LE CORPS

Le tableau clinique
Le principal symptôme de la silicose est habituellement la dyspnée, qui apparaît tout d’abord pendant l’activité ou à l’effort,
puis au repos, à la suite de la disparition de la réserve pulmonaire.
Cependant, en l’absence d’autre maladie respiratoire, la dyspnée
peut être absente et le tableau peut être celui d’un travailleur
asymptomatique ayant une radiographie pulmonaire anormale.
La radiographie peut parfois montrer des signes de maladie très
avancée, alors que les symptômes sont minimes. La survenue ou
l’aggravation de la dyspnée peuvent annoncer le développement
de complications telles que la tuberculose, l’obstruction des voies
respiratoires ou la FMP. Une toux est souvent présente, secondaire à la bronchite chronique résultant d’une exposition professionnelle aux poussières, d’un tabagisme ou des deux à la fois. La
toux peut parfois aussi être secondaire à la pression exercée par
d’importantes masses de ganglions lymphatiques silicotiques sur la
trachée ou les grosses bronches.
Les autres symptômes thoraciques sont moins fréquents que la
dyspnée et la toux. L’hémoptysie est rare et devrait faire évoquer
une complication. Une respiration sifflante et une oppression thoracique peuvent apparaître, généralement dans le cadre d’une
obstruction des voies respiratoires ou d’une bronchite. Les douleurs thoraciques et l’hippocratisme digital ne sont pas caractéristiques de la silicose. Les symptômes systémiques, comme la fièvre
et l’amaigrissement, suggèrent une complication à type d’infection
ou de néoplasie. Les formes avancées de silicose sont associées à
une insuffisance respiratoire progressive, avec ou sans cœur pulmonaire. Les signes physiques sont peu nombreux, sauf en cas de
complication.

10. L’APPAREIL RESPIRATOIRE

précède les opacités parenchymateuses nodulaires. Une calcification en coquille d’œuf est fortement évocatrice d’une silicose,
quoique cette anomalie soit rare.
La FMP se caractérise par la formation de grandes opacités.
Celles-ci peuvent être classées dans les catégories A, B ou C en
fonction de leur taille, en utilisant la Classification du BIT. Les
opacités de grande taille ou les lésions de FMP tendent à se
contracter, généralement dans les lobes supérieurs, en laissant un
emphysème compensateur sur leurs bords et souvent dans les
bases pulmonaires. Il s’ensuit que les petites opacités arrondies
initialement observées peuvent parfois disparaître ou devenir
moins nombreuses. Des anomalies pleurales peuvent s’observer,
mais elles ne constituent pas une caractéristique radiologique fréquente de la silicose. Les opacités de grande taille peuvent faire
évoquer un néoplasme; en l’absence de clichés plus anciens, le
diagnostic différentiel peut être délicat. Toutes les lésions qui se
creusent ou se modifient rapidement devraient faire rechercher
une tuberculose évolutive. Une silicose aiguë peut se manifester
par un comblement alvéolaire radiologique avec développement rapide d’une FMP ou de lésions massives compliquées (voir
figures 10.15 et 10.16).
Les épreuves fonctionnelles respiratoires — spirométrie et capacité de diffusion — sont utiles pour évaluer cliniquement les
sujets chez qui l’on suspecte une silicose. La spirométrie peut
également être intéressante pour déceler précocement le retentissement sur la santé des expositions professionnelles aux poussières, car elle peut détecter les anomalies physiologiques
susceptibles de précéder les anomalies radiologiques. Les troubles
ventilatoires observés dans la silicose ne sont pas univoques. La
spirométrie peut être normale ou, quand elle est anormale, les
enregistrements peuvent mettre en évidence une obstruction, une
restriction ou un trouble mixte. En fait, les troubles obstructifs sont les plus fréquents. Ces modifications ont tendance à
s’aggraver avec la progression de la catégorie radiologique. Cependant, la corrélation entre les anomalies radiologiques et les
troubles ventilatoires est médiocre. Dans la silicose aiguë et accé-

peut-être lié à la présence de radicaux réactifs sur les plans de
clivage de la silice fraîchement concassée. Cela fournirait une
explication physiopathologique aux cas de maladie avancée chez
les sableurs et les foreurs au rocher qui sont soumis à une exposition particulièrement intense à ce type de silice fraîchement désintégrée.
La lésion toxique inaugurale peut résulter d’une réaction immunologique minime; elle peut cependant induire une réponse
immunologique prolongée qui peut jouer un grand rôle dans les
manifestations chroniques de la silicose. Ainsi, des anticorps antinucléaires peuvent apparaître dans la silicose accélérée et une
sclérodermie, ou une autre connectivité, chez les travailleurs exposés à la silice. La sensibilité des travailleurs silicotiques aux
infections, telles que la tuberculose et l’infection à Nocardia asteroides, est probablement liée à l’effet toxique de la silice sur les
macrophages pulmonaires.
Le lien entre la silicose et la tuberculose est connu depuis près
d’un siècle. Une tuberculose évolutive peut s’observer chez plus
de 20% des travailleurs silicotiques dans les cas où la prévalence
de la tuberculose dans la population est élevée. Là encore, le
risque semble être beaucoup plus grand chez les sujets atteints de
silicose aiguë.

Figure 10.15 • Radiographie pulmonaire — silicoprotéinose aiguë chez un foreur
de charbon à ciel ouvert

Les anomalies radiologiques et les troubles
de la fonction respiratoire
Les tout premiers signes radiologiques de silicose non compliquée
sont généralement de petites opacités arrondies. On peut les décrire à l’aide de la Classification internationale du BIT des radiographies de pneumoconioses en se basant sur leur taille, leur
forme et leur nombre. Dans la silicose, les opacités de type «q» et
«r» prédominent. On a également décrit d’autres anomalies telles
que des opacités linéaires ou irrégulières. Les opacités observées
sur les radiographies représentent la sommation de nodules silicotiques pathologiques. Elles prédominent généralement dans les
zones supérieures et, par la suite, elles peuvent atteindre d’autres
sites. On note aussi parfois une lymphadénopathie hilaire qui
ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

Avec l’aimable autorisation du docteur N.L. Lapp et du docteur D.E. Banks.

10.51

SILICOSE

10.51

LE CORPS

que soit le mécanisme en cause, on en sait assez sur le lien entre
l’exposition à la silice et la silicose pour insister sur la réduction et
le contrôle de l’exposition chez les travailleurs risquant de développer la maladie.

Figure 10.16 • Radiographie pulmonaire — silicose
compliquée faisant apparaître une fibrose
massive progressive

La prévention de la silicose
La prévention reste la pierre angulaire de l’élimination de cette
affection respiratoire professionnelle. L’amélioration des installations de ventilation et d’aspiration localisée, le confinement des
opérations, les procédés par voie humide, la protection individuelle avec un choix correct d’appareils de protection respiratoire
et, si possible, l’utilisation dans l’industrie d’agents moins dangereux que la silice sont autant de moyens de réduire l’exposition. Il
importe également de parfaire l’éducation des travailleurs et des
employeurs quant au danger de l’exposition aux poussières de
silice et aux mesures permettant de lutter contre cette menace.
Si l’on diagnostique une silicose chez un travailleur, il est recommandé de le soustraire à toute nouvelle exposition à la silice;
malheureusement, la maladie peut s’aggraver en dépit de cette
mesure. Enfin, la détection d’un cas de silicose, en particulier s’il
s’agit d’une forme aiguë ou accélérée, devrait inciter à une évaluation du lieu de travail afin de protéger les autres travailleurs
exposés.

Le dépistage et la surveillance
Les travailleurs exposés à la silice et à d’autres poussières minérales devraient subir un dépistage périodique des effets néfastes sur
leur santé en complément, mais non pas en lieu et place, des
mesures de lutte contre les poussières. Ce dépistage comporte
généralement la recherche de symptômes respiratoires, d’anomalies de la fonction pulmonaire et de signes de cancer, ainsi que de
tuberculose. Outre le dépistage individuel des travailleurs, il faut
collecter des données sur des groupes de travailleurs à des fins de
surveillance et de prévention. Des directives pour ces types d’études sont incluses dans la liste des références en fin de chapitre.

lérée, les troubles fonctionnels sont plus marqués et leur progression est plus rapide. Dans la silicose aiguë, la progression
radiologique s’accompagne d’une aggravation des troubles ventilatoires et d’altérations des échanges gazeux qui aboutissent à une
insuffisance respiratoire et, en fin de compte, à la mort par hypoxie irréductible.

Les complications et les problèmes
diagnostiques particuliers

Le traitement de la silicose
et la gestion des complications

Si l’on dispose d’une anamnèse satisfaisante et d’une radiographie
pulmonaire caractéristique, le diagnostic de silicose est généralement aisé à établir. Des difficultés ne surgissent qu’en cas d’aspect
radiologique inhabituel ou quand l’histoire de l’exposition n’est
pas connue. Une biopsie pulmonaire est rarement nécessaire au
diagnostic. Cependant, des échantillons tissulaires sont utiles dans
certaines situations cliniques, quand des complications sont présentes ou quand il faut procéder à un diagnostic différentiel avec
une tuberculose, un cancer ou une FMP. Le matériel biopsique
devrait être mis en culture; dans le cadre de recherches, il peut
également être indiqué d’analyser les poussières. Si des fragments
tissulaires sont nécessaires, il faut généralement procéder à une
biopsie pulmonaire sous thoracoscopie pour recueillir un matériel
d’examen correct.
La recherche d’une complication infectieuse, en particulier d’une
tuberculose, est essentielle; toute modification de la toux ou la
survenue d’une hémoptysie, d’une fièvre ou d’une perte de
poids devrait appeler un bilan permettant d’exclure cette maladie
curable.
La relation entre l’exposition à la silice, la silicose et le cancer
du poumon continue à faire l’objet de controverses et à susciter de
nouvelles recherches. En octobre 1996, un comité du Centre
international de recherche sur le cancer (CIRC) a classé la silice
cristalline parmi les substances cancérogènes du groupe I, sa décision reposant sur «des indications de cancérogénicité suffisantes»
chez l’humain. Il persiste des incertitudes sur les mécanismes
physiopathologiques sous-tendant le développement d’un cancer
du poumon dans les populations exposées à la silice, et l’on
s’interroge encore sur la nature de la relation entre silicose (ou
fibrose pulmonaire) et cancer chez les travailleurs exposés. Quel

10.52

SILICOSE

En cas d’insuccès de la prévention et de développement d’une
silicose, le traitement vise essentiellement les complications de la
maladie. Les mesures thérapeutiques sont les mêmes que celles
communément utilisées pour traiter l’obstruction des voies respiratoires, les infections, le pneumothorax, l’hypoxie et l’insuffisance
respiratoire compliquant les autres maladies respiratoires. Historiquement parlant, l’inhalation d’aérosols d’aluminium a échoué en
tant que traitement spécifique de la silicose. Le N-oxyde de polyvinylpyridine (PVNO), polymère ayant protégé des animaux de
laboratoire, ne peut être utilisé chez l’humain. Des études expérimentales récentes de la tétrandrine ont montré in vivo une diminution de la fibrose et de la synthèse du collagène chez des
animaux exposés à la silice et traités avec ce médicament. On
manque cependant actuellement de preuves valables de son efficacité chez l’humain et sa toxicité potentielle soulève des inquiétudes, en particulier son potentiel mutagène. Compte tenu de la
prévalence élevée de la silicose dans certains pays, les études sur
les associations de médicaments et d’autres mesures thérapeutiques se poursuivent. Aucune approche n’a été couronnée de succès pour l’instant et la recherche d’un traitement spécifique de la
silicose s’est avérée décevante.
Toute poursuite de l’exposition est néfaste. Il convient de conseiller au malade de changer d’activité en lui fournissant les informations nécessaires sur la nature du risque auquel il a été exposé.
La recherche d’une complication infectieuse, en particulier d’une
tuberculose, est un élément essentiel de la prise en charge médicale de la silicose. La pratique du BCG chez les patients silicotiques ayant une réaction tuberculinique négative n’est pas recom-

10.52

ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

LE CORPS

exposition aux poussières de charbon. Il s’agit de la pneumoconiose du houilleur, de la bronchite chronique et de la bronchopneumopathie chronique obstructive du mineur. La survenue et
la gravité de la maladie dépendent de l’intensité et de la durée de
l’exposition aux poussières. La composition particulière des poussières présentes dans les mines de charbon joue également un rôle
dans certains processus pathologiques.
Dans les pays développés où la prévalence des maladies respiratoires était autrefois élevée, la réduction de l’empoussièrement
grâce à des mesures réglementaires a entraîné une chute de la
prévalence depuis les années soixante-dix. Par ailleurs, la diminution importante de la main-d’œuvre minière dans la plupart de
ces pays, au cours des dernières décennies, due en partie au
progrès technologique et à l’accroissement de la productivité qui
en ont résulté, va entraîner une nouvelle diminution de la fréquence globale de ces affections. Les mineurs des pays dans lesquels l’exploitation des ressources minières est un phénomène
plus récent et où la lutte contre les poussières est moins élaborée
n’ont pas été aussi chanceux. Le problème est encore aggravé par
le coût élevé des techniques modernes d’exploitation minière qui
contraignent à l’embauche d’une main-d’œuvre importante dont
une bonne partie est exposée à un risque élevé de contracter une
maladie.
On trouvera ci-après une description de chacune des maladies
susceptibles de frapper les mineurs de charbon. Celles qui sont
spécifiques à l’extraction du charbon, comme la pneumoconiose
du houilleur, sont décrites en détail; la description des autres,
comme la broncho-pneumopathie chronique obstructive, sera limitée aux aspects en rapport avec les mineurs de charbon et
l’exposition aux poussières.

mandée, mais l’administration préventive d’isoniazide (INH) chez
ceux qui présentent une réaction positive à la tuberculine est
conseillée dans les pays où la tuberculose a une prévalence faible.
Le diagnostic d’une tuberculose évolutive chez des patients atteints de silicose peut être difficile. Certains symptômes tels que
l’amaigrissement, la fièvre, les sueurs et le sentiment de malaise
devraient inciter à pratiquer des radiographies et une recherche
de bacilles acido-résistants dans les crachats, avec mise en culture.
Les modifications radiologiques — l’agrandissement ou l’excavation de lésions coalescentes ou d’opacités nodulaires — sont particulièrement significatives. Les examens bactériologiques des crachats ne sont pas toujours fiables dans la silico-tuberculose. Il est
souvent utile de réaliser une bronchoscopie permettant de recueillir d’autres échantillons à des fins de culture pour faciliter le
diagnostic de tuberculose évolutive. L’utilisation d’une polychimiothérapie antituberculeuse chez les silicotiques est justifiée en
présence d’un degré de suspicion moindre que chez les non-silicotiques en raison de la difficulté à apporter la preuve formelle
d’une infection active. La rifampicine semble avoir accru le taux
de succès du traitement de la silicose compliquée de tuberculose;
dans certaines études récentes, la réponse au traitement à court
terme en cas de silico-tuberculose a été comparable à celle observée chez les témoins atteints de tuberculose primaire.
Une assistance ventilatoire est indiquée en cas d’aggravation de
l’insuffisance respiratoire par une complication curable. Le pneumothorax, spontané ou induit par la ventilation assistée, est généralement traité par la mise en place d’un drain thoracique. Une
fistule broncho-pleurale peut apparaître et un avis et un traitement chirurgical devraient être envisagés.
Une silicose aiguë peut rapidement évoluer vers l’insuffisance
respiratoire. Dans des cas où cette maladie ressemblait à une
protéinose alvéolaire pulmonaire avec hypoxie majeure, on a
tenté un traitement agressif comportant un lavage de la totalité
des poumons sous anesthésie générale pour essayer d’améliorer
les échanges gazeux et éliminer les débris alvéolaires. Bien que
théoriquement prometteuse, l’efficacité du lavage pulmonaire total n’a pas été établie. On a également utilisé la corticothérapie
dans la silicose aiguë, mais son intérêt reste à démontrer.
Certains patients jeunes atteints de silicose au stade terminal
peuvent être candidats à une greffe de poumons ou d’un bloc
cœur-poumons dans les centres ayant l’expérience de cette
procédure coûteuse et à haut risque. Il convient d’offrir précocement à certains patients la possibilité de bénéficier d’une telle
intervention.
L’éventualité d’une intervention thérapeutique agressive et hautement sophistiquée comme la transplantation souligne bien la
nature grave et potentiellement mortelle de la silicose et met
l’accent sur le rôle crucial de la prévention primaire. La lutte
contre la silicose dépend en dernier recours de la réduction et du
contrôle des expositions aux poussières sur le lieu de travail. Ce
résultat peut être obtenu grâce à l’application rigoureuse et scrupuleuse des principes fondamentaux d’hygiène industrielle et de
prévention technique.

La pneumoconiose du houilleur

L’anatomopathologie
La lésion classique de la PH se présente sous la forme de la
macule de charbon, une collection de poussières et de macrophages ayant phagocyté des poussières, située en périphérie des bronchioles. Les macules contiennent peu de collagène et ne sont
généralement pas palpables. Elles ont une taille de 1 à 5 mm et
s’accompagnent fréquemment d’une augmentation de volume des
espaces aériens voisins, appelée emphysème en foyer. Bien que souvent très nombreuses, elles n’apparaissent généralement pas sur
les radiographies pulmonaires.
Le nodule de charbon est une autre lésion associée à la PH. Ces
lésions de plus grande taille sont palpables et contiennent un
mélange de macrophages remplis de poussières, de collagène et
de réticuline. La présence de nodules de charbon, avec ou sans
nodules silicotiques (voir ci-après), traduit une fibrose pulmonaire et est largement responsable des opacités observées sur les
radiographies pulmonaires. Des macronodules, d’une taille de 7 à
20 mm, peuvent s’agglomérer pour donner une fibrose massive
progressive (FMP) (voir ci-après) qui peut se développer à partir
d’un seul macronodule.
On a trouvé des nodules silicotiques (décrits dans l’article «La
silicose») dans une importante minorité de mineurs de fond. Chez

• LA PATHOLOGIE RESPIRATOIRE
DES MINEURS DE CHARBON

PATHOLOGIE RESPIRATOIRE DES MINEURS DE CHARBON

Michael D. Attfield, Edward L. Petsonk
et Gregory R. Wagner
Les mineurs de charbon (houilleurs) sont sujets à un certain
nombre de maladies et de troubles respiratoires résultant de leur
ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

10. L’APPAREIL RESPIRATOIRE

La pneumoconiose du houilleur (PH) est la plus répandue des
affections associées à l’exploitation des mines de charbon. Ce n’est
pas une maladie à évolution rapide; il lui faut généralement une
dizaine d’années au moins pour se manifester et souvent beaucoup plus longtemps quand l’exposition est peu intense. Aux
premiers stades, elle est caractérisée par une rétention excessive
de poussières dans les poumons et peut alors laisser apparaître
quelques signes et symptômes. Cependant, au fur et à mesure de
son évolution, elle entraîne chez le mineur un risque accru de
développement d’une fibrose massive progressive (FMP) beaucoup plus grave.

