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EMORRAGIA SUBARACNOIDEA (ESA)

Sanguinamento allinterno dello spazio subaracnoideo compreso tra aracnoide


e pia madre
Classificazione ICD (International Classification of Disease della WHO)
da aneurisma endocranico
da malformazione artero-venosa (MAV)
traumatica
da altre cause
da causa sconosciuta
Emorragia subaracnoidea traumatica:
Il 39% dei pazienti con traumi cranici gravi hanno unESA traumatica
Interessa pi frequentemente i solchi corticali
Generalmente accompagnata da altre lesioni cerebrali (focolai contusivi e/o
ematomi subdurali)
Emorragia subaracnoidea non traumatica: aneurisma (sanguinamento nelle
cisterne della base), MAV, causa sconosciuta
ESA da Malformazione Artero-Venosa (7%) (MAV): Comunicazione tra
rami arteriosi e venosi priva di letto capillare posta allinterno del
parenchima cerebrale. La parte che affiora sulla superficie corticale
pu sanguinare nello spazio subaracnoideo, la parte pi profonda nel
sistema ventricolare.
Aneurismi endocranici sacculari (82 %): dilatazione parete arteriosa per
debolezza tonaca media (90 % sul circolo di Willis (85% circolo
anteriore, 15% circolo posteriore).
Perch un aneurisma sanguina? Necrosi o apoptosi parete dell
aneurisma
Perch un aneurisma smette di sanguinare? Il tempo di sanguinamento
dellaneurisma di alcuni secondi. Successivamente si ha larresto
spontaneo del sanguinamento.
Fattori di rischio:
Ipertensione (43% ipertesi)
Fumo
Sost. stupefacenti (cocaina)
familiarit
deficit collageno
sindrome di marfan
rene policistico
sclerosi tuberosa
displasia fibromuscolare
diabete
insuf renale
ipercolesterolemia
coartazione aortica
Sintomatologia
1. Cefalea improvvisa: dopo levento acuto la cefalea persiste per giorni.
2. Segni di ipertensione endocranica
3. Vomito: E dovuto all'irritazione diretta dei nuclei del nervo vago da parte

del sangue E anche in relazione con laumento della pressione


endocranica. Dopo il vomito infatti la cefalea si attenua lievemente per
liperventilazione che consegue al vomito, che determina una riduzione
della CO2 ed una riduzione della pressione endocranica. (emorragia
cerebro-meningea)
4. Segni di irritazione meningea: il sintomo obbiettivo pi importante e pi
costante e va sempre valutata (segni di Lasegue, rigidit nucale ecc.) Di
solito compare dopo alcune ore. determinata dal sangue
subaracnoideo, che irrita i nervi spinali e cranici. Fotofobia, liperacusia,
liperosmia che spesso i pazienti lamentano.
5. Tipiche sono le paralisi del III n.c. e del VI n.c.
6. Disturbi della coscienza e coma: coinvolgimento di importanti strutture
cerebrali da parte dellESA, ipertensione endocranica, riduzione della
pressione di perfusione. Presenta due fasi distinte in relazione
all'incremento della pressione intracranica (PIC): Iniziale: aumento della
pressione arteriosa sistemica, con bradicardia e bradipnea. Successiva:
ulteriore aumento delle PIC provoca ipotensione, tachicardia e tachipnea.
Complicazioni sistemiche dellESA

Aumento della pressione sistemica

Aumento delle catecolamine

Edema polmonare

Ulcere peptiche

Iponatremia
Diagnosi differenziale
EMICRANIA
CEFALEA TENSIVA
SINUSITE
TRAUMA
INTOSSICAZIONE DA ALCOOL
CRISI IPERTENSIVA
MALATTIE VIRALI
INFLUENZA
INTOSSICAZIONE DA DROGHE
ERNIA DEL DISCO CERVICALE
TIA / ICTUS
Scala di Hunt-Hess (1968)
I.
cefalea lieve irritazione meningea (12%)
II.
cefalea /irritazione meningea severa o neuropatia nervi cranici (38%)
III.
sopore, confusione o emiparesi, afasia (23%)
IV.
coma; non esegue ordini (11%)
V.
coma grave, flaccidit o segni di decerebrazione (16%)
Emorragia subaracnoidea: COMPLICAZIONI
1.
RISANGUINAMENTO
incidenza massima nelle prime 72 ore
secondo picco dopo 10-14 sett.
2.
IDROCEFALO
- acuto: entro 24h, ostruttivo

