MORTALIDADE EMBRIONÁRIA PRECOCE: FATORES IMPLICADOS E

AVALIAÇÃO ULTRA-SONOGRÁFICA

Fabienne Petitinga de Paiva1, Deiler Sampaio Costa2

1
Centro de Pesquisa Gonçalo Moniz/FIOCRUZ. E-mail: fabienne@cpqgm.fiocruz.br
2
Laboratório de Reprodução Assistida – FAMEZ/UFMS. E-mail. deiler@nin.ufms.br

Resumo: Objetivou-se com esta revisão analisar os principais fatores responsáveis pela morte
embrionária precoce em bovinos e eqüinos e os achados durante a avaliação ultra-sonográfica do trato
reprodutivo dessas espécies. São discutidos os fatores intrínsecos como: a progesterona, o estrógeno, as
alterações no ambiente da tuba uterina e as alterações no ambiente uterino; e fatores extrínsecos como: a
idade da fêmea, os períodos de lactação e pós-parto, o estresse, causas ligadas ao reprodutor e fatores
ligados ao embrião. Tal conhecimento permitirá a adoção de medidas profiláticas que poderão reduzir as
grandes perdas econômicas advindas da baixa eficiência reprodutiva dos rebanhos acometidos.

Palavras-chave: bovino, eqüino, perda embrionária, reprodução

EARLY EMBRYONIC LOSS: POSSIBLE CAUSES AND ULTRASONIC EVALUATION

Abstract: The aim of this paper was review the causes of early embryonic loss in cattle and mares and to
stud the finding in the course of ultrasonography examination of bovine and equine reproductive tract.
The intrinsic factors as progesterone, estrogen, oviduct and uterine environment alterations; and the
extrinsic factors as female’s age, lactations and postpartum periods, stress, male’s factors and embryonic
factors are discussed. This knowledge will allow prophylactic procedures applications to reduce economic
loses due low reproductions rates.

Key-words: cattle, , embryonic loss, mare, reproduction

INTRODUÇÃO

Vários estudos descrevem a perda embrionária precoce como um distúrbio reprodutivo freqüente e
que assume uma considerável importância na eficiência reprodutiva do rebanho. A morte embrionária
precoce tem relativa freqüência no gado de leite, com 35% de todos os conceptos morrendo antes do
terceiro mês de gestação, sendo que a maioria destas mortes ocorre durante os primeiros 21 dias de
prenhez. No rebanho eqüino a perda embrionária é também de grande importância no baixo desempenho
reprodutivo desta espécie, sendo sua maior ocorrência no período que antecede o 18o dia de gestação.
A morte embrionária pode possuir etiologia única ou ainda ser o resultado da associação de vários
fatores tais como: distúrbios endócrinos, estresses nutricional e calórico, etc.
Os procedimentos clássicos para a investigação da perda embrionária e fetal incluem a
determinação do intervalo de estros, detecção do concepto no exterior do corpo da fêmea e
monitoramento por palpação transretal. Entretanto, os métodos convencionais possuem limitações na
determinação do período de ocorrência da morte do embrião.
A importância econômica de um diagnóstico de gestação preciso em animais de produção resultou
no desenvolvimento de várias técnicas para tal, como o uso da ultra-sonografia em tempo real pela via
transretal. Esta técnica propicia a visualização do concepto e o acompanhamento de todo seu
desenvolvimento, permitindo a detecção de quaisquer alterações e propiciando a intervenção precoce do
médico veterinário quando possível.

DESENVOVLVIMENTO

FATORES IMPLICADOS NA MORTE EMBRIONÁRIA

Progesterona.
A progesterona estimula a proliferação e secreção do epitélio glandular do endométrio (secreção
histotrófica ou “leite uterino”). Esta secreção é a única fonte de nutrientes para o crescimento do concepto
antes que ocorra a placentação. Além disso, a progesterona reduz o tônus e a contractilidade uterina,

