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Revue du Rhumatisme 74 (2007) 353–364

http://france.elsevier.com/direct/REVRHU/

Les syndromes canalaires autour du coude et de l’avant-bras.
Partie 1 : nerf ulnaire
Elbow and forearm nerve compression.
Part 1: ulnar nerve
Eric Roulot
Institut de la main, clinique Jouvenet, 6, square Jouvenet, 75016 Paris, France
Reçu le 21 janvier 2007 ; accepté le 28 février 2007
Disponible sur internet le 13 mars 2007

Mots clés : Nerf ulnaire ; Compression nerveuse ; Coude
Keywords: Entrapment syndrome; Ulnar nerve; Elbow

1. Introduction
Les syndromes canalaires au coude et à l’avant-bras se
répartissent principalement en trois grands groupes composés
des trois gros troncs nerveux médian, radial, ulnaire. Nous les
envisagerons en deux articles séparés pour en faciliter leur lecture. Les compressions du nerf ulnaire (NU) sont les plus fréquentes et le diagnostic en est cliniquement simple avec des
troubles sensitifs et moteurs non équivoques et un traitement
bien codifié. Les choix thérapeutiques sont cependant nombreux lorsque la prise en charge chirurgicale s’impose et doivent s’adapter aux critères de sévérité et de stabilité du NU. En
cas de déficit moteur ulnaire franc, les séquelles sont fréquentes malgré le traitement et soulignent l’importance de sa mise
en route dans les temps.
2. Nerf ulnaire au coude
Depuis sa première description en 1816, la neuropathie
compressive du NU au coude est devenue la deuxième cause
de compression nerveuse au membre supérieur après celle du
médian au canal carpien.

Adresse e-mail : eroulot@free.fr (E. Roulot).

Le NU a au coude une situation anatomique très particulière
qui explique son importante vulnérabilité. Il est superficiel et
repose sur un plancher osseux, ce qui l’expose aux contusions
d’autant plus fréquentes qu’il est médial (interne) et donc
exposé aux microtraumatismes répétés pluriquotidiens par le
simple appui sur le coude fléchi. Il est situé en arrière d’une
articulation dont les amplitudes de mobilité en flexion–extension lui imposent une course importante et un étirement susceptible de provoquer une subluxation du nerf d’autant plus
fréquente que la gouttière ulnaire formée par le bord médial
de l’articulation huméro-ulnaire sera encombrée par des saillies
ostéophytiques, une synovite articulaire ou une formation kystique. Enfin, il est surcroisé au coude par des structures successives aponévrotiques, fibreuses ou musculaires qui, en limitant
les possibilités de coulisse du nerf, favorisent son étirement et
sont potentiellement compressives.
La physiopathogénie des souffrances du NU au coude reste
cependant mal définie car plurifactorielle et les nombreux traitements proposés font l’objet de controverses en rapport avec
leur diversité et la similitude de leurs résultats. Chaque traitement a cependant des particularités techniques, des avantages
et des inconvénients qu’il convient de connaître pour s’adapter
à la diversité des atteintes observées dans la pratique quotidienne pouvant aller chez des patients souvent très différents
(jeunes sportifs, polyarthritiques ou éthyliques chroniques), cliniquement du simple inconfort à la paralysie cubitale sévère et

1169-8330/$ - see front matter © 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.rhum.2007.02.023

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anatomiquement de l’absence de compression visible à des
compressions sévères ou des luxations complètes. Les résultats
de ces traitements, même s’ils sont globalement satisfaisants,
engendrent quelques échecs qu’il faut également savoir reconnaître et traiter.
2.1. Anatomie
Le NU originaire des racines C8 et T1 passe à la partie
inférieure du plexus brachial pour naître du tronc secondaire
antéromédial. Il entre dans le bras à la partie interne de l’artère
axillaire puis descend avec l’artère brachiale pour traverser au
tiers moyen de l’humérus le septum intermusculaire interne à la
face postérieure duquel il chemine en avant du chef médial du
triceps brachial. Le passage du nerf du compartiment antérieur
au compartiment postérieur du bras se fait au travers d’une
arcade plus ou moins constante (67 à 100 % des cas) [1–4],
décrite par Struthers [5] en 1854 et qui se situe environ à
80 mm (entre 42 et 105 mm) en amont de l’épicondyle médial
[3]. Son bord antérieur est formé par l’épais septum intermusculaire alors que son toit est formé du ligament brachial interne
[5] (qui naît au voisinage de l’insertion du coracobrachial) et de
l’origine tendineuse d’une partie des fibres superficielles du
chef médial du triceps brachial. Le plancher est constitué par
la face interne de l’humérus et les fibres profondes du chef
médial du triceps brachial [6].
Le ligament de Struthers est différent de cette arcade
puisqu’il naît d’un tubercule osseux surnuméraire (Fig. 1), le
tubercule supracondylien interne. Tous deux restent situés dans
le compartiment antérieur du bras (contrairement à l’arcade de
Struthers qui est postérieure) et ne sont présents que dans 1 %
des cas, comprimant volontiers le NM et exceptionnellement le
NU [7].

Le nerf passe ensuite à la face postérieure de l’épicondyle
médial entrant ainsi dans le « tunnel ulnaire » [8] ostéofibreux.
Celui-ci est constitué d’un mur osseux formé par l’épicondyle
médial et l’olécrane. Le plancher est formé par le ligament collatéral médial et la capsule articulaire du coude et le toit par un
rétinaculum arciforme tendu entre l’épicondyle médial et
l’olécrane puis entre la portion proximale des deux chefs du
fléchisseur ulnaire du carpe appelé « rétinaculum du tunnel
cubital » [9] en remplacement des autres appellations : bandelette ou ligament d’Osborne [10], ligament épitrochléoolécranien, ligament arqué, arcade aponévrotique huméroulnaire ou ligament triangulaire. Le NU gagne ensuite la partie
postérieure de l’avant-bras en passant à travers l’origine commune proximale des muscles fléchisseurs et pronateurs où une
aponévrose tendue à 42 mm (30 à 60 mm) [3] en aval de
l’épicondyle médial entre le chef huméral du fléchisseur
ulnaire du carpe et les fléchisseurs superficiels des doigts (Fig.
S1 ; voir le matériel complémentaire accompagnant la version
en ligne de cet article) peut former une fois sur deux un tunnel
elliptique décrit par Amadio et Beckenbaugh [5].
Le NU au coude va donner à son entrée dans le tunnel cubital une branche à destinée articulaire (de zéro à trois branches)
qui naît dans 59 % des cas sur le bord radial du nerf à une
distance de 7 mm en amont de l’épicondyle médial, puis, à la
sortie du tunnel, une moyenne de trois branches (d’un à six)
motrices pour les deux chefs du fléchisseur ulnaire du carpe
dont 35 % naissent sur le versant radial et 65 % sur le versant
cubital du nerf, à une distance moyenne de 25 mm de l’épicondyle médial.
Les fibres destinées aux muscles intrinsèques de la main ont
une répartition plus superficielle au sein du NU au coude expliquant leur atteinte plus précoce.
La vascularisation du NU est assurée en proximal par
l’artère collatérale ulnaire supérieure, branche de l’artère brachiale, et en distal par l’artère récurrente ulnaire postérieure,
branche de l’artère ulnaire, qui naissent respectivement à
16 cm en amont et 7 cm en aval de l’épicondyle médial. En
amont de l’épicondyle une anastomose réunit les artères collatérales ulnaires supérieure et inférieure alors qu’en aval une
anastomose réunit les artères récurrentes ulnaires antérieure et
postérieure [13].
2.2. Physiopathogénie

