9. El diagnóstico más
probable es:

a) Salmonelosis
b) Shiguelosis
c) Amibiasis
d) Colera
e) Botulismo

El caso clínico nos presenta un caso de deshidratación por diarrea en un plazo de tan
sólo 12 horas. Nos dicen que las deposiciones han sido abundantes y, aunque omiten la
palabra clave “en agua de arroz”, podemos imaginar la cuantía por la
hemoconcentración (Hcto 45%) y porque la paciente está en insuficiencia renal,
presumiblemente, prerrenal. En el cólera la diarrea líquida con 20-30 deposiciones
diarias produce tal desequilibrio iónico que son frecuentes los calambres musculares,
como relata la paciente de nuestro caso. Una salmonelosis, shigelosis o amebiasis nos
darían un cuadro disentérico, con diarrea sanguinolenta y fiebre. Del botulismo hay que
recordar que es producido por la toxina del Clostridium botulinum, ingerida por
intoxicación alimentaría. Puede comenzar con síntomas digestivos y se sigue de
afectación neurológica descendente, con parálisis bilateral y simétrica.

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837.- Los tablajeros que manipulan carne de bovino infectada con


Mycobacterium tuberculosis variedad bovis tienen el riesgo de contraer
tuberculosis:

a) Colicuativa
b) Micronodular
c) Nódulo necrótica
d) Verrugosa
e) Escrupulosa

Epidemiológicamente, por la profesión, y suponiendo que la inmunidad del individuo es


buena, la forma más frecuente de tuberculosis cutánea por infección exógena es la
verrucosa. La tuberculosis verrucosa es típica de matarifes, médicos, carniceros con
buena inmunidad celular. Aparece en dedos, manos, extremidades inferiores una lesión
elevada, queratósica, verrucosa.

838.- Un paciente masculino de 52 años que ingresa por un episodio de


sangrado de varices esofágicas con descompensación hemodinámica que se
trato y revirtió con escleroterapia y hemotransfusion, su evolución había sido
adecuada, sin embargo desde hace 12 horas presento volúmenes urinarios de
10 ml por hora con tendencia a la hipotensión. A la exploración física destaca
encefalopatía grado I-II, ictericia escleral ascitis moderada, abdomen con
signo de rebote negativo y ruidos intestinales normales, edema de piernas +
+. Los exámenes de laboratorio con hemoglobina de 12 plaquetas de 75,000,
glucosa de 98, creatinina de 2.1, urea de 40, sodio de 128 y sodio urinario de
8 meq/l; la primera posibilidad diagnostica es:

a) Resangrado varicela
b) Peritonitis bacteriana espontanea
c) Insuficiencia renal aguda
d) Insuficiencia renal crónica
e) Síndrome hepatorenal

Tenemos a un paciente cirrótico (varices esofágicas, ascitis, etc.) que ha entrado en


insuficiencia renal. El sodio en orina es muy bajo, así que podríamos pensar que un
nuevo episodio de sangrado de sus varices esofágicas ha podido comprometer la
función renal y que nos encontramos, por tanto, ante una insuficiencia renal prerrenal.
Sin embargo, miramos la hemoglobina de este paciente (que, por cierto, ya ha sido
hemotransfundido) y comprobamos que está en el límite bajo, pero dentro de la
normalidad. Por tanto, nos hallamos ante una grave complicación de los pacientes con
cirrosis y ascitis: el síndrome hepatorrenal, que se caracteriza por oliguria, insuficiencia
renal progresiva y baja eliminación de sodio en orina, en ausencia de otras causas
específicas de insuficiencia renal. Es como una insuficiencia renal prerrenal en cuanto
al diagnóstico (Na en orina < 20mEq/l y EF Na <1%) pero, a diferencia de ésta, no
mejora con líquidos. Es un transtorno funcional, la anatomía patológica de los riñones
es normal. Son varios los factores involucrados, y uno de ellos es la hemorragia
digestiva, como nuestro caso.

839.- El diagnóstico de esófago de Barret se basa en la presencia de:

a) Inflamación severa de la mucosa


b) Atrofia del epitelio
c) Epitelio columnar especializado en la unión esafagogástrica
d) Displasia del epitelio escamoso
e) Glándulas esofágicas en exceso en el tercio inferior del esófago

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El término de esófago de Barrett hace referencia a la presencia de epitelio columnar de


tipo intestinal (metaplasia) revistiendo el esófago en una distancia variable por encima
de la unión gastroesofágica (Barrett largo: >3cm; Barrett corto: <3cm). Hay que tener
presente que el epitelio columnar procedente del estómago no se considera
actualmente como esófago de Barrett pues surge por migración y no por metaplasia. El
diagnóstico se hace por endoscopia y por biopsia. Los pacientes con esófago de Barrett
tienen riesgo aumentado de padecer adenocarcinoma de esófago y de estómago
proximal.

840.- La causa de muerte más frecuente en casos de diabetes mellitus tipo 1


es la:

a) Insuficiencia renal
b) Cetoacidosis
c) Infección
d) Enfermedad coronaria
e) Enfermedad vascular cerebral

Es de sobra conocida la causa más frecuente de muerte en pacientes con diabetes


mellitus tipo 2: la cardiopatía isquémica. Sin embargo en los pacientes con diabetes
tipo 1 el exceso de mortalidad en comparación con los no diabéticos se debe a la
insuficiencia renal que provoca la nefropatía diabética.

841.- La anemia que se asocia a la insuficiencia renal crónica es la:

a) Microcitica normocromica
b) Macrocitica normocromica
c) Macrocitica hipocromica
d) Microcitica hipocromica
e) Normocítica normocromica

En la IRC hay anemia normocítica normocrómica de etiología multifactorial. La causa


más frecuente es el déficit de eritropoyetina. Otras causas que contribuyen a la anemia
son las pérdidas sanguíneas (por hemodiálisis o digestivas), que producen a veces
ferropenia (siendo la anemia microcítica e hipocrómica relativamente frecuente),
disminución de la vida media de los hematíes y déficit de ácido fólico.

842.- En los casos de artritis gonocócica esta indicado el uso de:

a) Aminoglucosidos
b) Cefalosporinas de tercera generación
c) Quinolonas de primera generación
d) Macrolidos de segunda generación
e) Tetraciclinas de segunda generación

El tratamiento de elección de la infección gonocócica es la ceftriaxona. Tras la


afectación local como enfermedad de transmisión sexual, se puede producir una
infección gonocócica diseminada (desencadenada frecuentemente por el embaraza o
la menstruación) con fiebre, tenosinovitis, poliartralgias, así como lesiones cutáneas
situadas característicamente sobre las articulaciones. El cuadro se acompaña de una
fase de localización articular: artritis purulenta típicamente monoarticular y de grandes
articulaciones (rodilla, tobillo, muñeca). Recordemos que la causa más frecuente de
artritis infecciosa en sujetos jóvenes (hasta los 40 años) es el gonococo.

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843.- El medicamento útil para tratar la manifestación más peligrosa de la


tormenta tiroidea en pocas horas es:

a) Yoduro
b) Tionamida
c) Propanolol
d) Dexametasona
e) Metimazol

El metimazol es una tionamida (antitiroideo); una está incluida en la otra, así que
eliminamos las dos. El resto de opciones nos presentan fármacos que se usan en una
crisis de hipertiroidismo. Pero, tal y como se plantea el enunciado, parece que están
preguntándonos por el betabloqueante que, no sólo produce una rápida mejoría de la
sintomatología adrenérgica del cuadro (peligro de arritmias), sino que además inhibe la
conversión periférica de T4 a T3: PROPRANOLOL.

844.- El antibiótico qué tienen la menor probabilidad de ser nefrotóxico es la:

a) Gentamicina
b) Polimixina
c) Bacitracina
d) Neomicina
e) Clindamicina

Las respuestas A y D quedan inmediatamente descartadas porque conocemos de sobra


la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos, con lesión del túbulo proximal y fracaso renal
poliúrico habitualmente reversible (recordemos que la ototoxicidad es irreversible).
Tres de los antibióticos que se nos ofrecen como opción suelen usarse como
antibióticos locales, la polimixina, bacitracina y neomicina, pero si se usan por vía
sistémica sí dañan el riñón.