1
aumentando o limiar de sensibilidade aos estimulantes miometriais, deixando que o concepto e a placenta
possam se desenvolver, sem que sejam expulsos pelo útero (Stevenson, 1998).
Existem hipóteses de que uma insuficiente produção de progesterona seja causa de morte
embrionária precoce. Endossando esta afirmativa, vacas “repeat-breeders” que receberam progesterona
exógena tiveram suas taxas de gestação aumentadas após o tratamento. Entretanto, Roche (1986),
revisando a literatura, reportou trabalhos onde as dosagens das concentrações de progesterona plasmáticas
não apresentaram diferenças entre vacas prenhes e aquelas que permaneceram não gestantes após
transferência de embrião no dia 10 pós-ovulação.
A redução na concentração de progesterona pode resultar em perda embrionária na égua, como
demonstrado em diferentes experimentos onde se realizou a ovariectomia ou a aplicação de
prostaglandina F2α em éguas prenhes (Ginther, 1985a). Além disso, concentrações de progesterona
bastante reduzidas entre os dias sete e 11 foram encontradas em éguas que apresentaram morte
embrionária entre os dias 11 e 15 de gestação (Ginther et al., 1985).
Estudos recentes têm demonstrado que o embrião é capaz de impedir a liberação da prostaglandina
F2α entre os dias 11 e 13 de gestação (Goff et al., 1987). No eqüino, o embrião é móvel no útero desde o
primeiro dia de visualização da vesícula através da ultra-sonografia (entre os dias nove e 10). Mcdowell et
al. (1986), citado por Ball (1993) observaram que a restrição ao movimento embrionário resultou em
morte do embrião em seis de oito éguas estudadas. Entretanto, a suplementação com progesterona
impediu esta perda em 80% dos casos.

Estrógeno.
Altas concentrações periféricas de estrógeno no dia da inseminação estão associadas à morte
embrionária precoce. Estas concentrações podem ser influenciadas pela alimentação, como no caso da
ingestão de fitoestrógenos (Shore et al., 1998).
O concepto eqüino produz detectáveis concentrações de estrógeno a partir dos dias seis a 12 pós-
ovulação. Este estrógeno é importante no reconhecimento materno da gestação nesta espécie (Marsan et
al., 1987). Indução da morte do embrião no dia 45 resulta em um rápido declínio nas concentrações
séricas de sulfato de estrona no dia 47. Declínio semelhante é encontrado em éguas que sofrem perda
embrionária espontânea (Darenius et al., 1987).

Alterações no ambiente da tuba uterina

A tuba uterina dos mamíferos influencia a fecundação e o desenvolvimento embrionário precoce,
sendo que todos estes eventos estão submetidos a mudanças reguladas pelos hormônios ovarianos
(Nancarrow & Hill, 1995).
As lesões na tuba uterina estão correlacionadas positivamente com a presença de endometrites e na
égua, com o avançar da idade, estas lesões parecem surgir com maior freqüência, levando à redução da
fertilidade (Saltiel et al., 1986). Nesta espécie o ambiente da tuba uterina é de importância relevante em
razão do demorado transporte do embrião através da tuba ao útero, pois o embrião eqüino alcança um
estágio embrionário mais avançado dentro da tuba uterina, quando comparado a outras espécies.
O transporte do embrião pela tuba uterina na égua dura cerca de cinco a seis dias, chegando ao
útero no estágio de mórula ou blastocisto inicial (Allen, 1984). Entretanto, estudos com transferência de
embrião têm demonstrado que o útero pode receber o embrião a partir do quarto dia pós-ovulação. Se o
transporte pela tuba uterina for muito acelerado, o ambiente uterino pode não estar ainda próprio para
receber o embrião. Igualmente, se o transporte for muito lento, o desenvolvimento embrionário pode ser
prejudicado (Murray, 1971 apud Ball, 1993).

Alterações no ambiente uterino

O ambiente uterino é crítico para a manutenção e desenvolvimento do concepto eqüino a partir do
sétimo dia de gestação. Alterações quantitativas e qualitativas nas secreções uterinas são responsáveis
pela sincronia entre o embrião e o ambiente uterino para que se dê o desenvolvimento do concepto
(Ginther, 1985b).
A produção do “leite uterino” é realizada pelas glândulas endometriais, as quais são estimuladas
pela progesterona. Nesta secreção, estão presentes proteínas como as uteroferrinas, uma fosfatase ácida
que contém ferro, a qual é responsável pelo transporte de ferro para o embrião (Ginther, 1985b). Em
vacas “repeat-breaders” os níveis destas proteínas a nível uterino parecem reduzidos, como demonstrou
Ayalon (1978), segundo Roche (1986), comparando lavados uterinos obtidos de vacas repetidoras de
estro aos de vacas aparentemente normais.