Fig. 1. Tubercule supracondylien interne surnuméraire.

Lors de la flexion du coude, le rétinaculum du tunnel cubital
s’allonge de 45 % [14] et se tend car la distance entre
l’olécrane et l’épicondyle médial augmente de 10 à 15 mm
[8,12,15–18] alors que le ligament collatéral médial du coude
a tendance à se ballonner [8,18,21] entraînant une diminution
de calibre du tunnel ulnaire d’approximativement 50 % [16].
Le nerf, malgré un mouvement de glissement de part et d’autre
du tunnel ulnaire, se modifie avec la flexion du coude puisqu’il
est étiré de 4,7 mm en moyenne [16] et tend à se déjanter hors
de sa coulisse [19,20]. L’allongement du nerf atteint un total de
22 mm en moyenne au coude [21] et se fait surtout en amont et
dans le tunnel ulnaire [22]. Cette élongation doit avoir une

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répartition harmonieuse sur le nerf pour être sans conséquence,
ce qui n’est possible que si le nerf peut glisser sans entrave sur
tout son trajet : 6 mm (1 à 10 mm) en amont, 15 mm (8 à
17 mm) à hauteur et 3 mm (1 à 7 mm) en aval de l’épicondyle
médial [23]. Toute limitation des possibilités de glissement du
nerf, qu’elle soit due à un épaississement du rétinaculum [9], à
une adhérence post-traumatique [« traction neuritis » ; [4,16,
17,19,20]], ou à une augmentation de trajet (cubitus valgus,
ostéophytose arthrosique ou de polyarthrite, kyste), va entraîner un étirement anormal du NU. Cet étirement est susceptible
d’altérer sa vitesse de conduction électrique de 70 % pour un
étirement de 12 % sur une heure [24] et son approvisionnement
vasculaire qui diminue de 50 % pour 8 % d’étirement [25] et
s’interrompt dès 15,7 % d’élongation [26]. Cette ischémie nerveuse serait ainsi un point de départ possible de la compression
par l’œdème qu’elle entraîne, avec un phénomène d’autoaggravation de l’ischémie. Le nerf augmentant de volume est comprimé, ce qui débouche sur une prolifération fibroblastique [27]
par ischémie chronique, diminution des échanges entre le nerf
et les vaisseaux responsables d’altérations fonctionnelles aboutissant à terme à une diminution de la transmission axonale et
de la conduction nerveuse [28]. La présence de symptômes
intermittents correspond ainsi à de simples modifications
microvasculaires alors qu’une atteinte permanente traduit une
modification intraneurale avec œdème, démyélinisation et
dégénerescence axonale [29,30].
Ainsi, « l’elbow flexion test » couramment utilisé pour
rechercher une souffrance ulnaire au coude se positive, probablement par la conjonction des phénomènes d’étirement et de
compression, chez au moins 10 % des volontaires sains, voire
plus si l’on y adjoint une abduction d’épaule et une extension
du poignet.
Lors de la flexion du coude, le triceps exerce une pression
sur le NU qu’il refoule en avant contre le septum intermusculaire alors que plus en aval la translation antérieure est limitée
par le relief osseux « en gouttière » de l’épicondyle médial et
de son rétinaculum. Si ces derniers sont déficients (gouttière
peu profonde ou rétinaculum très fin), le nerf peut se subluxer,
s’exposant à d’importantes sollicitations par frottement ou par
contusion directe lors de l’appui sur le coude ou lors de la
sortie brutale du nerf hors de sa gouttière (avec parfois un
réel ressaut) pouvant, avec l’évolution, entraîner une inflammation chronique source de dysfonction et de compression. Ce
type d’instabilité reste un problème fréquent puisque retrouvé
par Childress dans 16,2 % de la population normale, avec le
type A où le nerf se positionne à cheval sur le sommet de
l’épicondyle médial et le type B où le nerf se luxe franchement
en avant (Fig. 2a,b) [20].

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Fig. 2a. Nerf ulnaire en position normale dans sa gouttière en position de
flexion du coude à 75°.

Fig. 2b. Le nerf dès que la flexion dépasse 80° se luxe en avant de l’épicondyle
médial. (Type B de Childress).

2.3.1. Formes post-traumatiques
Les causes peuvent en être multiples : contusion directe,
temps de garrot prolongé, compression sous plâtre, immobilisation prolongée en flexion marquée du coude, fracture et luxation du coude, appui prolongé notamment au cours de coma ou
d’anesthésie générale lorsque le coude est positionné en appui
l’avant-bras en pronation [31] pour les formes aiguës ; déviation en valgus ou en varus [32] du coude et altération du trajet
du tunnel ulnaire par un cal vicieux ou un encombrement
ostéophytique post-traumatique pour les formes d’expression
tardive.

2.3. Étiologie
Les souffrances du NU au coude se répartissent en trois
groupes : les formes post-traumatiques qui peuvent être aiguës
ou tardives, les formes secondaires à une pathologie associée et
les formes dites primitives qui incluent les modifications anatomiques (muscles surnuméraires ou instabilité du nerf).

