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Envelhecimento
J. Soares Fortunato e Maria Jos Prata Pinheiro

ndice
1. Introduo............................................................................................2
2.
2.1
2.2
2.3

Teorias do envelhecimento/sobrevivncia ...........................................3

Teorias evolucionrias..........................................................................3
Teoria dos radicais livres......................................................................3
Teorias neuroendcrinas e imunes........................................................4

3. Perspectiva............................................................................................5
4. Mecanismos fisiolgicos afectados pelo envelhecimento
ritmos circadianos, alteraes degenerativas, neuropsquicas e endocrinometablicas

4.1
4.2
4.3
4.4
4.5

Ritmo sono-viglia.................................................................................5
Melatonina.............................................................................................5
Cortisol e eixo hipotlamo-hipofisrio, suprarenal................................6
Hormona do crescimento e factores insulin-like, grelina...................6
Alteraes da termoregulao................................................................7

5.
5.1
5.2
5.3
5.4
5.5

Alteraes degenerativas........................................................................8
Alteraes a nvel do sistema nervoso....................................................8
Alteraes cardiovasculares..................................................................10
Alteraes genitourinrias.....................................................................11
Alteraes msculo-esquelticas...........................................................12
Aparelho digestivo................................................................................14

6. Alimentao no idoso............................................................................15
7. Farmacologia e teraputica no idoso.....................................................16
8. Patologias cardiovasculares...................................................................17
9. Doenas endcrinometablicas.............................................................18
10. Alteraes neuropsiquitricas................................................................19
11. Alteraes do sono...............................................................................20
Bibliografia............................................................................................21

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1. Introduo
Senectus ipsast morbu (o envelhecimento j por si uma doena) Terentius Afer,
Phormio 575(1)
O declnio das funes vitais, a reduo progressiva do desempenho das
actividades correntes, com a consequente perda de autosuficincia e as limitaes
das capacidades cardiocirculatrias, respiratrias e de outros rgos e sistemas
ocorre mesmo no chamado envelhecimento sadio ou fisiolgico. Para tal concorrem
causas genticas, metablicas, moleculares e celulares compatveis com a
manuteno de uma qualidade de uma vida aceitvel mesmo em idades
relativamente avanadas.
Todavia o prolongamento da esperana de vida aumenta a possibilidade de
ocorrerem patologias independentes de um envelhecimento fisiolgico mas cuja
ocorrncia aumenta como consequncia da limitao da mobilidade, da actividade
fsica e intelectual que a senescncia acarreta.
Para s citar algumas consequncias que tais limitaes propiciam, podemos
referir a cadeia sequencial de obesidade, insulinoresistncia, hipertenso, sndrome
metablico de Reavan, diabetes mellitus, arterioesclerose, com todas as implicaes
em termos de mortalidade e morbilidade(2,3).
Pode por isso dizer-se que o envelhecimento o corolrio indesejvel de uma
vida relativamente prolongada pela no ocorrncia de doenas ou acidentes ou pelo
seu tratamento ou profilaxia destes cada vez mais eficazes pelos mtodos de
diagnstico e teraputica que os recentes avanos da medicina tm facultado.
A importncia do estudo da fisiologia e/ou fisiopatologia do envelhecimento
ganha contornos de interesse progressivo porque:
1) A esperana de vida est em crescimento progressivo com o consequente
aumento da percentagem de idosos na populao, sobretudo em pases
tecnolgica e economicamente desenvolvidos(4).
2) Como consequncia disso h que ter em linha de conta o aumento de recursos
econmicos, tecnolgicos e humanos a que preciso recorrer para assistir a uma
populao progressivamente mais idosa e que, como consequncia disso,
acumula mltiplas patologias e incapacidades que exigem acompanhamentos
multidisciplinares mdicos e sociais.
O envelhecimento/sobrevivncia tem sido alvo de mltiplas explicaes ou
teorias que decorreram de dados biolgicos, genticos, familiares, epidemiolgicos e
antropolgicos. Contudo a identificao de uma causa unvoca tal como a de um
gene ou o declnio geral de sistemas orgnicos tem progressivamente dado lugar a
uma interpretao mais complexa e multifactorial do processo do
envelhecimento(1,2). Vrios processos podem interagir simultaneamente e operar a
vrios nveis da organizao funcional, no sendo mutuamente exclusivos.
Outra questo que pode colocar-se a de saber porque envelhecemos. H
seguramente mltiplas razes ontognicas, fisiolgicas, genticas, moleculares que
ocorrem desde a fertilizao(ou antes) at morte.

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2. Teorias do envelhecimento/sobrevivncia
2.1 Teorias evolucionrias
A seleco de genes prende-se com a capacidade adaptativa dos seres ao
ambiente, a eficcia reprodutiva que se prendem com a seleco natural(2-4). Criamse assim condies genticas, metablicas, celulares e moleculares que asseguram
qualidade de vida, sucesso reprodutivo e na luta contra predadores e patologias que
ponham em risco o livre curso da sobrevivncia do ser e da espcie.
2.2 - Teoria dos radicais livres
A formao de espcies reactivas de oxignio (ERO) e de azoto (ERN) bem
assim como efeitos da auto-oxidao da glicose e peroxidao lipdica tm ganho um
lugar proeminente(2,4-8).
H vrias razes que justificam a importncia desta teoria interpretativa:
1) elevada produo destes radicais em situaes de isquemia/reperfuso e
hiperoxia,
o excesso de ERO, cria mutaes no DNA mitocondrial o que vai acelerar a
produo de mais radicais livres criando um ciclo vicioso de mais mutaes que
levam catstrofe celular, senescncia e falncia de mltiplos rgos. A acumulao
de mutaes genticas nas clulas somticas a causa especfica da senescncia
celular.
2) a maior produo em situaes de maior aporte energtico s mitocndrias
justificando as consequncias para o envelhecimento de um balano energtico
positivo(2) uma justificao para o aforismo popular de que devemos comer
apenas para viver(mais) e no viver para comer.
De resto h experincias em roedores e macacos demonstrativas de que a
privao alimentar aumenta a esperana de vida(3) situao que se acompanha de
um menor consumo de O2, perda transmembranar de protes, produo de protenas
desacopuladoras e menor eficincia da fosforilao oxidativa(3,5,7).
Na espcie humana necessrio que a privao alimentar ou o exerccio fsico
criem condies de franca subida da hormona do crescimento e consequentemente
da IGF, com consequncias para uma intensificao do consumo de cidos gordos
(musculares ou pertencentes ao tecido adiposo) decorrentes da emergncia do gene
econmico que condiciona uma modificao fenotpica das fibras musculares
glicolticas em oxidativas.
Por outro lado condicionaria um aumento selectivo de massa no gorda custa de
uma reduo dos depsitos adiposos, o que, em termos de sensibilidade insulina,
efeitos cardiovasculares e de performances musculo-esqueltica extremamente
vantajoso mesmo em termos de profilaxia primria e secundria de patologias como
a obesidade, diabetes, hipertenso, acidentes cardiovasculares, etc.
3) Os radicais livres tm como alvo a peroxidao lipdica, a adulterao dos
cidos nucleicos e das protenas(2,4-8), processos que podero ser em parte
compensados e/ou reparados pelas chamadas defesas antioxidantes endgenas, como
a superoxidismutase e a catalase e o prprio NO, ou exgenas provenientes da dieta
rica em vegetais, frutos e cidos 3, vitamnicos(A, E, cido flico) ch verde ou
extractos da Ginka Biloba ou frmacos como as estatinas.