2
 Muitas pesquisas sobre ambiente uterino e perda embrionária têm se concentrado nas alterações
histopatológicas do endométrio, como a endometrite e a fibrose periglandular. A endometrite pode
resultar em perda do embrião em razão da luteólise ou por ação direta dos patógenos ou dos mediadores
da inflamação sobre o concepto (Heap et al., 1979). A fibrose periglandular pode ser uma seqüela da
endometrite e parece ser causa de morte embrionária e fetal precoce, entre os dias 40 e 90 de gestação. A
ocorrência destas alterações tende a aumentar com a idade (Doig et al., 1981). Parece existir éguas mais
susceptíveis a endometrite, as quais requererem um tempo maior para eliminar os contaminantes do útero
que outras. Falhas na eliminação das bactérias após o coito podem resultar em endometrite que pode
persistir até a fase lútea, com subseqüente morte embrionária (Ball, 1986).

Idade da fêmea
Segundo BALL (1988), vários estudos de campo têm indicado um declíneo na fertilidade com o
avanço da idade das fêmeas e deve-se em parte à grande incidência de perda embrionária precoce, com
uma tendência maior das éguas mais velhas apresentarem menores taxas de gestação que as éguas mais
jovens. No entanto, não está claro se a subfertilidade encontrada em éguas idosas é conseqüência direta da
idade ou da maior incidência de alterações dos órgãos genitais (Woods et al., 1987).
Têm sido relatado que as anomalias embrionárias parecem ser o fator principal de perda
embrionária em éguas com idade avançada. Além disso, o ambiente uterino alterado, como em casos de
endometrite persistente, pode aumentar o índice de mortalidade embrionária em fêmeas idosas (BALL,
1993).
Em bovinos, a incidência de morte embrionária parece ser maior em primíparas e naqueles animais
que passaram da quinta gestação. Em vacas idosas existem evidências de que o aumento na taxa de perda
embrionária ocorre durante o período de implantação do embrião e parece ser reflexo de um ambiente
uterino alterado (Sreenan & Diskin, 1983).

Lactação e pós-parto
O útero é normalmente protegido dos contaminantes pela vulva, vestíbulo e cérvix. Durante e
imediatamente após o parto estas barreiras são rompidas e o útero é normalmente contaminado por uma
variedade de microrganismos patogênicos e não patogênicos. A maior parte desses microrganismos são
somente residentes transitórios e serão prontamente eliminados pelos mecanismos de defesa uterina.
Entretanto, em alguns casos, os patógenos permanecem no útero, levando à persistência do quadro
infeccioso. (Youngquist & Shore, 1998).
Parece haver uma redução significativa na fertilidade de éguas cobertas no “cio do potro”, quando
comparada a éguas cobertas em estros posteriores (Ball, 1988). Anormalidades do ambiente uterino,
como atraso na involução uterina ou endometrite persistente parecem ser os fatores que mais contribuem
para a morte embrionária nas éguas cobertas neste período. Villahoz et al (1985) sugerem que uma
lavagem uterina no pós-parto pode melhorar o ambiente uterino e reduzir a incidência de morte fetal.
A lactação também é implicada como fator envolvido na ocorrência de morte embrionária.
Segundo Ball (1993), alguns autores observaram uma maior incidência de perda embrionária em éguas
lactantes que em éguas não lactantes. Outros, autores entretanto, não concordam com essas observações.
As diferenças entre estes estudos deve ser resultado dos diferentes sistemas de manejo, como a nutrição,
os quais podem influenciar a fertilidade destes animais.

Estresse
O ovócito e os embriões são muito susceptíveis às altas temperaturas. A exposição de ovócitos em
cultivo a temperaturas elevadas levou à redução na taxa de maturação nuclear e de fecundação. Em
bovinos, o estresse térmico pode causar alterações no ovócito ou no trato reprodutivo, levando ao
comprometimento do desenvolvimento embrionário (Hansen, 1998).
Ealy et al. (1993), citado por Hansen (1998), demonstraram que o estresse térmico em vacas
superovuladas reduz o desenvolvimento e a viabilidade embrionária. O calor leva à perda do concepto,
através de sua ação no gameta feminino, no embrião ou no trato reprodutivo.
A hipertermia leva ainda à alteração da função endometrial. Exposição a ambientes quentes reduz
a síntese de novas proteínas pelo blastocisto. Uma delas, conhecida como proteína do choque (hsp), atua
de várias maneiras, inibindo ou revertendo os efeitos prejudiciais de temperaturas elevadas nas funções
celulares, conferindo maior resistência das células ao calor (Hansen & Ealy, 1991). Além disso, o
embrião sintetiza uma proteína interferon (proteína trofoblástica bovina 1) entre os dias 15 e 17 pós-
concepção, que auxilia no mecanismo de implantação embrionária, inibindo a secreção materna de PGF2α
e conseqüentemente a luteólise. Quando a temperatura do ambiente aumenta no período pré e pós-