2.3.2. Formes secondaires à une pathologie associée
Les ostéophytes sur arthrose, l’ostéochondromatose, les
déformations osseuses avec prolifération synoviale de la
polyarthrite rhumatoïde, les kystes synoviaux, les déformations
de la maladie de Paget et les anomalies de croissance osseuses
diminuent la contenance du tunnel ulnaire, par opposition aux

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augmentations de volume du contenu du tunnel par les tumeurs
nerveuses et des parties molles (Fig. S2a,b) [neurofibromes,
schwannomes, fibrolipomes, lipomes, adénopathies, etc.], les
névrites lépreuses et les hématomes sous anticoagulants.
2.3.3. Formes primitives
Elles sont de plus en plus fréquentes et surviennent de façon
généralement progressive, parfois favorisées par un surmenage
du coude professionnel ou sportif, classiquement pour des
sports de lancer (baseball) [33]. Le terrain est également un
facteur important de décompensation en cas de diabète,
d’affection rénale, d’éthylisme chronique ou de malnutrition.
Tous les facteurs anatomiques qui exercent une pression, un
frottement ou modifient la tension sur le NU ont été incriminés,
surtout s’il s’agit de formations anatomiques surnuméraires ou
ayant un trajet anormal. Le muscle épitrochléo-anconéen (Fig.
S3) est souvent incriminé [34,35] du fait de sa grande fréquence (Type 2 de O’Driscoll) [9]. Le chef médial du triceps
peut être hypertrophique et repousser le nerf ulnaire en avant
[35] ou le comprimer par une insertion anormale parfois avec
ressaut sur l’épicondyle médial (« snapping medial head of
triceps » [11,36–38]). D’autres insertions musculaires anormales sur l’épicondyle médial ont été décrites pour le pectoralis
major et le latissimus dorsi mais sans étude sur leur rôle compressif [39]. L’arcade de Struthers est rarement compressive,
mais a été déjà incriminée d’emblée [2,5,6,40] ou en cas
d’échec de décompression [41] surtout en cas de transposition
antérieure [42,43]. Le ligament de Struthers [7,35,44] et le septum intermusculaire [6,41] sont également cités. Plus fréquemment (33 % des cas [45]) la compression siège au niveau du
rétinaculum du tunnel ulnaire ou du fascia d’Osborne (Fig. S4)
[10,32,35,40] sans que la différenciation de ces deux sites ne
soit toujours clairement effectuée dans la littérature, probablement du fait d’une très fréquente continuité sans individualisation de ces deux structures anatomiques. Cependant, certains
auteurs insistent sur l’importance de la conservation de la première, non compressive et stabilisatrice pour le nerf, pour ne
libérer que la seconde [46,47]. Plus en aval, l’arcade aponévrotique tendue à la face profonde des masses musculaires des
fléchisseurs et pronateurs (Fig. S1) est également, mais moins
fréquemment, incriminée [2,44,48,49], notamment comme une
cause d’échec de décompression.
2.4. Clinique
L’atteinte à prédominance sensitive ou motrice du NU
dépend de la sensibilité et du positionnement des différentes
fibres au sein du nerf avec une atteinte préférentielle des fibres
sensitives surtout sur la perception des vibrations (au début
augmentée puis progressivement amoindrie) alors que la sensibilité discriminative est d’atteinte plus tardive [50]. En dehors
des formes motrices pures les premiers symptômes sont ainsi
assez insidieux et marqués par des paresthésies des deux derniers doigts, surtout positionnelles lors de la flexion prolongée
du coude et aggravées par l’appui et les activités répétitives du
coude en flexion–extension [44]. Une recrudescence nocturne

des symptômes est fréquente et liée au positionnement en
hyperflexion prolongée du coude observé chez certains patients
pendant leur sommeil. Cela explique les bons résultats observés chez ceux-ci lors du traitement par attelle de repos nocturne
en légère extension [51]. Puis apparaissent progressivement
des dysesthésies ou une hypoesthésie, classiquement du rebord
interne de l’avant-bras et de la main, s’étendant à l’ensemble
du cinquième doigt et au bord interne du quatrième (test de
discrimination de deux points dépassant 5 mm) et à la face
dorsale interne de la main, qui s’associent fréquemment à une
faiblesse progressive et une maladresse concernant la prise de
force, la pince pouce-index et la dextérité fine [52]. Les douleurs qui suivent le trajet du NU motivent souvent la consultation et sont aggravées ou provoquées par la mise en flexion et
supination du coude, poignet en extension qui définissent
« l’elbow flexion test » [53] et qui est positif lorsque les paresthésies apparaissent avant trois minutes, ce qui peut être
observé chez 24 % des sujets sains [54]. Ce test peut être sensibilisé par la mise en abduction de l’épaule [53,54] et a la
meilleure valeur prédictive si, lorsqu’on l’associe à une compression du tunnel ulnaire, il se positive au bout de 30 secondes
[55]. La palpation de l’épicondyle médial est parfois douloureuse surtout en cas d’instabilité du nerf, en particulier quand le
nerf se luxe avec un ressaut. Le nerf est toujours palpable juste
en amont de la gouttière où il est régulièrement sensible et
parfois volumineux (névrome sus-strictionnel), alors que la
percussion du nerf dans sa gouttière provoque des décharges
à irradiation descendante jusqu’aux derniers doigts, retrouvés
cependant chez 23,5 % des sujets sains au coude et de façon
bilatérale pour la moitié d’entre eux [54]. Il faut apprécier la
profondeur de cette gouttière, le volume du chef médial du
triceps et la stabilité du nerf qui peut se subluxer ou se luxer,
surtout pour des flexions du coude de plus de 90°. L’instabilité
reste, comme nous l’avons vu, fréquente chez les sujets sains
[20], ce que confirme l’étude de Bednar et al. [56] avec 16 %
de subluxation et 4 % de luxations. L’inspection et la palpation
du coude permettent de dépister un défaut d’axe, une déformation articulaire ou une masse tumorale en regard de trajet du
nerf. Au fur et à mesure de l’évolution, un déficit moteur peut
apparaître avec au début une discrète asymétrie de force de
serrage se traduisant par un « signe du journal » ébauché,
puis un réel signe de Froment qui reste le signe moteur le
plus constant. Le cinquième doigt se positionne progressivement en abduction permanente (« signe de Wartenberg » [57])
alors que les deux derniers doigts se déforment en griffe réductible au début, traduisant l’insuffisance des interosseux que
l’on peut dépister plus précocement par le « crossing finger
test » [58]. Ce dernier test analyse la difficulté à surcroiser le
médius sur l’index ou par l’impossibilité d’effectuer correctement la flexion des métacarpophalangiennes des doigts longs
en extension des interphalangiennes (position en volet). La
paralysie du fléchisseur ulnaire du carpe et des fléchisseurs
profonds des deux derniers doigts est plus rare, les fascicules
nerveux de ces muscles étant moins vulnérables à la compression au coude du fait de leur positionnement au sein du NU
[49] mais peut, lorsqu’elle est présente, limiter la déformation
en griffe cubitale des doigts. À un stade évolué l’aspect de la