845.- La reacción secundaria más frecuente al administrar la eritropoyetina


es la:

Nausea
Hipertensión arterial
Urticaria
Arritmia cardíaca
Cefalea

La eritropoyetina estimula la diferenciación terminal de los progenitores de la línea


eritroide hasta formar los glóbulos rojos maduros. La eritropoyetina es sintetizada en el
riñón, en las células adyacentes a los túbulos proximales, en respuesta a señales que
actúan sobre detectores sensibles al oxígeno. Pero en los pacientes con insuficiencia
renal crónica existe una incapacidad parcial o completa de producir eritropoyetina y
sobreviene la anemia. En estos casos la administración exógena de la hormona
produce un rápido incremento del hematocrito. La más frecuente e importante de las
reacciones adversas es la HTA, que aparece hasta en un 30% de los pacientes. El
aumento de la viscosidad de la sangre o la reducción de la vasodilatación hipóxica son
factores suficientes para desenmascarar o agravar la hipertensión de origen renal.
Existe una correlación positiva entre la incidencia de HTA y la velocidad con que se
aumenta el hematocrito.

846.- La complicación más grave y mortal del infarto agudo del miocardio es:

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a) Bloqueo auricular completo


b) Fibrilación ventricular
c) Aneurisma ventricular
d) Tromboembolia pulmonar
e) Ruptura del músculo papilar

La causa más frecuente de muerte extrahospitalaria por IAM es la fibrilación


ventricular. Por eso, una de las medidas básicas ante un IAM es la monitorización con
un equipo que tenga desfibrilador, y que dé un choque en el momento en que se
detecte la arritmia.

847.- La mayoría de los casos de cálculos renales son secundarios a:

Hipercalciuria
Hiperuricosuria
Hiperparatiroidismo
Hiperfosfatemia
Pseudohiperparatiroidismo

La mayoría de los cálculos renales son cálcicos. Los porcentajes de frecuencia respecto
a la totalidad son: 55-60% para el oxalato cálcico y 10-15% para el fosfato cálcico. En
la mayoría de los casos desconocemos el origen de la litiasis cálcica. Sólo en un
pequeño porcentaje de casos existe una enfermedad de base que pueda ser tratada de
forma que se frenase la formación de cálculos cálcicos. La causa más frecuente de
litiasis cálcica es la hipercalciuria idiopática, cuyo tratamiento consiste en una
hidratación abundante y en dar tiacidas, que disminuyen la eliminación urinaria de
calcio.

848.- El tono del esfínter esofágico inferior se incrementa por medio de:

a) Nifedipina
b) Prazocina
c) Loperamida
d) Levodopa
e) Domperidona

Si recordamos que la domperidona es un procinético es fácil deducir que aumentará la


presión del esfínter esofágico inferior. Otros fármacos que aumentan la presión del
esfínter son los antiácidos y otros procinéticos, como la metoclopramida y el cisapride.
Es importante recordar que el cisapride alarga el QT y puede desencadenar arritmias
en torsade de pointes.

849.- La prueba diagnóstica para la acalasia que es considerada como el


estándar de oro es:

a) Esofagograma con bario


b) Ultrasonido endoscopico
c) pHmetria
d) Manometria esofágica
e) Panendoscopia

La acalasia es un transtorno motor del esófago. El término acalasia significa fallo para
relajar. Aunque pueden hacerse estudios radiológicos con bario que demostrarían un
esófago dilatado y una terminación afilada en “pico de pájaro”, es la manometría
esofágica la que confirma el diagnóstico al demostrar relajación incompleta del esfínter

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esofágico inferior tras la deglución. Debemos recordar, llegado a este punto, algo
importante: la presencia de reflujo gastroesofágico va en contra del diagnóstico de
acalasia.

850.- El uso de fármacos anticolinergicos esta contraindicado en casos de:

a) Síndrome de colon irritable


b) Esofagitis por reflujo
c) Ulcera duodenal
d) Colecistitis aguda
e) Colitis ulcerativa

Los fármacos anticolinérgicos influyen en la presión del esfínter esofágico inferior,


disminuyéndola. La enfermedad por reflujo gastroesofágico surge cuando se
desequilibra el balance entre factores agresores (reflujo ácido) y protectores
(aclaramiento del ácido, resistencia de la mucosa). Para razonar con rapidez esta
pregunta sólo tenemos que recordar que la secreción ácida gástrica está mediada por
el parasimpático. La acetilcolina es el neurotransmisor. La estimulación vagal, a través
de la gastrina, estimula la secreción gástrica. Los agentes colinérgicos provocan un
aumento de la presión del EEI, imaginemos que pretenden proteger al esófago de la
agresión. Con los agentes anticolinérgicos ocurre exactamente lo contrario.

851.- La acción terapéutica de los betabloqueadores en la angina de pecho es


resultado de:

a) Reducción en la producción de catecolaminas


b) Dilatación de los vasos coronarios
c) Disminución en el requerimiento de oxigeno por el miocardio
d) Incremento de la resistencia periférica
e) Incremento en la sensibilidad a las catecolaminas

El efecto antianginoso de los betabloqueantes se debe sobre todo a una disminución


del trabajo cardíaco. Si tenemos en cuenta que en el corazón predominan los
receptores beta-1 que tienen efectos cronotrópico (frecuencia), inotrópico
(contractilidad), dromotrópico (conductividad) y batmotrópico (excitabilidad) positivos,
sacamos fácilmente la pregunta pues los betabloqueantes frenan estos efectos. Al no
tener que trabajar tanto el corazón, disminuyen los requerimientos de oxígeno por
parte del músculo cardíaco. Recordemos los otros dos grupos de fármacos
antianginosos: nitratos y antagonistas del calcio.

852.- Debemos hacer el diagnóstico de estenosis valvular aórtica si se


escucha un:

a) Soplo mesosístolico en segundo espacio intercostal derecho irradiado a


cuello
b) Soplo holosístolico en barra
c) Soplo en maquinaria con intensificación a maniobra de valsalva
d) Soplo en canto de gaviota
e) Retumbo diastólico con click de apertura irradiado a axila

Nos encotramos ante una estenosis de válvula sigmoidea. Simplemente teniendo en


cuenta esto, podemos descartar la última opción que nos habla de un soplo diastólico.
El soplo debe oírse en la sístole, ya que es cuando el corazón bombea sangre a través
de la válvula estenosada. La repuesta A nos está localizando el foco aórtico, así que es
lógico que nos decantemos por esta en caso de que dudemos entre las dos primeras. Y,

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efectivamente, el signo auscultatorio más importante de la estenosis aórtica es un


soplo sistólico rudo, áspero y de baja frecuencia, que comienza poco después del 1R y
que tiene una morfología romboidal. El soplo se localiza en el foco aórtico, pudiendo
irradiarse a hueco supraesternal y carótidas.

853.- El objetivo del uso prematuro de antirretrovirales en pacientes


infectados con HIV es:

a) Evitar el desarrollo del SIDA


b) Evitar infecciones oportunistas
c) Frenar la replicación viral
d) Conservar la inmunidad celular y humoral
e) Evitar procesos tumorales
1
Las opciones que nos presentan van un poco encadenadas. El objetivo del tratamiento
antirretroviral es conseguir que la carga viral se haga indetectable (aunque hoy la
carga viral no es una de las indicaciones de inicio de tratamiento). Comentar que, a la
vez que disminuye la carga viral, se reconstituye el sistema inmunológico, aumentando
progresivamente el número de linfocitos T-CD4. Si los T-CD4 aumentan por encima de
determinados niveles, pueden retirarse las profilaxis 1º y 2º frente a todas las
infecciones oportunistas. La opción más correcta sería la C porque es la base de todo el
proceso y porque, si nos damos cuenta, la respuesta A tan general que dice “evitar el
desarrollo de SIDA” engloba a las otras tres restantes, que son justo criterios de SIDA, y
que descartamos entonces.

854.- Una complicación de la neumonía por Mycoplasma es:

Neumotórax
Miringitis bulosa
Infarto pulmonar
Derrame pleural
Cavitación pulmonar

La neumonía por Mycoplasma pneumoniae puede complicarse, además, con encefalitis,


ataxia, mielitis, eritema multiforme, eritema nodoso, crioaglutinina. Hay que recordar
que suele presentarse como un síndrome atípico con clínica subaguda: fiebre sin
escalofríos, cefalea, mialgias, artralgias, tos seca. La auscultación suele ser normal,
aunque a veces pueden oirse crepitantes y sibilancias. Patrón radiológico intersticial.
No suele haber leucocitosis o es menor que en el síndrome típico (Streptococcus
pneumoniae).

