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1.- Cundo una placa de ateroma en nuestras arterias coronarias comienza a dar
repercusiones hemodinmicas y clnicas?
Cuando al acumularse en la ntima de las arterias reduce la luz arterial hasta un
50%.
Todos tenemos placas de ateroma desde la primera dcada de nuestra vida, pero stas
no tienen repercusiones hasta que no se obstruye el 50% de la luz arterial. Puede que
con un 10% empiece a manifestarse; por ejemplo por un cogulo. La placa se rompe,
se forma un trombo y pasa a obstruir el 100% de la luz, en vez de un 10%.
2.- Qu caractersticas debe reunir una placa de ateroma en una arteria coronaria para
que tenga pocas posibilidades de romperse y dar lugar a un SICA?
Debe tratarse de una placa dura y gruesa, con una mayor proporcin de
componente fibroso y menor componente lipdico, que d lugar, en el mejor de los
casos, a una angina estable o de esfuerzo.
A la llegada de cierta edad la placa tiene esas caractersticas, por lo que es ms
probable que el paciente padezca un sndrome coronario agudo por una rotura de la
placa antes que uno crnico.
3.- A partir de qu edad o dcada de la vida se hace aparente la ateromatosis?
Hacia los 40 aos.
4.- Enumerar los factores de riesgo modificables y los no modificables.
Segn el tiempo: sndromes isqumicos coronarios agudos con o sin elevacin del
segmento ST; o bien sndromes isqumicos coronarios crnicos: sndrome anginoso
de esfuerzo, angina silente o cardiopata crnica asintomtica (como su nombre
indica, no presenta sntomas pero s cambios en el ECG).
Por su mecanismo fisiopatolgico: primarios (disminucin por aporte) o secundarios
(por aumento de demanda).
Segn el riesgo: alto o bajo.
8.- Cuando hablamos de riesgo en el contexto del SICA, a qu nos estamos refiriendo?
A la probabilidad de muerte sbita o de infarto agudo de miocardio.
9.- Describa las caractersticas del dolor anginoso.
intentar abrir la arteria. Por otro lado, debemos tratar la hipotensin con volumen
(suero), ya que el paciente puede llegar a perder hasta 2L de agua a travs de la
sudoracin. Si tiene bradicardia, se le debe administrar atropina. En conclusin, lo que
tenemos que tener claro es que luchamos contra una trombosis coronaria.
11.- Qu porcentaje de pacientes afectos de IAM mueren antes de llegar al Hospital y
cul es la causa de la muerte?
Alrededor de un 50% de los pacientes que sufren un IAM mueren por fallo
elctrico y arritmias, de las cuales, la que da lugar a muerte sbita con ms frecuencia es
la fibrilacin ventricular.
12.- Por qu se produce el infarto en la mayora de los casos?
En el 80% de los casos la causa es una trombosis coronaria. En principio el
caso no era severo, pero llega un momento en el que la placa de ateroma se rompe y se
expone el contenido lipdico al componente sanguneo.
Sin embargo, un infarto en pacientes menores de 40 aos debe hacernos pensar
en un espasmo coronario por consumicin de cocana. Estos pacientes presentan un
corazn muy daado pero con coronarias intactas.
Otras causas de infarto agudo de miocardio son una posible embolia coronaria o
una diseccin por traumatismo (ms frecuente en mujeres).
13.- Cul es la forma habitual de presentacin clnica del IAM?
El infarto de miocardio se presenta en clnica como sndrome isqumico de
dolor coronario que se prolonga ms de 20 minutos acompaado de sntomas
vegetativos (dolor, vmitos, sudoracin,). Hasta un 40% de los pacientes debutan con
complicaciones (sncopes, muerte sbita por fibrilacin ventricular, otras) y en menor
proporcin pueden ser oligosintomticos o asintomticos.
14.- Qu hallazgo del ECG es caracterstico del IAM?
El hallazgo ms caracterstico de un ECG no patonogmnico pero s muy
caracterstico y sensible es la elevacin del segmento ST de ms de 2 mm en dos o ms
derivaciones precordiales o de 1 mm en derivaciones de extremidades.
15.- El diagnstico del IAM se sustenta en dos pilares, ctelos.
Los pilares del diagnstico del IAM son la clnica y el ECG (con elevacin del
segmento ST), nada ms detectarlos se debe empezar el tratramiento. No obstante, para
completar el diagnstico, se debe de realizar un anlisis sanguneo y observar si hay
elevaciones de las enzimas marcadoras de isquemia, sobre todo: troponina, que se eleva
a las 4 h y persiste durante 5-7 das y; CPK con elevacin a las 4 h y normalizacin en
menos de 24 h. Si la clnica es muy sugestiva, pero no tenemos an los marcadores,
hacemos coronariografa.
16.-Describa el tratamiento prehospitalario del IAM.
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Tratamiento revascularizador:
Farmacolgico: Tromboltico (tiene autoridad cualquier mdico)
Percutneo: ACTP ----- Los mejores resultados.
Terapia combinada: Fibrinolisis + ACTP
Quirrgico.
Debemos tener claro, que si nos encontramos fuera del alcance de la angioplastia
primaria, debemos tratar al paciente infartado con frmacos y con fibrinolisis, si vamos
a tardar ms de una hora en llegar. Si la fibrinolisis es eficaz, habremos conseguido abrir
la arteria y avisaremos al equipo de cardiologa para realizar una angioplastia
programada. Sin embargo, si la fibrinolisis fuera ineficaz, deberemos hacer uso de la
angioplastia de rescate. Avisando tambin este caso al equipo de hemodinamica para
prepararse.
adelgazamiento y una dilatacin que van progresando a medida que pasa el tiempo,
desembocando en una miocardiopata dilatada que compromete an ms la fraccin de
eyeccin.
20.- Qu tratamiento prescribira Vd. al alta de un paciente que ha sufrido un IAM
que curs sin complicaciones?
Por una parte una dieta con pocas grasas saturadas e hiposdica.
Abandono de hbitos txicos: el tabaco y el alcohol en abundancia.
En cuanto a tratamiento farmacolgico, un antiagregante como AAS en dosis
bajas, una estatina para siempre, betabloqueantes durante 2 aos.
Si tiene fraccin de eyeccin baja, damos IECAS para disminuir el remodelado
ventricular.