ASFIXIA PERINATAL

INDICE

ndice ________________________1
Introduccin___________________ 2
Objetivos______________________3
Desarrollo_____________________ 4
o Definiciones______________ 4
o Criterios clnicos___________5
o Epidemiologia_____________6
o Etiologa _________________7
o Fisiopatologa_____________10
o Cuadro clnico_____________13
o Complicaciones____________17
o Diagnostico_______________19
o Manejo y Tratamiento_______21
Conclusiones___________________23
Anexos________________________24
Bibliografa_____________________27

INTRODUCCIN

La asfixia perinatal (APN) representa una de las principales causas de muerte en

el periodo neonatal. La Organizacin Mundial de la Salud ha estimado que ms de
un milln de recin nacidos sobreviven a la asfixia, mismos que desarrollan
secuelas tales como: Parlisis Cerebral Infantil, problemas de aprendizaje y
problemas de desarrollo fsico y mental.
La atencin de todo nacimiento obliga al equipo de salud a estar preparado para
diagnosticar y tratar inicial y oportunamente cualquier complicacin que se pueda
presentar, con el fin de evitar resultados negativos en el binomio madre-hijo; por
esto, tal equipo de salud, que incluye al pediatra, debe conocer las condiciones
que llevan a un recin nacido a sufrir asfixia perinatal.
Para lograr disminuir la mortalidad infantil es indispensable crear estrategias para
prevenir la asfixia en el periodo perinatal, mediante la identificacin y tratamiento
oportuno de las condiciones que afectan el bienestar fetal.
Mltiples factores de riesgo durante los perodos anteparto e intraparto, incluyendo
factores propios de la madre y el recin nacido a trmino, han sido asociados a la
aparicin de la APN, siendo algunos de estos de caractersticas prevenibles. Las
estrategias de tratamiento para esta condicin son generalmente de soporte.
La continua preparacin y actualizacin para todos aquellos que intervienen en la
atencin del recin nacido es fundamental para poder afrontar cualquier
eventualidad relacionada con esta entidad.
Como mdicos en proceso es nuestra responsabilidad prepararnos da a da de la
mejor manera posible, para que en el futuro sepamos responder ante las
necesidades de nuestros pacientes.

OBJETIVOS

Este trabajo tiene la intencin de recapitular los aspectos ms importantes y de

manera general acerca de la Asfixia Perinatal. Desde los datos epidemiolgicos
hasta las caractersticas clnicas as como el manejo que se debe llevar ante este
padecimiento, pasando por los procesos fisiopatolgicos que desencadenan esta
entidad.
Para poder tener objetivos claros acerca de lo que este trabajo pretende informar,
podemos plantear las siguientes preguntas que nos ayudaran a desarrollar el tema
de manera ms esquematizada y organizada, y que a lo largo de esta monografa
sern respondidas.
Qu es la asfixia perinatal?
Cmo se desarrolla este padecimiento?
Cules son los factores de riesgo tanto de la madre como del bebe?
Cules son las caractersticas clnicas de la Asfixia perinatal?
Cul es el manejo completo que se debe llevar ante un caso de asfixia perinatal?
En lo personal escogi este tema, no solo porque fue el que me asignaron desde un
principio a exponer en clase y que por lo tanto tuve que desarrollar de manera ms
profunda, sino que tambin debido a eso me pude dar cuenta de la importancia
que significa tener conocimientos ms amplios de lo que es Asfixia Perinatal
debido a la enorme morbilidad y mortalidad que conlleva. Algo que no solo le
incumbe mdicos especialistas en Pediatra, sino a cualquier mdico general,
preeinternos o internos que puedan llegar a contribuir en el manejo adecuado de
un paciente con estas caractersticas y que supondr una correcta solucin del
problema para as evitar cualquier secuela que pueda afectar por el resto de la
vida del paciente.
ASFIXIA PERINATAL

