UNIVERSIDAD JUAREZ DEL ESTADO DE DURANGO

FACTULTAD DE MEDICINA
GMEZ PALACIO, DURANGO

Gastroenterologa II

Consulta bibliogrfica de: Acalasia

Equipo Lunes 1: 7 B
-

Hilda Victoria Arjona Chacn

Gustavo Adolfo Beltrn Lpez
Sonia Cristina Lara Escalera
Patricia Janeth Martnez Rentera
- Luis Alam Valles Armendriz

Titular de la materia: Dr. Ral Galindo Villareal

Gmez Palacio, Durango

27 de Abril del 2015

Acalasia
La acalasia de esfago corresponde al trastorno primario ms comn de la motilidad del
esfago. El trmino deriva del vocablo griego a jlasis que significa sin relajacin y
describe el sntoma cardinal de este trastorno: la mala relajacin del esfnter esofgico
inferior (EEI), que se asocia con aperistalsis del cuerpo
esofgico.
Precisamente la falta de relajacin del esfnter esofgico inferior
(EEI), junto al aumento de resistencia (hipertensin) al flujo de
salida y la aperistlsis del esfago durante la deglucin
(contraccin espstica), son los elementos que definen a esta
patologa, resultando en un severo deterioro en el transporte del
bolo secundario a una propulsin inefectiva del cuerpo esofgico,
cuya causa es producto de la degeneracin de los plexos
nerviosos mientrico (Auerbach) y autnomo, este ltimo ubicado
en los 2/3 inferiores del esfago. De este modo, el esfnter
produce una obstruccin funcional del esfago y provoca sntomas como la disfagia, la
regurgitacin, el dolor torcico, y finalmente, la prdida de peso, as como una dilatacin
esofgica que en casos evolucionados conduce a la presencia de un megaesfago.

Etiologa
Una de las primeras hiptesis que pretendan explicar el origen de esta enfermedad fue la
existencia de una obstruccin crnica a nivel del EEI que daba lugar a una serie de
cambios manomtricos irreversibles, basndose en un pequeo nmero de evidencias
tanto clnicas como experimentales, tales como la resolucin de la aperistalsis tras la
realizacin de dilatacin o miotoma de pacientes postoperados de la unin
esofagogstrica con estenosis postquirrgica la presencia de aperistalsis y dilatacin
esofgica similares a las de la acalasia inducidas mecnicamente cuando se colocaban
bandas1,3,4 a nivel de la unin gastroesofgica, con resolucin posterior cuando stas se
retiraban, o la destruccin bioqumica en modelos animales del plexo mientrico del EEI
que daba lugar a cambios esofgico similares a los presentes en la acalasia. Sin
embargo, slo la obstruccin distal del esfago no es capaz de explicar todos los cambios
manomtricos y fisiopatolgicos descritos en esta enfermedad.
Otros sugirieron que el mecanismo que conduca a padecer acalasia era la existencia de
una degeneracin neuronal. Esta hiptesis, se basa en la asociacin de esta entidad con
varios trastornos neurolgicos, tales como la enfermedad de Parkinson6-8, la ataxia
cerebelosa hereditaria o la neurofibromatosis (Tabla 1).
Se hallaron cuerpos de Lewy en el esfago de enfermos con acalasia y Parkinson que
presentaban disfagia, sugiriendo un mecanismo de degeneracin neuronal similar.
Aunque la obstruccin esofgica y la degeneracin neuronal dan lugar a alteraciones
similares a las observadas en la acalasia, stas estn presentes slo en un pequeo
nmero de pacientes con esta enfermedad.
Sin embargo, la prdida de origen inflamatorio de las clulas ganglionares inhibitorias
mientricas, tanto en el cuerpo esofgico como a nivel del EEI, constituyen un hallazgo

presente en todos los casos de acalasia, sugiriendo as, que ste sea probablemente el
mecanismo primario causante de esta enfermedad. Pero, cul es el factor etiolgico que
da lugar al inicio del proceso inflamatorio. Esta cuestin permanece an sin resolverse,
aunque se han implicado factores genticos, infecciosos y autoinmunes (tabla 1), como
los responsables del inicio del citado proceso.
Tabla 1:Causas de acalasia secundaria y
enfermedades relacionadas
Causas de acalasia
Enfermedades
secundaria
relacionadas con la
acalasia
Enfermedad de Chagas
Disautonomia familiar
Neoplasias
Sarcoidosis