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Explicam-se assim as vantagens para retardar o envelhecimento, evitar patologias
cardiovasculares e proporcionar o bem estar e a qualidade de vida e a longevidade
proporcionada pela dieta mediterrnica.
2.3 Teorias neuroendcrinas e imunes
Tm como base a incapacidade crescente de controlar e manter o normal
funcionamento de outros sistemas orgnicos e de comunicar e se adaptar s
modificaes ambientais. A teoria neuroendcrina explica a progressiva perda de
coordenao da comunicao e das respostas dos sistemas orgnicos face ao
ambiente; da programao de respostas aos estmulos e da manuteno da
capacidade reprodutiva, do crescimento e sobrevivncia(2).
O funcionamento e a regulao dos relgios biolgicos, dos eixos
hipotalmico/hipofisrio que regulam a actividade endcrina vai-se degradando e
com ele a capacidade de responder ao stress e s doenas de adaptao.
Da resultam alteraes das funes autnomicas viscerais, comportamentais e
endcrinas que culminam na reduo das respostas simpatico-vagais, no declnio das
protenas de choque trmico, de hormonas com interesse vital ou na procriao
(gluco e mineralocorticoides, hormonas sexuais).
As vias de sinalizao da insulina podem igualmente ser afectadas o que vai
reflectir-se na capacidade dos mecanismos de resposta aos ciclos fome/abundncia
alimentar, repouso/actividade fsica intensa, longevidade(9).
O sistema imune na interaco via neuropeptideos e citoquinas que permitem
inter relacionar os sistemas neuroendcrinos e as defesas imunitrias.
Na senescncia diminuem as defesas contra microorganismos, processos
neoplsicos e capacidade de autoreconhecimento (doenas autoimunes).
Apesar do timo entrar em involuo aps a adolescncia isso no impede que em
idosos saudveis as clulas T, dendrticas e macrfagos mantenham os seus
mecanismos de defesa.
A plasticidade que defende os sistemas neuroendcrino e imune vai involuindo
no envelhecimento, o que se repercute negativamente em todos os sistemas.
A restrio calrica traz enormes benefcios em termos da melhoria da
sensibilidade insulina e de outros mecanismos conducentes a maiores e melhores
ndices de sobrevivncia com boa qualidade de vida (3,4,7,9).
Essa restrio alimentar pode ter lugar independentemente de uma drstica
indicao diettica. Durante o envelhecimento congregam-se vrios factores que
acarretam uma reduo da ingesto alimentar pelos seguintes mecanismos:
1)Reduo dos sentidos do gosto e do olfacto e dos quimioreceptores digestivos
com efeitos orexignicos.
2)Diminuio do relaxamento adaptativo do fundo gstrico criando uma sensao
precoce de saciedade
3) Aumento do nvel de leptina secundria menor secreo de testosterona.
Tais efeitos, quando moderados, podem ser benficos; em excesso criam
situaes de anorexia que podem levar a estados carenciais com consequncias
nefastas como a sarcopenia e osteoporose.

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3. Perspectivas
Uma reviso do conceito do envelhecimento permite propor certos conceitos:
1) O envelhecimento no se caracteriza apenas pelo declnio funcional e da sade
2) Salientam as grandes diversidades entre idosos
3) Sublinham a importncia de evitar ou tratar doenas e incapacidades que
frequentemente ocorrem no processo do envelhecimento
possvel conseguir um envelhecimento sadio (fisiolgico) de molde a preservar
dentro do possvel as funes normais, a plasticidade e a ateno e memria merc
das medidas compensadoras como sejam uma alimentao adequada, actividade
fsica e mental, intervir no sentido de compensar situaes de dfice ou de risco,
preveno e/ou tratamento de doenas inter ou concorrentes, estimulao de apoios
no sentido de integrao social e familiar e da persistncia de interesses profissionais
e culturais.
4) Acumulao de mutaes do DNA de que os radicais livres de oxignio e
azoto e o peroxinitrito podem ser os principais agentes(1-8,10,11).
Tal processo responsvel por doenas neurodegenerativas (de Alzheimer,
Parkinson, esclerose lateral amiotrfica) e cancros.
5) Alteraes oxidativas no DNA mitocondrial que desencadeiam o stress
oxidativo com consequncia na sua actividade funcional dando lugar a um declnio
fisiolgico(10,11).
6) Encurtamento dos telmeros de que resulta o encurtamento da vida celular e a
apoptose .
A telomerase alonga os telmeros e permite a progresso da multiplicao
celular, conferindo-lhe a imortalidade e eventualmente o crescimento descontrolado
que leva s neoplasias.

4. Mecanismos fisiolgicos afectados pelo envelhecimento ritmos

circadianos, alteraes degenerativas, neuropsquicas e endocrinometablicas
4.1 Ritmo sono-viglia
Com o envelhecimento encurtam-se as horas de sono ou as necessidades deste.
Os perodos de viglia podem contudo ser entrecortados com momentos de
sonolncia (narcolepsia).
Como consequncia(ou como causa) do encurtamento do sono e deteriorao da
sua qualidade podem decorrer outras consequncias neuro-endcrinas de que h a
destacar os ritmos de produo de melatonina, cortisol, hormona do crescimento,
grelina, variaes da temperatura corporal, actividade do sistema nervoso autnomo
(simptico e parasimptico).
4.2 Melatonina
A sua produo na epfise est intimamente ligada influncia que os
fotoperodos tm sobre o ncleo supraquiasmtico e atravs deste sobre o sistema
simptico que a partir do gnglio cervical superior envia sinais por intermdio das

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fibras psganglionares adrenrgicas que atravs de receptores 1 e 1 adrenrgicos
activam a acetilao da serotonina etapa limitante para a sntese da melatonina.
A melatonina tem mltiplos efeitos, desde a correco do jet lag, pelo que
poder especular-se se a sua secreo uma consequncia do sono REM, ou a sua
causa; interfere no eixo gonadotrfico, nomeadamente na produo de GnRH pelo
que tem influncia sobre a funo reprodutora; tem efeitos antioxidantes captando e
eliminando radicais livres de oxignio. A reduo da sua produo com o avano da
idade, explicada em parte pelas causas acima apontadas, nomeadamente pela perda
de qualidade e quantidade do sono pode ser uma das causas do aumento de radicais
livres de oxignio e dos seus efeitos sobre o envelhecimento ou determinante de
patologias que o acompanham ou agravam.
Em termos morfoestruturais esse declnio da actividade epifisria, acompanhamse da sua atrofia e eventual calcificao.
4.3 Cortisol e eixo hipotlamo-hipfise-suprarenal
Durante ciclos de sono/viglia surgem oscilaes funcionais que se traduzem em
picos que coincidem com as horas do despertar e atingem o seu mnimo ao anoitecer
ou adormecer. Com o envelhecimento estas oscilaes diminuem de amplitude o
que perturba os ciclos de anabolismo/catabolismo, resposta ao stress do despertar e
preparao para a actividade durante o perodo diurno e com consequncias
igualmente na resposta autoimune.
Situaes de stress crnico e estados depressivos que, pelas mais variadas
circunstncias ocorrem com mais frequncia e gravidade no populao idosa, pode
criar a hiperactividade do eixo hipotlamo-hipfise-suprarenal, o que contrasta com
as formas de envelhecimento em que no se verificam aquelas ocorrncias. Assim
sendo, torna-se mais frequente a fase de exausto no sndrome geral de adaptao,
isso devido a que as suprarenais como outras glndulas do sistema endcrino entrem
em declnio durante o envelhecimento.
4.4 Hormona do crescimento, factores insulin-like, grelina
A hormona do crescimento(GH) produzida pelas clulas somatotropas do lobo
anterior da hipfise de forma pulstil como de resto o so as restantes hormonas a
produzidas.
Esses pulsos so desencadeados directamente pelo neuropeptdeo GHRH e
indirectamente pela grelina (palavra de origem proto-indo-europeia e que significa
libertadora de GH(GHRELH). Outro neuropeptdeo, somatostatina(SS) exerce
exactamente o efeito oposto, isto , esbate os pulsos de GH. Entre os neurnios
GHRH e os produtores de SS h junes sinpticas excitatrias que permitem que na
sequncia da activao das primeiras haja um potencial pssinaptico
excitatrio(EPSP) mas com atraso sinptico suficientemente grande para permitir
que a onda pulstil de GHRH atinja atravs do sistema porta hipofisrio as clulas
somatotrficas minutos antes do pulso de SS que vai esbater a secreo de GH pelas
clulas somatotrficas.
A maior amplitude ou frequncia dos pulsos de GH verificam-se durante o sono,
particularmente da fase REM, em resposta a aminocidos como a arginina e em
situaes de stress como o exerccio fsico, a hipoglicemia e a carncia energticonutricional. Precisamente esta situao desperta igualmente nas clulas GR (antes