- cronico: sino a 2 mesi,


3.
VASOSPASMO
Interessa le arterie del circolo di Willis
Nel 60 70% dei pazienti vasospasmo solo anatomico
20% vasospasmo sintomatico
10% disturbi ischemici da vasospasmo
Tra la 3a e la 12ma giornata con massimo di incidenza intorno alla 7ma
giornata
ESA da aneurisma: PROGNOSI
Mortalit legata al primo sanguinamento
Sopravvivenza globale a 30 giorni : 59%
Sopravvivenza a 30 giorni dei pazienti ricoverati (giunti vivi in Ospedale) : 83%
1 DIAGNOSI riconoscere il sangue subaracnoideo:

TC

RACHICENTESI
TC in pazienti con ESA: allingresso
Sangue subaracnoideo : 90-95%
Emorragia intraventricolare : 15-20%
Idrocefalo acuto : 10-20%
Emorragia intracerebrale : 15-20%
Ematoma subdurale : 1-2%
Lesione ischemica: 1-2%
Aneurisma : 5%
Normale : 5-10%
ESA:
sensibilit TC 98% nelle prime 12 ore
Rachicentesi (se TC negativa):
Xantocromia presente nel 100% dei casi studiati tra 12 ore e 2 settimane
Presente solo nel 70% dei casi studiati a 3 settimane
Presente solo nel 40% dei casi studiati a 4 settimane
Diagnosi TC: ESA
2 DIAGNOSI riconoscere la causa del sanguinamento:

Angiografia cerebrale : evidenzia aneurismi multipli, MAV, tempi di


circolo

Angio-CT : studio multiplanare

ESA con angiografia negativa (8%) (ESA da causa sconosciuta)

Presenza di spasmo o ematoma

Aneurisma trombizzato temporaneamente

definitivamente
NB: Langiografia deve essere ripetuta nel sospetto che laneurisma fosse
trombizzato al momento dellesecuzione del primo esame ESA

perimesencefalica
ESA da MAV:
Circa il 50% esordisce con emorragia
Ematoma intraparenchimale: 80%
ESA
Emorragia intraventricolare
Ematoma sottodurale
Et: picco a 20-30 aa
mortalit : 10%
TERAPIA : ESA da aneurisma
1. Terapia medica- rianimatoria
Calcioantagonisti (nimodipina)
Emodiluizione con riduzione dellematocrito
(antifibrinolitici)
Trattamento delle complicazioni
2. Trattamento chirurgico
Precoce (entro 72 ore dallesordio dellESA per evitare i rischi di
risanguinamento e per una miglior gestione terapeutica)
Nei pazienti pi gravi scelta del timing in base alle condizioni neurologiche e
generali (trattamento endovascolare)
Eventuale monitoraggio della Pressione Intracranica
3.

Trattamento endovascolare

TERAPIA: MAV
Chirurgico
Endovascolare (colla/particelle)
Radiochirurgia

Traumatologia
Trauma

Trauma cranico puro


Politrauma

Trauma cranico
Danni cerebrali primitivi
Danni secondari
Problemi immediati?
Adeguata ossigenazione: Adeguata pressione arteriosa (emorragie, attivit
cardiaca, ..)
Danni

secondari da alterazioni sistemiche


Arresto cardio-respiratorio
Anemizzazione (fratture, milza, )
Ipotensione (fratture, milza, fenomeni riflessi,.)
Calo della saturazione di O2
.

Danni secondari da fenomeni intracerebrali

Edema

Incremento pressione endocranica

Ernie cerebrali interne


- uncale (anisocoria, deficit motorio controlat, < coscienza)
- del girus cingulis
- transtentoriale
- ...........