DEFINICIONES
Con el propsito de revisar estos temas es conveniente aclarar y definir algunos
conceptos, antes de abordar los temas relacionados con esta patologa,
empezando con algunas definiciones:
La Asfixia Perinatal (APN) se define como un evento que puede ocurrir tanto en el
preparto como en el parto o en el proceso del nacimiento que disminuye el aporte
de oxgeno al feto y provoca una disminucin de la frecuencia cardaca fetal o
neonatal que ocasiona un deterioro del intercambio de gases respiratorios,
(oxgeno y dixido de carbn) y una perfusin insuficiente de los tejidos y rganos
mayores.
La Encefalopata Neonatal (EN) se caracteriza por dificultad para iniciar y
mantener la respiracin, hay depresin del tono y los reflejos musculares, la
conciencia se encuentra a nivel subnormal y a veces ocurren crisis convulsivas.
La

Encefalopata

Hipxico-Isqumica

(EHI)

es un

sndrome

neurolgico

catalogado como EN ocasionado por la falla en el suministro de oxgeno y de la

perfusin cerebral.
Por otra parte, la Parlisis Cerebral Infantil (PCI) Describe una anomala crnica,
no progresiva, que aparece durante la infancia (despus de los dos aos) y cuya
caracterstica principal es el control anormal de la postura y el movimiento,
causado por alteraciones en el desarrollo temprano del cerebro, entre stas las
ocasionadas por la EHI.

CRITERIOS CLINICOS

La Academia Americana de Pediatra (AAP) y el Colegio Americano de

Ginecologa y Obstetricia (ACGO) han establecido cuatro criterios de diagnstico:

Gasometra del cordn umbilical con pH de 7.0 o menos.

Calificacin de Apgar de 0 a 3 por ms de 5 minutos.
Datos clnicos de encefalopata hipxico-isqumica (Sarnoff).
Evidencia bioqumica de disfuncin orgnica mltiple.

Si no se cumple con estos criterios y el neonato tuvo un puntaje de Apgar bajo a

los 5 minutos, se le califica como nio en depresin neonatal (DN).

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia de la APN vara entre los diferentes centros en donde se atiende el

nacimiento, tambin influye en esta variacin que los criterios para considerar el
diagnostico de APN son diferentes entre cada centro, sin embargo se ha estimado
que a nivel mundial entre el 0.2% y el 0.4% de los recin nacidos presenta algn
grado de asfixia.
En pases desarrollados se reporta una incidencia de 0.3 a 1.8%. En pases en
vas de desarrollo se encuentra una prevalencia de 6.1 por 1000 nacidos vivos de
asfixia perinatal
En nuestro pas la frecuencia de asfixia del nacimiento se reporta de un 6.5% de
los nacidos vivos siendo severa un 2% y moderada en el 4.5%
Con una letalidad del 31% al 66% de manera general, siendo mayor en los RN
pretrminos y en los casos en que el episodio de asfixia se prolonga ms de 5
minutos.
En Mxico en el 2003 se registraron 2 271 700 nacimientos y 20 806 defunciones
neonatales; la principal causa de muerte en el periodo neonatal fue asfixia con
10,277 decesos, lo que representa el 49.9% del total de las defunciones.

ETIOLOGIA
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La gran mayora de las causas de APN son de origen intrauterino.

Aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto, 85% durante
el parto y expulsivo y el 10% restante durante el perodo neonatal. (Volpe). La
asfixia intrauterina se expresa clnicamente al nacer como una depresin
cardiorrespiratoria, que si no es tratada oportunamente agravar esta patologa.
Otras causas que pueden presentarse como una depresin cardiorrespiratoria,
son:

las

malformaciones

congnitas,

la

prematurez,

las

enfermedades

neuromusculares y las drogas depresoras del SNC administradas a la madre

durante el parto.
La aparicin de la APN se da mediante 5 tipos de mecanismos:
Interrupcin de la circulacin umbilical: compresin del cordn, nudo
verdadero del cordn, etc.
Alteracin del intercambio de gases en la placenta: hipoxia materna,
hipertensin arterial materna, insuficiencia placentaria
Riego materno inadecuado de la placenta: desprendimiento de placenta
Deterioro de la oxigenacin materna: afecciones cardiacas, respiratorias
Incapacidad del RN para la inflacin pulmonar y transicin con xito de la
circulacin fetal a la cardiopulmonar neonatal: prematurez, SDR, depresin
por drogas, trauma al nacer.
La EHI es consecuencia de la asfixia o depresin grave del neonato debido a uno
o ms de cuatro mecanismos:
1. Hipoxia. Que desencadena la cascada de dao celular y se manifiesta con crisis
convulsivas; cuando sta es cr- nica ocurre atrofia cortical y de la sustancia
blanca. 2. Isquemia/reperfusin. La isquemia seguida de hipoxia reduce la
glucemia cerebral, lo que aumenta el dao celular, pero el dao es an mayor
cuando acontece reperfusin del tejido isqumico.