Insuficiencia
glucocorticoidea
Sx. Allgrove

Amiloidosis

Sx. Rozyky

Esofagitis eosinofilica

Sarcoidosis

Acalasia posvagotoma

Amiloidosis

Enfermedad de Anderson
Fabry
Seudoostruccin
crnica
idioptica

Sx. Sjrgen
Ataxia
hereditaria

cerebelosa

Factores infecciosos:
La relacin de la acalasia con agentes infecciosos se ha establecido por la presencia de
diversas observaciones, tales como, los similares hallazgos clnicos y manomtricos
presentes en la enfermedad de Chagas, producida por la infeccin de Trypanosoma cruzi.
Aunque son varios los casos de otras enfermedades infecciosas como el sndrome de
Guilln-Barr, poliomielitis o VVZ precediendo a la aparicin de acalasia.
Factores genticos:
La mayora de los casos de acalasia son espordicos y no afectan a los familiares,
aunque se detecta agregacin familiar de la enfermedad de un 2% de los casos. Esta
forma de acalasia suele manifestarse en edades temprana y se relaciona con la
consanguinidad. La asociacin de esta forma de acalasia con otras enfermedades de
transmisin autosmica recesiva, como la disautonomia familiar o la insuficiencia
glucocorticoidea, y su transmisin horizontal permiten sospechar una forma de
transmisin autosmica recesiva del gen responsable.
Factores autoinmunes:
La naturaleza autoinmune de la acalasia se basa en tres premisas: la presencia de
anticuerpos antimientericos, el infiltrado inflamatorio de clulas T y un aumento en la
prevalencia de los antgenos HLA clase II.

Incidencia
La incidencia anual de la acalasia es de 1-2 nuevos casos por 100000
habitantes/ao. Afecta por igual a ambos sexos, a todas las razas y puede ocurrir
a cualquier edad, aunque es ms frecuente entre la tercera y la sexta dcada de la
vida, y menos del 5% de los casos presentan sntomas antes de la adolescencia.

Fisiopatologa
Alteraciones de la inervacin:
En la acalasia existe una disminucin del nmero de clulas ganglionares del plexo
mientrico o de Auerbach. Esta reduccin vara de unos pacientes a otros e incluso, en un
mismo paciente, en los distintos tramos del esfago. La parte ms
proximal est prcticamente libre de lesiones, y la mayor afectacin se
produce cerca de la unin gastroesofgica. Probablemente por eso, la
recuperacin de la peristalsis observada en algunos pacientes despus
del tratamiento es menos evidente en los tramos esofgicos ms
distales. Adems, la reduccin de clulas ganglionares parece estar en
relacin directa con el tiempo de evolucin de la enfermedad; as, los
pacientes con una historia ms larga de disfagia muestran un menor
nmero de clulas ganglionares en el plexo mientrico.
El trastorno fisiopatolgico fundamental de la acalasia consiste en la
alteracin de los mecanismos nerviosos inhibitorios, mientras que la actividad colinrgica
posganglionar excitatoria permanece prcticamente indemne.
Las alteraciones del tejido nervioso en los pacientes con acalasia no se limitan a la
inervacin intrnseca del esfago. Kimura59 fue el primero en sugerir que lesiones en el
Sistema Nervioso Central podran explicar los hallazgos clnico-manomtricos observados
en la acalasia; as, examin tejido nervioso de tres enfermos y observ una degeneracin
de las clulas de nervio vago en el ncleo motor dorsal.
En algunos pacientes, el nervio vago muestra una degeneracin walleriana, con
desestructuracin de las clulas de Schwann y del axoplasma y, quizs por este motivo,
tambin pueden existir alteraciones de la motilidad gstrica, intestinal y de la vescula
biliar en pacientes con acalasia, aunque tambin es posible que la degeneracin del vago
y la prdida neuronal a nivel del ncleo motor dorsal, sea secundaria a la prdida de
contacto con el plexo mientrico. De hecho, las alteraciones de la inervacin extrnseca
son raras en los enfermos con acalasia, siendo probable que ste no sea el mecanismo
primario por el cual se produce la enfermedad.
Lesiones inflamatorias en el esfago:
Histolgicamente, la acalasia se caracteriza por una disminucin de las clulas del plexo
de Auerbach y por la presencia de un infiltrado inflamatorio en el que predominan los
linfocitos T citotxicos, fundamentalmente CD3 y CD8, acompaados de un nmero
Introduccin 16 variable de eosinfilos que liberan una protena (protena eosinoflica
catinica, ECP) con propiedades citotxicas y neurotxicas, y que podra estar implicada
en las lesiones del plexo mientrico esofgico observadas en la enfermedad de Chagas.