Trauma cranicoCommotivo / Non commotivo


Commozione cerebrale
Stato transitorio post-traumatico, ad inizio istantaneo, sintomi di tipo
paralitico senza segni di danno strutturale cerebrale, seguito da amnesia
per levento
Trauma cranicoScelte terapeutiche

Dati radiologici
Clinica del paziente (GCS: scala glasgow)

se GCS < = 8: intubazione


Trauma cranico-Scelte terapeutiche: TC cranio
se TC positiva: osservazione, nuova TC, chirurgia
se TC negativa: osservazione, nuova TC, dimissione

In ogni caso

adeguata ossigenazione

adeguata pressione arteriosa (emorragie, att cardiaca)


Trauma cranico-Lesioni post-traumatiche

Lesioni dei tessuti molli extracranici (emorragie)

Fratture craniche (chirurgiche raramente)

Lesioni chirurgiche post-traumatiche

Brain swelling (danno assonale diffuso)

Fratture craniche - Linee guida

chirurgia no x fratture chiuse

Chirurgia : se FR aperte, spessore > della teca

Chirurgia/conservativo : Aperte, ma dura madre chiusa, no seno


frontale,
no pneumo, < 1cm, cute pulita, no ematoma intracr
significativo, no estetica
Ematoma

extra-durale
spesso da vaso meningeo
da linea di frattura
da un seno durale

Ematoma

sub-durale
da vene a ponte
da vasi corticali
da un focolaio contusivo (spesso da contraccolpo, evolutico)

Lesioni secondarie encefaliche

ernie cerebrali

edema
Danno assonale diffuso

traumi ad alta cinetica

non x forza chirurgici

elevati PIC

esiti gravi

Traumatologia spinale
Traumi Spinali
Interessamento neurologico
Quadro neurologico indenne
Danno midollare anatomico
Danno midollare funzionale
Danno midollare
Anche in un secondo tempo !
Ematoma extradurale, ernia espulsa, .
Trombosi di vasi arteriosi o venosi, anemizzazione
Instabilit
Traumi Spinali: meccanismo d'azione
Iperestensione
Iperflessione
Compressione
Distrazione
Rotazione
Meccanismi combinati
oppure:
Flessione -compressione
Flessione -distrazione
Clinica
1.
Algie vertebrali
2.
Interessamento neurologico
- Lesioni radicolari
- Lesioni midollari
Lesione midollare
Livello (da stabilire)
Completa/ incompleta?
Interessato il Nervo frenico C3-C4-C5?
Shock spinale puo dare:
Para-tetraplegia
Disturbi della sensibilit
Atonia
Alterazioni neurovegetative
Traumi Spinali-diagnostica
Rx standard
TC
RMN

Traumi Spinali-trattamento
Stabilizzazione vertebrale e decompressione chirurgica del midollo
Terapia rianimatoria
Riabilitazione FKT
MIDOLLO SPINALE:
Termina a livello
L1-L2
Cono midollare
Filum terminale
SNCMidollo Spinale
8 radici cervicali
Radice C1 tra occipite ed atlante
Radice C8 tra vertebra C7 e T1
Radice L1 tra vertebre L1 ed L2
Patologia degenerativa spinale
1.
Ernia del disco:
- degeneraz disco
2.
Spondiloartrosi
ERNIA DISCALE
Protrusione discale
Ernia vera e propria
Ernia espulsa
Ernia discale : sintomi e clinica
Dipende dal livello
Ernia discale
Compressione di strutture nervose
Fenomeni irritativi e paralitici
Dolore vertebrale
Ernia discale cervicale
1.
Compressione midollare:
Disturbi di motilit ai 4 arti
Riduzione di forza
Vivacit dei riflessi
Clono
Disturbi di sensibilit superficiale e profonda ai 4 arti
1.
Compressione radicolare
Algie radicolari irradiate a seconda della radice
Deficit di sensibilit
Alterazioni dei riflessi (ernia C5-C6 perdita del bicipitale, radice C6)

1.