3. Falla de energa. La deplecin de trifosfato de adenosina (ATP) por hipoxia deja

sin energa a la clula. En la reperfusin mejora pero nunca se recupera en forma
completa y el dao celular se extiende.
4. Inflamacin. Las citosinas y otros mediadores de la inflamacin (debido a la
infeccin) ocasionan dao cerebral por choque sptico in tero o bien hace a los
tejidos ms susceptibles al evento hipxico-isqumico
Factores de Riesgo
Mecnicas:
Desproporcin pelviceflica
Contraccin uterina anormal
Embarazo mltiple
Parto prolongado
Malposicin fetal
Cordn:
Prolapso
Acortamiento
Insercin en vela
Circulares graves
Estenosis y rupturas
Lesiones inflamatorias
Placenta:
Placenta previa
Desgarro placentario
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 Desprendimiento prematuro
Infartos placentarios
Envejecimiento y alteraciones morfolgicas
Infecciones placentarias
Fetales:
Prematuridad
Enfermedad hemoltica
Cardiopatas congnitas
Malformaciones congnitas
Infecciones graves
Trauma manual, fsico o qumico
Generales:
Toxicosis gravdica
Toxemia
Preeclampsia
Diabetes grave
Infecciones
Neumopatas agudas y crnicas
Cardiopatas
Nefropatas
Hemopatas

 Analgesia-anestesia
Embarazo juvenil
Multiparidad
FISIOPATOLOGIA
La principal fuente energtica del cerebro fetal y neonatal es la glucosa, la cual es
aportada de forma continua a este rgano por mecanismos de transporte facilitado
desde los capilares cerebrales hasta el citoplasma neuronal. Aqu las molculas de
glucosa entran a la va glucoltica para la generacin de piruvato, acetil-CoA y
finalmente NADH, fuente de electrones. Los electrones ingresan a la mitocondria
pasando a travs de la cadena de enzimas del citocromo en la membrana interna
mitocondrial; en este proceso, se genera ATP. El 95% del ATP generado en la
mitocondria se consume presumiblemente en la membrana celular.
Asfixia perinatal.
En un evento hipxico, el feto o neonato presenta inicialmente taquicardia e
hipertensin, pero a los pocos segundos cae en bradicardia e hipotensin con
redistribucin del flujo a rganos vitales (corazn y cerebro). La isquemia tisular
acenta la hipoxia y las clulas usan metabolismo anaerobio produciendo acidosis
metablica por lactato; la falta de ATP y la acidosis provocan falla en las bombas
inicas, ocasionando edema citotxico.
Encefalopata hipxicoisqumica.
La falta de energa en las neuronas causa disfuncin de las bombas inicas
(ATPasa) por lo que se altera la composicin electroltica de la clula. Esto eleva
el umbral de despolarizacin que libera aminocidos excitatorios (EAA) que a su
vez abren canales de calcio y otros cationes. El calcio intracelular activa
proteasas, endonucleasas y fosfolipasas que llevan a dao y muerte celular
causando inflamacin que a su vez aumenta el dao celular. El dao celular