Tambin forman parte de este infiltrado inflamatorio los mastocitos, que podran jugar un
papel importante en la etiopatognesis secundaria de esta enfermedad, y la fibrosis de las
neuronas del plexo mientrico, aunque se desconoce si existe alguna relacin entre la
magnitud del infiltrado y la destruccin neuronal.
Incluso durante el proceso inflamatorio inicial existe una prdida selectiva de las neuronas
inhibitorias posganglionares que contienen pptido intestinal vasoactivo (VIP) y xido
ntrico (NO). Este ltimo, es un importante mediador de la relajacin del EEI y, por lo
tanto, la prdida de neuronas que contienen la xido ntrico sintasa dan lugar a una
ausencia de relajacin del esfnter.
Alteracin de los neurotransmisores:
La prdida de neuronas en el esfago tiene su traduccin molecular. La dopamina acta
en el EEI sobre receptores D2 induciendo la relajacin del EEI, mientras que la unin a los
receptores D1 produce la contraccin de la unin gastroesofgica. En los pacientes con
acalasia se ha descrito una desensibilizacin de los receptores D2 e integridad de los D1,
dando como resultado un aumento del tono de la unin gastroesofgica.
El pptido intestinal vasoactivo (VIP) es liberado por las fibras no adrenrgicas-no
colinrgicas (NA-NC) y por clulas del sistema inmunolgico, dando lugar a una relajacin
del EEI. En los pacientes con acalasia no slo estn reducidos las concentraciones de
VIP sino tambin el nmero de fibras nerviosas que lo contienen. Existen dos tipos de
receptores para esta molcula, de ellos, el tipo 1 (VIP-R1), que se expresa en clulas
inmunolgicas, se ha implicado en la etiopatogenia de enfermedades autoinmunes y se
ha establecido una relacin entre algunos haplotipos del gen que lo codifica y la artritis
reumatoide82.
El xido ntrico (NO) se considera actualmente como el neurotransmisor inhibitorio de
mayor trascendencia funcional. En estudios realizados en ratones86 sin neuronas con la
sintasa del xido ntrico se observ un aumento de presin del EEI y una ausencia de
relajacin del mismo similar a la observada en la acalasia, y en estudios realizados en
humanos se ha demostrado, mediante estudios histolgicos, la ausencia de esta enzima
en la unin gastroesofgica87; sin embargo, la administracin exgena de Introduccin 18
donantes de NO induce una disminucin de la presin en el EEI, lo que sugiere la
integridad de los receptores de NO en el EEI88.
Se han identificado diferentes polimorfismos en las tres isoformas de la sintasa de xido
ntrico: la neuronal (nNOS), la isoforma inducible (iNOS) y la endotelial (eNOS), y en el
caso de la acalasia se ha observado, en un estudio con 80 casos89, un aumento de la
frecuencia de los genotipos de iNOS22*A/A y de eNOS 4a4a, sin que esta diferencia
fuese significativa, al igual que en el caso de un estudio posterior en 258 pacientes90 en
el que se analiz la relacin entre el polimorfismo rs 1060826 localizado en el exn 22 del
gen NOS2 y la enfermedad.

