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ENARM by JD-MD

ENARM by JD-MD 10a PARTE

901.- Un joven de 14 años fue rescatado de un incendio en su domicilio. Se


muestra agitado, confundido y con dificultad respiratoria. A la exploración
física se encuentra con quemaduras de primero y segundo grados en todo el
cuerpo, principalmente en la cabeza, el cuello y el tórax. En las mucosas oral
y nasal se aprecia edema importante, la presión arterial es de 85/60 mmHg.
La frecuencia cardiaca de 130 por minuto y la frecuencia respiratoria de 30
por minuto. Para iniciar el tratamiento de este paciente se debe practicar:

a) Lavado y debridación de las lesiones


b) Instalación de venoclísis y administración de analgésicos
c) Sedación y lavado quirúrgico
d) Intubación y administración de oxigeno
e) Instalación de catéter venoso y administración de oxígeno

El caso que se nos presenta puede llegar a constituir un quemado crítico por la
profundidad de las quemaduras y la extensión. De igual manera es posible que nos
encontremos ante un síndrome de inhalación, por haberse producido en un lugar
cerrado y el dato del edema importante de mucosas. Por tanto la primera medida a
tomar es el mantenimiento de la vía aérea permeable y la administración de oxígeno. A
continuación lo más importante en los grandes quemados es una correcta reposición
hidroelectrolítica. La fluidoterapia requerida dependerá en gran medida de la extensión
de la quemadura. Es importante mantener la diuresis por encima de 30 ml /h. Hay
acuerdo general de que en las primeras 24 horas se debe administrar soluciones
cristaloides y en las segundas 24 horas soluciones coloides (plasma generalmente)
para mantener los líquidos administrados en el interior del espacio intravascular. Otras
medidas generales son monitorización de constantes vitales, sonda nasogástrica,
profilaxis tromboembólica, protección gástrica con inhibidores de la bomba de
protones, analgesia, descolonización nasointestinal y profilaxis antitetánica. No están
justificados antibióticos sistémicos profilácticos, aunque deben administrarse cuando
es necesario un desbridamiento quirúrgico (la piel quemada debe ser quitada) y
cuando hay inhalación de humos o quemadura por alto voltaje.

902.- Caso clínico seriado. Un paciente de 20 años, sin antecedente de


enfermedad pulmonar, inicia su padecimiento actual con dolor en el
hemitórax derecho acompañado de disnea. A la auscultación se encuentra
disminución de los ruidos respiratorios y aumento de la sonoridad a la
percusión en el mismo hemitórax. Los gases en sangre arterial son normales.
Primer enunciado. El diagnostico más probable es:

a) Neumonía lobar
b) Derrame pleural
c) Quilotórax
d) Neumotórax espontáneo
e) Hemotórax

El neumotórax espontáneo ocurre sin traumatismo previo. El primario, como es este


caso, se produce sin enfermedad pulmonar previa conocida. A parece entre los 20 y los
40 años preferentemente en el sexo masculino. Los pacientes suelen ser altos,
delgados y con frecuencia fumadores, aunque el tabaco no interviene en su patogenia,
y se produce por ruptura de bullas apicales subpleurales. Recidiva en la mitad de los
casos. Suele existir dolor agudo en punta de costado y diseña, junto a manifestaciones
vegetativas como sudoración, taquicardia y palidez. A la exploración física suele haber

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timpanismo y disminución o abolición incluso del murmullo vesicular. El diagnóstico se


confirma con la radiografía de tórax en inspiración y espiración máxima.

903.- Segundo enunciado. El tratamiento adecuado para este paciente


consiste en:

a) Antibióticoterapia
b) Derivación linfática
c) Drenaje con sello de agua
d) Toracotomia
e) Laparotomía exploradora

El tratamiento del neumotórax espontáneo depende de su extensión, su compromiso


respiratorio y si es recidivante o no. Un neumotórax menor de un 20- 30 % sin
compromiso respiratorio, sólo tiene indicado el reposo mientras que si tiene
compromiso respiratorio o es mayor de 20- 30 % se realiza drenaje endotorácico. Si al
tercer día fuga, se debe conectar aspiración y si al séptimo día hay reexpansión,
debemos pinzar el drenaje y realizar placa de tórax de control a las 24 horas, si
continúa la reexpansión retiramos el drenaje y hacemos placas de control. Existen
otras indicaciones de tratamiento del neumotórax espontáneo como es la bullectomía
con pleurodesis mecánica que la realizaremos en caso de que sea contralateral a
episodio previo, bilateral simultáneo, primer episodio pero con fuga tras 7 días,
segundo episodio o bien el paciente se encuentre en una situación socio-profesional
especial.

904.- Caso clínico seriado. Una niña de 8 años sufre una caída que le produce
traumatismo directo en el codo derecho, se toman radiografías de esta
articulación y se diagnostica fractura supracondilea. Primer enunciado. El
tratamiento más apropiado, después de efectuar la reducción de la fractura
consiste en:

a) Practicar artrodesis del codo


b) Colocar una ferula durante tres semanas
c) Colocar un aparato de yeso por arriba del codo
d) Aplicar vendaje en espiga
e) Colocar material de osteosintesis

En la fractura suparacondílea el trazo se sitúa en la metáfisis humeral distal. Es


característica de niños entre 6-8 años. La lesión nerviosa aguda más frecuente
asociada a estas fracturas es la del nervio interóseo anterior, rama del mediano.
Además la compresión de la vena braquial puede dificultar el retorno venoso del
antebrazo, a cuya distensión contribuye además el hematoma procedente del foco de
fractura. Por ello estas fracturas son las que con más frecuencia cursan con síndrome
compartimental en el niño. El tratamiento dependerá de si la fractura está o no
desplazada. El tratamiento de las fracturas no desplazadas es la inmovilización con
yeso, las fracturas desplazadas requieren urgentemente reducción cerrada bajo
anestesia y estabilización con agujas percutáneas y yeso. Es muy importante que la
reducción sea rigurosa en todos los planos incluyendo el rotacional, de lo contrario con
el crecimiento el codo puede angularse hacia una deformidad residual en varo o valgo
con compresión tardía del nervio cubital.

905.- Segundo enunciado. Una vez resuelto el problema, la niña podrá iniciar
el movimiento del codo cuando hayan transcurrido:

a) 7 días

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b) 2 semanas
c) 3 semanas
d) 4 semanas
e) 5 semanas

La cura de las fracturas (consolidación) en el niño es más rápida que en adulto, gracias
a la presencia de un periostio grueso y ricamente vascularizado; inclusive durante la
infancia, a menor edad, mayor rapidez de consolidación. Asimismo, el tiempo de
inmovilización debe ser de no más de tres semanas, dado que en este tiempo se logra
una consolidación suficiente para iniciar la movilidad temprana y recuperar los rangos
de movilidad del codo. En general, el tiempo de recuperación funcional total es de 6
semanas.

906.- La alteración pupilar en el síndrome de Claude Bernard-Horner se


produce por:

a) Compresión del III par craneal


b) Lesión protuberancial
c) Lesión mesencefalica
d) Afección simpática
e) Afección parasimpatica

El síndrome de Horner se produce por afectación de las fibras pupilares simpáticas. La


inervación simpática que dilata la pupila se origina a nivel hipotalámico y desciende
por el segmento lateral troncoencefálico hasta el núcleo intermediolateral de la médula
en los segmentos C8-T2. Desde aquí, pasa al ganglio cervical superior de la cadena
simpática paravertebral y asciende con el plexo pericarotídeo para incorporarse a la
rama oftálmica del trigémino y alcanzar la pupila a través de los nervios ciliares largos.
La lesión a cualquiera de estos niveles puede producir este síndrome, que cursa con la
triada de ptosis, miosis y anhidrosis facial (esto último cuando la lesión es previa a la
bifurcación carotídea; si la lesión es posterior a la bifurcación no hay anhidrosis). La
pupila responde adecuadamente a la luz y a los estímulos cercanos. La anisocoria es
mayor en la oscuridad y la pupila responde tanto a midriáticos como a mióticos.

907.- Caso clínico seriado. Un niño de 8 años, al ir corriendo, sufrió una caída
y presenta deformidad y dolor en el tercio medio del antebrazo derecho e
incapacidad funcional. Primer enunciado. El diagnostico más probable es:

a) Fractura radiocubital en rama verde


b) Fractura cubital
c) Fractura radial
d) Fractura de Colles
e) Epifisiolistesis radial

Las fracturas en tallo verde ocurren cuando una inflexión rompe la cortical en un lado
pero la cortical contralateral se arruga y abomba sin romperse. Ocurren con mucha
frecuencia en el antebrazo (diáfisis de cúbito y radio) presentan una marcada
angulación clínica y son inestables.

908.- Segundo enunciado. El examen radiológico confirma el diagnóstico, por


lo que el tratamiento requiere:

a) Inmovilizar con cabestrillo e iniciare la rehabilitación de inmediato


b) Efectuar la reducción abierta de la fractura y colocar un cabestrillo

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c) Fracturar la cortical opuesta, reducir la fractura y colocar un aparato


de yeso
d) Practicar la osteosintesis y colocar un aparato de yeso
e) Aplicar tracción y contracción y colocar un aparato de yeso
1
Las fracturas en tallo verde de los niños requieren reducción como la que se indica en
la opción correcta, seguida de una vigilancia estrecha para detectar y tratar
redesplazamientos.

909.- El principal aminoácido liberado del músculo estriado durante el trauma


es:

a) Triptofano
b) Alanina
c) Valina
d) Isoleucina
e) Leucina
1
Los cambios metabólicos que se presentan en forma secundaria a casi todos los tipos
de lesión son considerados en conjunto como la respuesta metabólica al trauma. En
esta respuesta son necesarios precursores gluconeogénicos. Los precursores
gluconeogénicos principales para la síntesis hepática de glucosa y, en menor grado, la
renal, son el lactato, glicerol y aminoácidos como la alanina y glutamina. Las fuentes
primordiales de lactato son dos. La primera es el metabolismo de la glucosa por los
eritrocitos y leucocitos, que no oxidan esta sustancia, sino que la convierten en lactato
por glucólisis anaerobia y liberan este metabolito en la circulación. En el hígado se
convierte este lactato en glucosa,, la cual queda de nuevo disponible para su uso en los
tejidos periféricos, proceso que corresponde al Ciclo de Coris. El lactato proveniente de
estas fuentes no aporta nuevos átomos de carbono para la síntesis de glucosa, dado
que se derivan de moléculas preexistentes de esta sustancia. Si aumenta el consumo
de glucosa por los leucocitos, este sustrato debe provenir de otra fuente de carbono.
Tal demanda se satisface en parte por la liberación de lactato a partir de los músculos
estriados, su fuente principal en el cuerpo. Estos no aportan glucosa libre, pero sí
pueden liberar lactato por desdoblamiento de sus reservar de glucógeno.

910.- Durante el ayuno las reservas de nitrógeno corporal se:

a) Eliminan por el riñón


b) Eliminan por la vía hepática
c) Metabolizan para generar energía
d) Almacenan en el hígado
e) Almacenan en el músculo

El empleo de aminoácidos para la gluconeogénesis origina el problema de la formación


de amoniaco durante la desaminación de aquellos, proceso necesario para que la
estructura de carbono pueda emplearse en la gluconeogénesis. La síntesis de urea en
el hígado es el mecanismo principal en circunstancias normales, proceso que requiere
energía considerable y de diversas enzimas, las cuales disminuyen durante el ayuno
prolongado. Por consiguiente, la excreción renal del ion amoniaco se convierte en la vía
principal de eliminación de nitrógeno a amino durante el ayuno. Además, los riñones
tienen una función creciente en la gluconeogénesis, ya que la glutamina y glutamato
fungen como aminoácidos principales del transporte de grupos amino a los riñones
para la formación del amoniaco y la gluconeogénesis renales. Los riñones podrían ser
la fuente de hasta 45% de la producción de glucosa durante la fase tardía de la
inanición.

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911.- Un hombre de 54 años con antecedente de diabetes mellitus de 8 años


de evolución, controlada con hipoglucemiantes orales, el día de ayer noto
que veía doble y que al cerrar un ojo desaparecía la visión doble. A la
exploración física se aprecia una discreta endotropia del ojo izquierdo. A la
exploración de los movimientos oculares hacia abajo, arriba y adentro son
normales. El resto de la exploración oftalmológica en ese ojo es normal. El
diagnostico más probable es:

a) Miastenia gravis
b) Parálisis del III par izquierdo
c) Parálisis del IV par izquierdo
d) Parálisis del VI par izquierdo
e) Parálisis del VII par izquierdo

Ante un paciente diabético con parálisis oculomotora es muy típico pensar que se
puede tratar de un tercer par debido a que son típicas en las alteraciones
microvasculares, que entre otras causas pueden ser debidas a la diabetes. Pero
debemos fijarnos en los datos que nos dan: la diplopía binocular no es específica de
ningún par, pero el correcto movimiento en la exploración del ojo hacia arriba, hacia
abajo y hacia dentro (recto superior, recto inferior y recto medial) nos descarta el
tercer par. El VI par cursa con limitación a la abducción por la paresia del recto externo,
con endotropía en posición primaria; los pacientes refieren diplopía horizontal y lo
intentan compensar con una tortícolis con la cara girada hacia el lado del ojo afecto.
Típicamente es causada por hernias subtentoriales, hipertensión intracraneal, traumas
y tumores, pero la neuropatía y vasculopatía diabética también puede ser causa de
ella.

912.- Una mujer de 35 años que cursa con embarazo de 32 semanas, acude
de urgencia por presentar hemorragia vaginal, dorsalgia, dolor a la palpación
abdominal, hipertonía uterina y sufrimiento fetal. Lo más probable es que las
manifestaciones clínicas se deban a:

a) Amenaza de parto prematuro


b) Inserción baja de placenta
c) Placenta previa central
d) Placenta acreta
e) Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta

Esta pregunta la debes enfocar dentro del diagnóstico diferencial de las hemorragias
del tercer trimestre. Dentro de las opciones que se nos ofrecen la duda en este
diagnóstico sería entre el desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta
y la placenta previa. El sangrado del abruptio placentae es oscuro y escaso, aparece de
forma brusca, el estado general de la madre está afectado y existe sufrimiento fetal
(con riesgo de anoxia y muerte). A la exploración física hay dolor a la palpación con
hipertonía uterina. El desprendimiento prematuro de placenta se puede asociar a
diversos factores como la preclampsia, la cortedad del cordón, el polihidramnios,
tabaco, alcohol, multiparidad. En la placenta previa el sangrado es rojo y abundante,
intermitente y recidivante. No existe actividad uterina y el estado materno y fetal es
bueno.