10.53

PATHOLOGIE RESPIRATOIRE DES MINEURS DE CHARBON

10.53

LE CORPS

Les mécanismes pathologiques
L’apparition de la toute première anomalie de la PH, la macule
de charbon, correspond aux effets du dépôt et de l’accumulation
de poussières. Le stade suivant, à savoir le développement des
nodules, résulte de la réaction inflammatoire et fibrosante des
poumons aux poussières. On a beaucoup discuté du rôle des
poussières siliceuses et non siliceuses dans cette réaction. D’une
part, on sait que la poussière siliceuse est beaucoup plus toxique
que la poussière de charbon. Mais, d’autre part, les études épidémiologiques ne sont pas parvenues à mettre en évidence une
relation entre l’exposition à la silice et la prévalence ou l’incidence
de la PH. En fait, il semble qu’il existe une relation pratiquement
inverse: la fréquence de la maladie tend à être plus élevée là où les
concentrations de silice sont plus faibles (par exemple, dans les
mines d’anthracite). L’étude des caractéristiques des particules a
récemment permis d’expliquer en partie ce paradoxe. Elle a montré en effet que ce n’est pas seulement la quantité de silice présente dans la poussière (mesurée classiquement par spectrométrie
infrarouge ou diffraction des rayons X), mais aussi la biodisponibilité de la surface des particules de silice qui peuvent être en
rapport avec la toxicité. Ainsi, un revêtement argileux (occlusion)
peut entraîner des modifications importantes. Un autre facteur
important en cours d’investigation est la charge de surface sous la
forme de radicaux libres et les effets comparatifs des poussières
siliceuses «fraîchement concassées» et «vieillies».

la plupart d’entre eux, la seule présence de silice dans les poussières de charbon peut en être la cause, bien que l’exposition à la
silice pure dans certaines activités représente incontestablement
un facteur de causalité important (chez les foreurs, les conducteurs
d’engins souterrains et les poseurs de boulons d’ancrage du toit,
par exemple).

Les aspects radiologiques
Le meilleur indice d’une PH chez un mineur est fourni par la
radiographie pulmonaire systématique. Les dépôts de poussières
et les réactions tissulaires nodulaires arrêtent les rayons X et
donnent des opacités sur les clichés. La densité de ces opacités
peut être évaluée systématiquement par une méthode normalisée
de description radiologique comme celle élaborée par le BIT et
décrite ailleurs dans le présent chapitre. Dans cette méthode,
différents clichés pris en incidence postéro-antérieure sont comparés à des clichés types montrant de petites opacités de densité
croissante; le cliché est ensuite classé dans l’une des quatre grandes catégories (0, 1, 2, 3) en se référant aux clichés types. On
procède aussi à une classification secondaire basée sur l’évaluation
par le lecteur de la ressemblance du cliché avec les autres catégories de la Classification du BIT. On note également les autres
caractères des opacités: taille, forme et localisation pulmonaire.
Certains pays, comme la Chine et le Japon, ont développé des
systèmes analogues de description ou d’interprétation systématique des radiographies qui sont parfaitement adaptés à leurs propres besoins.
Classiquement, les petites opacités arrondies sont associées à
l’extraction du charbon. Cependant, des données récentes indiquent que des opacités irrégulières peuvent également résulter
d’une exposition aux poussières de charbon. Il n’est généralement
pas possible de distinguer, sur les radiographies, les opacités de la
PH de celles de la silicose. Il semble cependant que les opacités de
plus grande taille (de type «r») sont plus souvent en rapport avec
une silicose.
Il est important de noter qu’un grand nombre d’anomalies
pathologiques liées à la pneumoconiose peuvent être présentes
dans les poumons avant que l’on puisse les déceler sur les radiographies pulmonaires systématiques. C’est particulièrement vrai
pour les dépôts maculaires, mais ce l’est de moins en moins au fur
et à mesure de l’augmentation du nombre et de la taille des
nodules. L’emphysème associé peut lui aussi gêner la visualisation
des lésions sur les radiographies pulmonaires. La tomodensimétrie
(TDM) — surtout la tomodensimétrie en haute résolution (TDMHR) — peut permettre de visualiser des anomalies qui n’apparaissent pas encore nettement sur les clichés de routine; elle n’est
cependant pas indispensable au diagnostic des maladies respiratoires des mineurs au cours des examens de routine et n’est pas
indiquée pour leur surveillance médicale.

La surveillance et l’épidémiologie
La prévalence de la PH chez les mineurs de fond varie avec la
nature de leur activité, la durée du travail dans la mine et l’âge.
Une étude des mineurs de charbon aux Etats-Unis a révélé qu’entre 1970 et 1972 25 à 40% environ d’entre eux présentaient
de petites opacités arrondies de catégorie 1 ou supérieure après
trente ans de travail ou plus dans les mines. Cette prévalence
reflète l’exposition à des concentrations de poussières respirables
égales ou supérieures à 6 mg/m3 chez les mineurs du front de
taille avant cette époque. L’introduction d’une limite de 3 mg/m3
en 1969, ramenée à 2 mg/m3 en 1972, a entraîné une diminution
de près de moitié de la prévalence de la maladie. Des réductions
ont été notées par ailleurs, par exemple au Royaume-Uni et en
Australie, à la suite des progrès enregistrés dans la lutte contre les
poussières. Ces gains ont malheureusement été contrebalancés
par des augmentations transitoires de la prévalence dans d’autres
pays.
Un certain nombre d’études ont mis en évidence une relation
exposition-réponse pour la prévalence ou l’incidence de la PH et
l’exposition aux poussières. Elles ont montré que la principale
variable de l’exposition aux poussières était l’exposition aux poussières mixtes que l’on rencontre dans les mines. Des études approfondies menées par des chercheurs britanniques ne sont pas parvenues à révéler une influence majeure de l’exposition à la silice
au-dessous d’une teneur en silice inférieure à 5% environ. La
qualité du charbon (teneur en carbone) est un autre élément
pronostique important de la PH. Des études menées aux EtatsUnis, au Royaume-Uni, en Allemagne et dans d’autres pays ont
nettement indiqué que la prévalence et l’incidence de la PH
augmentent fortement avec la qualité du charbon et qu’elles sont
significativement plus élevées dans les mines d’anthracite (charbon de qualité supérieure). Aucune autre variable environnementale n’exerce d’effet important sur le développement de la PH.
L’âge des mineurs semble influer sur l’apparition de la maladie, le
risque paraissant plus élevé chez les mineurs âgés. On ignore
cependant si cela signifie que les mineurs âgés sont plus sensibles,
s’il s’agit d’un effet du temps de résidence, ou si ce n’est qu’un
simple artefact (l’effet de l’âge pourrait refléter une sous-estimation de l’exposition chez les mineurs âgés, par exemple). Le tabagisme ne semble pas augmenter le risque de survenue d’une PH.

Les aspects cliniques
Le développement d’une PH est souvent cliniquement asymptomatique, bien qu’il traduise une rétention excessive de poussières
dans les poumons. Cela ne signifie pas pour autant que l’inhalation de poussières de charbon est dénuée de risque, car on sait
parfaitement aujourd’hui que d’autres maladies respiratoires peuvent résulter d’une exposition aux poussières. L’hypertension artérielle pulmonaire est plus fréquente chez les mineurs présentant
une obstruction des voies respiratoires associée à une PH. De
plus, une fois qu’une PH s’est développée, elle s’aggrave généralement, sauf en cas d’arrêt de l’exposition aux poussières; même
dans ce cas, il arrive que la maladie continue d’évoluer. Elle peut
également entraîner chez les mineurs un risque accru d’apparition
d’une FMP cliniquement menaçante, à laquelle s’attache la probabilité d’une incapacité fonctionnelle ultérieure, d’une invalidité
ou d’une mort prématurée.
10.54

PATHOLOGIE RESPIRATOIRE DES MINEURS DE CHARBON

10.54

ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

LE CORPS

gouvernement et les organisations syndicales pour trouver une
solution permettant de réduire toutes les expositions respiratoires
nocives. Chez les mineurs qui fument, l’arrêt du tabac est la
première mesure à prendre dans le cadre de la limitation individuelle de l’exposition. On a proposé de prévenir les complications
infectieuses des pneumopathies chroniques par la vaccination antipneumococcique et la vaccination antigrippale annuelle. On préconise également un diagnostic précoce en cas de symptômes
évoquant une infection respiratoire, en s’attachant tout particulièrement à la détection d’une maladie mycobactérienne. Les
traitements de la bronchite aiguë, du bronchospasme et de
l’insuffisance cardiaque congestive chez les mineurs sont les mêmes
que chez les patients indemnes de toute pathologie liée aux poussières.

D’autres études dans lesquelles des mineurs ont été suivis radiologiquement tous les cinq ans montrent que le risque de développement d’une FMP sur une période de cinq ans est nettement lié
à la catégorie de PH déterminée sur la première radiographie
pulmonaire. Comme le risque dans la catégorie 2 est beaucoup
plus grand que dans la catégorie 1, il a paru sensé à une certaine
époque d’empêcher autant que possible les mineurs de passer
dans la catégorie 2. Cependant, dans la plupart des mines, les
mineurs atteints d’une PH de catégorie 1 sont beaucoup plus
nombreux que ceux présentant une PH de catégorie 2. Le risque
moindre lié à la catégorie 1 par rapport à la catégorie 2 est donc
contrebalancé par le nombre supérieur de mineurs de la catégorie
1. On voit donc que la prévention de toutes les catégories de
pneumoconioses est indispensable.

La mortalité
Les mineurs, en tant que population, présentent un risque accru
de mortalité à la suite d’une maladie respiratoire non maligne; il
est certain que la mortalité, chez les mineurs atteints de PH, est
légèrement augmentée par rapport à celle des mineurs sains du
même âge. L’augmentation de la mortalité imputable à la PH est
cependant moindre que celle observée chez les mineurs atteints de
FMP (voir ci-après).

La fibrose massive progressive
La FMP, parfois appelée pneumoconiose compliquée, est diagnostiquée en cas d’apparition d’une ou de plusieurs lésions fibreuses de grande taille (dont la définition dépend du mode de détection) au sein d’un seul poumon ou des deux. Comme son nom
l’indique, la FMP s’aggrave souvent avec le temps, même en
l’absence de toute nouvelle exposition aux poussières. Elle peut
entraîner souvent une invalidité et une mort prématurée.

La prévention
La seule protection véritable contre la PH est la réduction de
l’exposition aux poussières, et, cela, dans toute la mesure du possible grâce à des techniques de suppression des poussières (ventilation, aspiration localisée, procédés par voie humide) plutôt que
par le port d’appareils de protection respiratoire ou des mesures
d’ordre organisationnel comme la rotation des travailleurs. On
sait désormais que les mesures réglementaires instaurées dans les
années soixante-dix dans certains pays pour réduire l’empoussièrement ont entraîné une importante diminution des cas de PH. Le
transfert des travailleurs présentant des signes précoces de PH à
un poste où l’empoussièrement est moins important est une mesure de prudence, mais on n’a pas pu démontrer dans les faits
qu’elle ait contribué efficacement à la prévention de l’évolution de
la maladie. C’est pourquoi la lutte contre les poussières doit rester
la principale méthode de prévention de la maladie.
A une politique de prévention portant sur la réduction énergique et continue de l’empoussièrement, on peut adjoindre une
surveillance médicale des mineurs. S’il s’avère que ceux-ci développent une maladie due aux poussières, les mesures visant à
limiter leur exposition devraient être renforcées sur le lieu de
travail; les mineurs atteints devraient être mutés dans des zones
peu empoussiérées de la mine.

Les aspects radiologiques
On considère que les grandes opacités (10 mm) observées sur les
radiographies, associées à des antécédents de forte exposition aux
poussières de charbon, traduisent une FMP. Il convient cependant d’envisager d’autres affections: cancer du poumon, tuberculose et granulomes. Ces opacités s’observent généralement sur un
arrière-plan de petites opacités, encore que l’on ait parfois noté le
développement d’une FMP à partir d’une densité d’opacités de
catégorie 0 sur une période de cinq ans.
Les aspects cliniques
Il convient d’évaluer soigneusement les possibilités diagnostiques
dans le cas d’un mineur présentant de grandes opacités pulmonaires. Les difficultés diagnostiques sont minimes chez les mineurs
cliniquement stables porteurs de lésions bilatérales (avec répartition
caractéristique dans les lobes supérieurs) et ayant une PH préexistante non compliquée. En revanche, les mineurs présentant des
troubles d’évolution progressive, des facteurs de risque relatifs à
d’autres pathologies (tuberculose, par exemple) ou des manifestations cliniques atypiques devraient faire l’objet d’une investigation
approfondie avant qu’on puisse conclure à une FMP.
Une dyspnée et d’autres symptômes respiratoires accompagnent souvent la FMP, mais ils ne sont pas forcément imputables
à la maladie elle-même. L’insuffisance cardiaque congestive (secondaire à l’hypertension artérielle pulmonaire et au cœur pulmonaire) est une complication relativement courante.

Le traitement
Bien que l’on ait essayé plusieurs types de traitement — parmi
lesquels on peut citer l’inhalation de poudre d’aluminium et l’administration de tétrandrine — on ne connaît aucun traitement
capable d’inverser efficacement ou de ralentir le processus de
fibrose pulmonaire. A l’heure actuelle, surtout en Chine, mais
aussi dans d’autres pays, le lavage pulmonaire total a été tenté afin
de réduire la charge totale de poussières contenues dans les poumons. Bien que cette technique puisse entraîner une diminution
importante de la quantité de poussières, on connaît mal pour
l’instant ses risques, ses avantages et son rôle thérapeutique.
En tout état de cause, le traitement devrait être orienté vers la
prévention des complications, l’optimisation des performances
fonctionnelles et l’atténuation des troubles, que ceux-ci soient dus
à une PH ou à une autre maladie respiratoire concomitante. En
règle générale, les mineurs atteints d’une maladie respiratoire
induite par la poussière devraient évaluer leur degré actuel d’exposition à la poussière et utiliser les ressources offertes par le
ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

10. L’APPAREIL RESPIRATOIRE

L’anatomopathologie
Les lésions en cas de FMP peuvent être unilatérales ou bilatérales;
elles se situent le plus souvent dans les lobes supérieurs et moyens
des poumons. Ces lésions sont formées de collagène, de réticuline,
de poussières de charbon et de macrophages chargés de poussières, tandis que leur centre peut contenir un liquide noir et parfois
une caverne. D’après les normes anatomopathologiques américaines, les lésions des pièces opératoires ou d’autopsie doivent avoir
une taille de 2 cm ou plus pour que l’on puisse parler de FMP.

Les mécanismes physiopathologiques
En dépit des nombreuses recherches effectuées, la cause réelle du
développement d’une FMP reste mal connue. Au fil des années,
diverses hypothèses ont été proposées, mais aucune d’entre elles
10.55

PATHOLOGIE RESPIRATOIRE DES MINEURS DE CHARBON

10.55

LE CORPS

aux poussières sur les valeurs absolues ou les variations transitoires
des mesures de la fonction ventilatoire, telles que le volume expiratoire maximal seconde (VEMS), la capacité vitale (CV) et les
débits expiratoires. Toutes ont montré que l’exposition aux poussières entraînait une altération de la fonction respiratoire; des
résultats analogues ont été mis en évidence dans plusieurs
études britanniques et américaines. Elle indiquent qu’en un an
l’exposition aux poussières sur le front de taille du charbon induit
en moyenne une altération fonctionnelle respiratoire équivalente à la consommation d’un demi-paquet de cigarettes par jour.
Ces études ont aussi montré que les effets des poussières étaient
variables et que, chez un mineur donné, ils pouvaient être comparables à ceux de la fumée de cigarette ou plus marqués, en
particulier en cas d’antécédents d’exposition plus importante aux
poussières.
Les effets de l’exposition aux poussières ont été mis en évidence
tant chez des sujets n’ayant jamais fumé que chez des fumeurs.
Rien n’indique que le tabagisme aggrave les effets de l’exposition
aux poussières. Au contraire, les études ont généralement montré
que l’effet était légèrement moins marqué chez les fumeurs, ce qui
pourrait être dû à la sélection de travailleurs sains. Il est important
de noter que la relation entre l’exposition aux poussières et l’altération ventilatoire semble être indépendante de la pneumoconiose; cela veut dire que la présence d’une pneumoconiose n’est
pas indispensable à une altération de la fonction pulmonaire. En
revanche, il semble plutôt que l’inhalation de poussières puisse
agir de différentes façons, aboutissant à une pneumoconiose chez
certains mineurs, à un syndrome obstructif chez d’autres et à de
nombreux autres troubles chez d’autres encore. A la différence
des mineurs atteints de PH isolée, ceux qui présentent des symptômes respiratoires ont une fonction pulmonaire significativement
altérée après pondération en fonction de l’âge, du tabagisme, de
l’exposition aux poussières et d’autres facteurs.
Des travaux récents sur l’altération de la fonction ventilatoire
comportaient l’exploration de modifications longitudinales. Les
résultats montrent qu’il peut y avoir une tendance non linéaire à
l’altération avec le temps chez les nouveaux mineurs, une importante altération initiale étant suivie d’une altération plus modérée
en cas de poursuite de l’exposition. De plus, il s’avère que les
mineurs qui réagissent aux poussières devraient, s’ils le peuvent, se
soustraire à toute exposition intense aux poussières.

n’est vraiment satisfaisante. C’est ainsi que l’on a souvent attribué
un rôle à la tuberculose, laquelle est en effet fréquemment présente chez les mineurs atteints de FMP, en particulier dans les
pays en développement. On a cependant constaté que la FMP
apparaissait chez les mineurs ne présentant pas de signes de
tuberculose et l’on n’a pas noté de réactivité élevée à la tuberculine chez les mineurs atteints de pneumoconiose. Malgré les recherches, il n’a pas été possible d’obtenir une preuve valable de
l’intervention du système immunitaire dans le développement de
la FMP.

La surveillance et l’épidémiologie
Comme pour la PH, la fréquence de la FMP a diminué dans les
pays ayant édicté des réglementations et adopté des programmes
stricts de lutte contre les poussières. Une étude portant sur des
mineurs américains a révélé que 2% environ des mineurs de
charbon de fond développaient une FMP après trente ans de
travail ou plus (ce chiffre pourrait avoir été faussé par le départ de
certains mineurs malades).
Les enquêtes relatives à la relation exposition-réponse dans le
cas de la FMP ont montré que l’exposition aux poussières de
charbon, la catégorie de la PH, la qualité du charbon et l’âge sont
les principaux facteurs déterminants du développement de la maladie. Comme pour la PH, les études épidémiologiques ont montré l’absence d’effet majeur des poussières de silice. On a récemment découvert que, contrairement à ce que l’on croyait à une
époque, la FMP ne se développe pas exclusivement sur un arrièrefond de petites opacités liées à une PH. Les mineurs dont les
premières radiographies montrent une PH de catégorie 0 peuvent
développer une FMP en cinq ans, le risque augmentant avec
l’exposition cumulée aux poussières. Une FMP peut aussi apparaître après l’arrêt de l’exposition aux poussières.
La mortalité
La FMP entraîne une mortalité prématurée, le pronostic s’aggravant avec le stade de la maladie. Une étude récente a montré que
chez les mineurs ayant une PH de catégorie C, le taux de survie
était réduit des trois quarts en vingt-deux ans par rapport aux
mineurs indemnes de toute pneumoconiose. Cet effet s’est vérifié
dans toutes les tranches d’âge.
La prévention
La prévention de l’exposition aux poussières est la seule façon de
se prémunir contre la FMP. Comme le risque de FMP augmente
fortement avec la catégorie de PH simple, il est possible de définir
une stratégie de prévention secondaire de la FMP consistant à
effectuer périodiquement des radiographies pulmonaires et à mettre fin ou à réduire l’exposition en cas de détection d’une PH
simple. Bien que cette approche semble valable et ait été adoptée
dans certaines juridictions, son efficacité n’a pas été validée systématiquement.

La bronchite chronique
Les symptômes respiratoires, tels que la toux productive, sont une
conséquence fréquente du travail dans les mines de charbon, la
plupart des études faisant ressortir une prévalence accrue par
rapport aux populations témoins non exposées. En outre, la prévalence et l’incidence des symptômes respiratoires augmentent avec
l’exposition cumulée aux poussières, compte tenu de l’âge et du
tabagisme. La présence de symptômes semble être associée à une
altération de la fonction pulmonaire plus grave que celle résultant
de l’exposition aux poussières ou d’autres causes présumées, ce
qui suggère que l’exposition aux poussières peut contribuer à
l’apparition de certains processus pathologiques qui évoluent ensuite indépendamment de toute nouvelle exposition. Une relation
entre la taille des ganglions péribronchiques et l’exposition aux
poussières a été mise en évidence par l’anatomopathologie. On a
constaté que la mortalité par bronchite et emphysème augmentait
avec l’accroissement de l’exposition cumulée aux poussières.

