Vous êtes sur la page 1sur 20

PI 12/8 pag.

104

19/12/08

10:38

Pgina 757

Sncopes y mareos en nios y adolescentes


J.M. Snchez Lastres, A. Rodrguez Nez1
Pediatra. Centro de Salud de Chapela. Pontevedra. 1Pediatra. Servicio de Crticos y Urgencias
peditricas. Departamento de Pediatra. Hospital Clnico Universitario de Santiago de Compostela.
A Corua

Resumen

Palabras clave

Abstract

Key words

Las prdidas de conciencia breves son acontecimientos frecuentes en la edad peditrica (3050% de los nios antes de llegar a la adolescencia). El sncope constituye su causa ms
habitual. Se define como una prdida de conciencia completa, brusca, breve y transitoria,
asociada a una prdida del tono postural.
Su etiologa es mltiple: cardaca, disfuncin circulatoria (sistmica y cerebral), neurolgica,
metablica, psicgena y txica. En cualquier caso, el factor desencadenante final es un
descenso crtico en la perfusin cerebral, o bien una alteracin en la composicin qumica de la
propia sangre. El tipo ms comn es el sncope vasovagal o neurocardiognico.
El diagnstico se fundamenta en una anamnesis detallada y en una exploracin fsica completa,
con atencin especial a la valoracin cardiolgica y neurolgica. Adems, se dispone de un
amplio abanico de pruebas complementarias, que deben ser utilizadas racionalmente. Entre
ellas, destaca la prueba de la mesa basculante, que permite confirmar el diagnstico de la
variante ms frecuente (sncope vasovagal).
El tratamiento debe abordarse desde la perspectiva etiolgica y teniendo en cuenta la
repercusin clnica del proceso. Cuando el sncope vasovagal tiene una presentacin fugaz,
recurrente o con componente convulsivo, debe considerarse el tratamiento farmacolgico.
Sncope; Mareo; Espasmo del sollozo; Prueba de la tabla o mesa basculante; Pediatra.

SYNCOPES AND DIZZINESS IN CHILDREN AND ADOLESCENTS


Short losses of conscience are frequent events in the pediatric age (30-50% of children before
arriving to the adolescence). The syncope constitutes their most frequent cause. It is defined as
a total, sudden, short and transitory lost of conscience, associated to a lost of postural tone.
Its etiology is multiple: cardiac, circulatory dysfunction (systemic and cerebral), neurologic,
metabolic, psicogen and toxic. In any case, the trigger is a critical lowing in the brain flow, or by
the contrary a modification in the chemical composition of the blood. The most common variant is
the vasovagal or neurocardiogenic syncope.
The diagnostic is based on a detailed anamnesis and full physical exploration, with special
emphasis to the cardiological and neurological assessment. There are also a huge range of
complementary tests that should be used rationally. Among them, the head upright tilt-table test
allows us to confirm the diagnostic of the most frequent variant (vasovagal syncope).
The treatment should be approached since an etiologic perspective and having into account the
clinical repercussion of the process. It should be considered the pharmacological treatment
when the vasovagal syncope has brief, recurrent or with convulsive component presentation.
Syncope; Giddiness; Weeping spasm; Head upright tilt-table test; Pediatrics.

Pediatr Integral 2008;XII(8):757-776

INTRODUCCIN

La prdida de conciencia es un acontecimiento frecuente en la edad peditrica. Entre el 30-50% de los nios presentan un episodio antes de llegar a la
adolescencia. Los sncopes constituyen
la causa ms frecuente de la mencionada prdida.

Se entiende por conciencia aquel estado en el que uno se da cuenta de s mismo y del ambiente que le rodea. Su nivel
puede alterarse en diferentes grados, o
incluso sufrir una prdida completa, debido a una disfuncin de la sustancia reticular ascendente, de sus vas de conexin hemisfricas o de la propia corteza
cerebral. Esta disfuncin, a su vez, pue-

de estar causada por una disminucin de


la perfusin cerebral, una actividad cortical excesiva de origen epilptico, trastornos metablicos o incrementos sbitos de
la presin intracraneal.
Por otra parte, la alteracin o prdida
del estado de conciencia es un acontecimiento que se presenta con frecuencia en
la prctica clnica habitual. En este sen-

757

PI 12/8 pag. 104

19/12/08

10:38

Pgina 758

tido, aunque las cifras que se proponen


son variables, se estima que entre el 30 y
el 50% de las personas tienen un episodio de prdida de conciencia antes de llegar a la adolescencia. Su manejo, en cuanto a las implicaciones diagnsticas y teraputicas, es competencia de todos los
pediatras, con independencia del mbito
fsico o asistencial en el que cada uno desenvuelva su actividad profesional.
Dentro del amplio abanico de trastornos que puede condicionar una prdida
de conciencia, los sncopes, en su ms
amplia acepcin, constituyen un grupo de
gran importancia epidemiolgica y clnica;
de tal forma que, son considerados la causa ms frecuente de la mencionada prdida en la etapa infantil. Forman parte de
un conjunto de alteraciones paroxsticas
de base no epilptica que, independientemente de la disfuncin primaria subyacente, comparten como factor causal final
un fallo en el metabolismo energtico cortical. Dicho fallo, a su vez, vendra condicionado bien por un descenso crtico en
la perfusin cerebral con la consiguiente
hipoxia o anoxia tisular, o bien por una
alteracin en la composicin qumica de
la propia sangre. Por su parte, la cada en
el flujo cerebral puede responder a una alteracin hemodinmica sistmica (bradicardia menor de 40 lat/min, taquicardia
mayor de 150 lat/min, asistolia mayor de 4
segundos, presin arterial sistlica inferior
a 50 mmHg) o a una disfuncin primaria
de la autorregulacin vascular cerebral.
En cualquier caso, cuando se evala un episodio de esta naturaleza, es necesario desentraar con frecuencia una
terminologa ambigua y sin sentido localizador (crisis, mareo, desmayo, ataque o vrtigo) que puede llevar a confusin con sus correspondientes implicaciones, tanto en el diagnstico como en
el tratamiento.
DEFINICIN

El sncope es una prdida de conciencia completa, brusca, breve y transitoria, asociada a una prdida del de
tono postural. Hablamos de presncope
cuando la conciencia no se pierde completamente y de sncope convulsivo cuando se acompaa de movimientos tnicos o clnicos.
758

El sncope (desmayo o lipotimia) se


define como una prdida completa, brusca, breve y transitoria de la conciencia,
asociada a una prdida del tono postural,
que se resuelve espontneamente sin secuelas neurolgicas. Puede acompaarse de fenmenos vegetativos, sensoriales
y/o motores.
El presncope (mareo o desvanecimiento) situacin que habitualmente precede al sncope, aunque puede constituir
un fenmeno aislado consiste en un acceso brusco y transitorio de sensacin
subjetiva de mareo, debilidad y enturbiamiento de la conciencia, de la que el paciente se recupera rpidamente, sin llegar a la prdida completa de la misma.
Se considera una forma frustrada del sncope.
Cuando la anoxia se prolonga ms en
el tiempo, se puede producir un espasmo
tnico generalizado acompaado de otras
manifestaciones que constituyen el denominado sncope convulsivo.
EPIDEMIOLOGA

En la edad peditrica el tipo de sncope ms frecuente es el vasovagal o


neurocardiognico. El sncope es responsable del 1-3% de las consultas en
un servicio de urgencias.
Las estimaciones sobre la incidencia real del sncope son variables, pero se
ha referido que hasta un 50% de los adolescentes ha presentado, al menos en una
ocasin, un episodio sincopal. Constituye, pues, un proceso comn, responsable de hasta un 1-3% de las consultas en
un servicio de urgencias de pediatra, a
los que hay que sumar aquellos que solicitan asistencia neurolgica, cardiolgica o peditrica general. Por otro lado,
se ha estimado que este proceso afecta
al 0,1% de los pacientes peditricos que
requieren atencin mdica.
En la edad peditrica, el tipo de sncope ms frecuente es el vasovagal, que
representa aproximadamente entre el 5075% de todas las formas. Puede presentarse a cualquier edad, pero predomina
en nios mayores o adolescentes y en el
sexo femenino.
Aunque el sncope ha sido considerado como una patologa benigna, la prctica nos indica que tal aceptacin ha de

asumirse con reservas; sobre todo si tenemos en cuenta la carga de ansiedad


que conlleva tanto en quien los sufre como en sus padres, compaeros o profesores, que consideran lo sucedido como
un evento grave e incluso amenazante para la vida. Adems, las dudas de interpretacin que suscita, la investigacin extensiva, inapropiada e infructuosa que habitualmente se asocia a su evaluacin o
la iatrogenia derivada de los diagnsticos
y, por tanto, tratamientos errneos que
ocasionalmente conlleva, le confieren a
su manejo una trascendencia adicional.
Por otra parte, considerando que incluso
el 25% de muertes sbitas por causas cardacas pueden tener el antecedente de
sncopes o presncopes, la identificacin
y adopcin de medidas teraputicas en
los pacientes de riesgo elevado constituye un reto ineludible.
ETIOLOGA

Los sncopes pueden estar originados por diferentes causas: cardacas,


disfuncin circulatoria (sistmica o cerebral), neurolgicas, metablicas, psicgenas o txicas.
Los sncopes pueden ser debidos a
mltiples causas. Teniendo en cuenta su
mecanismo etiopatognico, puede establecerse la siguiente clasificacin (Tabla I).
Globalmente, las causas relacionadas
con una disfuncin circulatoria sistmica
son las responsables del 50-75% de todos los episodios sincopales; siendo el
vasovagal, en los mayores de 4 aos, y el
espasmo del sollozo, en los menores de
esta edad, las variedades ms comunes.
Sin embargo, entre el 15-47% de los casos no es posible identificar una etiologa
concreta.
FISIOPATOLOGA

Los respectivos mecanismos fisiopatolgicos de los diferentes tipos de


sncope acaban generando una perfusin cerebral inadecuada, responsable
ltima de la prdida de conciencia y del
tono muscular.
Veamos a continuacin como los respectivos mecanismos de los diferentes tipos de sncope generan una perfusin cerebral inadecuada, cualitativa o cuantita-

PI 12/8 pag. 104

19/12/08

10:38

Pgina 759

a) Origen cardiaco:
Alteracin mecnico-estructural: congnita o
adquirida.
1. Tetraloga de Fallot
2. Transposicin de grandes vasos
3. Tronco arterioso comn
4. Estenosis artica
5. Estenosis pulmonar
6. Miocardiopata hipertrfica
7. Miocardiopata dilatada
8. Prolapso de vlvula mitral
9. Hipertensin pulmonar primaria
10. Sndrome de Eisenmenger
11. Mixoma auricular
12. Anomala de Ebstein
Arritmias
1. Taquiarritmias
a. Taquicardia supraventricular paroxstica
b. Taquicardia ventricular
c. Sndrome del QT largo
d. Sndrome de Wolf-Parkinson-White
e. Displasia arritmognica del ventrculo derecho
f. Sndrome de Brugada
2. Bradiarritmias
a. Bloqueo aurculo-ventricular
b. Enfermedad del seno
c. Postciruga de cardiopata congnita
Disfuncin aguda
1. Pericarditis con taponamiento
2. Isquemia o infarto de miocardio
3. Enfermedad de Kawasaki
4. Miocarditis
5. Anomalas de la arteria coronaria
b) Disfuncin circulatoria sistmica: fallo en la regulacin
tensional:
Sncope vasovagal
Hipotensin ortosttica (sncope ortosttico y otros
sndromes de intolerancia ortosttica)

tivamente, que desemboca en una prdida transitoria de la conciencia y del tono


muscular.
Sncope cardiaco
Los sncopes cardacos pueden estar
en relacin con cardiopatas estructurales, anormalidades en el ritmo cardaco o
disfunciones agudas.
Cuando la alteracin es de carcter
mecnico-estructural, estn presentes fundamentalmente 2 tipos de mecanismos.
Por un lado, en las cardiopatas congnitas cianosantes, tiene lugar un incremento brusco del cortocircuito derechaizquierda con la correspondiente hipoxemia arterial sistmica que genera el sn-

c)
d)

e)

f)

g)

Sncope situacional (reflejos anormales):


1. Cepillado del pelo
2. Defecacin
3. Deglucin
4. Miccin
5. Tos
Sncope del seno carotdeo
Sncope febril
Espasmos del sollozo: plido y ciantico
Hipovolemia: aguda y crnica
Disfuncin circulatoria cerebral: sncope cerebral.
Origen neurolgico:
Accidentes cerebrovasculares
Migraa
Crisis convulsivas (crisis cerebrales)
Enfermedad de Takayasu
Sndrome del robo subclavio
Sndrome de bradicardia ictal
Lesiones ocupantes de espacio
Origen metablico:
Hipoxemia
Hipoglucemia
Hipocalcemia
Origen psicgeno:
Crisis histricas
Hiperventilacin psicgena
Trastorno de pnico
Sndrome de Mnchausen por poderes
Frmacos/intoxicaciones:
Antihipertensivos
Antiarrtmicos
Diurticos
Vasodilatadores
Tranquilizantes
Cocana u otras drogas de abuso
Alcohol
Monxido de carbono

cope. Mientras que, en las cardiopatas


con componente obstructivo (tanto del lado derecho como del lado izquierdo), el
sncope se presenta tpicamente durante el esfuerzo, debido a que la vasodilatacin perifrica que tiene lugar en el curso del ejercicio no se acompaa de un incremento apropiado del gasto cardaco,
ya que ste se encuentra limitado por la
propia obstruccin. En consecuencia,
se produce un descenso de la presin arterial y una reduccin de la perfusin cerebral.
En cuanto a las arritmias, stas constituyen la etiologa ms frecuente de sncope cardiaco. Tanto la taquicardia como
la bradicardia extremas pueden disminuir

el gasto cardaco y, secundariamente, el


flujo sanguneo cerebral por debajo de un
nivel crtico.
Las taquiarritmias congnitas o adquiridas deben sospecharse ante la presentacin de un sncope con el ejercicio. Su mecanismo de produccin tiene
lugar a travs del desarrollo de una hipotensin acusada y duradera. La cual, a su
vez, depende de mltiples factores, entre
los que cabe destacar la frecuencia de la
taquicardia, la relacin aurculo-ventricular durante sta, la funcin ventricular
previa, la postura del paciente al inicio del
episodio y la capacidad de regulacin tensional dependiente del sistema vegetativo. En cualquier caso, incluso en ausen-