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main est caractéristique (Fig. 3a,b) avec une amyotrophie et
une paralysie complète des interosseux, de l’adducteur du
pouce et des hypothénariens donnant à l’extrême l’authentique
« main de prédicateur ».
2.5. Classifications
De très nombreuses classifications sont décrites témoignant
de l’imperfection de chacune d’elle. La classification de Mac
Gowan [59] reste la plus simple et la plus utilisée. Elle se fait
en trois grades. Le grade 1 correspond à une atteinte
« mineure » : les symptômes se manifestent par des paresthésies intermittentes et une discrète hypoesthésie dans le territoire
ulnaire sans faiblesse ni atrophie musculaire. Le grade 2 traduit
une atteinte « intermédiaire » caractérisée par une diminution
de force musculaire et une amyotrophie débutante des muscles
intrinsèques alors que le grade 3 signe une atteinte « sévère »
avec atrophie marquée et importante faiblesse de la main.
Citons la classification de Dellon [60] un peu plus détaillé
que celle de Mac Gowan, mais qui en reprend les grands principes. Elle collige pour chacun des trois grades l’atteinte sensitive, motrice et la réponse aux tests cliniques avec pour une
atteinte « mineure » des paresthésies intermittentes, une sensibilité vibratoire augmentée, une sensation de faiblesse musculaire, de maladresse ou de perte de coordination et un « elbow
flexion test » et/ou un signe de Tinel positif. Si l’atteinte est

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« modérée » la sensibilité vibratoire diminue, la faiblesse musculaire est mesurable au « pinch » et au « grip » et le « finger
crossing test » peut être anormal. Dans les formes sévères les
paresthésies sont permanentes, le test discriminatif aux deux
points est altéré, une amyotrophie est visible et le « finger crossing test » est régulièrement anormal. La simplicité de ces deux
classifications les rend faciles d’utilisation mais peu précises
pour évaluer les améliorations post-opératoires (récupération
de force malgré une amyotrophie résiduelle, douleur du site
opératoire), amenant de nombreux auteurs à proposer des classifications personnelles.
2.6. Examens complémentaires
2.6.1. Radiographies
Les radiographies du coude de face et de profil permettent
de rechercher des anomalies d’axe, une arthrose ou des séquelles traumatiques modifiant les contours de l’épicondyle médial
par un cal vicieux ou une pseudarthrose (Fig. 4). De telles anomalies sont présentes chez 20 % des patients présentant une
souffrance ulnaire au coude et généralement non retrouvées
dans la population normale [61].
L’incidence du défilé épitrochléo-olécranien se fait coude de
face en flexion maximale et rotation externe de 15°. Elle permet de voir la forme et la profondeur de la gouttière ainsi que
l’absence d’encombrement par des calcifications (Fig. S5).
2.6.2. Échographie et IRM
L’échographie semble de plus en plus intéressante non seulement pour rechercher une cause tumorale nerveuse ou au voisinage du nerf (kyste, lipome, pannus, os ectopique, ostéophyte) mais également pour diagnostiquer une variation
anatomique comme la présence d’un muscle épitrochléoanconéen. Elle permet de déterminer le site exact de la compression nerveuse caractérisée par une modification du diamètre du nerf dont l’importance est corrélée de façon significative

Fig. 3. a et b : importante paralysie ulnaire avec amyotrophie interosseuse et
hypothénarienne majeure et déformation des doigts en griffe.

Fig. 4. Pseudarthrose de l’épicondyle médiale.

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(p < 0,001) avec la sévérité de l’atteinte [62]. Habituellement,
en cas de compression ulnaire au coude, le nerf d’aspect hypoéchogène est séparé des structures avoisinantes par un liseré
hyperéchogène et son calibre est augmenté à hauteur de
l’épicondyle médial (pseudonévrome) et de façon moindre au
niveau de la partie distale du rétinaculum du fléchisseur ulnaire
du carpe avec pour ces deux diamètres 7,2 ± 1,6 et
3,7 ± 0,9 mm, alors que dans la population générale ces valeurs
sont respectivement de 3,1 ± 0,5 et 1,9 ± 0,4 mm chez
l’homme et 2,7 ± 0,4 et 1,8 ± 0,4 mm chez la femme [63].
L’IRM reste d’utilisation plus exceptionnelle et en principe
du fait de son coût, uniquement de deuxième intention en cas
de doute sur une localisation tumorale, même si son utilisation
permet de visualiser également les signes de compression [64]
avec une plus grande sensibilité diagnostique que l’EMG (97
contre 77 %) et un intérêt indéniable lors d’échecs ou de récidives après chirurgie ou lors de plaies nerveuses ou de névromes [65].
2.6.3. Examen électromyographique
L’EMG reste un examen essentiel dans le bilan préopératoire
d’une souffrance ulnaire au coude tant pour confirmer le site
lésionnel et l’absence d’un deuxième site de souffrance nerveuse
que pour évaluer l’importance et l’ancienneté de l’atteinte nerveuse. Certaines particularités EMG existent pour les souffrances ulnaires au coude. Le degré de ralentissement de la vitesse
de conduction pour retenir le diagnostic varie dans la littérature
et peut être inférieur à 50 m/s [45,47,52,66] ou diminué de 33 %
[67] pour les conductions sensitives et motrices ou ralenties de
10 m/s par rapport aux segments sus- et sous-jacents [52,68]
pour les vitesses motrices. De même une latence distale motrice
entre le coude et l’abductor digiti minimi de plus de 8,75 ms
[69,70] ou du poignet à l’éminence hypothénar de plus de
3,5 ms ou une latence sensitive du cinquième doigt au poignet
de plus de 3 ms serait significative [8]. La position du coude lors
de la mesure est essentielle puisque, pour un coude normal, les
vitesses de conductions vont passer de 62 m/s en moyenne en
extension à 49 m/s lorsque le coude est fléchi [40].
L’importance des modifications de la vitesse de conduction
motrice se répartit en fait entre des valeurs normales et un
bloc de conduction complet avec des vitesses d’autant plus
altérées que le stade de Mac Gowan est élevé [45]. Ainsi,
les atteintes de stades 2 et 3 ont toujours des vitesses inférieures à 50 m/s alors que seules les atteintes de stade 1 peuvent
avoir des valeurs supérieures même si celles-ci peuvent être
parfois effondrées. Entre 11 et 50 m/s la répartition des trois
stades se fait de façon équivalente et en dessous de 10 m/s on
ne retrouve que des stades 3. Certains patients peuvent présenter une atteinte clinique évidente avec un EMG normal ou,
à l’inverse, avoir une augmentation de la latence motrice sans
signes cliniques [45,71] avec jusqu’à 15 % de faux positif
[72]. De même l’appréciation EMG de la récupération nerveuse postopératoire reste d’évaluation difficile du fait du
possible ralentissement des vitesses de conduction par la
démyélinisation persistante [45].

