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Varn de 60 aos con historia de Insuficiencia Ventricular Izquierda secundaria a

Cardiopata Isqumica que acude por disnea invalidante de 2 horas de duracin. Segua
tratamiento con antagonistas de los canales del calcio, digoxina y diurticos tiazdicos.
AL EXAMEN FSICO:
Disneico, taquipneico, usa musculatura respiratoria accesoria.
PA: 170/105mmHg
FC: 127X
FR: 36X
P:74 Kg
T: 1.56 m.
Ap. Cardiovascular: Ritmo Cardiacos rtmicos, taquicrdicos, S1S2:+; S3:+, S4:-; IY:, RHY: Ap. Respiratorio: Murmullo Vesicular pasa en ACP, crpitos en ambos campos
pulmonares.
Fvea: No
La exploracin fsica y la RX de trax son compatibles con Edema Agudo de Pulmn. En el
ECG hay taquicardia de la unin con complejos ventriculares estrechos a 130 lpm y
descenso del ST de 1 mm en precordiales izquierdas.

FISIOPATOLOGIA DE LA IV
IZQUIERA

Flujo sanguneo
coronario Normal:
225 ml/min (4-5%
GC)

Flujo coronario
insuficiente

CARDIOPATIA
ISQUEMICA

Disminucin del
gasto cardiaco

INSUFICIENCIA
VENTRICULAR
IZQUIERDA

Disminucin de la
contractibilidad del
miocardio

Estancamiento de
sangre en las
venas. (PV)

MECANISMOS
COMPENSADORES

EXPOSITOR: Hctor Delgado Nicols

MECANISMOS COMPENSADORES

EXPOSITOR: Hctor Delgado Nicols

* HIPERTENSION ARTERIAL 170/105 mmHg


* TAQUICARDIA: 127 lpm
1. Activacin Sistema Simptico
La IC presenta hiperactividad
simptica como mecanismo
compensador que se activa
para mantener la estabilidad
hemodinmica cuando se
reduce el gasto cardaco.

A pesar del beneficio inicial,


la activacin neurohormonal
contribuye al deterioro
progresivo de la funcin
ventricular y los sntomas en
la insuficiencia cardaca

La estimulacin excesiva del


sistema alfa produce un
aumento de las RVP y de las
presiones de llenado

EXPOSITOR: Hctor Delgado Nicols

la hiperactividad simptica
provoca internalizacin de los adrenergicos (AR) con
disminucin de la respuesta
cardiaca al sistema adrenrgico y a
los agonistas exgenos con efecto
inotrpico y lusitrpico.

Por lo tanto genera


vasoconstriccin,
estimulacin renal, aumentos
en la frecuencia cardiaca y en
la contractilidad miocrdica.

2. Activacin Renina Angiotensina - Aldosterona


Se produce un
aumento de renina
por:

- La actividad del sistema


nervioso simptico que
incrementa su produccin
por la accin de las
catecolaminas.

La actividad de la angiotensina II se puede resumir en:


Potente vasoconstrictor
Aumenta la liberacin de vasoconstrictores potentes:
aldosterona, arginina/vasopresina, y la endotelina
Incrementa la liberacin de NA por retroalimentacin
negativa
Incrementa el volumen vascular
Produce fibrosis ventricular e hipertrofia miocrdica.

EXPOSITOR: Hctor Delgado Nicols

- Menor perfusin renal.

AP. CARDIOVASCULAR: RITMO CARDIACOS RTMICOS,


TAQUICRDICOS, S1S2:+; S3:+, S4:-; IY:-, RHY:-

SOPLOS
CARDIACOS
RUIDOS ANORMALES ORIGINADOS :
PAREDES CARDIACAS.

PAREDES DE GRANDES ARTERIAS.

ALTERACIONES EN LA VELOCIDAD DE LA SANGRE.

DEFECTOS DE LAS VALVULAS.