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conhecidas como A e X) do fundo gstrico uma resposta de grelina que em termos
quantitativos a mais importante. Pode por isso contribuir para os nveis atingidos a
nvel hipotlamo- hipofisrio aps travessia dos rgos circunventriculares da
barreira hematoenceflica e de transportadores bidireccionais saturveis,
contribuindo assim para aumentar os pulsos de GH.
A hormona do crescimento exerce importantes efeitos metablicos sobre os
hidratos de carbono, a liplise e o anabolismo osteomuscular mas a mais importante
endocrinoparcrina funo consiste na produo de somatomedinas (factores
insulin-like)(1,2) que reforam as suas aces metablicas e desencadeiam efeitos
organogenticos traduzidos no crescimento msculo-esqueltico das vsceras e
estruturas neurais. Os seus nveis mantm-se elevados mesmo depois de concluda a
ocluso das cartilagens de conjugao e entram em declnio depois dos 40 a 50 anos.
Os nveis baixos que atingem no envelhecimento contribuem para o declnio do
esqueleto(osteopenia) e msculo(sarcopenia) e para a acumulao de excedentes
energticos no tecido adiposo, invertendo assim a relao entre a massa no gorda e
a massa gorda(12).
O aumento da massa adiposa contribui para a aromatizao da testerostona cuja
produo tambm entrou em declnio e assim contribui para uma menor actividade
sexual no sexo masculino.
A acumulao de tecido adiposo e a reduo dos nveis de testerostona
contribuem para uma maior produo de leptina, o que em certa medida
contrabalana a tendncia para um aumento exagerado de peso face perda de
actividade e vigor fsico caractersticos da velhice.
4.5 Alteraes da termoregulao no envelhecimento
Tal como outras constantes biolgicas, tambm a temperatura corporal sofre
oscilaes circadianas com elevaes nos perodos de viglia, actividade fsica,
perodos ps prandiais.
A termognese como forma de resposta exposio ao frio e tendncia para o
arrefecimento cutneo e/ou profundo faz-se pela contraco muscular ereco dos
pelos pela contraco dos erector pili, trmulo e contraces de comportamento
termognico.
Faz-se tambm por mecanismos no relacionados com as contraces musculares
por activao simptica do tecido adiposo, em especial pela gordura castanha que
atravs do receptor 3 adrenrgico desencadeia mecanismos de consumo energtico
redundante em que as mitocndrias consomem cidos gordos predominantemente
para a activao de bombas inicas e menos para a sntese do ATP.
Complementarmente h tambm, por mediao simptica, vasoconstrio cutnea
que atenua a termlise.
Todos estes mecanismos se encontram perturbados no idoso, em parte por uma
menor sensibilidade dos receptores de frio, mas tambm por reduo da sinalizao
simptica para os msculos erector pili, vasos sanguneos e tecido adiposo(13).
De referir que o tecido adiposo castanho, o mais importante para a termognese
independente do trmulo e actividade muscular existe praticamente s no recm
nascido na espcie humana, embora haja no tecido adiposo branco reas de tecido
castanho, mesmo no adulto.

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Para a escassa produo de calor no idoso contribuem tambm o sedentarismo e
todas as razes limitantes da mobilidade.
Quando a temperatura corporal sobe em razo da actividade fsica, termognese
psprandial ou pela subida da temperatura ambiente iniciam-se mecanismos de
termlise inicialmente vasodilatao cutnea activa, posteriormente a sudao em
que intervm a aceticolina e outros mecanismos peptdicos como a bombesina, o
VIP, o neuropeptdeo Y que, por seu turno activam a NO sintetase endotelial. Esta
igualmente activada pelo fluxo (shear rate) e condiciona a vasodilatao por aumento
de CGMP.
No velho toda esta cascata de acontecimentos est perturbada, justificando a
relativa frequncia em idosos de choques trmicos e mesmo a morte por insolao
ou quando a temperatura ambiente ultrapassa os 30C.

5. Alteraes degenerativas
Verificam-se em praticamente em todos os rgos e sistemas. A apoptose e a
atrofia, a perda de plasticidade, capacidade regenerativa predominam sobre os
efeitos trficos ou regenerativos, a sinaptognese, a transformao de clulas
satlites em miotbulos ou de clulas estaminais em clulas adultas(14). Pode por
outro lado, verificar-se a deposio amiloide de protenas em quantidades anmalas
capazes de causar distrbios funcionais(lipofucina no crebro e amiloide tambm no
pncreas endcrino), colagnio no aparelho cardiovascular, fibrinoide(no mesngio)
e depsitos opacos de agregados proteicos no cristalino(15), a reduo da sntese e
recaptao de neurotransmissores(Parkinson) ou o aparecimento de autoanticorpos,
capazes de provocar alteraes degenerativas e funcionais(pncreas endcrino,
tireoide, suprarenal e outras glndulas) ou no msculo esqueltico(miastenia gravis).
Estas patologias podem ocorrer antes da faixa etria caracterstica do
envelhecimento, mas, pelas suas caractersticas, tm muito a ver com os mecanismos
do envelhecimento normal, alm de contribuir para acentuar as limitaes deste e
acrescentam mais dificuldades quanto morbilidade, meios teraputicos a usar e
ainda reduo da esperana de vida.
O envelhecimento tem consequncias a nvel de muitos aparelhos e sistemas
destacando-se pelas suas repercusses sobre a qualidade de vida, morbilidade e
mortalidade as que ocorrem a nvel do sistema nervoso, aparelho cardiovascular,
aparelho locomotor, sistema endcrino-metablico, aparelho genito-urinrio,
aparelho digestivo, pele e faneras(16).