855.- La enfermedad de Lyme se transmite por:

a) Piojo blanco
b) Mosco Aedes
c) Mosco Anopheles
d) Garrapata Ixoides
e) Triatoma

La enfermedad de Lyme es producida por Borrelia burgdorferi, transmitida


habitualmente por garrapatas del género Ixodes. Es fácil acertarla si recordamos que la
infección suele producirse en personas que realizan actividades como cacerías,
acampadas o excursiones campestres. Importantísimo recordar la fase inicial cutánea
por la aparición del eritema crónico migrans. Aprovechando la pregunta, hacemos una
similitud con otra enfermedad también transmitida por garrapatas: la Fiebre botonosa

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mediterránea producida por la Rikettsia conorii y que comparte con la enfermedad de


Lyme el tratamiento, las tetraciclinas.

856.- La determinación de la fracción excretada de sodio es útil para evaluar


la:

Filtración glomerular
Reabsorción tubular
Secreción de aldosterona
Ingesta diaria de sal
Acidificación tubular

La excreción fraccional de sodio es un cociente de aclaramiento de sodio y creatinina y


es el mejor parámetro numérico para diferenciar el fracaso renal funcional del
parenquimatoso establecido. Si FENa < 1, es un fracaso renal funcional. Si FENa > 1,
es un fracaso parenquimatoso establecido. En el fracaso renal funcional el sodio
filtrado a nivel del glomérulo que llega al túbulo distal es reabsorbido casi en su
totalidad, en un intento de aumentar la volemia y mejorar la perfusión renal, mientras
que esto no es posible en la NTA. La creatinina no se reabsorbe en ninguno de los dos
casos.

857.- Para que el tratamiento de la osteodistrofia renal sea más eficaz se


debe:

a) Incrementar los carbohidratos en la dieta


b) Reducir el fosfato de la dieta
c) Administrar sulfato de magnesio
d) Administrar diuréticos tiazidicos
e) Disminuir el calcio de la dieta
1
El término osteodistrofia renal agrupa a la osteomalacia (por déficit de vitamina D),
osteítis fibrosa quística (por exceso de PTH), osteoesclerosis y alteraciones del
crecimiento óseo. Una vez definido el término, basta con recordar el metabolismo del
calcio y fósforo para comprender la medida dietética. Cuando baja el filtrado
glomerular al 25% de lo normal, comienza a subir el fosfato sérico. La retención de
fosfato en el plasma facilita la hipocalcemia, que provoca la elevación de los niveles de
PTH. Además, en la insuficiencia renal crónica avanzada la PTH no puede movilizar
calcio del hueso, contribuyendo también a la hipocalcemia y estimulando todavía más
la PTH. Ahora comprenderemos fácilmente que la reducción de la ingesta de fósforo de
la dieta ayuda a controlar todo este proceso pues evita que baje la calcemia, y así no
se estimula la PTH. También se está dando carbonato cálcico vía oral para combatir la
hipocalcemia estimulante de la PTH, justo lo contrario que nos ofrecen en la respuesta
E.

858.- Se producen reacciones de temor o miedo cuando se aplican estímulos


en:

Hipotalamo
Núcleos amigdalinos
Hipocampo
Lóbulo frontal
Núcleo anterior

Si no recordamos exactamente en qué estructura anatómica del cerebro se localiza el


miedo, podemos hacer un intento de descarte. El hipotálamo debemos recordarlo como

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el regulador de nuestras funciones vegetativas (temperatura, apetito), aunque también


coordina nuestras emociones. El hipocampo está relacionado con nuestra memoria. En
el lóbulo frontal descansa la función motora, y no debemos olvidar las áreas
prefrontales que, cuando se lesionan, pueden llevar al paciente a al desinhibición o a la
apatía. El núcleo anterior del tálamo también forma parte del sistema límbico pues
recibe aferencias del hipotálamo y participa en el procesamiento de las emociones y de
la memoria reciente. La amígdala está relacionada con el miedo. Uno de los
efectos de las lesiones amigdaloides es conocido con el nombre de síndrome de Kluver-
Bucy, el cual se caracteriza por hipersexualidad, cambio en los hábitos dietéticos,
disminución del miedo hacia los objetos o personas que antes lo producían, tendencia a
explorar y a contactar oralmente objetos incomibles.

859.- La causa más frecuente de muerte posterior a un infarto del miocardio


es la presentación de:

a) Un nuevo infarto del miocardio


b) Insuficiencia cardíaca progresiva
c) Taquiarritmias ventriculares
d) Bloqueo auriculoventricular completo
e) Aneurisma ventricular

La causa más frecuente de muerte extrahospitalaria en el contexto de un IAM es la


fibrilación ventricular. Por eso el manejo inicial de un paciente con IAM incluye una
temprana monitorización con acceso a un desfibrilador. Entre las causas de muerte en
el medio hospitalario tenemos el shock cardiogénico en primer lugar, seguido de las
arritmias cardíacas y de la rotura cardíaca.

860.- El mecanismo inmunológico de daño en el lupus eritematoso


generalizado más importante es:

Anafilaxia
Citotoxicidad mediada por anticuerpos
Deposito de complejos inmunes
Hipersensibilidad retardada
Daño tisular mediado por celulas

Los pacientes con lupus eritematoso sistémico tienen un trastorno de la inmunidad.


Parece que existe una disminución de la supresión por parte de los linfocitos
supresores, de tal forma que los linfocitos B producirían una cantidad desmesurada de
autoanticuerpos. Estos anticuerpos podrían actuar de forma específica frente a
determinados antígenos (anticuerpos antiplaquetarios, antifosfolípido), o bien formar
inmunocomplejos (circulantes o “in situ”) que al depositarse generarían una respuesta
inflamatoria.

861.- Constituye la complicación más frecuente y la causa de muerte en


pacientes con lupus eritematoso sistémico:

a) Miocarditis
b) Pericarditis
c) Insuficiencia renal
d) Hemorragia cerebral
e) Infección

La afectación renal en forma de proteinuria la presentan el 50% de los pacientes con


lupus eritematoso sistémico (LES), aunque prácticamente todos los pacientes

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presentarían lesiones en el glomérulo si se investigase por inmunofluorescencia o por


microscopía electrónica. De las variadas manifestaciones clínicas del LES la afectación
renal es la más trascendente por ser la que condiciona el pronóstico. Es importante
recordar cuando las lesiones histológicas son irreversibles (esclerosis glomerular,
fibrosis intersticial) ya no merece la pena aplicar tratamiento inmunosupresor.
Llegados a este punto, el tratamiento debe dirigirse a las manifestaciones
extrarrenales y, cuando se alcance la insuficiencia renal terminal, se tratará con diálisis
o transplante renal.

862.- La actividad antimicrobiana de la eritromicina se logra debido a que:

a) Altera el metabolismo de los ácidos nucleicos


Inhibe la síntesis de los ácidos nucleicos
Inhibe la síntesis de proteínas
Inhibe la síntesis de la pared celular
Inhibe la síntesis de DNA

La eritromicina es un macrólido. El mecanismo de acción de este grupo de antibióticos


es la inhibición de la síntesis proteica por unión a la subunidad 50-S del ribosoma. Son
bacteriostáticos. De la eritromicina hay que recordar que en nuestro organismo
bloquea el sistema P450, aumentando los niveles de ciertos fármacos como la teofilina,
digoxina, estatinas, favoreciendo su toxicidad.

863.- La complicación más frecuente de la diálisis peritoneal es:

Hemoperitoneo
Perforación intestinal
Peritonitis
Colonización del catéter
Oclusión del catéter

La diálisis peritoneal es una técnica de depuración extrarrenal en la que usamos la


membrana peritoneal, aprovechando su capacidad de ósmosis y difusión. Se consigue
el paso de sustancias urémicas del plasma al peritoneo para se eliminadas. La
complicación más grave y más frecuente de la diálisis peritoneal es la peritonitis,
además de ser la causa más común de interrupción de la técnica. Las vías de entrada
son varias: catéter, líquido de diálisis, tubo de drenaje.