EXPOSITOR: Joel Cruz Morales

ORIGEN: RUIDOS CARDIACOS


S1: + ; S2: +
PRIMER RUIDO CARDIACO
Cierre de las vlvulas mitral y tricspide
Cierre de la mitral precede al de la
tricspide
Comienzo de sstole

SEGUNDO RUIDO CARDIACO


Cierre de las vlvulas aortica y pulmonar
El cierre de la vlvula aortica precede al de
la pulmonar
Comienzo de distole

SISTOLE - DIASTOLE

EXPOSITOR: Joel Cruz Morales

ORIGEN: RUIDOS CARDIACOS


S3: +
TERCER RUIDO CARDIACO : FASE DE LLENADO DIASTOLICO
TEMPRANO.

EXPOSITOR: Joel Cruz Morales

GALOPE VENTRICULAR
OCURRE PROTODIASTOLE.

EQUIVALENTE PATOLOGICO 3 RUIDO.

PRODUCIDO POR DISTENSION EXCESIVA DEL VENTRICULO EN FASE DE LLENADO RAPIDO.


GUARDA RELACION CON AUMENTO DEL VOLUMEN Y PRESION DIASTOLICA DEL
VENTRICULO.
REGURGITACION MITRAL O TRICUSPIDE, CORTOCIRCUITO IZQ-DER, ICC.

CASO

El paciente entra por un posible infarto agudo de pared lateral izquierda, por
lo que dice el EKG, eso ocasiona una falla izquierda y que se sobrecargue de
volumen el Ventrculo izquierdo y produzca el S3

EXPOSITOR: Joel Cruz Morales

IY: - ; RHY: -

INGURGITACION
YUGULAR

Refleja un aumento de la presin del circuito derecho


que puede ser debido a una insuficiente cardaca
izquierda y/o derecha, lesiones que obstruyan el flujo
sanguneo como tumores mediastinales o pulmonares
(sndrome de vena cava superior) o por trombosis de
esta vena.

REFLUJO
HEPATOYUGULAR

Es el aumento de la ingurgitacin yugular al hacer


presin suave sobre la zona heptica, por un lapso no
mayor de 30 segundos. Se debe evitar ocasionar dolor
en el hgado congestivo e impedir que el paciente
haga la maniobra de Valsalva (inspirar profundamente
y luego tratar de espirar con la glotis cerrada).

CASO

Eso te permite descartar la falla cardiaca derecha, es decir no


sobrecarga de volumen o congestin venosa.

EXPOSITOR: Joel Cruz Morales

PRESENCIA DE FOVEA: NO
La compresin en la zona del edema, por lo general; sobre el maleolo o la

tibia se genera una huella del dedo que se llama signo de la fvea.
Se califica de + a +++ de acuerdo a la intensidad de la huella formada

EXPOSITOR: Ricardo Grados Palacios

PERFIL CLNICO DEL PACIENTE CON EDEMAS


Edema en la insuficiencia cardaca, heptica y renal
Es un edema hidrosttico, blando, con fvea que se modifica con la posicin. Se relaciona con retencin hidrosalina,
teniendo una evolucin paralela a la del fallo de cada rgano. En estos casos existen signos de replecin venosa
aumentada. El perfil clnico es paciente con antecedentes de factores de riesgo como hipertensin arterial, metabolopatas o
eventos cardiovasculares, hepatopata
Edema por un problema en el retorno venoso
Es hidrosttico y localizado en la zona de drenaje uni o bilateral, dependiendo de la localizacin del obstculo. Se modifica
ms difcilmente por cambios en la posicin, aunque puede disminuirse con maniobras de compresin. Se asocia a signos
clnicos locales por un aumento de la replecin venosa con o sin cambios inflamatorios agudos o crnicos trficos. Aparece
en pacientes con factores de riesgo para padecer trombosis venosas o ya afectados por una insuficiencia venosa crnica
Edema del paciente hipoprotico
Es un edema tambin hidrosttico, que se modifica con la posicin, blando y compresible. Se asocia a una extravasacin
hidrosttica, advirtindose signos de relleno venoso disminuido. Se encuentra en pacientes con procesos crnicos graves
que provocan una desnutricin o con trastornos renales y digestivos asociados a prdida de protenas
Edema inflamatorio o asociado a una disfuncin endotelial
Es un edema hidrosttico pero relacionado con un incremento de la permeabilidad capilar y una exudacin que provoca un
edema poco modificable por la posicin. Este edema es sistmico y duro, asociado a signos de una replecin venosa
insuficiente. Aparece en pacientes con procesos inflamatorios agudos como el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
y sepsis, o relacionados con una disfuncin endotelial como la preclampsia en gestantes
Edema relacionado con un manejo inadecuado de agua libre
Es un edema celular, difuso y no modificable con la posicin. No se asocia a cambios en la replecin venosa y su evolucin
es variable. Es un edema difcil de advertir, aunque se asocia a cambios en el peso corporal
Edema linftico
Es un edema ocasionado por un problema en el retorno linftico. Aparece dependiendo de la localizacin del problema. Es
un edema duro y con cambios en la piel, exudativo. El perfil del paciente es fcil de determinar si se ha producido una
intervencin asociada a una extirpacin de parte del sistema linftico (neoplasia de mama