TABLA I.
Clasificacin
etiopatognica
del sncope

759

PI 12/8 pag. 104

760

19/12/08

10:38

Pgina 760

cia de una cardiopata estructural, la combinacin de una frecuencia cardaca extremadamente elevada y la desaparicin
de la contraccin auricular puede alterar
el llenado y el gasto cardiaco lo suficiente como para producir una prdida de la
conciencia. En este grupo, destacan la taquicardia supraventricular, la taquicardia
ventricular, el sndrome de Wolf-Parkinson-White, el sndrome del QT largo, la
displasia arritmognica del ventrculo derecho y el sndrome de Brugada.
El sndrome de Wolf-Parkinson-White
se caracteriza por la presencia de una va
accesoria (haz de Kent) que provoca una
taquicardia supraventricular paroxstica a
travs de un mecanismo de reentrada.
Cuando la conduccin es ortodrmica, los
impulsos (iniciados con una extrasstole
auricular) invaden los ventrculos por el
haz de His y regresan a la aurcula por
el haz de Kent. Aunque tambin es posible la conduccin antidrmica, en cuyo
caso los impulsos alcanzan el ventrculo
por el haz de Kent y regresan a la aurcula a travs del haz de His.
El sndrome del QT largo es una alteracin causada por el alargamiento de
la fase de repolarizacin del potencial de
accin ventricular. La prdida de conciencia se produce por el desarrollo de
una arritmia ventricular grave (fibrilacin
ventricular, Torsade de pointes) desencadenada durante el ejercicio o por una
vivencia de gran tensin y estrs.
Desde el punto de vista etiolgico,
existen formas adquiridas y dos formas
congnitas. Los casos adquiridos pueden
estar provocados por la presencia de miocarditis, prolapso mitral, alteraciones electrolticas o por la ingesta de frmacos (terfenadina, astemizol, quinidina, antidepresivos tricclicos, amiodarona, cisaprida,
domperidona, eritromicina, claritromicina).
Las variantes congnitas tienen carcter
familiar y pueden heredarse con patrn
autosmico recesivo (sndrome de Jerwel
y de Lange-Nielsen), que se asocia a sordera, o con patrn autosmico dominante (sndrome de Romano-Ward). En estos
casos, se han identificado, mediante tcnicas de gentica molecular, diferentes
mutaciones en los genes de los canales
(canalopata) de potasio y sodio de las
membranas celulares del msculo cardiaco, que dan lugar a los diversos tipos

del sndrome. De cualquier forma, la prolongacin del intervalo QT conduce a un


aumento del perodo vulnerable y del perodo refractario relativo en la onda T, es
decir, a una dispersin en la repolarizacin; incrementando, as, las posibilidades de que una despolarizacin precoz
desencadene una de las arritmias anteriormente mencionadas.
La displasia arritmognica del ventrculo derecho est considerada como
una enfermedad gentica, en la que las
mutaciones en genes importantes de las
uniones intercelulares condicionan alteraciones en la integridad de los desmosomas que conllevan la muerte celular
(apoptosis) y la progresiva sustitucin del
miocardio por tejido fibroadiposo, el sustrato ideal para las arritmias ventriculares.
El sndrome de Brugada se caracteriza por episodios de taquicardia ventricular polimrfica rpida que causan sncope y muerte sbita inesperada en pacientes
con un corazn estructuralmente normal
y un electrocardiograma caracterstico,
con un patrn de de bloqueo de rama derecha y elevacin del segmento ST en las
derivaciones precordiales unipolares de
V1 a V3. Sin embargo, existen formas ocultas e intermitentes, en las que el electrocardiograma es normal, que pueden desenmascararse con la administracin de
determinados frmacos (ajmalina, procainamida, flecainida). La enfermedad est determinada genticamente y la transmisin es autosmica dominante. En este proceso, existe una alteracin en la funcin del canal del sodio de la membrana
celular; de forma que, la presencia de extrasstoles o cambios en la frecuencia cardaca pueden disparar la arritmia.
En relacin con las bradiarritmias, es
necesario considerar tres grupos patolgicos fundamentales: bloqueo aurculoventricular, enfermedad de ndulo sinusal y las cardiopatas congnitas intervenidas.
El bloqueo AV puede consistir en una
anomala aislada de carcter congnito,
o bien puede ser debido, fundamentalmente, a ciertas enfermedades subyacentes (sndrome de Kearns-Sayre, distrofia miotnica, enfermedad de Lyme),
cardiopatas congnitas intervenidas, intoxicacin digitlica o fiebre reumtica
aguda. Cuando el bloqueo AV es de al-

to grado o completo y el marcapasos inferior al bloqueo no acta de forma adecuada, tiene lugar una bradicardia ventricular acentuada, con la posible presencia de arritmias ventriculares graves
favorecidas por la inestabilidad elctrica. La consecuencia es una disminucin
del volumen minuto, la cual finalmente
conduce a un descenso crtico en la perfusin cerebral y al correspondiente episodio sincopal que, en este caso, recibe
el nombre de crisis de Stokes-AdamsMorgagni.
La enfermedad de ndulo sinusal se
caracteriza por la presencia de anomalas en la formacin o en la conduccin del
impulso sinusal. Con frecuencia es idioptica o familiar. En otras ocasiones, se
identifica un factor responsable: ciruga
cardiaca, frmacos, txicos, miocardiopatas o vasculopatas que afectan a la arteria del ndulo sinusal. Sus manifestaciones fundamentales son: bradicardia sinusal intensa, paros sinusales o la asociacin de taquiarritmias auriculares con
bradicardia o paros sinusales (sndrome
taquicardia-bradicardia). En este contexto, puede reducirse el volumen minuto y
comprometerse el flujo sanguneo cerebral, de tal forma que se produzca una crisis sincopal.
La intervencin quirrgica de determinadas cardiopatas congnitas (trasposicin de grandes vasos, tetraloga de
Fallot, etc.) puede condicionar la aparicin de bradicardias y/o bloqueos cardacos episdicos con sncope secundario.
Finalmente, ciertos procesos que provocan una disfuncin cardaca aguda pueden llegar a producir un cuadro sincopal.
El mecanismo del sncope en tales casos
puede ser diverso, incluyendo: insuficiencia
ventricular aguda, taquiarritmias ventriculares y bradiarritmias.
Sncopes por disfuncin circulatoria
sistmica

Los sncopes por disfuncin circulatoria sistmica incluyen: sncope vasovagal, sncope por hipotensin ortosttica, sncope situacional, sncope
del seno carotdeo, sncope febril, espasmos del sollozo e hipovolemia aguda y crnica.

PI 12/8 pag. 104

19/12/08

10:38

Pgina 761

Los sndromes de intolerancia ortosttica suponen un amplio espectro


de manifestaciones clnicas, cuya base
fisiopatolgica comn consiste en una
disregulacin autonmica (disautonoma) que, a su vez, puede ser la expresin de una alteracin estructural o simplemente de una funcin inadecuada
del sistema nervioso autnomo. Adems
de los sncopes vasovagal y ortosttico,
se incluyen otros cuadros que renen
sintomatologa disautonmica de intensidad y gravedad variables: fallo autonmico puro, atrofia sistmica mltiple
y sndrome de taquicardia postural ortosttica (Fig.1).

Sncope vasovagal
Aunque su mecanismo no est totalmente aclarado, la hiptesis fisiopatolgica ms plausible es la siguiente:
Habitualmente, el factor subyacente
principal consiste en una bipedestacin
prolongada y previa al suceso, aunque
ste tambin es posible en sedestacin.
Adems, en ocasiones, tambin puede
contribuir la existencia de un ambiente hacinado, caluroso o mal ventilado. En estas circunstancias, la actuacin de un determinado factor desencadenante, constituido por miedo, dolor, estrs emocional,
hambre, ayuno u otros relacionados con
actividades o situaciones especficas (extracciones sanguneas, otros procedimientos mdicos, visin de sangre o accidentes, etc.), puede provocar un reflejo denominado vagal, con el resultado final de un estancamiento sanguneo en las
extremidades inferiores.
Este remanso venoso en las partes declives tiene lugar a travs de un triple mecanismo: a) la bipedestacin que por accin de la gravedad condiciona dicha acumulacin; b) fallo en los mecanismos cardiocirculatorios compensadores (reflejos
presores que inducen vasoconstriccin
arteriolar y venular perifrica, aceleracin
cardiaca a travs de los reflejos artico
y carotdeo, actividad muscular que facilita el retorno venoso); c) el propio factor
desencadenante, que estimula el sistema
nervioso parasimptico provocando una
vasodilatacin perifrica.
De cualquier forma, este almacenamiento condiciona una disminucin del
volumen venoso central y del volumen de

DISREGULACIN AUTONMICA
Sncope
vasovagal
situacional

Sncope
ortosttico

Sndrome de
taquicarda
postural
ortosttica
(POTS)

llenado ventricular (reduccin de la precarga). Esta hipovolemia relativa comporta una disminucin del volumen latido
y de la presin arterial que, a su vez, desencadena una liberacin catecolaminrgica con la finalidad de mejorar el inotropismo y el cronotropismo cardiacos.
Se produce entonces un aumento de la
contractilidad cardaca en presencia de
unos ventrculos relativamente vacos. Este hecho provoca la estimulacin de los
mecanorreceptores ventriculares inervados por fibras vagales aferentes (fibras
C). Estas fibras conectan en el bulbo con
el ncleo del tracto solitario, produciendo una fuerte estimulacin del ncleo motor del vago y una inhibicin de los ncleos simpticos situados en la mdula
ventro-lateral. El resultado de este reflejo, denominado de Bezold-Jarisch, es una
doble respuesta paradjica: estimulacin
vagal eferente que produce bradicardia
y/o inhibicin simptica eferente que condiciona vasodilatacin. La primera conforma una respuesta cardioinhibidora y
la segunda una vasodepresora; en ocasiones, la respuesta es mixta, pudiendo
predominar cualquiera de ellas en un determinado individuo o variar en diferentes
episodios. En cualquier caso, la consecuencia final es una cada en el gasto cardaco, en la tensin arterial y en la perfusin cerebral, que desemboca en la crisis sincopal.
Tambin, se ha descrito el sncope vasovagal de esfuerzo, en el que la contraccin ventricular vigorosa, que origina
el reflejo, no estara ocasionada por la hipovolemia relativa, sino directamente por
el incremento de catecolaminas circulantes durante el ejercicio.

Fallo
autonmico puro

FIGURA 1.
Sndromes de
intolerancia
ortosttica.

Atrofia
multisistmica

Por otra parte, adems de esta hiptesis clsica, tambin se ha referido la implicacin y participacin del sistema nervioso central en la respuesta vasovagal.
En este sentido, algunos estudios han focalizado su atencin en los receptores
opioides endgenos y la serotonina. As,
se ha comunicado un aumento de los niveles de -endorfina previo a sncopes inducidos en el tilt-test. Por otro lado, se ha
sugerido la existencia de un nivel bajo de
serotonina en pacientes con sncope neurocardiognico. Dado que la serotonina
interviene en la regulacin de la presin
arterial y la frecuencia cardaca ocasionando un efecto vasoconstrictor, su posible implicacin en la fisiopatologa del sncope merece una especial consideracin.

Sncope por hipotensin ortosttica


Con el paso de decbito a bipedestacin, se produce un desplazamiento del
volumen circulante hacia los vasos de las
extremidades inferiores, lo que determina
una reduccin del retorno venoso y del
gasto cardaco. En estas circunstancias,
el mantenimiento de la presin arterial
se logra a partir de la estimulacin de
los barorreceptores situados en el arco
artico y seno carotdeo, y de los mecanorreceptores cardacos que, a travs de
un reflejo vasomotor, provocan la estimulacin simptica y la inhibicin vagal. Todo ello tiene como resultado una vasoconstriccin perifrica y un aumento en la
frecuencia cardaca.
Cuando este reflejo falla, no es posible mantener una presin arterial adecuada; de tal forma que, puede llegar a producirse una crisis sincopal al levantarse
sbitamente desde una posicin horizon-

761

PI 12/8 pag. 104

19/12/08

10:38

Pgina 762

tal, o al permanecer de pie. A diferencia


del sncope neurocardiognico, en el que
hay una respuesta autonmica inicial al estrs ortosttico, y a continuacin sucede
el reflejo de Bezold-Jarisch, en este caso
existe un fallo autonmico (ausencia de
vasoconstriccin y de aumento de la frecuencia cardaca) desde el comienzo de
la bipedestacin para compensar la disminucin en el retorno venoso. En general, se considera que existe hipotensin ortosttica cuando se detecta una cada mayor o igual a 20 mmHg en la presin sistlica, o mayor o igual a 15 mmHg en la
diastlica, tras 2 minutos en bipedestacin.
Desde la perspectiva etiolgica, es
necesario considerar las siguientes posibilidades: reduccin del volumen intravascular por hemorragia o deshidratacin,
efectos adversos de numerosos frmacos
(hipotensores, diurticos, bloqueadores
, vasodilatadores, fenotiazinas, tricclicos, etc.), cuadros disautonmicos (diabetes mellitus, sndrome de Guillain-Barr, disautonoma aguda o subaguda) e
insuficiencia autnoma primaria pre o postganglionar. Tambin, es posible su presentacin en personas en las que no se
identifica ninguna alteracin, pero que por
alguna razn desconocida tienen una alteracin de los reflejos posturales, incluso de carcter familiar.