Algie cervicali, cervicobrachialgia

Ernia discale dorsale


Rarissime
Compressione midollare

Disturbi radicolari (dolore irradiato allaltezza dellernia)

Ernia discale lombare


Pi frequenti a livelli L4-L5, L5-S1
A quel livello il midollo terminato !!!
1.

Disturbi di tipo radicolare


Lombosciatalgia
Riduzione segmentaria di forza
Alterazioni segmentarie di sensibilit
Ernia L4-L5 comprime radice L5
Ernia L5-S1 comprime S1
1.

Disturbi vertebrali

Ernia discale-Terapia
Conservativa finch possibile (FANS, FKT, nuoto)
Asportazione chirurgica
Chrirugia
Discectomia per via anteriore
Asportazione chirurgica
SPONDILOARTROSI
Degenerazione disco-vertebrale multisegmentaria
Frequente a livello cervicale e lombare
Si configura nel quadro di canale stretto
Spesso listesi vertebrale
Spondiloartrosi cervicale
Compressione midollare da materiale discale + osteofiti vertebrali
Disturbi di tipo midollare:
Disturbi di motilit ai 4 arti
Riduzione di forza
Vivacit dei riflessi
Clono
Disturbi di sensibilit superficiale e profonda ai 4 arti
Disturbi sfinterici
Trattamento
1.
Terapia conservativa (FKT, etc.)

2.

Chirurgia

Chirurgia
Il fine recuperare un diametro sufficiente del canale

IDROCEFALO
DEFINIZIONE
Dilatazione del sistema ventricolare cerebrale per accumulo di liquor
cefalo-rachidiano sotto tensione
LIQUOR:
adulto: 110-170 ml
pressione 100-200 mm/h2o
si producono e riassorbono 400-500 ml/24h
Circa il 50-80% della produzione attribuita ai plessi coroidei, attraverso un
meccanismo attivo che vede coinvolta una pompa Na/K.
la quantit totale di CSF viene ricambiata 3 volte ogni 24h.
DINAMICA LIQUORALE:
Il CSF prodotto dai plessi coroidei fluisce dai ventricoli laterali nel terzo
ventricolo attraverso i forami interventricolari (di Monro). Dal terzo ventricolo
passa nel quarto ventricolo attraverso lacquedotto di Silvio e quindi nello
spazio subaracnoideo attraverso i forami di Magendie e Luschka
Allinterno dello spazio subaracnoideo il liquido discende nel canale spinale e
sale verso la convessit cerebrale
Una parte del CSF non viene prodotta dai plessi coroidei ma dai capillari
cerebrali, che lo immettono direttamente nel tessuto nervoso, da dove
raggiunge il sistema ventricolare passando attraverso lo strato di cellule
ependimali che riveste le pareti dei ventricoli
Il CSF viene assorbito per grande parte attraverso le granulazioni del Pacchioni
o villi aracnoidei (grossolane erniazioni della membrana aracnoidea attraverso
la dura madre in direzione del lume del seno sagittale superiore e di altre
strutture venose)
Una piccola parte del CSF viene riassorbita per via transependimale e tramite il
canale centromidollare, i villi aracnoidei spinali, le radici dei nervi spinali e la
sottomucosa dellepitelio nasale
Circa il 10% viene riassorbita a livello del sacco durale e del cono midollare.
FISIOPATOLOGIA

Lidrocefalo consegue ad uno squilibrio tra la produzione e


lassorbimento

Leccessiva produzione di CSF rara e consegue solitamente a


neoplasie quali papillomi dei plessi coroidei

Sicuramente pi frequente lidrocefalo da ridotto riassorbimento


liquorale.
Cause di ridotto riassorbimento di CSF
1.
Ostacolo al deflusso liquorale nel sistema ventricolare, nelle cisterne
della base o a livello della convessit cerebrale
2.
Blocco dei villi aracnoidei o dei canali linfatici associati ai nervi cranici
e spinali e allavventizia dei vasi cerebrali
Aumento pressione liquorale = ipertensione endocranica