5.1 Alteraes a nvel do sistema nervoso

Tm como base alteraes moleculares, celulares, estruturais e funcionais.
Dentre os mecanismos que mais frequentemente conduzem ao envelhecimento
neurolgico destacamos:
a) As mutaes do DNA, agregao e adulterao de protenas, peroxidao lipdica
causada pelo stress oxidativo, produo de radicais livres de oxignio e azoto,

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glicosilao no enzimtica, antoxidao de glicose, formao de produtos finais da
oxidao da glicose.
b) Disfuno sinptica e perda de sinapses e dentritos, apoptose
c) Dfice da regenerao neural, perda da homeostasia energtica e do clcio,
cascata de citoquinas.
Da resultam:
a) Disfuno de vias neurolgicas por dfice de sntese ou recaptao de
neurotransmissores (dopamina, serotonina, aceticolina) ou efeitos neurotxicos do
seu excesso (glutamato, NO).
b) Alteraes da transcrio gentica.
H contudo mecanismos compensadores ou respostas adaptativas que tendem a
opor-se a estas alteraes ou mesmo a evita-las, como por exemplo, a produo de
antioxidantes, preservao da integridade do genoma pela telomerase, produo de
factores neurotrficos e citoquinas, reparao de formas mutantes do DNA,
mobilizao de clulas estaminais para regenerao de clulas gliais(gliognese) ou
dos neurnios (neurognese).
Do balano entre estas respostas adaptativas tendentes a manter a integridade dos
circuitos neuronais a das respostas desordenadas que levam manuteno de genes
(Alzheimer) ou degenerescncia de neurnios dopaminrgicos (Parkinson) resulta
a progresso mais ou menos lenta dos processos degenerativos que conduzem a
transtornos da motilidade, da memria, das funes cognitivas, da linguagem e
comportamentos.
Para essa progresso so determinantes alguns factores de risco:
Genticos
Desequilbrio energtico com o excesso de gorduras e aucares
Comportamentos de risco (lcool, fumo, uso de drogas)
Reduo da actividade fsica e intelectual
Dentre os mecanismos adaptativos ao envelhecimento neurolgico temos:
A produo de factores de crescimento e protenas antiapoptoicas
Enzimas antioxidantes e chaperones(17)
A regenerao glial e neuronal
O crescimento de axnios e dendritos
A sinaptognese
A insuficincia destes processos adaptativos resultam de:
A diminuio da eficcia sinptica levando depresso, perda de memria,
perturbaes do sono.
Reduo da utilizao da glicose e O2

de que resultam menor coordenao dos movimentos e do equilbrio, reduo da

acuidade mental, da interpretao sensorial, da memria e alteraes do humor.
Sistema sensorial :
Duma maneira geral h uma perda gradual da acuidade de todos os sentidos
Gosto por reduo do nmero de papilas gustativas com repercusso
negativa sobre o apetite
Olfacto por reduo de receptores para partculas volteis
Tacto perda de capacidade discriminatria

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Audio perda inicial para sons de alta frequncia e posteriormente para os
de baixa frequncia. No ouvido mdio as membranas ficam menos flexveis, a
mobilizao dos ossculos torna-se mais rgida e o sistema vestibular degenera
afectando o equilbrio.
Viso presbiopia(cristalino menos elstico); cataratas(agregao de
protenas, perda de capacidade de enrolamento destas, formao de radicais livres de
oxignio, alteraes da homeostasia do clcio e da glicose)(15); glaucoma(aumento
da presso intraocular; propenso para os descolamentos de retina; perda da acuidade
visual e diminuio do campo visual.

5.2 Alteraes cardiovasculares

O envelhecimento a nvel cardiovascular acompanha-se de um conjunto de
fenmenos com repercusses a nvel estrutural, funcional e molecular que constitui
um ramo da fisiologia no sentido de analisar o limiar entre a normalidade e a doena
numa populao que no para de aumentar(18,19).
A nvel cardaco, mesmo nos normotensos h modificaes qualitativas e
quantitativas das fibras de colagnio, acompanhadas de cardiomicitos, o que
estruturalmente se vai traduzir numa hipertrofia cardaca e numa reduo da
capacidade de enchimento diastlico que acabar por conduzir a uma insuficincia
diastlica.
Paralelamente assiste-se a uma alterao da influncia dos nervos autonmicos
sobre o corao o que necessariamente reduz a resposta a reflexos com ponto de
partida dos baroreceptores e consequentemente uma maior tendncia para a crises de
hipotenso ortostatica particularmente nos perodos psprandiais.
A nvel vascular verifica-se um alongamento e tortuosidade das artrias, com
espessamento das paredes particularmente da ntima e mdia, menor produo de
NO e prostaciclina e maiores respostas hiperactividade simptica e endotelina, o
que se traduz numa hiperactividade vasoconstritora, maior velocidade de propagao
da onda pulstil, menor complacncia e aumento da pscarga.
Quando estas alteraes ocorrem em vasos arterioesclerticos a reduo de
calibre, ruptura de placas de ateroma e aneurismas tornam-se particularmente
frequentes.
Assim o envelhecimento vascular pode considerar-se o prodromo da
arterioesclerose e esta pode considerar-se uma condio de um envelhecimento
arterial acelerado, particularmente quando coexistem factores de risco como a
dislipidemia, a hipertenso e o tabagismo.
A hipertrofia da parede vascular e a hiperreactividade aos factores vasoactivos
criam condies de aumento da resistncia perifrica, geradora de uma resposta
hipertensiva que por seu lado acentua a hipertrofia vascular estabelecendo assim um
ciclo vicioso gerador de isquemia perifrica, hipertenso arterial, insuficincia
cardaca(20).
O envelhecimento mesmo que decorra sem patologias concomitantes como a
hipertenso e arteriosclerose por si um factor de disfuno endotelial que propicia
uma reduo da produo de agentes vasodilatadores e anticoagulantes como o NO e

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a prostaciclina e pelo contrrio permite o aumento de agentes vasoconstritores
cascata de angiotensina e renina e agentes tromboemblicos como o inibidor da
activao do plasminognio(PAI1) predispondo acessoriamente a fenmenos
tromboemblicos (21,22).
Dada a importncia das complicaes cardiovasculares como agentes da
morbilidade e da mortalidade nos idosos de ter em conta:
1) A verificao da existncia de riscos cardiovasculares nos idosos
2) A propenso para a insuficincia diastlica, hiperactividade simptica
3)Melhorar estilos de vida (exerccio, restrio calrica, interveno farmacolgica
em doenas coexistentes (diabetes, hipertenso, dislipidmia)(23-26)
S assim se poder perpetuar a sua independncia e bem-estar, ou seja, um
envelhecimento com qualidade de vida e relativamente sadio.