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reduce los antioxidantes disponibles, por lo que los radicales de oxgeno infligen
ms dao.
Falla energtica primaria
Durante un episodio agudo de hipoxia-isquemia cerebral, el metabolismo celular
se realiza anaerbicamente. El piruvato es metabolizado a lactato, el cual se
acumula en el citoplasma neuronal, produciendo un descenso en el valor del pH.
La actividad elctrica de la corteza es rpidamente inhibida, mantenindose las
funciones en el tallo cerebral. La clula empieza a presentar edema, debido a falla
de la bomba sodio-potasio dependiente de ATP. Este proceso llamado falla celular
primaria es de duracin variable, dependiendo de la intensidad de la lesin inicial.
Si los fenmenos hipxicoisqumicos son producidos por eventos agudos
catastrficos, como ruptura uterina o prolapso de cordn, el deterioro fetal es
rpido. Sin embargo, el parto inmediato acompaado de una reanimacin efectiva
del neonato puede detener la progresin de la lesin cerebral neonatal.
Falla energtica secundaria
Alrededor de las 24 horas de producida la lesin inicial, empieza a presentarse
una disminucin progresiva de la concentracin de los niveles de fosfatos de alta
energa ATP y fosfocreatina, indicando una alteracin en el proceso de
fosforilacin oxidativa a nivel mitocondrial.
Este proceso contina inexorablemente a pesar del aporte constante de oxgeno y
glucosa al cerebro. Los electrones se acumulan en la cadena de enzimas del
citocromo, mientras los niveles de lactato intracelular aumentan.
La elevacin del lactato es mayor en el tlamo y en los ncleos de la base que en
la sustancia blanca, posiblemente por la demanda metablica mayor de estas
reas.
El desarrollo de la falla energtica secundaria es paralelo a la aparicin de
actividad elctrica paroxstica y a la generacin de convulsiones. Esto es
secundario a la excesiva liberacin de neurotransmisores excitatorios, como
11

glutamato y aspartato, desde la hendidura presinptica, y a la despolarizacin de

la membrana celular debido a la falla de la bomba sodio-potasio dependiente de
ATP.
La actividad elctrica paroxstica se acompaa de una cascada de eventos
citotxicos, como son:
Elevacin del calcio intracelular: influjo de calcio a travs de canales de voltaje
dependientes de glutamato en la membrana neuronal. Liberacin de calcio desde
el retculo endoplasmtico y la mitocondria. El calcio activa fosfolipasas, proteasas
y nucleasas con dao nuclear y celular secundario.
Liberacin de radicales libres: la acumulacin de radicales libres en la cadena
citocromo conlleva a la generacin del in superxido. Produccin de radicales
libres a travs de la ciclooxigenasa, cido araquidnico y xantn oxidasa.
Liberacin de xido ntrico (NO) por la microgla activada, astrocitos y neutrfilos.
Aumento en la produccin de NO por el endotelio, causando vasodilatacin
cerebral como mecanismo neuroprotector.
Mecanismos inflamatorios: los fenmenos hipxico-isqumicos se asocian con la
liberacin de citoquinas proinflamatorias como interleuquina 1, interleuquina 6,
factor de necrosis tumoral y activacin del factor de transcripcin nuclear kappa B.
La lesin neuronal ocurre como resultado directo de la citotoxicidad mediada por
toxinas combinada con la activacin de microglas y astrocitos, adems de la
invasin de clulas proinflamatorias desde la microcirculacin cerebral.

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CUADRO CLINICO
Sistema Nervioso Central
El examen neurolgico permite establecer la presencia o la ausencia de
encefalopata aguda. Se ha diseado una serie de esquemas de graduacin que
clasifica la profundidad de la asfixia perinatal en distintos estadios. Estos
esquemas reflejan el hecho de que, cuanto mayor es el deterioro de la vigilia y de
la capacidad para despertar, ms grave es la lesin cerebral. La caracterizacin
clnica de la gravedad de la asfixia es un barmetro sensible de la gravedad de la
agresin al SNC y tiene una importante utilidad pronstica durante los primeros
das de vida al correlacionarse estrechamente con la probabilidad de secuelas
neurolgicas