Se la CPP viene ridotta al di sotto dei 70 mm Hg, unipoperfusione con


formazione di edema e progressivo aggravamento dello stato di
ipertensione endocranica
DIAGNOSI DI IDROCEFALO

Ecografia: utilizzabile solo nei neonati fino a che la fontanella


bregmatica aperta (<1aa)

TC encefalo: consente di visualizzare accuratamente la dilatazione


ventricolare e leventuale presenza di emorragie o lesioni occupanti spazio
associate

RM encefalo: pi accurata della TC nellindividuare la causa di


idrocefalo. Consente anche di effettuare uno studio della dinamica liquorale
(particolarmente utile per la diagnosi di stenosi dellacquedotto)
CLASSIFICAZIONE FUNZIONALE DELLIDROCEFALO
IDROCEFALO IPERSECRETIVO
IDROCEFALO OSTRUTTIVO NON COMUNICANTE: ostruzione intraventricolare al
flusso liquorale con conseguente ampliamento del volume ventricolare a monte
dellostruzione
IDROCEFALO COMUNICANTE: ridotto riassorbimento di liquor a livello dei villi
aracnoidei e/o ostruzione extraventricolare al flusso di liquor con conseguente
dilatazione del sistema ventricolare in toto e degli spazi subaracnoidei a monte.

1CAUSE DI IDROCEFALO IPERSECRETIVO


Papilloma dei plessi coroidei (circa 2-4% di tutti i tumori intracranici infantili).
2 C AUSE DI IDROCEFALO NON COMUNICANTE

Tumori: ependimomi, astrocitomi, meningiomi, craniofaringiomi,


neoplasie della pineale (germinomi, teratomi, pineocitomi, pinealoblastomi),
medulloblastoma

Cisti aracnoidee

Stenosi dellacquedotto

Idrocefalo X-linked

Anomalie congenite: Chiari, Dandy Walker


IDROCEFALO OSTRUTTIVO NON COMUNICANTE:
STENOSI DELLACQUEDOTTO

Pu essere congenita o acquisita e rappresenta circa il 20% delle cause


di idrocefalo.

Determina un idrocefalo triventricolare (sovratentoriale)

Importante differenziare la stenosi benigna da quella conseguente a


neoplasie mesencefaliche

TC encefalo: dilatazione dei ventricoli laterali e del terzo ventricolo con


quarto ventricolo di dimensioni normali

RM: consente di visualizzare lacquedotto e la presenza di eventuali


neoplasie del tronco
STENOSI DELLACQUEDOTTO: CAUSE


Forking: acquedotto diviso in due dotti uno ventrale ed uno dorsale a
loro volta suddivisi da piccoli canali. Il tessuto nervoso circostante normale.

Stenosi vera

Gliosi periacqueduttale: processo post-infiammatorio di solito


conseguente ad una infezione o una emorragia post-natale

Acqueductal web: membrana sottile di tessuto encefalico nella porzione


distale dellacquedotto che determina una riduzione del flusso di liquor nel IV
ventricolo
IDROCEFALO X-LINKED:ara patologia ereditaria caratterizzata da idrocefalo
triventricolare da stenosi dellacquedotto, ipoplasia del corpo calloso ritardo
mentale, spasticit agli AAII.ausata da una mutazione del gene L1CAM,
localizzato sul cromosoma Xq28
ANOMALIE CONGENITE ASSOCIATE AD IDROCEFALO
Malformazione di Chiari: Lidrocefalo si sviluppa in quanto il canale spinale in
grado di assorbire poco liquor.
Sindrome di Dandy-Walker: Atresia congenita dei forami di Magendie e
Luschka. presente una grave dilatazione del IV ventricolo.
Eassociata a idrocefalo nel 70-80% dei casi.
3 3AUSE DI IDROCEFALO COMUNICANTE