913.- La regulación de la absorción del calcio de la dieta a nivel intestinal


esta dada por:

a) Calcitonina

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b) Paratohormona
c) Fosfatasa acida
d) Fosfatasa alcalina
e) Vitamina D

La vitamina D es una hormona encargada de regular la homeostasis del calcio. El


origen de la vitamina D es doble: cutánea (colecalciferol) y dietética (D, D2 y D3). Una
vez que la D3 penetra en la circulación es metabolizada en el hígado a 25 (OH) D3, que
es la forma circulante principal aunque inactiva in vivo. Esta forma es hidroxilada en el
riñón y transformada a calcitriol. La formación de calcitriol está estrechamente
regulada por PTH (aumenta PTH, aumenta calcitriol) y por la concentración de fosfato y
calcio (baja el fósforo y el calcio y aumenta calcitriol) La hidroxilación renal está
inhibida por la calcitonina. La vitamina D realiza a su vez feed-back inhibitorio sobre la
secreción de PTH. Las acciones hormonales principales son a nivel intestinal el
aumento de la absorción de calcio y fósforo (estimula la síntesis de proteína
transportadora de calcio desde la luz intestinal hacia el plasma) y en el hueso facilita la
resorción ósea de forma sinérgica con la PTH, pero la regulación de esta acción no se
conoce exactamente. La paratohormona no actúa directamente a nivel intestinal, sino
a través se su acción sobre la regulación de la vitamina D. La calcitonina no actúa a
nivel intestinal.

914.- En la respuesta biológica al trauma, el factor de necrosis tumoral es


responsable de la:

a) Estimulación de los receptores H1


b) Liberación de aldosterona
c) Inhibición de la insulina
d) Hiperadhesividad de los leucocitos
e) Inhibición del glucagon

La caquectina o factor de necrosis tumoral (TNF) es secretada por los macrófagos en


respuesta a la exposición a endotoxinas y Candida albicans. La administración de TNF a
animales origina muchas de las manifestaciones del choque séptico: hipotensión,
acidosis metabólica, fiebre, hemoconcentración, hiperglucemia, hipercaliemia,
lesiones hemorrágicas del tubo digestivo y necrosis tubular aguda. Además, el TNF
induce la secreción de IL-1, siendo esta última sustancia la que podría mediar muchos
de los cambios descritos. El nombre de factor de necrosis tumoral se debe al hecho de
que esta linfocina provoca necrosis hemorrágica tumoral. Además, de que podría ser la
causa principal de la emaciación que acompaña a enfermedades crónicas y cánceres.
El TNF se implica en la estimulación del eje hipotálamo- hipofisario, con liberación de
corticotropina, disminuye el apetito, activa la secreción de proteína C reactiva y
provoca resistencia a la insulina en los tejidos periféricos.

915.- Una niña de 7 años cuyo desarrollo físico y psicomotor han sido
normales, es traída al servicio de urgencias por presentar desde hace 24
horas sangrado transvaginal en cantidad moderada. La exploración física es
normal. En estas condiciones es necesario practicar de inmediato:

Ultrasonido
Laparotomía exploradora
Vaginoscopia
Tomografia
Laparoscopia

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Con los pocos datos que se nos dan en el caso clínico, y al no presentar más rasgos
patológicos podemos pensar que se trata de una pubertad precoz al producirse la
menarquia antes de los 9 años. Puede tratarse de una pubertad precoz verdadera, que
en el sexo femenino en el 90 % de los casos es idiopática, y el 10 % que no lo es
(tumores cerebrales, encefalitis, menigitis) se puede demostrar por prueba de imagen
craneales. La pseudopubertad precoz tiene lugar en las niñas cuando sufren
femininazición por un aumento de la secreción de estrógenos pero sin ciclos
menstruales ovulatorios. Los quistes y los tumores ováricos que secretan estrógenos
(tumores de las células de la granulosa- teca) son las causas más frecuentes. Otros
tumores ováricos que secretan estrógenos son los disgerminomas, teratomas,
cistoadenomas y carcinomas. Sólo es raros casos un tumor suprarrenal productor de
estrógenos es capaz de producir este cuadro. El diagnóstico se realiza por la
exploración física, la ecografía, el TC o la RM y la laparoscopia.

916.- La mejor manera de establecer el diagnóstico preciso de


desgarramiento del menisco lateral consiste en practicar la:

a) Anamnesis minuciosa
b) Exploración física
c) Artrografía
d) Artroscopia
e) Artrotomia

La artroscopia es un método para visualizar o, de ser necesario, llevar a cabo una


cirugía en una articulación, utilizando un artroscopio, el cual consta de un tubo
pequeño, una lente y una fuente de luz. El dispositivo se inserta a través de una
pequeña incisión y permite que el cirujano busque la enfermedad o el daño en la
articulación. Dicho dispositivo igualmente permite al cirujano llevar a cabo
procedimientos reconstructivos en la articulación, de ser necesario. Esta prueba se
realiza en caso de ruptura de ligamentos, sospecha de daños al menisco, evidencia de
fragmentos óseos de una fractura, dolor articular, dolor inexplicable, enfermedad
articular o necesidad de cirugía articular.

917.- En un paciente quirúrgico que desarrolla acidosis metabólica existe:

a) Perdida de ácidos fijos y ganancia de bicarbonato base


b) Retención de ácidos fijos y pérdida de bicarbonato base
c) Retención de CO2 por disociación de ácido carbónico
d) Pérdida excesiva de CO2 por disociación de ácido carbónico
e) Perdida de ácidos fijos y retención de CO2

En el mantenimiento del pH sanguíneo fisiológico contribuyen los sistemas tampón o


buffer: hemoglobina (el principal), fosfato y bicarbonato. Denominamos acidemia a la
existencia de un pH en sangre menor de 7,35 y alcalemia cuando está por encima de
7,45. Por otro lado, estamos ante una acidosis cuando existe un exceso de ácidos,
independientemente de si existe modificación del pH (recordar que los trastornos ácido
base pueden estar compensados, es decir, con pH normal), y alcalosis cuando existe
un exceso de bases. La acidosis metabólica es un trastorno ácido-base caracterizada
por disminución de la concentración de bicarbonato de la sangre. Puede ser producida
por incremento anormal de los ácidos circulantes o por pérdida de bicarbonato por el
tracto gastrointestinal o los riñones. Por tanto, en un caso de acidosis metabólica
encontraremos descenso del pH, descenso del bicarbonato (trastorno primario) y del
PCO2 (trastorno secundario).

918.- El efecto del reflejo timpanico consiste en:

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a) Facilitar la percepción de notas agudas


b) Proteger a receptores auditivos de notas agudas
c) Igualar la presión del oído con la atmósfera
d) Aumentar la agudeza auditiva
e) Permitir la discriminación tonal

Cuando se aplican sonidos de gran intensidad (mayores de 90 decibelios) al tímpano,


los músculos tensores del tímpano y el estribo se contraen de forma automática,
modificando la característica de transferencia del oído medio y disminuyendo la
cantidad de energía entregada al oído interno. Este "control de ganancia" se denomina
reflejo timpánico o auditivo, y tiene como propósito proteger a las células receptoras
del oído interno frente a sobrecargas que puedan llegar a destruirlas. Este reflejo no es
instantáneo, sino que tarda de 40 a 160 milisegundos en producirse.

919.- Como parte de la respuesta metabólica al trauma, los glucocorticoides:

a) Incrementan el calcio citosomico


b) Estimular los alfa-receptores y disminuyen el calcio citosomico
c) Disminuyen la liberación de glicerol y estimulan a los alfa-receptores
d) Inhibe la salida de aminoácidos del músculo
e) Estimulan la liberación de aminoácidos desde los tejidos periféricos

Los niveles elevados de glucocorticoides protegen al organismo en situaciones de


estrés. El cortisol, que es el principal glucocorticoide, ejerce su efecto sobre el
metabolismo intermediario al actuar sobre los receptores de tipo II. Regulan el
metabolismo de las proteínas, hidratos de carbono, lípidos y ácidos nucleicos, Los
glucocorticoides aumentan la glucemia, ya que actúan como hormonas contrainsulares
inhibiendo la liberación de insulina, estimulando la gluconeogénesis hepática y
disminuyendo la captación de glucosa en los tejidos periféricos. Además favorecen la
síntesis de glucógeno hepático. A nivel periférico, inhiben la captación y utilización de
glucosa, motivo por el que los estados de exceso crónico de glucocorticoides pueden
llevar a un aumento de la secreción de insulina. El efecto sobre el metabolismo
proteico es fundamentalmente catabólico, aumenta la degradación de proteínas y la
eliminación de nitrógeno (estimulan la liberación de aminoácidos de los tejidos).
Inhiben la síntesis de ácidos nucleicos en la mayoría de los tejidos, excepto en el
hígado, donde estimulan la síntesis de ARN. Estimula la movilización de los lípidos y
estimulan la lipasa celular (y con ello la lipólisis).

920.- El componente más frecuente de los cálculos urinarios es:

a) Cistina
b) Ácido úrico
c) Oxalato de calcio
d) Carbonato de calcio
e) Fosfato de amonio-magnesio

Son numerosas las sustancias que se han identificado formando parte de los cálculos.
Su incidencia varía según el país e incluso según las áreas geográficas dentro del
mismo país. Podemos distinguir seis grupos de componentes: 1) oxalato cálcico ; 2)
fosfato cálcico; 3) fosfato no cálcico; 4) compuestos purínicos (ácido úrico, urato
amónico, urato sódico, xantina, 2,8 dihidroxiadenina); 5) aminoácidos (cistina); 6) otros
(carbonato cálcico, sulfamidas, etc.). Los cálculos de oxalato cálcico son los más
frecuentes, con cifras variables entre 55 y 62%, seguidos con cifras similares (12-15%)

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por los de fosfato cálcico, infectivos y ácido úrico. Los cálculos de cistina tienen una
incidencia baja (1-3%).

921.- El agua intracelular puede disminuir como consecuencia de:

a) Reducción de sodio en el líquido extracelular


b) Aumento de sodio en el líquido extracelular
c) Aumento de sodio en el líquido intracelular
d) Reducción isotónica en el líquido extracelular
e) El aumento isotónico en el líquido extracelular

El agua constituye el 60% del peso corporal total de los cuales dos tercios de la misma
se incluyen dentro del líquido intracelular, mientras que el otro tercio forma el líquido
del espacio extracelular. La difusión del agua a través de las membranas, siguiendo
gradientes osmóticos, mantiene el equilibrio osmótico y previene las diferencias en
tonicidad. El sodio es el principal catión extracelular (el 85-90% del sodio total es
extracelular). El agua y el sodio se regulan de forma interdependiente. Por ello, los
cambios que podemos encontrar en la concentración de sodio generalmente reflejan
alteraciones en la homeostasis del agua y no alteraciones en el equilibrio sódico,
mientras que las alteraciones en el contenido total de sodio se expresan como
expansión o contracción del volumen extracelular. Si aumenta el sodio en el líquido
extracelular, aumenta la osmolaridad extracelular mientras en relación con la
intracelular de forma que se produce salida de agua desde el interior al exterior celular
para así mantener el equilibrio osmótico.

922.- La inmovilización de las fracturas completas y sin desplazamiento de la


clavícula debe durar de:

a) 7 a 9 días
b) 10 a 12 días
c) 13 a 16 días
d) 17 a 20 días
e) 21 a 24 días

La clavícula se fractura por caídas sobre la extremidad superior y raramente por


traumatismos directos. La mayor parte se localizan en el tercio medio. El fragmento
medial se desplaza posterosuperiormente por la acción del esternocleidomastoideo y el
lateral se sitúa anteroinferiormente por el peso de la extremidad superior. La inmensa
mayoría se tratan de forma conservadora, con un vendaje en 8 de guarismo si la
fractura está muy desplazada o un vendaje de Velpeau si la fractura está poco
desplazada, durante aproximadamente cuatro o cinco semanas en el adulto y dos o
tres semanas en el niño.

923.- La mortalidad materna es el número de muertes maternas por cada:

a) 100 nacidos vivos


b) 1000 nacidos vivos
c) 10,000 nacidos vivos
d) 100,000 nacidos vivos
e) 1,000,000 nacidos vivos

La tasa específica de mortalidad materna se refiere a las mujeres que en un año


mueren por embarazo, parto o puerperio en relación con el total de recién nacidos
vivos del año (por 10.000).

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924.- Los receptores más importantes de los fármacos están constituidos


principalmente por:

a) Proteínas
b) Lípidos
c) Carbohidratos
d) Triglicéridos
e) Colagena

Se denomina absorción al paso de un fármaco desde el exterior al medio interno.


Existen cuatro factores que determinan la absorción de un fármaco: concentración,
solubilidad, área de la superficie absorbente e irrigación de los tejidos donde se está
administrando la droga. Los fármacos atraviesan las membranas por dos mecanismos.:
difusión pasiva (las sustancias liposolubles se disuelven en el componente lipóideo de
las membranas celulares y las hidrosolubles de bajo peso molecular pasan a través de
poros o canales), y transporte especializado (transporte activo en contra de gradiente
electroquímico o de concentración, con consumo de energía). Los poros, canales, y los
receptores para transporte activo están formados por distintos tipos de proteínas.

925.- Caso clínico seriado. Una paciente de 25 años, con vida sexual activa y
el antecedente de 2 parejas sexuales, acude a consulta por presentar flujo
transvaginal fétido y dispaurenia. Al examen microscópico presenta células
guía, prueba positiva de hidróxido de potasio y ph de 4.0. Primer enunciado.
El agente causal más probable del padecimiento de la paciente es:

a) Trichomona vaginalis
b) Virus del papiloma humano
c) Chlamydia trachomatis
d) Candida albicans
e) Gardnerella vaginalis

La vaginosis bacteriana, cuyo agente causal es la Gardnerella vaginalis, es un cuadro


en el que se produce una leucorrea blancogrisácea, maloliente (ya que se acompaña
de crecimiento de bacterias anaerobias como mobiluncus), de baja densidad,
homogénea y reviste casi toda la pared vaginal y el introito vulvar. Es característico el
“olor a pescado en descomposición” tras la prueba de las aminas. Es una enfermedad
de transmisión sexual, siendo factores de riesgo la gestación previa y el uso de DIU. El
pH habitualmente es mayor de 4.5 (aunque en nuestro caso es de 4). En el examen en
fresco podemos observar células clave o células guia que son células rellenas de
cocobacilos gramnegativos (constituyen una categoría diagnóstica cuando aparecen en
más del 20% de las células observadas).