5.3 Alteraes gnito-urinrias dependentes do envelhecimento

O envelhecimento afecta a funo sexual e a fisiologia gnito-urinria nos dois
sexos. Mas h diferenas endcrinas, psicosociais e comportamentais entre os dois
sexos.
Na mulher h um sinal evidente a cessao dos ciclos menstruais habitualmente
precedido por um perodo de irregularidades em que j ocorrem alteraes
vasomotoras (fogachos) frequentemente tambm alteraes do comportamento
sexual menor receptividade para prticas que conduzem excitao sexual,
reduo ou perda de lbido ou do desejo sexual, indiferena ou rejeio.
Estas alteraes coincidem com a falncia da funo ovrica, exausto do
patrimnio de folculos e reduo drstica da produo de estrognios, progesterona
e andrognios ovricos acompanhada ou precedida pela elevao dos nveis de
gonadotrofinas.
Enquanto a reduo de estrognios acarreta a atrofia e secura da mucosa
vulvovaginal, responsveis pela dispareunia e outros incmodos durante o coito, pela
atrofia e envelhecimento da pele e outras alteraes cutneas e da distribuio de
tecido adiposo que tornam a mulher menos atractiva, a reduo de
andrognios(androstenodiona e etiocolanolona) podem contribuir para a reduo do
desejo e comportamentos sexuais, para a perda de pilosidade pbica e axilar e para
um decrscimo de efeitos anabolizantes com maior repercusso a nvel msculoesqueltico e nas mucosas. A reduo dessa actividade anabolizante, bem assim
como o prprio envelhecimento contribuem para uma maior incidncia nessa faixa
etria de prolapsos utero-vaginais, incontinncia e infeces urinrias.
Se a cessao das regras e as alteraes vasomotoras so normalmente referidas,
dado a primeira ser considerada como um fenmeno normal e a segunda como uma
consequncia incmoda da primeira para a qual procuram que o mdico lhes
prescreva algo que a alivie desse desconforto, j o declnio da sexualidade no
espontaneamente referido ,o que deturpa a avaliao estatstica da sua incidncia.
De resto, na mulher a frigidez, a indiferena sexual e a passividade durante o
coito no assume o carcter trgico e desmoralizador que a disfuno sexual e/ou
erctil assumem no sexo masculino. Mitos resultantes de uma austera educao
psico-social, religiosa, inibies resultantes de um coito desprotegido ou a falta de

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uma correcta educao sexual em tempo oportuno podem levar a que a mulher no
procure ajuda para essas disfunes sexuais, considerando suficientes o
cumprimento dos seus deveres procriadores e matrimoniais e dando menos relevo
importncia do desfrute e prazer sexual quando compartilhado por ambos os
parceiros.
No sexo masculino a declnio da actividade sexual faz-se de forma gradual, como
tambm o a produo de testosterona.
Tal no significa contudo que na espcie humana a lbido, o comportamento e a
performance sexual estejam estritamente dependentes dos nveis de testosterona.
Razes de outra natureza, como o stress de vrias causas e naturezas, a ansiedade e a
depresso, a diabetes, dislipidmia, hipertenso arterial, ou drogas usadas para tratar
estas afeces ou de consumo, bem assim como certos comportamentos de risco
(tabagismo, alcoolismo, sedentarismo) podem ser determinantes para a ocorrncia de
disfuno sexual ou erctil, particularmente quando estas so de instalao rpida.
No sendo possvel travar ou tratar o envelhecimento e as suas consequncias
mais desagradveis ou dramticas, torna-se necessrio contudo atenua-las.
O emprego de hormonoterapia de substituio melhora na mulher a atrofia,
secura vaginal, os transtornos vasomotores e o perfil lipdico, podendo contudo
acarretar a ocorrncia ou agravamento dos tumores mamrios ou uterinos e
aumentar pelo menos na fase inicial do seu emprego, a incidncia de fenmenos
tromboemblicos. Os benefcios que provocam em termos de qualidade de vida,
sexualidade, profilaxia da osteoporose, tm assim contrapartidas que obrigam a
rastreios e outras medidas profilticas e ao bom senso que deve presidir durao
desse tratamento.
Nas disfunes sexuais masculinas em que comprovadamente h hipogonadismo,
a testerostona pode dar efeitos satisfatrios; contudo a sua converso pela redutase
em dihidrotesterostona(DIT) tem efeitos trficos sobre a prstata podendo provocar
a hipertrofia benigna ou tumores malignos na glndula.
A disfuno erctil tem vrias formas de tratamento desde os cirrgicos
(revascularizao, implantao de prteses), mecnicos(aplicao de cilindros de
vcuo) aos farmacolgicos. Dentre estes, os mais populares consistem no emprego
de inibidores da 5fosfodiesterase do cGMP induzida pelo NO na ereco. Mas,
quando eficazes, em portadores de coronariopatias (particularmente quando usam
nitratos), hipertenso arterial, valvulopatias, hipertrofia e insuficincia cardaca pode
trazer consequncias nefastas que vo desde acidentes isqumicos, hipertensivos,
arritmias e paragem cardaca.
Se exceptuarmos estas situaes, podemos contudo dizer que a prtica sexual
benfica no envelhecimento melhorando as condies cardiovasculares e motoras
criando auto-estima e um sentimento de capacidade de realizao e melhorando a
intimidade e afectividade entre parceiros(ou marido e mulher) criando um apoio
recproco de repercusses muito positivas para combater alguns dos maiores
inimigos do envelhecimento solido, falta de incitamento, depresso.
5.4 Alteraes msculo - esquelticas dependentes do envelhecimento
Com o envelhecimento assiste-se a uma perda gradual da destreza dos
movimentos, a uma reduo da fora muscular e da rapidez da contraco que leva a

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uma moderao da velocidade da marcha, menor capacidade para corrigir perdas de
equilbrio. Contudo, apesar dessas limitaes, pode ser preservada uma certa
capacidade para executar tarefas correntes como vestir-se, fazer a sua higiene e ter
em suma a sua independncia e autonomia. A atrofia muscular(sarcopenia) resulta de
factores como a desnervao muscular, insuficincia cardaca e sobretudo da
produo de oxidantes que libertam o citocromo C da mitocndria que por seu lado
activam as caspases. Estas promovem a destruio e inibem a replicao do DNA
levando apoptose das fibras musculares(27-38).
As alteraes osteoarticulares como as artroses, osteoporose, achatamento dos
corpos e dos discos vertebrais so um importante contributo para a reduo da
mobilidade e da autonomia da execuo de tarefas correntes. Para a osteoporose do
envelhecimento contribuem a deficincia de estrognios, a m absoro do clcio e a
reduo de produo da vitaminaD3 que, no seu conjunto, levam ao
hiperparatiroidismo que acentua a reabsoro ssea fragilizando o esqueleto(40).
A tendncia para o sedentarismo para que todas estas limitaes parecem apelar,
deve ser fortemente combatida pela execuo de actividades e exerccios fsicos que
adiem as naturais limitaes resultantes das alteraes osteoarticulares e musculares
e de controle neural, a prticas menos expostas a riscos de fracturas e outras leses e
que no exponham doentes do foro cardiovascular e respiratrio a descompensaes
e complicaes dessas patologias.
A prtica regular de exerccios fsicos dentro desses parmetros proporciona a
idosos uma capacidade de performance muscular avaliada pelo consumo mximo de
oxignio, utilizao energtica em particular de cidos gordos livres e dos
triglicerdios intramiocelulares e uma boa distribuio fenotpica das fibras tipo I e
tipo II comparveis s verificadas em adultos jovens sedentrios(38,39). Todos esses
parmetros se encontram fortemente diminudos nos idosos sedentrios o que
justifica benefcios em termos de preservao das condies cardiovasculares,
respiratrias, metablicas e endcrinas de bem estar e vigor fsico e da mobilidade
que so proporcionadas pela prtica regular de exerccios fsicos. Dentre estes deve
dar-se preferncia a prticas moderadas e pouco expostas a acidentes como o golfe, a
marcha com a velocidade possvel, a natao, a dana.
Pode assim contrariar-se a tendncia para a sarcopenia ou atrofia muscular e a
perda de mobilidade osteoarticular limitadores da mobilidade e da aptido para as
actividades fsicas necessrias para o dia a dia e a acumulao de massas adiposas
que pelo acrscimo de peso, mais limitam a mobilidade e acrescentam riscos de
hipertenso, dislipidmia, arterioesclerose, resistncia insulina, ou seja, uma
cascata de riscos de morbilidade e mortalidade.
Assim, enquanto a inactividade pode ser considerada como raiz das doenas
crnicas, o exerccio fsico ser o seu melhor antdoto e meio profiltico porque,
como atrs dissemos, o genoma humano foi programado em termos evolucionrios
desde o paleoltico para a actividade fsica e para que esta seja possvel mesmo aps
perodos prolongados de carncia alimentar.
Embora ainda se desconhea a complexa maquinaria que conserva o balano
entre fisiolgico e o patolgico, de admitir que a biologia molecular permitir
sequenciar o genoma humano de forma a permitir o diagnstico, tratamento e
preveno das doenas que o sedentarismo provoca.