Manifestaciones clnicas
La duracin media de los sntomas es de 2 aos (ms
de 5 aos en algunas series) y frecuentemente se
diagnostica errneamente de reflujo gastroesofgico en
fases iniciales.
La disfagia es el sntoma predominante. En casi
todos los pacientes aparece para slidos y al menos
en dos tercios para lquidos. La severidad de la
disfagia flucta, pero en algunos pacientes alcanza
una meseta y no empeora con el tiempo. En otros casos, la obstruccin es tan
importante que produce una marcada prdida de peso.
Los pacientes suelen referir que recurren a bebidas carbonatadas o cambios
posturales, como elevar los brazos por encima de la cabeza, enderezar la espalda o
ponerse de pie en una postura muy erecta, para aumentar la presin intraesofgica y
facilitar el vaciamiento.
El dolor torcico se informa en un tercio a la mitad de los pacientes con acalasia;
tiende a mejorar en el curso de la enfermedad y responde peor que otros sntomas al
tratamiento. A menudo es precipitado por la comida y constituye la causa de la
disminucin de la ingesta y de la prdida de peso en algunos pacientes.
La regurgitacin de los alimentos no digeridos durante la comida o despus de sta se
produce en el 60 al 90% de los casos, siendo sta a menudo activa y espontnea, con
el fin de aliviar la molestia causada por la replecin en la regin retroesternal despus
de comer. Estos sntomas pueden llevar a error y confundir la acalasia con la anorexia
nerviosa o la bulimia.
La prdida de peso es comn y, cuando adquiere importancia, por lo general indica
una enfermedad avanzada con marcada retencin de lquidos y alimentos.
Hasta un 40% de los pacientes con acalasia presentan pirosis, causada por el mal
aclaramiento esofgico de algunos episodios de reflujo gastroesofgico, por la retencin
de alimentos cidos y/o la produccin de cido lctico a partir de la fermentacin de los
alimentos en el esfago.

Diagnstico
La enfermedad se sospecha por la historia clnica compatible y el diagnstico, por lo
general, se establece fcilmente. En estadios iniciales puede no diagnosticarse si las
radiografas no revelan la dilatacin del esfago o la distorsin tpica que se observa en
los casos ms avanzados. Algunos sntomas de esta enfermedad, en particular el dolor
torcico y la regurgitacin activa, pueden ser ms pronunciados al principio, antes de que
el esfago se dilate.

Radiologa

Caractersticamente, en los pacientes con acalasia se observa la prdida de la peristalsis

primaria en los dos tercios distales del esfago y la presencia de ondas terciarias no
propulsivas. Estas alteraciones motoras, originan movimientos errticos del bario cuando
el paciente est en decbito supino o hacen que el bario permanezca inmvil en un
esfago atnico, conduciendo a un deficiente aclaramiento esofgico.
En bipedestacin se produce un vaciado incompleto, con retencin de alimentos y saliva,
lo que genera un nivel heterogneo aire-lquido en la parte superior de la columna de
bario. La altura de la columna de bario y el cronograma de su vaciamiento se han utilizado
como marcadores de la eficacia del tratamiento de los pacientes con acalasia.
La disfuncin del esfnter esofgico inferior ocasiona una imagen de estenosis lisa en el
esfago distal que, clsicamente, se ha descrito como en forma de pico de pjaro, y en
fases avanzadas, conforme aumenta la dilatacin esofgica, ste puede llegar a simular la
imagen de un sigma, definiendo el esfago sigmoide como aquel con un dimetro superior
a 10 cm y/o a aquel tortuoso en su trayecto hasta la unin gastroesofgica. Tambin
pueden observarse divertculos por pulsin,
debido a la presin producida sobre las paredes
esofgicas.
En la fluoroscopia puede observarse cmo el EEI
se abre de forma intermitente, permitiendo el
paso de pequeas cantidades de bario, y es
particularmente necesaria para el diagnstico de
la enfermedad en sus fases iniciales, cuando el
esfago no est todava dilatado, ya que las
imgenes estticas de las radiografas pueden
ser normales. En pacientes con acalasia
vigorosa, la gran intensidad de las contracciones
puede originar que el esfago adopte la forma
de sacacorchos.

Endoscopia
Esta exploracin permite excluir muchas de las enfermedades que imitan la acalasia y
evaluar la mucosa esofgica antes de las maniobras teraputicas.
Los hallazgos consisten en dilatacin y atona del cuerpo esofgico, un EEI plegado con
aspecto de roseta por la convergencia de los pliegues de la mucosa, y dificultad de
apertura del cardias durante la insuflacin, que obliga a ejercer
cierta presin para atravesarlo. La mucosa esofgica es de aspecto
normal, pero en ocasiones puede aparecer eritematosa, friable e
incluso superficialmente ulcerada tras la inflamacin por el estasis
de los alimentos, lesiones custicas por frmacos o candidiasis
esofgica.
La unin gastroesofgica debe evaluarse minuciosamente en busca
de evidencias de neoplasias, as como el cardias y el fundus; pero a
pesar de una adecuada exploracin, hay tumores infiltrativos que
pasan desapercibidos en la endoscopia convencional y las biopsias de la mucosa pueden
ser negativas.