926.- Segundo enunciado. En esta paciente esta indicado utilizar:

a) Clortrimazol vaginal
b) Nistatina vaginal
c) Crioterapia
d) Asa diatérmica
e) Metronidazol

Para el tratamiento de la vaginosis bacteriana se utiliza metronidazol (500 mg cada 12


horas, 7 días) o clindamicina (300 mg cada 12 horas, 7 días) vía local (también puede
usarse vía oral). En caso de embarazo se utiliza ampicilina 7 días por vía oral. No es
necesario tratar a la pareja de forma rutinaria, pero sí en casos de recidiva. No se

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deben tratar las pacientes asintomáticas (solo previamente a la gestación o cuando


van a ser sometidas a intervenciones ginecológicas).

927.- A partir de 1990, año que había, en una región dada, 4500 casos de
cáncer cervicouterino, se han diagnosticado 300 más cada año. Esta
información corresponde a la tasa de:

a) Incidencia
b) Letalidad
c) Morbilidad
d) Mortalidad
e) Prevalencia

La tasa de incidencia se define como el número de casos nuevos de la enfermedad que


se producen en un período de tiempo. Es la probabilidad de que un individuo desarrolle
la enfermedad en ese período. Se calcula dividiendo el número total de casos de
enfermedad entre la población a riesgo al inicio de ese momento (es decir, la población
que no tiene dicha enfermedad).

928.- Caso clínico seriado. Un hombre de 25 años, con antecedente de


traumatismo nasal hace 7 años, desde entonces ha padecido obstrucción
nasal y cuadros esporádicos de cefalea frontal. Hace 3 semanas inicia dolor
en la región infraorbitaria de ambos lados, rinorrea mucoverdosa, hiposmia,
fiebre, trismus y malestar general. Se integra el diagnostico de sinusitis
aguda. Primer enunciado: El agente causal más probable del padecimiento de
este hombre es:

a) Streptococcus pneumoniae
b) Bramhanella catarrahalis
c) Haemophylus influenzae
d) Bacteroides fragilis
e) Staphylococcus aureus

La sinusitis es una inflamación de la mucosa que tapiza los senos paranasales. La base
del proceso es una obstrucción del ostium del seno, que dificulta la ventiliación y
drenaje del mismo. Esto provoca una disminución de la presión de oxígeno en la
cavidad y favorece el crecimiento bacteriano. Los factores que pueden intervenir son
muy variados, entre ellos factores locales (desviación septal, poliposis), factores
generales (diabetes, alteraciones electrolíticas, que reducen la resistencia del
organismo) y factores ambientales (bajas temperaturas, sequedad ambiental,
contaminación, que reducen la actividad ciliar). En las sinusitis agudas los gérmenes
más implicados en orden de frecuencia son: neumococo, H. Influenzae y M. Catarrhalis.
En las sinusitis crónicas adquieren gran relevancia los anaerobios (Veillonella spp,
Peptococcus spp, Corynebacterium acnes), algo que también ocurre en las sinusitis
maxilares agudas de origen dentario (10% del total), las cuales cursan con una fetidez
característica.

929.- Segundo enunciado. El antimicrobiano más útil en este caso es:

a) Cloranfenicol
b) Sulfametoxazol más trimetoprim
c) Gentamicina
d) Ceftrixona
e) Penicilina

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El tratamiento de la sinusitis aguda se basa en la antibioterapia. Se utilizan penicilinas


como la ampicilina y la amoxicilina. Actualmente el tratamiento de elección es la
amoxicilina-clavulánico (macrólidos en caso de alergia) durante 10-14 días y procurar
una mejor ventilación de los senos paranasales (aerosoles, vasoconstrictores, etc). Se
añaden también analgésicos y antiinflamatorios. En las sinusitis crónicas, en las agudas
que no mejoran con tratamiento médico y en el caso de que se presenten
complicaciones, suele ser necesario el tratamiento quirúrgico.

930.- Tercer enunciado. El trismus qué se presenta en este paciente es


secundario a:

a) Afección del músculo temporal


b) Afección del músculo masetero
c) Inflamación de los músculos pterigoideos
d) Inflamación del músculo faringeo medio
e) Inflamación del músculo esternocleidomastorideo

El trismus consiste en la incapacidad del paciente para efectuar una adecuada apertura
oral y esta se acompaña de dolor, inflamación y espasmo de los músculos elevadores
mandibulares. El trismus acompaña a las infecciones del espacio masticador,
pterigomandibular y temporal y, de hecho, puede ser el único signo visible de la
infección del espacio pterigomandibular. El trismus se encontrará en todo evento
infeccioso en el que se encuentren implicados los músculos elevadores de la mandíbula
o algunos de ellos. En este caso el trismus se produce por afectación de los músculos
maseteros.

931.- El sitio más comúnmente afectado por la tuberculosis ósea es:

a) Rodilla
b) Cadera
c) Tobillo
d) Columna
e) Hombro

La osteomielitis tuberculosa afecta fundamentalmente a la columna dorsal y se


denomina enfermedad de Pott. Produce importante destrucción de los cuerpos
vertebrales, con dolor y cifosis. Pueden existir abscesos fríos paravertebrales, que se
extienden por las fascias y drenan en localizaciones lejanas a la columna. No suele ser
preciso su drenaje ya que responden a la medicación. La tuberculosis articular afecta
fundamentalmente a grandes articulaciones de carga, como caderas y rodillas.

932.- El tratamiento del glaucoma agudo se debe efectuar utilizando la:

a) Espironolactona
b) Estreptomicina
c) Pilocarpina
d) Homatropina
e) Prostaglandinas alfa-F2

De entrada, el tratamiento es siempre médico. Diuréticos osmóticos como el manitol y


acetazolamida para disminuir rápidamente la PIO, corticoides tópicos para limitar el
componente inflamatorio y mióticos como la pilocarpina, para romper el bloqueo
pupilar. Como los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el cuadro agudo,
hay que realizar una iridotomía quirúrgica o con láser para evitar nuevos episodios. Es

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preciso actuar también en el ojo contralateral de forma profiláctica, pues está


igualmente predispuesto al ataque.

933.- El manejo inicial en los pacientes qué presentan tórax inestable


postraumático consiste en:

a) Realizar de inmediato la intubación orotraqueal


b) Colocar férulas metálicas a los arcos costales afectados
c) Inmovilizar mediante compresión torácica con pequeños bultos de arena
d) Asegurar ventilación adecuada y administrar oxigeno húmedo y
líquidos intravenosos
e) Aplicar ventilación mecánica asistida en todos los casos

El tórax inestable o volet costal se debe a una doble fractura en tres o más niveles
adyacentes. Esto ocasiona una porción central “flotante” en la pared torácica que
oscila con la respiración de un modo inverso o paradójico respecto al resto de la pared.
El tratamiento del volet inicialmente es el mismo que el de las fracturas costales
simples (realización de fisioterapia respiratoria, instauración de analgesia adecuada y
exclusión de lesiones de la vecindad). En caso de evolucionar a insuficiencia
respiratoria, se realiza ventilación mecánica con presión positiva.

934.- Contraindicación absoluta para la administración de terapia hormonal


de reemplazo:

a) Mastopatia fibroquistica
b) Insuficiencia venosa periférica
c) Hemorragia uterina anormal
d) Antecedente de hepatitis viral
e) Diabetes mellitus

Para el uso de terapia hormonal sustitutiva tenemos la necesidad de valorar


individualmente el riesgo/beneficio en cada paciente. El sangrado vaginal no explicado
y el embarazo son las únicas contraindicaciones absolutas de la TSH. Otras
contraindicaciones clásicas como la existencia de cáncer de mama o endometrio,
antecedentes de enfermedad tromboembólica o enfermedad hepática activa se
consideran contraindicaciones relativas.

935.- El antagonista de los receptores H-1 qué carece de acción sedante y es


de utilidad para tratar la rinitis alérgica es:

a) Astemizol
b) Difenidol
c) Clorfeniramina
d) Carbinoxamina
e) Bromfeniramina

Los antagonistas H1 se dividen en medicamentos de primera y segunda generación.


Estos grupos se diferencian principalmente por los potentes efectos sedativos de los de
primera generación, debida a su amplia distribución el sistema nervioso central (tienen
la capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica). Los de primera generación se
absorben rápidamente por vía oral con concentraciones plasmáticas a las 1 - 2 horas.
Se distribuyen ampliamente en el cuerpo y tienen capacidad de entrar al SNC. La
mayoría de los medicamentos de este grupo tiene una duración de acción de 4 - 6
horas después de una sola dosis. Son metabolizados principalmente por el sistema
microsomal del hígado. Los de segunda generación también se absorben rápidamente

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por vía oral con concentraciones plasmáticas a las 1 - 2 horas. Se distribuyen


ampliamente en el cuerpo, pero tienen una mucha menor capacidad de entrar al SNC
(son menos liposolubles) y actuar sobre los receptores autonómicos. La mayoría de los
medicamentos de este grupo tiene una vida media larga (12 - 24 horas) después de
una sola dosis. Son metabolizados principalmente por el sistema CYP34A y por lo tanto
tienen interacciones con otras drogas que utilizan el citocromo P-450. A este último
grupo pertenece el astemizol.

936.- El cáncer de vejiga se asocia con exposición prolongada a:

a) Cafeína
b) Plomo
c) Cadmio
d) Aminas aromáticas
e) Colorantes no anilinicos

El carcinoma vesical es la segunda neoplasia urológica en frecuencia. Aparece con más


frecuencia en varones y en población blanca. El 90% son carcinomas transicionales, el
8% escamosos y el resto adenocarcinomas. Entre los factores etiológicos se implican
las aminas aromáticas presentes en las industrias textiles, químicas y del caucho. El
humo del tabaco es el principal factor de riesgo (50-60% aparecen en fumadores),
aumentando el riesgo a mayor consumo. Pueden jugar también un papel los
edulcorantes artificiales (sacarina, ciclamato), la ciclofosfamida, los acetiladores lentos
(mayor riesgo) y muchas otras posibles etiologías. La infestación por Schistosoma
haematobium aumenta la incidencia de carcinoma escamoso vesical, así como la
presencia de infección crónica o catéter vesical permanente. El adenocarcinoma
primario vesical es un tumor raro, aunque es el que se ha visto asociado a la extrofia
vesical con mayor frecuencia.

937.- Un hombre de 25 años sufre un traumatismo directo en la rodilla


derecha al realizar de manera forzada un movimiento de abducción y rotación
externa de la tibia, presenta aumento de volumen, equimosis y limitación de
los movimientos de la rodilla. El diagnostico más probable es lesión de:

a) Ligamento externo
b) Ligamento interno
c) Ligamento cruzado anterior
d) Capsula articular
e) Ligamento cruzado posterior

El ligamento cruzado anterior suele lesionarse en traumatismos con hiperextensión o


valgo y rotación de la rodilla. Aunque tradicionalmente era una lesión especialmente
frecuente en varones, en la actualidad la incidencia en el sexo femenino ha
aumentado, y parecer existir una cierta relación con cambios hormonales y el ciclo
menstrual. El paciente con frecuencia percibe un chasquido en el interior de la rodilla y
desarrolla hemartros en una o dos horas. Puede realizarse una resonancia magnética
para confirmar el diagnóstico y descartar lesiones asociadas. Estas lesiones se tratan
inicialmente de forma conservadora con el objetivo de recuperar la movilidad por
completo y potenciar la musculatura en un intento de compensar la lesión ligamentosa,
que no cicatriza. Si el paciente desea reanudar su práctica deportiva y la inestabilidad
de la rodilla se lo impide, está indicada la reconstrucción ligamentosa con plastia
tendinosa.

938.- El principal precursor circulante de la estrona placentaria y el 17-


estradiol es:

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a) Sulfato de dehidroisoandrosterona
b) Dehidroisoandrosterona
c) Testosterona
d) Androsterona
e) Pregnadiol

La placenta cumple una función decisiva en la nutrición, crecimiento y metabolismo


fetal, y desarrolla una actividad endocrina muy importante. Es la encargada de formar
las hormonas esteroideas. Los precursores de dichas hormonas los aportan la madre o
el feto, ya que la placenta carece de ellos. La progesterona es sintetizada por el cuerpo
lúteo durante las primeras 7-10 semanas y es fundamental para el comienzo de la
gestación. A partir de la 10-12 semana, la producción de progesterona se debe
fundamentalmente a la placenta. Los estrógenos sintetizados en la placenta son el
estradiol y la estrona, formados a partir de dehidroisoandrosterona de las
suprarrenales maternas y fetales. Por último da lugar a la síntesis de estriol para la
cual es necesario un precursor (90% fetal) que posteriormente es sulfatado y
aromatizado en la placenta.

939.- Caso clínico seriado. Un hombre alcohólico y fumador crónico de 43


años acude al servicio de urgencias por presentar dolor de 24 horas de
evolución, de tipo urente, intenso, localizado en el epigastrio e irradiado a las
regiones interescapulovertebrales y que se acompaña de nausea y vomito. A
la exploración física se encuentra: presión arterial 90/60 mmHg, frecuencia
cardiaca 120 por minuto, frecuencia respiratoria de 28 por minuto y
temperatura de 35.8ºC. Se aprecian malas condiciones generales, palidez de
tegumentos y mucosas orales secas; en la base del hemitórax izquierdo hay
matidez a la percusión y no se escuchan vibraciones vocales. El abdomen se
observa distendido; hay dolor intenso a la palpación del epigastrio y rebote
positivo; la perístasis esta disminuida. Primer enunciado. El diagnostico más
probable es:

a) Colecistitis aguda
b) Pancreatitis aguda
c) Ulcera duodenal perforada
d) Hernia hiatal y esofagitis péptica
e) Infarto del miocardio

La causa más frecuente de la pancreatitis aguda es la litiasis biliar y, en segundo lugar,


el alcohol. Suele presentarse como dolor abdominal intenso a nivel de epigastrio e
hipocondrio izquierdo con náuseas y vómitos. El dolor alcanza el máximo en minutos y
dura varios días. Ocasionalmente puede ser indolora. A la exploración física el
abdomen es doloroso, a veces distendido, con disminución de los ruidos hidroaéreos.
Pueden apreciarse nódulos eritematosos en la piel en casos de necrosis grasa.
Raramente en la pancreatitis hemorrágica aparece una gran equimosis en los flancos
(signo de Grey-Turner) o en área periumbilical (signo de Cullen). Puede haber shock en
los casos más graves.

940.- Segundo enunciado. Los hallazgos descritos en la base del hemitórax


izquierdo sugieren la presencia de:

a) Derrame pleural
b) Neumonía asociada
c) Atelectasia del lóbulo pulmonar izquierdo
d) Empiema

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e) Tromboembolia pulmonar

Los hallazgos que nos describen son sugieren la existencia de un derrame pleural. El
síndrome de derrame pleural consiste en hipomovilidad y/o abombamiento de
hemitórax afectado, matidez, disminución o abolición de vibraciones vocales,
transmisión de la voz y del ruido respiratorio. Dentro de las complicaciones pulmonares
de la pancreatitis aguda encontramos derrame pleural, atelectasias, neumonitis y
distress respiratorio del adulto.