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5.5 Aparelho digestivo e envelhecimento

O aparelho digestivo pode ser considerado como um importante rgo sensorial
dependente de trs sistemas: neural, endcrino e imune(41,42)
O sistema neural constitudo fundamentalmente pelo sistema nervoso intrnseco
tambm designado por pequeno crebro intestinal. Integram-no aferentes primrios
intrnsecos que transportam impulsos gerados em pleno lume intestinal dependentes
da composio, velocidade e volume do contedo; neurnios intercalares situados no
plexo submucoso e mesentrico de natureza excitatria ou inibitria consoante o
neurotransmissor- VIP acetilcolina ou NO, endorfinas, somatostatina(41,43);
neurnios motores que constituem a ansa eferente do reflexo loco-regional e que se
vai traduzir em respostas secretoras(endcrinas e exgenas), modificaes dos
movimentos intestinais e da vasomotricidade, da absoro intestinal e
consequentemente geram adaptaes reflexas da motilidade da absoro e da
secreo gastrointestinal.
H ainda a inervao extrnseca constituda por um componente parasimptico
(vago e parasimptico sagrado) e simptico cujos axnios vo influenciar a
actividade dos neurnios que constituem os plexos intramurais do sistema nervoso
entrico, podendo as terminaes simpticas influenciar directamente os vasos
sanguneos, o msculo liso intestinal e as clulas da mucosa. H tambm vias
centrpetas na inervao extrnseca: aferentes vagais que tm os corpos celulares nas
clulas ganglionares em T das razes posteriores e terminam sobretudo no ncleo do
tracto solitrio; fibras intestino-fugas cujo corpo celular se encontra no plexo
mientrico e caminham at aos gnglios simpticos onde estabelecem sinapses. Quer
a este nvel quer no ncleo do tracto solitrio podem ter lugar reflexos com
repercusso regional ou geral sobre o tracto digestivo; podem tambm os sinais a
provocados activar vias ascendentes conduzindo a uma integrao talamo-lmbica,
cortical, que podem explicar a sensibilidade ou percepo visceral.
O sistema endcrino digestivo constitudo por mirades de clulas dispersas
entre os entercitos, com quimioreceptores terminais e que produzem cerca de vinte
hormonas digestivas que vo ter influncia directa na motilidade, secreo e
absoro gastrointestinais, em estruturas anexas do tracto digestivo, como a vescula
e o pncreas endcrino e excrino, cuja actividade influenciam. Actuam igualmente
nos neurnios do sistema nervoso intrnseco podendo activar os nervos aferentes
extrnsecos, nomeadamente o vago como acontece com a colicistocinina(CCK) que
assim vai despertar efeitos anorexignicos e de nusea a nvel central, levando
interrupo da ingesto de alimentos.
O sistema imune intestinal constitudo pelas clulas M(entercitos
modificados), clulas dendrticas e linfcitos tipo T agrupados em folculos linfides
ou placas de Peyer e em gnglios linfticos mesentricos, constituindo no seu
conjunto a barreira que nos defende de parasitas, microorganismos da flora
intestinal, das respectivas toxinas e ainda de restos alimentares adulterados ou
txicos(42).
Assim, o sistema nervoso entrico desempenha um papel central no
funcionamento digestivo, na secreo e na absoro de nutrientes na regulao da

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fome e saciedade e na adaptao funcional quantidade e qualidade de nutrientes
ingeridos(42).
Mas, tal como o sistema nervoso central(SNC) e perifrico(SNP) sofre com o
envelhecimento alteraes funcionais e estruturais(41)
Dentre as primeiras distinguem-se a reduo e produo de neurotransmissores e
da resposta dos respectivos receptores diminuindo a eficcia dos circuitos neuronais
e das respostas neuroendcrinas, secretoras e motoras;
Aumento da produo de espcies reactivas de oxignio, particularmente em
regimes alimentares ricos em calorias(3,6,7,14,44).
Dentre as alteraes estruturais destacam-se a deposio de lipofuscina,
proporcionalmente ao envelhecimento biolgico, alteraes degenerativas que
atingem primeiro os prolongamentos axonais e dendrticos, as junes axonais e
finalmente a apoptose ou necrose celular com reduo macia do patrimnio
neuronal.
Essa depleo neuronal justifica os transtornos da secreo e absoro intestinal,
as perturbaes da motilidade, mais frequentemente traduzidas num trnsito
intestinal mais lento, alongamento do perodo da evacuao gstrica, obstipao ou
pelo contrrio hiperperistaltismo, flatulncia, diarreia causada por deficincias
enzimticas, fermentao e putrefao de nutrientes no digeridos nem absorvidos,
perda da eficincia da defesa imunitria do intestino, transtornos inflamatrios, colon
irritvel(41).
A perda de neurnios responsvel por situaes que ocorrem no idoso como o
refluxo gastroesofgico, dificuldade de relaxamento do fundo gstrico durante a
ingesto de alimentos(3) alongamento do perodo de evacuao gstrica, gastrite
atrfica, retardamento do perodo digestivo, divertculos intestinais, obstipao ou
diarreia.
Destas perturbaes resultam numa maior incidncia de hrnias do hiato,
perturbaes da dinmica biliar e das enzimas digestivas com consequente transtorno
da digesto e absoro dos macronutrientes e dfice de clcio, ferro, vitamina B12.
Por todas estas razes e tambm porque esto esbatidos os sentidos
orexignicos(aroma e paladar) natural a ocorrncia de anorexia, carncias
nutricionais globais ou selectivas(dfice de absoro de clcio, ferro, vitamina B12,
folatos)(3).

6. Alimentao no idoso
Tendo em ateno as alteraes descritas no captulo anterior necessrio ter em
conta a manuteno do equilbrio calrico e nomeadamente evitar a carncia de
protenas e evitar o excesso de gorduras alimentares e de glcidos de alto ndice
glicmico e administrar suplementos sempre que se verificam carncias de
vitaminas, cidos 3 e oligoelementos(45).
A carncia de vitamina B12 explicada pela no produo de factor intrnseco em
virtude de ser frequente a gastrite atrfica deve ser tida em linha de conta pela sua
importncia para a hematopoiese, mielinizao e para evitar o aumento da
homocistena que tem efeitos devastadores na aterognese e nas alteraes
degenerativas do sistema nervoso(44).

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So frequentes tambm a perda da manuteno do equilbrio hidroelectroltico e a
tendncia para a desidratao, pelo que h que ter em conta a ingesto adequada de
lquidos.