864.- Las estatinas son de utilidad para el tratamiento de las hiperlipidemias


debido a que inhiben la:

a) Malonil coenzima-A carboxilasa


b) Hidroximetil glutaril coenzima-A reductasa
c) Deshidrogenada glutamica
d) Deshidrogenada isocitrica
e) Glucoronil transferasa

Las estatinas inhiben la HMG CoA reductasa, enzima limitante para la síntesis del
colesterol endógeno. Esta disminución de síntesis estimula el aumento de receptores
de LDL, que favorece la eliminación plasmática de colesterol. Es importante recordar
dos conceptos. Uno, que los diabéticos suelen estar con estatinas pues sus LDL son
más pequeñas, pero más aterogénicas. Y dos, que la combinación de estatinas y
fibratos aumenta el riesgo de miopatía grave, incluso rabdomiolisis.

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865.- El agente etiológico más comúnmente asociado a la neumonía adquirida


en la comunidad es:

Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Klebsiella pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae

En la población adulta el germen más frecuente, independientemente de la edad y de


la comorbilidad asociada, en todas las neumonías extrahospitalarias es el
Streptococcus pneumoniae, recordando que si el adulto es muy joven tiene aumentado
de modo relativo la incidencia de Mycoplasma pneumoniae y de Chlamydia
pneumoniae. Del resto de gérmenes que nos dan como opción, recordar que el S.
aureus, junto a los bacilos gramnegativos, es más frecuente en neumonías
intrahospitalarias o nosocomiales. De la Klebsiella pneumoniae sólo decir que hay que
relacionarla con el alcoholismo y que abomba las cisuras en la placa de tórax.

866.- En la diabetes el daño glomerular es mediado fundamentalmente por:

a) Isquemia glomerular
b) Efecto osmótico de la glucosa
c) Aumento del flujo glomerular
d) Acción del complemento
e) Hipertensión glomerular

Si recordamos el estadio I de la nefropatía diabética, es una fase no proteinúrica que se


caracteriza únicamente por un aumento del filtrado glomerular. El mecanismo es el
mismo para todas las causas de insuficiencia renal crónica: la reducción de la función
renal por pérdida de masa renal produce una hipertrofia compensadora estructural y
funcional de las nefronas que quedan, con hiperfiltración a nivel de cada nefrona
remanente. Estos mecanismos son una mala adaptación, dado que predisponen a la
esclerosis glomerular por un aumento de la carga de los glomérulos poco afectados, lo
cual conduce a su destrucción final.

867.- Un hombre de 52 años con antecedente de tabaquismo de 20 cigarrillos


diarios durante 25 años, sedentarismo, dolor toráxico opresivo secundario al
esfuerzo por lo que utiliza nitroglicerina sublingual. En su revisión clínica en
tres mediciones en diferentes ocasiones se detecta presión arterial de
160/105 mm/hg. El laboratorio informa glucemia en ayuno de 105 mg y
colesterol de 200. Cual seria el tratamiento farmacológico en este caso:

a) Clonidina
b) Hidralazina
c) Prazocin
d) Metoprolol
e) Clortalidona

Tenemos ante nosotros un paciente cardiópata (angina estable). Los antihipertensivos


ideales en este caso serían los betabloqueantes o los antagonistas del calcio. Si los
fármacos que han demostrado disminuir la mortalidad en la HTA son los
betabloqueantes y los diuréticos, nos quedamos sin lugar a dudas con el metoprolol,
por servirnos también de antianginoso. El paciente tiene la glucemia alterada en
ayunas, pero esto no debe hacernos dudar. Si estuviese diagnosticado de diabetes

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mellitus, sólo en el caso de estar mal controlado y sufrir frecuentes hipoglucemias,


evitaríamos un betabloqueante.

868.- La complicación que puede presentarse con la administración


parenteral de grandes dosis de penicilina G en adultos es la presentación de:

a) Edema cerebral
b) Crisis convulsivas
c) Bloqueo neuromúscular
d) Nefrotoxicidad
e) Ototoxicidad

Aunque este efecto se ha descrito con otras penicilinas y con algunas cefalosporinas
cuando alcanzan concentraciones elevadas en LCR, se ha visto sobre todo con la
penicilina G se produce una encefalopatía que cursa clínicamente con mioclonías y
convulsiones clónicas o tónico-clónicas que pueden acompañarse de somnolencia,
estupor y coma.

869.- La acción de los anticoagulantes orales se debe a su efecto como:

a) Antagonistas competitivos de la vitamina K


b) Inhibidores de la síntesis de la vitamina K
c) Inhibidores de la absorción de la vitamina K
d) Inhibidores de la transformación de protrombina a trombina
e) Inhibidores de la formación de plasmina

Los anticoagulantes orales inhiben el efecto de la vitamina K y, por tanto, la síntesis


hepática de los factores II, VII, IX y X, dando lugar a moléculas sin efecto
anticoagulante, por presentar falta de carboxilación del ácido glutámico. Debe tenerse
en cuenta que, dado su mecanismo de acción, el tiempo necesario para una
anticoagulación eficaz es alrededor de una semana y que, por la misma razón, la
recuperación de la función coagulante se demora unos días tras la suspensión del
tratamiento, a diferencia de la heparina, que lo hace en horas.

870.- Se ha demostrado un efecto sobre la disminución de la mortalidad en el


Cor Pulmonale crónico el uso de:

a) Nitritos
b) Calcioantagonistas
c) Oxigeno
d) Betabloqueadores
e) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

El término cor pulmonale cronico se aplica a aquellos fallos de corazón derecho


debidos a hipertensión pulmonar en el seno de una enfermedad pulmonar crónica. El
oxigeno actúa como vasodilatador a nivel pulmonar. Si recordamos al paciente con
EPOC, las dos únicas medidas que se ha demostrado que realmente aumentan la
supervivencia son el abandono del hábito tabáquico y la oxigenoterapia domiciliaria,
una de cuyas indicaciones es la existencia de cor pulmonale crónico.

871.- En la ateroesclerosis, la disfunción endotelial esta relacionada con:

a) Lipoproteínas de baja densidad


b) Inmunoglobulina M
c) Proliferación de factores de crecimiento

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d) Aumento de prostaglandinas
e) Aumento de triglicéridos

La disfunción endotelial en la aterosclerosis (aumento de la permeabilidad, adhesión


leucocitaria) parece ser consecuencia de una agresión crónica y repetida al endotelio.
Entre los factores agresores están: la hiperlipemia, la hipertensión, el tabaquismo, la
homocisteína, toxinas. La hiperlipemia crónica, y especialmente la hipercolesterolemia,
pueden alterar la función endotelial. Se supone que esto se debe a una mayor
producción de superóxidos y otros radicales libres de oxígeno que desactivan el óxido
nítrico, que es el principal factor de relajación endotelial. Las lipoproteínas se acumulan
dentro de la íntima, en los lugares donde existe aumento de la permeabilidad
endotelial.

872.- La valvulopatía que con mayor frecuencia produce muerte súbita es la:

a) Insuficiencia aórtica
b) Estenosis mitral
c) Doble lesión tricuspidea
d) Estenosis aórtica
e) Insuficiencia mitral

La estenosis aórtica supone un obstáculo a la eyección del ventrículo izquierdo. Puede


ser asintomática durante muchos años, debido a que el gradiente ventrículo-aórtico
puede mantener el gasto cardíaco hasta que el área aórtica esté muy reducida. No
obstante, cuando empiezan a tener síntomas, la clínica progresa en poco tiempo. Los
tres síntomas más importantes y que hay que recordar son angina (supervivencia
media de 5 años), síncope (supervivencia media de 2-3 años) y disnea
(supervivencia media de 1-2 años). El síncope suele ser de esfuerzo y ortostático
por la incapacidad de aumentar el gasto cardíaco con el ejercicio. También puede
deberse a arritmias o a bloqueos de conducción. En el seno de un corazón
hipertrofiado, con posibles focos arritmogénicos, tiene que resultarnos lógico encuadrar
el riesgo aumentado de muerte súbita de estos pacientes. Ésta suele darse, eso sí, en
pacientes que son ya sintomáticos.