Otros sndromes de intolerancia


ortosttica
Adems del sncope neurocardiognico y el sncope ortosttico, los sndromes de intolerancia ortosttica incluyen
otras tres entidades clnicas: fallo autonmico puro, atrofia sistmica mltiple y
sndrome de taquicardia postural ortosttica. La base fisiopatolgica comn a todos ellos es una disregulacin autonmica de mayor o menor intensidad (disautonoma) que, a su vez, puede ser la
expresin de una alteracin estructural o
simplemente de una funcin inadecuada
del sistema nervioso autnomo.
El fallo autonmico puro se caracteriza por un descenso gradual y paralelo de
las presiones arteriales sistlica y diastlica, que precede a la prdida de la conciencia (sncope ortosttico), acompaado de otros sntomas de disfuncin auto762

nmica: trastornos de la sudoracin y del


control termorregulador. Se asocia a la
presencia de niveles reducidos de catecolaminas circulantes y, en su forma ms
avanzada, existe un estado de disfuncin
autonmica generalizada. La atrofia sistmica mltiple es la forma ms grave y
se manifiesta por hipotensin ortosttica
importante, incontinencia urinaria y fecal
progresivas, incapacidad para sudar, atrofia del iris, impotencia, rigidez y temblor.
En cualquier caso, estos dos cuadros, ms
propios de la senectud, son muy raros en
la infancia y adolescencia.
El sndrome de taquicardia postural
ortosttica (POTS) es una forma leve de
insuficiencia autonmica. Su descripcin
en la adolescencia es relativamente reciente y dista mucho de ser reconocido y
asumido en toda su relevancia. Se trata
de un proceso de curso crnico, con sntomas de presentacin diaria, que sin llegar al sncope, se acompaan de alguna manifestacin de tipo presincopal (sensacin de cabeza hueca, visin borrosa),
taquicardia o palpitaciones, dolor torcico, ansiedad, fatiga extrema, intolerancia
al ejercicio y un bajo rendimiento cognitivo. De modo caracterstico, al adoptar la
bipedestacin (tilt-test) no hay hipotensin
ortosttica significativa, pero en los 10 primeros minutos la frecuencia cardaca aumenta en 30 lat/min o excede los 120
lat/min. La importancia de su reconocimiento radica en la posibilidad de un tratamiento adecuado y en su diferenciacin
con el sndrome de fatiga crnica, con el
que comparte varios sntomas. En este
sentido, tambin se ha descrito la posibilidad de que la intolerancia ortosttica,
manifestada a travs de la taquicardia, no
se presente precozmente (en los 10 primeros minutos), sino de un modo ms tardo (POTS tardo), y con frecuencia disfrazada precisamente de fatiga crnica.
El mecanismo responsable, aunque no se
conoce de forma completa, parece ser un
fallo en la vasoconstriccin de los lechos
vasculares perifricos para responder al
reto ortosttico, que se compensa con un
excesivo aumento de la frecuencia cardiaca.
En definitiva, en los sndromes de intolerancia ortosttica, las manifestaciones

clnicas fundamentales son el resultado


de la disminucin de la perfusin cerebral
y el trastorno del retorno venoso; mientras
que, las respuestas compensatorias condicionan la sintomatologa acompaante.
En cualquier caso, en todos ellos es posible demostrar una vasoconstriccin cerebral, incluso en ausencia de hipotensin; si bien, las caractersticas de los cambios en la velocidad del flujo cerebral son
diferentes y especficas para cada cuadro clnico.

Sncope situacional
En ciertas circunstancias, determinados reflejos fisiolgicos pueden desencadenar respuestas anormales y producir un sncope. El mecanismo tiene lugar
a travs de un reflejo autonmico similar
al del sncope vasovagal; de tal modo que
finalmente se produce bradicardia y/o vasodilatacin. Puede estar precipitado por
diferentes estmulos: tos, miccin, defecacin, deglucin, cepillado del pelo, etc.
En el sncope tusgeno, un episodio
de tos muy prolongado no permite la inspiracin, con lo cual aumenta la presin
intratorcia hasta el punto de dificultar el
retorno venoso al corazn derecho. Como ya se ha comentado, esta hipovolemia
relativa desencadena inicialmente una respuesta catecolaminrgica que, posteriormente, mediante el reflejo de Bezold-Jarisch, se transforma en una respuesta paradjica de estimulacin vagal e inhibicin
simptica.
En el sncope miccional, la disminucin de la presin intravesical produce,
por estimulacin vagal, vasodilatacin y
bradicardia. Adems, tambin acontece
una disminucin mecnica del retorno venoso hacia el corazn derecho (tipo Valsalva).
Sncope del seno carotdeo
Mediante diferentes estmulos, como
el giro de la cabeza, el apretarse excesivamente el cuello de la camisa, el afeitarse sobre la regin del seno; o bien, de un
modo espontneo, puede producirse un
estiramiento del seno carotdeo. Esta estimulacin, a travs de un mecanismo reflejo, genera una disminucin de frecuencia
cardiaca (respuesta cardioinhibidora) y/o

PI 12/8 pag. 104

19/12/08

10:38

Pgina 763

una cada en la tensin arterial (respuesta vasodepresora), que, si son de suficiente intensidad, pueden provocar una
crisis sincopal.

Sncope febril
La fiebre, mediante un mecanismo reflejo, produce una hipervagotona que puede desencadenar una crisis anxica, que
se acompaa de hipotona y prdida de
la conciencia.
Espasmos del sollozo
Ocurren con mucha frecuencia en los
nios menores de cinco aos (3-4%). Es
necesario diferenciar 2 tipos, con diferentes implicaciones etiopatogenicas, fisiopatolgicas y clnicas: tipo 1 o ciantico y tipo 2 o plido:
El espasmo ciantico se desencadena por una frustracin o enojo que, a
su vez, provoca el llanto vigoroso del nio, el cual se interrumpe sbitamente con
una espiracin mantenida, apnea y cianosis. Si la situacin se prolonga, tiene lugar la prdida de conciencia y del tono
muscular y, si la anoxia es an ms duradera, rigidez e incluso movimientos clnicos, normalizndose finalmente la respiracin y la conciencia. El llanto intenso y
vigoroso produce una cada en la pCO2
que, mediante una vasoconstriccin cerebral, conduce a una isquemia neuronal.
Pero, al mismo tiempo, el llanto es responsable de otros dos efectos. Por un lado, un espasmo espiratorio que provoca
un aumento de la presin intratorcica con
la consiguiente disminucin del retorno
venoso y del gasto cardaco, que se traduce en una reduccin del flujo sanguneo cerebral. Por otro lado, una apnea
mantenida que comporta hipoxemia. Indudablemente, este triple mecanismo (vasoconstriccin cerebral, disminucin del
gasto cardaco e hipoxemia) genera un
mayor o menor grado de hipoxia tisular
cerebral, responsable del cuadro clnico.
El espasmo plido aparece tras un
traumatismo banal, susto o situaciones
que producen sorpresa o temor. El nio
trata de llorar, pero no inicia el llanto, perdiendo directamente la conciencia, con
palidez, rigidez, opisttonos y, ocasionalmente, sacudidas clnicas de las extremidades. En estos casos, el traumatismo leve o la sorpresa sbita provoca una

hipervagotona refleja, que conlleva una


respuesta cardioinhibitoria y, secundariamente, asistolia transitoria con ausencia
de la perfusin cerebral.
La implicacin de la anemia y/o ferropenia ha sido tambin motivo de debate, existiendo evidencias de que el tratamiento con hierro se asocia a una mejora en la frecuencia de los espasmos. Se
ha especulado que la concurrencia de este factor producira una disminucin de la
oferta de oxgeno cerebral que predispondra a la prdida de conciencia, y tambin que la irritabilidad asociada habitualmente a la anemia podra condicionar
ms episodios de rabieta o frustracin que
actuasen como desencadenantes.
Tambin, se ha considerado la posible implicacin del aumento de la serotonina secundario a la disminucin de aldehidooxidasa, o el aumento de adrenalina secundario a la disminucin de monoaminooxidasa que acontecen en presencia de ferropenia.
Los espasmos cianticos son tres veces ms frecuentes que los plidos, pudiendo simultanearse ambos tipos en el
mismo nio. Aunque se han referido casos puntuales desde el perodo neonatal,
suelen manifestarse a partir de los 6 meses, siendo la edad habitual entre los 7 y
18 meses. Desaparecen por regla general a los 3 aos o, excepcionalmente, a los
8 aos. No se aprecian diferencias en funcin del sexo.

Hipovolemia aguda y crnica


Tanto la hipovolemia aguda, provocada por una hemorragia o por un proceso de deshidratacin, como la hipovolemia crnica, idioptica o motivada por
el abuso de diurticos, pueden producir
una cada en la tensin arterial sistmica
capaz de desencadenar una disminucin
crtica del flujo sanguneo cerebral.
Sncopes por disfuncin circulatoria
cerebral. Sncope cerebral
Consiste en una alteracin primaria
de la autorregulacin cerebrovascular que
comporta una vasconstriccin arteriolar
cerebral inapropiada. sta, a su vez, conduce a una reduccin del flujo cerebral
tan intensa que desemboca en una hipoxia cerebral y la consiguiente prdida
de la conciencia. Todo ello sin que se pro-

duzcan alteraciones hemodinmicas sistmicas. Es decir, sin disminucin simultnea de la tensin arterial sistmica, sin
cada en la frecuencia cardiaca y sin reduccin de la saturacin perifrica de oxgeno.
Sncope de origen neurolgico
Excluida la epilepsia, que, aunque
puede provocar prdidas de conciencia, no es un verdadero sncope, los sncopes de causa puramente neurolgica
son relativamente infrecuentes. La isquemia transitoria localizada en el tallo cerebral, asiento del sistema reticular ascendente (sistema de vigilia), puede producir prdida de conciencia transitoria. Este hecho ocurre con frecuencia en los accidentes isqumicos transitorios del sistema vrtebro-basilar, la migraa vrtebro-basilar, el sndrome del robo de la subclavia y la enfermedad de Takayasu.
Por otra parte, las crisis cerebrales
con componente convulsivo no epilptico
pueden acompaarse de afectacin de la
conciencia, como resultado de una disfuncin cerebral transitoria parcial o generalizada.
El sndrome de bradicardia ictal, tambin denominado sncope del lbulo temporal, es un cuadro potencialmente grave que, aunque tiene una base epileptgena, puede cursar con un sncope secundario a una asistolia, adems de otras
manifestaciones ms comunes de las crisis epilpticas del lbulo temporal.
Tambin, se han observado cuadros
sincopales en algunos casos de lesiones
ocupantes de espacio cerebral (tumores,
hematomas). El mecanismo en estos casos
no est aclarado, y puede deberse a diversos motivos: hipertensin intracraneal
con reduccin de flujo cerebral, fallos de la
autorregulacin, fenmenos irritativos, etc.
Sncope de origen metablico
Las anomalas en la composicin de
la sangre (hipoxemia, anemia, hipoglucemia, hipocalcemia, alteraciones electrolticas), pueden provocar alteraciones
de la conciencia debido a una disfuncin
metablico-energtica cerebral.
Sncope de origen psicgeno
La hiperventilacin, desencadenada
por una crisis de ansiedad, histeria o p-

763

PI 12/8 pag. 104

19/12/08

10:38

Pgina 764

nico, comporta una disminucin de la pCO2


que, a su vez, produce vasoconstriccin
cerebral y vasodilatacin sistmica; siendo el resultado final una disminucin del
flujo sanguneo cerebral.
Tambin, es posible que los padres
describan o simulen crisis inexistentes,
e incluso las induzcan, mediante diferentes mecanismos. Es una posible forma de
presentacin clnica del sndrome de Munchausen por poderes, en el que tambin
puede darse la participacin posterior del
propio nio en el engao.
Sncope inducido por frmacos
o intoxicaciones
Los medicamentos antihipertensivos,
diurticos, vasodilatadores, antiarrtmicos
y las fenotiazinas pueden disminuir la volemia y/o el retorno venoso y, secundariamente, el gasto cardaco; pudiendo, de
este modo, provocar una crisis sincopal.
La intoxicacin aguda por cocana
puede provocar una crisis sincopal debido a sus efectos directos sobre el SNC, o
bien en funcin de su capacidad de generar arritmias o fallo circulatorio.
El alcohol es un depresor del SNC y,
adems, tambin posee la facultad de producir colapso cardiovascular por sus efectos vasodilatadores. Mediante cualquiera
de estos dos mecanismos, puede producirse un sncope.
La intoxicacin por CO provoca una
hipoxia cerebral a travs de su combinacin con la hemoglobina y el consiguiente desplazamiento del oxgeno, pero, adems, provoca una desviacin a la
izquierda de la curva de disociacin de la
oxihemoglobina y acta directamente empeorando la hipoxia en los tejidos.
CLNICA

El sncope es un trastorno paroxstico que ocurre, por tanto, de una manera aguda, brusca e inesperada, sorprendiendo, tanto al que lo padece como al que lo presencia. La sintomatologa clnica, similar en todos los tipos,
va a relacionarse ntimamente con la duracin de la hipoxia cerebral.

764

Al principio, el nio nota una sensacin de debilidad generalizada o ingravidez acompaada de visin borrosa, acfenos, sensacin de fro o calor, sudora-

cin profusa y sntomas gastrointestinales, como malestar gstrico o nuseas.