7. Farmacologia e teraputica no idoso

O envelhecimento acarreta, como temos visto, alteraes estruturais e funcionais
em vrios rgos e sistemas que tem a ver com a eliminao e semivida de muitos
frmacos (como no fgado e rim) com a forma de resposta e tolerncia aos mesmos,
com as respostas homeostticas que se modificam no idoso. Por outro lado, o
envelhecimento acarreta complicaes e avultam patologias independentes mas
concorrentes quer porque modificam a morbilidade e mortalidade e impem o
emprego de certas drogas especficas para essas patologias que interferem com
outros frmacos e produzem efeitos indesejveis que preciso ter em conta quanto
oportunidade do seu emprego.
Por outro lado, as perturbaes de memria e incapacidades sensoriais e motoras
que se instalam durante o envelhecimento dificultam um correcto regime de
utilizao das variadas drogas a usar em situaes de mltiplas patologias(46). H
que acrescentar ainda o facto da falncia ou disfuno de aparelhos e sistemas
acarretarem ou a ineficcia ou pelo contrrio graus variveis de intolerncia aos
frmacos.
Por outro lado, h que ter em conta que em virtude do aperfeioamento de
mtodos de diagnstico, profilaxia e teraputicos possvel evitar mortes prematuras
o que muito contribui para um aumento exponencial da populao idosa que em
cuidados mdicos e assistenciais exigem verbas cada vez mais avultadas(1-4,46)
Ao longo dos sucessivos subcaptulos fomos, em alguns casos, versando o
tratamento dos respectivos transtornos. Abordaremos aqui apenas os que no foram
mencionados e os que merecem, pela sua importncia uma meno mais
pormenorizada.
As reaces indesejveis mais frequentemente observadas so a confuso, a
alucinao, a ataxia, a hipotenso postural, obstipao e alteraes da mico e as
medicaes mais frequentemente implicadas so os antihipertensores, antipsicticos,
antiParkinson, os sedativos, diurticos.
necessrio ter em conta que muitas vezes o idoso no tem condies para
avaliar e chamar a ateno para essas intercorrncias.
A absoro das drogas est perturbada em situaes pscirurgicas, quando
existem patologias que interferem com a absoro e quando se utilizam
concomitantemente drogas que se ligam ou inactivam certos frmacos. O declnio
funcional do fgado pode contribuir para reduzir a extraco e eliminao de alguns
frmacos aumentando a sua concentrao plasmtica como acontece com o
propranolol.
A distribuio das drogas pelo organismo faz-se directamente na gua e massa
magra corporal. Esta diminui com o envelhecimento em favor da massa adiposa
pelo que drogas como o lcool tendem a atingir concentraes mais elevadas
enquanto as liposolveis como as benzodiazepinas tm uma maior volume de

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distribuio de que resulta menor concentrao plasmtica, mas uma aco mais
prolongada.
A eliminao heptica depende de enzimas como as oxidases ligadas aos
microsomas e aos citocromos P450 cuja actividade est comprometida com o
envelhecimento. Assim o perodo de eliminao dos psicofrmacos e de
antiinflamatrios e de antibiticos, como a rifamicina so as mais prolongadas(46).
O emprego concomitante de outras drogas e o tabagismo podem igualmente
interferir com a biodisponibilidade das drogas a nvel heptico.
A eliminao renal tambm se v comprometida com o envelhecimento em
virtude do declnio de funes renais como a filtrao e tubular e do fluxo renal, e
ainda da tendncia para a desidratao, insuficincia cardaca, e patologias renais
(pielonefrite, nefropatia diabtica). Drogas como o alopurinol, cloropropamida,
cimatidina e ltio e outras podem assim ter a sua eliminao comprometida.
O efeito das drogas no idoso podem sofrer modificaes em consequncia de
modificaes da sensibilidade dos receptores ou de perturbaes da
biodisponibilidade que aumentam e prolongam a aco dos frmacos, explicando
que possam ocorrer com mais frequncia agitao, confuso, desorientao, trmulos
e transtornos motores com o emprego de psicofrmacos.
A alterao das funes homeostticas que frequentemente ocorrem no idoso
devem tambm ser tidos em linha de conta. Assim, uma transfuso ou a infuso de
soro fisiolgico podem mais facilmente desencadear sinais de insuficincia cardaca
congestiva; o contrrio tambm pode ocorrer - sinais de depleo hdrica mais
frequentes com o emprego de diurticos, hipotenso postural desencadeada por
variadas manobras ou drogas(21).
Estes condicionalismos devem impor-nos reservas e reflexes quanto aos
princpios da prescrio mdica no idoso tendo em vista a dose adequada ou se
deve mesmo ser contra indicado o seu uso.

8. Patologias cardiovasculares
A preveno da arterioesclerose e das suas complicaes deve ser levada a cabo
particularmente quando existe dislipidmia no sentido de restabelecer nveis normais
de colesterol, triglicerdeos e HDL e LDL. O emprego de hipolipemiantes
prioritrio quando coexistem outros factores de risco como hipertenso, diabetes,
obesidade, hipertrofia cardaca (46) sem esquecer as recomendaes que
genericamente esto indicadas no idoso reduo de gorduras saturadas, de hidratos
de carbono com alto ndice glicmico e sal, exerccio fsico, perda de peso, ajuste da
presso arterial (3,14,16,25,32,33,38,39,45,46).
Nos idosos a elevao da presso sistlica acarreta mais riscos que a da
diastlica, pelo que o tratamento antihipertensivo traz benefcios em termos de
reduzir os acidentes vasculares cerebrais em 36% e os acidentes isqumicos
coronrios em 25%(46).
Os diurticos so a medicao de primeira escolha desde que no sejam
expoliadores de potssio ou nos casos de grande prevalncia de hipopotassmia, com
os inerentes riscos de arritmia cardaca, devem ser tidos em conta nos idosos.

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Os beta bloqueadores cardioselectivos so particularmente teis quando
coexistem arritmias e doena isqumica. Neste ltimo caso os antagonistas do clcio
tambm podem prestar bons resultados.
A insuficincia cardaca congestiva tem um prognstico reservado pela relativa
incapacidade de se conseguir a compensao quer ainda pelas consequncias do
aumento das resistncias perifricas por hiperactividade simptica (35) e aumento da
produo de endotelina que representa um acrscimo da deteriorao da funo renal
e de outros rgos vitais. Os diurticos e os inibidores da enzima da
converso(IECA) so a teraputica de eleio para corrigir as consequncias mais
frequentes edemas, congesto pulmonar, anasarca e reduzir a taxa de mortalidade.
As arritmias so frequentes no idoso bradicardia com ou sem bloqueio auriculoventricular, flutter e fibrilao auricular, sstoles ventriculares prematuras. Muitas
vezes conduzem disfuno cardaca que premonitria de arritmias fatais.
fundamental descobrir e tratar a patologia causal e ser muito criterioso com o
emprego de antiarritmicos que, quando contraindicados para a arritmia em causa
podem ser deletrios ou fatais.
Os acidentes vasculares cerebrais constituem uma elevada taxa de morbilidade
nos idosos. Como processo causal temos patologias sistmicas como a hipertenso
arterial, a diabetes e patologias cardiovasculares enfarte do miocrdio, fibrilao
auricular, ateroma da cartida. Os antiagregantes, a par do tratamento da doena de
fundo, so bons agentes profilticos(primrios ou secundrios) desde que
criteriosamente seleccionados face tolerncia do doente.