Le traitement
On ne connaît pas de traitement de la FMP. Les soins médicaux
devraient viser l’amélioration de l’état clinique et des bronchopneumopathies associées, tout en assurant une protection contre
les complications infectieuses. Bien que la stabilité fonctionnelle
puisse être plus difficile à maintenir chez les patients atteints de
FMP, pour le reste, le traitement est le même que celui de la PH
simple.

L’emphysème
La broncho-pneumopathie obstructive

Les études anatomopathologiques ont constamment montré une
augmentation des lésions emphysémateuses chez les mineurs de
charbon par rapport aux groupes témoins. De plus, on a noté que
l’importance de l’emphysème était liée à la quantité de poussières
dans les poumons et aux signes pathologiques de pneumoconiose.

On dispose maintenant d’arguments cohérents et probants en
faveur de l’existence d’une relation entre l’altération de la fonction pulmonaire et l’exposition aux poussières. Différents travaux
menés dans plusieurs pays ont étudié l’influence de l’exposition

10.56

PATHOLOGIE RESPIRATOIRE DES MINEURS DE CHARBON

10.56

ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

LE CORPS

La pneumoconiose rhumatoïde

Il est également important de noter que la présence d’un emphysème est liée à l’exposition aux poussières et au pourcentage du
VEMS théorique. Ces constatations concordent avec l’hypothèse
selon laquelle l’exposition aux poussières peut induire un emphysème invalidant.
La forme d’emphysème la plus nettement associée à l’extraction du charbon est l’emphysème en foyer. Il consiste en des zones
de distension des espaces aériens, d’une taille de 1 à 2 mm, à
proximité des macules de poussières péribronchiolaires. On considère actuellement que l’emphysème résulte d’une destruction tissulaire plutôt que d’une distension ou d’une dilatation. En dehors
de l’emphysème en foyer, il est certain que l’emphysème centroacinaire a une origine professionnelle et que l’emphysème total
(c’est-à-dire l’ensemble des divers types) présente une corrélation
avec la durée du travail dans la mine, chez les sujets qui n’ont
jamais fumé comme chez les fumeurs. Rien ne suggère une potentialisation de la relation exposition aux poussières-emphysème par
le tabagisme. Par contre, certains faits évoquent une relation
inverse entre la teneur en silice des poumons et la présence d’un
emphysème.
La question de l’emphysème a fait l’objet de nombreuses controverses, certains affirmant que les biais de sélection et le tabagisme compliquent l’interprétation des études anatomopathologiques. Certains spécialistes considèrent que l’emphysème en foyer
n’a qu’un retentissement minime sur la fonction pulmonaire. Les
études anatomopathologiques entreprises depuis les années quatre-vingt ont tenu compte des critiques initiales et ont révélé que
l’effet de l’exposition aux poussières peut être plus important pour
la santé des mineurs qu’on ne le pensait jusque-là. Cette opinion
est corroborée par la découverte récente d’une relation entre
mortalité par bronchite et emphysème et exposition cumulée aux
poussières.

La pneumoconiose rhumatoïde, dont une variante s’appelle syndrome de
Caplan, désigne une maladie touchant des travailleurs exposés aux
poussières dont les radiographies présentent de multiples opacités
de grande taille. Sur le plan anatomopathologique, ces lésions
ressemblent plutôt à des nodules rhumatoïdes qu’à des lésions de
FMP et apparaissent souvent en peu de temps. On note le plus
souvent la présence d’une arthrite évolutive et d’un facteur rhumatoïde circulant, sans toutefois que cette présence soit généralisée.

Le cancer du poumon
Les mineurs de charbon peuvent être exposés à un certain nombre de substances qui sont des agents cancérogènes potentiels.
Parmi celles-ci, on note la silice et le benzo(a)pyrène. Rien n’atteste cependant formellement l’existence d’un nombre accru de
décès par cancer du poumon chez les mineurs de charbon. On
peut l’expliquer par le fait qu’on leur interdit de fumer en raison
des risques d’incendie et d’explosion. Cependant, le fait qu’aucune relation exposition-réponse n’ait pu être mise en évidence
entre le cancer du poumon et l’exposition aux poussières suggère
que la poussière de charbon n’est pas une cause majeure de
cancer du poumon dans l’industrie charbonnière.

Les limites réglementaires d’exposition
aux poussières

La silicose
Bien qu’associée surtout à des activités industrielles autres que
l’extraction du charbon, la silicose peut aussi se produire chez les
mineurs de charbon. Dans les chantiers souterrains, on l’observe
très fréquemment chez certains travailleurs exerçant des tâches
comportant classiquement une exposition à la silice pure. Il s’agit
des mineurs qui percent des trous d’ancrage dans des toits souvent
constitués de grès ou d’autres minéraux à teneur élevée en silice,
des conducteurs d’engins mécanisés ou de convois exposés aux
poussières générées par le sable placé sur les voies pour faciliter la
traction, ainsi que des foreurs qui travaillent à l’avancement. Dans
les mines de charbon des Etats-Unis exploitées à ciel ouvert, les
foreurs sont exposés à un risque particulier, certains d’entre eux
développant une silicose aiguë après quelques années d’exposition
seulement. Des observations anatomopathologiques, comme on le
verra ci-après, suggèrent que la silicose ne se limite pas aux
mineurs de charbon exécutant les tâches énumérées plus haut,
mais qu’elle peut affecter beaucoup d’autres catégories de travailleurs employés dans les mines de charbon.
Les nodules silicotiques observés chez les mineurs de charbon
sont de même nature que ceux observés ailleurs; ils sont formés de
volutes de collagène et de réticuline. Une importante étude sur
autopsies a révélé que 13% environ des mineurs de charbon
présentaient des nodules silicotiques pulmonaires. Bien qu’une
activité (celle des conducteurs d’engins) ait été caractérisée par
une prévalence beaucoup plus élevée des nodules silicotiques
(25%), cette prévalence variait peu chez les mineurs occupant
d’autres postes, ce qui paraît incriminer la silice présente dans les
poussières mixtes que l’on rencontre dans les mines.
Il est difficile de bien distinguer, sur une radiographie, la silicose de la pneumoconiose du houilleur. Il semble cependant que
les plus grandes des petites opacités (type «r») correspondent à
une silicose.
ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

10. L’APPAREIL RESPIRATOIRE

L’Organisation mondiale de la santé (OMS) a recommandé une
«limite provisoire d’exposition basée sur des critères sanitaires»
fixée à 0,54 mg/m3 pour les poussières respirables des mines de
charbon (contenant moins de 6% de particules respirables de
quartz). L’OMS a pris pour critère un risque de 2‰ de contracter
une FMP au cours de la vie professionnelle et recommande de
tenir compte des facteurs environnementaux (qualité du charbon,
pourcentage de quartz et taille des particules) pour fixer les limites
d’exposition.
Dans les principaux pays producteurs de charbon, les limites
actuelles sont basées sur la seule poussière de charbon (par exemple, 3,8 mg/m3 au Royaume-Uni; 5 mg/m3 en Australie et au
Canada) ou sur le mélange charbon-silice (comme aux Etats-Unis:
2 mg/m3 quand la teneur en quartz est égale ou inférieure à 5%,
ou 10 mg/m3/pour cent de SiO2, ou encore en Allemagne:
(4 mg/m3 quand la teneur en quartz est égale ou inférieure à 5%,
et 0,15 mg/m3 dans les autres cas), ou encore sur la limitation de
la teneur en quartz pur (par exemple, la Pologne, avec une limite
de 0,05 mg/m3).

LES MALADIES DUES À L’AMIANTE
MALADIES DUES À L’AMIANTE

Margaret R. Becklake

Perspective historique
Le terme amiante est utilisé pour décrire un groupe de minéraux
fibreux naturels très répandus dans le monde sous forme de gisements de minerais ou d’affleurements rocheux. L’exploitation des
propriétés de résistance à la chaleur et de souplesse de ces minéraux est très ancienne. Au IIIe siècle avant J.-C., par exemple,
l’amiante servait à renforcer les poteries d’argile en Finlande. Les
linceuls utilisés pour envelopper la dépouille mortelle des personnages célèbres étaient tissés en fibres d’amiante. Marco Polo, au
retour de son voyage en Chine, a décrit un matériau magique qui
permettrait de fabriquer des vêtements ininflammables. Au début
du XIXe siècle, on dénombrait des gisements d’amiante dans
plusieurs régions du monde (notamment les monts Oural, le nord
de l’Italie, d’autres pays méditerranéens, l’Afrique du Sud et le

10.57

MALADIES DUES À L’AMIANTE

10.57

LE CORPS

se développait en Chine et au Brésil. En 1980, on estimait que
plus de 90 millions de tonnes d’amiante étaient extraites dans le
monde, constituées à 90% de chrysotile dont 75% environ provenaient de quatre régions minières situées au Québec, en Afrique
du Sud et dans le centre et le sud des monts Oural. Deux à 3% de
la production mondiale étaient composés de crocidolite provenant
du nord de la province du Cap et de l’Australie occidentale,
tandis que 2 à 3% étaient constitués d’amosite et provenaient de
la région orientale du Transvaal, en Afrique du Sud (Skinner,
Ross et Frondel, 1988).

Canada), mais leur exploitation commerciale n’a réellement commencé qu’à partir de 1850. A cette époque, la révolution industrielle non seulement créait la demande (pour l’isolation des machines à vapeur, par exemple), mais encourageait également la
production de fibres d’amiante en permettant la mécanisation du
processus d’extraction à partir de la roche mère. L’industrie moderne de l’amiante est née en Italie et au Royaume-Uni après
1860; elle a pris son essor au Québec (Canada) dans les années
mille huit cent quatre-vingt avec l’exploitation d’importants gisements de chrysotile (amiante blanc). L’exploitation des grands
gisements de chrysotile situés dans les monts Oural est restée
limitée jusque dans les années vingt. A l’époque, le chrysotile
entrait surtout dans la fabrication des tissus et des feutres, car ses
fibres sont longues et fines. Au début du siècle, d’autres types de
gisements ont été découverts et exploités comme les gisements de
crocidolite (amiante bleu) (dans la partie nord-ouest de la province du Cap en Afrique du Sud; cette fibre résiste mieux à l’eau
que le chrysotile et est mieux adaptée à une utilisation marine) ou
les gisements d’amosite (amiante brun) (également en Afrique du
Sud). Plus récemment, des gisements d’anthophyllite ont été exploités en Finlande de 1918 à 1966 (seule source commerciale
importante de cette fibre), ainsi que des gisements de crocidolite
en Australie occidentale, à Wittenoom, de 1937 à 1966.

Les maladies dues à l’amiante
Comme la silice, l’amiante peut déclencher des réactions cicatricielles dans tous les tissus biologiques, qu’ils soient d’origine humaine ou animale. En outre, l’exposition à l’amiante provoque
des réactions malignes, ce qui représente un sujet de préoccupation supplémentaire pour la santé humaine, mais aussi un nouveau défi scientifique en vue d’élucider les mécanismes de ses
effets pathologiques. La première forme de maladie identifiée
comme étant liée à l’amiante, caractérisée par une fibrose pulmo-

Figure 10.17 • Types de fibres d’amiante

Les types de fibres
Les amiantes sont classés en deux groupes: le groupe des serpentines, qui inclut le chrysotile, et le groupe des amphiboles, qui
comprend la crocidolite, la trémolite, l’amosite et l’anthophyllite
(voir figure 10.17). Dans la plupart des cas, la composition minérale des gisements est hétérogène, comme la majorité des formes
commercialisées (Skinner, Roos et Frondel, 1988). Le chrysotile et
les amiantes amphiboles diffèrent par leur structure cristallographique, ainsi que par leurs caractéristiques chimiques et de surface. Les propriétés physiques de leurs fibres sont également un
autre paramètre de différenciation et sont exprimées habituellement par le rapport (ou l’aspect) longueur/diamètre. Enfin, les
amiantes se distinguent selon le type d’utilisation commerciale et
la classe à laquelle ils appartiennent. Ces différences se répercutent sur leur puissance biologique (les aspects en seront abordés
dans les sections qui suivent).

La production industrielle
La croissance de la production industrielle, illustrée dans la figure 10.18, était assez faible au début du siècle. A titre d’exemple,
la production canadienne ne dépassait pas 91 000 tonnes métriques par an jusqu’en 1911 et 182 000 tonnes par an jusqu’en
1923. Juste après la première guerre mondiale, la production est
restée constante, pour augmenter considérablement au moment
de la seconde guerre mondiale. Par la suite, la production n’a
cessé de croître (en particulier pendant la guerre froide) pour
atteindre son maximum en 1976, avec 5 178 000 tonnes par an
(Selikoff et Lee, 1978). Le déclin qui a suivi est principalement lié
à la mise en évidence des effets pathologiques de l’amiante, sujet
de préoccupation de plus en plus présent dans les pays d’Amérique du Nord et d’Europe. La production s’est alors maintenue
aux environs de 3 600 000 tonnes par an jusqu’en 1986, pour
continuer de diminuer ensuite dans les années quatre-vingt-dix.
Durant les années quatre-vingt, le profil d’utilisation et les sources
de fibres ont également changé: la demande a diminué en Europe
et en Amérique du Nord avec l’introduction de matériaux de
substitution dans diverses applications, tandis qu’elle a augmenté
sur les continents africain, asiatique et sud-américain pour répondre à la demande croissante de matériaux bon marché et durables
pour les travaux de construction et les réseaux d’alimentation en
eau. En 1981, la Russie est devenue le premier producteur mondial, tandis que l’exploitation industrielle de gisements importants

10.58

MALADIES DUES À L’AMIANTE

Images observées au microscope électronique permettant une identification des fibres individuelles par
spectographie aux rayons X à dispersion d’énergie.
Avec l’aimable autorisation de A. Dufresne et M. Harrigan, Université McGill.

10.58

ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

LE CORPS

cancer; celui-ci se manifeste par un envahissement de la plèvre,
c’est-à-dire de la membrane couvrant le poumon et bordant la
paroi thoracique (Wagner, 1998). Dans les années soixante et
soixante-dix, c’est pour lutter contre l’asbestose que des contrôles
d’empoussièrement ont été instaurés et appliqués de façon de plus
en plus rigoureuse dans de nombreux pays industriels. Le résultat
en fut la réduction de la fréquence de cette affection; c’est à ce
moment-là que l’atteinte de la plèvre révéla son importance et
éveilla l’attention des médecins du fait qu’elle représentait la principale manifestation pathologique chez les travailleurs exposés à
l’amiante. Le tableau 10.16 répertorie les pathologies reconnues
actuellement comme imputables à l’amiante. Les maladies inscrites en caractères gras sont celles qui sont les plus fréquentes et
dont le rapport de causalité a été le mieux établi (voir notes au bas
du tableau 10.16). Les paragraphes qui suivent décrivent ces différentes pathologies.

Figure 10.18 • Production mondiale d’amiante,
1900-1992
Production mondiale
d’amiante en tonnes
5 460 000
4 550 000
3 640 000
2 730 000

L’utilisation de l’amiante

1 820 000

Les principales sources d’amiante, les types de produits à base
d’amiante et leurs utilisations les plus importantes sont présentés
dans le tableau 10.17. Bien que nécessairement incomplet, ce
tableau montre que:

910 000

1920

1940

1960

1980

1. L’on trouve des gisements d’amiante dans de nombreuses
régions du monde; la plupart de ces gisements ont été exploités autrefois, alors que certains le sont encore actuellement.
2. De nombreux produits manufacturés contenant de l’amiante
sont actuellement utilisés ou l’étaient autrefois, en particulier
dans les industries de la construction et des transports.
3. Lors de la désintégration ou de l’élimination de ces produits,
les fibres risquent d’être remises en suspension dans l’air et
constituent ainsi un risque secondaire d’exposition humaine.

2000

naire interstitielle diffuse, plus tard appelée asbestose, a été décrite
au Royaume-Uni au début du siècle. Les premières observations
de cancer pulmonaire associé à l’asbestose remontent aux années
trente, mais la mise en évidence scientifique du rôle cancérogène
de l’amiante est relativement récente. En 1960, l’apparition de
mésothéliomes (cancers assez rares) chez un groupe de trente-trois
personnes travaillant ou vivant dans la région minière de la partie
nord-ouest de la province du Cap a permis de mettre en évidence
l’association qui existe entre l’exposition à l’amiante et ce type de

On dénombre plus de 3 000 applications différentes de l’amiante,
ce qui lui a valu son qualificatif de «minéral magique» dans les
années soixante. En 1953, une industrie utilisait l’amiante sous
forme brute dans plus de cinquante domaines, sans parler de son
utilisation pour la fabrication des produits mentionnés dans le

10. L’APPAREIL RESPIRATOIRE

0
1900

Tableau 10.16 • Pathologies liées à l’amiante1
Pathologie

Organe(s) atteint(s)

Types de maladies

Non maligne

Poumons

Asbestose (fibrose interstitielle diffuse)
Maladie des petites voies aériennes2 (fibrose limitée à la région péribronchiolaire)
Maladie chronique des voies aériennes3

Plèvre

Plaques pleurales
Réactions viscéro-pariétales: épanchement pleural bénin, fibrose pleurale diffuse et atélectasie circulaire

Peau

Indurations cornées4

Poumons

Cancer pulmonaire (tous types cellulaires)
Cancer du larynx

Plèvre

Mésothéliome de la plèvre

Autres cavités atteintes de mésothéliome

Mésothéliome du péritoine, péricarde et scrotum (par ordre décroissant de fréquence)

Tube digestif5

Cancer de l’estomac, de l’œsophage, du côlon, du rectum

Autres6

Ovaire, vésicule biliaire, canaux biliaires, pancréas, reins

Maligne

1 Les pathologies indiquées en gras sont les plus fréquentes; ce sont aussi celles pour lesquelles un lien causal est bien établi ou généralement admis. 2 On pense que la fibrose des petites voies aériennes du
poumon (intéressant plus particulièrement les bronchioles terminales et respiratoires) représente la première réponse du parenchyme pulmonaire à l’amiante (Wright et coll., 1992) qui évoluera vers une asbestose
déclarée si l’exposition se prolonge ou est importante. Dans le cas contraire, la réponse pulmonaire peut rester circonscrite à ces régions (Becklake, 1991). 3 Les maladies chroniques des voies aériennes incluent
la bronchite, la bronchopneumopathie chronique obstructive et l’emphysème. Elles peuvent toutes être rapportées à une exposition professionnelle à des irritants bronchiques. La relation de cause à effet est
développée dans l’article «Occupational exposure and chronic airways disease» (Becklake, 1992). 4 En relation avec une manipulation directe de l’amiante. D’intérêt historique plutôt qu’actuel. 5 Toutes les
études n’ont pas donné les mêmes résultats (Doll et Peto, 1987). La plupart des risques importants ont été décrits dans une cohorte de plus de 17 000 Américains et Canadiens travaillant dans le domaine de
l’isolation à l’amiante (Seidman et Selikoff, 1990), suivis du 1er janvier 1967 au 31 décembre 1986, chez qui l’exposition avait été particulièrement forte.
Sources: Becklake, 1991; Becklake, 1992; Becklake, 1994; Doll et Peto, 1987; Seidman et Selikoff, 1990; Wright et coll., 1992.

ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

10.59

MALADIES DUES À L’AMIANTE

10.59

LE CORPS

Tableau 10.17 • Sources, produits et utilisations majeurs de l’amiante
Type de fibre

Situation des principaux gisements

Produits commerciaux ou utilisations

Actinolite

Contamine l’amosite et, plus rarement, les gisements de chrysotile,
de talc et de vermiculite

Absence d’exploitation commerciale en règle générale

Amosite
(amiante brun)

Afrique du Sud (nord du Transvaal)1

Utilisé principalement dans la fabrication de matériaux de couverture
et d’isolation thermique ainsi que de l’amiante-ciment, surtout
aux Etats-Unis2, mais également dans la plupart des produits répertoriés dans la rubrique «chrysotile»

Anthophyllite

Finlande1

Charge dans les industries du caoutchouc et des plastiques et dans l’industrie chimique

Chrysotile
(amiante blanc)

Russie, Canada (Québec, Colombie-Britannique, Terre-Neuve), Chine
(province du Szu-ch’uan ); pays méditerranéens (Italie, Grèce, Corse,
Chypre); Afrique australe (Afrique du Sud, Zimbabwe, Swaziland);
Brésil; gisements moins importants aux Etats-Unis (Vermont, Arizona,
Californie) et au Japon

Matériaux de construction (tuiles, bardeaux, plaques, gouttières,
citernes, toitures, etc.)
Canalisations sous pression et tuyaux
Matériaux incombustibles (usages maritimes et autres)
Matériaux d’isolation thermique et phonique
Plastiques renforcés (pales de ventilateurs, appareillages électriques)
Matériaux de friction, associés souvent à des résines, pour la fabrication
de freins, embrayages, etc.
Textiles (ceintures, vêtements, revêtements muraux, barrières ignifuges,
autoclaves, fils, emballages)
Produits dérivés du papier (carton pour joints, isolants, joints d’étanchéité, feutres de toiture, revêtements muraux, etc.)
Constituants de peintures, baguettes de soudage

Crocidolite
(amiante bleu)

Afrique du Sud (nord-ouest de la province du Cap, est du Transvaal),
Australie-Occidentale1

Utilisé principalement en association avec le ciment (en particulier
pour les canalisations sous pression), mais également dans la plupart
des produits cités ci-dessus

Trémolite

Italie, Corée et certaines îles du Pacifique; faible activité minière
en Turquie et en Chine; contamine les roches encaissantes dans
certaines mines d’amiante, de fer, de talc et de vermiculite;
également rencontré dans les sols agricoles de la péninsule
des Balkans et de la Turquie

Utilisé comme charge dans le talc; n’est pas toujours éliminé lors
du traitement du minerai, si bien qu’il peut apparaître dans les produits finis

1 Cette

liste n’a pas la prétention d’être exhaustive. Le lecteur est invité à consulter les sources citées, ainsi que d’autres chapitres de la présente Encyclopédie.
Sources: Asbestos Institute, 1995; Browne, 1994; Liddell et Miller, 1991; Selikoff et Lee, 1978; Skinner, Roos et Frondel, 1988.

L’exposition professionnelle, passée
et présente
L’exposition professionnelle, en particulier dans les pays industriels,
a toujours été et reste la source la plus probable de l’exposition
humaine (voir tableau 10.17 ainsi que les références bibliographiques et d’autres chapitres de la présente Encyclopédie qui contiennent des compléments d’information). Toutefois, des modifications
ont été apportées aux processus de fabrication pour diminuer les
dégagements de poussières dans les ateliers (Browne 1994; Selikoff
et Lee, 1978). Dans les pays producteurs d’amiante, l’extraction
des fibres a généralement lieu sur le carreau de la mine. La plupart
des mines de chrysotile sont à ciel ouvert, alors que les mines
d’amphiboles font généralement intervenir des méthodes d’extraction souterraine, générant plus de poussières. Pour être extraites de
MALADIES DUES À L’AMIANTE

Usage abandonné à l’heure actuelle.

la roche mère, les fibres sont broyées, puis passées au crible. Ces
techniques entraînaient un empoussiérage important jusqu’à l’introduction de procédés humides ou à la mise en place d’enceintes
étanches au cours des années cinquante et soixante. La manipulation des déchets constituait également une autre source d’exposition humaine, tout comme le transport des sacs d’amiante, qu’il
soit assuré par voie routière, ferroviaire ou maritime. Ce risque
d’exposition a considérablement diminué depuis l’introduction de
sacs hermétiques et l’utilisation de conteneurs scellés.
Les travailleurs devaient utiliser l’amiante brut pour tous les
travaux de calfeutrage et de calorifugeage, en particulier dans
l’industrie ferroviaire, l’industrie du bâtiment (pour isoler les
murs, les plafonds et les conduits d’aération) et la construction
navale (pour isoler les ponts et les cloisons). Certaines de ces
applications ont été supprimées progressivement, voire interdites.
Dans la fabrication d’amiante-ciment, l’exposition a lieu au moment de la réception et de l’ouverture des sacs d’amiante brut, du
déversement des fibres dans les trémies des mélangeurs, ainsi que
lors de l’usinage des produits finis et de l’évacuation des déchets.
Pour la fabrication des panneaux de revêtement de sols en vinyle,
l’amiante a été utilisé, en combinaison avec des résines organiques, comme agent de renforcement et comme charge. En Europe et aux Etats-Unis, il est désormais largement remplacé par
les fibres organiques. Dans la fabrication des fils et des textiles,
l’exposition aux fibres d’amiante a lieu lors de la réception, de la

tableau 10.17. En 1972, la consommation d’amiante aux EtatsUnis était répartie de la façon suivante: construction (42%); garnitures de freins et autres systèmes de friction, feutres, emballages et
joints (20%); revêtements pour sols (11%); papier (9%); isolation et textiles (3%); autres utilisations (15%) (Selikoff et Lee,
1978). En 1995, la répartition mondiale des utilisations industrielles de l’amiante s’était considérablement modifiée et présentait le
profil suivant: amiante-ciment (84%); garnitures de freins et autres
systèmes de friction (10%); textiles (3%); joints d’étanchéité thermique (2%); autres utilisations (1%) (Asbestos Institute, 1995).

10.60

2

10.60

ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

LE CORPS

10. L’APPAREIL RESPIRATOIRE

suspension dans l’air en raison des activités de la vie quotidienne.
Les concentrations de fibres dans l’air pouvaient atteindre 10 fibres
par millilitre (f/ml), soit dix fois plus que la limite d’exposition
professionnelle préconisée par l’OMS (1989), fixée à 1,0 f/ml; les
fibres avaient par ailleurs tendance à rester plusieurs jours en
suspension dans l’air. Depuis les années soixante-dix, il est d’usage
de laisser les vêtements de travail à l’atelier ou à l’usine, où ils sont
nettoyés; cette mesure n’est malheureusement pas respectée partout. Une autre source d’exposition est liée à la contamination
atmosphérique des lieux d’habitation proches d’une activité industrielle. Par exemple, les concentrations d’amiante en suspension dans l’air sont plus importantes au voisinage des mines et des
usines d’amiante; ces concentrations dépendent des niveaux d’activité, du contrôle des émissions et des conditions atmosphériques.
Etant donné le délai très long qui s’écoule avant l’apparition, par
exemple, d’une pathologie pleurale due à l’amiante, ce type d’exposition passive est encore responsable de nouveaux cas. Dans les
années soixante-dix et quatre-vingt, le public a progressivement
pris conscience de la nocivité potentielle de l’amiante et de ses
utilisations extensives dans les matériaux de construction moderne
(en particulier sous forme friable pour le flocage des murs, des
plafonds et des conduits de ventilation) et s’est inquiété du devenir
de ces bâtiments, soumis à l’usure du temps, et de la possibilité
d’un relargage des fibres dans l’air en quantité suffisante pour
constituer un danger pour la santé des travailleurs du bâtiment
(voir les estimations de risques ci-après). Les autres sources de
contamination de l’air dans les zones urbaines sont la libération
des fibres provenant des garnitures de freins et leur remise en
circulation par le passage des véhicules (Bignon, Peto et Saracci,
1989).
Les sources non industrielles d’exposition environnementale sont
la présence naturelle des fibres dans le sol, par exemple en Europe
orientale et dans les affleurements de roches de la région méditerranéenne, y compris la Corse, Chypre, la Grèce et la Turquie
(Bignon, Peto et Saracci, 1989). Une autre source d’exposition
humaine résulte de l’utilisation de la trémolite pour le blanchiment des maisons et de la fabrication du stuc en Grèce et en
Turquie, mais aussi en Nouvelle-Calédonie (Luce et coll., 1994).
Dans certains villages de Turquie, on trouve également une fibre
de zéolite, l’érionite, utilisée pour la fabrication du stuc et la
construction des maisons, incriminée dans la formation de mésothéliomes. Enfin, l’exposition peut également provenir de l’eau de
boisson contaminée naturellement: l’amiante étant très répandue
dans les affleurements, la plupart des sources d’eau en contiennent, mais les taux les plus élevés se trouvent dans les régions
minières (Skinner, Roos et Frondel, 1988).

préparation, du mélange, du cardage, du filage, du tissage et du
calandrage; ces opérations étaient réalisées à sec jusqu’à une époque récente et pouvaient donc entraîner des atmosphères très
poussiéreuses. L’exposition aux poussières a considérablement diminué dans les usines modernes, grâce à l’utilisation de fibres
humides pour les trois dernières étapes de fabrication: ces fibres
sont formées par un processus d’extrusion à partir d’une suspension colloïdale d’amiante. Dans l’industrie du papier fossile, l’exposition se produit en général lors de la réception et de la préparation des mélanges initiaux et lors de la découpe des produits
finis, qui contenaient de 30 à 90% d’amiante dans les années
soixante-dix. Dans la fabrication des garnitures de freins et autres
produits de friction (moulés à sec, matricés, tissés ou bobinés),
l’exposition à l’amiante se produit généralement au cours de la
manipulation initiale, du mélange et de la préparation du produit
fini, qui contenait de 30 à 80% d’amiante dans les années soixantedix. Dans l’industrie du bâtiment, avant le recours systématique à
des hottes d’aspiration et à la ventilation (dès 1960), le débitage
avec des scies mécaniques à grande vitesse, le perçage et le ponçage des éléments de toiture contenant de l’amiante provoquaient
la mise en suspension de poussières contenant des fibres, à proximité de la zone respiratoire des opérateurs, notamment lorsque
ces travaux étaient exécutés dans des espaces confinés (gratte-ciel
en construction, par exemple). Après la seconde guerre mondiale,
c’est la démolition et la rénovation des navires de guerre ou des
bâtiments qui ont constitué une source importante d’exposition,
en particulier lors de l’utilisation, de la dépose, du déflocage ou du
remplacement des matériaux contenant de l’amiante, en raison
surtout du manque de connaissances relatives à la composition de
ces matériaux (on ne savait pas qu’ils contenaient de l’amiante) et
de l’ignorance des effets néfastes de cette exposition pour la santé.
Par la suite, dans les années quatre-vingt-dix, le risque a pu être
diminué dans certains pays grâce à l’éducation des travailleurs, à
l’amélioration des pratiques industrielles et à la protection individuelle. Dans les industries de construction des trains et des véhicules à moteur, l’exposition avait surtout pour origine la dépose et le
remplacement des revêtements calorifuges des moteurs de locomotives ou des garnitures de freins dans les camions et les voitures. Un certain nombre d’observations chez des travailleurs exposés au risque de pathologies pleurales continuent d’attirer
l’attention, bien qu’il s’agisse d’applications désormais abandonnées, comme l’utilisation de rubans d’amiante pour la fabrication
des électrodes de soudage ou de tissus d’amiante pour le calorifugeage des fours ou l’entretien des systèmes de roulage souterrain
dans les mines.

Les autres sources d’exposition
L’étiopathologie des maladies
dues à l’amiante

L’exposition à l’amiante des personnes qui n’utilisent ou ne manipulent pas directement ce matériau dans le cadre de leur travail,
mais qui travaillent en revanche dans le même secteur que des
personnes en contact direct avec l’amiante est appelée exposition
passive. Il s’agit là d’une source importante d’exposition, non seulement dans les années passées, mais encore à l’heure actuelle pour
les cas diagnostiqués dans les années quatre-vingt-dix. Les catégories professionnelles ainsi exposées sont les électriciens, les soudeurs et les charpentiers dans les secteurs du bâtiment et dans les
chantiers navals, le personnel d’entretien dans les usines d’amiante,
les monteurs, les personnes chargées de l’exploitation des centrales électriques, de l’entretien des navires et des chaudières (dont
l’isolation thermique est réalisée à l’aide de matériaux à l’amiante),
ainsi que les personnes travaillant à l’entretien des tours d’habitation d’après-guerre, période au cours de laquelle divers matériaux
à base d’amiante étaient utilisés. Autrefois, l’exposition domestique
était surtout imputable aux vêtements de travail chargés de poussières, secoués ou nettoyés à la maison: les poussières ainsi libérées
se déposaient sur les tapis et les meubles et étaient remises en
ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

Le devenir des fibres inhalées
Les fibres d’amiante s’alignent lorsqu’elles sont portées par un
courant d’air. Leur capacité de pénétrer dans les espaces pulmonaires plus profonds dépend de leur dimension: les fibres d’un
diamètre aérodynamique inférieur ou égal à 5 µm pénètrent à
plus de 80%, mais ont une rétention inférieure de 10 à 20%. Les
particules plus grosses peuvent entrer en collision les unes avec les
autres au niveau du nez et des bifurcations des voies aériennes
principales où elles tendent à se rassembler. Les particules ainsi
déposées sont éliminées grâce à l’action des cellules ciliées et
transportées vers l’extérieur grâce au mucus. Les différences individuelles face à ce qui semble être une exposition identique proviennent, du moins partiellement, des différences interindividuelles de pénétration et de rétention des fibres inhalées (Bégin,
Cantin et Massé, 1989). Les particules plus petites se déposent
au-delà des voies aériennes principales et sont phagocytées par les
10.61

MALADIES DUES À L’AMIANTE

10.61

LE CORPS

Les effets cellulaires des fibres inhalées
Les études effectuées chez l’animal indiquent que les premiers
événements qui suivent la rétention d’amiante dans le poumon
sont les suivants:

Figure 10.19 • Corps asbestosique

1. une réaction inflammatoire, avec accumulation de globules
blancs, suivie d’une alvéolite macrophagique avec libération
de fibronectine, de facteur de croissance et de facteurs chimiotactiques neutrophiles et, plus tard, d’ions superoxydes;
et
2. la prolifération des cellules alvéolaires, épithéliales, interstitielles et endothéliales (Bignon, Peto et Saracci, 1989).
Ces réactions se retrouvent dans les substances biologiques récupérées dans le lavage broncho-alvéolaire chez l’humain et l’animal
(Bégin, Cantin et Massé, 1989). La capacité biologique de fibrogenèse semble déterminée à la fois par les dimensions des fibres et
leurs caractéristiques chimiques, lesquelles semblent, de même que
les propriétés de surface, être importantes pour la cancérogenèse.
Les fibres longues et fines sont plus actives que les courtes, même si
l’activité de celles-ci n’est pas négligeable; les amphiboles sont plus
actifs que le chrysotile, propriété attribuée à leur plus grande
rémanence (Bégin, Cantin et Massé, 1989). Les fibres d’amiante
peuvent également perturber le système immunitaire humain et
modifier la population de lymphocytes circulants. Par exemple, les
réactions immunitaires à médiation cellulaire en réponse à des
antigènes cellulaires (comme ceux rencontrés dans un test tuberculinique) peuvent être mises en défaut (Browne, 1994). En outre,
comme les fibres d’amiante semblent capables d’induire des anomalies chromosomiques, on suppose qu’elles peuvent également
induire ou favoriser les cancers (Jaurand, Bignon et Brochard,
1993).

Sur cette coupe microscopique de tissu pulmonaire (grossissement 400 x), le corps asbestosique est la
structure allongée, légèrement incurvée, sur laquelle sont enfilées de fines perles de ferroprotéines. La
fibre d’amiante elle-même est signalée par la flèche à l’une des extrémités du corps asbestosique.
Source: Fraser et coll., 1990.

macrophages alvéolaires qui servent d’éboueurs et digèrent les
particules étrangères. Les fibres longues, c’est-à-dire mesurant
plus de 10 µm, sont souvent attaquées par plus d’un macrophage
et sont donc plus susceptibles d’être recouvertes et de former le
noyau d’un corps asbestosique, structure caractéristique mise en
évidence dès le début des années mille neuf cent et reconnue
comme marqueur de l’exposition à l’amiante (voir figure 10.19).
On considère que l’enrobage des fibres fait partie des systèmes de
défense du poumon pour les rendre inertes et non immunogènes.
La formation de corps asbestosiques est plus probable à partir des
fibres d’amphibole que de chrysotile et leur nombre dans les
matériaux biologiques (expectoration, lavage broncho-alvéolaire,
tissu pulmonaire) est un indicateur indirect de la charge du poumon. Les fibres enrobées peuvent persister des années dans le
poumon et être retrouvées dans les crachats et le liquide de lavage
broncho-alvéolaire trente ans après l’exposition. L’élimination des
fibres non enrobées déposées dans le parenchyme pulmonaire
s’effectue vers la périphérie du poumon et les régions sous-pleurales, puis vers les ganglions lymphatiques de la base du poumon.
Les théories permettant d’expliquer les mécanismes par lesquels
les fibres provoquent des réactions pleurales sont les suivantes:

Les relations dose-réponse et exposition-réponse
En pharmacologie et en toxicologie, la relation dose-réponse permet d’estimer la probabilité de survenue des effets souhaités ou le
risque d’effets indésirables; la dose représente la quantité d’agent
délivré à l’organe cible et restant en contact avec cet organe
suffisamment longtemps pour provoquer une réaction. En médecine du travail, pour procéder à l’estimation des risques, on remplace la dose par d’autres paramètres permettant de quantifier ou
qualifier l’exposition. Les études effectuées en milieu de travail
permettent généralement de mettre en évidence des relations exposition-réponse, mais la mesure d’exposition la plus appropriée
varie selon les maladies. Il peut sembler assez déconcertant de
constater que même si les relations exposition-réponse sont différentes d’une catégorie professionnelle à l’autre, ces différences ne
peuvent être expliquées qu’en partie par la fibre elle-même, la
taille des particules et le procédé industriel employé. Ces relations
exposition-réponse forment néanmoins la base scientifique pour
l’évaluation des risques et l’établissement de niveaux d’exposition
admissibles, initialement destinés à maîtriser l’asbestose (Selikoff et
Lee, 1978). Comme la prévalence ou l’incidence de cette pathologie a diminué, on s’est davantage préoccupé de protéger la santé
humaine contre les cancers dus à l’amiante. Au cours de ces dix
dernières années, de nombreuses techniques ont été mises au
point pour quantifier la charge en poussières des poumons ou la
dose biologique, directement en termes de fibres par gramme de
tissu pulmonaire sec. En outre, l’analyse aux rayons X à dispersion d’énergie permet de préciser la caractérisation de chaque
fibre par type (Churg, 1991). Même si les résultats ne sont pas
encore normalisés d’un laboratoire à l’autre, leur comparaison au
sein d’un même laboratoire est utile et la mesure de la charge
pulmonaire en fibres constitue désormais un nouvel outil pour
l’évaluation des cas. En outre, l’application de ces techniques aux
études épidémiologiques a pu:

1. pénétration directe dans l’espace pleural et drainage avec le
liquide pleural jusqu’aux pores de la plèvre bordant la paroi
thoracique;
2. libération de médiateurs dans l’espace pleural à partir des
collections lymphatiques sous-pleurales;
3. flux rétrograde à partir des ganglions lymphatiques du pédicule pulmonaire vers la plèvre pariétale (Browne, 1994).
Pour expliquer la présence de mésothéliomes péritonéaux, on
peut invoquer probablement aussi un flux rétrograde par l’intermédiaire du canal thoracique vers les ganglions lymphatiques
abdominaux.