873.- Una de las posibles causas de bocio simple es:

Tiroiditis
Deficiencia de yodo
Exceso en la ingesta de yodo
Pobre producción de hormona estimulante del tiroides
Ausencia de hormonas tiroideas
1
El bocio simple es un bocio difuso con función tiroidea normal. Es decir, los niveles de
hormonas tiroideas (T3 y T4), así como la TSH son normales. Las causas, aparte del
déficit de yodo, son la ingesta de bociógenos (antitiroideos, litio, compuestos yodados)
y los defectos en la síntesis de hormonas tiroideas (generalmente de la organificación).

874.- El antifimico de primera línea contraindicado durante el embarazo es:

a) Rifampicina
b) Isoniazida
c) Pirazinamida
d) Estreptomicina
e) Etambutol

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El único fármaco antituberculoso que ha demostrado tener efectos sobre el feto es la


estreptomicina. Es un aminoglucósido y son de sobra conocidos sus efectos
nefrotóxicos y ototóxicos.

875.- La vitamina K interviene en la biosíntesis de los factores de


coagulación:

IV y VIII
I y XI
III y IV
II, VII, IX y X
VIII y X

Un grupo de factores de la coagulación lo forman aquellos dependientes de la vitamina


K. Es importante conocerlos pues su síntesis se verá afectada por el uso de
anticoagulantes orales. Estos factores son la protrombina o factor II, VII, IX, X, y las
proteínas C y S. Tienen síntesis hepática, actuando como coenzima la vitamina K, que
es necesaria para la carboxilación del ácido glutámico, imprescindible para reaccionar
con el calcio y con los fosfolípidos plaquetarios y titulares.

876.- Caso clínico seriado. Un hombre de 32 años con antecedente de VIH


positivo y CD-4 de 180. Ingresa al hospital por disnea, fiebre y taquicardia. La
gasometría arterial muestra alcalosis respiratoria con hipoxemia y la
radiografía de tórax infiltrado intersticial. Primer enunciado. El diagnóstico
más probable es:

a) Aspergilosis pulmonar
b) Neumonía por Mycoplasma neumoniae
c) Neumonía bacteriana
d) Tuberculosis miliar
e) Neumonía por Pneumocystis carinii
El Pneumocystis carinii es un microorganismo ubicuo, pero característicamente sólo
produce patología en sujetos con menos de 200 linfocitos T-CD4/microlitro. El cuadro
clínico típico es el que nos presenta el caso: una neumonía de evolución subaguda, con
hipoxemia progresiva y escasa tos sin expectoración. Radiológicamente el cuadro
sugestivo es el de infiltrados intersticiales bilaterales, aunque lo más frecuente, si el
diagnóstico es precoz, es que la radiografía sea normal.

877.- Segundo enunciado. El tratamiento de elección es:

Isoniacida, estreptomicina y etambutol


Clindamicina y amikacina
Ceftazidima y amikacina
Pentamidina y trimetoprim mas sulfametoxazol
Anfotericina B y fluconazol

El tratamiento de elección del Pneumocystis carinii es el trimetroprim-sulfametoxazol


(cotrimoxazol), cuyo principal efecto secundario es la toxicidad sobre la médula ósea.
En casos severos (PO2 arterial menor de 70 mmHg o gradiente alveolo-arterial de O2
mayor de 35) se aconseja añadir esteroides al tratamiento. El tratamiento de segunda
elección es la pentamidina intravenosa (recordar que este fármaco puede usarse en
forma de aerosoles sólo si es para profilaxis).

878.- En el organismo el hierro se almacena como:

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a) Hemoglobina
b) Transferrina
c) Ferritina
d) Protoporfirina
e) Apoferritina

Una vez absorbido el hierro en duodeno y yeyuno proximal y medio, es transportado en


la sangre a través de la transferrina. Una mínima cantidad de hierro se transportada en
plasma por la acción de la ferritina, que presenta muy buena correlación con los
niveles de reserva de hierro del organismo. A través de la sangre el hierro llega a los
precursores eritroides, pasando posteriormente a las mitocondrias para unirse a la
protoporfirina y formar el pigmento hem. El hierro que no se utiliza para la
hematopoyesis queda en forma de depósito en los macrófagos en forma de ferritina y
hemosiderina.

879.- El agente etiológico más frecuente de la endocarditis bacteriana qué se


presenta en personas adictas a drogas es el:

a) Haemophylus influenzae
b) Staphylococcus aureus
c) Streptococcus viridians
d) Streptococcus pyogenes
e) Staphylococcus epidermidis

La causa más frecuente son los estafilococos. Dentro de este grupo, en concreto, el S.
aureus. Es importante recordar que en este grupo epidemiológico la válvula que más
frecuentemente se afecta no es la mitral, sino la tricúspide, seguida de las válvulas
izquierda y, finalmente, la pulmonar. El cuadro clínico es menos severo que en las
endocarditis de los no-ADVP y no son típicos los fenómenos embólicos sistémicos (por
tratarse de una endocarditis en corazón derecho).

880.- La fiebre de malta se adquiere a través de la ingestión de:

a) Lácteos no pasteurizados
b) Pescado fresco
c) Embutidos
d) Carne mal cocida
e) Verduras crudas

La brucelosis o fiebre de Malta es producida por un bacilo gramnegativo cuyo huésped


es un animal que puede transmitir la enfermedad el ser humano por contacto directo
(vía inhalatoria) o a través de alimentos (vía digestiva) de ellos derivados (leche,
quesos). Brucella melitensis (de las cabras y ovejas, la que más frecuentemente afecta
al ser humano), B. suis (del cerdo), B. abortus (de la vaca) y B. canis (del perro).

881.- Para conocer el estado que guarda la vía extrinseca de la coagulación


se debe practicar la determinación del tiempo de:

a) Tromboplastina parcial
b) Trombina
c) Protrombina
d) Sangrado
e) Retracción del coagulo

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La vía extrínseca es aquella que parte de la protrombina tisular (factor III) y que, a
través del factor VIIa, activa al factor X (punto de encuentro de las dos vías de la
coagulación). El tiempo de protrombina mide la actividad en la vía de la coagulación
extrínseca y sirve para el control de la anticoagulación oral, ya que el primer factor que
se agota al actuar los anticoagulantes orales es el factor VII.

882.- En el choque séptico los lipopolisacaridos:

a) Activan el sistema del complemento


b) Aumentan la permeabilidad endotelial
c) Inhiben el factor de necrosis tumoral
d) Inhiben la producción de tromboxano
e) Activan el sistema retículo endotelial

Desde que se confirmó el papel del LPS como causa principal del shock inducido por
bacterias Gramnegativas, muchos han sido los estudios que se han realizado para
intentar establecer los mecanismos de transducción generados en la respuesta del
organismo. Esta endotoxina consiste en un fosfoglicolípido anclado a la membrana
bacteriana (lípido A) unido covalentemente a un heteropolisacárido hidrofílico, que es
la que confiere actividad biológica a la molécula. El LPS tiene la capacidad de
interaccionar con diversos sistemas en el torrente; así, activa los complejos del factor
XII de la coagulación-prekalikreína-kininógenos de alto peso molecular, por tanto, la vía
intrínseca de la coagulación, también la vía extrínseca, la fibrinolisis y las vías clásica y
alternativa del complemento.

883.- El medicamento inductor de la ovulación que con mayor frecuencia


puede producir el síndrome de hiperestimulación ovárica es:

Citrato de clomifeno
Tamoxifeno
Analogos de la GnRH
Gonadotropinas corionicas hipofisiarias
Bromocriptina

El síndrome de hiperestimulación ovárica se trata de una respuesta excesiva del ovario


a la inducción de la ovulación que desencadena una extravasación de líquido. Las
pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen más riesgo de sobre-estimulación.
Suele ser un cuadro clínico que se desencadena tras al administración de hCG y se
resuelve en una o dos semanas, cursando con distensión abdominal, grandes ovarios
llenos de folículos, dolor abdominal, vómitos, diarrea y ascitis. Puede llegar a ser grave
y provocar fracaso renal, tromboembolismo, síndrome de distress respiratorio y poner
en riesgo la vida de la paciente. En los casos leves-moderados, el tratamiento consiste
en reposo, hidratación y control de las constantes vitales. En los casos graves puede
llegar a requerir una laparotomía urgente en la que intentaremos ser lo más
conservadores posible. Se debe evitar la gestación cancelando las inseminaciones o
criopreservando los embriones en caso de pacientes sometidas a fecundación in vitro.