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Sistema cardiovascular
A nivel cardaco la asfixia causa isquemia miocrdica transitoria. Se presentan
signos de insuficiencia cardaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de
galope y hepatomegalia en diverso grado. Es mas frecuente que la insuficiencia
sea del ventrculo derecho, en que puede haber compromiso del msculo papilar
con regurgitacin tricuspdea que se manifiesta en un soplo auscultable en el
borde izquierdo del esternn. Hay aumento, de 5 a 10 veces, de la isoenzima
cardaca de la creatininfosfoquinasa. El diagnstico precoz y tratamiento de esta
complicacin determina la sobrevida inmediata del recin nacido asfixiado.
Sistema Respiratorio.
El cuadro mas frecuente es el Sndrome de Aspiracin de meconio asociado con
frecuencia a diverso grado de Hipertensin Pulmonar Persistente.
Rin y vas urinarias.
La disminucin de la perfusin renal, secundaria a la redistribucin deldbito
cardaco y la hipoxemia explican el compromiso renal que se observaen un gran
porcentaje de los RN asfixiados. Las lesiones que se observanson de necrosis
tubular y depsito de mioglobina, derivado de la destruccin tisular. Puede
presentarse un sndrome de secrecin inapropiadade hormona antidiurtica.
Clnicamente se detecta oliguria, retencin nitrogenada e hipertensin. La atona
de las vas urinarias puede llevar a una parlisis vesical. La Asfixia es
probablemente la causa ms frecuente de Insuficiencia renal aguda en el perodo
neonatal.
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Sistema Digestivo.
Disminucin del trnsito intestinal, lceras de stress y necrosis intestinal han sido
descritos en RN asfixiados, sin embargo esta relacin no es constante. La
isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis
necrosante.
Sistema hematolgico e Hgado.
Leucopenia, leucocitosis con desviacin a izquierda y trombocitopenia pueden
observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las asfixias graves
el dao del endotelio capilar produce consumo de productosde coagulacin lo que
es agravado por la menor produccin heptica; esto lleva a coagulacin
intravascular diseminada. Es frecuente la elevacin de transaminasas (SGOT,
SGPT), gamma glutamil transpeptidasa y amonia sangunea. La protrombina
puede estar disminuida.
Compromiso Metablico.
La aparicin de acidosis metablica es la manifestacin ms tpica dehipoxia y/o
isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticarla acidosis
mediante la medicin de pH en una muestra de arteria umbilical.
Se consideran acidticos los RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11, Acidosis grave
se considera a un pH inferior a 7.0- El gran consumo de glucosa caracterstico de
la gliclisis anaerbica, y el aumento de la secrecin de calcitonina observados en
RN asfixiados explican la hipoglicemia e hipocalcemia que puede presentarse en
las primeras 24 a 48 horas de vida. El diagnstico clnico de asfixia ha sido motivo
de muchas definiciones diferentes. Tradicionalmente se ha utilizado la puntuacin
de Apgar. Sin embargo, tiene limitaciones dado que este puede estar bajo en
prematuros sin asfixia y en nios deprimidos por drogas maternas. El Apgar 1
tiene tambin escaso valor en la predictivo de secuelas neurolgicas.
Manifestaciones clnicas segn tiempo de aparicin

15

Las manifestaciones clnicas de APN en el recin nacido pueden presentarse de

forma temprana o tarda, segn la gravedad del evento asfctico:
Aparicin temprana

Dificultad para iniciar y mantener la respiracin

Depresin del tono muscular y/o reflejos
Alteraciones de la perfusin

Aparicin temprana o tarda

Alteracion del estado de alerta

Crisis convulsivas
Intolerancia a la via oral
Hipotension
Alteraciones del ritmo cardiaco

Aparicin tarda

Sangrado del tubo digestivo

Sangrado pulmonar
Retraso en la primera miccin
Oligoanuria
Poliuria

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COMPLICACIONES
CAMBIOS BIOQUIMICOS
Acidosis respiratoria y metablica
Hipo e hiperglucemia
Hipocalcemia- hiperfosfatemia
Hiponatremia
Hiperkalemia
Hiperuricemia.
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
Insuficiencia miocrdica y tricuspdea
Arritmias

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 Hipertensin pulmonar grave

ALTERACIONES PULMONARES
Pulmn de asfixia o shock
Alteracin del surfactante
Aspiracin de meconio
Hemorragia pulmonar.
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
CID
Aumento de eritroblastos en sangre perifrica.
Trombocitopenia.
ALTERACIONES GSTROINTESTINALES
leo paraltico
ECN
Disfuncin heptica
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Dao estructural cerebral ( edema, lesiones isqumicas y lesiones
hemorrgicas)
Encefalopata

hipxico-isqumica

grados

1,2

(Irritabilidad,

convulsiones, estupor o coma, trastornos del tono muscular y reflejos)

Secuelas neurolgicas a largo plazo.
COMPLICACIONES DEL SISTEMA URINARIO
Fallo renal