941.- La fractura más común en niños cuyas edades fluctúan entre los 4 y 8
años es la:

a) Distal del radio


b) Supracondilea distal del humero
c) Tibia
d) Clavícula
e) Cubito y radio

La fractura supracondílea de húmero es una situación clínica de suma importancia en


la población pediátrica, y representa 50 al 60 % de las fracturas del miembro superior y
3,3 % de todas las fracturas en niños. Esta fractura es casi exclusiva del esqueleto
inmaduro, ocurre en la primera década de la vida con un pico mayor entre los 5 y 8
años. La arquitectura ósea del niño permite esto, ya que sus diámetros anteroposterior
y lateral son menores, el húmero es menos cilíndrico en la zona metafisaria y está
localizada entre las fosas coronoidea y olecraneana, lo que ha hace más frágil.
Clínicamente se presenta un gran edema y deformidad a nivel del codo y se debe
dirigir la atención a la posibilidad del compromiso neurovascular. El nervio radial y el
nervio interóseo anterior, rama del nervio mediano, son los nervios más
comprometidos y deben ser documentados antes de cualquier tipo de tratamiento.

942.- La etapa de la cicatrización que se caracteriza por el aumento de la


permeabilidad vascular, la quimiotaxis desde la circulación hacia el entorno
de la herida, la liberación local de citocinas y factores de crecimiento y la
activación de células migratorias es la:

a) Inflamatoria
b) Hemorrágica
c) Proliferativa
d) Remodelación
e) Hemostasia

La reparación de las heridas presenta una serie de cambios químicos, morfológicos y


físicos que resultan en la formación del tejido cicatricial. En el proceso de cicatrización
podemos distinguir 5 fases. La primera fase es la inflamatoria. Es la respuesta inicial a
la lesión. La intensidad y duración están relacionados con el grado de contaminación y
daño tisular. Después de una vasoconstricción transitoria se produce una
vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y migración de células
inflamatorias. Esta respuesta inflamatoria está mediada por la liberación de cininas,
histamina y prostaglandinas. A continuación empieza la fase de epitelización (comienza
a las 24 horas) con migración de células de la capa basal de la epidermis a la herida.
Después viene la fase celular o de neoformación vascular (inicio a las 48-72 horas). La
cuarta fase es la fase proliferativa y de síntesis de colágeno (desde 5º día hasta 3ª
semana) y, finalmente el proceso termina con la fase de remodelado (tras la 2ª-3ª
semana).

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943.- Un hombre de 70 años, con antecedente de prostatectomia transuretral


practicada hace 2 años, refiere que micciona con mucha dificultad y chorro
muy delgado. Se le diagnostica estenosis uretral y se realiza dilatación
uretral con sondas de Phillips. 36 horas después presenta fiebre de 40ºC, con
escalofrío severo y estado estuporoso. El diagnostico más probable es:

a) Bacteremia
b) Uretritis aguda
c) Cistitis aguda
d) Ureteritis aguda
e) Pielonefritis aguda

Procedimientos diagnósticos o terapéuticos del tracto genitourinario pueden dar lugar


a una bacteriemia que se define como la presencia de bacterias viables en sangre. La
clínica es inespecífica, algunos pacientes presentan fiebre, escalofríos, taquicardia,
taquipnea, alteraciones del nivel de conciencia e hipotensión. Ante un paciente que
presenta fiebre elevada, con o sin escalofríos acompañantes, hay que sospechar la
presencia de una bacteriemia. El diagnóstico se realiza mediante el hemocultivo.
Recuerda que los pacientes sometidos a procedimientos en mucosa genitourinaria o
gastrointestinal deben recibir profilaxis antibiótica con ampicilina y gentamicina para
evitar la bacteriemia y la endocarditis.

944.- Caso clínico seriado. Una mujer de 35 años presenta lumbalgia de mas
de 6 meses de evolución, el dolor es de tipo “toque eléctrico”, que no cede
con analgésicos no esteroideos, se irradia a la cara posterior del miembro
inferior derecho hasta los dedos y se acompaña de sensación de disminución
de la fuerza muscular. Durante la exploración física se le indica a la paciente
que camine sobre sus talones. Primer enunciado. Con esta maniobra se
evalúa la raíz nerviosa de:

a) L-3
b) L-4
c) L-5
d) S-1
e) S-2

El enfermo que nos describen padece una lumbociática. Este término se utiliza para
describir el dolor lumbar irradiado hacia el miembro inferior, sugiriendo una
compresión de una raíz nerviosa. La causa más frecuente de lumbociática es la hernia
discal lumbar. La localización más frecuente de las hernias discales es la columna
lumbar, principalmente en los espacios L5-S1 (afectación de S1) y L4-L5 (afectación de
L5). En nuestro caso se está explorando la raíz L5 ya que es la responsable de la
dorsiflexión del pie (por el tibial anterior) y, si estuviera alterada, el paciente no podría
caminar con los talones. Recuerda que en caso de una hernia L4-L5 el paciente tendría
dolor irradiado por cara posterior del muslo y lateral de la pierna hasta el dorso del pie
y primer dedo. Así mismo, presentaría disminución de la fuerza para la dorsiflexión del
pie y primer dedo, sin abolición de reflejos osteotendinosos.

945.- Segundo enunciado. Ahora se le indica a la paciente que camine con la


punta de sus pies. Con esta maniobra se evalúa la raíz nerviosa de:

0 A) L-3
1 B) L-4

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2 C) L-5
3 D) S-1
4 E) S-2

En esta ocasión la raíz que estamos explorando es S1 ya que es responsable de la


flexión plantar del pie (por gastrocnemio y sóleo) y, si estuviera alterada, el paciente
no podría caminar con la punta de los pies. En caso de una hernia discal L5-S1 el
enfermo presentaría dolor irradiado por la cara posterior del muslo y pierna hasta la
planta y borde lateral del pie y 5º dedo, con alteraciones de la sensibilidad en el mismo
territorio. Así mismo, presentaría abolición del reflejo aquíleo, y debilidad para la
flexión plantar del pie (gemelos y sóleo).

946.- La información del paso de la orina por la uretra se transmite a través


de fibras sensitivas de:

a) Nervio pudendo
b) Nervios vesicales
c) Nervios uretrales
d) Plexo presacro
e) Plexo paracervical

A diferencia del detrusor y del esfínter interno, cuyas fibras musculares son lisas, el
esfínter externo de la uretra es de músculo estriado y está controlado por el Sistema
Nervioso Central a través del núcleo y nervio pudendos. Cuando se introduce una
pequeña cantidad de orina en la uretra posterior, las fibras sensitivas del nervio
pudendo informan a su núcleo situado en el asta anterior, del que saldrán las órdenes
de contracción del esfínter para evitar el escape de orina no deseado. La actividad del
esfínter externo es refleja y/o voluntaria.

947.- Caso clínico seriado. Una paciente de 22 años gesta 1, que cursa con
embarazo de 37 semanas de evolución presenta perdida del conocimiento
posterior a crisis convulsivas tonicoclonicas, presión arterial de 170/120
mmHg, frecuencia cardiaca de 100 por minuto, reflejos osteotendinosos
aumentados, frecuencia cardiaca fetal de 130 por minuto y edema
importante en los miembros inferiores. No se observan signos de trabajo de
parto ni modulaciones cervicales. Primer enunciado. El diagnostico más
probable es:

a) Eclampsia
b) Preeclampsia severa
c) Crisis epilépticas tipo gran mal
d) Crisis hipertensivas
e) Hiperensión inducida por el embarazo

La preeclampsia consiste en encontrar después de la 20ª semana de gestación


hipertensión más proteinuria (con o sin edemas). Es precoz, antes de la 20ª semana,
en los casos de embarazos gemelares, enfermedad trofoblástica o hidrops. La
eclampsia es la aparición de convulsiones en una paciente con preeclampsia, cuando
no pueden ser atribuidas a otra causa. En este caso nos encontramos a una paciente
que ha sufrido una convulsión y que tiene hipertensión arterial y edemas
(probablemente tendrá proteinuria aunque no nos lo dicen), por lo que lo más probable
es que tenga una eclampsia.

948.- Segundo enunciado. Una posible complicación en esta paciente es el


síndrome de Hellp que consiste en:

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a) Edema, hipertensión y albuminuria de as de 3 gr.


b) Elevación de las enzimas hepáticas y hemólisis
c) Hemólisis, plaquetopenia y elevación de enzimas hepáticas
d) Anemia, plaquetopenia y hemólisis
e) Hemólisis, plaquetopenia e hipertensión arterial
1
En la preeclampsia/eclampsia la lesión vascular y la hipoproteinemia conducen al
edema extracelular. Se produce una retención de sodio y disminuye el aclaración de
ácido úrico, produciéndose hiperuricemia. La creatinina se eleva en los casos más
graves, por disminución de su aclaración. El edema agudo de pulmón puede ocurrir,
sobre todo, en el postparto. La rotura hepática o el infarto hepático masivo son raros,
pero fatales. A nivel digestivo la enfermedad produce dolor epigástrico, vómitos y
elevación de trasnaminasas, secundarios a la necrosis hepatocelular. El síndrome
HELLP es la asociación de hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia y
es un criterio de gravedad. A nivel cerebral el vasoespasmo se manifiesta como
alteraciones occipitales (cefalea frontal, fotopsias, escotomas y ceguera cortical
transitoria) y no como una verdadera encefalopatía hipertensiva, sin que el grado de
vasoespasmo se relacione directamente con la gravedad.

949.- Tercer enunciado. El tratamiento más adecuado para esta paciente


consiste en controlar:

a) La presión arterial y los líquidos, administrar sedantes y practicar cesárea de


inmediato.
b) La tensión arterial, administrar sedantes y vigilar la evolución del embarazo
c) La presión arterial y los líquidos, administrar sedantes, y practicar la
cesárea una vez controlada la presión arterial
d) La presión arterial y practicar de inmediato la cesárea
e) Las crisis convulsivas y vigilar la evolución del embarazo hasta su término

En la preeclampsia siempre es preferible el parto vaginal, aunque muy vigilado pues


las convulsiones pueden desencadenarse durante el parto. Se practicará cesárea si el
parto efectivo no se presenta a las 6 horas de la inducción, si se sospecha sufrimiento
fetal o empeora el estado materno. Se inducirá siempre en embarazos a término,
cuando exista madurez pulmonar fetal demostrada o en los casos de descompensación
del estado materno, sufrimiento fetal u otras indicaciones obstétricas. En los casos más
graves (incluida la eclampsia como en nuestro caso) se realizará una cesárea en el
momento en que se tenga controlada a la madre, independientemente de la edad
gestacional. Como hipotensores se utilizan alfametildopa en casos leves e hidralacina
en casos graves. El tratamiento de elección en la profilaxis y el tratamiento de las
convulsiones es el sulfato de magnesio, que bloquea la unión neuromuscular periférica.

950.- El mecanismo más aceptado en la actualidad para explicar la aparición


de endometriosis es:

a) Flujo retrogrado
b) Metaplasia celomica
c) Diseminación linfática
d) Diseminación hematógena
e) Actividad de restos embrionarios

La endometriosis consiste en la presencia y proliferación de tejido endometrial fuera de


la cavidad uterina. Podemos encontrar endometriosis en cualquier tejido de la
anatomía. Los factores de riesgo son la edad fértil y los ciclos cortos (< 27 días) con

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sangrado abundante (< 7 días) que favorecen el reflujo de sangre a cavidad peritoneal.
No hay clara relación con la raza y el tabaco parece ejercer un efecto protector ya que
disminuye el estradiol. La etiopatogenia sigue siendo desconocida. La teoría más
aceptada es la de la menstruación retrógrada en la que células endometriales
desprendidas durante la menstruación llegan a la cavidad peritoneal, donde se
implantan y proliferan. Otras teorías son las de la metaplasia celómica (a partir de
tejido que se diferencia a endometrio) y la de las alteraciones inmunológicas en el
tejido peritoneal que impiden la lisis del tejido endometrial ectópico. Cada día parece
darse más importancia al factor inmunológico en su patogenia.

951.- Hace 4 semanas una paciente de 24 años noto una pequeña ulceración
vulvar que sano espontáneamente. En la actualidad existe una adenopatía
inguinal, con malestar general y fiebre. Se considera el diagnostico de
linfogranuloma venéreo que puede ser establecido mediante:

a) Tinción para cuerpos de Donovan


b) Determinación de anticuerpos para Chlamydia trachomatis
c) Cultivo de Haemophylus ducreyi
d) Cultivo de Calymmatobacterium granulomatis
e) Prueba cutanea de Frei

El linfogranuloma venéreo (enfermedad de Nicholas-Favre) está causado por la


Chlamydia trachomatis isotipos L-1, L-2, L-3. Cursa con la aparición en región genital
de una pápula que se ulcera y cura rápidamente. Varias semanas después comienza a
aparecer linfadenitis inguinal con tendencia a la fistulización, ulceraciones y cicatrices
retráctiles. En la evolución de la enfermedad puede producirse una elefantiasis genital
“estiomene”. El cultivo es difícil y el diagnóstico se realiza mediante serología
(determinación de anticuerpos contra Chlamydia). Tratamiento con tetraciclinas
durante varias semanas.

952.- La fractura más frecuente de los huesos del carpo y que produce dolor
en la tabaquera anatómica es la del:

a) Escafoides
b) Semilunar
c) Pisciforme
d) Hueso grande
e) Piramidal

El escafoides suele fracturarse en pacientes jóvenes que sufren una caída sobre el
“talón” de la mano forzando la extensión de la muñeca. Clínicamente se aprecia dolor
en la tabaquera anatómica, ocasionalmente con tumefacción. Debido a su dificultad de
diagnóstico, suelen realizarse cuatro radiografías de muñeca. Si se visualiza una
fractura de escafoides, es necesaria la inmovilización con escayola durante dos o tres
meses. Si no se visualiza una fractura pero la clínica es suficientemente sugestiva,
debe inmovilizarse la muñeca y repetir la radiografía a las dos semanas para confirmar
o descartar la fractura.

953.- Caso clínico seriado. Una mujer de 38 años presenta una tumoración
mamaria de 2cm de diámetro, fija, no dolorosa, adherida a los planos
profundos y superficiales. Se aprecia ausencia de ganglios palpables.
Primer enunciado. El diagnostico más probable es:

a) Fibroadenoma mamario
b) Cáncer mamario

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c) Enfermedad fibroquistica de la mama


d) Enfermedad de Paget
e) Papiloma intraductal

El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer. El inicio suele ser
asintomático. La localización más frecuente es en cuadrantes superoexternos. En más
del 80% de los casos la primera manifestación clínica es la presencia de un tumor o
induración, que suele ser no doloroso y adherido a planos. El fibroadenoma mamario se
presenta también como un nódulo, pero en este caso no hay adherencia a los planos
profundos o superficiales. En la enfermedad fibroquística de la mama no hay una
clínica específica. El síntoma más frecuente es el dolor mamario, que suele ser
premenstrual y mejora con la regla (mastodinia). El dolor es bilateral y pueden
aparecer otros síntomas como induración mamaria o nódulos palpables. La enfermedad
de Paget es un cáncer de mama poco frecuente pero maligno. Se manifiesta como una
lesión del pezón y de la areola, pruriginosa, con erosiones eccematosas. El papiloma
intraductal suele ser solitario y de crecimiento lento y se manifiesta por descarga
serosa o sanguinolenta por el pezón, espontánea y unilateral.