Cuando no se llega a perder la conciencia se habla de mareo o presncope. Generalmente, el paciente tiene conciencia
de que se est desmayando y tiene tiempo para recostarse sin que se produzcan
traumatismos graves, pero en otros casos
el desmayo es inmediato, sin manifestaciones previas.
Cuando la situacin de hipoxia permanece durante un cierto tiempo, tiene lugar el sncope propiamente dicho, con:
mareo, palidez, prdida progresiva o brusca del tono muscular, bradicardia y prdida de la conciencia.
Si la hipoxia se prolonga todava ms,
puede producirse el sncope convulsivo,
caracterizado por un espasmo tnico generalizado con trismus mandibular, opisttonos y sacudidas mioclnicas; debido a las descargas de las neuronas de la
formacin reticular, que durante la hipoxia cerebral pierden la inhibicin que realiza la corteza cerebral.

b)

c)

d)

DIAGNSTICO (Tabla II)

Los aspectos centrales en el diagnstico de un evento sincopal son: anamnesis detallada, que caracterice el episodio, y exploracin fsica completa, con
atencin especial a la valoracin cardiolgica y neurolgica.

Anamnesis
En el diagnstico del sncope, la historia clnica, fundamentalmente una anamnesis detallada, constituye la piedra angular. Se debe efectuar siempre un interrogatorio cuidadoso, tanto del paciente
como de los testigos del evento, puesto
que aquel no es un observador fiable durante el estado de inconsciencia. Ello nos
permitir caracterizar adecuadamente el
episodio y verificar con la mayor precisin
posible las siguientes cuestiones:
a) Circunstancias en las que se produce. Es decir, el anlisis pormenorizado de los momentos anteriores a la prdida de conciencia. En concreto, es
necesario identificar dnde y cundo
tuvo lugar el episodio, la postura previa al mismo y la presencia de factores desencadenantes (cambio de decbito a posicin erecta, ejercicio, es-

e)

f)

g)
h)
i)

j)

trs emocional, dolor, espacios cerrados, ambientes calurosos, etc.). En este sentido, es preciso remarcar que la
presencia de un ejercicio fsico como
hecho precipitante obliga a descartar
una cardiopata subyacente.
Forma de comienzo, brusca o gradual,
y fenmenos premonitorios que pueden ser descritos por el nio o por el
testigo que previamente lo ha odo de
ste.
Confirmacin de una verdadera prdida de conciencia. Esta fase debe
ser un relato exclusivo del testigo directo, siendo nuestro objetivo obtenerlo de l y no de terceras personas,
dado que es frecuente su confusin
con otras situaciones, tales como mareos, cadas u otras circunstancias.
Duracin del episodio y forma de recuperacin. El transcurso de la crisis habitualmente es breve, si bien, en
general, est sobrestimado. Su comparacin con una actividad comn cronometrada nos ayuda a establecer
una medida clara de la duracin. Tambin, debe valorarse el estado de conciencia posterior, para identificar si ha
habido confusin o dficit motor postcrtico.
Descripcin detallada de los signos y
sntomas acompaantes, como coloracin, sudoracin, alteraciones del
tono muscular, movimientos anmalos, revulsin ocular, enuresis, mordedura de la lengua y palpitaciones.
Concretamente, la presencia de stas, de modo previo a la crisis sincopal, sugiere una taquiarritmia subyacente, aunque tambin puede tener
un carcter inespecfico.
Nmero de episodios. Debe precisarse
si se trata del primer episodio o ha habido otros similares previamente; y en
este caso, con qu frecuencia se presentan y ante qu circunstancias.
Ingesta de frmacos o exposicin a
txicos.
Hbitos alimenticios e ingesta de lquidos y sal.
Antecedentes personales de enfermedad cardiolgica, neurolgica o
metablica.
Antecedentes familiares de cardiopata, muerte sbita, procesos sincopales, epilepsia o migraa.

PI 12/8 pag. 104

19/12/08

10:38

Pgina 765

En todo caso, los datos reseados en


la tabla III constituyen signos de alarma y
exigen una evaluacin cuidadosa dirigida a la exclusin de un sncope de naturaleza cardiognica o neurognica.
Exploracin fsica
Se debe realizar una exploracin fsica completa, con especial atencin a la
valoracin cardiolgica y neurolgica.
Se determinar la tensin arterial en
decbito y tras 5-10 minutos de bipedestacin; de tal forma que, una tensin sistlica inferior a 80 mmHg en el adolescente o un descenso en la misma, al adquirir la posicin erecta, superior a 2030 mmHg sugiere una causa ortosttica.
La medicin de la frecuencia cardaca, as como la palpacin y la auscultacin cardacas nos pueden ayudar a sospechar alguna patologa cardiovascular
subyacente.
Se realizar una exploracin neurolgica detallada (pares craneales, fuerza, tono, sensibilidad, reflejos, exploracin cerebelosa y fondo de ojo), con la intencin
de identificar signos de focalidad, irritacin
menngea o hipertensin intracraneal.
Exploraciones complementarias

Analtica
En funcin de la sospecha etiolgica
se efectuar una analtica, que incluya: hemograma con frmula y recuento, ionograma, calcio y magnesio, BUN y creatinina, glucosa y equilibrio cido-base. En ocasiones, tambin puede ser til la determinacin de txicos en sangre y en orina.
Electrocardiograma
Debe realizarse de modo rutinario ante toda prdida de conciencia. Se llevar
a cabo una tira de ritmo largo, habitualmente en DII, y una lectura sistemtica
con medicin cuidadosa de los intervalos.
Las alteraciones en los intervalos PR, QRS,
QT, QTc sugieren anomalas subyacentes de la conduccin o de los electrolitos.
Tambin, es importante descartar la presencia de una onda delta y signos de hipertrofia o crecimiento de cavidades. En
cualquier caso, hay que tener en cuenta
que la verificacin de una arritmia no siempre indica que sta sea la causa del sncope.

Radiografa de trax
Aunque no es esencial para descartar
la causa del sncope, puede proporcionar
datos que ayuden a orientarla, como, por
ejemplo, la presencia de cardiomegalia
o signos de insuficiencia cardiaca.
Electroencefalograma
La sospecha clnica de que el episodio de prdida de conciencia pueda estar desencadenado por una crisis epilptica comporta la realizacin de un EEG, o
incluso un vdeo-EEG y/o un Holter-EEG.
Sin embargo, la referencia clsica de que
el EEG debe ser normal en todos los pacientes con sncope ha de ser tomada con
cuidado, puesto que es frecuente (8%) la
aparicin de actividad electroencefalogrfica paroxstica epileptiforme en nios de 1-15 aos que nunca han presentado, ni evolutivamente desarrollarn, crisis comiciales. Teniendo en cuenta que
los sncopes tambin son eventos relativamente frecuentes, es necesario considerar la posibilidad, no excepcional, de
que ambas situaciones episodio sincopal y EEG anormal puedan coexistir en
un mismo paciente.
Por todo ello, la asuncin de la naturaleza epilptica de un episodio de prdida de conciencia (sncope), incluso asociado a hipertona y/o clonas de miembros (sncope convulsivo), en funcin de
la demostracin de un EEG anormal, puede conllevar errores diagnsticos relevantes por las implicaciones teraputicas
y todava de estigma que esto supone.
En definitiva, un determinado paciente puede presentar un episodio de prdida de conciencia, incluso acompaado
de hipertona y/o movimientos clnicos,
con presencia de un EEG anormal, sin que
ello nos permita establecer definitivamente
el diagnstico de epilepsia. En estos casos, adems de una anamnesis detallada, el test de la mesa basculante, como
veremos ms adelante, constituye una
prueba esencial en el diagnstico diferencial entre sncope y epilepsia.
Pruebas de neuroimagen
Aunque rara vez son necesarias, la
presencia de focalidad neurolgica en
la exploracin fsica requerir la realizacin de una tomografa computarizada o
una resonancia magntica cerebral.

Anamnesis
Exploracin fsica
Exploraciones complementarias:
- Analtica
- ECG
- Rx de trax
- EEG
- Pruebas de neuroimagen
- TAC
- RMN
- Ecocardiograma
- Bidimensional
- Doppler
- Doppler color
- Monitorizacin ECG continua (Holter)
- Prueba de esfuerzo
- Estudio electrofisiolgico
- Prueba de la mesa basculante

Sncope relacionado con un ruido


fuerte, sobresalto o estrs emocional
Sncope durante el ejercicio fsico
Sncope en supino
Sncope asociado a movimientos
tnico-clnicos o movimientos
anormales
Historia familiar de muerte sbita en
menores de 30 aos
Sncope con historia atpica

TABLA II.
Diagnstico del
sncope

TABLA III.
Signos de
alarma en la
evaluacin del
sncope

Ecocardiograma (bidimensional,
Doppler, Doppler color)
Es til para descartar una anomala
estructural cardaca, sospechada por la
presencia de alteraciones electrocardiogrficas significativas, auscultacin de un
soplo o historia familiar de miocardiopata hipertrfica o muerte sbita.
Monitorizacin ECG continua
ambulatoria (Holter)
Debe realizarse ante la sospecha de
una arritmia como responsable del episodio sincopal. El resultado de este registro tiene un valor diagnstico positivo
o negativo, cuando durante su prctica se
produce un cuadro sincopal o presincopal claro. Si los sntomas coinciden con
una arritmia significativa, el diagnstico
de sncope arrtmico es consistente. Sin
embargo, esta circunstancia es poco frecuente. La situacin inversa, es decir, que
ocurra un sncope o presncope sin arritmias durante el perodo de monitorizacin,
es tambin poco frecuente, pero permite
excluir una causa arrtmica de sncope.

765

PI 12/8 pag. 104

TABLA IV.
Prueba de la
mesa
basculante:
protocolo
multiparamtrico
continuo

19/12/08

10:38

Pgina 766

ECG
Presin arterial (pletismografa)
Pulsioximetra
Frecuencia respiratoria
CO2 espirado (capnografa)
Saturacin cerebral de O2
(espectrofotometra en la regin del
infrarrojo cercano)
Doppler transcraneal
EEG

Cuando no existen sntomas durante


el registro, se pueden dar dos situaciones:
a) Existencia de arritmias significativas:
bradicardia acusada, pausas sinusales prolongadas, taquiarritmias supraventriculares rpidas o arritmias
ventriculares complejas. Aunque en
estos casos el registro no puede considerarse diagnstico, es sugestivo
de sncope arrtmico, y la exploracin
debe completarse con pruebas de
provocacin (estudio electrofisiolgico, prueba de esfuerzo, etc.).
b) No existen arritmias significativas ni
sntomas durante el registro. En este
caso, la monitorizacin carece de valor diagnstico.

Prueba de esfuerzo
La prueba de esfuerzo en cinta sin fin
tiene utilidad en la valoracin de las crisis
relacionadas con el ejercicio, sobre todo
en deportistas jvenes. Durante la misma,
el paciente est constantemente monitorizado, observando la aparicin de cambios isqumicos o arritmias en el ECG, sntomas, como dolor torcico, mareos o prdida de conciencia, respuesta de la frecuencia cardiaca y de la tensin arterial.

766

Estudio electrofisiolgico (EEF)


Bsicamente, consiste en la estimulacin programada del corazn asociada
a diversos registros simultneos del ECG
de superficie y de electrogramas intracavitarios. Se ha sugerido su indicacin en
aquellas crisis acontecidas en pacientes
con anomala estructural cardaca, ECG
anormal o en aquellos episodios que han
requerido reanimacin cardiopulmonar.
En cualquier caso, este estudio tiene los
siguientes objetivos:
a) Evaluar el estado de funcin sinusal,
determinando el tiempo de recuperacin sinusal.

b) Evaluar el estado de la conduccin


auriculoventricular, analizando sus distintos componentes.
c) Desencadenar taquiarritmias supraventriculares o ventriculares mediante la estimulacin programada del corazn; identificando, as,taquicardias
recurrentes por mecanismo de reentrada.

Ventriculografa
Se considera el patrn de oro para
la evaluacin de la funcin ventricular. Es
muy especfica para evidenciar reas de
acinesia, pero tiene el inconveniente de
ser invasiva.
Resonancia magntica cardaca
Permite valorar anomalas, tanto funcionales como estructurales. No es invasiva y, adems, aporta la posibilidad de
la caracterizacin tisular (fibrosis, grasa).
Medicina nuclear
Adems de las aportaciones obvias
para evaluar los volmenes y las funciones
ventriculares, la gammagrafa isotpica con
I-meta-yodo-bencilguanidina ha permitido
identificar defectos en la inervacin simptica o alteraciones en los receptores postsinpticos -adrenrgicos en el miocardio.
Biopsia endomiocrdica
Permite el diagnstico histolgico definitivo de las miocardiopatas, aunque es
controvertida por el carcter segmentario
de algunas enfermedades y la elevada tasa de complicaciones.
Prueba de la tabla o mesa basculante
(tilt test) (Tabla IV)
Se trata de una prueba de provocacin que debe realizarse en los sncopes vasovagales de repeticin, y en aquellos de presentacin atpica, de mayor gravedad o de origen no filiado. Puede considerarse la regla de oro para la confirmacin de la sospecha de un sncope neurocardiognico (vasovagal) y otros sndromes de intolerancia ortosttica; de tal
forma que, su empleo ha hecho que el
diagnstico de estos sea positivo, y no
simplemente de exclusin. En estos casos, su sensibilidad oscila entre el 60%
y el 85%; mientras que, su especificidad
est prxima al 90%.