3
concepção, o estresse calórico retarda o desenvolvimento embrionário e, conseqüentemente, a síntese
desta proteína, incapacitando o embrião de sinalizar sua presença, resultando em uma maior incidência de
morte embrionária precoce (Wren, 1996).
Mitchell & Allen (1975) observaram 46% de incidência de morte embrionária e fetal em éguas
cobertas entre os 12 e 14 meses de idade e propuseram que muitas destas perdas seriam em razão do
estresse físico ou nutricional. Corroborando, Ball (1993) relatou a ocorrência de perdas embrionárias em
razão da queda na condição corporal em éguas submetidas à restrição de energia na dieta durante os
períodos de pré e pós-parto.
O estresse nutricional em bovinos durante o período de cobertura também leva à redução da
fertilidade. Esta redução parece estar relacionada a um decréscimo na secreção de progesterona pelo
corpo lúteo, sendo assim o balanço energético afeta a performance reprodutiva em especial no gado
leiteiro (SPAIN et al., 1998).
Outro fator que tem sido associado à morte embrionária precoce é o uso de altas concentrações de
nitrogênio não protéico na dieta. Fergunson & Chalupa (1989), segundo Spain et al. (1998) concluíram
que um nível de nitrogênio no sangue acima de 20 mg/dL resultou em uma menor taxa de concepção em
fêmeas bovinas. Níveis elevados de amônia e uréia no sangue podem alterar as secreções produzidas pelo
trato reprodutivo, alterando a viabilidade do ovócito, do espermatozóide ou do embrião.
Correlação entre endotoxemia e perda embrionária subseqüente à redução dos níveis de
progesterona plasmática também devem ser considerados. A administração de endotoxina de S.
typhimurium em éguas no diestro resultou em rápida liberação de PGF2α, seguido por rápido declíneo nos
níveis de progesterona ou completa luteólise (Frediksson et al., 1986). A endotoxemia leva à perda
embrionária diretamente pela síntese de prostaglandinas F ou indiretamente através de substâncias como a
serotonina. As endotoxinas também induzem a coagulação intravascular, interferindo na circulação
placentária, resultando em hipóxia do concepto, (Miller, 1986).

Causas ligadas ao reprodutor

Britton (1947), segundo Ball (1988), reportou uma maior incidência de perdas embrionárias e
fetais em éguas cobertas com um determinado garanhão quando comparado a outros dois, utilizados no
mesmo rebanho por cinco anos. Também Hustgen & Kenney (1986), segundo Ball (1988) relataram uma
maior incidência de morte embrionária em éguas cobertas com um determinado grupo de garanhões, os
quais apresentaram anormalidades cromossômicas que incluíam cariótipos 63 X0, 65 XXY e 64 XY.
Anomalias cromossômicas estruturais são observadas em mamíferos domésticos. Em bovinos, a
translocação Robertsoniana, entre os cromossomas um e 29, é freqüente e já foi observada em 50 raças.
Entretanto a incidência de portadores heterozigotos varia consideravelmente de uma raça para outra,
chegando a altas freqüências como na raça Branca Britânica (60%). Na França, o Bloind d’Aquitaine
apresenta 14,2 % de portadores. Nos touros portadores, os cromossomas meióticos apresentam 10 % de
cariótipos desbalanceados pela perda ou excesso de um cromossoma. A redução da fertilidade destes
animais é resultado de perdas embrionárias devido a gametas desbalanceados (Plachot & Popescu, 1993).
Ball (1988) considera também como fatores ligados ao reprodutor a metrite contagiosa transmitida
pelo coito, a arterite viral eqüina e os agentes Pseudomonas aeruginosa ou Klebsiela pneumoniae.