954.- Segundo enunciado. Inicialmente, a la paciente se le debe practicar:

a) Termografía mamaria
b) Ultrasonido mamario
c) Radiografía del tórax
d) Biopsia del nódulo
e) Mastografía

La mamografía o mastografía es hoy el método imprescindible en el diagnóstico precoz


del cáncer de mama. Se realizan dos proyecciones: craneocaudal y oblicua
mediolateral. Se consideran signos mamográficos de posible malignidad: 1) Presencia
de un nódulo denso, espiculado, de bordes imprecisos con retracción de la piel o
edema cutáneo. 2)Cinco o más microcalcificaciones agrupadas anárquicamente en
número superior a 6, no diseminadas, lineales o ramificadas, de distribución
segmentaria y de tamaño simétrico. Las microcalcificaciones son el signo sospechoso
de malignidad que aparece más precozmente en la mamografía. 3) Pérdida de la
arquitectura y desestructuración del tejido mamario. 4) Densidades focales
asimétricas. La biopsia nos da el diagnóstico definitivo. Debe realizarse a toda mujer
con sospecha de cáncer de mama, pero siempre se realiza previamente una
mamografía.

955.- Para el tratamiento del vértigo esta indicado utilizar:

a) Dimenhidrinato
b) Carbamazepina
c) Dextroclorfeniramina
d) Imipramina
e) Pseudoefedrina

Para el tratamiento del vértigo en fase aguda se utilizan sedantes vestibulares, con la
dosis más baja de un solo fármaco que alivie la sintomatología. Su mecanismo de
acción consiste en disminuir los estímulos en los receptores de neurotransmisores
vestibulares. Como efectos secundarios generales destacan: efectos extrapiramidales,
visión borrosa, sequedad de boca y disfunción sexual. Dentro de este grupo
encontramos los siguientes: antihistamínicos que disminuyen la acción de la histamina
que es un neurotransmisor estimulante (ciclina, dimenhidrinato, hidroxicina),
benzodiazepinas que disminuyen la ansiedad del trastorno vertiginoso (diazepam,

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clorazepato dipotásico), anticolinérgicos (dimenhidrinato) y antidopaminérgicos. De


todas formas es muy importante averiguar la causa del vértigo ya que esto será lo que
nos llevará al tratamiento adecuado.

956.- una paciente casada, normorreica, de 25 años, tuvo relaciones sexuales


la noche anterior a la consulta, refiere que suspendió el método
anticonceptivo hace 3 meses. Se encuentra en el quinceavo día de su ciclo
menstrual y teme haber quedado embarazada. La conducta a seguir consiste
en:

a) Esperar hasta saber si existe embarazo


b) Administrar un anticonceptivo hormonal combinado cada 8 horas, durante 48
horas
c) Colocar un dispositivo intrauterino
d) Administrar dietil-etil-bestrol dos veces al día cada 8 horas, durante 48 horas
e) Administrar un progestageno continuo cada 24 horas durante dos días
La probabilidad de embarazo tras mantener relaciones sexuales sin protección o co
rotura de preservativo varía entre un 20-40% si el coito ocurre a mitad del ciclo, y es
de un 5% en otro momento del ciclo. El método de elección en la intercepción
postcoital se basa en la utilización de gestágenos. Se usa levonorgestrel, 750 µg/12
horas (aunque también puede hacerse cada 24 horas), 2 dosis, o bien una dosis única
con dos comprimidos. Evita entre el 85-95% de los embarazos esperados, siendo muy
eficaz si se administra dentro de las primeras 24 horas postcoitales, y muy poco eficaz
si se administra transcurridas más de 72 horas. Otros métodos de intercepción
postcoital son el método Yuzpe (combinado de estrógenos y progestágenos a altas
dosis), el DIU postcoital (que se utiliza cuando han transcurrido entre 3-5 días
postcoito) y la mifepristona o RU-486 (fármaco antiprogestágeno usado en
interrupciones voluntarias del embarazo e intercepción postcoital).

957.- La localización más común del hematoma posparto es la región:

a) Vulvar
b) Recto-vaginal
c) Vaginal
d) Vesical
e) Perianal

El hematoma vulvar se diagnostica fácilmente por el intenso dolor y la aparición súbita


de un tumor sensible, fluctuante e intenso, de tamaño variable y cubierto por una piel
cuya coloración es diferente de lo normal. Cuando la tumoración se desarrolla dentro
de la vagina puede escapar temporalmente al diagnóstico, pero los síntomas de
presión y la incapacidad de orinar deberán conducir a la realización de un examen
vaginal, que revela la presencia de un tumor fluctuante y redondo, que estrecha la luz
vaginal. Cuando el hematoma se extiende hacia arriba entre los pliegues del ligamento
redondo, no es raro que pase inadvertido a no ser que pueda palparse una parte del
tumor en el examen abdominal o que aparezcan síntomas de anemia ó infección ,
puede ser causante de una gran hipovolemia silente.

958.- Una paciente de 24 años, que cursa con embarazo gemelar de 36


semanas, presenta súbitamente salida de liquido transvaginal y frecuencia
cardiaca fetal de 90 por minuto en uno de los gemelos. Lo mas probable es
que la bradicardia se deba a:

a) Prolapso del cordón umbilical

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b) Circular del cordón


c) Inserción baja de la placenta
d) Placenta previa
e) Presentación pélvica

Entendemos bradicardia fetal como una frecuencia cardiaca menor de 120 latidos por
minuto, y la principal causa de ella es la hipoxia. Dentro de las opciones que se nos
presentan debemos recordar que la placenta previa nos ofrecería otro caso clínico en el
que se nos hablara de un sangrado rojo intermitente y recidivante. La presentación
pélvica no tiene porque cursar con hipoxia. Las circulares de cordón se ven favorecidas
por circunstancias que favorezcan la movilidad fetal como el hidramnios, fetos
pequeños, multiparidad, cordón largo y un embarazo gemelar no concuerda con este
dato. La causa principal de morbi- mortalidad neonatal asociada a los embarazos
gemelares es la prematuridad, por eso es típica la rotura prematura de membranas,
como ocurre en este caso clínico. Con frecuencia aparecen en estos embarazos
patología del cordón, sobre todo prolapso de cordón, en casos de gestaciones
monoamnióticas o con polihidramnios. Esta patología requiere terminación inmediata
del parto mediante cesárea urgente a no ser que sea una multípara en expulsivo con
posibilidad de parto vaginal inmediato.

959.- El servicio de ambulancias le informa telefónicamente que esta


atendiendo a un hombre de 20 años que ha sufrido un traumatismo directo
en el tórax. Esta consciente y se queja de dolor intenso producido por los
movimientos respiratorios. Al explorarlo encuentra que una parte de la pared
torácica presenta relajación y deja de moverse como lo hace el resto de la
pared, lo que es sugestivo de:

a) Fractura del esternon


b) Fractura de las costillas undecima y duodecima
c) Tórax inestable
d) Fractura de las costillas octava, novena y decima
e) Fractura del hombro y costillas superiores del mismo lado

El tórax inestable o volet costal se debe a una doble fractura costal en tres o más
niveles adyacentes. Esto ocasiona una porción central flotante en la pared torácica que
oscila con la respiración de un modo inverso o paradójico respecto al resto de la pared.
El tratamiento del volet consiste en la instauración de analgesia adecuada y la
exclusión de lesiones de la vecindad (vasculares de hígado o bazo). También debe ser
inmovilizado para evitar la inestabilidad. En caso de evolucionar a insuficiencia
respiratoria se realiza ventilación mecánica con presión positiva.

960.- Las células G de la mucosa gástrica secretan:

a) Gastrina
b) Pepsina
c) Pepsinógeno
d) Ácido clorhídrico
e) Glucagon

La gastrina es secretada por las células G pilóricas y antrales. Es el más potente


estimulante de la secreción ácida gástrica. Su acción se interrelaciona íntimamente con
la estimulación vagal. Su secreción se induce en situaciones de hipoclorhidria. Su
liberación se encuentra estimulada por el neuropéptido liberador de gastrina e inhibida
por la somatostatina. Las células apriétales de fundus y cuerpo son las encargadas de
liberar el ácido clorhídrico acompañado del factor intrínseco. Las células principales son

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las que secretan pepsinógeno, aunque también puede ser secretado en cierta medida
por las células pilóricas secretoras de gastrina.

961.- El tratamiento apropiado para un paciente qué sufrió traumatismo


externo y en quien se descubre ruptura de la vejiga consiste en:

a) Drenar la orina de la vejiga con una sonda Foley durante 10 días


b) Drenar la orina de la vejiga con sonda colocada por punción percutánea
suprapubica durante 10 días
c) Reparar quirúrgicamente la vejiga y colocar una sonda Foley para
drenar la orina
d) Colocar una sonda Foley a permanencia e intervenir quirúrgicamente 15 días
depués
e) Reparar quirúrgicamente la vejiga sin colocar una sonda Foley

Las lesiones de vejiga son frecuentemente debidas a fuerzas externas y asociadas a


fracturas pélvicas. La lesión yatrógena ocurre en cirugías pélvicas, ginecológicas,
herniorrafias y en intervenciones transuretrales. La rotura puede ser extraperitoneal
(perforaciones por fragmentos de fracturas) que son las más frecuentes, e
intraperitoneales que se producen por golpes directos cuando la vejiga está llena.
Clínicamente se manifiestan con dificultad para la micción, hematuria macrocópica,
dolor pélvico o en hemiabdomen inferior, abdomen agudo. Como complicación tardía
puede aparecer una incontinencia parcial en las lesiones que se extienden hasta el
cuello vesical. Una cistografía demostrará una rotura vesical. La cistoscopia no está
indicada porque la hemorragia y los coágulos impiden una buena visualización. Las
roturas extraperitoneales se tratan con cateterización uretral permanente y cistostomía
suprapúbica, mientras que las intraperitoneales deben repararse por vís
transperitoneal (cirugía reparadora).

962.- El dato clínico que permite sospechar la inminente aparición de


eclampsia es:

a) Cefalea intensa
b) Presencia de mareo y nausea
c) Dolor epigástrico en barra
d) Anasarca
e) Hiperrreflexia

La preeclampsia consiste en encontrar después de la 20 semana de gestación


hipertensión más proteinuria (con o sin edemas). La eclampsia es la aparición de
convulsiones en una paciente con preeclampsia, cuando no pueden ser atribuidas a
otra causa. Los criterios de gravedad de la eclampsia son la TAS mayor de 160, TAD
mayor de 110, proteínuria de más de 2g/24h, creatinina mayor de 1,2 mg /dl,
hiperuricemia, plaquetas menores de 100.000, elevación de enzimas hepáticas, cefalea
intensa o alteraciones visuales, hemorragia retiniana, edema pulmonar, oliguria menor
de 600 ml/24h y el síndrome de HELLP (hemólisis, elevación de enzimas hepáticas,
plaquetopenia). La raíz del problema está en la placenta por lo que el único
tratamiento definitivo es quitarla: terminar la gestación. Los antihipertensivos sólo
suponen un tratamiento sintomático.

963.- Caso clínico seriado. Una mujer de 42 años, hipertensa y mal


controlada, presenta disminución súbita de la agudeza visual del ojo derecho,
acompañada de dolor ocular penetrante. Refiere nausea y vomito en 3
ocasiones, con percepción de halos de colores alrededor de las luces. Se
observa inyección ciliar, cornea con perdida parcial de la transparencia y

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midriasis. La presión intraocular es de 70 mmHg en el ojo derecho. Primer


enunciado. El diagnóstico más probable es:

a) Glaucoma de ángulo cerrado


b) Oclusión de la arteria central de la retina
c) Endoftalmitis
d) Queratoconjuntivitis por el virus del Herpes
e) Glaucoma de ángulo abierto

La existencia de un ángulo iridocorneal estrecho predispone al cierre del mismo,


desencadenando un ataque agudo de glaucoma con elevación de la PIO por bloqueo
mecánico de la malla trabecular por contacto entre la raíz del iris y la periferia de la
córnea. Se desencadena cuando la pupila está en midriasis media, y al no poder salir el
humor acuoso se produce el aumento de la PIO. Cuando supera los 30 mmHg se altera
la bomba endotelial necesaria para la transparencia corneal y se origina edema
corneal. El individuo refiere halos de colores alrededor de luces. Cuando se superan los
40- 50 mmHg aparece dolor intenso, blefaroespasmo, lagrimeo, inyección mixta y
síntomas vagales. Si la presión supera los 80-90 mmHg se colapsa la arteria central de
la retina, provocándose isquemia retiniana, mucho dolor, disminución de la agudeza
visual y una gran dureza del globo ocular al tacto. Si no se resuelve el cuadro la lesión
por isquemia se hace irreversible.

964.- Segundo enunciado. El tratamiento adecuado de esta paciente consiste


en:

a) Internamiento y administración de midriáticos y antibióticos tópicos


b) Internamiento y administración de betabloqueadores, mióticos e
inhibidores de la anhidrasa-carbónica
c) Administrar antibióticos y agentes osmóticos
d) Administrar aciclovir y betabloqueadores
e) Practicar la intervención quirúrgica inmediatamente y administrar agentes
osmoticos

Es muy importante que recuerdes que en un ataque agudo de glaucoma debemos


evitar cualquier tipo de midriático que agravaría el cuadro. El comienzo del tratamiento
debe ser siempre médico con diuréticos osmóticos como el manitol e inhibidores de la
anhidrasa carbónica como la acetazolamida, para disminuir rápidamente la PIO.
También se pueden administrar corticoides para disminuir el componente inflamatorio
y mióticos como la pilocarpina para romper el

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bloqueo pupilar. Los betabloqueantes actúan disminuyendo la producción de humor


acuoso. Como los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el cuadro agudo,
hay que realizar una iridotomía quirúrgica o con láser para evitar nuevos cuadros. Es
importante actuar también en el ojo contralateral de forma profiláctica, pues está
igualmente predispuesto al ataque.