884.- A un lactante de 7 meses qué padece artritis séptica en la rodilla


izquierda posterior a gastroenteritis aguda, se le debe tratar por medio de:

a) Artrotomia
b) Antibioticoterapia
c) Antiinflamatorioa y antibioticos intravenosos
d) Lavado articular y antibioticoterapia
e) Inmovilización del miembro afectado

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El tratamiento de una artritis séptica se basa en la administración de antibióticos


sistémicos y del drenaje de la articulación infectada. Cuando la articulación tiene fácil
acceso, como ocurre en la rodilla, el drenaje del pus se puede realizar diariamente
mediante artrocentesis mientras que persista el derrame articular. En la artritis séptica
de cadera del niño y en la artritis séptica del adulto con evolución clínica desfavorable
o cultivo persistentemente positivo a los 5-7 días de tratamiento hay que considerar la
práctica de desbridamiento y drenaje quirúrgico por artrotomía o artroscopia. La
elección del antibiótico se basa en el resultado de la tinción de Gram del líquido
articular y en su defecto al posible foco origen de la infección, la edad del paciente y /o
el grupo de riesgo al que pertenece. Durante la lactancia los gérmenes más frecuentes
son S. Aureus, enterobacterias (probables en este caso clínico) y streptococo del grupo
B. Si en la tinción de gram aparecen cocos gramnegativos lo trataremos con una
cefalosporina de tercera generación, mientras que si son cocos grampositivos
utilizaremos cloxacilina asociada o no a un aminoglucósido durante los 3-5 primeros
días. Los bacilos gramnegativos con una cefalosporina de tercera, aztreonam ,
carbapenem o ciprofloxacino.

885.- El tratamiento del pie equino varo debe iniciarse:

a) Al nacimiento
b) A los seis meses
c) Cuando comienza la marcha
d) A los dos años de edad
e) A los tres años de edad
1
El pie zambo es el que combina las deformidades de equino (flexión plantar del tobillo),
varo (inclinación medial de la planta del pie) y adducto. Es la deformidad congénita del
pie más frecuente. El diagnóstico es clínico; aunque radiológicamente pueden
apreciarse parte de las deformidades, la interpretación de diferentes parámetros
radiológicos es difícil y controvertida. El tratamiento de esta enfermedad debe
comenzarse lo antes posible, si es posible el primer día de vida. En los pies zambos
flexibles se realiza tratamiento conservador con yesos sucesivos, progresivamente se
corrigen el adducto, el varo y el equino; en ocasiones es necesario asociar una
tenotomía percutánea del tendón de Aquiles. En los pies zambos rígidos y los que no
responden al tratamiento conservador o recidivan al finalizar la corrección con yesos
está indicado el tratamiento quirúrgico que suele realizarse entre los 6 y 12 meses de
vida, mediante liberación de partes blandas. A veces es necesario añadir transferencias
tendinosas u osteotomías.

886.- La neoplasia maligna más frecuente del hígado es el:

a) Colangiocarcinoma
b) Carcinoma hepatocelular
c) Angiosarcoma
d) Linfoma
e) Carcinoma metastásico

Los tumores metastásicos son los tumores más frecuentes del hígado (20 veces más
frecuentes que los tumores malignos primitivos). Puede metastatizar cualquier tumor,
pero son más frecuentes las metástasis de adenocarcinomas y carcinomas
indiferenciados que los tumores de células escamosas. Los más frecuentes son los
tumores de aparato digestivo seguidos por pulmón, mamas, melanoma y afectación
por linfomas. Son raras las metástasis de tiroides y próstata. Cuando dan clínica lo más
frecuente es el dolor en el hipocondrio derecho. En el laboratorio, lo más frecuente es

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el patrón denominado de colestasis disociada, sobre todo con el aumento de la


fosfatasa alcalina. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de imagen y biopsia
percutánea. El tratamiento es habitualmente sólo paliativo, aunque en el caso del
cáncer colorrectal se puede tratar con intención curativa en algunos casos.

887.- La miositis osificante, parálisis del nervio ciático, artritis traumática y


necrosis avascular pueden ser complicaciones de la luxación:

a) Epifisis femoral superior


b) Articular de la cadera
c) Coxofemoral con fractura de la cabeza del fémur
d) Central de la cadera
e) Congénita de la cabeza humeral

Las luxaciones de cadera puede clasificarse en luxaciones posteriores y luxaciones


anteriores. La luxación posterior suele ocurrir en accidentes de tráfico en los que el
salpicadero impacta sobre la rodilla; el paciente presenta el miembro inferior acortado,
en rotación interna, aproximación y flexión; el trocánter mayor asciende y la cabeza
femoral puede palparse en la región glútea, pudiendo existir una lesión asociada del
nervio ciático. En la luxación anterior el paciente presenta el miembro inferior
alargado, en rotación externa y discreta separación, pudiendo existir afectación del
paquete vasculonervioso femoral. Ambas luxaciones pueden asociarse a fracturas de
cotilo o de la cabeza femoral. Se aplica el término fractura-luxación central, cuando la
cabeza impacta sobre el fondo del cotilo arrastrándolo hacia el interior de la pelvis. La
luxación de cadera requiere de urgencia reducción cerrada bajo anestesia y posterior
estabilización transitoria con tracción, pasado lo cual el paciente debe mantener carga
parcial dos o tres meses. Las principales indicaciones de cirugía en esta patología son:
fractura asociada de cotilo quirúrgica, fragmentos intraarticulares incarcerados o
imposibilidad para conseguir la reducción cerrada. Otras complicaciones que pueden
presentrarse son, a medio plazo, una necrosis isquémica y a largo plazo coxartrosis
postraumática secundaria al daño que sufre el cartílago en el momento de la luxación.

888.- Caso clínico seriado. Una mujer de 33 años acude al servicio refiriendo
dolor de tipo cólico de 5 horas de evolución localizado en el hipocondrio
derecho, inicialmente leve pero actualmente intenso, que se irradia a la cara
posterior del tórax y se acompaña de nausea y vomito de contenido gastro-
biliar. A la exploración física se encuentra: presión arterial 130/90 mmhg,
frecuencia cardiaca 96 por minuto, frecuencia respiratoria 22 por minuto y
temperatura 37ºC. La paciente esta intranquila, con facies dolorosa, sus
mucosas orales bien hidratadas, el tórax sin compromiso aparente, el
abdomen es globoso a expensas de panículo adiposo, blando y depresible, a
la palpación media y profunda produce dolor en el hipocondrio derecho, signo
de giordano dudoso, la peristalsis esta disminuida en intensidad y frecuencia.
Primer enunciado. El diagnostico más probable es:

a) Litiasis renoureteral
b) Ulcera duodenal cerebrada al páncreas
c) Absceso hepático amibiano
d) Pancreatitis aguda
e) Colecistitis aguda

La clínica de colecistitis aguda suele desencadenarse tras una ingesta abundante. En la


mayoría resulta de la impactación de un cálculo en el conducto cístico. El paciente
aqueja dolor en hipocondrio derecho (primer y más frecuente síntoma), que con
frecuencia se irradia hacia escápula, nauseas, vómitos y fiebre. La fiebre puede estar

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ausente, sobre todo en pacientes mayores. En la exploración, es característica la


hipersensibilidad en hipocondrio derecho con dolor que impide la inspiración profunda
(signo de Murphy positivo). No es habitual la ictericia, sólo cuando se produce una
colecistopancreatitis o síndrome de Mirizzi (compresión extrínseca del colédoco por
vesícula severamente inflamada). Si el dolor se intensifica de forma súbita, y la
reacción peritoneal aumenta junto con fiebre mayor de 39º y leucocitosis, debe
sospecharse una perforación vesicular. El diagnóstico se sospecha por la clínica. La
analítica suele demostrar leucocitosis. En la radiografías en menos del 20 % se
visualiza un cálculo radiopaco. La ecografía es la técnica más utilizada (da signos
indirectos); sin embargo la técnica más específica es la gammagrafía con HIDA (signos
directos), salvo si hay colestasis asociada.