2.7. Diagnostic différentiel
Toutes les atteintes du NU sur son trajet de proximal en
distal devront être éliminées [28,51,73]. Les pathologies médullaires sont en général facilement éliminées avec, pour les
tumeurs et la syringomyélie, une symptomatologie dissociée
et en principe un syndrome d’irritation spinale alors que la
sclérose latérale amyotrophique ne s’accompagne pas de troubles sensitifs.
Les racines cervicales inférieures (C8-T1), lorsqu’elles
sont comprimées par une arthrose ou une hernie discale cervicale, peuvent être trompeuses mais entraînent souvent des
douleurs cervicales aggravées par la compression axiale du
rachis cervical [51] et des signes associés dans le territoire
médian.
La réalisation d’un examen neurologique complet, d’un
bilan radiographique de face, de profil et de 3/4 du rachis
cervical complété par une IRM sont indiqués au moindre
doute d’atteinte cervicale.
Le syndrome du défilé cervicothoracique est un piège classique d’élimination parfois difficile surtout s’il est associé
dans le cadre d’un « double crush syndrome » et que la symptomatologie vasculaire est absente. L’examen clinique dynamique en rétropulsion abduction et les examens complémentaires prennent ici tout leur intérêt (cf. article d’Anne Cotten).
Le syndrome de la loge de Guyon, même s’il est rare, reste
un diagnostic différentiel courant. Il se différencie cliniquement par une percussion douloureuse du NU au poignet,
l’absence de troubles sensitifs sur la face dorsale et interne
de la main, dont l’innervation sensitive se fait par le rameau
cutané dorsal du NU qui s’individualise en amont du pli de
flexion du poignet, et l’absence de parésie du fléchisseur
ulnaire du carpe et des fléchisseurs profonds des doigts.
L’atteinte exclusivement motrice, qui traduit une compression
plus distale et isolée de la branche motrice du NU à la paume,
est plus exceptionnelle [74].
2.8. Traitement
Il est classique de considérer que lorsque les possibilités de
traitement sont nombreuses, c’est qu’aucune n’est satisfaisante.
Pourtant l’ensemble des traitements proposés pour une compression du NU au coude se révèle assez efficace et les insuffisances
de résultats sont davantage liées à la sévérité et à l’ancienneté de
la lésion nerveuse qu’au type de traitement proposé. L’analyse
précise des résultats de chacun reste cependant très difficile à
comparer du fait d’une grande hétérogénéité des tableaux cliniques rencontrés auxquels l’opérateur doit s’adapter pour son
choix thérapeutique. Il convient dès lors de connaître les différentes options thérapeutiques possibles pour effectuer le meilleur
choix qui sera guidé par le terrain, l’importance de l’atteinte, la
stabilité du nerf avant et après neurolyse et le caractère récidivant ou « insuffisamment » décomprimé en cas d’échec d’un
premier traitement. Ces différentes options que nous détaillons
sont le traitement médical, la neurolyse simple, l’épicondylectomie médiale, l’épicondylectomie médiale partielle frontale, la

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transposition antérieure qui peut être sous cutanée, transmusculaire, sous-musculaire.
2.8.1. Traitement médical
Il reste astreignant et surtout indiqué quand les symptômes
sont intermittents [75]. Il a été bien codifié par Dellon [51].
Son but est, en dehors de l’utilisation des AINS et des infiltrations, de minimiser les sollicitations exercées sur le NU en
modifiant de nombreuses habitudes de vie : ne pas croiser les
bras, éviter les positions prolongées coude fléchi, porter des
attelles de repos nocturne à 30° de flexion, modifier l’environnement professionnel en adaptant ou changeant le poste de
travail. Une surveillance régulière est nécessaire imposant le
recours au traitement chirurgical en cas d’échec.
2.8.2. Neurolyse simple
Elle consiste en la suppression de toutes les zones susceptibles d’être compressives sur tout le trajet du NU au coude
[40] tout en le laissant à sa place originelle (décompression in
situ). La voie d’abord se fait dans l’axe de la gouttière
épitrochléo-olécranienne. La dissection sous cutanée doit être
prudente pour respecter scrupuleusement toutes les ramifications sensitives superficielles des nerfs cutaneus brachii
médialis et cutaneus antebrachii médialis qui surcroisent la
voie d’abord dans 80 à 100 % des cas [44,47] (Fig. S6) sous
peine de créer des douleurs névromateuses, source incontestable d’échec opératoire [56,76] et responsable de 90 % des
douleurs persistantes constatées après neurolyse du NU au
coude [41]. À la partie haute de la voie d’abord, on repère
la cloison intermusculaire interne en arrière de laquelle on
incise l’aponévrose brachiale permettant de neurolyser le
NU jusqu’au tiers moyen du bras. On libère ensuite le nerf
de proximal en distal en sectionnant les différentes structures
qui le surcroisent jusqu’à la pénétration du nerf entre les deux
chefs du fléchisseur ulnaire du carpe en prenant garde à ce
niveau de ne pas léser les deux ou trois branches motrices
qui leur sont destinées. Il faut ensuite sectionner l’aponévrose
tendue entre le chef huméral du fléchisseur ulnaire du carpe et
les fléchisseurs superficiels des doigts [2]. La flexion du
coude au-delà de 90° permet alors d’apprécier la stabilité du
nerf. La section du rétinaculum du tunnel cubital sur sa portion tendue entre l’épicondyle médial et l’olécrane n’est pas
systématique et mérite, lorsqu’elle n’est pas compressive,
d’être conservée pour son rôle stabilisateur sur le NU [46,
47]. On peut également envisager de ne pas ouvrir en proximal la cloison intermusculaire ni l’arcade de Struthers en principe non compressive pour ne neurolyser complètement le
NU qu’en aval de son point d’entrée dans le tunnel ulnaire
ce qui permet une voie d’abord plus courte (éventuellement
endoscopique) tout en laissant un nerf plus stable [77]. En
postopératoire la mobilisation est immédiate en actif.
2.8.3. Épicondylectomie médiale
Proposée par King et Morgan [78] elle permet, en supprimant tout l’épicondyle médial, une diminution de la course et
de la pression imposées au NU en lui autorisant une transla-