Existen diferentes procedimientos cuyo objetivo comn es la provocacin del


episodio en individuos predispuestos y
bajo una situacin controlada, con un factor desencadenante bsico que es la bipedestacin esttica en un ngulo de inclinacin determinado, y otros estmulos
eventuales y variables que intentan reproducir las circunstancias habituales que
concurren en el episodio sincopal espontneo. Entre otros, se incluyen la venopuncin de la fosa antecubital o incluso
la perfusin de isoproterenol que, por su
efecto inotrpico y cronotrpico, potencia
la fase simptica inicial, favoreciendo la
aparicin de la crisis. En definitiva, esta
prueba consiste en reproducir artificialmente la fisiopatologa de sncope vasovagal o neurocardiognico.
Para que la prueba sea realmente fiable y puedan interpretarse de forma correcta los resultados, el protocolo de estudio debe ser multiparamtrico e incluir:
monitorizacin electrocardiogrfica, medicin no invasiva de la presin arterial
por mtodo pletismogrfico, pulsioximetra, monitorizacin de la frecuencia respiratoria y el carbnico espirado mediante capnografa, medicin de la saturacin
de oxgeno cerebral no invasiva por espectrofotometra en la regin del infrarrojo cercano, Doppler transcraneal y electroencefalograma. Los datos se registran
de forma continua, si bien se analizan los
obtenidos en intervalos de 30-60 segundos, prestando especial atencin a la sintomatologa subjetiva referida por los pacientes en el transcurso de la prueba.
Tras una monitorizacin basal, que incluye la medicin de los parmetros sealados anteriormente durante 10 minutos, con el paciente en posicin horizontal, se efecta una basculacin de la mesa hacia la bipedestacin a 80o y se mantiene al nio en esta posicin durante un
mximo de 40 minutos, indicndole que
no mueva los pies y que refiera cualquier
situacin anormal que experimente. Si
transcurrido ese tiempo no se evidencian
alteraciones clnicas, ni de las constantes
vitales monitorizadas, puede recurrirse a
cualquiera de los estmulos adicionales
anteriormente comentados.
Cuando el nio presenta alteraciones
clnicas, o bien se instaura el sncope sin
fenmenos premonitorios, inmediatamen-

PI 12/8 pag. 104

19/12/08

10:38

Pgina 767

te se restablece la posicin de decbito


o Trendelenburg hasta que se produce la
recuperacin completa del paciente. El
resultado de la prueba se considera positivo cuando se reproducen de forma subjetiva los sntomas (presncope y/o sncope) experimentados por el paciente en
condiciones reales. En este caso, puede
afirmarse la naturaleza sincopal del evento a estudio, con independencia del tipo
de respuesta fisiopatolgica que haya conducido al mismo.
La monitorizacin continua de los parmetros incluidos en el protocolo, y su
correlacin circunstancial y temporal con
los desencadenantes y la sintomatologa
clnica, permite interpretar y categorizar
el mecanismo fisiopatolgico que genera
la crisis. En este sentido, puede identificarse un decremento significativo de las
cifras de tensin arterial (respuesta vasodepresora), de la frecuencia cardaca (respuesta cardioinhibidora) o bien de ambos
parmetros (respuesta mixta).
Sin embargo, mediante Doppler transcraneal o espectrofotometra en la regin
del infrarrojo cercano, tambin puede verificarse un descenso en la saturacin cerebral de oxgeno sin alteraciones hemodinmicas sistmicas (mantenimiento de
la tensin arterial y de la frecuencia cardaca) y sin descenso en la saturacin perifrica de oxgeno. Esta observacin constituye el fundamento del sncope cerebral,
tambin denominado sncope ortosttico normotensivo, y demuestra la necesidad de monitorizar el flujo cerebral para
identificar correctamente a estos pacientes, que de otro modo seran catalogados
como simuladores o afectos de un sncope psicgeno.
La monitorizacin del carbnico espirado mediante capnografa nos permite comprobar el papel de la hiperventilacin en el desarrollo del episodio sincopal. En este aspecto, los diferentes estudios arrojan resultados dispares. En algunos pacientes propensos al sncope,
un estmulo ortosttico es suficiente para
causar una prdida de conciencia. Sin
embargo, en otros se requiere la combinacin de ortostatismo e hiperventilacin
para generar la crisis; de tal forma que, a
la hipoperfusin cerebral secundaria a
la cada tensional por la bipedestacin se
le sumara la vasoconstriccin cerebral

provocada por la hipocapnia. Por otro


lado, tambin se ha sugerido que la hiperventilacin puede ser un mecanismo
compensatorio fisiolgico que neutraliza
parcialmente la reduccin de la precarga,
inducida por la bipedestacin, en las primeras fases de los eventos sincopales;
retrasando, de este modo, la prdida de
conciencia.
Otra ventaja que proporciona la prueba de la mesa basculante multiparamtrica es la posibilidad de distinguir entre epilepsia y sncope. En aquellos casos en los
que una anamnesis detallada no clarifica
la situacin, es relativamente frecuente realizar un falso diagnstico de epilepsia,
sobre la base de un EEG intercrtico anormal. De hecho, si se tiene en cuenta que
tanto los episodios sincopales, como las
anormalidades EEG no epilpticas, presentan una notable prevalencia en la poblacin peditrica, no es infrecuente la coexistencia de ambas anormalidades en el
mismo paciente. Adems, la confusin es
todava mayor si la crisis sincopal es de
carcter convulsivo. La relajacin de esfnteres durante el episodio, aunque es posible, se observa en casos excepcionales.
En estas circunstancias, la prueba de
la mesa basculante contribuye al diagnstico diferencial entre ambas entidades,
al observarse la fiel reproduccin de la
misma sintomatologa que el paciente haba experimentado, de modo espontneo,
en el episodio o episodios previos; coincidiendo con una respuesta vasodepresora, cardioinhibidora o mixta en la propia monitorizacin establecida en el protocolo. Por otra parte, con independencia
del tipo de respuesta inducida por el estmulo ortosttico, en determinados pacientes se ha verificado la presencia de
convulsiones coincidiendo con la prdida
de conciencia, en el momento en el cual
la hipoxia cerebral es ms intensa o prolongada. De tal forma que, probablemente, exista una susceptibilidad individual
para las convulsiones hipxicas durante
el evento sincopal, bien porque estos pacientes tengan una predisposicin especial, o bien porque en ellos la hipoxia provocada por el mecanismo vasovagal sea
ms intensa. En cualquier caso, la reposicin de la posicin horizontal o en Trendelenburg, con la consiguiente normalizacin de los parmetros hemodinmicos

a) Entre el sncope y otras entidades


clnicas:
Epilepsia
Vrtigo
Ataxia
Migraa
Narcolepsia
b) Entre los tipos de sncope ms
frecuentes:
Sncope vasovagal
Sncope ortosttico
Sncope cardiaco
Sncope psicgeno
c) Entre los espasmos del sollozo y
otros procesos:
Patologa brusca de origen
broncopulmonar
Patologa cardiovascular
Crisis epilpticas
Prdidas de conciencia posttraumticas
Reflujo gastroesofgico. Sndrome
de Sandifer
Vrtigo paroxstico benigno
Malformacin o tumor de tronco
cerebral
Sndrome de Mnchausen

TABLA V.
Diagnstico
diferencial del
sncope

y de oxigenacin cerebral, se traduce


en la desaparicin espontnea de la crisis convulsiva y la recuperacin de la conciencia. De este modo, se confirma la naturaleza sincopal del evento y se evita la
asociacin unidireccional, que muchas
veces se establece, entre convulsiones y
enfermedad epilptica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL (Tabla V)
Diagnstico diferencial entre sncope
y otras entidades clnicas

El diagnstico diferencial de los cuadros sincopales debe considerarse desde una triple perspectiva: a) entre el sncope y otras entidades clnicas; b) entre
los diferentes tipos de sncope y c) entre los espasmos del sollozo y otros procesos.
Desde este punto de vista, el diagnstico diferencial debe establecerse, fundamentalmente, con las siguientes entidades clnicas: epilepsia, vrtigo, ataxia,
migraa y narcolepsia.

Epilepsia
La epilepsia se define operacionalmente
como la asociacin de dos o ms episo-

767

PI 12/8 pag. 104

768

19/12/08

10:38

Pgina 768

dios convulsivos con un EEG intercrtico


anormal de tipo comicial. Por tanto, para
hablar de epilepsia es necesaria la repeticin de eventos clnicos de carcter agudo y transitorio, motivados por la descarga anormal, excesiva e hipersincrnica de
un grupo de neuronas cerebrales ms o
menos extenso. No existe epilepsia sin crisis repetidas; de forma que, las alteraciones del EEG que no se acompaan de crisis no hacen epilptico al que las padece.
Los cuadros epilpticos, especialmente las crisis atnicas y ciertas formas de epilepsia temporal, constituyen el
principal diagnstico diferencial de los
episodios sincopales. Veamos a continuacin los datos con mayor capacidad
discriminadora.
En general, la presencia de antecedentes familiares es ms frecuente en los
sncopes. La edad de presentacin tambin puede contribuir a la distincin; de
tal forma que, las crisis sincopales suelen
acontecer entre los 6-14 aos, mientras
que las epilpticas pueden ocurrir a una
edad ms variable.
No suelen identificarse desencadenantes en el caso de las crisis epilpticas;
en cambio, son habituales, tanto fsicos
como psquicos, en los episodios sincopales. Adems, aquellas pueden ocurrir
en cualquier postura, mientras que stos
no acontecen en decbito.
En el sncope, a diferencia de la epilepsia, es constante la existencia de prdromos y palidez.
Desde el punto de vista hemodinmico, el sncope suele cursar con hipotensin y bradicardia; por el contrario, las crisis comiciales se acompaan de hipertensin y taquicardia.
La prdida de conciencia suele ser
gradual en los eventos sincopales, y brusca en los de carcter epilptico.
Si el sncope es de larga duracin puede haber mioclonas o contraccin muscular tnica (opisttonos). En la crisis epilptica, las contracciones musculares son
variables y aparecen desde el principio.
En cambio, la hipersalivacin y el trismus
mandibular pueden acontecer en ambas
entidades. Adems, un evento sincopal
prolongado tambin pudiera cursar con
relajacin de esfnteres.
La duracin de la crisis suele ser de
unos segundos en el caso del sncope, de

forma que la recuperacin de la conciencia es inmediata a la cada, al mejorar la


perfusin cerebral en supino. Mientras que
en la crisis epilptica la duracin es ms
variable, y la recuperacin de la conciencia ms lenta, con somnolencia postcrtica y no depende de la postura.
Por ltimo, el EEG intercrtico suele ser
normal en caso de crisis sincopales y estar alterado en las epilpticas. Sin embargo, como ya se ha comentado, es posible la existencia de anormalidades electroencefalogrficas en los nios con sncope, y, en estos casos, la prueba de la
mesa basculante resulta muy clarificadora. As, durante el registro en el EEG simultneo en casos de sncope convulsivo, se asiste a un enlentecimiento progresivo y hasta un aplanamiento del trazado, secundario al dficit transitorio de
oxigenacin cerebral, lo que contrasta con
la actividad epileptiforme tpica (hiperactividad neuronal) que acompaa a una
crisis de base epilptica. Sin embargo,
una situacin excepcional, que se debe
considerar en individuos susceptibles, la
constituye la posibilidad de que la anoxia
que acompaa a una crisis sincopal, que
puede ser convulsivgena en s misma,
desencadene una crisis epilptica anxica, que sea errneamente interpretada
como una crisis epileptgena primaria.

Vrtigo
El vrtigo es una alucinacin de movimiento en la que el paciente siente que
l (vrtigo subjetivo) o su entorno (vrtigo
objetivo) giran. Adems, en el de origen
perifrico suele estar presente un correlato vegetativo.
En este sentido, es posible la confusin
con el presncope (mareo), que cursa con
sensacin de debilidad o ingravidez, y tambin se acompaa de sintomatologa autonmica. Sin embargo, la presencia de semiologa tica, vestibular o neurolgica contribuye a establecer la distincin, y, habitualmente, refuerza la sospecha diagnstica de vrtigo, ya sea perifrico o central.
En cualquier caso, a diferencia del sncope, la inestabilidad del vrtigo no se
asocia a prdida de conciencia.
Ataxia
La ataxia es un trastorno de la coordinacin, que afecta a la direccin y ampli-

tud de los movimientos voluntarios y perturba las contracciones musculares, voluntarias o reflejas, necesarias para ajustar las posturas y mantener el equilibrio.
Puede tener su origen en alteraciones del
cerebelo, de los centros vestibulares o de
la sensibilidad propioceptiva. Las lesiones
del lbulo frontal y la propia debilidad muscular tambin pueden manifestarse con
ataxia, y se les denomina pseudoataxias.
Aunque la ataxia no cursa con alteracin del nivel de conciencia, la hipotona,
la dificultad para mantener la bipedestacin y, en el caso de la ataxia laberntica,
la sintomatologa vegetativa, pudieran originar cierta confusin con un cuadro presincopal o sincopal. Sin embargo, la presencia del signo de Romberg en la ataxia
sensitiva y vestibular, la marcha caracterstica de cada tipo y/o la existencia de:
dismetra, asinergia, adiadococinesia, disartria, nistagmus o temblor de intencin,
sugieren el diagnstico de sndrome atxico.

Migraa
En el contexto de las migraas con
aura, la migraa vrtebro-basilar, con una
presentacin clnica caracterstica, puede ocasionar confusin con un evento sincopal. Afecta a un 10% de los pacientes
migraosos y da lugar a episodios de disfuncin neurolgica por isquemia del territorio dependiente del sistema vrtebrobasilar, que puede llevar a la prdida de
conciencia e incluso a una crisis epilptica generalizada.
Los principales sntomas de aura, cuyo origen radica en el tronco cerebral o
en ambos lbulos occipitales, son: vrtigo, tinnitus, hipoacusia, diplopa, visin
borrosa, escotomas, disartria y ataxia. Tras
este dficit neurolgico, suele aparecer
una cefalea terebrante de localizacin occipital como dato caracterstico y distintivo. Despus de la crisis hay una resolucin completa de los sntomas y signos neurolgicos.
Desde el punto de vista electroencefalogrfico, se han identificado ondas lentas de alto voltaje en reas posteriores
cuando predomina la afeccin de la corteza occipital (trastornos del campo visual
o ceguera), y ritmos rpidos cuando est
comprometida la regin pontomesenceflica (ataxia, diplopa o vrtigo).