10.62

MALADIES DUES À L’AMIANTE

10.62

ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

LE CORPS

1. confirmer la biopersistance des fibres amphiboles dans le poumon et la comparer à celle des fibres de chrysotile;
2. identifier la charge en fibres des poumons chez certains individus pour qui l’exposition a été oubliée, est lointaine ou
estimée sans importance;
3. démontrer l’existence d’un gradient de la charge pulmonaire
corrélé au lieu de résidence, rural ou urbain, et à l’exposition
professionnelle;
4. confirmer la présence d’un gradient de fibres dans la charge
en poussières du poumon qui accompagne les principales
maladies dues à l’amiante (Becklake et Case, 1994).

Figure 10.20 • Maladie des petites voies aériennes
due à l’amiante

L’asbestose
Définition et historique
L’asbestose est le nom donné à la pneumoconiose imputable à
l’exposition aux poussières d’amiante. Le terme pneumoconiose est
utilisé ici selon la définition donnée dans l’article «Les pneumoconioses: définitions» du présent chapitre; il désigne une pathologie
se caractérisant par une «accumulation de poussières dans les
poumons et des réactions tissulaires à la poussière». Dans le cas de
l’asbestose, la réaction tissulaire est collagénique et provoque une
altération définitive cicatricielle de l’architecture alvéolaire. Dès
1898, le rapport annuel de l’inspecteur en chef des fabriques du
Royaume-Uni mentionnait les effets nocifs possibles de l’amiante
sur la santé. Le rapport de 1899 détaillait le cas d’un homme
ayant travaillé douze ans dans l’une des nouvelles usines textiles
de Londres; son autopsie avait révélé une fibrose diffuse importante du poumon et la présence, à l’examen histologique des
lames, de ce qui devait être appelé par la suite corps asbestosiques. Comme la fibrose pulmonaire est une pathologie rare, on a
pensé que l’association devait être causale et le cas a été soumis en
1907 à la commission pour la réparation des maladies d’origine
industrielle (Browne, 1994). En dépit de la publication de rapports
de nature similaire rédigés par les inspecteurs du travail au
Royaume-Uni, en Europe et au Canada dans les dix années qui
ont suivi, le rôle de l’amiante dans la genèse de la maladie n’a été
réellement reconnu qu’à partir d’une observation publiée dans le
British Medical Journal, en 1927. Dans ce rapport, l’expression
asbestose pulmonaire a d’abord été utilisée pour décrire cette pneumoconiose particulière, et des commentaires ont été présentés sur
l’importance des réactions pleurales associées, à la différence, par
exemple, de la silicose, principale pneumoconiose reconnue à
l’époque (Selikoff et Lee, 1978). Dans les années trente, deux
études majeures ont été réalisées dans l’industrie textile — l’une
au Royaume-Uni, l’autre aux Etats-Unis — et ont démontré une
relation exposition-réponse (et donc probablement causale) entre
le niveau et la durée de l’exposition et les images radiologiques
évocatrices de lésions dues à l’asbestose. Ces rapports ont servi de
base pour les premières réglementations instituées au RoyaumeUni, promulguées en 1930, et les premières valeurs seuils pour
l’amiante publiées par la Conférence américaine des hygiénistes
industriels gouvernementaux (American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH)), en 1938 (Selikoff et Lee,
1978).

Une fibrose péribronchiolaire et une infiltration par des cellules inflammatoires sont apparentes sur cette
coupe histologique d’une bronchiole respiratoire (R) et de ses canaux alvéolaires (A). Le tissu pulmonaire environnant est globalement normal, mais présente toutefois un épaississement focal du tissu
interstitiel (flèche) caractéristique d’un début d’asbestose.
Source: Fraser et coll., 1990.

Le tableau clinique
La dyspnée est le signe le plus précoce, le plus fréquent et le plus
pénible de la maladie, ce qui a conduit à qualifier l’asbestose de
maladie monosymptomatique (Selikoff et Lee, 1978). La dyspnée
précède les autres symptômes, c’est-à-dire la toux sèche, souvent
pénible, et l’oppression thoracique qui est, semble-t-il, associée
aux réactions pleurales. A l’auscultation, on perçoit des râles
inspiratoires tardifs ou crépitants, qui persistent après la toux, et
qui siègent d’abord dans le creux axillaire et à la base des poumons, puis qui se généralisent avec l’évolution de la maladie; on

L’anatomopathologie
Les lésions fibrotiques qui caractérisent l’asbestose sont la conséquence d’un processus inflammatoire dû à la présence des fibres
retenues dans les poumons. La fibrose de l’asbestose est interstitielle, diffuse, a tendance à intéresser préférentiellement les lobes
inférieurs et les zones périphériques et, dans les cas avancés,
s’accompagne d’une destruction de l’architecture pulmonaire normale. Une fibrose de la plèvre adjacente est fréquente. Aucune
donnée histologique de l’asbestose ne permet de la distinguer de
ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

10. L’APPAREIL RESPIRATOIRE

la fibrose interstitielle due à d’autres causes, excepté la présence
d’amiante dans les poumons soit sous forme de corps asbestosiques (visibles en microscopie optique), soit sous forme de fibres
nues, généralement très fines et visibles en microscopie électronique seulement. Par conséquent, l’absence de corps asbestosiques
dans les images obtenues en microscopie optique ne permet pas
d’écarter une exposition à l’amiante ou un diagnostic d’asbestose.
A l’autre extrémité du spectre de gravité de la maladie, la fibrose
peut être circonscrite à quelques zones et affecter surtout les
régions péribronchiolaires (voir figure 10.20), donnant lieu à ce
qui a été appelé la maladie des petites voies aériennes due à
l’amiante. Ici encore, hormis peut-être une implication plus importante des petites voies aériennes membraneuses, aucune lésion
histologique ne distingue cette maladie des maladies des petites
voies aériennes dues à d’autres causes (tabagisme ou exposition à
d’autres poussières minérales), si ce n’est la présence d’amiante
dans les poumons. La maladie des petites voies aériennes peut être
la seule manifestation de la fibrose pulmonaire due à l’amiante ou
peut coexister avec divers degrés de fibrose interstitielle, c’est-àdire une asbestose (Wright et coll., 1992). L’évaluation de la
sévérité de l’asbestose a fait l’objet de publications mettant en
lumière toute une série de critères pris en considération (Craighead et coll., 1982). De façon générale, l’ampleur et l’intensité de
la fibrose pulmonaire sont corrélées à la charge en poussières des
poumons (Liddell et Miller, 1991).

10.63

MALADIES DUES À L’AMIANTE

10.63

LE CORPS

pense qu’ils sont dus à l’ouverture explosive des voies aériennes
qui se ferment à l’expiration. La présence de râles plus importants
et de ronchi est souvent le signe d’une bronchite consécutive à un
travail en milieu poussiéreux ou au tabagisme.

pouvoir utiliser la TDM-HR dans les pathologies dues à l’amiante.
Outre son coût, le fait que l’appareil de tomodensitométrie soit
installé à l’hôpital rend improbable son utilisation en routine pour
la surveillance et les études épidémiologiques. Son rôle restera
probablement limité aux cas individuels ou aux études planifiées
destinées à traiter de problèmes spécifiques. La figure 10.21 illustre l’utilisation de l’imagerie thoracique pour établir le diagnostic
de pneumopathie due à l’amiante; les cas présentés sont une
asbestose, une pathologie pleurale due à l’amiante et un cancer
bronchopulmonaire. La présence de grandes opacités, qui sont
une complication des autres pneumoconioses, en particulier de la
silicose, est inhabituelle dans l’asbestose et est généralement due à
d’autres pathologies, comme le cancer pulmonaire (voir le cas
décrit dans la figure 10.21) ou les atélectases rondes.

L’imagerie thoracique
Traditionnellement, le seul outil diagnostique permettant d’établir
la présence d’une asbestose était la radiographie thoracique, dont
l’interprétation a été facilitée par la Classification radiologique du
BIT (1980), qui classifie les petites opacités irrégulières caractéristiques de l’asbestose selon un continuum établi d’après la gravité
de la maladie (décrite sur une échelle à 12 degrés allant de 0/– à
3/+) et son extension (caractérisée par le nombre des zones atteintes). Malgré les différences constatées entre les personnes qui
interprètent les clichés — même chez les spécialistes — cette
classification s’est révélée particulièrement utile dans les études
épidémiologiques et a donc été employée cliniquement. Toutefois,
jusqu’à 20% des sujets ayant une radiographie normale présentent des lésions caractéristiques de l’asbestose à la biopsie pulmonaire. En outre, la présence de petites opacités irrégulières de
faible densité (c’est-à-dire de degré 1/0 sur l’échelle du BIT) n’est
pas spécifique de l’asbestose mais peut être en rapport avec d’autres types d’exposition, comme la fumée de tabac (Browne, 1994).
La tomodensitométrie (TDM) a révolutionné l’imagerie des maladies pulmonaires interstitielles, y compris l’asbestose, et la tomodensitométrie à haute résolution (TDM-HR) a augmenté la sensibilité de détection des pathologies interstitielles et pleurales (Fraser
et coll., 1990). Les images caractéristiques de l’asbestose identifiées par la TDM-HR sont les épaississements interlobulaires (lignes septales) et intralobulaires (lignes non septales), les bandes
parenchymateuses, les lignes courbes sous-pleurales et les opacités
gravi-dépendantes sous-pleurales, les deux premières étant les plus
caractéristiques de l’asbestose (Fraser et coll., 1990). La TDM-HR
permet également d’identifier ces lésions dans les cas de déficit
fonctionnel pulmonaire où les radiographies thoraciques ne sont
pas concluantes. D’après la TDM-HR faite post mortem, la présence de lignes intralobulaires épaisses est corrélée à la fibrose
péribronchique, et les lignes interlobulaires épaisses à la fibrose
interstitielle (Fraser et coll., 1990). Jusqu’à présent, aucune méthode d’interprétation normalisée n’a été mise au point pour

Les épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR)
La fibrose pulmonaire interstitielle établie, consécutive à l’exposition
à l’amiante, tout comme les fibroses pulmonaires dues à d’autres
causes, est généralement, mais pas invariablement, associée à un
trouble ventilatoire restrictif (Becklake, 1994). Elle se caractérise par
une diminution des volumes pulmonaires, en particulier de la capacité vitale (CV), avec conservation du rapport VEMS/CVF% (volume expiratoire maximal seconde/capacité vitale forcée), une
diminution de la compliance pulmonaire et des troubles des échanges gazeux. Une limitation ventilatoire avec baisse du rapport
VEMS/CVF peut toutefois exister en réponse à un milieu professionnel poussiéreux ou au tabagisme. Au début d’une asbestose, lorsque les lésions pathologiques sont limitées à la fibrose péribronchiolaire et même avant l’apparition des petites opacités irrégulières à la
radiographie thoracique, le seul signe de perturbation de la fonction
respiratoire peut être un trouble des EFR, reflétant un dysfonctionnement des petites voies aériennes, comme le débit expiratoire médian maximal (DEM25-75). La réaction à l’effort peut également être
perturbée dès le début de la maladie, avec une augmentation de la
ventilation plus importante que celle requise pour répondre aux besoins accrus en oxygène (avec accélération de la fréquence respiratoire et respiration superficielle) et des troubles des échanges gazeux.
Lorsque la maladie évolue, les échanges gazeux sont compromis
pour des efforts de moins en moins intenses. Comme le travailleur
exposé à l’amiante peut présenter un profil fonctionnel à la fois res-

Figure 10.21 • Imagerie thoracique de la pneumopathie due à l’amiante

Une radiographie thoracique de face (A) montre une asbestose siégeant dans les deux poumons, classée dans la catégorie 1/1 de la Classification du BIT, associée à un épaississement pleural bilatéral (flèches
creuses) et une opacité vaguement définie (flèches pleines) dans le lobe supérieur gauche. Sur la tomodensitométrie à haute résolution (B), il s’est avéré qu’il s’agissait d’une masse dense (M), contiguë à la plèvre; la
biopsie transthoracique a montré qu’il s’agissait d’un adénocarcinome du poumon. Sur la tomodensitométrie (C), des plaques pleurales sont visibles (flèches pleines), ainsi qu’une fine opacité curviligne dans le
parenchyme situé sous les plaques, et des lésions interstitielles dans le tissu pulmonaire situé entre l’opacité et la plèvre.
Source: Fraser et coll., 1990.

10.64

MALADIES DUES À L’AMIANTE

10.64

ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

LE CORPS

longtemps après l’arrêt de l’exposition. Une détérioration de la
fonction pulmonaire peut également se produire après arrêt de
l’exposition (Liddell et Miller, 1991). Une question importante (à
laquelle les études épidémiologiques n’apportent pas de réponse
satisfaisante) est de savoir si le maintien de l’exposition augmente
la probabilité de progression de la maladie lorsqu’il existe déjà des
lésions radiologiques (Browne, 1994; Liddell et Miller, 1991).
Dans certains pays, au Royaume-Uni par exemple, le nombre des
demandes de réparation pour asbestose professionnelle a diminué
ces dernières années, en rapport avec les mesures de prévention
technique instaurées dès 1970 (Meredith et McDonald, 1994).
Dans d’autres, comme en Allemagne (Gibbs, Valic et Browne,
1994), les taux d’asbestose continuent d’augmenter. Aux EtatsUnis, les taux de mortalité dus à l’asbestose par catégorie d’âge
(reposant sur le fait que l’asbestose est mentionnée sur le certificat
de décès comme cause du décès ou facteur contributif) pour la
catégorie des plus de quinze ans a augmenté: ce taux était inférieur à 1 par million en 1960, supérieur à 2,5 en 1986 et égal à 3
en 1990 (USDHHS, 1994).

trictif et obstructif, le médecin avisé doit interpréter les EFR pour ce
qu’elles sont, une mesure de l’insuffisance respiratoire plutôt qu’une
aide diagnostique. L’étude de la fonction pulmonaire, en particulier
la mesure de capacité vitale, constitue un outil intéressant pour le suivi individuel des patients ou les études épidémiologiques, par exemple pour surveiller l’évolution de l’asbestose ou de la pathologie pleurale due à l’amiante après arrêt de l’exposition.

Autres examens complémentaires
On utilise de plus en plus le lavage broncho-alvéolaire comme
outil clinique pour étudier les pneumopathies dues à l’amiante
afin:
1. d’éliminer d’autres diagnostics;
2. d’évaluer l’activité des réactions pulmonaires étudiées, comme
la fibrose;
3. d’identifier l’agent sous forme de corps asbestosiques ou de
fibres.
Cet examen sert également à étudier les mécanismes pathogènes chez l’humain et l’animal (Bégin, Cantin et Massé, 1989).
Enfin, la captation du gallium 67 permet de mesurer l’activité du
processus pulmonaire, tandis que la présence d’anticorps antinucléaires sériques (AAS) et de facteurs rhumatoïdes (FR), qui reflètent l’état immunologique de l’individu, pourraient également
influer sur la progression de la maladie ou expliquer les différences individuelles en réponse à ce qui semble être le même niveau
et la même dose d’exposition.

Le diagnostic et le traitement
Le diagnostic clinique repose sur les trois volets suivants:
1. établir la présence de la maladie;
2. établir l’existence d’une exposition;
3. évaluer si l’exposition peut être à l’origine de la maladie.

L’épidémiologie et l’histoire naturelle de la maladie
La prévalence des signes radiologiques de l’asbestose dans les
études effectuées en milieu professionnel varie considérablement
et, comme on pouvait s’y attendre, ces différences sont liées à des
différences de durée et d’intensité d’exposition plutôt qu’à des
différences de lieux de travail. Toutefois, même si l’on tient compte de ces différences de lieux en limitant la comparaison des
relations exposition-réponse aux études ayant fourni une estimation de l’exposition pour chaque membre de la cohorte, et si l’on
se fonde sur l’historique du travail et les mesures d’hygiène industrielle, le risque est étroitement corrélé au type de fibre et au
travail effectué (Liddell et Miller, 1991). Par exemple, une prévalence de 5% des petites opacités irrégulières (1/0 dans la
Classification du BIT) résulte de l’exposition cumulée à environ
1 000 fibres/ml/année chez les mineurs de chrysotile du Québec,
400 fibres/ml/année chez les mineurs de chrysotile en Corse, et
moins de 10 fibres/ml/année chez les mineurs de crocidolite
d’Afrique du Sud et d’Australie. En revanche, chez les travailleurs
du textile exposés au chrysotile du Québec, une exposition cumulée inférieure à 20 fibres/ml/année était à l’origine d’une prévalence de 5% de petites opacités irrégulières Les études de la
charge pulmonaire en poussières montrent qu’il en va de même
pour l’asbestose: chez vingt-neuf hommes travaillant dans des
chantiers navals du Pacifique et présentant une asbestose associée
surtout à l’amosite, la charge pulmonaire moyenne trouvée à
l’autopsie était de 10 millions de fibres d’amosite par gramme de
tissu pulmonaire sec, alors que la charge moyenne en chrysotile
était de 30 millions de fibres par gramme de tissu pulmonaire sec
chez vingt-trois mineurs et meuleurs de chrysotile au Québec
(Becklake et Case, 1994). La taille des fibres n’explique pas complètement ces différences, ce qui suggère l’existence d’autres facteurs, spécifiques à chaque entreprise, y compris la présence d’autres polluants sur les lieux de travail.
L’asbestose peut rester stable ou évoluer, mais elle a peu de
chances de régresser. En général, elle progresse avec l’âge, l’exposition cumulée, l’extension de la maladie existante; cette évolution
est plus fréquente lorsque le crocidolite est l’agent incriminé. Les
images radiologiques de l’asbestose peuvent évoluer ou apparaître
ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

10.65

MALADIES DUES À L’AMIANTE

10. L’APPAREIL RESPIRATOIRE

La radiographie thoracique reste la clé pour confirmer la présence de la maladie, complétée si possible en cas de doute par la
TDM-HR. D’autres caractéristiques objectives sont la présence
de râles crépitants aux bases. Les épreuves fonctionnelles respiratoires, avec épreuve d’effort, sont utiles pour déterminer la gêne
fonctionnelle, étape indispensable à l’évaluation de la réparation.
Cependant, comme ni la pathologie, ni les lésions radiologiques,
ni les symptômes, ni les altérations de la fonction respiratoire ne
sont caractéristiques d’une fibrose pulmonaire interstitielle due à
l’asbestose, la mise en évidence de l’exposition est essentielle au
diagnostic. En outre, le fait que les utilisateurs des nombreux
produits à base d’amiante ignorent souvent même qu’ils en contiennent a rendu l’historique de l’exposition par l’interrogatoire
plus difficile à retracer que prévu. Si cet interrogatoire n’est pas
suffisant, l’identification de l’agent dans des échantillons biologiques (expectoration, lavage broncho-alvéolaire et éventuellement
biopsie) peut corroborer l’exposition; une évaluation quantitative
de la charge pulmonaire peut être établie à l’autopsie ou après
exérèse pulmonaire. La mise en évidence de l’activité de la maladie (à partir d’une scintigraphie au gallium 67 ou d’un lavage
broncho-alvéolaire) peut contribuer à estimer le pronostic, élément fondamental pour cette pathologie irréversible. Même en
l’absence de preuves épidémiologiques tangibles du ralentissement de l’évolution après l’arrêt de l’exposition, il semble prudent
et utile de décider d’arrêter le travail. Il ne s’agit toutefois pas
d’une décision facile à prendre ou à recommander, surtout chez
les travailleurs âgés qui risquent fort de ne pas retrouver d’emploi.
Cependant, l’exposition devrait être impérativement interrompue
si le lieu de travail n’est pas conforme aux normes en vigueur. Les
critères relatifs au diagnostic de l’asbestose dans un cadre épidémiologique sont moins exigeants, en particulier dans les études
transversales réalisées dans les milieux professionnels, qui incluent
tous les travailleurs en assez bonne santé pour travailler. Ces
études traitent généralement plutôt des relations de causalité et
font souvent appel à des marqueurs qui indiquent la présence
d’une atteinte minime, reposant soit sur le niveau de la fonction
pulmonaire, soit sur des images radiologiques pathologiques. En
revanche, en médecine médico-légale, les critères de diagnostic
sont beaucoup plus stricts et varient selon les systèmes administratifs et juridiques en vigueur dans chaque pays.