889.- Segundo enunciado. El manejo inicial de esta paciente se debe llevar


por medio de:

a) Dieta libre de grasas y reposo


b) Ranitidina y antiacidos
c) Ayuno, sonda nasogástrica y rehidratación adecuada
d) Analgésicos y antiespasmódicos
e) Emetina y metronidazol

El tratamiento consiste en aporte de líquidos intravenosos, analgésicos y antibióticos


ajustados al antibiograma. El tratamiento definitivo de la colecistitis aguda es
quirúrgico, dado que existe un alto riesgo de recurrencia. Existe controversia sobre el
momento más adecuado para realizar la colecistectomía, una de las actitudes más
aceptadas es el tratamiento conservador, enfriando la colecistitis y realizando cirugía
diferida tras 4 o 6 semanas. Tras 48 horas de tratamiento conservador se reevalúa al
paciente y se la evaluación no es satisfactoria se indica cirugía precoz. Se reserva la
colecistectomía urgente para aquellos pacientes graves o con colecistitis complicada
(alitiásica o enfisematosa). Si el estado general del paciente es muy malo se practica
colecistostomía guiada por eco.

890.- Las otorragias que están asociadas a traumatismo, son indicativas de:

a) Ruptura timpánica
b) Afección del seno mastoideo
c) Fractura del peñasco
d) Lesión de la presa de Herofilo
e) Fractura de la base del craneo

Las fracturas de la base del cráneo (fracturas basilares) se sospechan cuando un


paciente que ha sufrido un TCE presenta determinados signos exploratorios:
hemotímpano, equimosis retroauricular (signo de Battle), equimosis periorbitaria (“ojos
de mapache”), lesión de pares craneales que discurren por la base (anosmia por lesión
del I par craneal en las fracturas frontoetmoidales, lesión del VII y VIII par en las de
peñasco y del VI par en las de clivus) y, con menos frecuencia (aunque diagnósticas),
otorrea o rinorrea licuorales o hemáticas. Las regiones más frecuentes son la región
frontoetmoidal y el peñasco. Las que interesan al peñasco se clasifican según la
dirección del trazo de fractura en longitudinales o fracturas timpánicas y transversales
o fracturas neurosensoriales. Un tercer tipo serían las fracturas oblicuas o
timpanolaberínticas. Esta pregunta puede confundirnos ya que la otorragia se puede
producir en las fracturas de la base del cráneo (opción E), sobre todo en un tipo de
ellas que es la fractura del peñasco (opción C). Sin embargo, debes recordar que la
causa de la otorragia es la ruptura del tímpano que llevan asociada ambas fracturas.

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Esta rotura timpánica (y por tanto la otorragia) es más frecuente en las fracturas de
peñasco longitudinales y en las oblicuas.

891.- La mortalidad neonatal temprana consiste en:

La muerte de un niño nacido vivo dentro de los primeros 7 días de vida


La muerte de un niño nacido vivo dentro del primer mes de vida
El nacimiento de un niño muerto
El número de mortinatos más el número de muertes neonatales
El número de lactantes muertos por mil nacidos vivos

La tasa de mortalidad neonatal traduce el riesgo congénito, evaluando el número de


recién nacidos vivos fallecidos dentro de los primeros 28 días de vida de entre el total
de recién nacidos vivos en un año. La tasa de mortalidad precoz o temprana es similar
a la anterior, pero en el numerador sólo se incluyen los fallecidos hasta el día 7 (opción
A correcta). La tasa de mortalidad tardía incluye en el numerador sólo los fallecidos
entre los días 7 y 28.

892.- Cuando se presenta, la causa más frecuente de retención aguda de


orina en hombres jóvenes es la:

Existencia de cálculos en la vejiga


Disfunción vesical neurógena
Estrechez uretral
Inflamación prostatica
Uretritis

La causa más frecuente de retención aguda de orina en varones jóvenes es la


presencia de cálculos en la vejiga que pueden obstruir la uretra. Los cálculos de
oxalato cálcico son los más frecuentes, seguidos de los de fosfato cálcico, infectivos y
ácido úrico. Los de cistina tienen una incidencia baja. La tercera década es la edad
media de aparición, por primera vez, de la litiasis. La manifestación más típica de la
litiasis renal es el dolor agudo del cólico renal. El dolor es producido por la
sobredistensión de la vía urinaria tras la obstrucción por el cálculo. Cuando el cálculo
se encuentra en vecindad de la vejiga, o bien dentro de ésta, puede aparecer un
cuadro irritativo con polaquiuria, disuria y tenesmo vesical. Si se obstruye la uretra
puede dar lugar a un cuadro de retención aguda de orina. No olvides que la causa más
frecuente de retención aguda de orina en varones ancianos es la hiperplasia benigna
de próstata; en niños, las valvas uretrales; en mujeres, los tumores ginecológicos.

893.- La exposición a ruido intenso por periodos prolongados origina:

Migraña
Lesión del oído interno
Otitis media crónica
Laberintitos
Otoesclerosis

El trauma acústico ocurre tras una exposición coclear a un ruido muy intenso de forma
aguda (única exposición superior a 140 dB) o crónica (hipoacusias profesionales, por
exposición mantenida a intensidades superiores a 80 dB). Influye en la nocividad la
frecuencia de vibración del sonido; así un ruido blanco o de banda ancha es más nocivo
que uno de banda estrecha y éste más que un tono puro (una frecuencia aislada). Se
produce primero una lesión de las células ciliadas externas, luego de las internas y por
último de las fibras nerviosas y ganglio de Corti. Se produce acúfeno e hipoacusia

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neurosensorial con escotoma en 4000 Hz (como signo precoz en la audiometría que el


individuo no suele notar), que se va profundizando hasta afectar a todas las
frecuencias agudas con curva descendente. La afectación será unilateral si se trata de
un trauma sonoro agudo y bilateral, si es uno crónico. La otoscopia es normal, aunque
en los agudos pueden asociarse lesiones timpánicas y osiculares. No hay tratamiento,
salvo prótesis auditivas, y es esencial la prevención laboral.

894.- Caso clínico seriado. Una primigesta de 17 años fue hospitalizada ante
la presencia de actividad uterina dolorosa iniciada hace 10 horas y
cuantificada a su ingreso en 4 contracciones en 10 minutos. Cursa 41
semanas de amenorrea. La exploración física se muestra signos vitales
estables; el fondo uterino se encuentra a 34 cm; el dorso fetal se palpa a la
izquierda y paralelo a la columna vertebral de la madre, la frecuencia
cardiaca fetal es de 150 por minuto. El cérvix es central, esta borrado y tiene
6 cm de dilatación. Las membranas están integras. El occipucio esta a la
izquierda, la pelvis materna es ginecoide y el diámetro biparietal se ubica por
arriba de las espinas ciáticas. Primer enunciado. El cuadro clinico es
compatible con el diagnostico de:

a) Embrazo postérmino en fase activa de trabajo de parto


b) Embarazo de 41 semanas en fase latente prolongada
c) Embarazo de término en fase activa del primer estadio de trabajo de
parto
d) Trabajo de parto con probable distocia de contracción
e) Embarazo prolongado, sin descenso adecuado de la presentación

Se trata de un embarazo a término ya que se encuentra entre las 37 y 41 semanas de


gestación. Recuerda que se define embarazo pretérmino cuando el tiempo de
gestación es menor de 37 semanas y embarazo postérmino (gestación
cronológicamente prolongada) cuando la gestación dura más de 42 semanas. Se
considera que el parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de dilatación, cuello borrado
un 50% y dinámica activa: al menos 2 contracciones / 10 minutos de mediana
intensidad. El parto se divide en tres periodos: primero ocurre la dilatación y el
borramiento del cuello uterino, seguido por el periodo expulsivo, finalizando el parto
con el alumbramiento (expulsión de la placenta y anejos ovulares). Por tanto, nuestra
paciente tiene un embarazo a término en el que se ha iniciado el trabajo de parto (se
encuentra en el primer periodo).

895.- Segundo enunciado. La atención obstétrica adecuada de esta paciente


consiste en:

a) Interrumpir el embarazo por vía abdominal


b) Proceder a la amniotomia y practicar analgesia hasta el periodo expulsivo
c) Orientar a la paciente y citarla en 6 horas para revaloración
d) Indicar la inducto-conducción del trabajo de parto con oxitocina IV
e) Vigilar el trabajo de parto sin romper las membranas hasta el periodo
expulsivo

Nuestra paciente se encuentra en el primer periodo del parto (borramiento y dilatación


del cuello). No encontramos ningún dato que indique sufrimiento fetal ni desarrollo
anómalo del parto, por lo que nuestra actitud será expectante hasta el momento en
que termine el periodo de dilatación. Se denomina rotura prematura de membranas a
la rotura antes del inicio del trabajo de parto. Desde el momento del inicio del trabajo
de parto, hasta la dilatación completa, la rotura se llama precoz. En la dilatación
completa recibe el nombre de tempestiva. Si la bolsa está íntegra en el momento de la

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expulsión fetal se llama tardía. La rotura oportuna sería la que ocurre en el periodo de
dilatación, es decir, englobaría a la precoz y a la tempestiva. Por tanto, en este caso en
que todavía no se ha producido la rotura de membranas podremos encontrarnos ante
una rotura precoz, tempestiva o tardía, según el momento en que ésta se produzca.