PI 12/8 pag. 104

19/12/08

10:38

Pgina 769

La mayora de los nios tienen antecedentes familiares importantes de migraas, y muchos de ellos tendrn migraas clsicas en la adolescencia o en
la edad adulta. Se ha sealado una mayor incidencia en mujeres, especialmente en la pubertad y en la adolescencia.

Narcolepsia
La narcolepsia es un trastorno que raramente comienza antes de la adolescencia, y que se caracteriza por ataques
paroxsticos de sueo diurno irresistible
que en ocasiones se asocia a prdida del
tono muscular (catapleja). Las crisis catapljicas estn desencadenadas habitualmente por emociones intensas: risa,
enfado o miedo. Aunque pueden remedar
un sncope al permanecer sin movilidad
hasta que se recupera el tono muscular
normal, la diferencia fundamental estriba
en el mantenimiento de la conciencia durante la crisis.
Diagnstico diferencial entre los
diferentes tipos de sncope
En este apartado, es necesario contemplar la diferenciacin entre aquellos tipos con mayor relevancia epidemiolgica, fundamentalmente: sncope vasovagal, sncope ortosttico, sncope cardaco y sncope psicgeno.
El sncope vasovagal es el tipo ms
frecuente, est asociado a un factor desencadenante y suele estar presente un
estrs ortosttico. Es frecuente la existencia de antecedentes familiares de este tipo de eventos. Se acompaa de prdromos vegetativos y palidez. Entre un 10
y un 20% pueden incorporar movimientos
tnico-clnicos y ms raramente incontinencia urinaria. El pulso arterial es dbil y
lento. La recuperacin suele ser rpida
sin estado postcrtico. El EEG suele ser
normal y la prueba de la mesa basculante es positiva. Por su parte, en el sncope vasovagal de esfuerzo, una vez descartada una cardiopata estructural o arrtmica (ecocardiograma, Holter, prueba de
esfuerzo), la positividad de la prueba de
la mesa basculante es imprescindible para establecer el diagnstico.
El sncope ortosttico est desencadenado por la adquisicin de la posicin
de bipedestacin y, ocasionalmente, se
asocia otro factor precipitante. Son fre-

cuentes los antecedentes familiares. El


correlato neurovegetativo y la palidez ictal es menos constante que en el vasovagal. Los movimientos tnico-clnicos y
la incontinencia urinaria son excepcionales. El pulso arterial es normal o rpido.
Los pacientes se recuperan rpidamente
sin estado postcrtico. No se evidencian
anormalidades en el EEG, mientras que
la prueba de la mesa basculante suele evidenciar una respuesta taquicardizante.
Como ya hemos visto, esta misma respuesta, sin hipotensin acompaante, se
manifiesta en el sndrome de taquicardia
postural ortosttica.
El sncope cardaco, aunque menos
frecuente que los anteriores, supone un
riesgo de mortalidad, por ello se debe ser
cuidadoso para llegar a su diagnstico.
Suele haber historia familiar o personal de
alteraciones cardacas, e incluso antecedentes familiares de muerte sbita. No es
habitual que haya sntomas prodrmicos,
y debe sospecharse especialmente cuando la crisis est desencadenada por ejercicio fsico y se asocie a palpitaciones y
dolor precordial.
El sncope psicgeno se fundamenta
en la hiperventilacin desencadenada por
ansiedad, histeria o miedo. No es necesaria la presencia de un estrs ortosttico u otro factor precipitante. No existen
prdromos ni palidez ictal, tampoco se hacen dao al caer. Suele tener lugar delante de pblico y pueden llegar a acompaarse de rigidez y cianosis. La recuperacin es variable, al igual que el estado postcrtico. Los antecedentes familiares son infrecuentes y, tanto el EEG como
la prueba de la mesa basculante son normales.
Diagnstico diferencial entre los
espasmos del sollozo y otros
procesos
El diagnstico diferencial puede plantearse, entre otras, con las siguientes situaciones:
Patologa brusca de origen broncopulmonar, como podra ser la aspiracin de cuerpo extrao.
Patologa cardiovascular (parada cardiaca en una cardiopata no diagnosticada, bloqueo cardiaco).
Crisis epilpticas, en especial parciales complejas; este diagnstico es ms

difcil cuando la apnea del llanto ocurre antes de emitir sollozo alguno o
cuando, por ser prolongado, se acompaa de incontinencia urinaria e incluso finaliza con sacudidas clnicas.
Prdidas de conciencia postraumticas.
Reflujo gastresofgico, sobre todo
cuando se acompaa de apnea, cianosis y los movimientos distnicos caractersticos del sndrome de Sandifer.
Vrtigo paroxstico benigno.
Malformacin (mielomeningocele, hidrocefalia, malfomacin de ArnoldChiari) o tumor de tronco cerebral.
Sndrome de Mnchhausen por poderes.
En cualquier caso, es preciso tener
especial cautela antes de certificar el diagnstico de espasmo del sollozo en un lactante menor de 6 meses, pues son numerosas las causas de apnea en los primeros meses de vida, con la posibilidad
de comportar casos de muerte sbita del
lactante en relacin con las anomalas subyacentes. Por otra parte, en esta edad la
sbita prdida de conciencia con hipertona o hipotona es una manifestacin relativamente frecuente de un trastorno epilptico esencial o sintomtico.
No obstante, si se realiza una anamnesis precisa y detallada, interrogando
como se desencadenaron las crisis, surge con bastante claridad su asociacin
inmediata con una experiencia que implica frustracin, enojo, dolor, temor o sorpresa. Si a ello se aade la edad, entre
6 meses y 3 aos, el buen desarrollo psicomotor, la exploracin fsica general y
neurolgica dentro de la normalidad antes y despus del episodio, puede llegarse
a la conclusin de que estos elementos
clnicos son suficientes para descartar los
diagnsticos diferenciales del espasmo
del sollozo. Llegados a este punto, la nica exploracin a considerar podra ser
la realizacin de un hemograma, para descartar una anemia subsidiaria de tratamiento con hierro.
Con respecto al EEG, aunque no est indicado en los casos tpicos, su realizacin est justificada cuando los episodios se repiten con frecuencia o con tal
intensidad que llegan a provocar la prdida de conciencia y se asocian con convulsiones. Incluso en esta situacin, el EEG

769

PI 12/8 pag. 104

TABLA VI.
Manejo del
sncope en
Atencin
Primaria

19/12/08

10:38

Pgina 770

Valoracin inicial:
Anamnesis y exploracin fsica
Analtica (bsica y orientada)
ECG
Evaluacin posterior:
EEG
Prueba de la tabla basculante
Derivacin a Atencin Especializada:
- Cardiologa peditrica
- Neurologa peditrica

rizarlo del modo ms preciso posible; analizando las circunstancias concurrentes,


los posibles factores desencadenantes
y la sintomatologa acompaante. Adems, es indudable la necesidad de identificar la posible presencia de antecedentes, tanto personales como familiares.
Asimismo, se realizar una detallada
exploracin fsica general, con especial
atencin a los aspectos cardiolgicos y
neurolgicos.

intercrtico es normal en aquellos pacientes con espasmo del sollozo.


Pero, como ya se ha referido anteriormente, tambin en este caso existe
la posibilidad estadstica de coexistencia,
en un mismo individuo, de alteraciones
electroencefalogrficas no epilpticas y
episodios clnicos compatibles con espasmos del sollozo. Adems, durante las
crisis se han identificado trazados electroencefalogrficos tpicos de la hipoxiaanoxia cerebral, sin la presencia, en ningn caso, de actividad paroxstica.
De cualquier forma, es preciso tener
en cuenta que una verdadera crisis epilptica puede ocurrir tras un fenmeno hipxico. Por lo tanto, en pacientes epilpticos, el espasmo del sollozo puede actuar como precipitante.

2. Analtica
Aunque habitualmente no aporta mucha informacin, debe efectuarse un estudio analtico, que incluya hemograma y
otros parmetros bioqumicos y toxicolgicos en funcin de la informacin aportada por la historia clnica.

ACTITUD ANTE UN SNCOPE EN


ATENCIN PRIMARIA (Tabla VI)

Desde la perspectiva prctica, el


planteamiento diagnstico puede efectuarse considerando dos aspectos bsicos: valoracin inicial y evaluacin posterior. La valoracin inicial incluir: anamnesis, exploracin fsica, estudio analtico bsico y orientado y ECG. En funcin
de la orientacin obtenida, la evaluacin
posterior debe contemplar las siguientes posibilidades: EEG, prueba de la tabla o mesa basculante y derivacin a
Atencin Especializada.

Valoracin inicial

770

1. Anamnesis y exploracin fsica


El abordaje diagnstico de un episodio sincopal debe comenzar por una anamnesis detallada en la que, adems del propio paciente, son muy tiles los testigos
del acontecimiento. Se intentar caracte-

3. ECG
La eficiencia diagnstica del ECG justifica su realizacin en todos los pacientes que hayan padecido un episodio sincopal. Por supuesto, es imprescindible
cuando se sospecha una cardiopata estructural o un trastorno del ritmo como fundamento fisiopatolgico.
Los datos proporcionados por la valoracin inicial permiten establecer un
juicio diagnstico, o bien, en su defecto, orientar con fundamento la evaluacin posterior. En cualquier caso, a partir de este momento pueden diferenciarse
fundamentalmente cuatro grupos de pacientes:
a) Pacientes en los que es posible instaurar el juicio diagnstico de sncope por disfuncin circulatoria sistmica: vasovagal o neurocardiognico,
ortosttico, situacional, del seno carotdeo, febril, espasmo del sollozo o
hipovolemia aguda o crnica.
b) Pacientes con sospecha de sncope
de origen cardiaco.
c) Pacientes con sospecha de sncope
de origen neurolgico o bien proceso
epilptico.
d) Pacientes con sncope de origen no
filiado.
Indudablemente, tambin es posible
verificar la existencia de un sncope de
origen metablico, txico o psicgeno;
con la consiguiente evaluacin especfica posterior en Atencin Especializada.
Sin embargo, a efectos prcticos, en es-

te sentido nos referiremos, exclusivamente,


a las cuatro posibilidades bsicas anteriormente expuestas.
Evaluacin posterior
1. EEG
Cuando la valoracin inicial permite
establecer la sospecha de un cuadro epilptico, es necesario realizar un electroencefalograma y la consiguiente consulta con el servicio de neuropediatra.

2. Prueba de la tabla o mesa basculante


Desde la perspectiva de Atencin Primaria, podra indicarse la realizacin de
esta prueba ante la presencia de las siguientes situaciones:
a) Sncope de origen no filiado.
b) Sospecha de sncope por disfuncin
circulatoria sistmica, pero con episodios muy frecuentes, atpicos o intensos, o bien con un estado de ansiedad o preocupacin familiar que
hagan necesaria la confirmacin diagnstica.
c) Necesidad de descartar epilepsia, ante la decisin de retirar o no instaurar el correspondiente tratamiento, en
pacientes con sncope convulsivo y/o
EEG anormal, pero con anamnesis sugestiva de episodio sincopal.
3. Derivacin a Atencin Especializada
a) Cardiologa peditrica: ante la sospecha de un sncope de origen cardaco, ya sea por los antecedentes
familiares (muerte sbita, micardiopata, etc.), la propia anamnesis (sncope asociado con el ejercicio o con
sueo, sncope con palpitaciones) o
exploracin fsica, o bien el hallazgo
de alteraciones electrocardiogrficas.
Tambin, debe plantearse en aquellos en aquellos sncopes recurrentes
de etiologa no aclarada con las exploraciones previas, sobre todo si la
prueba de la tabla basculante es negativa.
b) Neuropediatra: cuando se sospeche
un sncope de origen neurolgico o
un proceso epilptico. Tambin, debe plantearse en aquellos pacientes
con sncope de origen no filiado, en
los que la valoracin cardiolgica y la
prueba de la mesa basculante sea negativa.