TUMORALE: infiltrazione diffusa delle meningi da parte di germinomi,


leucemie, linfomi, adenocarcinomi (meningite carcinomatosa), neoplasie spinali

CISTI ARACNOIDEE

POST-INFETTIVO: meningite

POST-EMORRAGICO: SAH, IVH

ANOMALIE CONGENITE
IDROCEFALO POST-EMORRAGICO
Emorragia intraventricolare (comune nei bambini prematuri): ostruzione dei
sistema ventricolare o dei villi aracnoidei da parte delle emazie
Emorragia subaracnoidea (post-traumatica, da rottura di aneurisma, ecc)
10 giorni dopo levento emorragico nello spazio subaracnoideo comincia a
formarsi fibrosi (particolarmente evidente a livello della cisterna magna).
IDROCEFALO POST-INFETTIVO
Fase acuta: blocco del deflusso liquorale da parte di materiale purulento
Fase cronica: fibrosi degli spazi subaracnoidei
IDROCEFALO DA CARCINOMATOSI MENINGEA
Interessamento diffuso delle meningi da parte di neoplasie quali
medulloblastoma, germinoma, leucemia, linfoma, adenocarcinoma.
Clinicamente si presenta di solito con cefalea, rigidit nucale e paralisi dei
nn.cc.
IDROCEFALO-CLINICA
Da un punto di vista clinico possiamo
distinguere due categorie di idrocefalo:

Idrocefalo acuto

Idrocefalo cronico

IDROCEFALO ACUTO
Bambini fino ad un anno di et: irritabilit, scarso controllo del capo,
tensione della fontanella bregmatica, paralisi del 6 n.c., sindrome di Parinaud
(segno del sole calante), respiro irregolare con apnee, bradicardia,
iperreflessia osteotendinea.
Bambini oltre lanno di et e adulti: cefalea, nausea/vomito, disturbi di
deambulazione, sindrome di Parinaud, paralisi del 6 n.c., alterazioni dello stato
di coscienza
IDROCEFALO CRONICO
Neonati: macrocrania, diastasi delle suture, atrofia del corpo calloso, ritardata
chiusura delle fontanelle. Cefalea, vomito, papilla da stasi (subatrofia ottica),
deficit delloculomozione, irritabilit e minor vivacit, paraparesi con ipertono
spastico agli arti inferiori (tenuti in estensione con piede equino). Talvolta crisi
convulsive
Bambini e adulti: disturbi di memoria e cognitivi, cefalea, vomito, papilla da
stasi (subatrofia ottica), disturbi di deambulazione, disturbi sfinterici
Clinica : CEFALEA
Compare per lo pi a crisi, specie inizialmente, per diventare poi continua.
Talora pi accentuata in alcune ore del giorno specialmente al mattino ed
aumenta nel sonno per laumento di CO2.
Il dolore pu essere diffuso, localizzato o di tipo "nevralgico".
Soggettivamente la cefalea viene avvertita con caratteri variabili
Di solito viene accentuata da tutte quelle manovre che determinano un
aumento della PI
Clinica: VOMITO
Compare per lo pi al mattino, non in relazione con i pasti
Spesso viene descritto come "esplosivo, a getto" e cio improvviso e non
accompagnato da nausea. Questa evenienza piuttosto rara e si verifica per lo
pi nelle gravi dilatazioni del IV ventricolo nei bambini. Esso dovuto
all'irritazione diretta dei nuclei del nervo vago.
Il vomito pu comparire associato a cefalea in coincidenza con bruschi
movimenti del capo. In questi casi lidrocefalo associato a tumori del III e del
IV ventricolo.
Clinica: PAPILLA DA STASI
I bordi della papilla sono sfumati, pi precocemente dal lato nasale. Il diametro
del disco papillare pu apparire aumentato di due o tre volte con conseguente
allargamento della macchia cieca. L'escavazione fisiologica scompare, le vene
sono turgide e le arterie di calibro ridotto. Poich la superficie della papilla
risulta elevata sul piano retinico, i vasi sono incurvati in corrispondenza dei
bordi papillari dando luogo al fenomeno del cosiddetto "salto dei vasi".
Il rigonfiamento e quindi il sollevamento della papilla ottica si misurano in
diottrie; tre diottrie corrispondono ad 1 mm. La retina circostante la papilla pu
essere ripiegata e mostrare emorragie lungo i vasi.
Col passare del tempo si instaura un'atrofia delle fibre nervose e al quadro del
papilledema si sostituisce quello di un'atrofia ottica secondaria con papilla
pallida, biancastra e vasi esili. A questo stadio l'alterazione irreversibile; pur
risolvendosi l'idrocefalo, l'atrofia ottica non si modifica pi.
Almeno negli stadi iniziali della papilla da stasi, vi una dissociazione fra
l'entit del quadro oftalmoscopico e la modesta compromissione dell'acuit
visiva, che pu rimanere per un certo tempo conservata. Oltre al disturbo del