965.- A una paciente núbil de 25 años se le ha diagnosticado previamente


sangrado uterino disfuncional. Se presenta refiriendo sangrado transvaginal
abundante que se comprueba al explorarla. El tratamiento que se debe
indicar de inmediato para corregir el sangrado es:

a) Legrado uterino
b) Hormonales combinados
c) Hormonales secuenciales
d) Progesterona intramuscular
e) Estrógenos en bolo

En las hemorragias disfuncionales no hay lesión orgánica, sino alteración en la


regulación endocrina del ciclo. En la mayoría de los casos se encuentra un endometrio
proliferativo simple o hiperplásico. Son más frecuentes tras la menarquia y en la
perimenopausia debidas a ciclos anovulatorios. Para cohibir la hemorragia en el
momento agudo, sobre un endometrio probablemente hiperplásico lo mejor es la
administración de progesterona. Para evitar recidivas debemos administrar, en una
mujer que por el momento no desee descendencia damos anticonceptivos orales
durante 3-6 meses.

966.- en un hombre de 32 años que hace doce horas tuvo hemorragia profusa
de las vías digestivas superiores la orina será:

a) Abundante y concentrada
b) Abundante y diluida
c) En cantidad y concentración normales
d) Escasa y concentrada
e) Escasa y diluida

La eliminación renal de agua depende de la ADH, cuyo principal estímulo es la


hiperosmolaridad del plasma. Otros estímulos de la ADH son la hipovolemia y la caída
de la tensión arterial (como ocurriría tras una hemorragia digestiva abundante). La
hormona antidiurética evita la pérdida de agua. El agua libre es la cantidad de agua
que sobra o falta a la orina para que ésta tenga la misma concentración que el plasma.
La orina emitida tiene una cierta cantidad de solutos, lo cual determina su osmolaridad.
A diferencia del plasma donde la osmolaridad es mantenida constante entre unos
límites estrechos en torno a 290- 300 mOsm /l la osmolaridad urinaria varía entre 50 y
1000 mOsm /L en función de la situación de hidropenia o exceso de agua ingerida.

967.- Los signos que sugieren la presencia del síndrome compartamental en


un paciente qué sufrió un traumatismo severo en el miembro pélvico derecho
son:

a) Hipotermia, coloración violácea y dolor


b) Paresia, cianosis y dolor
c) Dolor, diaforesis y alteraciones ungueales
d) Dolor a la extensión pasiva, parestesia y palidez
e) Dolor, debilidad muscular y edema

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El síndrome compartimental es el cuadro clínico que se establece cuando la presión


tisular en el interior del compartimento osteofascial aumenta hasta ocluir la circulación
capilar. La isquemia consecutiva al aumento de presión desencadena fenómenos de
necrosis muscular y nerviosa. Inicialmente el paciente refiere un dolor
desproporcionado para la lesión que padece; el dolor aumenta con el estiramiento
pasivo de los músculos contenidos en dicho compartimento. Posteriormente aparecen
alteraciones sensitivas. El pulso distal puede y suele estar conservado. A pesar de que
el aumento de presión es el único dato definitorio del síndrome la simple sospecha
obliga a retirar todos los yesos y vendajes manteniendo la extremidad afectada
elevada para evitar el aumento del edema.

968.- El sucralfato es eficaz en el tratamiento de pacientes con ulcera péptica


debido a que:

a) Es bloqueador H2 eficaz
b) Protege el lecho de la ulcera
c) Disminuye la fase cefálica de la secreción gástrica
d) Es un bloqueador H1
e) Estimula el vaciamiento gastrico

El sulcralfato es una agente productor de la mucosa y se une tanto a la mucosa normal


como a la alterada. Tiene muy pocos efectos secundarios, siendo el estreñimiento el
más frecuente. Se utiliza un gramo una hora antes de cada comida y al acostarse y
también es útil para disminuir las recurrencias utilizando un gramo cada 12 horas.
Puede disminuir la absorción de muchos fármacos sobre todo de las fluoroquinolonas.

969.- Un hombre de 60 años presenta perdida de peso de 14 kg en tres


meses y sintomatología de enfermedad acido péptica. En este caso, el
estudio con mayor sensibilidad y especificidad diagnostica es la:

a) Endoscopia del tubo digestivo superior


b) Serie esofagogastroduodenal
c) Serie gastroduodenal con doble contraste
d) Tomografía computada de abdomen
e) Resonancia magnética nuclear

Dada la edad del paciente y la pérdida de peso importante y en breve periodo de


tiempo debemos sospechar la existencia de un carcinoma esofágico. La aparición de
disfagia mecánica progresiva y la pérdida de peso son los síntomas más frecuentes de
este proceso. Los estudios radiológicos con contraste baritado (sobre todo utilizando
técnicas de doble contraste) pueden identificar la mayoría de las lesiones malignas y
diferenciarlas de las benignas, sin embargo las lesiones pequeñas pueden ser mal
vistas por lo que siempre es obligado realizar ante la sospecha de un cáncer esofágico
una endoscopia con toma de biopsias y cepillado de la lesión para estudio citológico. Es
obligatorio ver siempre el fundus gástrico en el estudio endoscópico. La TC se utiliza
para ver la extensión local del tumor y para el estudio de metástasis a nivel de tórax y
abdomen. Recientemente se ha introducido en el estudio de estos tumores la
ultrasonografía endoscópica.

970.- La transformación de las células de la granulosa y de la teca interna en


células luteinicas depende principalmente de:

a) Gonadotropina corionica
b) Hormona luteinizante

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c) Hormona foliculo-estimulante
d) Pregnadiol
e) Progesterona

La LH tiene un solo pico en su secreción, es el pico ovulatorio consecuencia del efecto


gatillo de los estrógenos. Así pues la ovulación es consecuencia directa de ese pico de
LH que tendrá dos efectos. Por una parte estimula el crecimiento de la teca, que
produce andrógenos (por lo tanto la LH estimula la producción androgénica) y favorece
la luteinización del folículo tras la ovulación. La misión del cuerpo lúteo es favorecer las
condiciones para una gestación, por ello segrega progesterona.

971.- En el tratamiento inicial de la epistaxis anterior se debe practicar:

a) Uso de vasoconstrictores locales


b) Oclusión firme con los dedos pulgar e indice
c) Taponamiento anterior
d) Taponamiento posterior
e) Tratamiento quirúrgico

La epistaxis o sangrado a través de los orificios nasales supone un elevado porcentaje


de las urgencias otorrinolaringológicas. Ante ellas debemos hacer una adecuada
anamnesis sobre la cuantía de la hemorragia y factores etiológicos asociados, y
explorar mediante una rinoscopia anterior para localizar el punto de sangrado. El
tratamiento inmediato consiste en reposo y compresión mediante gasas con agua
oxigenada (presionando con los dedos también es una opción). En caso de que así no
cediera iríamos aplicando paso por paso, vasoconstrictores, cauterización con nitrato
de plata, taponamiento anterior, taponamiento posterior o incluso podríamos llegar a la
embolización o ligadura quirúrgica de la maxilar interna, carótida externa o etmoidal
anterior.

972.- El procedimiento diagnóstico inicial más adecuado para determinar la


causa de la ictericia obstructiva en un hombre de 75 años de edad es:

a) Tomografía axial computada


b) Ultrasonografia
c) Gammagrama del hígado y vías biliares
d) Colangiopancreatografia endoscópica retrograda
e) Colangiografia percutánea

La ictericia obstructiva se produce por la existencia de un bloqueo del flujo biliar que
no permite total o parcialmente la llegada de bilis al duodeno. Se manifiesta
clínicamente por la presencia de ictericia, coluria, acolia y prurito. La ecografía
hepatobiliar es la primera exploración a realizar ante una colestasis. Permite valorar
con alta fiabilidad la existencia de dilatación del árbol biliar o colelitiasis. La dilatación
biliar sugiere una colestasis extrahepática y la ausencia de dilatación una
intrahepática. A nivel hepático permite detectar lesiones hepáticas focales o múltiples
y permite guiar una biopsia hacia esas lesiones.

973.- El uso prolongado del diclofenaco en pacientes con lesión articular


secundaria a traumatismo puede producir:

a) Alteración de la medula ósea


b) Aumento de las transaminasas hepáticas
c) Alteraciones en la agudeza auditiva
d) Síndrome de Stevens-Johnson

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e) Colestasis

Al igual que con otros AINES, el empleo de diclofenaco puede producir elevaciones de
una o más enzimas hepáticas. Durante el tratamiento prolongado debería controlarse
la función hepática como medida de precaución. Si las pruebas de función hepática
siguen siendo anormales o empeoran, si aparecen signos y síntomas clínicos que
coincidan con el desarrollo de una enfermedad hepática o si se presentan otras
manifestaciones (p. ej. eosinofilia, rash, etc.), deberá interrumpirse el tratamiento con
diclofenaco. Puede aparecer una hepatitis sin síntomas prodrómicos. Se tendrá
precaución al administrar diclofenaco en pacientes con porfiria hepática, ya que puede
desencadenar un ataque. Debido a la importancia de las prostaglandinas para
mantener la irrigación sanguínea renal, se deberá tener especial precaución en los
pacientes con función cardíaca o renal alteradas, en personas de edad avanzada, en
pacientes que estén siendo tratados con diuréticos y en aquellos con depleción
sustancial del volumen extracelular por cualquier causa (p. ej. en la fase pre o
postoperatoria de intervenciones quirúrgicas mayores). Por lo tanto, se recomienda
controlar la función renal cuando se administre diclofenaco en estos casos.

974.- La función principal del músculo supinador largo es la:

a) Rotación externa del brazo


b) Rotación interna del brazo
c) Flexión del codo
d) Extensión del brazo
e) Elevación del brazo

El supinador largo es conocido en nómina anatómica como braquiorradial. Este


músculo se inserta en el borde externo del húmero debajo del canal de torsión hasta el
surco del nervio radialy en el tabique intermuscular externo y continúa como un tendón
aplanado hasta la apófisis estiloides del radio. Es inervado por el nervio radial. Es flexor
del antebrazo sobre el brazo y sólo es supinador en el caso de que el antebrazo se
encuentre en pronación completa.

975.- Frecuentemente el polihidramnios se asocia con:

a) Malformaciones cardiacas y renales


b) Malformaciones hepáticas
c) Atresia esofágica y anencefalia
d) Alteraciones del sistema musculoesquelético
e) Malformaciones del sistema tegumentario

El polihidramnios es el exceso de líquido amniótico (mas de 2000 ml), aunque puede


no ser clínicamente significativo hasta 3000-4000 mL. La etiología no se conoce con
exactitud. Las fuentes de líquido amniótico son el propio amnios, la exudación desde el
plasma materno y la orina fetal. La absorción se consigue por la absorción a través de
las membranas fetales y la deglución fetal. Entre las múltiples patologías asociadas
cabe destacar las anomalías en la deglución como la atresia esofágica o duodenal, el
exceso de orina fetal por déficit de hormona antidiurética como en la anencefalia o el
encefalocele y la diabetes materna posiblemente por la hiperglucemia fetal con poliuria
fetal. El diagnóstico de sospecha se realiza por un útero mayor que amenorrea y se
confirma por ecografía. El tratamiento se realizará con aminiocentesis evacuadora. La
evacuación rápida podría desencadenar un desprendimiento prematuro de placenta
normalmente inserta.

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976.- El tiempo máximo, en horas, en que debe ser resuelta la torción


testicular con el fin de salvar de la necrosis al órgano es de:

a) 1
b) 2
c) 3
d) 4
e) 5

Una torsión testicular se trata de una urgencia. Por lo general, se requiere corrección
quirúrgica y ésta se debe realizar tan pronto como sea posible luego del inicio de los
síntomas. Si la cirugía se lleva a cabo dentro de las 6 primeras horas, se pueden salvar
la mayoría de los testículos. Durante la cirugía, el testículo en el otro lado (no afectado)
también se lo asegura como medida preventiva. Si se interrumpe el suministro
sanguíneo hacia el testículo por un período de tiempo prolongado, éste podría
atrofiarse (contraerse) y necesitaría ser extirpado quirúrgicamente. La atrofia
(contracción) del testículo podría ocurrir días o meses después de haberse corregido la
torsión. La infección severa del testículo y de escroto también se considera una
complicación potencial si se restringe el flujo sanguíneo normal por un período
prolongado.

977.- El tratamiento de elección para la vaginosis bacteriana se realiza por


medio de:

a) Eritromicina
b) Metronidazol
c) Tetraciclina
d) Agente imidazolico
e) Ketoconazol

La vaginosis basteriana está producida por Gardnerella vaginalis y es la vaginosis


más frecuente (aunque la vulvovaginitis por Cándida es la más frecuente sintomática,
puesto que la bacteriana suele ser asintomática). Produce una leucorrea
blancogrisácea maloliente con característico olor a pescado. El diagnóstico se realiza
por la modificación del pH (asciende a 4,5) , por la prueba de las aminas o por la
presencia de células clave o clue cells. El tratamiento se realiza con metronidazol 500
mg /12 h durante 7 días o con clindamicina (300 mg /12 h 7 días) por vía oral o local.
No es necesario tratar a la pareja de forma rutinaria pero sí en caso de recidiva. En
pacientes embarazadas se utilizará ampicilina.

978.- Durante la menopausia, la estrona se origina principalmente en la


periferia a partir de la:

a) Dehidroepiandrosterona
b) Androstenodiona
c) Testosterona
d) Dehidrotestosterona
e) Progesterona

En las mujeres postmenopáusicas la producción ovárica de estrógenos disminuye


mucho y los niveles séricos de estradiol bajan hasta menos de 25 pg/ml. En ellas, casi
la totalidad de los estrógenos provienen de la síntesis extragonadal en el hígado y
otros tejidos, como el adiposo, que expresan CYP19-aromatasa, enzima que convierte
andrógenos como la testosterona o la androstendiona en estrógenos. Esos precursores
androgénicos son producidos principalmente en las glándulas suprarrenales y, en

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menor proporción, en el ovario. La aromatización de la androstendiona da lugar a la


formación de estrona, el estrógeno más abundante en el suero de las mujeres
postmenopáusicas; también se producen estradiol y estriol, pero en cantidades
menores.

979.- Los principales datos que se deben vigilar para evitar la intoxicación
con sulfato de magnesio en una paciente que sufre preeclampsia-eclampsia
son:

a) Frecuencia cardiaca y edema


b) La frecuencia respiratoria, diuresis y reflejos
c) Tensión arterial, hidratación y la proteinuria
d) Determinación de creatinina sérica y proteinuria
e) Proteinuria y la determinación de ácido úrico

El tratamiento de elección en la profilaxis y el tratamiento de las convulsiones en la


preeclampsia- eclampsia es el sulfato de magnesio, que bloquea la unión
neuromuscular periférica. Se emplea a altas dosis (bolo de 4g seguido de 1-2 g/h) y es
tóxico, pues deprime los reflejos osteotendinosos y el arco respiratorio y produce
oliguria, por lo que se debe controlar estrictamente a la paciente: se monitoriza los
niveles terapéuticos de magnesemia o clínicamente midiendo el reflejo rotuliano cada
hora, la frecuencia respiratoria que debe ser mayor de 12 respiraciones/minuto y la
diuresis en cada micción que debe ser más de 25 ml/h.