PI 12/8 pag. 104

19/12/08

10:38

Pgina 771

TRATAMIENTO

El tratamiento inicial de cualquier


tipo de sncope debe ser etiolgico. En
el sncope vasovagal recurrente, con fallo en la adopcin de medidas preventivas, con riesgo inherente a determinadas actividades o con componente convulsivo debe plantearse el tratamiento
farmacolgico.
El tratamiento debe plantearse, inicialmente, desde la perspectiva etiolgica.
Sncope cardiaco
En el sncope de origen cardaco, en
funcin del tipo de alteracin, puede ser
necesario ciruga cardaca, administracin
de antiarrtmicos, implantacin de un marcapasos o desfibrilador automtico, ablacin de una va accesoria, correccin de
anomalas electrolticas, retirada de determinados frmacos o, incluso, la simpatectoma cervicotorcica en el sndrome del QT largo.
Sncope por disfuncin circulatoria
sistmica
En el sncope vasovagal o neurocardiognico y, en general, en los provocados por disfuncin circulatoria sistmica, debe instruirse a los pacientes para
que eviten, en lo posible, los factores subyacentes o desencadenantes (bipedestacin esttica, ayuno prolongado, deshidratacin, cambio brusco hacia la bipedestacin, masaje carotdeo, estrs, dolor, miedo, etc.) que hayan podido generar una crisis con anterioridad. Maniobras, como dar pequeos pasos de delante atrs, cruzar las piernas, incorporaciones sobre las puntas de los pies o sacudidas de los mismos pueden contribuir
a la movilizacin del remanente sanguneo en extremidades inferiores. El reconocimiento de los sntomas premonitorios
es crucial para la inmediata adopcin de
la posicin de decbito o, al menos, de
cuclillas o sedestacin con la cabeza emplazada entre las piernas. Tambin, es
muy importante instruir al paciente para
que aumente la ingesta de sal y lquidos
en su dieta, contribuyendo, as, a un aumento de la volemia efectiva.
Las indicaciones de tratamiento farmacolgico, aunque no estn claramente instauradas, pueden incluir, razona-

blemente, situaciones de recurrencia frecuente, fallo en la adopcin de medidas


preventivas, riesgo inherente a determinadas actividades y los sncopes con componente convulsivo. De cualquier forma,
la prueba de la mesa basculante puede
servir para valorar inicialmente qu tipo
de frmaco es el ms adecuado para cada paciente.
La fludrocortisona (0,1 mg/da), por su
efecto mineralcorticoide con expansin
del volumen sanguneo, estara indicada
en casos en que predomine una respuesta
vasodepresora, en presencia de una presin arterial normal o baja y en aquellos
con taquicardia postural ortosttica.
Por su parte, los frmacos -bloqueantes, concretamente el atenolol (1-2
mg/kg/da; 25-50 mg/da), el propranolol
(40-80 mg/da) o el metoprolol (50-100
mg/da), al inhibir la repuesta simptica
inicial bloquean la estimulacin de los mecanorreceptores y, en consecuencia, evitan el reflejo de Bezold-Jarisch. Su uso est ampliamente extendido, siendo sus indicaciones fundamentales aquellos casos
en los que la presin arterial est levemente incrementada o bien si se identifican signos o sntomas de hiperfuncin
simptica.
Los estimulantes adrenrgicos -agonistas ejercen su accin al aumentar la resistencia vascular perifrica (efecto vasoconstrictor), disminuir la capacitancia
venosa y posiblemente tambin por un aumento en la frecuencia cardaca. Tendran su papel en los casos de sncope vasovagal con predominio de respuesta vasodepresora, o bien en aquellos con respuesta disautonmica inicial (sndrome de
taquicardia postural ortosttica, sncope
ortosttico). Los ms utilizados son la etilefrina (15-30 mg/da), la efedrina (25 mg
4 veces/da) y la midodrina (2,5-10
mg/kg/da en 3 dosis).
La disopiramida (6-15 mg/kg/da en
2-3 dosis), por su efecto inotrpico negativo y sus propiedades anticolinrgicas,
tambin puede tener utilidad en el sncope neurocardiognico. Sin embargo, su
potencial arritmognico, sus efectos secundarios anticolinergicos y su controvertida eficacia desaconsejan su uso.
Los anticolinrgicos (atropina, parches
de escopolamina), al bloquear la bradicardia, tendran su principal indicacin en

los casos de sncope vasovagal con signos de hipertona vagal crnica. Si bien,
su elevada tasa de efectos secundarios y
un beneficio no completamente demostrado les confieren un papel limitado en el
tratamiento.
Los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (sertralina, paroxetina, fluoxetina) tambin han demostrado su utilidad en el sncope inducido por
el tilt-test, evitando las fluctuaciones en
los niveles centrales de serotonina. Podran tener su indicacin idnea cuando
se asociasen manifestaciones obsesivas,
compulsivas o un cuadro depresivo a un
sncope recurrente.
El metilfenidato (10 mg, 3 veces al da),
un estimulante del sistema nervioso central y vasoconstrictor perifrico, se ha mostrado til en pacientes con sncope neuralmente mediado resistente a otras formas de tratamiento habituales
Finalmente, tambin la teofilina (6-12
mg/kg/da), a travs del bloqueo de la accin de la adenosina (mediador de la hipotensin y la bradicardia), podra emplearse en el sncope neurocardiognico.
La implantacin de un marcapasos
debe reservarse para pacientes con episodios frecuentes, graves y que no responden a la terapia farmacolgica. En el
momento actual, parece aconsejable su
indicacin slo ante la evidencia de asistolia o bradicardia graves durante un episodio tpico (componente cardioinhibidor
predominante). Adems, cuando sea preciso, tambin es posible su combinacin
con frmacos.
La duracin del tratamiento no est
fundamentada en criterios claros. Algunos autores son de la opinin de mantenerlo, al menos, hasta completar 1 2 aos
libres de recurrencias; sin embargo, parece prudente y razonable intentar peridicamente suspender el frmaco empleado, dada la alta incidencia de mejora espontnea observada en estos cuadros.
Espasmos del sollozo
En los espasmos del sollozo no es necesario, en general, indicar ningn tratamiento. La informacin a la familia sobre
las caractersticas benignas del proceso
puede ser suficiente. Sin embargo, en
aquellos casos que se presentan con ele-

771

PI 12/8 pag. 104

19/12/08

10:38

Pgina 772

vada frecuencia y/o intensidad, o bien se


acompaan de importante ansiedad familiar, puede recurrirse a la utilizacin durante un corto perodo de tiempo de una
benzodiacepina en los espasmos cianticos y de un parasimpaticoltico (sulfato
de atropina a 0,01mg/kg/da en varias dosis con un mximo de 0,4 mg/da) en los
plidos. En ambos tipos, se ha referido
tambin la eficacia del piracetam (40
mg/kg/da, en 2 dosis durante dos meses).
En cualquier caso, considerando que algunos estudios han identificado en estos pacientes una mayor incidencia de
trastornos conductuales, deben evitarse
actitudes de sobreproteccin.
PRONSTICO

El pronstico del sncope depende


del sustrato etiopatognico especfico.
El origen cardaco constituye por s mismo un factor de mal pronstico, pudiendo
conducir a la muerte de forma sbita e
inesperada. Este riesgo alcanza especial relevancia en las bradiarritmias graves (bloqueo AV completo), estenosis
articas severas, miocardiopata hipertrfica, prolapso mitral y sndrome del
QT largo. Por tanto, est justificado realizar una evaluacin diagnstica intensa
cuando los episodios sincopales se asocien con palpitaciones o dolor precordial, o bien estn desencadenados por
el ejercicio.

772

El sncope vasovagal (en general los


provocados por disfuncin circulatoria
sistmica) puede recurrir habitualmente
hasta en un 60% de los casos, sobre todo cuando la prueba de la cama basculante resulta positiva. Sin embargo, su
tendencia es a hacerse cada vez menos
frecuente, y desaparecer hacia el final
de la adolescencia sin ningn tipo de secuelas. Si bien algunos adultos conservan su facilidad para desmayarse durante toda su vida, fundamentalmente,
en situaciones, como el embarazo, estrs fsico o psquico o exposicin al calor intenso. No siendo rara en estos casos la presencia de antecedentes familiares, lo que indicara una predisposicin genticamente determinada. El conocimiento por el paciente de la base
del problema y de las maniobras preventivas contribuye a que la frecuencia

de los episodios sea menor y su intensidad ms leve.


Por ltimo, el espasmo del sollozo es
un proceso benigno que desaparece espontneamente y no implica ningn riesgo de dao neurolgico.
BIBLIOGRAFA
Los asteriscos reflejan el inters del artculo a juicio del autor.
1.**

Brugada J, Brugada P, Brugada R. El


sndrome de Brugada y las miocardioatas derechas como causa de muerte
sbita. Diferencias y similitudes. Rev Esp
Cardiol 2000; 53: 275-85.
Revisin en la que los descriptores originales
del sndrome lo actualizan, haciendo hincapi
en la gentica, etiopatogenia, fisiopatologa,
manifestaciones clnicas (sncope, muerte sbita) diagnstico y tratamiento.
2.*

Carvajal Roca E, Torr Domnech I, Lurbe Ferrer E. Hipertensin arterial episdica asociada al sndrome de taquicardia postural ortosttica. An Pediatr (Barc)
2006; 65 (5): 496-9.
Presentacin de un caso clnico de POTS en el
que se explicita la variabilidad en los cambios de la presin arterial. Se resalta la necesidad de su consideracin en la evaluacin de
los mareos, sncopes o manifestaciones vegetativas en los adolescentes.
3.*

Del Valle R, Fernndez Guerrero M, Gonzlez Molina M, Vzquez del Rey M, Tercedor L, Prez de la Cruz JM. Son todos los sncopes vasovagales realmente sncopes vasovagales? An Esp Pediatr (Barc) 2003; 59 (4): 410.
En este artculo, se resalta la importancia de la
historia clnica en el diagnstico diferencial de
los cuadros sincopales. Adems, en un 15% de
pacientes con diagnstico inicial de sncope vasovagal se lleg a un diagnstico alternativo.
4.***

Eirs Pual J, Rodrguez-Nez A, Castro-Gago M. Trastornos paroxsticos secundarios a anoxia o hipoxia cerebrales. An Esp Pediatr 2001; 54 (4): 174-9.
En este artculo, se presenta una descripcin clnica y una clasificacin etiolgica muy completas. En el planteamiento diagnstico, se hace hincapi en la anamnesis detallada para obviar las posibles confusiones con epilepsia o
convulsin febril. En este sentido, se destaca el
papel de la cama basculante, como prueba central en el estudio de cualquier episodio sincopal.
5.**

Eirs-Pual J, Rodrguez-Nez A, Fernndez-Martnez N, Fuster M, CastroGago M, Martinn JM. Usefulness of the


Head-Upright Tilt Test for Distinguishing
Syncope and Epilepsy in Children. Epilepsia 2001; 42 (6): 709-13.
En este trabajo, con nueve pacientes, se demuestra la importancia de la cama basculante
para diferenciar el sncope, incluso con componente convulsivo, de la epilepsia. De este
modo, se consiguen evitar todas las connota-

ciones negativas que este ltimo diagnstico


comporta.
6.***

Eirs Pual J, Rodrguez Nez A, Gmez Lado C, Martinn-Torres F, CastroGago M, Martinn Snchez JM. Sncope en el adolescente. Orientacin diagnstica y teraputica. An Pediatr (Barc)
2005; 63(4): 330-9.
En este artculo se presenta una completa clasificacin etiolgica del sncope con la incorporacin de los sndromes de intolerancia ortosttica y de bradicardia ictal. Se aborda la metodologa diagnstica y el tratamiento en funcin
del mecanismo fisiopatolgico y del tipo de respuesta en la prueba de la tabla basculante.
7.***

Fejerman N, Medina CS, Carballo RN.


Trastornos paroxsticos y sntomas episdicos no epilpticos. En: Fejerman N,
Fernndez lvarez E, editores. Neurologa Peditrica. Buenos Aires: Editorial
Mdica Panamericana S.A.; 1997. p.
584-99.
Captulo en el que se realiza una clara exposicin del concepto, fisiopatologa y plan de estudio de los dos tipos de espasmos del sollozo, establecindose una difana distincin entre ambos. Tambin, se lleva a cabo una descripcin clnica de los episodios sincopales,
con las bases para establecer el diagnstico
diferencial.
8.**

Fernndez Sanmartn M, Rodrguez Nez A, Martinn-Torres F, Eirs Pual J,


Martinn Snchez JM. Sncope convulsivo: caractersticas y reproducibilidad
mediante la prueba de la cama basculante. An Esp Pediatr (Barc) 2003; 59
(5): 441-7.
Trabajo en el que se realiza una definicin clnico-fisiopatolgica del sncope convulsivo. Se
describe el protocolo, ampliamente aceptado,
de la prueba de la cama basculante. Adems,
se resalta su utilidad en el diagnstico diferencial con la epilepsia.
9.**

Fontoira Suris M. Sncope. En: Fontoira


Suris M, editor. El Diagnstico en Pediatra Clnica. Pontevedra: Litosprint,
S.L.; 2000. p. 281-4.
En este captulo, se plantea el diagnstico diferencial de los diferentes tipos de sncope a
travs de una descripcin fundamentalmente
clnica.
10.** Grubb BP. Cerebral syncope: New insights into an emerging entity. J Pediatr
2002; 136: 431-2.
En este editorial, se recuerda el concepto de
sncope cerebral y se resalta la necesidad de
incorporar la medicin del flujo cerebral, mediante eco-Doppler o espectrofotometra, al protocolo de la prueba de la cama basculante para identificar este fenmeno.
11.** G Hermosillo JA. Los sndromes de intolerancia ortosttica. Archivos de Cardiologa de Mxico 2001; 71(1): S58S62.
Se describen las manifestaciones clnicas, asociadas a la respuesta disautonmica, que se
presentan en la prueba de la tabla basculante.

PI 12/8 pag. 104

19/12/08

10:38

Pgina 773

En funcin de la respuesta fisiopatolgica, se


agrupan en sndromes de utilidad en la evaluacin diagnstica y en el abordaje teraputico. Se destaca especficamente en las adolescentes el sndrome de taquicardia postural
ortosttica.

Se presenta una sencilla clasificacin etiolgica en tres categoras: neurocardiognico,


cardiovascular y pseudosncope no cardiovascular. Se aborda la metodologa diagnstica, destacando la importancia de la cama
basculante.

12.*

18.** Medow MS, Stewart JM. The postural


tachycardia syndrome. Cardiol Rev 2007;
15 (2): 67-75.
Se define el concepto del syndrome de taquicardia postural ortosttica en el contexto de la
intolerancia ortosttica. Se abordan especficamente las manifestaciones clnicas, el diagnstico diferencial y el tratamiento.

Garca Peas JJ, Castan Lpez L.