visus compaiono improvvisi e fugaci oscuramenti della vista e modificazioni del


campo visivo.
: VERTIGINI (LABIRINTO DA STASI)
Il meccanismo fisiopatologico che lo determina simile a quello della papilla da
stasi. L'aumento della pressione si trasmette infatti dalla cavit intracranica
all'orecchio interno, con comparsa di vertigini.
Non un sintomo frequente
Disturbi delloculomozione
Sindrome di Parinaud: E una paralisi per distensione dellacquedotto di Silvio e
convolgimento del tetto mesencefalico.
Vi incapacit nello sguardo verso lalto associata talvolta a nistagmo.
Lo sguardo assume laspetto a sole calante.
IDROCEFALO IDIOPATICO NORMOTESO
Dilatazione del sistema ventricolare, senza segni radiologici e manometrici di
ipertensione endocranica, associata alla
triade clinica di Hakim:

deficit mnesici,

impaccio motorio agli AAII con difficolt nella deambulazione,

disturbi sfinterici (incontinenza urinaria)

TUMORI
Lo studio dei t. cerebrali comporta necessariamente una classificazione.
Varie classificazioni
INTRA-CEREBRALI : si sviluppano nel parenchima cerebrale
EXTRA-CEREBRALI : si sviluppano al di fuori del parenchima cerebrale
INTRA-ASSIALI : originano da cellule proprie del parenchima nervoso
EXTRA-ASSIALI : originano da cellule estranee al parenchima nervoso
Altri criteri di suddivisione :
Primitivi (2/3), secondari (1/3 mts)
Et: adulto/ bambino
Sede: sovra/sottotentoriali
Benigni/ maligni
VALUTARE:
Sede
Volume
Edema circostante
Effetto massa-incuneamento
Idrocefalo (ostruzione delle vie liquorali)
Componente emorragica
Ipertensione endocranica
Velocit di crescita (malignit)
TUMORI CEREBRALI PRIMITIVI: FREQUENZA
1.
TUMORI NEUROEPITELIALI
ASTROCITOMI 75%)

45-50%

(Glioblastoma E

astrocitoma

- pilocitico: Et: giovanile (10-20 aa), raro nelladulto. Benigno


Localizzazione: linea mediana (diencefalo, tronco), emisferi cerebellari, vie
ottiche
Prognosi buona, 85% sopr. a 5 aa e 75% a 20 aa
- diffuso (basso grado 2): Et: giovanile-adulta
Localizzazione: emisferi cerebrali, linea mediana (diencefalo, tronco)
Prognosi buona: mediana di sopravv. 5 aa; rischio di trasformazione
Gliomatosis cerebri:
una forma particolare di astrocitoma diffuso con estensione progressiva ai
due emisferi cerebrali attraverso le strutture della linea mediana.
- anaplastico (grado 3) :Et adulta (40-60)
Localizzazione: s. bianca soprattutto emisferica; g. base, tronco, linea mediana
(et infantile)
Prognosi: maligno glioblastoma

glioblastoma (grado 4) :Et adulta (>50 anni)


Localizzazione: s. bianca emisferica, g. base, c. calloso
Prognosi pessima, mediana sopravvivenza 1 anno


oligodendroglioma: Et: adulta, 35-45 aa
Localizzazione: s. bianca emisferi cerebrali, spesso limiti indistinti, infiltra
spesso la corteccia e il corpo calloso

ependimoma-subependimoma:epi= Et: picco a 5 anni e 30 anni


Localizzazione 60% IV ventricolo, ventricoli laterali, III ventricolo; possibile
disseminaz. Liquorale.
Subepi: Et adulta
Sede: subependimale pareti dei ventricoli laterali, setto pellucido, pavimento
del IV ventr.