Los tumores de la unin gastroesofgica pueden simular una acalasia (seudoacalasia)

por compresin extrnseca o invasin directa del plexo mientrico. Este hecho est
descrito en el adenocarcinoma de la unin gastroesofgica o del estmago proximal, pero
puede ocurrir con tumores pancreticos, de mama, pulmn o en el hepatocarcinoma. En
este sentido puede ser de utilidad la ecoendoscopia, ya que permite estudiar lesiones
submucosas y ofrecer informacin sobre el tamao, grado de infiltracin y adenopatas
locorregionales .Otros tumores, generalmente el cncer de pulmn de clulas pequeas,
puede simular una acalasia como efecto paraneoplsico mediante la secrecin de
anticuerpos antineuronales.

Manometra
Es la tcnica de mayor sensibilidad y el nico mtodo posible para el diagnstico en fases
iniciales en las que no se han producido los cambios morfolgicos detectables por
endoscopia o radiologa.
La especificidad de la manometra no es del 100% y es importante destacar que el patrn
manomtrico de la acalasia es indistinguible de lo ocasionado por la obstruccin mecnica
del EEI que origina un cuadro denominado seudoacalasia, que debe ser particularmente
sospechado en ancianos o en pacientes con clnica rpidamente progresiva.
La presin intraesofagica de reposo a menudo es mayor que la presin intragastrica de
reposo, a la inversa del patrn normal. Este aumento de la presin sera atribuido a la
retencin del alimento y a las secreciones dentro del esfago, ya que puede eliminarse
con la evacuacin esofgica.
Entre el 50 y el 75% de los pacientes con acalasia presentan hipertona del EEI (presin
basal >45 mmHg por encima de la presin intragstrica de referencia) y hasta el 80% una
relajacin incompleta o ausente del EEI durante la deglucin,
definida como aquella en la que no alcanza la lnea base de presin
intragstrica o es de escasa duracin (< 6 segundos). Por
dificultades tcnicas, no es posible pasar el cardias con la sonda de
registro y evaluar adecuadamente el EEI hasta en el 10% de los
pacientes con acalasia y, si se utiliza un mtodo de registro
manomtrico convencional (sonda con orificios laterales), hasta el
20% de pacientes presenta una relajacin aparentemente normal del
EEI durante la deglucin generalmente breve que se considera un
artefacto. Tambin como consecuencia de la lesin de la inervacin
inhibitoria, los pacientes con acalasia no presentan las relajaciones
transitorias del EEI que se observan en sujetos sanos durante la
distensin gstrica.
La hipertona del EEI es un signo habitual, aunque no imprescindible, para establecer el
diagnstico de acalasia. Diversos estudios han determinado que la especificidad de una
presin residual del EEI mayor de 10 mmHg es cercana al 100%. La aperistalsis es un
hallazgo constante y con mucha frecuencia se observan trenes de 2- 4 contracciones
repetitivas y de baja amplitud (10-30 mmHg) en respuesta a una nica deglucin y que,
adems, se registran de forma idntica en todo el esfago liso (contracciones isobricas).
Las contracciones isobricas se asocian a contracciones no oclusivas de la luz esofgica.
En los pacientes ms evolucionados no suele observarse ningn tipo de actividad motora
en respuesta a las degluciones y, a veces, es difcil distinguir las contracciones esofgicas
de artefactos respiratorios.