9. Doenas endcrino-metablicas
O hipertiroidismo pode ser de difcil diagnstico uma vez que no idoso a
sintomatologia pouco exuberante (thyrotoxicosis facticiae) mas, se no tratado,
pode acarretar graves problemas sobretudo a nvel cardiovascular(fibrilao
auricular, insuficincia cardaca, arritmias) e psiquico-motoras (insnia, delrio,
trmulo). O tratamento com antitiroideos de sntese habitualmente eficaz, cmodo
e seguro. S na sua falha se pode recorrer ao tratamento com iodo radioactivo ou
cirrgico, quando existem ndulos ou bcios volumosos.
O hipotiroidismo uma dena insidiosa cujo diagnstico se apresenta em geral
difcil mas que acarreta complicaes cardiovasculares(arterioesclerose,
insuficincia cardaca) psicomotoras(cognitiva, memria, debilidade motora). O
tratamento consiste no emprego de hormonoterapia de substituio com a precauo
de usar de incio doses moderadas que se vo aumentando de acordo com a
tolerncia do doente.
A insulino-resistncia e a diabetes tipoII tm tido um crescimento explosivo nos
ltimos anos acompanhando a prevalncia de uma populao idosa no mundo
ocidentalizado e provido de tecnologia mdico-cirrgica que permite que doentes
que antes estavam irremediavelmente condenados, consigam sobreviver.
O emprego de antidiabticos orais-sulfonilureias de vrias geraes,
tiazolidenodionas e metformina. Com este frmaco e com algumas sulfonilureias h
que ter em conta a sua dependncia da excreo renal, com risco de se atingirem
sobredosagens que conduzem hipoglicemia.

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Quando os antidiabticos orais no conseguem restabelecer o equilbrio qumicometablico, chegou a hora de iniciar a insulina.
Na diabetes estabilizada a complicao mais frequente e para a qual no h ainda
meios profilticos e teraputicos a insuficincia renal. A insulina tambm depende
do rim para a sua eliminao. Isso aliado toxicidade da hiperglicemia para as
clulas , cria situaes de diabetes instvel que facilmente oscilam entre nveis
hiperglicmicos e hipoglicemia. Ora esta uma situao de extrema gravidade, pela
dificuldade de diagnstico, pela necessidade de recorrer a um servio de urgncia e
pela degradao e degenescncia que provoca a nvel cerebral e noutros aparelhos e
sistemas.
A osteoporose acompanha frequentemente o envelhecimento(40) mas na
menopausa que a sua instalao mais abrupta. H meios para a atenuar ou evitar
que sejam atingidos valores de osteopenia que criem situaes de fragilidade ssea
que justifiquem fracturas mesmo aps pequenos traumatismos ou quando as
estruturas esquelticas so expostas a pequenos e inesperados esforos, como a
tosse.
Mas, no envelhecimento, particularmente quando acompanhado de patologias
colaterais e que aquele torna mais frequentes difcil encontrar medidas
higienodietticas e teraputicas sem que haja srias limitaes ou contraindicaes.
Dentre as medidas higienodietticas surgem limitaes no uso do leite e seus
derivados pelo seu contedo em clcio pelo facto de neles ser elevado o teor de
cidos gordos saturados contraindicados no idoso, particularmente quando h
dislipidemia e arterioesclerose. A actividade fsica e a prtica desportiva devem ser
estimuladas desde que no exponham a riscos traumticos (27,28).
A hormonoterapia de substituio na menopausa traz vantagens que em alguns
casos superam o seu papel inibitrio da mobilizao clcica do esqueleto. Todavia
nem sempre bem tolerada e h riscos oncolgicos a ter em conta. Os seus efeitos
benficos so de curta durao pelo que se aconselha a sua suspenso quando os
riscos superam os benefcios.
A calcitonina tambm inibe a actividade osteoclstica mas os efeitos analgsicos
manifestam-se precocemente antes de serem manifestos efeitos sobre a homeostasia
clcica.
Os difosfonatos tambm tm marcados efeitos sobre a homeostasia clcica e na
melhoria da mobilidade e analgesia.
Todavia, na faixa etria em que o seu emprego traz mais vantagens h
frequentemente patologias digestivas (hrnia do hiato, esofagite, gastrite) que
contraindicam o seu uso ou levam a doente a suspende-los. Resta-nos aguardar que
os da 3 gerao que podem ser ministrados por via endovenosa melhorem a relao
benefcio/risco.
Os fluretos tambm tm os mesmos inconvenientes quando h patologias
gstricas mas o maior inconveniente reside no facto de darem lugar a um osso denso
e rgido mas frgil.
10. Alteraes neuropsiquitricas
Como consequncia de alteraes degenerativas, cerebrovasculares, metablicas,
aumenta no idoso a prevalncia de perturbaes cognitivas, demncia, depresso,

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Parkinson e Alzheimer. O alcoolismo e o uso(ou abuso) de antipsicticos contribuem
para as alteraes de humor e do comportamento, deteriorao mental e
incapacidade progressiva.
11. Alteraes do sono
As caractersticas do sono modificam-se com o envelhecimento - o estdio 4 e a
fase REM encurtam-se e acorda-se mais frequentemente e por perodos mais
prolongados. Por outro lado, torna-se mais difcil cair num sono profundo fora de
situaes favoravelmente propiciadoras de um bom sono-silncio, escurido, cama
confortvel - mas so mais frequentes perodos de sonolncia ou mesmo de
narcolepsia durante os perodos de viglia. Assim de uma forma quase paradoxal as
alternncias sono/viglia deixam de ter as caractersticas verificadas no jovem.; nem
o sono to reparador e sereno, nem na viglia a ateno e a conscincia so to
firmes e persistentes.
Cria-se assim a convico e o pavor da insnia com o recurso, muitas vezes
irracional s benzodiazepinas e barbitricos com longos perodos de semi-vida no
idoso. A eliminao completa dos efeitos da droga pode prolongar-se por
220horas(46). Por isso e porque provocam aces colaterais indesejveis devem
evitar-se, ou usa-las em doses menores que nos adultos jovens. Por isso deve dar-se
preferncia a hipnticos de curta durao que no criem dependncia ou habituao
sem esquecer os bons hbitos de sono - fixao de horrios de deitar e levantar,
prtica regular de exerccio e abstinncia de lcool, cafena e outros lquidos nas
horas que antecedem o recolher ao leito.
necessrio tambm corrigir situaes que perturbem o sono e que se
apresentam frequentemente no idoso - insuficincia cardaca congestiva,
insuficincia respiratria obstrutiva, tosse, prostatismo e apneia do sono, cambras
em geral causadas por carncia de potssio e magnsio geralmente secundrias ao
uso de diurticos.

Bibliografia
1 Ferrari, AU., Radaelli, A.& Centola, M. Physiology of aging. Invited review: aging and the
cardiovascular system. J. Appl Physiol., 2003,95:2591-2597
2 -Weinert, BT& Timiras, ls.Physiology of aging. Invited Review: Theories of aging. J. Appl
Physiol., 2003,95:1706-1716
3 Wilson, Margaret-Mary G & Morley, JE Physiology of aging: Invited Review: aging and energy
balance. J. Appl Physiol., 2003, 95:1728-1736
4 Sleck, G.C Editorial: Physiology of aging. J. Appl Physiol. 2003:95:1333-1334
5 Junqueira, V.Bc, Barros S.BM., Chan, SS. et al. Aging and oxidative stress. Molecular Aspects of
Medicine 2004,25:5-16
6 Navarro, A., DelPino, M.J.S., Gmez, C et al. Behavior dysfunction brain oxidative stress, and
mitochondrial electron transfer in aging mice. Am. J. Physiol. Integrative Comp Physiol. 2001, 282:
R 985- R 992