Fatores ligados ao embrião

O embrião bovino (dia 13 a 19) produz progesterona, testosterona, estradiol, PGE e PGF2α.
Existem evidências de que o concepto bovino produz uma proteína, chamada proteína trofoblástica
bovina 1 (btp-1) com propriedades semelhantes ao interferon bovino α1, chamado interferon tau (IFN-τ),
prevenindo a luteólise e mantendo o corpo lúteo ativo. Falhas neste mecanismo podem resultar em morte
embrionária (Stevenson, 1998).
No eqüino, além da mobilidade embrionária, responsável pelo reconhecimento materno da
gestação, trabalhos recentes têm demonstrado que o embrião jovem inicia seu trânsito pela tuba uterina
através da secreção de PGE2. Falhas neste mecanismo devem resultar em alterações no trânsito do
embrião pela tuba uterina e morte do concepto (Weber et al., 1991).
As técnicas de coleta e transferência de embrião têm sido utilizadas para examinar os fatores
intrínsecos ao embrião, responsáveis por sua morte (Ball, 1988). A recuperação de embriões em éguas
subférteis é reduzida. Além disso, estes embriões recuperados apresentaram tamanho reduzido quando
comparados aos embriões de éguas férteis (Ball, 1993). Embriões coletados no dia quatro da tuba uterina
de éguas idosas e subférteis e transferidos para éguas normais apresentaram uma taxa de sobrevivência
relativamente inferior à dos embriões de éguas férteis (Ball et al., 1989). As alterações nos embriões de

4
éguas subférteis podem ser resultado de um ambiente uterino inadequado ou ainda de alterações na tuba
uterina (Ball, 1993).
Anomalias cromossômicas têm sugerido ser a maior causa de mortalidade embrionária em todas as
espécies (BISHOP, 1964). Em humanos, a freqüência dessas anomalias em fetos abortados é estimada ser
de aproximadamente 60% no primeiro trimestre de gestação, caindo para 7 % no final da 24a semana
(Lauritsen, 1982).
Existem muito poucos trabalhos científicos quantificando a extensão das aberrações
cromossômicas em bovinos, mas uma pesquisa sugere a incidência de 8% de cariótipos anormais em
embriões de 12 a 16 dias. Deve-se levar em consideração, entretanto, que os métodos de coloração
utilizados eram convencionais e que pequenos defeitos destes cromossomas podem não ter sido
corretamente identificados (Roche, 1986).
Anomalias cromossômicas presumivelmente incompatíveis com a vida foram encontradas em 10%
dos embriões de fêmeas suínas normais. A maioria destas envolvendo blastocistos triplóides e tetraplóides
(Mcfeeley, 1968). Segundo este mesmo autor, um estudo preliminar em blastocistos bovinos revelou um
grande número de células tetraplóides, sugerindo que as anormalidades cromossômicas tenham um
importante papel na mortalidade embrionária desta espécie também.