10.65

LE CORPS

Les pathologies pleurales dues à l’amiante

Figure 10.22 • Pathologie pleurale due à l’amiante

Perspective historique
Les premières descriptions de l’asbestose mentionnent que la fibrose de la plèvre viscérale participe au processus pathologique
(voir «L’anatomopathologie» ci-dessus). Dans les années trente,
on a également décrit la présence de plaques pleurales circonscrites, souvent calcifiées, dans la plèvre pariétale (qui borde la paroi
thoracique et couvre la surface du diaphragme), apparaissant
après une exposition environnementale non professionnelle. Une
étude réalisée en 1955 dans une usine allemande rapportait une
prévalence de 5% de lésions pleurales à la radiographie thoracique, attirant ainsi l’attention sur le fait que la pathologie pleurale
pouvait être la première manifestation de l’exposition, voire la
seule. Les réactions pleurales viscéropariétales, qui comprennent
la fibrose pleurale diffuse, l’épanchement pleural bénin (décrit
pour la première fois dans les années soixante) et des atélectases
rondes (décrites pour la première fois dans les années quatrevingt), sont actuellement toutes considérées comme des réactions
corrélées les unes aux autres, mais se distinguant des plaques
pleurales d’un point de vue anatomopathologique, pathogénétique et clinique. Dans les juridictions où les taux de prévalence ou
d’incidence de l’asbestose diminuent, les manifestations pleurales,
qui sont en constante augmentation dans les enquêtes, constituent
de plus en plus l’élément révélateur de l’exposition passée et le
motif de consultation.

Une plaque pleurale diaphragmatique (A) est visible sur cette pièce d’autopsie et apparaît comme un
foyer de fibrose lisse et bien défini situé sur le diaphragme; le poumon provient d’un ouvrier du bâtiment
exposé de façon occasionnelle à l’amiante et présentant des corps asbestosiques. Une fibrose pleurale
viscérale (B) est visible sur ce poumon après insufflation et irradie à partir de deux foyers centraux situés
sur la plèvre viscérale; le poumon est celui d’un ouvrier du bâtiment exposé à l’amiante, qui présentait
également plusieurs plaques pleurales pariétales.

Les plaques pleurales
Les plaques pleurales sont des lésions lisses, surélevées, irrégulières
et blanches couvertes de mésothélium, localisées au niveau de la
plèvre pariétale ou du diaphragme (voir figure 10.22). Leur taille
est variable, elles sont souvent multiples et elles ont tendance à se
calcifier avec l’âge (Browne, 1994). Seule une faible proportion
des plaques détectées à l’autopsie sont visibles à la radiographie
thoracique, mais la plupart peuvent être décelées par la TDM-HR.
En l’absence de fibrose pulmonaire, les plaques pleurales peuvent
être asymptomatiques et n’être détectées que lors des radiographies systématiques de dépistage. Toutefois, les études réalisées
dans les milieux professionnels montrent invariablement qu’elles
sont associées à une insuffisance de la fonction respiratoire, modeste mais mesurable, atteignant surtout la CV et la CVF (Ernst
et Zejda, 1991). Des enquêtes radiologiques effectuées aux EtatsUnis ont mis en évidence des taux de 1% chez les hommes sans
exposition connue, et de 2,3% si l’on inclut les hommes des
populations urbaines soumis à une exposition professionnelle. Ces
pourcentages sont plus élevés dans les collectivités proches des
industries de l’amiante ou qui font un grand usage de produits
dérivés, alors que dans certaines catégories professionnelles,
comme les tôliers, les poseurs de matériaux isolants, les plombiers
et les ouvriers des chemins de fer, les taux peuvent dépasser 50%.
Dans une enquête finlandaise réalisée en 1994 à partir d’autopsies
effectuées chez 288 hommes âgés de 35 à 69 ans, décédés brutalement, on a détecté des plaques pleurales dans 58% des cas, leur
présence tendant à augmenter avec l’âge, la probabilité d’exposition (d’après l’anamnèse), la concentration de fibres d’amiante
dans le tissu pulmonaire et le tabagisme (Karjalainen et coll.,
1994). On a estimé à 24% la fraction étiologique des plaques
imputable à une charge pulmonaire à 0,1 million de fibres par
gramme de tissu pulmonaire (cette valeur est considérée comme
sous-évaluée). Les études de charge pulmonaire en poussières
corroborent également l’existence d’un gradient de fibres qui provoque des réactions pleurales d’intensité proportionnelle. On a
trouvé une charge pulmonaire moyenne de 1,4 million de fibres
par gramme de tissu pulmonaire chez 103 hommes exposés à
l’amosite travaillant dans des chantiers navals du Pacifique; tous
présentaient des plaques pleurales, alors que la charge était res10.66

MALADIES DUES À L’AMIANTE

Source: Fraser et coll., 1990.

pectivement de 15,5 et 75 millions de fibres par gramme de tissu
pulmonaire, pour le chrysotile et la trémolite, chez 63 mineurs et
meuleurs de chrysotile du Québec examinés de la même façon
(Becklake et Case, 1994).

Les réactions pleurales viscéropariétales
Si les aspects anatomopathologiques et pathogéniques des différentes formes de réactions viscéropariétales dues à l’amiante sont
presque certainement corrélés, les manifestations cliniques et la
symptomatologie sont différentes. Chez certains sujets, une réaction pleurale aiguë exsudative due à l’amiante peut se produire et
se manifester par un épanchement pleural, sans signe pathologique préalable. Chez d’autres, la maladie se manifeste par une
exacerbation de la gravité et de l’extension de réactions pleurales
préexistantes. Ces épanchements pleuraux sont qualifiés de bénins, par opposition aux épanchements associés aux mésothéliomes malins. Les épanchements pleuraux bénins apparaissent typiquement dix à quinze ans après la première exposition (ou après
une exposition antérieure limitée) qui a eu lieu chez des individus
âgés de vingt à trente ans. Ces manifestations pleurales sont généralement transitoires, mais peuvent récidiver; elles peuvent intéresser un seul poumon ou les deux, de façon simultanée ou séquentielle. Elles peuvent être silencieuses ou symptomatiques,
avec sensation d’oppression thoracique ou de douleur pleurale et
de dyspnée. Le liquide pleural contient des leucocytes, souvent du
sang, et il est riche en albumine; il renferme rarement des corps
asbestosiques ou des fibres, qui peuvent toutefois être mis en
évidence à la biopsie de la plèvre ou du poumon sous-jacent. La
plupart des épanchements pleuraux bénins régressent spontanément mais, chez un faible pourcentage de patients, ils peuvent
évoluer vers un épaississement pleural diffus (de l’ordre de 10%
dans une série) (voir figure 10.22), avec ou sans développement
10.66

ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

LE CORPS

gène en soi, conclusion à laquelle est parvenu le Centre international de recherche sur le cancer (OMS, CIRC, 1982). La plupart
des cancers broncho-pulmonaires dus à l’amiante, mais pas tous,
apparaissent en association avec une asbestose radiologique (voir
ci-après).

d’une fibrose pulmonaire. Les réactions pleurales locales peuvent
également se circonscrire et piéger le tissu pulmonaire, causant
des lésions bien définies appelées atélectasie par enroulement ou
pseudo-tumeur, car elles peuvent avoir l’aspect d’un cancer pulmonaire à la radiographie. Contrairement aux plaques pleurales,
qui sont rarement symptomatiques, les réactions pleurales viscéropariétales s’accompagnent généralement d’une dyspnée et d’une
atteinte de la fonction respiratoire, surtout en cas de comblement
de l’angle costo-phrénique. Dans une étude, le déficit moyen de la
CVF était de 0,07 l en cas d’atteinte isolée de la paroi thoracique
et de 0,50 l en cas de comblement de l’angle costo-phrénique
(Ernst et Zejda, 1991). Comme cela a déjà été mentionné, la
répartition et les déterminants des réactions pleurales varient considérablement selon les catégories professionnelles et la prévalence
augmente selon les paramètres suivants:
1. durée estimée de la présence des fibres dans le poumon (temps
écoulé depuis la première exposition);
2. expositions principalement aux amphiboles ou à des mélanges renfermant des amphiboles;
3. intermittence possible de l’exposition, étant donné les forts
taux de contamination dans certaines professions où l’utilisation de l’amiante est intermittente, mais l’exposition probablement intense.

Le cancer broncho-pulmonaire
Perspective historique
Au cours des années trente, de nombreux travaux publiés en
Allemagne, aux Etats-Unis et au Royaume-Uni ont concerné des
cas cliniques de cancer broncho-pulmonaire (pathologie à l’époque moins courante qu’aujourd’hui) constatés chez des travailleurs de l’amiante dont la plupart présentaient aussi une asbestose de gravité variable. En 1947, le rapport annuel de l’inspecteur en chef des fabriques du Royaume-Uni fournissait d’autres
données en faveur de l’association de ces deux pathologies, puisqu’il mentionnait qu’un cancer broncho-pulmonaire était décrit
dans 13,2% des décès de sujets de sexe masculin dus à l’asbestose
entre 1924 et 1946, et dans seulement 1,3% des décès dus à la
silicose. La première étude portant sur l’hypothèse de causalité
était une étude de mortalité sur cohorte réalisée dans une importante usine textile du Royaume-Uni (Doll, 1955); il s’agit de l’une
des premières études orientées vers les catégories professionnelles.
En 1980, après qu’au moins huit études de ce type, réalisées dans
huit milieux professionnels distincts, eurent confirmé la relation
exposition-réponse, l’association a été considérée comme causale
(McDonald et McDonald, 1987).

La relation avec l’asbestose
Dans l’étude de 1955 réalisée sur des sujets autopsiés, les causes
de décès ont été recherchées chez 102 employés de l’usine de
textiles en amiante du Royaume-Uni mentionnée plus haut (Doll,
1955): un cancer broncho-pulmonaire a été trouvé chez 18 sujets,
dont 15 présentaient également une asbestose. Tous les sujets
présentant l’association asbestose/cancer broncho-pulmonaire
avaient travaillé pendant au moins neuf ans avant 1931, date
d’entrée en vigueur de la réglementation nationale sur l’amiante.
Ces observations suggéraient que lorsque les niveaux d’exposition
diminuaient, le risque de décès dû à l’asbestose diminuait aussi et
les travailleurs vivaient assez longtemps pour développer un cancer. Dans la plupart des études réalisées dans les milieux professionnels, les travailleurs plus âgés comptant de nombreuses années
de service présentaient à l’autopsie des signes anatomopathologiques d’asbestose (ou de maladie des petites voies aériennes due à
l’amiante), et, cela, même en l’absence de lésions décelables lors
des dépistages radiologiques (McDonald et McDonald, 1987).
Plusieurs études de cohortes (mais pas toutes) sont compatibles
avec l’idée que toutes les augmentations des cas de cancer broncho-pulmonaire observés dans les populations exposées à l’amiante
ne sont pas corrélées à une asbestose. Les mécanismes pathogéniques responsables du cancer broncho-pulmonaire chez les individus exposés à l’amiante sont certainement multiples et dépendent
des localisations et des dépôts de fibres. On considère, par exemple, que les fibres longues et fines, déposées préférentiellement au
niveau des bifurcations des voies aériennes, sont plus concentrées
et agissent comme des inducteurs du processus de cancérogenèse
par l’intermédiaire de lésions chromosomiques. L’exposition continue aux fibres d’amiante ou à la fumée de tabac joue probablement un rôle promoteur dans ce processus (Lippman, 1994). Ces

Les caractéristiques cliniques
et anatomopathologiques
En l’absence d’autres pathologies dues à l’amiante, les caractéristiques cliniques et les critères diagnostiques du cancer broncho-pulmonaire dû à l’amiante ne sont pas différents de ceux des cancers
broncho-pulmonaires d’autres origines. Initialement, le cancer
broncho-pulmonaire dû à l’amiante était considéré comme cicatriciel, comparable aux formes cancéreuses observées dans d’autres
fibroses pulmonaires diffuses, comme la sclérodermie. Les caractéristiques invoquées en faveur de cette hypothèse étaient la localisation aux lobes pulmonaires inférieurs (siège d’une asbestose généralement plus importante), des localisations parfois multiples et une
prépondérance des adénocarcinomes dans certaines séries. Toutefois, dans la plupart des études réalisées en milieu professionnel, la
distribution des types cellulaires n’est pas différente de celle observée dans les études concernant des populations non exposées à
l’amiante, ce qui suggère que l’amiante peut être un agent cancéroENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

10. L’APPAREIL RESPIRATOIRE

L’épidémiologie
Les études de cohortes confirment que le risque de cancer broncho-pulmonaire augmente avec l’exposition — même si le taux
proportionnel d’augmentation pour chaque fibre par millilitre par
année d’exposition est variable — et dépend du type de fibre et
du procédé de fabrication employé (Health Effects Institute —
Asbestos Research, 1991). Ainsi, en ce qui concerne les expositions au chrysotile, le taux augmentait de 0,01 à 0,17% dans les
secteurs de l’extraction, du meulage et de la fabrication des produits de friction, et de 1,1 à 2,8% dans l’industrie textile, tandis
qu’en ce qui concernait l’exposition aux produits d’isolation à
base d’amosite et aux ciments à base de mélanges de fibres les
taux pouvaient s’élever à 4,3 et 6,7% (Nicholson, 1991). Les
études de cohortes réalisées chez les travailleurs de l’amiante
confirment également que le risque de cancer est démontrable
pour les non-fumeurs et qu’il augmente (selon une allure exponentielle plutôt que linéaire) avec le tabagisme (McDonald et
McDonald, 1987). Le risque relatif de cancer broncho-pulmonaire diminue à l’arrêt de l’exposition, mais la réduction de ce
risque est plus lente que celle observée après cessation du tabagisme. Les études de la charge pulmonaire en poussières confirment également l’existence d’un gradient de fibres dans la genèse
du cancer broncho-pulmonaire: on a trouvé une charge pulmonaire moyenne de 1,1 million de fibres d’amosite par gramme de
tissu pulmonaire sec chez trente-deux hommes travaillant dans
des chantiers navals du Pacifique, alors que la charge était de
13 millions de fibres de chrysotile par gramme de tissu pulmonaire chez trente-six mineurs du Québec (Becklake et Case, 1994).

10.67

MALADIES DUES À L’AMIANTE

10.67

LE CORPS

au point pour établir un diagnostic différentiel entre les mésothéliomes malins et les autres diagnostics cliniques possibles, c’est-àdire le cancer secondaire ou l’hyperplasie mésothéliale réactive;
on attend beaucoup de ce domaine qui fait l’objet de recherches
actives, mais les résultats ne sont pas encore concluants (Jaurand,
Bignon et Brochard, 1993). Pour toutes ces raisons, la confirmation des cas aux fins d’enquêtes épidémiologiques n’est pas aisée
et souvent incomplète, même si l’on se fonde sur les registres des
cancers. En outre, cette confirmation doit être faite par un groupe
d’experts sur la base de critères anatomopathologiques bien précis
afin de garantir la comparabilité des critères pour l’inscription
dans les registres.

cancers sont généralement de type épidermoïde. En revanche, en
cas de fibrose, la cancérogenèse résulte plus probablement du
processus fibreux et les cancers sont plus généralement de type
adénocarcinomateux.

Les implications et la responsabilité de l’amiante
Si les facteurs étiologiques de l’augmentation du risque de cancer
peuvent être établis pour les populations exposées, l’agent causal
est difficile à déceler dans les cas individuels. La responsabilité de
l’amiante dans le développement éventuel d’un cancer est naturellement plus probable et plus crédible chez un sujet atteint d’asbestose qui n’a jamais fumé que chez un sujet exposé qui ne présente
pas d’asbestose mais qui fume. Mais cette responsabilité est difficile à modéliser. Les mesures de charge pulmonaire en poussières
peuvent compléter un examen clinique approfondi, mais chaque
cas doit être évalué selon ses caractéristiques propres (Becklake,
1994).

Les caractéristiques cliniques
La douleur est le symptôme principal. Quand il s’agit de tumeurs
pleurales, la douleur débute dans le thorax ou les épaules et peut
être intense. Par la suite, une dyspnée apparaît, accompagnée
d’un épanchement pleural ou d’un envahissement progressif du
poumon par la tumeur et d’une perte de poids. Dans le cas de
tumeurs péritonéales, la douleur abdominale s’accompagne généralement d’œdème. Les caractéristiques radiographiques sont illustrées à la figure 10.23. L’évolution clinique est généralement
rapide; les temps de survie médians étaient de six mois en 1973 et
de huit en 1993: ils ont donc peu évolué au cours de ces vingt
dernières années, malgré une prise de conscience plus développée
du public et du monde médical grâce à laquelle on peut poser un
diagnostic plus précoce de la maladie et malgré les progrès technologiques et une plus large palette de choix thérapeutiques.

Les mésothéliomes malins
Anatomopathologie, diagnostic, mise en évidence
et caractéristiques cliniques
Les mésothéliomes malins apparaissent dans les cavités séreuses
de l’organisme. Environ deux tiers d’entre eux sont situés dans la
plèvre et un cinquième dans le péritoine, tandis que le péricarde
et la muqueuse vaginale sont beaucoup moins affectés (McDonald
et McDonald, 1991). Comme les cellules mésothéliales ont un
potentiel évolutif diversifié, les caractéristiques histologiques des
tumeurs mésothéliales sont variables; dans la plupart des cas, les
formes épithéliales, sarcomateuses et mixtes représentent respectivement 50%, 30% et 10% des cas. Le diagnostic de cette tumeur
rare n’est pas facile, même pour un anatomopathologiste expérimenté et il n’est confirmé que chez un faible pourcentage des cas
soumis à l’analyse, souvent moins de 50% de ceux-ci. Diverses
techniques cytologiques et immuno-histochimiques ont été mises

L’épidémiologie
Au cours des quinze années qui ont suivi le rapport de 1960
concernant une série de cas de mésothéliomes observés dans la
région nord-ouest de la province du Cap en Afrique du Sud
(Wagner, 1998), des rapports internationaux ont confirmé le
caractère professionnel de l’affection. Ces rapports provenaient

Figure 10.23 • Mésothéliome malin

Visible sur cette radiographie à rayons très pénétrants (A) sous forme d’une grosse masse située dans la région axillaire. On peut remarquer la diminution associée du volume de l’hémothorax droit et l’épaississement
nodulaire irrégulier et important de la plèvre pulmonaire droite. La tomodensitométrie (B) confirme l’existence d’un épaississement pleural important impliquant la plèvre pariétale et médiastinale (flèches pleines) au
niveau des côtes.
Source: Fraser et coll., 1990.