980.- El sitio de acción de los diuréticos de techo alto es:

a) Arteriola eferente
b) Glomérulo
c) Túbulo contorneado proximal
d) Rama ascendente del asa de Henle
e) Túbulos colectores

Los diuréticos de asa son la furosemida, torasemida, ácido etacrínico y la bumetanida.


Son los diuréticos más potentes y los únicos que son eficaces en estadios finales de
insuficiencia renal. Inhiben la reabsorción de sodio, potasio y cloruros en la porción
ascendente del asa de Henle mediante el bloqueo de un sistema de cotransporte en la
membrana luminal (bomba de cloro). El efecto final es la disminución de la osmolaridad
en el intersticio medular. Producen vasodilatación venosa, disminución de la precarga y
desviación del flujo renal a la corteza (aumento del flujo plasmático renal).Son útiles en
todas las formas de ICC, principalmente en casos refractarios y en edema agudo de
pulmón, HTA, tratamiento de la hipercalcemia, síndrome nefrótico, ascitis, y SIADH.

981.- Caso clínico seriado. Una mujer de 24 años, gesta II, para II, acude al
servicio de urgencias por dolor punzante en el cuadrante superior derecho
del abdomen de un día de evolución. Su última menstruación ocurrió hace
dos semanas. Para control natal, la pareja usa preservativos. En la
exploración física se encuentra presión arterial de 100/60 mmHg; pulso de 94
por minuto, respiración 24 por minuto, temperatura 37.2ºC se observa
posición antialgica, el abdomen es plano, blando y doloroso a la palpación, el
rebote es positivo y la peristalsis esta ligeramente disminuida; el útero se
halla en anteflexión central, mide 9 x 5 cm y es doloroso a la movilidad, el
fondo de saco es doloroso y esta abombado, no se palpan anexos. Primer
enunciado. El diagnóstico más probable es:

a) Enfermedad inflamatoria pélvica aguda

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b) Tumor ovárico con compromiso vascular


c) Apendicitis aguda
d) Folículo hemorrágico roto
e) Anexitis derecha

Cada mes, durante el ciclo menstrual, crece el folículo en el ovario, y se rompe para
que el óvulo pueda ser fecundado. Este fenómeno, llamado ovulación, por lo general es
imperceptible. A veces la mujer siente un discreto dolor localizado en el abdomen bajo,
que puede durar unas pocas horas. Este dolor se debe a que un vaso sanguíneo de la
superficie del ovario se rompe, produciéndose un pequeño sangrado que irrita la
cavidad abdominal en su zona pélvica. Casi siempre la molestia pasa espontáneamente
o con analgésicos suaves. Cuando este vaso sangrante no se cierra se produce un
síndrome del folículo ovárico roto, generalmente ocurre entre los días 13- 15 del ciclo
(como en nuestra paciente). Se presenta como dolor agudo del abdomen bajo,
decaimiento y rigidez abdominal. El diagnóstico se realiza mediante ecografía,
observando líquido libre en la cavidad peritoneal.

982.- Segundo enunciado. El tratamiento de esta enferma requiere:

a) Administración de antibióticos primero y cirugía después


b) Practicar la salpingo-ooforectomia
c) Apendicectomia
d) Ooforectomia parcial
e) Resección ovárica en cuña

Si la presión sanguínea y el pulso son adecuados, significa que el sangrado está siendo
bien tolerado. La mayoría de las veces basta hospitalizar y observar la evolución. Por lo
general, si pasadas unas seis u ocho horas el cuadro está estabilizado, la sangre que
hay en el abdomen es absorbida por el organismo, y a las 24 horas la paciente puede
ser dada de alta. Pero si hay un deterioro de la hemodinamia, lo que se conoce como
"shock hipovolémico", hay que realizar cirugía laparoscópica. Por lo general, la
recuperación es rápida. La paciente es dada de alta al día siguiente y puede volver
muy pronto a sus actividades.

983.- Caso clínico seriado. Una mujer de 52 años acude a consulta por
presentar dolor mamario unilateral y tumoración en el cuadrante supero-
externo de la mama derecha desde hace 4 meses. La tumoración mide 2 x 2
cm; es dura e irregular y no esta adherida a los planos profundos. No se
palpan ganglios axilares. Primer enunciado. El diagnóstico clínico más
probable es:

a) Cáncer mamario
b) Fibroadenoma mamario
c) Mastopatia fibroquistica
d) Enfermedad de Paget
e) Galactocele

El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer. El inicio suele ser
asintomático y es más frecuente en cuadrantes superoexternos. En más del 80% la
primera manifestación suele ser un tumor o induración. El tumor suele estar adherido a
plano, aunque en este caso no lo esté, y es duro e irregular. Puede acompañarse de
dolor.

984.- Segundo enunciado. De inmediato se debe practicar a la paciente:

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a) Cuadrantectomia
b) Mastectomia radical
c) Biopsia excisional
d) Mastectomia simple
e) Biopsia por aspiración

La biopsia nos da el diagnóstico definitivo. Debe realizarse a toda mujer con sospecha
de cáncer de mama. Se puede realizar de manera ambulatoria en caso de tumores
grandes, o, lo que es habitual, en quirófano bajo anestesia general, enviando parte del
tumor para estudio de receptores hormonales, En el caso de tumores visibles por
mamografía pero no palpables, podemos practicar la biopsia y posponer la cirugía
hasta obtener el resultado histológico, teniendo cuidado en marcar bien los bordes. Es
lo que se llama “biopsia diferida”.

985.- La prueba de Schiller se debe practicar cuando existe sospecha de:

a) Infección
b) Infestación
c) Cáncer
d) Ovulación irregular
e) Embarazo

La prueba de Schiller, es ampliamente utilizada en todo el mundo ginecológico para


detectar las células enfermas del cérvix uterino. Fisiopatológicamente se basa en que
las células sanas captan glucógeno con el lugol y se tiñen de color ébano; en cambio
las células enfermas NO se tiñen. Esta prueba sencilla, permite visualizar las áreas
patológicas para toma de biopsia y diagnostico temprano de carcinoma “in situ”.

986.- Una mujer de 25 años tiene el antecedente de dismenorrea moderada


desde la menarca, sin ser incapacitante ni progresiva. Sus ciclos menstruales
son irregulares. Inicio su vida sexual activa hace seis meses y niega
dispareunia, esta paciente debe ser tratada por medio de:

a) Antiespasmodicos
b) Hormonales
c) Inhibidores de prostaglandinas
d) Antiinflamatorios no esteroideos
e) Analgésicos

Es una pregunta que puede crear controversia puesto que varias de las respuestas son
tratamientos posibles. Podríamos también haber utilizado analgésicos o
antiinflamatorios no esteroideos, pero debemos tener en cuenta los datos que se nos
dan en la pregunta y fijarnos en la edad y en el comienzo de las relaciones sexuales,
por lo que probablemente debamos decantarnos por los anticonceptivos hormonales
orales con los que la dismenorrea suele ceder.

987.- La complicación que se puede presentar con el uso de descongestivos


en enfermos que padecen glaucoma de ángulo cerrado es la:

a) Hemorragia retiniana
b) Miosis pupilar y cierre del ángulo
c) Epifora
d) Midriasis pupilar y cierre del ángulo
e) Atrofia conjuntival a largo plazo

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El ataque agudo de glaucoma se desencadena cuando la pupila está en midriasis


media; en esta situación se puede producir un bloqueo del paso del humor acuoso de
la cámara posterior a la anterior a través de la pupila (bloqueo pupilar). El humor
acuoso empujará la periferia del iris hacia delante, que taponará la malla trabecular
(cierre angular), originando un ataque agudo de glaucoma. Los fármacos utilizados
como descongestivos tienen como principio activo alfa adrenérgicos o
simpaticomiméticos, que desencadenan midriasis media dando lugar al cierre angular.

988.- La disminución de la síntesis de las cadenas alfa o beta del grupo heme
produce:

a) Anemia megaloblástica
b) Anemia drepanocitica
c) Anemia de las células falciformes
d) Talasemia
e) Anemia de Fanconi

Selective deficiency of one or more polypeptide chains has two immediate


consequences: decreased hemoglobin synthesis and imbalance between a and non-a
chain production. The former is a major determinant of red cell hypochromia and is
responsible for erythrocytosis in heterozygotes, but it is of little clinical significance. Far
more devastating is the biosynthetic disruption of globin balance. In the absence of
complementary globin chains with which to bind, chains whose synthesis is normal
form aggregates, precipitate within the cytoplasm, damage cell membranes, and lead
to premature cell destruction (263,264 and 265). The primacy of globin chain
imbalance in the pathophysiology of the thalassemias is illustrated by the relatively
benign nature of the doubly heterozygous states for a and b thalassemia, in which
synthesis of both a and b chains is impaired but balanced. Although hypochromia is
striking, anemia is relatively mild, and the hemolytic and proliferative features of
thalassemia major are not observed. In patients with a thalassemia, the defect in a
chain synthesis results in an accumulation of g chains in the fetal and neonatal periods
and b chains thereafter. Tetramers of g chains (Hb Bart's) and b chains (Hb H) are
unstable and thermolabile. They have an oxygen affinity more than 10 times that of Hb
A, they lack the Bohr effect, and they give no evidence of heme-heme interaction, all
properties that render them useless for oxygen transport under physiologic conditions.
Moreover, they are oxidized easily and tend to precipitate with cell aging. Aggregation
of free g and b tetramers within erythroid precursors is minimal, however, so that
ineffective erythropoiesis is less pronounced than is noted in association with the
severe b thalassemia syndromes. Because intramedullary destruction of erythrocytes is
minimal, the b/a-globin synthesis ratio in peripheral blood reticulocytes is similar to
that observed in marrow cells. In homozygous b thalassemia, deficiency of b chain
synthesis results in an accumulation of a chains. Because of their great instability, free
a chains aggregate to form insoluble inclusions in bone marrow erythroid precursors. In
contrast with true Heinz bodies composed of denatured hemoglobin (a2b2), the b
thalassemia inclusion bodies consist solely of a chains and some attached heme,
perhaps in the form of hemichromes (280). The burden of inclusions is so great as to
preclude survival of many erythroid precursors, causing large-scale ineffective
erythropoiesis. The detrimental effect of a-globin accumulation on cell survival is
mediated at least in part by apoptosis. In the homozygous state, no more than 15 to
30% of marrow normoblasts escape destruction. Marrow reticulum cells are replete
with early and late polychromatic normoblasts at various stages of degradation.
Inclusions have been identified also within the nuclei of red cell precursors. Although
the significance of this observation is unknown, thalassemic normoblasts may have a
reduced rate of DNA synthesis sufficient to arrest many in the G2 phase of the cell
cycle. This phenomenon undoubtedly contributes to ineffective erythropoiesis. Because

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of the intramedullary destruction of developing red cells, the b:a-globin synthetic ratio
measured in circulating cells often does not correlate well with the severity of disease.
Cells having the greatest imbalance in globin synthesis are destroyed before reaching
the peripheral blood. The clinical phenotype also is influenced by the rate of globin
chain proteolysis and by the availability of g chains. As noted subsequently, cells
having relatively greater g chain synthesis have a smaller free a chain pool, fewer
inclusion bodies, and longer survival. Several abnormalities in red cell membrane
structure and function have been described. The globin content of red cell ghosts and
cytoskeletons is increased. Electron microscopy and laser confocal fluorescence
microscopy demonstrate clumping of spectrin and band 4.1 as well as large
aggregates of a globulin, supporting the concept that excess a globulin disrupts band
4.1 and spectrin assembly into the membrane. The incorporation of band 3 into the
cytoskeleton also is compromised. Increased spectrin dissociation from the membrane
further contributes to a decrease in membrane spectrin. These protein changes are
exaggerated after splenectomy. Membrane phospholipid and cholesterol are increased
in proportion to the increase in membrane surface area. Membrane cation flux is
increased, predisposing to a net loss of intracellular potassium. Although membrane
calcium content is increased, calcium permeability and the level of cytosolic calcium
are normal. Membrane rigidity and viscosity are increased. Several differences in the
membrane properties of a and b thalassemic red cells have been noted, suggesting
that unpaired a and b-globin chains bind to and damage the membrane in different
ways. Whereas the mechanical stability of a thalassemic membranes is normal or
slightly increased, that of b thalassemic membranes is markedly decreased. Hb H red
cells are uniformly less dense than normal, whereas b thalassemic red cells have a
broad density distribution, with some cells that are less and others that are more dense
than normal. Inside-out vesicles prepared from a thalassemic membranes but not from
b thalassemic membranes fail to bind spectrin normally. A different defect is observed
in the membrane skeleton proteins of b thalassemic red cells, one characterized by
failure of protein 4.1 to enhance normally the binding of spectrin to actin. Thalassemic
red cells are more susceptible to auto-oxidation, as reflected by increased
malonyldialdehyde formation after oxidant stress and decreased titratable membrane
thiols. The mechanisms contributing to oxidative injury are numerous and include
excess intracellular iron and the auto-oxidation of unstable globin with generation of
free radicals. These observations, coupled with the demonstration of low plasma levels
of vitamin E in patients with thalassemia, prompted therapeutic trials of vitamin E.
Although an increase in red cell survival was noted in some patients, transfusion
requirements were not modified by oral vitamin supplementation. In one unconfirmed
report results demonstrated an increase in the interval between transfusions after the
daily parenteral administration of vitamin E. The observation that sialic acid residues
are decreased in number and are distributed unevenly on the surface of thalassemic
cells is interesting in that normal red cell senescence is characterized by progressive
loss of sialic acid with the unmasking of cryptic antigens. As in normal senescent red
cells, thalassemic cells bear autoreactive IgG antibodies unrelated to alloimmunization.
Most of the cell-bound IgG reacts with galactosyl residues that purportedly are
unmasked by removal of sialic acid. The increase in membrane IgG may mediate the
enhanced phagocytosis noted when thalassemic cells are incubated with mouse
macrophages. Cohort labeling of peripheral blood erythrocytes from subjects with b
thalassemia shows marked heterogeneity in survival. Cells containing mostly Hb A are
short-lived, whereas those having more Hb F survive longer. The differential survival of
erythrocytes is illustrated further by the characterization of cells separated by
differential centrifugation. The less dense, younger cells contain a high proportion of
Hb A and the older, more dense cells have relatively more Hb F. Cells containing mostly
Hb F have few or no inclusion bodies; those containing little Hb F bear multiple
inclusions. One may conclude that the preferential survival of Hb F-rich cells is the
result of greater binding of excess a chains by g chains. Other differences in the

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younger, Hb F-poor cells include a lower hemoglobin content, greater distortion,


greater efflux of K+, and a higher rate of glycolysis and lactate formation with low and
unstable levels of ATP. As expected, the clinical severity of homozygous b thalassemia
is predicted by the g:a-synthetic ratio of bone marrow cells. Individuals with a high g:a
ratio have a smaller free a chain pool and the clinical syndrome of thalassemia
intermedia rather than of thalassemia major. Inclusion-bearing red cells are detained
by the spleen, where many incur irreparable mechanical and metabolic injury. Splenic
removal of red cell inclusions is sufficiently efficient that inclusion bodies are seen
rarely in supravitally stained blood smears from spleen-intact subjects. After
splenectomy, red cell inclusions composed of a chain aggregates are noted in methyl
violet-stained smears prepared from the blood of patients with homozygous b
thalassemia. The demonstration of inclusion bodies in red cells from splenectomized
patients with Hb H disease requires supravital staining with brilliant cresyl blue. These
preformed inclusions are large, round, and usually limited to one per cell, in contrast
with the finely stippled inclusions noted in similarly prepared blood drawn before
splenectomy. In response to shortened cell survival, a physiologically appropriate
increase is noted in red cell production. Erythroid cell proliferation in patients with
thalassemia major is more than ten times normal. Expansion of the medullary cavities
by erythroid tissue and attenuation of cortical structures produce structural
abnormalities of bone and predispose to multiple fractures. In the skull, the
proliferation is arranged in a more or less parallel, centrifugal pattern. Occasionally, the
erythroid marrow escapes from the usual confines of bone to produce extraosseous
masses, noted most commonly in the paravertebral gutters. Extramedullary
hematopoiesis may also contribute to enlargement of the liver and spleen.