EXPOSITOR: Ricardo Grados Palacios

AP. RESPIRATORIO: MURMULLO VESICULAR


El murmullo vesicular se oye a nivel de la boca y sobre la pared del trax
El orlo a nivel de la boca es importante porque este slo hecho le puede indicar al
mdico si existe una importante obstruccin de vas areas mayores.
Es un ruido de carcter jadeante, continuo y de una tonalidad no bien definida, con
una distribucin de frecuencias entre los 200 y 2000 ciclos por segundo.
Se estima que se produce por la aparicin de turbulencia a nivel de la boca. Faringe,
laringe. Trquea y bronquios mayores. Hasta la dcima generacin.

Conforme las vas


areas se dividen la
velocidad del flujo de aire
disminuye siendo
demasiado lento como
para provocar
turbulencia.

EXPOSITOR: Ricardo Grados Palacios

CREPITOS EN AMBOS CAMPOS PULMONARES

Las crepitaciones son fenmenos sonoros de muy corta duracin y de


carcter repetitivo, apareciendo en la misma fase de ciclos respiratorios
sucesivos.
Se producen cuando existen condiciones que favorecen el colapso de las
pequeas vas areas, al entrar el aire en las vas areas abriendo los
alvolos colapsados o cuando el aire se abre camino entre las secreciones
acumuladas: edema, exudado, pus o sangre.
Al producirse la inspiracin en zonas con obstruccin completa de las vas
areas, aumenta exageradamente la presin negativa del territorio alveolar
distal a la obstruccin. Al continuar la inspiracin, finalmente se produce Una
apertura de las vas areas, lo que determina una brusca entrada de aire,
que hace vibrar el tejido pulmonar, de una manera que ha sido comparada al
sonido que producen las velas de un bote al ser azotadas por un golpe de
viento.

EXPOSITOR: Ricardo Grados Palacios

DIURTICOS TIAZDICOS

HIDROCLOROTIAZIDA

MECANISMO DE
ACCIN

EXPOSITOR: Luis Dionisio Minchola

DIGOXINA

EXPOSITOR: Luis Cortes Vidal

DIGOXINA

Na+/K+
ATPasa

Subunidad
ATPasa
Na+/K +

Na +
intracelular

Contraccin

Ca 2+
intracelular

EXPOSITOR: Luis Cortes Vidal

Alteracin de
NCX

FARMACOCINTICA

TGI
Relacin
inversa con el
grado
de
polaridad

Absorcin:
65- 80%

EXPOSITOR: Luis Cortes Vidal

T1/2 = 36- 48h

Excrecin

Renal
Biliar

FARMACODINAMIA
Efectos Directos
Efectos Inotrpicos
positivos

Efectos indirectos

Efectos Cronotrpico
Negativo
MECANISMOS:
*Estimulacin refleja
efecto vagotnico.
*Por disminucin de
la duracin del P.A
*Por inhibicin del
tono simptico

EXPOSITOR: Luis Cortes Vidal

Efectos farmacolgicos

Sobre el EKG
Cambios sobre el EKG:
PR se alarga
ST se infradesnivela
Onda T se hace
negativa
QT puede acortarse

Insuficiencia
ventricular
izquierda

Fraccin de eyeccin

Contractibilidad
PIV

Vs

Gc

PIA

Flujo
rganos

Retorno (reflujo) venoso


PA
Sangre capilares (permeabilidad)