10.68

MALADIES DUES À L’AMIANTE

10.68

ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

LE CORPS

10. L’APPAREIL RESPIRATOIRE

groupes familiaux suggère que des facteurs génétiques puissent
jouer un rôle. Tous les types d’amiante ont été impliqués dans
l’induction des mésothéliomes, y compris l’anthophyllite, citée
pour la première fois dans un rapport finlandais (Meurman,
Pukkala et Hakama, 1994). Cependant, les résultats des études de
mortalité proportionnelle et sur cohortes, ainsi que les études de
charge pulmonaire suggèrent le rôle d’un gradient de fibres dans
le déclenchement des mésothéliomes: le risque est plus important
lorsque les expositions concernent principalement les amphiboles
ou les mélanges amphiboles/chrysotile que lorsqu’elles impliquent
surtout le chrysotile. En outre, on trouve des différences selon les
catégories professionnelles pour la même fibre et pour ce qui
semble être le même niveau d’exposition; ces différences demeurent mystérieuses, même si la taille des fibres peut être un élément
d’explication.
Le rôle de la trémolite a été largement débattu; le débat a été
suscité par la preuve de sa biopersistance dans le tissu pulmonaire
(d’origine animale ou humaine), plus importante que celle du
chrysotile. Une hypothèse plausible est que les nombreuses fibres
courtes qui atteignent les voies aériennes périphériques et les
alvéoles sont éliminées par les ganglions lymphatiques sous-pleuraux où elles se collectent. Leur aptitude à produire des mésothéliomes dépend de leur biopersistance au contact des surfaces
pleurales (Lippmann, 1995). Dans les études humaines, les taux
de mésothéliome sont plus faibles dans les populations professionnellement exposées au chrysotile relativement peu contaminé par
la trémolite (dans les mines du Zimbabwe, par exemple) que dans
celles exposées au chrysotile contaminé par la trémolite (comme
dans les mines du Québec); ces résultats ont été retrouvés chez
l’animal (Lippmann, 1995). De même, dans une analyse multifactorielle réalisée à partir d’une étude cas-témoins au Canada
(McDonald et coll., 1989), les résultats suggèrent que la plupart
des mésothéliomes, si ce n’est tous, pouvaient être expliqués par la
charge pulmonaire en fibres de trémolite. Enfin, une analyse
récente de mortalité réalisée sur une cohorte de plus de 10 000
mineurs et meuleurs de chrysotile au Québec entre 1890 et 1920
et poursuivie jusqu’en 1988 (McDonald et McDonald, 1995) corrobore ce résultat: sur près de 7 300 décès, les 37 décès dus au
mésothéliome étaient concentrés dans certaines mines de la région
de Thetford; cependant, la charge pulmonaire de 88 membres de
la cohorte provenant des mêmes mines n’était pas différente de
celle observée chez les mineurs d’autres mines en termes de fibres
de chrysotile, mais différait en termes de charge en trémolite
(McDonald et coll., 1993).
Ce qui a été appelé la question de la trémolite constitue peutêtre à l’heure actuelle le débat scientifique le plus important; il a
d’ailleurs de nombreuses implications en ce qui concerne la santé
publique. Fait important, dans toutes les séries et juridictions, un
certain nombre de cas se produisent sans qu’il soit fait mention
d’une exposition à l’amiante, et ce ne sont souvent que les études
de charge pulmonaire qui mettent en évidence une exposition
environnementale ou professionnelle antérieure. D’autres expositions professionnelles ont été incriminées dans le développement
des mésothéliomes, comme les travaux dans les mines de talc, de
vermiculite et, peut-être, de mica; dans ces cas précis, toutefois, les
gisements contenaient également de la trémolite et d’autres fibres
(Bignon, Peto et Saracci, 1989). Pour comprendre la pathogénèse
des mésothéliomes, il importe donc de continuer à rechercher
toutes les expositions possibles, professionnelles ou non, aux différents types de fibres, (organiques ou non), et d’autres agents.

d’Europe (Allemagne, France, Pays-Bas, Royaume-Uni), des EtatsUnis (Illinois, New Jersey, Pennsylvanie) et d’Australie; il s’agissait
également d’études cas-témoins réalisées au Royaume-Uni (quatre villes), en Italie, aux Pays-Bas et en Suède, aux Etats-Unis et
au Canada. Dans ces études, les odds-ratios (rapports de cotes)
étaient compris entre 2 et 9. En Europe en particulier, l’association avec les activités professionnelles des chantiers navals était
marquée. En outre, d’après des études de mortalité proportionnelle effectuées dans des cohortes exposées à l’amiante, le risque
était associé au type de fibre et au procédé de production, les taux
de mésothéliomes variant de 0,3% dans les mines de chrysotile à
1% dans la fabrication de produits à base de chrysotile, contre
3,4% pour les amphiboles et 8,6% lorsqu’il s’agissait d’une
exposition à un mélange de fibres pour isolation (McDonald et
McDonald, 1991). Des gradients de fibres comparables ont été
mis en évidence dans les études de mortalité sur cohortes qui
constituent de bons indices de l’incidence, étant donné les temps
de survie très courts pour ce type de tumeurs. Ces études montrent également que le temps de latence est plus long si l’exposition concerne le chrysotile plutôt que les amphiboles. La distribution géographique de l’incidence a été établie sur la base des taux,
par âge et par sexe, observés au Canada entre 1966 et 1972, taux
qui ont permis de calculer les valeurs attendues (McDonald et
McDonald, 1991); les rapports des valeurs observées aux valeurs
attendues étaient de 0,8 pour les Etats-Unis (1972); 1,1 pour la
Suède (de 1958 à 1967); 1,3 pour la Finlande (de 1965 à 1969);
1,7 pour le Royaume-Uni (de 1967 à 1968); et 2,1 pour les
Pays-Bas (de 1969 à 1971). Même si des facteurs d’ordre technique expliquent probablement en partie les écarts observés, les
résultats suggèrent une plus forte fréquence en Europe qu’en
Amérique du Nord.
Les variations selon l’âge et le sexe de la fréquence des mésothéliomes ont été utilisées comme mesure du retentissement de l’exposition à l’amiante sur la santé des populations. Les meilleures
estimations relatives aux pourcentages globaux dans les pays industriels, avant 1950, sont inférieures à 1,0 par million pour les hommes et les femmes (McDonald et McDonald, 1993). Par la suite,
ces pourcentages ont augmenté de façon constante chez l’homme,
ce qui n’est pas le cas pour la femme. Ainsi, les pourcentages
respectifs rapportés au million chez l’homme et la femme étaient
de 11,0 et de moins de 2,0 aux Etats-Unis en 1982; de 14,7 et 7,0
au Danemark pour la période 1975-1980; de 15,3 et 3,2 au
Royaume-Uni pour la période 1980-1983; et de 20,9 et 3,6 aux
Pays-Bas pour la période 1978-1987. Des pourcentages plus élevés
chez l’homme et la femme, mais excluant toutefois les sujets jeunes,
ont été rapportés dans les pays de mines de crocidolite: les chiffres
respectifs étaient de 28,9 et 4,7 en Australie (sujets de plus de
20 ans) en 1986, contre 32,9 et 8,9 chez les Blancs d’Afrique du
Sud (de plus de 15 ans) en 1988 (Health Effects Institute —
Asbestos Research, 1991). Les taux plus élevés constatés chez
l’homme sont probablement liés à l’exposition professionnelle; ils
devraient donc être stationnaires ou diminuer après la période
d’«incubation» de vingt à trente ans suivant l’introduction des
mesures de sécurité et de prévention sur les lieux de travail et la
diminution consécutive des niveaux d’exposition professionnelle
dans la plupart des pays industriels dans les années soixante-dix.
Dans les pays où les taux augmentent chez la femme, cette augmentation reflète la présence croissante des femmes dans les professions exposées, ou encore la contamination de l’air de plus en plus
importante dans l’environnement ou les espaces intérieurs en zone
urbaine (McDonald, 1985).

Les autres pathologies liées à l’amiante
L’étiologie
En matière de risque de mésothéliome, les facteurs environnementaux sont nettement prédominants. L’exposition à l’amiante
arrive en tête, bien que l’apparition de la maladie dans certains
ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

Les affections chroniques des voies aériennes
Cette rubrique concerne généralement la bronchite chronique et
la broncho-pneumopathie chronique obstructive — qui peuvent
10.69

MALADIES DUES À L’AMIANTE

10.69

LE CORPS

malgré sa plausibilité biologique. On a noté une augmentation
des cancers ovariens supérieure aux chiffres attendus dans trois
études de cohortes (OMS, 1989). La plupart des cas peuvent être
expliqués par des erreurs de diagnostic, en particulier dans les cas
de cancers diagnostiqués comme étant des mésothéliomes péritonéaux (Doll et Peto, 1987).

toutes deux être diagnostiquées cliniquement — , ainsi que l’emphysème qui ne pouvait l’être jusqu’ici que par un examen anatomopathologique des poumons (Becklake, 1992). La mortalité et la
morbidité ont augmenté au cours des dernières décennies dans la
plupart des pays industriels; le tabagisme en est une cause majeure. Toutefois, les pneumoconioses étant en régression dans la
plupart des industries, il était naturel, après avoir pris en compte
le rôle dominant joué par le tabagisme, d’incriminer l’exposition
professionnelle dans la genèse des affections chroniques des voies
aériennes. Il a été démontré que les différentes formes d’affections
chroniques des voies aériennes étaient associées au travail dans les
professions en milieu empoussiéré, en particulier lorsque l’amiante
constituait une part importante des poussières contaminant le lieu
de travail (Ernst et Zejda, 1991). On pense que c’est la charge
totale de polluants, plutôt que l’exposition à un agent polluant
particulier — la poussière d’amiante, dans le cas présent — qui
intervient dans ces affections de façon comparable au tabagisme.
En ce qui concerne le tabagisme, on compte en termes de charge
d’exposition totale (paquets-années) et non en termes d’exposition
à l’un des 4 000 constituants de la fumée de cigarette (la relation
entre les expositions professionnelles et les affections chroniques
des voies aériennes est abordée ailleurs dans ce volume).

La prévention, la surveillance médicale
et l’évaluation de la situation
Les approches passées et présentes
La prévention des pneumoconioses de tous types (y compris l’asbestose) a été assurée jusqu’ici par les mesures classiques ci-après:
1. mise en place de moyens techniques et de méthodes de travail
destinés à maintenir les concentrations de fibres en suspension
dans l’air à un niveau aussi faible que possible et conforme
dans tous les cas aux limites d’exposition imposées par la
réglementation en vigueur;
2. surveillance appropriée, comportant un enregistrement de
l’évolution des marqueurs cliniques dans les populations exposées et le contrôle des résultats des mesures de lutte contre
les poussières;
3. éducation du personnel et étiquetage des produits pour aider
les travailleurs et le public à éviter les expositions non professionnelles.

Les autres types de cancers
Dans plusieurs des premières études de cohortes portant sur des
travailleurs exposés à l’amiante, la mortalité totale imputable au
cancer dépassait les chiffres attendus, calculés d’après les registres
nationaux ou locaux. Le cancer broncho-pulmonaire était le principal responsable de cette augmentation, mais d’autres cancers
étaient impliqués: cancer gastro-intestinal, laryngé et ovarien, par
ordre de fréquence. En ce qui concernait les cancers gastro-intestinaux (cancer de l’œsophage, de l’estomac, du côlon et du rectum) décrits dans les cohortes de travailleurs, l’exposition était
probablement due à la déglutition des expectorations chargées
d’amiante provenant des grosses bronches; il en allait de même
autrefois (avant la mise en œuvre de mesures de protection contre
l’exposition sur les lieux de restauration), alors qu’existait un risque de contamination directe des aliments dans les entreprises ne
disposant pas de cantine séparée. Les ganglions lymphatiques
drainant les poumons pouvaient également constituer une source,
par un flux rétrograde dans le canal thoracique (voir ci-dessus la
section «Le devenir des fibres inhalées»). Toutefois, comme les
différentes cohortes étudiées n’ont pas montré la même relation
entre l’exposition et l’atteinte pulmonaire et que parfois l’association n’existait pas du tout, l’existence d’un rapport de causalité
entre l’exposition professionnelle et l’exposition à l’amiante a suscité quelque scepticisme (Doll et Peto, 1987; Liddell et Miller,
1991).
Le cancer du larynx est bien moins fréquent que le cancer
gastro-intestinal ou le cancer broncho-pulmonaire. Dès les années
soixante-dix, on a évoqué une association entre le cancer du
larynx et l’exposition à l’amiante. Comme pour le cancer broncho-pulmonaire, l’un des principaux risques et l’une des causes
majeures du cancer laryngé est le tabagisme. Ce type de cancer
est également fortement corrélé à la consommation d’alcool.
Etant donné sa localisation (le larynx est exposé, à l’instar des
poumons, à tous les polluants en suspension dans l’air) et le fait
qu’il est tapissé par le même épithélium que celui des grosses
bronches, il est tout à fait plausible d’un point de vue biologique
que le cancer du larynx résulte de l’exposition à l’amiante. Toutefois, les données dont on dispose actuellement ne sont pas homogènes, même dans les études sur grandes cohortes, comme celle
concernant les mineurs de chrysotile du Québec et de Balangero
(Italie), probablement parce qu’il s’agit d’un cancer rare; il est
difficile pour cette raison de mettre en évidence un rapport de
causalité pour cette association (Liddell et Miller, 1991), et, cela,
10.70

MALADIES DUES À L’AMIANTE

Les niveaux d’exposition admissibles ont été initialement fixés
pour prévenir l’asbestose; ils reposaient sur les mesures de concentrations exprimées en millions de particules par m3; les méthodes
utilisées étaient les mêmes que dans le cas de la silicose. L’intérêt
biologique s’étant concentré sur les fibres (en particulier celles qui
sont longues et fines) dans la genèse de l’asbestose, des méthodes
plus appropriées pour leur identification et leur mesure dans l’air
ont été mises au point, si bien que l’attention portée aux fibres
plus courtes, particulièrement abondantes sur les lieux de travail,
s’est estompée. Le rapport morphologique (longueur/diamètre)
de la plupart des particules de chrysotile est compris entre 5/1 et
20/1 et peut atteindre jusqu’à 50/1, alors que pour la plupart des
particules d’amphibole (y compris les fragments de clivage) ce
rapport est inférieur à 3/1. L’introduction de filtres à membranes
pour permettre la numération des particules dans les échantillons
d’air prélevés a conduit à une définition arbitraire, tant sur le plan
de l’hygiène industrielle que sur le plan médical, stipulant qu’une
fibre est une particule mesurant au moins 5 µm de long, moins de
3 µm d’épaisseur, avec un rapport longueur/largeur supérieur ou
égal à 3/1. Cette définition, utilisée dans la plupart des études de
relations exposition-réponse, constitue la base scientifique des
normes environnementales.
Cette définition a été utilisée, par exemple, dans une réunion
tenue sous l’égide de l’Organisation mondiale de la santé (1989)
pour proposer des limites d’exposition professionnelle; elle a été
adoptée par des organismes tels que l’Administration de la sécurité et de la santé au travail (Occupational Safety and Health
Administration (OSHA)) aux Etats-Unis. Elle permet surtout d’effectuer des comparaisons. La réunion de l’OMS, présidée par
sir Richard Doll, tout en reconnaissant que la limite d’exposition
professionnelle d’un pays ne peut être fixée que par les instances
nationales concernées, recommandait aux pays ayant des limites
élevées de prendre des mesures urgentes pour ramener les niveaux d’exposition professionnelle individuelle à 2 f/ml (moyenne
pondérée sur huit heures de travail) et incitait tous les pays à
descendre aussi rapidement que possible à 1 f/ml (moyenne pondérée sur huit heures de travail), si cela n’était déjà le cas. Avec le
recul des cas d’asbestose dans certains pays industriels et les préoccupations concernant les cancers liés à l’amiante, on se pose
désormais la question de savoir si les mêmes paramètres servant à

10.70

ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

LE CORPS

professionnelle pour les Etats-Unis (USDHSS, 1994). Ces divers
rapports donnent des informations qui permettent d’interpréter
les tendances et d’évaluer l’efficacité des mesures de prévention
dans chaque pays. Les grandes entreprises devraient établir leurs
propres statistiques de surveillance (elles le font d’ailleurs souvent),
à l’instar de certains syndicats. Concernant la surveillance dans les
entreprises plus petites, il peut s’avérer nécessaire de recourir à
des études spécifiques à des intervalles appropriés. D’autres informations proviennent de programmes comme Surveillance of
Work-related Respiratory Diseases (SWORD) au Royaume-Uni,
qui recueille les données fournies régulièrement par un échantillon national de pneumologues et de médecins du travail (Meredith et McDonald, 1994), ou de rapports émanant des organismes
chargés de la réparation des maladies professionnelles (qui ne
donnent cependant pas toujours d’informations sur les travailleurs
exposés au risque).

définir une fibre — c’est-à-dire une particule mesurant au moins
5 µm de long, moins de 3 µm d’épaisseur, avec un rapport longueur/largeur supérieur ou égal à 3/1 — peuvent s’appliquer
efficacement à la lutte contre la cancérogenèse (Browne, 1994). La
théorie actuelle de la cancérogenèse d’origine asbestosique implique les fibres courtes aussi bien que les longues (Lippmann, 1995).
De plus, l’existence d’un gradient de fibres dans le déclenchement
du mésothéliome et du cancer broncho-pulmonaire et, à un
moindre degré, de l’asbestose, étant établie, il semblerait justifié
de fixer les niveaux d’exposition admissibles en fonction du type
de fibre. Certains pays ont résolu le problème en interdisant
l’utilisation (et donc l’importation) de crocidolite et en fixant un
seuil plus restrictif pour l’amosite, à savoir 0,1 f/l (McDonald et
McDonald, 1987).

Les niveaux d’exposition sur les lieux
de travail
Les limites d’exposition admissibles correspondent à l’hypothèse,
fondée sur l’ensemble des données disponibles, selon laquelle la
santé humaine sera préservée si l’exposition ne dépasse pas ces
limites. Leur révision, lorsqu’elle a lieu, est invariablement orientée vers des mesures plus sévères (voir le paragraphe qui précède).
Néanmoins, malgré le respect des mesures de prévention sur les
lieux de travail, des cas de maladie continuent d’apparaître, pour
des raisons de sensibilité personnelle (taux de rétention des fibres
supérieur à la moyenne, par exemple) ou du fait d’une prévention
insuffisante en rapport avec certaines activités ou certains procédés de fabrication. L’application de mesures techniques, de méthodes de travail, ainsi que le recours à des matériaux de remplacement (décrits ailleurs dans le présent chapitre) sont désormais
mis en œuvre à l’échelle mondiale (Gibbs, Valic et Browne, 1994)
dans les grandes entreprises à l’initiative, notamment, des employeurs et des syndicats. Selon une étude mondiale sur les industries intéressées réalisée en 1986, 83% des sites de production
(mines et usines d’extraction) respectent la norme de 1 f/ml; cela
représente 13 499 travailleurs dans 6 pays. Cette norme est également respectée dans 96% des 167 cimenteries recensées dans
23 pays, 71% des 40 usines textiles totalisant 2 000 travailleurs
dans 7 pays, et dans 97% des 64 usines de fabrication de matériaux
de friction comptant 10 190 travailleurs dans 10 pays (Bouige,
1990). Toutefois, une proportion non négligeable d’entreprises
appartenant à ces mêmes industries ne respectent pas la réglementation en vigueur; tous les pays, par ailleurs, n’ont pas participé à cette étude. Enfin, les bienfaits de ces mesures pour la santé
ne sont statistiquement mis en évidence que dans certains pays
(voir ci-dessus «Le diagnostic et le traitement»). Dans les travaux
de déflocage et les petites entreprises mettant en œuvre de
l’amiante ou des matériaux contenant de l’amiante, les mesures
prises pour combattre le danger sont loin d’être couronnées de
succès, même dans les pays industriels.

L’étiquetage des produits, la formation
et l’information
L’étiquetage obligatoire des produits incriminés, ainsi que l’éducation des travailleurs et du grand public sont autant d’outils
efficaces pour la prévention. Alors que, dans le passé, l’information circulait par le biais des organisations de travailleurs, des
organes de direction et des programmes d’éducation gérés par les
syndicats, il sera possible à l’avenir d’exploiter les moyens électroniques d’information pour mettre à la disposition des intéressés
toutes les bases de données existantes en matière de technologie et
de médecine.