Sncopes. En: Zafra M, Calvo C, Rodrguez M, Bueno M, Martn A, Blanco D,
editores. Manual de diagnstico y teraputica en Pediatra. Residentes Hospital Infantil La Paz. Madrid: Aldograf,
Producciones Grficas S.L.; 1993. p.
79-83.
Visin global y simplificada para la evaluacin inicial del cuadro sincopal desde la perspectiva de urgencias.
13.*

Haslem RHA. Procesos que simulan crisis epilpticas. En: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editores. Nelson.
Tratado de Pediatra. Madrid: McGrawHill/Interamericana de Espaa S.A.U.;
2000. p. 1992-5.
Captulo en el que realiza una descripcin de
los tipos fundamentales de sncope, aclarando
la fisiopatologa y su correlacin clnica. Tambin, se analiza con detalle el sndrome del QT
largo.
14.** Herranz Fernndez JL. Trastorno paroxstico no epilptico. En: Del Pozo
Machuca J, director. Tratado de Pediatra Extrahospitalaria. Murcia: P.E.
Libros y Revistas BJ, S.L.; 2001 p. 56471.
Captulo en el que se realiza una excelente descripcin clnica relacionada con la duracin de
la hipoxia cerebral. Tambin, se lleva a cabo
una clasificacin fisiopatolgica de los principales tipos de sncope.
15.** Martinn-Torres F, Rodrguez-Nez A,
Fernndez-Cebran S, Eirs-Pual J, Prez-Muuzuri A, Martinn-Snchez JM.
The relation between hyperventilation
and pediatric syncope. J Pediatr 2001;
138: 894-7.
Los resultados de este estudio ponen de relieve el papel de la hiperventilacin en la fisiopatologa del sncope; de forma que, puede, incluso, constituir un subtipo especfico del sncope neurocardiognico. Se recomienda la inclusin de la capnometra en el protocolo de la
cama basculante.
16.** McDonald DL. Sncope. En: Hoekelman
RA, Friedman SB, Nelson NM, Seidel
HM, Weitzman ML, editores. Atencin
Primaria en Pediatra. Madrid: Hartcourt
Brace de Espaa S.A.; 1998. p. 11241127.
Descripcin conceptual del sncope con fundamento clnico-fisiopatolgico. Estupenda clasificacin etiolgica. Planteamiento y desarrollo del diagnstico diferencial. Abordaje diagnstico exhaustivo, resaltando el papel de la
historia clnica y la exploracin fsica. Descripcin del protocolo de la cama basculante.
17.*

McLeod KA. Syncope in childhood. Arch


Dis Child 2003; 88: 350-3.

19.*

Palencia R, Pedrola D. Convulsiones en


la edad peditrica. Epilepsia. En: Cruz
Hernndez M, editor. Tratado de Pediatra. Madrid: Ediciones Ergon, S.A.;
2001. p.1685-700.
Se consideran los conceptos de apnea del llanto y sncope en el contexto de los trastornos
paroxsticos no epilpticos. Se hace referencia
a los siguientes tipos: vasovagal, cardaco, febril y tusgeno.
20.** Palencia R. Trastornos paroxsticos por
anoxia/hipoxia cerebral. Rev Neurol 1999;
28 (161): 76-81.
Se considera el sncope dentro de los trastornos paroxsticos por hipoxia-anoxia cerebral.
Se analizan las principales causas de estos
cuadros. Se aborda el diagnstico y el diagnstico diferencial, fundamentalmente, con la
epilepsia.
21.** Pellis T, Link M, Antzelevitch, Kohl P. Rare syndromes, commotio cordis, sudden
death in athletes. En: Paradis N, Halperin H, Kern K, Wenzel V, Chamberlain D.
Cardiac arrest: The science and practice of resuscitation medicine. 2 ed. Cambridge University Press; 2007. p. 114898.
Revisin actualizada de las causas de muerte
sbita en atletas y personas jvenes que hacen ejercicio.
22.** Perich RM. Patologa cardiocirculatoria.
En: Bras J, dela Flor JE, Masvidal RM,
editores. Pediatra en Atencin Primaria. Barcelona: Springer-Verlag Ibrica,
1997. p. 315-20.
En este captulo, se presenta una definicin
muy completa. Excelente clasificacin etiolgica, con la coincidencia fisiopatolgica del
sncope vasovagal y ortosttico. Evaluacin
diagnstica en la que se expone el fundamento de la cama basculante.
23.** Pomeranz AJ, Busey SL, Sabnis S, Berhman RE, Kliegman RM. Sncope. En: Pomeranz AJ, Busey SL, Sabnis S, Berhman RE, Kliegman RM, editores. Nelson.
Estrategias diagnsticas en Pediatra.
Madrid: McGraw-Hill/Interamericana de
Espaa S.A.U. 2002. p. 58-61.
Plantea un algoritmo diagnstico fundamentado en la historia clnica, exploracin fsica y
electrocardiograma. A partir de aqu, se esta-

blecen dos grupos causales bsicos: cardacos y neurolgicos.


24.** Pou J, Arcas R. Urgencias: orientacin
diagnstico-teraputica. En: Cruz Hernndez M, editor. Tratado de Pediatra.
Madrid: Ediciones Ergon, S.A.; 2001. p.
2068-79.
Excelente clasificacin etiolgica, que incluye
la descripcin fisiopatolgica del sncope vasovagal y ortosttico. Tambin, se describe la
secuencia diagnstica.
25.*

Rodrguez Nez A, Eirs Pual J, Martinn Torres F, Martinn Snchez JM.


Codificacin diagnstica del sncope en
urgencias de Pediatra. An Esp Pediatr
2001; 54 (4): 415.
Carta al director en la que se critica la exclusin
del sncope del grupo de 181 procesos seleccionados en el catlogo de Codificacin diagnstica en Urgencias de Pediatra. Por su frecuencia e importancia se justifica su inclusin.
26.** Rodrguez-Nez A, Fernndez-Cebrin
S, Prez-Muuzuri A, Martinn-Torres F,
Eirs-Pual J, Martinn-Snchez JM. Cerebral Syncope in children. J Pediatr
2000; 136: 542-4.
Descripcin de un caso clnico en el que, al realizar la prueba de la cama basculante, se identific una alteracin en la saturacin cerebral de
oxgeno, sin alteraciones hemodinmicas sistmicas. Se destaca la importancia incluir la espectrofotometra en la regin del infrarrojo cercano en el protocolo de la cama basculante.
27.*** Ruiz-Falc Rojas ML, Tamariz-Martel
Moreno A. Sncope. Mareos. En: Muoz Calvo MT, Rubio Roldn, Hidalgo
Vicario MI, Clemente Polln J, editores.
Pediatra extrahospitalaria. Madrid: Ediciones Ergon, S.A.; 2001. p. 431-5.
Descripcin de los sncopes desde la perspectiva global de la prdida de conciencia,
considerando el diagnstico diferencial de aquellas situaciones que pueden generarla. Definicin y consideraciones clnicas muy completas. Repaso de los mecanismos fisiopatolgicos de los diferentes tipos. Abordaje del problema desde Atencin Primaria.
28.*

Ruiz-Falc Rojas ML. Trastornos paroxsticos no epilpticos. Pediatr Integral


2003; VII (9): 663-70.
Evaluacin de los sncopes y espasmos del sollozo en el contexto de los trastornos paroxsticos no epilpticos. Descripcin clnica, clasificacin y abordaje diagnstico pormenorizados.
29.** Tom Esteban MT, Garca-Pinilla JM,
McKenna WJ. Actualizacin en miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho: gentica, diagnstico, manifestaciones clnicas y estratificacin de riesgo. Rev Esp Cardiol 2004; 57(8): 75767.
Artculo de revisin en el que se actualizan
los conceptos en la miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho, fundamentalmente desde el punto de vista de la gentica, el
diagnstico y el pronstico. Se aborda la pre-

773

PI 12/8 pag. 104

19/12/08

10:38

Pgina 774

sentacin clnica e historia natural, en las que


destaca la posibilidad de arritmias ventriculares o supraventriculares que originen mareos
o sncopes e incluso muerte sbita en adultos
jvenes y atletas.
30.** Toral Rodrguez E, Pinillos Pisn S, Garca Garca JJ. Sncope. En: Jimnez Gonzlez R, coordinador. Cuestiones clave
en Pediatra. Barcelona: Edika Med; 2003.
p. 9-15.
En este captulo, se establece el fundamento fisiopatolgico y se realiza un repaso etiolgico.
Tambin, se plantea el diagnstico diferencial
y las indicaciones de ingreso hospitalario.

Caso clnico
Mujer de 14 aos que consulta tras
haber acudido varias veces a urgencias
por presentar episodios de mareos, palpitaciones y taquicardia.
Antecedentes familiares
Destaca, nicamente, el reciente fallecimiento de su madre debido a un cncer de colon.
Antecedentes personales
Embarazo y parto normales. Estado
vacunal adecuado para su edad. Desarrollo psicomotor normal. Destaca el hecho que desde siempre refiri sensacin de mareo al ponerse de pie.
Enfermedad actual
Desde hace aproximadamente un
ao y medio, refiere sensacin constante de cansancio con intolerancia al
ejercicio y bajo rendimiento escolar. En
ocasiones, al ponerse de pie, presenta sensacin de mareo (sensacin de
cabeza hueca y visin borrosa), palpitaciones, dolor precordial e intoleran-

774

31.** Villabeitia Deusto JA. Sncope en la


edad peditrica. Su evaluacin diagnstica. An Esp Pediatr 1993; 39 (5):
405-10.
En este trabajo, se presenta una clasificacin
fisiopatolgica muy completa. Tambin, se aporta una metodologa diagnstica para enfrentar
las tres categoras diagnsticas fundamentales que se establecen: presncope, sncope y
sncope plus.
31.*

Vizmanos Lamotte G, Merc Klein J, Richart Jurado C, Allu Martnez X. Sncope vasovagal de esfuerzo. An Esp Peditr 2002; 56 (1): 61-3.

cia al fro; llegando a perder la conciencia brevemente en uno de estos


episodios. Por este motivo, fue consultada reiteradamente en el servicio de
urgencias, donde se le realizaron diferentes pruebas complementarias (hematimetra, bioqumica, Rx de trax,
ECG y TAC cerebral), todas ellas dentro de la normalidad. Con el juicio clnico inicial de trastorno de origen psicgeno, se realizaron sendas interconsultas a psiquiatra infanto-juvenil y
neurologa peditrica. Despus de ambas evaluaciones especializadas y de
haber realizado un EEG-Holter y una
RMN cerebral, acude nuevamente a
nuestra consulta.
Exploracin fsica
Peso: 53 kg (P25-50); talla: 162 cm
(P50-75). Buen estado general, con buena coloracin de piel y mucosas. En la
exploracin neurolgica, no se evidencia
ninguna anormalidad: fuerza, tono, sensibilidad y reflejos conservados; sin signos de focalidad. Auscultacin cardiopulmonar normal. Frecuencia cardaca: 70 lpm. Tensin arterial: en decbito, 105/70; en bipedestacin, 100/65.
Pulsos perifricos palpables y simtri-

En este artculo, se introduce la necesidad de


considerar la etiologa vasovagal ante un sncope de esfuerzo. Para el diagnstico, es necesario excluir previamente la cardiopata de
base y, a continuacin, realizar la prueba de la
cama basculante.
33.** Willis J. Sncope. Pediatrics in Review
2000; 21(7): 253-5.
Se aporta una clasificacin patognica muy
prctica y simplificada. Ello permite un bordaje diagnstico muy difano desde Atencin
Primaria, y tambin contribuye a la facilidad del
diagnstico diferencial.

cos. Resto de la exploracin fsica dentro de la normalidad.


Exploraciones complementarias
Una vez analizada detalladamente
la historia clnica y con la normalidad de
las exploraciones complementarias aportadas se decide solicitar una prueba de
mesa basculante.
Prueba de la cama basculante: en
la fase basal, la paciente est tranquila y tras 10 minutos de decbito, la frecuencia cardaca es de 69 lpm, la tensin arterial 103/66 mmHg y la saturacin cerebral 67. Despus de 10 minutos a 60o de bipedestacin, presenta un
ligero descenso de la tensin arterial
hasta 98/60 mmHg, con frecuencia cardaca de 115 lpm, saturacin cerebral
de 37% y carbnico espirado de 28
mmHg con trazado Doppler transcraneal compatible con vasoconstriccin.
En ese momento, la nia refiere encontrarse mal con sensacin de mareo, palpitaciones y visin borrosa. No llega a
producirse prdida de conciencia y tampoco se observaron alteraciones en el
EEG. Tras colocarla en posicin horizontal se recuperan de forma rpida la
clnica y las constantes vitales.

PI 12/8 pag. 104

19/12/08

10:38

Pgina 775

Bipedestacin/
ambiente caluroso
Reflejo vagal

Factor desencadenante

Miedo
Dolor
Estrs
Hambre
Otros

ALGORITMO:
FISIOPATOLOGA
DEL SNCOPE
VASOVAGAL

Estasis venoso en
zonas declives

X
Volumen venoso

Mecanismos
compensadores (fallo)

central

Volumen llenado
ventricular (precarga)

Volumen/latido

Presin arterial

+ Simptica

Cronotroprismo
Inotropismo

(Reflejo Bezold-Jarisch)
Contractilidad
cardiaca en vacio

+ mecanorreceptores
ventriculares

+ ncleo motor vago

- ncleos simpticos
medulares

Bradicardia (rpta.
cardioinhibidora)

Hipotensin (rpta.
vasodepresora)

775

PI 12/8 pag. 104

19/12/08

10:38

Pgina 776

ALGORITMO:
SNCOPE

SNCOPE

Anamnesis detallada
E. fsica general
Analtica
ECG

cardiolgica
neurolgica

Sncope neurolgico
o epilepsia

Sncope disfuncin
circulatoria sistmica

Sncope de origen
desconocido

Sncope cardiaco

EEG

Episodios:
Frecuentes
Atpicos
Intensos
Ansiedad fam.

Test cama
basculante

Derivacin
cardiolgica peditrica

Anormal

Derivacin
neurologa peditrica

Negativo

Neuroimagen
Vdeo-EEG
Holter-EEG

776

Confirmacin
S. disfuncin
circulatoria sistmica

Positivo

Ecocardiograma
Holter-ECG
Test de esfuerzo
EEG
Otras pruebas

Identificacin S. cerebral

Vous aimerez peut-être aussi