359

tion antérieure sans lui supprimer son lit vasculaire. La voie
d’abord et la neurolyse ulnaire se font comme pour la neurolyse simple. On résèque ensuite l’épicondyle médial ce qui
positionne automatiquement le nerf et son lit vasculaire en
position plus antérieure lors de la flexion du coude. Pour préserver l’intégrité du ligament collatéral médial du coude, la
résection de l’épicondyle médial peut être moins importante
[79]. L’immobilisation postopératoire sur attelle est facultative, voire déconseillée [66,71].
2.8.4. Épicondylectomie médiale partielle frontale
Décrite en 1991 [80], elle n’enlève que la partie postérieure
de l’épicondyle qui est désépaissie alliant ainsi les avantages
de la translation antérieure et de la conservation d’un lit vasculaire intact sans les inconvénients provoqués par l’absence
d’épicondyle médiale ou par l’importance de la dissection
d’une transposition antérieure. La voie d’abord et l’incision
périostée sont identiques aux précédentes. L’ostéotomie
enlève toute la partie postérieure de l’épicondyle médiale
que l’on peut recreuser en « néogouttière ». En postopératoire
la mobilisation immédiate est autorisée.
2.8.5. Transposition antérieure ulnaire
Elle consiste à faire passer le NU en avant de l’épicondyle
médial selon un trajet le plus direct possible pour diminuer la
tension et l’étirement que celui-ci subit lors de la flexion du
coude, ou pour supprimer les ressauts ou les contusions répétées du NU. Trois trajets sont ainsi possibles : sousmusculaire, intramusculaire et sous-cutané. Dans tous les cas
la voie d’abord et la dissection sont plus étendues que pour les
interventions précédentes pour ne pas imposer au nerf un trajet en chicane [44]. Le déplacement du nerf vers l’avant
nécessite en outre que les ramifications nerveuses ne soient
pas une entrave, ce qui impose le sacrifice des branches transversales à destinée articulaire [81] et une mobilité importante
des branches postérieures à destinée motrice pour le fléchisseur ulnaire du carpe et les fléchisseurs profonds des doigts.
Enfin, la transposition du NU le sépare plus ou moins de
son lit vasculaire entraînant une dévascularisation partielle qui
s’additionne à la dévascularisation extrinsèque et intrinsèque
constatée lors des compressions nerveuses chroniques et susceptibles de limiter la récupération nerveuse [82]. La transposition conjointe du lit vasculaire réduit certainement cette
dévascularisation [82], mais au prix d’une dissection plus longue et plus délicate. Dans l’idéal il convient de respecter au
moins l’artère ulnaire collatérale inférieure qui assure le seul
apport vasculaire direct du NU à la partie proximale du tunnel
ulnaire [40].
2.8.6. Transposition sous-cutanée [44,83,84]
C’est la plus simple à réaliser sur le plan technique. Le nerf
une fois libéré est positionné en avant de l’épicondyle médial,
sur l’aponévrose des masses musculaires du groupe fléchisseur pronateur. Une languette aponévrotique peut y être soulevée pour réaliser une sangle qui entoure le nerf [41] ou une
cloison postérieure fixée au plan sous cutané [83], qui vont

360

E. Roulot / Revue du Rhumatisme 74 (2007) 353–364

permettre, comme la suture directe du fascia au plan sous
cutané [85], la stabilisation du nerf 1 cm environ en avant
de l’épicondyle médial. Il est également possible de se servir
pour réaliser cette cloison postérieure du septum intermusculaire, qui, au lieu d’être simplement réséqué, est détaché en
proximal et conservé insérée en distal pour être fixée au plan
sous cutané [86]. Des techniques de transposition intramusculaire et sous musculaire sont également possibles [73,87–91].
2.9. Résultats
Les résultats obtenus avec les différentes techniques sont
très proches et les différentes analyses comparatives et prospectives ne permettent pas d’observer de différences [15,40,
45,92]. Comme 76 et 89 % de bons résultats sont obtenus
pour les différentes techniques proposées, Dellon [92] a pu
conclure de l’analyse de 50 publications sur le sujet qu’il n’y
avait pas de consensus réel pour guider le traitement et que la
décision était dès lors affaire d’habitude et de choix personnels.
Le seul facteur pronostique identifié comme significativement
(p < 0,001) responsable de mauvais résultats, quelle que soit la
technique choisie, est l’amyotrophie des muscles intrinsèques
[14]. Pour les patients n’ayant pas ou peu d’involution musculaire, Chan et al. [93] ont retrouvé 82 % de patients améliorés
après transposition ou simple décompression in situ, mais avec
une plus grande fréquence de récupération complète avec cette
dernière. Les résultats seraient sinon meilleurs pour la transposition dans les cas où le nerf a un aspect macroscopique normal
ou s’il est adhérent dans la gouttière ulnaire [94]. En fait
l’analyse des modifications de pression intraneurale retrouve
une pression stable ou légèrement augmentée à la suite de la
décompression in situ et de l’épicondylectomie médiale. La
pression augmente plus franchement dans les transpositions
antérieures qu’elle soit sous-cutanée ou sous-musculaire surtout lors de l’extension du coude sauf en cas d’allongement
tendinomusculaire en Z [95]. Pour les mesures concernant
l’étirement du NU celui-ci n’est pas modifié de façon significative par la décompression in situ alors qu’il diminue pour
l’épicondylectomie médiale de façon significative [96]. L’étirement du nerf est en extension du coude après transposition
identique à celui mesuré en flexion avant intervention [97] et
devient pour l’ensemble du mouvement plus important qu’en
situation anatomique [98].
L’épicondylectomie permet d’obtenir une amélioration
significative dans 94 % des cas avec cependant seulement
83 % des cas où l’amélioration peut être quantifiée et seulement 19 % de retour à la normale [99,100]. Les vitesses de
conduction nerveuse enregistrées passent pour les patients de
stade I de Mac Gowan de 48 à 85 % de la normale au-delà
d’un an de l’intervention [101]. Les principales complications
sont : l’instabilité médiale du coude consécutive à la fragilisation du ligament collatéral médial qui s’insère exclusivement
sur l’épicondyle médial [41,100] responsable d’un cas de luxation antérieure du coude ; le possible flexum résiduel rattaché à
la réinsertion des masses musculaires en flexion du coude et à
l’absence de mobilisation immédiate ; les douleurs résiduelles
au niveau du site opératoire occasionnées par la perte de la