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 Necrosis tubular, medular y cortical

DIAGNOSTICO
Historia clnica
Es esencial el conocimiento de la historia clnica materna, de la evaluacin de
complicaciones intrauterinas que aportan el 90% de las causas de la asfixia,
especialmente lo que tiene que ver con la insuficiencia tero-placentaria,
alteraciones durante el trabajo del parto y el parto que modifiquen el intercambio
gaseoso y el flujo sanguneo fetal.
Estudios de laboratorio.
Es importante considerar para estudio de las enzimas como la deshidrogenasa
lctica (LDH), la creatinina fosfokinasa (CPK), en especial su fraccin miocardio
cerebro (CPK-MB). Estas enzimas son poco especficas, pero dan idea de la
magnitud del dao celular. La troponina I es el estndar de oro para calificar la
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miocardiopata hipxica, pues se eleva durante la isquemia y aumenta an ms

durante la reperfusin.
Imagen por resonancia magntica.
Las imgenes por resonancia magntica requieren tiempo, no es port- til y
precisa de sedacin, pero en ella, en las primeras 72 horas del evento de hipoxia
se observa el edema y el estado de mielinizacin, que no es posible visualizar con
la TAC o la USGTF. En fase aguda la isquemia se ve como hiperintensidad, pero
en fase crnica se aprecia hipointensidad. El coeficiente de difusin aparente
(ADC) obtenido mediante la tcnica de difusin muestra variaciones con la edad,
pero tambin con relacin a la integridad de las estructuras, especialmente con la
presencia de edema y la peroxidacin de cidos grasos.
Tomografa computarizada
En la etapa aguda de la asfixia grave, se observa una hipodensidad crticosubcortical bilateral difusa con prdida de diferenciacin entre la corteza y la
sustancia blanca. Estos pacientes desarrollarn habitualmente encefalomalacia
multiqustica con ventriculomegalia secundaria. Tambin puede observarse un
aumento de la densidad en los ganglios basales y el tlamo, que evoluciona a
hipodensidad y ocasionalmente a calcificaciones meses ms tarde.
Electroencefalograma.
El electroencefalograma (EEG) permite dar seguimiento a los daos enceflicos,
por lo que es recomendable obtener uno en los primeros das. Una mejora del
patrn electroencefalogrfico despus de la primera semana, augura un mejor
pronstico. En cambio, la presencia de patrn espigasupresin, es de mal
pronstico.
El electroencefalograma con amplitud integrada (aEEG) es una modalidad de dos
canales (uno para cada hemisferio), con procesamiento digital amplifica la seal
en forma semilogartmica. Es continua, fcil de instalar e interpretar. Una imagen

20

normal no descarta lesin, pero es moderadamente anormal, indica dao

cerebral. No sustituye al EEG convencional.
Estudios del flujo sanguneo cerebral
La medicin de la velocidad del flujo sanguneo cerebral (VFSC) y/o de los ndices
de resistencia (IR) aportan informacin pronstica de la asfixia. Los patrones
anormales son el aumento de la VFSC, la disminucin de los IR, la ausencia de
flujo diastlico o la presencia de un flujo diastlico invertido. El aumento en la
VFSC, sobre todo del componente diastlico que explica la disminucin del IR,
sugiere la existencia de hiperemia cerebral por asoparlisis de las arterias
cerebrales. La ausencia de flujo diastlico es explicada por el aumento de la
presin intracraneal a valores prximos a la tensin arterial diastlica y el flujo
diastlico invertido por una presin intracraneal superior al valor de la tensin
arterial diastlica. Un IR menor de 0,55 en las primeras 72 horas de vida predice
un pronstico adverso con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 81%.

MANEJO Y TRATAMIENTO
El manejo inicial se debe dirigir a corregir los daos generados en los diferentes
rganos y sistemas corporales: cardiovascular, pulmonar, renal, heptico, y el
dao

cerebral

manifestado

como

encefalopata

hipxico-isqumica

que

generalmente acompaa a estos pacientes.

Hay que mantener una adecuada temperatura, ventilacin, oxigenacin, que
determinen un normal estado metablico.
Se debe evitar la hipotensin sistmica, porque puede generar hipoperfusin
cerebral. La hipotensin se debe en la mayora de los casos al compromiso
cardaco con isquemia de los msculos papilares, subendocrdica y miocrdica,
de manera difusa.