896.- Tercer enunciado. En este caso, los movimientos ya superados por la


presentación en el estrecho superior de la pelvis son:

a) Rotación interna y descenso


b) Rotación externa y restitución
c) Descenso y desprendimiento
d) Flexión, orientación y ascinclitismo
e) Extensión y rotación externa

La postura y colocación del feto intraútero se describe con cuatro parámetros. La


situación es la relación entre feto y la vertical uterina y puede ser longitudinal,
transversa y oblicua. La presentación es la parte fetal que está en relación con la pelvis
materna, la que se “presenta” a la pelvis: cefálica, pelviana. Posición es la orientación
respecto a la pelvis: anterior o púbica, posterior o sacra, derecha, izquierda. Precisa un
punto de referencia. Por último, la actitud es la relación que tienen entre sí las
diferentes partes fetales. En las presentaciones cefálicas corresponde al grado de
flexión: vértice, sincipucio, frente y cara. En nuestro caso se trata de un feto en
situación longitudinal y presentación cefálica. Se encuentra en un II plano de Hodge. En
este punto, el feto ha iniciado la acomodación u orientación de la cabeza en el estrecho
superior. La posición mas frecuente en que se produce la acomodación es la OIIT
,seguida de la OIIA. La acomodación va usualmente asociada a un cierto grado de
flexión lateral del cuello fetal, esto hace que la sutura sagital de la cabeza no este
totalmente centrada en la pelvis, lo que hace que el parietal de un lado quede más
descendido en la pelvis, es lo que se denomina asinclitismo. La alternancia de estos
asinclitismos ayuda al paso de la cabeza por el estrecho superior. Por último, recuerda
que para atravesar bien la pelvis la cabeza debe permanecer en flexión ya que de esta
forma los diámetros que atraviesan la pelvis son los más pequeños (en nuestra
paciente el feto va a iniciar el descenso por el estrecho superior, por lo que la cabeza
debe estar ya flexionada).

897.- Una primigesta de 23 años, nulípara, con amenorrea de 11 semanas


presenta desde hace 2 días perdidas serosanguinolentas intermitentes a las
que se han agregado en las últimas horas dolor y pesantez en el hipogastrio.
Tiene una prueba de embarazo positiva en orina realizada a los 10 días de
retraso menstrual. El embarazo ha transcurrido normalmente; refiere solo
nausea y vomito controlado de forma convencional. A la exploración física se
encuentra el útero palpable por arriba de la sínfisis púbica, no doloroso. A la
especuloscopia se observa discreto sangrado rojo negruzco procedente de la
cavidad uterina. A la exploración bimanual se constata que el cérvix uterino
esta formado, cerrado y que el tamaño del útero corresponde a una gestación
de 14 a 16 semanas. Presión arterial 120/70 mmhg, frecuencia cardiaca 82
por minuto, temperatura 36.9ºc, albuminuria y glucosuria negativas. El
diagnostico más probable en esta paciente es:

a) Amenaza de aborto
b) Embarazo ectópico
c) Mola hidatiforme
d) Embarazo gemelar
e) Miomatosis uterina y embarazo

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Se trata de un caso de hemorragia del primer trimestre. Ante un cuadro como éste lo
fundamental es saber diferenciar entre 3 situaciones: aborto, gestación ectópica y
mola hidatiforme. Algo de gran utilidad a la hora de contestar preguntas es recordar
que la gestación ectópica se suele acompañar de un útero de tamaño menor al que le
correspondería por el tiempo de amenorrea, mientras que en la mola hidatiforme el
útero es mayor que el tiempo de amenorrea. Simplemente por este dato ya
sospechamos el diagnóstico más probable (recuerda que el embarazo gemelar también
se acompañaría de un útero mayor que amenorrea pero sin sangrado). La enfermedad
trofoblástica (dentro de ella la mola hidatiforme) engloba una serie de patologías en las
que hay una proliferación anormal relacionada con la gestación. Se sospecha cuando
en el curso de un embarazo con útero de tamaño mayor que correspondiente al tiempo
de amenorrea, aparece una metrorragia a partir del 2º mes. A veces se produce la
expulsión espontánea de vesículas semejantes a uvas. Aparecen con más frecuencia
que en embarazos normales manifestaciones como hiperemesis, preeclampsia,
hipertiroidismo o embolismo pulmonar. Un dato importante a recordar es que la
producción de HCG es mucho mayor que en una gestación normal.

898.- Una de las complicaciones en la terapia hormonal de reemplazo con


estrógenos es la presentación de:

a) Alteraciones en los lípidos


b) Hiperplasia endometrial
c) Mastopatia fibroquistica
d) Cardiopatia isquemica
e) Osteopenia

Al utilizar solamente estrógenos como terapia hormonal sustitutiva se produce una


proliferación del endometrio, originada por el estímulo de los estrógenos no
compensados por una adecuada secreción de progesterona. Por ello, en toda mujer
postmenopaúsica (excepto las histerectomizadas) que reciba tratamiento hormonal
sustitutivo, éste debe llevar una combinación de estrógenos y gestágenos. Todas las
demás opciones que nos presentan son prevenidas al administrar estrógenos. En
cuanto a los lípidos, los estrógenos favorecen la lipolisis periférica, disminuyen la
actividad de la lipoproteínlipasa , aumentan las VLDL,HDL y apolipoproteína A-1 y
disminuyen la LDL. Aunque estimulan la síntesis de triglicéricos hepáticos y su nivel
sérico, la influencia estrogénica sobre las lipoproteínas es globalmente favorable, ya
que disminuyen porcentualmente las betalipoproteínas aterogénicas (LDL-C) y
aumentan las alfa lipoproteínas (HDL-C), por lo que se acepta que son antiaterogénicos
y cardioprotectores.

899.- Se ha demostrado que la terapia hormonal estrogenica disminuye el


riesgo de fracturas y problemas cardiovasculares. El nivel de aplicación de
medidas preventivas al que corresponde este hallazgo es el de:

a) Fomento de la salud
b) Diagnóstico precoz
c) Tratamiento oportuno
d) Limitación del daño
e) Rehabilitación

Según el momento en que se realicen las medidas preventivas podemos distinguir


varios niveles de aplicación. El primer nivel corresponde a la promoción de la salud que
incluye todas las medidas que tienen por objeto mejorar la salud general del individuo.
El segundo nivel es el de protección específica y consta de medidas para prevenir la
aparición o la recurrencia de enfermedades específicas. El tercer nivel es aquel que se

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ocupa del diagnóstico precoz o prevención secundaria. El cuarto nivel es el de


limitación del daño y el quinto nivel es el de rehabilitación, ambos incluidos dentro de
la prevención terciaria. En este caso, como estamos intentando prevenir la enfermedad
antes de que ésta aparezca, se trataría de un ejemplo de fomento de salud (prevención
primaria).

900.- El aminoacido que sufre descarboxilacion convirtiendose en una amina


vasodilatadora es:

a) Ácido glutámico
b) Triptofano
c) Histidina
d) Valina
e) Tirosina
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La histidina es uno de los aminoácidos naturales más comunes. Nutricionalmente en
humanos, está considerada como un aminoácido esencial, y especialmente en los
niños. La cadena lateral de este aminoácido es un ligando coordinador de
metaloproteínas, y un sitio catalítico para ciertas enzimas. Es un precursor de la
síntesis de histamina, producto de su decarboxilación. La histamina se encuentra en
basófilos de la sangre y células cebadas del tejido conectivo. Sus principales acciones
son como vaso dilatador del lecho capilar, contracción del músculo liso, aumento de la
secreción gástrica, taquicardia y mediador de la liberación de prostaglandinas.

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