protection osseuse du nerf et l’inconfort pour l’appui sur le
coude que cela génère [45,99]. Les épicondylectomies incomplètes sont très fréquentes (50 % des cas) et attribuées à une
exposition sous périostée insuffisante. L’épicondylectomie
médiale, dont les résultats semblent moins favorables que
pour les autres techniques, est ainsi l’intervention la plus
décriée pour ses complications potentielles [40,44,45,95,102]
malgré des vertus indéniables sur l’étirement du nerf et la
conservation de sa vascularisation qui lui conservent de nombreux partisans [79,81,96,99,101,103].
Les résultats des transpositions sont d’analyse plus difficile
[95–98]. Elles sont surtout proposées dans les reprises ou dans
les franches instabilités du nerf. Dans l’ensemble, les résultats
sont bons [44] avec de 92 à 94 % de patients améliorés et satisfaits et 84 à 97 % de bons et très bons résultats pour les transpositions sous musculaires avec allongement [104], 70 à 87 %
de bons résultats pour les transpositions intramusculaires [88],
et 73 à 95 % de bons résultats pour les transpositions souscutanées [44].
La décomposition des résultats en fonction du stade évolutif
permet de mieux comprendre la variabilité des résultats observés avec pour les transpositions sous-cutanées sur un regroupement de 14 publications étudiées par Dellon [92] 94 % de disparition des paresthésies pour les neuropathies débutantes,
71 % pour les formes moyennes et 53 % pour les formes sévères. La récupération motrice est proportionnelle à l’ancienneté
et la sévérité de l’atteinte [44]. Les analyses comparatives entre
les différents types de transpositions sont plus contrastées avec
les résultats les moins bons et le plus grand risque de récurrence pour les transpositions intramusculaires pour Dellon
dans son analyse bibliographique [92] qui conclut à la plus
grande efficacité des transpositions sous musculaires tant dans
les formes modérées que sévères. Les résultats des deux techniques sont identiques mais avec des suites plus simples pour
les transpositions sous cutanées dans l’étude d’Osterman et
Davis [44].
Les causes possibles d’échec des transpositions sont la plicature du nerf par mauvaise coulisse sur son nouveau trajet
engendré par la fibrose et les adhérences postopératoires, la
persistance ou la création d’un site compressif [41,44] par
erreur technique. Celui-ci peut être situé en proximal sur le
septum intermusculaire, sur le ligament ou l’arcade de Struthers et en distal sur la cloison intramusculaire en cas de passage intramusculaire ou sous les fascias d’Osborne [10] et
d’Amadio [2]. L’instabilité du nerf avec subluxation récurrente
est également possible dans les transpositions sous-cutanées
[44,105] et la création d’une cloison positionnée en arrière du
nerf transposé efficace mais parfois également génératrice d’un
nouveau site compressif [41]. Un flexum résiduel variant de 5 à
30° généralement consécutif aux transpositions sousmusculaires [105] est retrouvé dans 5 à 10 % des cas [36,41].
Les épicondylalgies médiales résiduelles sont rares mais possibles en dehors des douleurs névromateuses [41].
Les décompressions in situ sont beaucoup moins agressives
et leur simplicité de réalisation et de suites opératoires ne
semble pas grevées de moins bons résultats surtout dans les

E. Roulot / Revue du Rhumatisme 74 (2007) 353–364

formes simples. On constate 75 à 89 % de bons et très bons
résultats qui restent stables dans le temps pour une reprise de
travail entre trois et cinq semaines postopératoires [77,93,107]
contre 14 semaines en moyenne pour les transpositions sousmusculaires [108]. La durée opératoire moins longue, une
mobilisation plus rapide et moins douloureuse du coude permettent une coulisse immédiate du NU plus propice à la limitation des adhérences postopératoires [77]. Les facteurs prédictifs d’un bon résultat à court terme sont l’absence de
symptômes sévères, l’absence de compression du NM au
canal carpien, la grande taille, une vitesse de conduction élevée
en aval de l’épicondyle médial. À long terme les facteurs prédictifs sont une intervention précoce, un poids élevé, l’absence
d’instabilité du nerf après décompression et une discrimination
sensitive préopératoire normale [77]. Les vitesses de conduction postopératoires sont améliorées dans 67 % des cas pour
redevenir normales dans 34 % des cas [106]. La comparaison
entre décompression in situ et transposition sous-cutanée montre des résultats identiques sur la disparition des douleurs et des
dysesthésies alors que la transposition offre une plus grande
fréquence de disparition des paresthésies, de la faiblesse musculaire et de l’amyotrophie, mais aucune de ces différences
n’est statistiquement significative [15,77,107]. Les récupérations complètes sont plus fréquentes pour les simples décompressions dans les formes sans amyotrophie [93]. Dans la série
comparant décompression in situ et transposition sousmusculaire étudiée par Bimmler et Meyer, 90 % des patients
se disent améliorés et 70 % entièrement satisfaits alors que
4 % se disent aggravés et moins de 10 % non satisfaits. Les
résultats objectifs sont moins flatteurs avec seulement 20 %
de retour à la normale et 66 % d’amélioration objective pour
12 % d’aggravation. Soixante-trois pour cent des décompressions in situ et 55 % des transpositions restent au même stade
de Mac Gowan avec une amélioration objective respectivement
de 55 et 73 % (différence non significative) pour une fréquence
de récurrence identique à 4 % et des complications uniquement
pour les transpositions (4 %). La décompression in situ n’ayant
jamais fait la preuve statistique de moins bons résultats sur des
nerfs stables après décompression, elle est ainsi préconisée par
une grande majorité d’auteurs surtout dans les formes avec site
compressif identifié à hauteur ou en aval du « rétinaculum du
tunnel cubital », sans grosse amyotrophie et sans anomalie
constitutive de la gouttière du fait de sa simplicité et de sa
faible morbidité [15,45–47,77,93,103,106,107].
Les complications de la décompression in situ sont, en effet,
rares et toujours moins fréquentes que pour les transpositions
[77,106,107] avec pour 30 reprises chirurgicales quatre en rapport avec une décompression in situ pour 24 en rapport avec
une transposition [43]. Elles sont surtout le fait de l’insuffisance de soulagement des symptômes souvent rattachés à la
présence d’un deuxième site compressif au mieux dépisté en
préopératoire par la réalisation d’un EMG avec technique de
mesure bicentimétrique [47].
Les épicondylectomies médiales partielles frontales sont de
descriptions plus récentes. Leurs résultats sont comparables
aux autres techniques [80,81] avec 93 % d’amélioration subjective, 67 à 75 % de bons et très bons résultats avec une amélio-