La contraccin esofgica en el tercio superior del esfago (estriado) puede estar

preservada y mostrar progresin peristltica, ya que se origina en la activacin secuencial
de motoneuronas vagales centrales y no del plexo mientrico
esofgico. Se han descrito hasta cuatro variantes manomtricas
del patrn motor clsico de la enfermedad. La variante ms
conocida y aceptada es la denominada acalasia vigorosa, que se
caracteriza por contracciones aperistlticas del cuerpo esofgico
de amplitud elevada (superior a 37 o a 60 mmHg, segn autores).
Se especula si esta variante vigorosa es realmente una forma
inicial de acalasia clsica, pero en la actualidad se acepta que su
clnica y tratamiento son similares. Las otras tres formas son muy
infrecuentes (< 10% de las formas clsicas), corresponden a
diagnsticos muy especializados, se caracterizan por presentar un
segmento aperistltico muy corto o una relajacin deglutoria o transitoria intacta y,
probablemente, representan la expresin de la lesin incompleta de la inervacin motora
inhibitoria esofgica.
Con la manometra de alta resolucin la acalasia se ha dividido en tres tipos: la tipo 1, que
es la acalasia clsica en la que al menos el 80% de las ondas tienen una amplitud que no
supera los 30 mmHg, la tipo II (acalasia con compresin) en la que ms de un 20% de las
ondas presentan una presurizacin panesofgica superior a 30 mmHg, y la tipo III
(acalasia espstica) en la que al menos el 20% de las ondas son espsticas con una
velocidad del frente contrctil >8 cm/s.
La manometra esofgica tambin es de utilidad en el seguimiento del tratamiento de los
pacientes con acalasia. El efecto del tratamiento sobre la reduccin de la presin media
del EEI se ha propuesto como un factor pronstico, y hasta un tercio de los pacientes
especialmente los menos evolucionados recupera parcialmente la peristalsis en el
esfago liso despus de un adecuado tratamiento.
TRATAMIENTO ACTUAL
En la actualidad se dispone de distintas alternativas de tratamiento de esta enfermedad:
tratamiento mdico, que incluye frmacos como nitratos y bloqueadores de calcio; el
tratamiento endoscpico, a travs de procedimientos como dilatacin con baln e
inyeccin de toxina botulnica al EEI y el tratamiento quirrgico, que consiste
principalmente en la miotoma del EEI (ejemplo: Miotoma de Heller).
El tratamiento mdico es utilizado principalmente en pacientes que no estn dispuestos a
tratamientos invasivos o que sus comorbilidades los contraindican. En general la
respuesta es pobre, con tasas de respuesta menor al 50% y efectos adversos en cerca
del 30% de los pacientes. La reduccin de la presin puede lograrse con agentes,
administrados va oral como los nitratos o bloqueadores de canales de calcio; estos
agentes presentan un absorcin impredecible e incompleta, en parte debido al pobre
vaciamiento esofgico. Por esta razn la administracin sublingual es la va ms eficaz.
El sildenafil por va oral ha sido propuesto como agente alternativo en el manejo de la
enfermedad al ser un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5 que ocasiona un efecto
inhibitorio en el musculo liso. Estos medicamentos son tiles en pacientes con
sntomas leves o previos a la realizacin de un procedimiento invasivo ms eficaz o en
aquellos en quienes est contraindicado la realizacin de cualquier otro tipo de
intervencin. Los efectos adversos son comunes siendo los ms frecuentes la cefalea
y el edema perifrico.