989.- La principal reacción adversa del etambutol es:

a) Sordera
b) Vértigo
c) Uveitis anterior
d) Neuritis retrobulbar
e) Nistagmus

El efecto adverso más importante es la neuritis óptica, en que disminuye la agudeza


visual y se pierde la capacidad para diferenciar entre el rojo y el verde. La intensidad
de la dificultad visual depende de la duración del tratamiento después de que se
manifiesta por primera vez el problema y puede ser uni o bilateral. La administración
de etambutol hace que aumente la concentración de ácido úrico en la sangre, en la
mitad de los pacientes, porque disminuye la excreción de dicho ácido por los riñones.

990.- El objetivo principal de la prueba de tamizaje para el hipotiroidismo


congénito es evitar:

a) Riesgos de la hipotonía generalizada


b) Progresión de la hernia umbilical
c) Progresión de la ictericia
d) Retrazo mental
e) Macroglosia

Primary hypothyroidism occurs in approximately 1/4,000 births. Because most of these


infants are asymptomatic at birth, all states screen for this serious and treatable
disease. Thyroid deficiency may also be apparent at birth in genetically determined
cretinism or in infants of mothers treated with thiouracil or its derivatives during
pregnancy. Constipation, prolonged jaundice, goiter, lethargy, or poor peripheral
circulation as shown by persistently mottled skin or cold extremities should suggest

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cretinism. Early diagnosis plus treatment of congenital deficiency of thyroid hormone


improves intellectual outcome and is facilitated by screening all newborn infants for
this deficiency. Transient hypothyroxinemia of prematurity is most common in ill
infants of very low birthweight. These infants are probably chemically euthyroid as
suggested by normal levels of serum thyrotropin and other tests of the pituitary-
hypothalamic axis. Because the relationship between low thyroid levels and
neurodevelopmental outcome is unclear, it remains uncertain whether premature
infants with this transient problem should be treated with thyroid hormone.

991.- El tratamiento de primera elección de la sinusitis aguda en pacientes


pediatricos consiste en utilizar:

a) Eritromicina
b) Penicilina
c) Amoxicilina
d) Gentamicina
e) Dicloxacilina

Patients with evidence of invasive infection or any CNS complications should be


hospitalized immediately. Intravenous therapy with nafcillin or clindamycin plus a third-
generation cephalosporin such as cefotaxime should be initiated until culture results
become available. Less severe cases of acute sinusitis should be treated with oral
antibiotics for 10 days. Antibiotic treatment should continue for another week if the
patient has improved but is not totally asymptomatic. Amoxicillin at 90 mg/kg/day can
be used if the patient is more than 2 years old, not in daycare, has not had recent
antibiotic therapy, and has sinusitis that is mild to moderate in severity. The majority of
children, therefore, will need to be treated with high-dose amoxicillin-clavulanate ES-
600 (amoxicillin, 90 mg/kg/d, and clavulanate, 6.4 mg/kg/d) Alternative therapy is
recommended for children intolerant of amoxicillin—eg, cefdinir, cefuroxime, or
cefpodoxime. Resistance to any bacteriostatic antibiotic such as trimethoprim-
sulfamethoxazole and erythromycin-sulfisoxazole is great enough that these
medications are no longer recommended unless the patient is allergic to both penicillin
and cephalosporin. Clindamycin is another possible choice, particularly in older
patients, but it does not cover gram-negative organisms such as H influenzae. Failure
to improve after 48 hours suggests a resistant organism or potential complication. See
the section on unresponsive AOM for antibiotic recommendations, which are also
appropriate for sinusitis. Topical decongestants and oral combinations are frequently
used in acute sinusitis to promote drainage. Their effectiveness has not been proved,
and concern has been raised about potential adverse effects related to impaired ciliary
function, decreased blood flow to the mucosa, and reduced diffusion of antibiotic into
the sinuses. Patients with underlying allergic rhinitis may benefit from intranasal
cromolyn or corticosteroid nasal spray. Vasoconstrictor nose drops and spray are
associated with rebound edema if used for more than 4 days. The patient may require
acetaminophen, ibuprofen, or even codeine to permit sleep until drainage is achieved.
The application of ice over the sinus may help to relieve pain.

992.- El uso de isoniazida hace necesaria la administración concomitante de:

a) Vitamina A
b) Riboflavina
c) Vitamina E
d) Piridoxina
e) Tiamina

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Si no se administra piridoxina más isoniazida, la neuritis periférica se torna la reacción


mas frecuente.

993.- La profilaxis para los contactos de un caso de meningococcemia se


debe efectuar con:

a) Ciprofloxacina
b) Rifampicina
c) Cloranfenicol
d) Cefotaxima
e) Vancomicina

La rifampicina es el medicamento más indicado en la quimioprofilaxia de la


enfermedad meningocóccica, y la meningitis por H. influenzae en quienes han estado
en contacto en el hogar de sujetos con dichas infecciones.

994.- La profilaxis de la neumonía por Pneumocystis carinii en niños


infectados de SIDA se debe realizar con:

a) Sulfametoxazol y trimetoprim
b) Trimetoprim y dapsona
c) Clindamicina y primaquina
d) Trimetrexato y leucovorina
e) Cloroquina y sulfamexozol

La profilaxis en este caso es con TMP y SMX + ácido fólico

995.- La vacuna triple viral se debe aplicar a los:

a) 3 meses
b) 6 meses
c) 9 meses
d) 12 meses
e) 24 meses

La triple viral cubre contra sarampión rubéola y parotiditis y se aplica al año de edad y
a los seis años de edad.

996.- En el recién nacido, el cierre del agujero oval es causado por:

a) Disminución de la presión parcial de oxigeno


b) Aumento de la presión parcial de CO2
c) Acción de las prostaglandinas
d) Aumento de la presión auricular derecha y la disminución de la izquierda
e) Disminución de la presión auricular derecha y el aumento de la
izquierda

El cierre del agujero oval se realiza mediante el procedimiento descrito en la opción E,


la disminución de la presión de la aurícula derecha y el aumento de la izquierda.

997.- La hipersecreción de moco que causa tos y expectoración la mayoría de


los días durante por lo menos 3 meses al año y a lo largo de al menos 2 años
consecutivos corresponde la entidad clínica conocida como:

a) Enfisema pulmonar

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b) Asma
c) Bronquitis crónica
d) Bronquiectasia
e) Coqueluche

La bronquitis crónica es una enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que se


caracteriza por la presencia de tos productiva o expectoración durante al menos tres
meses al año, durante más de dos años consecutivos.

998.- Exceso de producción de la hormona del crecimiento después de la


pubertad:

a) Gigantismo
b) Síndrome de Chiari-Frommel
c) Acromegalia
d) Panhipopituitarismo
e) Síndrome de Sheehan

La acromegalia es una enfermedad crónica del adulto, que viene causada por la
hipersecreción de la hormona hipofisaria del crecimiento y que se caracteriza por un
agrandamiento de muchas partes del esqueleto, especialmente de las porciones
distales o prominentes: nariz, orejas, mandíbula, dedos de las manos y de los pies, etc.
Es el fenómeno opuesto a la acromicria. La causa de esta enfermedad es un aumento
de la secreción de la hormona del crecimiento (debida, generalmente, a un tumor
hipofisario), después de la pubertad. Se manifiesta con dolor en las articulaciones,
como consecuencia de la osteoporosis y de la artrosis.

999.- Causa principal de la enfermedad de Addison:

a) Tuberculosis
b) Enfermedad autoinmunitaria
c) Anticoagulación
d) Traumatismo
e) Infarto bilateral

Addison's disease is an uncommon disorder caused by destruction or dysfunction of the


adrenal cortices. It is characterized by chronic deficiency of cortisol, aldosterone, and
adrenal androgens and causes skin pigmentation that can be subtle or strikingly dark.
Volume and sodium depletion and potassium excess eventually occur in primary
adrenal failure. In contrast, if chronic adrenal insufficiency is secondary to pituitary
failure (atrophy, necrosis, tumor), mineralocorticoid production (controlled by the renin-
angiotensin system) persists and hyperkalemia is not present. Furthermore, if ACTH is
not elevated, skin pigmentary changes are not encountered. Autoimmune
destruction of the adrenals is the most common cause of Addison's disease in
the United States (accounting for about 80% of spontaneous cases). It may
occur alone or as part of a polyglandular autoimmune (PGA) syndrome. Type 1 PGA is
also known as autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy
(APCED) syndrome and is caused by a defect in T cell-mediated immunity inherited as
an autosomal recessive trait. It usually presents in early childhood with mucocutaneous
candidiasis, followed by hypoparathyroidism and dystrophy of the teeth and nails;
Addison's disease usually appears by age 15 years. Partial or late expression of the
syndrome is common. A varied spectrum of associated diseases may be seen in
adulthood, including hypogonadism, hypothyroidism, pernicious anemia, alopecia,

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vitiligo, hepatitis, malabsorption, and Sjogren's syndrome. Type 2 PGA usually presents
in adulthood with autoimmune adrenal insufficiency (no hypoparathyroidism) that is
HLA-related. It is associated with autoimmune thyroid disease (usually hypothyroidism,
sometimes hyperthyroidism), vitiligo, type 1 diabetes, alopecia areata, or celiac sprue.
Autoimmune Addison's disease can also be associated with primary ovarian failure
(40% of women before age 50), testicular failure (5%), and pernicious anemia (4%).
The combination of Addison's disease and hypothyroidism is known as Schmidt's
syndrome. Tuberculosis was formerly a leading cause of Addison's disease.
The association is now relatively rare in the United States but common where
tuberculosis is more prevalent. Bilateral adrenal hemorrhage may occur during
sepsis, heparin-associated thrombocytopenia or anticoagulation, or with
antiphospholipid antibody syndrome. It may occur in association with major surgery or
trauma, presenting about 1 week later with pain, fever, and shock. It may also occur
spontaneously. Adrenoleukodystrophy is an X-linked peroxisomal disorder causing
accumulation of very long chain fatty acids in the adrenal cortex, testes, brain, and
spinal cord. It may present at any age and accounts for one-third of cases of Addison's
disease in boys. Aldosterone deficiency occurs in 9%. Hypogonadism is common.
Psychiatric symptoms often include mania, psychosis, or cognitive impairment.
Neurologic deterioration may be severe or mild (particularly in heterozygote women),
mimics symptoms of multiple sclerosis, and can occur years after the onset of adrenal
insufficiency. Rare causes of adrenal insufficiency include lymphoma, metastatic
carcinoma, coccidioidomycosis, histoplasmosis, cytomegalovirus infection (more
frequent in patients with AIDS), syphilitic gummas, scleroderma, amyloid disease, and
hemochromatosis. Familial glucocorticoid deficiency is caused by a mutation in the
gene encoding the adrenal ACTH receptor. Triple A (Allgrove's) syndrome is
characterized by variable expression of the following: adrenal ACTH resistance with
cortisol deficiency, achalasia, alacrima, nasal voice, and neuromuscular disease of
varying severity (hyperreflexia to spastic paraplegia). Cortisol deficiency usually
presents in infancy but may not occur until the third decade of life. Congenital adrenal
hypoplasia causes adrenal insufficiency due to absence of the adrenal cortex; patients
may also have hypogonadotropic hypogonadism, myopathy, and high-frequency
hearing loss. Patients with hereditary defects in adrenal enzymes for cortisol synthesis
develop congenital adrenal hyperplasia due to ACTH stimulation. The most common
enzyme defect is P450c21 (21-hydroxylase). Patients with severely defective P450c21
enzymes manifest deficiency of mineralocorticoids (salt wasting) in addition to deficient
cortisol and excessive androgens. Women with milder enzyme defects have adequate
cortisol but develop hirsutism in adolescence or adulthood and are said to have "late-
onset" congenital adrenal hyperplasia. Isolated hypoaldosteronism can be caused by
various conditions. Hyporeninemic hypoaldosteronism can be caused by renal tubular
acidosis type IV and is commonly seen with diabetic nephropathy, hypertensive
nephrosclerosis, tubulointerstitial diseases, and AIDS; patients present with
hyperkalemia, hyperchloremia, and metabolic acidosis. Hyperreninemic
hypoaldosteronism can be seen in patients with myotonic dystrophy, aldosterone
synthase deficiency, and congenital adrenal hyperplasia. Some patients with congenital
adrenal hyperplasia (CYP17 deficiency) may present in adulthood with hyperkalemia,
hypertension, and hypogonadism; cortisol deficiency is also usually present but may
not be clinically evident.

1000.- Es un fármaco bloqueador de los receptores H2, útil en la enfermedad


ulceropéptica:

a) Butilhioscina.
b) Omeprazol.
c) Ranitidina.
d) Propantelina.

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e) Sucralfato.

Entre fármacos antagonistas del receptor-H2 se encuentran: cimetidina, famotidina,


nizatidina y ranitidina. Su mecanismo de acción se basa en la disminución de la
secreción ácida vía la inhibición competitiva de los receptores H2.

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