USO DA ULTRA-SONOGRAFIA NA DETECÇÃO DA MORTE DO CONCEPTO

Kastelic et al. (1988) obtiveram uma acurácia de 100% no diagnóstico de gestação em vacas entre
os dias 20 e 27 usando scanner de 5,0 MHz. Um diagnóstico correto de vaca não gestante nos dias 19 a 22
é favorecido pela aparência do útero durante o estro e pela ausência de um corpo lúteo maduro. Além
disto, quando um corpo lúteo maduro se forma e o útero encontra-se em estado progestacional, um
diagnóstico de não gestante deve ser dado em conjunto com o fato de não se identificar o concepto.
Em vacas com endometrite ou piometra, o fluido endometrial pode ser incorretamente interpretado
como fluido pertencente ao concepto e um diagnóstico incorreto pode ser realizado. Entretanto, o fluido
intrauterino com endometrite ou piometra contém partículas ecogênicas, podendo distinguir-se do fluido
do concepto que é uniforme e não ecogênico (Fissore et al., 1986).
A ultra-sonografia permite a detecção de pseudogestação, um sintoma freqüentemente observado
após a perda embrionária. A pseudogestação apresenta menor incidência quando a morte do concepto
ocorre entre os dias 11 e 15 (26%) e 15 e 20 (33%) que durante os períodos posteriores (100%). A
ocorrência de pseudogestação é dependente do período em que ocorre a perda embrionária. A persistência
e manutenção do corpo lúteo é dependente do bloqueio pela vesícula embrionária da luteólise induzida
pelo útero. Este bloqueio é completo dia 15 e parece iniciar-se dia 11. As éguas que perderam seus
embriões entre os dias 11 e 15 comportaram-se como as éguas pseudogestantes. Talvez os fragmentos das
vesículas ou produtos destes fragmentos possam ter permanecido tempo suficiente para realizar este
bloqueio (Ginther et al., 1985).
No caso de fêmeas primíparas, em um estudo ultra-sonográfico utilizando 19 novilhas, foi possível
a identificação uma vesícula aos 11,7 ± 0,4 dias de gestação, em 15 dos animais examinados, mais tarde
sendo confirmada a presença do embrião e seu batimento cardíaco. No dia da primeira visualização, 73%
das vesículas embrionárias eram esféricas (diâmetro médio de 2,8 ± 0,2 mm) e 27% eram oblongas
(dimensões médias de 2,0 ± 0,0mm e 4,5 ± 1,0mm). Em todas as 15 novilhas um embrião propriamente
dito (3,8 ± 0,3 mm de tamanho) foi detectado no dia 20,3 ± 0,3 mm. O batimento cardíaco (média de 188
± 5 batimentos/min) foi visto no primeiro dia em que foi detectado o embrião (oito novilhas) ou no dia
seguinte (sete novilhas) (média de 20,9 ± 0,3 dias de gestação) (Curran et al., 1986a).
Curran et al. (1986b) descrevem ser o crescimento embrionário uma curva quadrática. O embrião,
inicialmente pequeno, apresenta-se sob a forma de uma linha reta, posteriormente toma a forma de C e
então uma forma de L. Os batimentos cardíacos decrescem após o 20º dia (188 ± 2 bpm) até o 26º dia (145
± 4 bpm) e então parecem manter-se constantes até o 60º dia (último dia do estudo).
Um círculo não ecogênico, fixo à porção média ventral do embrião, presumivelmente a alantóide,
foi detectada em nove das 15 novilhas por volta do dia 23,2 ± 0,3. O amnion foi primeiramente observado
como uma banda ecogênica envolvendo o embrião no dia 29,5 ± 0,5 e permaneceu visível até o dia 60
(Curran et al., 1986a).
Elevações discretas, planas, semicirculares, detectáveis primeiramente na parede do útero próximo
ao embrião no dia 35,2 ± 1,0 eram presumivelmente os placentomas. Quando detectados pela primeira
vez possuíam 5,8 ± 0,5 mm de largura e 2,1 ± 0,2 mm de altura e só eram encontrados próximo ao
embrião. No dia 60, os placentomas tinham 19,1 ± 1,8 mm e eram encontrados por todo o corno uterino
que continha o embrião (Curran et al., 1986b).

5
 Segundo Diskin & Sreenan (1981), a maioria das mortes embrionárias em bovinos parece ocorrer
antes do dia 18 de gestação. O período de maior ocorrência de perda embrionária parece semelhante entre
as espécies eqüina e bovina (GINTHER et al., 1985).