Otra opcin teraputica con medicamentos es la colocacin por medio de inyeccin

bajo gua endoscpica de toxina botulnica (TB) a nivel de la zona de mayor presin del
EEI . La respuesta de los pacientes a la inyeccin de toxina botulnica no es uniforme, una
tercera parte de los pacientes recae a los 3 meses.
El objetivo de la dilatacin neumtica es producir un desgarro controlado de las fibras
musculares del EEI, resultando en disminucin de la obstruccin esofgica distal y alivio
de los sntomas. La dilatacin neumtica tiene un xito inmediato del 85% a 95% . Tiene
bajo riesgo de perforacin (0.6% al 4%) cuando es realizado por gastroenterlogos
entrenados y adems bajo costo; sin embargo el xito a largo plazo es incierto.
Tratamiento quirrgico
En la actualidad el tratamiento de eleccin es la miotoma del EEI. sta puede ser
realizada a travs de un abordaje abdominal o torcico, con tcnica tradicional o
mnimamente invasiva. La primera descripcin de este procedimiento data del ao 1913,
en el cual Ernst Heller realiz la ciruga que hoy lleva su nombre para el tratamiento
de la Acalasia.
Miotomia de Heller
La ciruga consiste en la seccin de las fibras musculares (circulares y longitudinales) del
esfago distal, extendindose en al menos 2 a 3 cm a la musculatura gstrica. La
miotoma debiera asociarse a un procedimiento para prevenir el desarrollo de reflujo
gastro-esofgico (RGE) post-operatorio, debido a que se produce una disrupcin en el
sistema antirreflujo durante la ciruga.Las ventajas de la miotoma que la transforman en
el gold standarden la actualidad, incluyen una alta tasa de xito (mayor al 90%) y una baja
tasa de recurrencia. Sin embargo, debe sealarse que es un procedimiento invasivo
y que al igual que el resto de las tcnicas presenta morbi-mortalidad asociada (tasa
de perforacin de 3-5% y mortalidad del 0,1%), la que es mayor en pacientes que han
sido sometidos previamente a otro procedimiento. Adicionalmente existe el riesgo de
desarrollar ERGE post-operatorio, dependiendo de la asociacin de un
procedimiento antirreflujo durante la ciruga (10 y 35% de los casos respectivamente)
Desarrollo de una nueva tcnica: Per-oral Endoscopic Myotomy(POEM)
Con la aparicin de la ciruga NOTES (Naturally Orificial Totally Endoscopic Surgery) se
ha experimentado un aumento progresivo de las habilidades de los endoscopistas, junto
a un gran desarrollo de instrumental endoscpico. Todo lo anterior ha permitido la
realizacin de tcnicas endoscpicas ms avanzadas, tales como la Diseccin
Endoscpica Submucosa (DES), entre otras.
Derivado de la ciruga NOTES, Pasricha en el ao 2007, se public la realizacin de la
primera miotoma esofgica endoscpica en un modelo animal ex-vivo, como tcnica
potencialmente aplicable al tratamiento de la Acalasia, mediante la realizacin de un tnel
submucoso y posterior miotoma del esfago distal por va endoscpica.
El ao 2009, Inoue publica por primera vez la realizacin en un paciente de la
tcnica previamente descrita, bautizndola como POEM.

Hoy en da existen aproximadamente 20 centros en el mundo realizando esta tcnica,

con un volumen total de pacientes sometidos a POEM hasta la fecha de
aproximadamente mil. Los resultados publicados son promisorios, con una tasa de
xito posterior al procedimiento de ms del 90%, incluso en pacientes que han sido
sometidos a otros procedimientos previamente (includo POEM). Junto con lo anterior,
existen reportes de tratamiento exitoso con esta tcnica en otros trastornos del esfago,
los cuales requieren de miotomas ms largas que en la Acalasia tpica.
El POEM, al igual que el resto de los procedimientos invasivos, no est exento de riesgos.
Uno de los principales temores de quienes desarrollaron la tcnica es que producto de la
incisin en la mucosa y seccin de fibras musculares esofgicas, pudiera ocurrir una
perforacin de pared total esofgica y la secuencia catastrfica mediastinitis-sepsismuerte, lo cual afortunadamente no ha ocurrido en las series disponibles. Dentro de la
morbilidad atribuible al procedimiento, lo ms habitual es el sangrado de ltnel mucoso,
neumomediastino, neumotrax y neumoperitoneo, los cuales en la mayora de los casos
se resuelven espontneamente tras la observacin y suspensin del rgimen oral.
Hasta el da de hoy, no existen casos de mortalidad asociada al procedimiento en las
series publicadas.
La tcnica consta de 5 pasos crticos: 1) Elevacin de la mucosa esofgica; 2) Incisin de
la mucosa; 3) Creacin del tnel submucoso; 4) Miotoma de las fibras circulares internas
de la pared esofgica, extendindose hasta el estmago; 5) Cierre del defecto en la
mucosa (Figura 1).

Bibliografa:
1. Ma. Auxiliadora Tejedor Cerdea; Estudio Clnico y Molecular de Acalasia
Esofgica; Universidad De Salamanca, 2011.
2. Orlando Felmer E, Carlos Carcamo I., Acalasia de esogafo. Informe de un caso y
revisin de la literatura; Casos Clinicos, Cuad. Cir. 2006; 20: 52-58.
3. DESARROLLO DE UNA NUEVA TCNICA ENDOSCPICA
PARA EL
TRATAMIENTO DE LA ACALASIA:
POEM (PER-ORAL ENDOSCOPIC
MYOTOMY)* Drs. Ricardo Meja M.1, Felipe Len F., Andrs Donoso D., Fernando
Pimentel M., Luis Ibez A., Allan Sharp P. Departamento de Ciruga Digestiva,
Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Catlica de Chile. Santiag Chile. Rev
Chil Cir. Vol 66 - N 2, Abril 2014; pg. 181-187.