21

Mantenimiento hemodinmico.
Es necesario mantener dentro de lo normal la tensin arterial (TA) para evitar
cada en el flujo sanguneo cerebral (FSC); esto se logra con aminas
vasodilatadoras (dopamina) y estimulando el inotropismo (dobutamina). El gasto
urinario y los electrlitos sricos deben ser monitorizados. La oliguria se maneja,
inicialmente, con cristaloides para tratar la hipovolemia y con dopamina, para
mejorar flujo esplcnico. En presencia de la necrosis tubular aguda se deben
restringir los lquidos a 2/3 de los requerimientos.
Ventilacin.
El neonato que ha tenido asfixia se beneficia de la aplicacin temprana de
surfactante, debido al riesgo de hipertensin pulmonar y la deficiencia de
surfactante.27 La estrategia de hipercapnia permisiva reduce las necesidades de
energa del cerebro, se preserva mejor el ATP y se encuentra menos glutamato en
el lquido cefalorraqudeo (LCR).
Neuroproteccin.
Lo ms importante en el manejo de la APN es proteger el cerebro del neonato.
Hay tres estrategias: reducir el edema cerebral, mantener la glucemia en
concentracin normal y administrar anticonvulsivantes. Hay otros esquemas de
tratamiento en los que an no est plenamente probada su eficacia, que
pretenden detener la cascada de eventos fisiopatolgicos desencadenados por la
EHI. En las primeras 72 horas del manejo de estos pacientes, despus del evento,
los nios tienen edema cerebral que debe ser controlado, aunque las medidas
para lograr el control an estn cuestionadas. La hiperventilacin debe usarse con
cautela, pues la hipocapnia reduce el FSC; la solucin salina hipertnica se
considera peligrosa en nios pretrmino y el manitol y furosemida ordinariamente
se usan, pero su bondad no se ha probado plenamente. Por otro lado, tanto la
hipoglucemia como la hiperglucemia pueden daar el cerebro de los neonatos con
APN, por lo que se debe vigilar y mantener en estos nios la glucemia dentro de
los lmites de lo normal.
22

En los primeros das el fenobarbital es el anticonvulsivante de eleccin y si es

necesario se agregan otros, en caso de que las convulsiones no se logren
controlar con el primero. El empleo del fenobarbital, como profilctico, no reduce la
posibilidad de crisis convulsivas, pero en estos nios disminuyen las posibles
secuelas al ao y a los 3 aos de edad.

CONCLUSIONES
La asfixia perinatal, es un problema importante en nuestro medio. La alta
incidencia de mortalidad y secuelas, hacen que las medidas preventivas sigan
siendo la mejor intervencin para disminuirlas. El continuo entrenamiento en
reanimacin neo-natal y manejo protocolizado en terapia intensiva son
determinantes en el pronstico final de morbimortalidad.
A pesar de que la mayor parte del manejo de los neonatos con APN son tratados
en la unidad de cuidados intensivos, nuestra responsabilidad como mdicos en
cualquier servicio que tenga que ver con neonatologa, es saber identificar los
signos de alarma que nos lleven a indicar APN, ya que cuando hablamos de esta
entidad el tiempo es vital para poder evitar cualquier complicacin que pueda
condicionar de por vida la calidad de vida del paciente.

23

Es por eso que eleg este tema, ya que representa todo un reto diagnstico y de
manejo integral para el mdico.

ANEXOS

24

25

26

27

BIBLIOGRAFIA
Seetha Shankaran, MD, Clinicas de perinatologa. Asfixia perinatal Mc
Graw Hill. Volumen 2. 1993
Prego,

de

Leonardis,

Pediatria:

Urgencias

emergencias

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CCAP. Volumen 9 Nmero 3
Pedro Juan Cullen Bentez, Eugenio Salgado Ruiz Conceptos bsicos para
el manejo de la asfixia perinatal y la encefalopata hipxico-isqumica en el
neonato Revista Mexicana de Pediatra. Vol. 76, Nm. 4 Julio-Agosto
2009 pp 174-180

28