Reflejo
vagal
Pc

Edema

Fc

EXPOSITOR: Shilber De La Cruz Mesa

Antagonista de Ca2+

gNa+
Entrada de Ca2+
Vasodilatacin

Permeabilidad vascular

Contraccin

Kf
TFC
Agua en el intersticio

Edema

EXPOSITOR: Shilber De La Cruz Mesa

[Ca2+]i
[Ca2+] [Calmodulina]

MLC-P

MLCKa

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Mejorar la ventilacin
pulmonar

Disminuir la presin
venocapilar para intentar
disminuir la congestin
pulmonar

Administracin de oxgeno:
Oxigenoterapia
Administracin de broncodilatadores:
Nitroglicerina sublingual

Administracin de diurticos:
Furosemida
Administracin de venodilatadores:
Nitratos

EXPOSITOR: Mario Del Rio Espinoza

1. Oxigenoterapia
Administracin teraputico del oxgeno y debe ser dosificado
considerando sus efectos adversos y precauciones.
Tratamiento con mascarilla facial. Concentracin 35-100%.
Objetivos de la Oxigenoterapia
Tratamiento de la hipoxemia (baja concentracin de oxgeno
en la sangre).
Disminucin del trabajo respiratorio (Edema pulmonar)
Disminucin del trabajo miocrdico.

EXPOSITOR: Mario Del Rio Espinoza

BENEFICIOS DE LA OXIGENOTERAPIA

Aumenta los niveles de la Presin parcial de O2 arterial

Disminuye la disnea y la cianosis, pues a travs del suministro de oxgeno


se promueve una adecuada captacin y transporte de oxgeno.
Mejora y mantiene la frecuencia cardiaca y respiratoria, pues el oxgeno
reduce la presin vascular, lo que genera menor esfuerzo de la bomba
cardiaca.

Reduce la presin de las arterias pulmonares. El oxgeno es un


elemento que en el organismo genera un efecto de vasodilatacin.

EXPOSITOR: Mario Del Rio Espinoza

2. Nitroglicerina
steres simples de cido ntrico y nitroso de polialcoholes.
Se puede administrar va sublingual en dosis de 0,4-0,6 mg (esta
dosis se puede repetir a intervalos de 5-10 minutos, hasta un
mximo de 3 veces)
Es eficaz en el EDEMA PULMONAR que se debe a una causa
isqumica coronaria.

EXPOSITOR: Mario Del Rio Espinoza

NITROGLICERINA
Mecanismo de accin
Favorece la liberacin de NO en
msculo liso vascular

VASODILATACIN

EXPOSITOR: Mario Del Rio Espinoza

MUSCULO LISO VASCULAR

Relajacin de todo sistema vascular a nivel VENOSO


(principalmente) y arterial.
VASODILATACIN VENOSA (PREFERENTEMENTE)
CAPACITANCIA VENOSA
PRECARGA VENTRICULAR, RETORNO VENOSO
MEJORANDO EDEMA PULMONAR
VASODILATACIN ARTERIAL
RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA
POSTCARGA
GASTO CARDIACO

3. Furosemida

DISMINUCIN DE
LA PRECARGA
DIURESIS

DISMINUCIN DEL
VOLUMEN
SANGUNEO

EXPOSITOR: Mario Del Rio Espinoza

FUROSEMIDA

Efecto inmediato
PG activa

PG inactiva

PG
deshidrogenasa

PG activa:
PGI2

FUROSEMIDA
VENODILATACIN
Y AUMENTO DE LA
CAPACITANCIA VENOSA

EXPOSITOR: Mario Del Rio Espinoza

Efecto posterior
DIURESIS

DISMINUCIN
DEL EDEMA PULMONAR
DISMINUCIN DE LA
PRECARGA Y
RETORNO VENOSO

EXPOSITOR: Mario Del Rio Espinoza

EXPOSITOR: Mario Del Rio Espinoza

FARMACOCINTICA
INICIO DE ACCIN:
5 minutos VA ENDOVENOSA
20 minutos VA ORAL
EFICACIA
MAYOR QUE LOS DIURTICOS TIAZDICOS
Y ESPINOROLACTONA