A morte embrionária antes dos 25 dias de gestação em sete novilhas e em uma novilha no dia 38
foram precedidas de luteólise, com o concepto perdido rapidamente, sem evidência de degeneração pelo
ultra-som. Em sete de oito novilhas estudadas que apresentaram morte embrionária após o dia 25 foram
visualizados sinais de degeneração, mas a quantidade de fluido parecia mantida. Em todas as novilhas que
apresentaram morte embrionária, o concepto e seus anexos aparentemente foram eliminados através da
cérvix, ao invés de serem reabsorvidos. Isto vem se contrapor ao dogma de que a vesícula embrionária
após sua morte é reabsorvida (Ginther, 1998).
Segundo Kähn (1994), um tamanho reduzido do embrião e uma quantidade igualmente reduzida
de fluido embrionário podem levar a suspeita de perda embrionária.
Kastelic et al. (1988) observaram uma aparente redução nos batimentos cardíacos dos embriões de
duas novilhas anteriormente à suas mortes (150 bpm nos dias 24 a 28 para 108 a 114 nos dias 29 a 35), a
perda embrionária ocorreu espontaneamente no dia 36. Muitas vezes os batimentos cardíacos persistem
por vários dias após os primeiros sinais de degeneração embrionária (Kähn, 1994).
Em éguas, a taxa esperada de perda embrionária entre os dias 20 e 40 é de 5% a 10% (Ginther,
1984). Ginther et al. (1985) obtiveram um percentual de morte embrionária de 10,4% entre os dias 15 e
50.
Em pôneis, uma maior incidência de morte embrionária foi observada entre os dias 11 e 15 de
gestação (18,2%) quando comparada aos demais períodos estudados e às perdas ocorridas em éguas.
Parece haver um fator intrínseco aos pôneis, que levaria a uma maior ocorrência de mortes embrionárias
neste período (Ginther et al.,1985).
Existem vários sinais ultra-sonográficos que levam a suspeita de alterações e morte embrionárias.
A princípio, qualquer achado diferente da normalidade deve ser levado em consideração. Uma
característica importante indicativa da viabilidade embrionária é a homogeneidade do fluido alantóide,
que deve ser anecóico. No caso de morte embrionária, leves a moderadas reflexões podem aparecer no
fluido da vesícula embrionária. Elas são sinais de aumento de conteúdos celulares no fluido e de
desorganização das membranas placentárias (Kähn, 1994).
Vesículas embrionárias perdidas durante os dias 11 e 15, geralmente desaparecem sem sinais
prévios, exceto em algumas éguas nas quais a vesícula fica flutuando em uma pequena coleção de líquido
no interior do lúmen uterino. Nas éguas que apresentaram ciclos de duração normal, as vesículas que
foram perdidas entre os dias 15 e o dia da nova ovulação falharam em se fixar ao endométrio, mas
continuaram a crescer e a se mover no interior do útero até sua expulsão através da cérvix (Ginther,
1995).
A interface entre o endométrio e a vesícula embrionária é lisa no caso de prenhez intacta. Quando
nesta superfície começam a aparecer ondas, isto deve servir como indicador de morte embrionária
iminente. A razão para isso é a perda da pressão interna da vesícula, a qual é resultado da parada de
produção de líquido embrionário (Squires et al., 1988). Com a queda na tensão exercida pelo fluido
embrionário, a vesícula perde seu formato característico. Na gestação normal, o concepto de 15 dias tem
uma aparência esférica. Se vesícula assume qualquer outro formato antes do dia 15, deve-se suspeitar de
morte embrionária. Nos estágios mais tardios o formato da vesícula não pode mais ser utilizado como
indicativo de perda embrionária, levando-se em conta então, a desorganização das membranas
embrionárias (Kähn, 1994)
Sinais de perda embrionária nos estágios mais tardios de gestação incluem: falha na fixação do
concepto, desalojamento da vesícula após sua fixação, presença de um anel ecogênico ou uma massa
flutuando em uma coleção de fluido, presença de uma área mais ecogênica no embrião, ausência de
batimento cardíaco e desorganização do concepto (Ginther, 1995).