Plessopapilloma:
Et : infantile 85%
Sede : intraventricolare trigonum , III vent., nelladulto: IV ventr.
Prognosi buona, rara trasformazione maligna o la disseminazione liquorale

gliomi misti

tumori neuronali e t. misti glio-neuronali

DNET: dysembryoplastic neuroepithelial tumours

T. della pineale

T. embrionali poco differenziati

1.

MENINGIOMI

15%

Origina da cellule aracnoidee sulla superficie interna della dura. 15-18% di


tutti i tumori cerebrali; possibile malignit; pu essere radioindotto
Et : adulta, 40-60 aa, prev. femminile; spesso riscontro occasionale
Localizzazione : sovratentoriale > infra; ubiquitaria con sedi preferenziali;
frequentemente multipli (10%) possibili meningiomi ectopici extracranici, e in
altre parti del corpo (es. polmone, mediastino)
Prognosi : buona; pu recidivare fino al 10-20%
2.

A. IPOFISI

10%

3.
MEDULLOBLASTOMI
6%
Et: <10 aa; 25-30 aa; il 2 tumore dellet infantile dopo il pilocitico
Localizzazione: verme cerebellare, disseminazione CSF; forme desmoplastiche,
emisferiche, in et pi avanzata
4.

NEURINOMI

6%

Origina dalle cellule di Schwann


Aspetti clinici: dipende dalla sede
Et: adulta 40-60 aa prev. femminile
Localizzazione: VIII, V, n. misti
Prognosi: buona, possibile recidiva
5.

CRANIOFARINGIOMA

Et: 2 picchi: infantile e adulto-anziano.

3%

Localizzazione: soprasellare con componente intrasellare; nel 30% dei casi solo
sovra o solo intra sellare
Prognosi: buona
6.

T. PINEALI

1%

- T. della ghiandola pineale


pineocitoma: benigno
pineoblastoma: maligno
- T. della regione pineale:
Et: infanto-giovanile, Prognosi : buona per forme
differenziate, sfavorevole per forme anaplastiche o
indifferenziate
cell. germinali: germinomi e teratomi
serie gliale: astrocitomi
meningiomi
- Cisti benigne della g. pineale
7.
LINFOMA
1%
Et: 50-60 aa; pi frequente nellimmunodepresso
Localizzazione: periventricolare sovratent., g. base, talamo

TUMORI DELLA SERIE NEURALEE MISTA NEURONALE-GLIALE(GANGLIOCITOMA,


GANGLIOGLIOMA, NEUROCITOMA, DNET)
Et: infantile-giovanile, <30 aa; rari
Localizzazione: sovratentoriale superficiali fronto-temporali. Possibile
rimodellamento osseo (DNET). Neurocitoma intra-ventricolare .
Prognosi generalmente buona

METASTASI CEREBRALI
EZIOLOGIA
Polmone 45%
Mammella 15%
Melanoma 10-15%
Rene, tubo digerente, tiroide, emopatie
ASPETTO NEURORADIOLOGICO
Localizzazioni unica o multiple
Alcune visibili solo con m. d. c.
Possibili emorragie, aree cistiche e necrotiche
Edema variabile
SEDE:
parenchima
leptomeningi
episubdurale

TUMORI EXTRACEREBRALI

T. a partenza dalle meningi


-meningiomi tipici, atipici, anaplastici
T. mesenchimali
-fibromi, sarcomi, (sarcomatosi meningea), melanomi (melanocitomi,
melanoblastomi) lipomi, condromi
T. guaine neurali
-neurinoma -neurofibroma
Tumori malformativi, cistici, lesioni simil tumorali
-epidermoidi, dermoidi, teratomi , cisti aracnoidee craniofaringioma, cisti di
Rathke
T. da residuo della notocorda:

cordoma