361

ration de l’amyotrophie dans 35 % des cas. Aucune complication notable n’est rapportée [81], notamment pas de
subluxation résiduelle, de déficit musculaire du groupe des fléchisseurs pronateurs ou de limitation d’amplitude de mobilité
du coude en dehors d’une douleur modérée au niveau de
l’épicondyle médial retrouvée dans 13 % des cas à six mois
de recul. Les facteurs pronostiques restent pour toutes ces
publications et toutes techniques confondues d’analyse difficile
et les conclusions sont contradictoires avec en principe une
absence de corrélation avec l’âge, la main dominante, les activités professionnelles et un rôle péjoratif de l’ancienneté de
l’atteinte au-delà de six mois [77] ou d’un an d’évolution [44,
94], de l’importance du déficit sensitif au test discriminatif aux
deux points [82], de l’importance de l’amyotrophie [15,44,59,
81,99], de l’importance des troubles EMG préopératoires [81]
et de l’instabilité du nerf dans sa gouttière [77], alors que les
formes post-traumatiques seraient plus favorables [45].
2.10. Traitement des échecs
Le premier temps consiste à s’assurer de l’absence d’un
autre niveau de compression en dehors du coude [41] en éliminant notamment un syndrome du défilé ou une radiculopathie
cervicale et de l’absence de pathologie intercurrente tel qu’un
diabète. La confirmation EMG ou IRM de la persistance d’une
souffrance nerveuse au coude est légitime avant la reprise chirurgicale. L’intervention permet de retrouver un site de compression potentiel dans 77 % des cas au niveau du septum
intermusculaire, dans 52 % au niveau de l’arcade de Struthers,
et dans 52 % des cas au niveau de l’arcade d’Amadio [43]. En
l’absence de site compressif identifié comme persistant ou
induit lors de la première intervention, la neurolyse simple
donne de mauvais résultats [43] et la prise en charge dépend
surtout de l’intervention initiale réalisée. En cas de décompression in situ les épicondylectomies ou les transpositions qu’elles
soient sous-cutanées [46] ou sous-musculaires restent logiques
et de réalisation simple [41]. En cas de transposition sousmusculaire, la transposition sous cutanée donne des résultats
satisfaisants avec 75 % de bons et très bons résultats et inversement [43,108,109]. La détransposition peut également être
proposée [110]. Les épicondylectomies médiales totales ou
partielles frontales autorisent une transposition sous musculaire
ou sous cutanée [41]. La transposition intramusculaire reste
peu conseillée pour une chirurgie de reprise [41,43].
2.11. Indications [111]
Aucun consensus n’est admis pour le choix du traitement
d’une compression ulnaire au coude. Une trame directrice
pour la prise en charge optimale de cette pathologie fréquente
reste cependant souhaitable et nos orientations pratiques sont
les suivantes.
Dans les formes débutantes avec symptomatologie intermittente le traitement médical est instauré [75] et deviendra chirurgical en cas d’aggravation ou de stagnation sur plus de six
mois [47,88,99,112]. Il faut être restrictif en cas de contexte

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psychosocial défavorable ou de maladie professionnelle. Les
infiltrations ne seront effectuées que si la palpation du NU
affirme sa localisation et sa stabilité dans sa gouttière. Dans
les cas [45,99] où la clinique est évocatrice et l’EMG normal
le choix d’un traitement médical reste logique [66]. Cependant,
le traitement chirurgical est envisageable [29,112] si l’instabilité du nerf est incriminée dans la symptomatologie douloureuse ou si le trouble persiste et permet alors d’assurer un
bon résultat [29].
En cas de traitement chirurgical, pour toutes les compressions ulnaires confirmées électriquement sans instabilité du
nerf constatée en peropératoire avant décompression et sans
amyotrophie, nous réalisons une neurolyse in situ avec conservation de la portion du rétinaculum du tunnel cubital tendu
entre l’épicondyle médial et l’olécrane en vérifiant par l’introduction douce d’un instrument mousse que l’espace sous le
rétinaculum restant est vaste et non compressif. Nous effectuons alors un testing en flexion du coude qui doit confirmer
la parfaite stabilité du nerf dans sa gouttière jusqu’à 100° de
flexion. En cas d’amyotrophie ou si le nerf paraît comprimé
sous la portion conservée du rétinaculum du tunnel cubital ou
si le nerf se subluxe au testing [type A de Childress [20]] avant
ou après décompression, nous effectuons une épicondylectomie médiale partielle frontale en conservant encore la même
portion de rétinaculum du tunnel cubital intacte. Cette ostéotomie supprime en principe l’instabilité du nerf et détend la portion de rétinaculum respectée en approfondissant la gouttière
cubitale et en translatant le nerf en avant. Cela permet de
conserver un lit vasculaire intact et augmente les probabilités
de récupérations de l’amyotrophie. En cas de luxation complète
du NU d’emblée (type B de Childress) ou de modifications
importantes de la forme ou de l’encombrement de la gouttière
ulnaire non corrigible par la simple épicondylectomie médiale
partielle frontale ou en cas de persistance d’une compression
ou d’une subluxation après épicondylectomie médiale partielle
frontale, nous réalisons une transposition du NU. Cette transposition est plus volontiers sous-musculaire chez un patient
maigre ou hyperlaxe avec recurvatum du coude ou sous musculaire avec allongement en Z en cas d’épicondylite médiale
(fréquente en cas d’instabilité avec ressaut). Elle est indifféremment sous-cutanée ou sous-musculaire dans les autres cas.
Dans tous les cas nous autorisons une mobilisation active
douce immédiate sans restriction d’amplitude de mobilité à
condition de rester en zone non douloureuse et avec interdiction de travail contre résistance pendant six semaines en cas de
transpositions sous musculaires.
Matériel complémentaire

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Du matériel complémentaire (fig.S1–S6) accompagnant cet
article est disponible sur http://www.sciencedirect.com, doi:
10.1016/j.rhum.2007.02.023.

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