CONSIDERAÇÕES FINAIS

A ocorrência de perdas embrionárias nos rebanhos eqüino e bovino são de incidência

relativamente elevada. O conhecimento dos fatores que podem contribuir para a morte embrionária
precoce é de fundamental importância para que se tome as precauções necessárias e reduza-se assim a
incidência deste problema. A ultra-sonografia vem auxiliar os técnicos na detecção da morte embrionária
tão logo ela ocorra, podendo-se assim evitar o alongamento do ciclo estral da fêmea, aumentando-se a
eficiência reprodutiva dos rebanhos.

6
 AGRADECIMENTOS

Aos colegas do Centro de Pesquisa Gonçalo Moniz/FIOCRUZ e do Centro Universitário Vila

Velha que viabilizaram nossas viagens para revisão de literatura na biblioteca da Escola de Veterinária da
UFMG.

LITERATURA CITADA

BALL, B.A.; SHORT, A.; SILVA, L.D. et al. Pregnancy rates at days 2 and 14 and estimated embryonic
loss rates prior to day 14 in normal and subfertile mares. Theriog., v. 26, p. 611 - 619, 1986.
BALL, B.A.; Incidence, possible causes, and diagnostic considerations. Vet. Clin. North Am. Equine
Pract., v. 4, p. 263 - 290, 1988.
BALL, B.A. Embryonic death in mares. In: MCKINNON, L.V.; VOSS, G.L., Equine Reproduction,
Lea & Febeger, Philadelphia, 1993. p. 517 – 531.
BISHOP, M.W.H. Paternal contribution to embryonic death. J. Reprod. Fert., v.7, p. 383 - 398, 1964.
CURRAN, S.;PHILL, R.T.; RULPH, T.D et al. Ultrasonographic appearance of the bovine conceptus
from days 10 though 20. J. Am. Med. Assoc., v. 189, n.10, p. 1289 - 1294, 1986a.
CURRAN, S. RULPH, T.D; SORIA, F.G. et al. Ultrasonographic appearance of the bovine conceptus
from days 20 though 60. J. Am. Med. Assoc., v. 189, n.10, p. 1295 - 1302, 1986b.
DARENIUS, K. SIZAN, M.R. Clinical and endocrine aspects of early fetal death in the mare. J. Rep.
Fert., supl. 35, p. 497 - 498, 1987.
DISKIN, M.G.; SREENAN, J.M. Fertilization and embryonic mortality rates in beef heifers after artificial
insemination. J. Reprod. Fert., v. 59, p. 463 – 468, 1981.
DOIG, P.A. The use of endometrial biopsy in the infertile mare. Can. Vet. J., v. 22, p. 72 - 76, 1981.
FISSORE, R.A.; SIZAN, M.R.; GONZALEZ, T.F. The use of ultrasonography for the study of the bovine
reproductive tract II. Nonpregnant, pregnant and pathological conditions of the uterus. Anim.
Reprod. Sci., v. 12, p. 167 – 177, 1986.
FREDIKSSON, G. Endotoxin-induced and prostaglandin-mediated effects on corpus luteum function in
the mare. Theriog., v. 25, p. 309 - 316, 1986.
GINTHER, O . J. Intrauterine moviment of the early conceptus in barren and postpartum mares. Theriog.,
v. 21, n. 4, p. 633 - 645, 1984.
GINTHER, O.J. Embryonic loss in mares: nature of loss after experimental induction by ovariectomy or
prostaglandin F2α .Theriog., v. 24, n.1, p. 87 - 99, 1985a.
GINTHER, O.J. Dinamic physical interaction between the equine embryo and uterus. Equine Vet. J.,
sup. 3, p. 41 - 47, 1985b.
GINTHER, O.J. SWANSON, F.Y.; TRURYS, F.K. Embryonic loss in mares: incidence and ultrasonic
morphology. Theriog., v. 24, n.1, p. 73 - 86, 1985.
GOFF, A.K. Oxytocin stimulation of plasma 15-keto-13, 14-dihydroprostaglandin F2α released during the
oestrus cycle and the early pregnancy in the mare. J. Rep. Fert., sup. 35, p. 253 - 269, 1987.
HANSEN, P.J.; EALY, A.D. Effects of heat stress on the establishment and maintenance of pregnancy in
cattle. Rev. Bras. Rep. Anim. v. 1, p. 108 - 118, 1991.
HANSEN, P.J. Effects of environment on bovine reproduction. In: YOUNGQUIST, R.S Current
therapy in large animal theriogenology,., W. B. Saunders Company , Philadelphia, p. 403 - 415,
1998.
HEAP,R.B.; GUARY, T.E.; FUGSTONRS, Q.H. et al. Hormones, the early embryo and the uterine
enviroment. J. Rep. Fert., v. 55, p. 267 - 275, 1979.
KÄHN, W. Veterinary reproductive ultrasonography, Mosby – Wolfe, London, 256 p., 1994.
MARSAN, C. GINTHER, O.J.; RUNIS, C.C. et al. Steroid secretion by different all types of the horse
conceptus. J. Rep. Fert., sup. 35, p. 363 - 369, 1987.
McFEELY, R.A. Chromosomes and infertility. J. Am. Vet. Med. Assoc., v. 153, n. 12, p. 1672 - 1675,
1968.
MILLER, R.B. Bovine abortion. In: YOUNGQUIST, R.S Current theraphy in theriogenology, 2 ed.,
W. B. Saunders Company, London, p. 291 - 300, 1986.
MITCHELL, D.; ALLEN, W.R. Observations on reproductive perfomance in the yearling mare. J. Rep.
Fert., sup. 23, p. 531 - 536, 1975.
NANCARROW, C.D.; HILL, J.L. Oviduct protein fertilization and early embryo development. J. Rep.
Fert., Supl. 49, p. 3 - 13, 1994.

7
PLACHOT, M.; POPESCU, P. Chromosome and gene anomalies: their consequences on reproduction
and embryonic development. In: THIBAULT, C. Reproduction in mammals and man, , Ellipses,
Paris, p. 715 - 730, 1993.
ROCHE, J.F. Early embryo loss in cattle. In: YOUNGQUIST, R.S Current theraphy in theriogenology,
2 ed., W. B. Saunders Company, London, p. 200 - 202, 1986.
SREENAN, J.M.; DISKIN, M.G. Early embryonic mortality in the cow. Its relationship with
progesterone concentration. Irish Vet News, v. 5, p. 31, 1983.
STEVENSON, J.S. Clinical reproductive physiology of the cow. In: YOUNGQUIST, R.S Current
therapy in large animal theriogenology,., W. B. Saunders Company , Philadelphia, p. 257 - 267,
1998.
YOUNGQUIST, R.S.; SHORE, M.D. Postpartum uterine infections. In: YOUNGQUIST, R.S., Current
therapy in large animal theriogenology W. B. Saunders Company, Philadelphia, p. 335 - 339, 1998.