La surveillance médicale
La radiographie thoracique est le principal outil de surveillance
de l’asbestose, tandis que les registres des cancers et les statistiques
nationales sont les instruments d’observation des cancers dus à
l’amiante. En 1952, le BIT avait pris une initiative louable en vue
de la surveillance à l’échelle internationale des progrès réalisés
dans la lutte contre les poussières dans les mines, les galeries et les
carrières, sous forme de rapports (fournis sur une base volontaire
par les gouvernements) concernant principalement l’extraction du
charbon et des roches dures, sans exclure l’extraction de l’amiante.
Malheureusement, le suivi a laissé à désirer; le dernier rapport,
reposant sur des données de 1973-1977, a été publié en 1985
(BIT, 1985). Plusieurs pays présentent des données de mortalité et
de morbidité au niveau national, un excellent exemple étant le
rapport sur la surveillance des maladies pulmonaires d’origine
ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

10. L’APPAREIL RESPIRATOIRE

Les dangers des bâtiments floqués
et des canalisations d’eau potable
En 1988, le Congrès des Etats-Unis a demandé que l’on examine
les risques potentiels pour la santé associés au travail dans les
immeubles où sont présents des matériaux contenant de l’amiante
(Health Effects Institute — Asbestos Research, 1991). Les résultats des nombreuses analyses d’échantillons d’air intérieur effectuées en Europe, aux Etats-Unis et au Canada ont permis d’estimer le risque encouru. Ainsi, le risque de décès prématuré dû à
un cancer pour toute une vie a été estimé, dans les écoles, à 1 par
million pour les sujets exposés pendant quinze ans (et, cela, pour
des concentrations estimées de 0,0005 à 0,005 f/ml), et à 4 par
million pour les sujets exposés pendant vingt ans dans des bâtiments à usage de bureaux (pour des concentrations estimées de
0,0002 à 0,002 f/ml). Par comparaison, le risque pour une exposition professionnelle à 0,1 f/ml (en conformité avec la limite imposée par l’OSHA pour une période de vingt ans) est estimé à 2 000
par million de personnes exposées.
Les mesures effectuées dans l’eau potable des collectivités urbaines
présentent des écarts considérables: les concentrations de fibre sont
soit indétectables, soit très élevées, puisqu’elles s’échelonnent entre
0,7 million f/l dans le Connecticut, aux Etats-Unis, et 1,1 million à
1,3 milliard f/l dans les régions minières du Québec (Bignon, Peto
et Saracci, 1989). Une autre source de contamination peut également provenir des canalisations en amiante-ciment qui assurent la
majorité de l’alimentation en eau des villes, partout dans le monde.
Toutefois, un groupe de travail a revu la situation en 1987 et, sans
en minimiser les risques potentiels, n’a pas considéré que cette ingestion d’amiante représentait «l’un des risques les plus importants de
santé publique» (USDHHS, 1987), opinion qui concorde avec les remarques d’une monographie du CIRC (OMS) concernant l’exposition non professionnelle aux fibres minérales (Bignon, Peto et
Saracci, 1989).
L’amiante et les autres fibres du XXe siècle
La première moitié du XXe siècle a été caractérisée par ce que
l’on peut qualifier de négligence grave à l’égard des problèmes de
10.71

MALADIES DUES À L’AMIANTE

10.71

LE CORPS

santé liés à l’amiante. Avant la seconde guerre mondiale, les
raisons de ce manque d’intérêt ne sont pas claires: les bases
scientifiques de la prévention étaient à disposition, mais il manquait sans doute la volonté d’agir et le militantisme des travailleurs. Après la guerre, les pressions exercées par l’urbanisation
pour répondre à la croissance rapide de la population mondiale
ont prévalu; jointes peut-être à la fascination d’une nouvelle ère
industrielle et d’un minéral «magique», elles ont détourné l’attention du danger. Après la première Conférence internationale sur
les effets biologiques de l’amiante, en 1964 (Selikoff et Churg,
1965), les pathologies liées à l’amiante sont devenues une cause
célèbre, non seulement par elles-mêmes, mais également parce
qu’elles ont marqué le début d’une période de confrontation entre
les employeurs et les travailleurs au sujet du droit des travailleurs
à connaître les risques de leur métier, les mesures de prévention
appropriées et les prestations financières en cas de préjudice subi.
D’une manière générale, on peut dire que dans les pays ayant un
régime de réparation des lésions qui ne sont pas imputables au
travailleur, les maladies liées à l’amiante ont été dûment reconnues et prises en charge. Dans les pays où l’on applique la notion
de responsabilité des produits et où les recours collectifs en justice
sont plus courants, des travailleurs malades (et leurs avocats) ont
obtenu des dommages-intérêts substantiels, tandis que d’autres
ont été laissés sans ressources et n’ont reçu aucune aide. S’il est
improbable que le besoin en fibres diminue dans nos sociétés,
l’importance des fibres minérales par rapport aux autres fibres est
toutefois susceptible de décroître. Des changements ont déjà eu
lieu (voir ci-dessus «Les autres sources d’exposition»). Même si les
techniques actuelles permettent de diminuer les expositions professionnelles, il demeure des chantiers et des ateliers où la réglementation est ignorée. Eu égard à l’état actuel des connaissances,
aux facilités de communications internationales et grâce aussi à
l’étiquetage des produits, à l’éducation des travailleurs et à la
volonté des industriels, il devrait être possible d’utiliser ce minéral
pour la fabrication de produits peu onéreux et durables, et, cela, à
l’échelle mondiale et sans compromettre la santé des travailleurs,
des fabricants, des utilisateurs ou du public en général.

LES PATHOLOGIES DES MÉTAUX DURS
PATHOLOGIES DES MÉTAUX DURS

Gerolamo Chiappino
Peu après la première guerre mondiale, un chercheur, Karl Schoeter,
s’employait à mettre au point un matériau capable de remplacer le
diamant dans les filières servant à l’étirage des fils et a fait breveter
à Berlin un procédé de frittage (agglomération sous pression suivie
d’un chauffage à 1 500 °C) à partir d’un mélange de poudre fine de
carbure de tungstène contenant 10% de cobalt et dont le but était
de produire un «métal dur». Les principales caractéristiques de ce
fritté sont son extrême dureté, à peine inférieure à celle du diamant,
et le maintien de ses propriétés mécaniques à haute température. Ces
caractéristiques le rendent parfaitement adapté à l’étirage du métal,
à la confection d’inserts soudés et d’outils à haute vitesse pour l’usinage des métaux, de la pierre et du bois, ainsi qu’à la fabrication de
composants présentant une résistance élevée à l’usure et à la chaleur
dans les secteurs de la mécanique, de l’aéronautique et de la balistique. L’utilisation des métaux durs est en plein essor dans le monde
entier. En 1927, Krupp a créé les outils de coupe «widia» (de l’allemand «wie Diamant» — comme du diamant), nom encore utilisé
aujourd’hui pour désigner les outils à plaquettes de métal dur.
Le frittage reste la technique de base pour la production des
métaux durs: les procédés ont été améliorés grâce à l’introduction
d’autres carbures métalliques — carbure de titane (TiC) et carbure de tantale (TaC) — et grâce au traitement des inserts amovibles en métal dur par l’adjonction d’une ou de plusieurs couches
de nitrure de titane ou d’oxyde d’aluminium et d’autres composés
très durs appliqués par déposition chimique ou physique en phase
gazeuse (procédés CVD (Chemical vapour deposition) et PVD
(Physical Vapour Deposition)). Les inserts soudés ne peuvent pas
être plaqués, mais doivent être régulièrement affûtés à l’aide d’une
meule diamantée (voir figures 10.24 et 10.25).
Le métal dur fritté est formé de particules de carbure métallique incorporées dans une matrice au cobalt qui fond au cours du

Figure 10.24 • A) exemples d’inserts amovibles de métal dur plaqués au nitrure de tungstène;
B) insert soudé à l’outil pour le tréfilage de l’acier

10.72

PATHOLOGIES DES MÉTAUX DURS

10.72

ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

LE CORPS

Figure 10.25 • A) inserts fixes soudés à une mèche à pierre; B) à une lame de scie circulaire

fines gouttelettes contenant des particules métalliques. Les particules de métaux durs entrent également dans la composition des
couches antiusure appliquées sur des surfaces en acier par des
méthodes (revêtement par jet de plasura, notamment) reposant
sur l’association d’une vaporisation de poudre et d’un arc électrique ou d’une explosion contrôlée d’un mélange gazeux porté à
haute température. L’arc électrique ou le mélange explosif de gaz
entraînent la fusion des particules métalliques et assurent leur
impact sur les surfaces à traiter.
Les premières observations concernant les pathologies des métaux durs ont été décrites en Allemagne dans les années quarante.
Ces descriptions faisaient mention de fibroses pulmonaires progressives diffuses appelées «Hartmetallungenfibrosen». Au cours
des vingt années qui ont suivi, des cas analogues ont été observés
et décrits dans tous les pays industriels. Les travailleurs atteints
étaient, dans la majorité des cas, employés au frittage. Dès 1970,
plusieurs études relèvent que la pathologie pulmonaire est due à
Figure 10.27 • Microstructure d’une pièce frittée carbure
de tungstène + TiC + TaC + cobalt.
On peut voir les particules prismatiques
de carbure de tungstène, ainsi que
les particules globulaires formées
par une solution solide de TiC + TaC.
La matrice est formée par le cobalt (1500 x)

Figure 10.26 • Microstructure d’une pièce frittée carbure
de tungstène-cobalt; les particules
de carbure de tungstène sont incorporées
dans la matrice de cobalt (1500 x)

ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

10. L’APPAREIL RESPIRATOIRE

frittage, entraînant une interaction et comblant tous les interstices.
Le cobalt joue par conséquent le rôle de matériau agglomérant
d’une structure dotée des caractéristiques des cermets (voir figures 10.26, 10.27 et 10.28).
Le frittage utilise des poudres très fines de carbure métallique
(diamètre moyen de 1 à 9 µm) et de poudre de cobalt (diamètre
moyen de 1 à 4 µm) qui sont mélangées, traitées avec une solution
de paraffine, matricées, déparaffinées à faible température, préfrittées à 700-750 °C et enfin frittées à 1 500 °C (Brookes, 1992).
Lorsque le frittage s’effectue avec des méthodes inappropriées
et une hygiène industrielle laissant à désirer, les poudres mises en
œuvre peuvent polluer l’atmosphère et les travailleurs sont donc
exposés à l’inhalation de poussières de carbure métallique et de
cobalt. En dehors de la production primaire, d’autres activités
peuvent exposer les travailleurs au risque d’inhalation d’aérosols
de métaux durs. L’affûtage des inserts soudés sur les outils se fait
normalement à sec sur des meules diamantées, mais plus souvent
encore en refroidissant et en lubrifiant les meules au moyen de
fluides divers, ce qui entraîne dans le premier cas la formation de
poussières sèches et, dans le second, de brouillards formés de très

10.73

PATHOLOGIES DES MÉTAUX DURS

10.73

LE CORPS

La base immunologique de l’hypersensibilité au Co n’a pas été,
jusqu’ici, expliquée de façon satisfaisante; il n’est donc pas possible d’identifier un marqueur fiable de la susceptibilité individuelle.
Des pathologies identiques à celles rencontrées chez les sujets
exposés aux métaux durs ont également été observées chez les
diamantaires qui utilisent des disques formés de microdiamants
cimentés avec du Co et qui n’inhalent donc que du Co et des
particules de diamant.
On n’a pas encore démontré si le Co pur (à l’exclusion de toute
autre particule inhalée) est capable seul de produire une pathologie, en particulier une fibrose interstitielle diffuse; les particules
inhalées avec le Co peuvent avoir un effet synergique ou modulateur. Les études expérimentales semblent démontrer que la réactivité biologique à un mélange de particules de Co et de tungstène
est plus forte que celle due au Co seul. On ne doit donc pas
s’attendre à des manifestations pathologiques importantes chez les
personnes travaillant dans le secteur de la production de poudre
de Co pure (Science of the Total Environment, 1994).
Les symptômes cliniques de la pathologie des métaux durs qui,
d’après les connaissances étiopathogéniques actuelles, devraient
être plus précisément appelées «maladies du cobalt» sont, comme
cela a déjà été mentionné, aiguës, subaiguës ou chroniques.
Les symptômes aigus se manifestent par une irritation respiratoire spécifique (rhinite, laryngo-trachéite, œdème pulmonaire) et
sont dus à l’exposition à de fortes concentrations de poudre ou de
fumées de Co; on ne les observe qu’exceptionnellement. L’asthme
est en revanche plus fréquent. Il apparaît chez 5 à 10% des
travailleurs exposés à des concentrations de cobalt de 0,05 mg/m3,
correspondant à la valeur seuil (Threshold Limit Value (TLV))
américaine. Les symptômes d’oppression thoracique accompagnés de dyspnée et de toux ont tendance à apparaître à la fin de la
journée de travail ou pendant la nuit. Le diagnostic d’asthme
bronchique allergique professionnel dû au cobalt peut être suspecté sur la base de l’anamnèse; il sera confirmé par un test de
provocation bronchique spécifique qui détermine l’apparition
d’une réponse bronchospastique immédiate, retardée ou mixte.
Les épreuves fonctionnelles respiratoires réalisées au début et à la
fin de la journée de travail peuvent contribuer au diagnostic. Les
symptômes asthmatiques dus au cobalt ont tendance à disparaître
lorsque le sujet est soustrait à l’exposition mais, comme pour les
autres formes d’asthme allergique professionnel, les symptômes
peuvent devenir chroniques et irréversibles lorsque l’exposition se
poursuit pendant plusieurs années. Les sujets fortement bronchoréactifs peuvent présenter des symptômes asthmatiques d’origine
non allergique, avec une réponse non spécifique à l’inhalation de
cobalt et d’autres poudres irritantes. Chez un fort pourcentage des
cas présentant un asthme bronchique, une réaction spécifique IgE
médiée, dirigée contre un composé humain Co-séroalbumine, a
été observée. Les images radiologiques ne varient pas: on ne
trouve que rarement des formes mixtes d’asthme et d’alvéolite,
avec anomalies radiologiques caractéristiques de l’alvéolite. Le
traitement par bronchodilatateurs et l’arrêt immédiat de l’exposition professionnelle apportent une guérison complète pour les cas
d’apparition récente, non encore chroniques.
Les symptômes subaigus et chroniques sont l’alvéolite fibrosante et la fibrose interstitielle progressive et diffuse (FIPD). L’expérience clinique semble indiquer que le passage de l’alvéolite à la
fibrose interstitielle est un processus qui évolue progressivement et
lentement. On peut trouver des cas d’alvéolite initiale pure, réversible à l’arrêt de l’exposition associée à l’administration d’une
corticothérapie, ou des cas comportant déjà une composante fibrotique qui peut être améliorée sans guérir complètement à
l’arrêt de l’exposition, même avec un traitement supplémentaire.
Enfin, dans certains cas, la FIPD irréversible prédomine: cette
éventualité est assez rare chez les travailleurs exposés, en tout cas
beaucoup moins fréquente que l’allergie asthmatique.

Figure 10.28 • Microstructure d’une pièce frittée plaquée
de plusieurs couches de métaux durs
(2 000 x)

l’inhalation de particules de métaux durs. Celle-ci n’atteint que les
sujets présentant une susceptibilité individuelle et se manifeste par
les symptômes suivants:
• formes aiguës: rhinite, asthme;
• formes subaiguës: alvéolite fibrosante;
• formes chroniques: fibrose interstitielle progressive et diffuse.
Ces affections ne frappent pas seulement les travailleurs chargés
du frittage, mais toute personne susceptible d’inhaler un aérosol
contenant des particules de métaux durs, en particulier de cobalt.
Elles sont dues principalement, et peut-être même exclusivement,
au cobalt (Co).
La définition de ces pathologies englobe désormais tout un
groupe d’affections touchant l’appareil respiratoire, de gravité
clinique et de pronostic différents, mais ayant en commun une
réactivité individuelle variable au facteur étiologique, à savoir au
cobalt.
Des données épidémiologiques et expérimentales plus récentes
confirment le rôle causal du cobalt en ce qui concerne les symptômes aigus des voies respiratoires supérieures (rhinite, asthme) et
les symptômes subaigus et chroniques du parenchyme bronchique
(alvéolite fibrosante et fibrose interstitielle chronique).
Le mécanisme pathogène repose sur l’induction d’une réaction
immunologique d’hypersensibilité au cobalt: en réalité, peu de
sujets présentent une pathologie à la suite de courtes expositions à
des concentrations relativement faibles de cobalt, voire après des
expositions plus longues et plus intenses. Les concentrations de
cobalt dans les échantillons biologiques (sang, urine, peau) ne sont
pas significativement différentes entre sujets malades et sujets
sains. Il n’y a aucune corrélation dose-réponse au niveau tissulaire. On a mis en évidence des anticorps spécifiques (immunoglobulines IgE et IgG) dirigés contre un composé cobalt-albumine
chez les asthmatiques, et le test épicutané au cobalt est positif chez
les sujets présentant une alvéolite ou une fibrose. Les aspects
cytologiques de l’alvéolite giganto-cellulaire sont compatibles avec
une réaction immunologique, et les symptômes aigus et subaigus
ont tendance à régresser lorsque les sujets sont soustraits à l’exposition au Co (Parkes, 1994).

10.74

PATHOLOGIES DES MÉTAUX DURS

10.74

ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

LE CORPS

L’alvéolite est désormais facile à étudier d’un point de vue cytologique grâce au lavage broncho-alvéolaire (LBA); elle se caractérise par une augmentation importante du nombre total de cellules,
qui sont essentiellement des macrophages, avec des cellules géantes
multinucléées nombreuses et l’aspect typique de cellules géantes à

Figure 10.30 • Radiographie thoracique d’un sujet atteint
de fibrose interstitielle due aux métaux
durs. On observe une opacité linéaire
et diffuse des poumons et un tableau
en nid d’abeilles

ENCYCLOPÉDIE DE SÉCURITÉ ET DE SANTÉ AU TRAVAIL

10.75

PATHOLOGIES DES MÉTAUX DURS

10. L’APPAREIL RESPIRATOIRE

corps étranger, contenant parfois des inclusions cytoplasmiques
(voir figure 10.29); une augmentation absolue ou relative des lymphocytes est fréquente, avec une diminution du rapport CD4/
CD8, associées à une augmentation importante des éosinophiles et
des mastocytes. Plus rarement, l’alvéolite reste lymphocytaire et le
rapport CD4/CD8 est inversé, comme cela se produit dans les
pneumopathies d’hypersensibilité.
Les sujets présentant une alvéolite décrivent une dyspnée liée à
la fatigue, une perte de poids et une toux sèche. Une crépitation
est présente dans la partie inférieure du poumon avec altération
fonctionnelle de type restrictif et opacités radiologiques arrondies
ou irrégulières. Le test épicutané au cobalt est positif dans la
majorité des cas. Chez les sujets sensibles, l’alvéolite est révélée
après une période d’exposition professionnelle relativement courte,
de un an à quelques années. Dans sa phase initiale, cette forme est
réversible et peut même guérir complètement si le sujet est soustrait à l’exposition; les résultats sont meilleurs si cette mesure est
associée à une corticothérapie.
Le développement d’une fibrose interstitielle diffuse aggrave les
symptômes cliniques et accentue la dyspnée qui apparaît après un
effort minime et même au repos. On assiste à une aggravation de
l’insuffisance ventilatoire restrictive, en rapport avec une diminution de la diffusion alvéolo-capillaire, et à l’apparition d’opacités
de type linéaire et d’images radiographiques en nid d’abeilles (voir
figure 10.30). L’examen histologique est typique d’une alvéolite
fibrosante de «type mural».
L’évolution est rapidement progressive; les traitements sont
inefficaces et le pronostic douteux. L’un des cas diagnostiqués par un auteur a même nécessité une transplantation pulmonaire.
Le diagnostic professionnel repose sur l’anamnèse, la cytologie
du LBA et le résultat du test épicutané au cobalt.
La prévention de la maladie des métaux durs, ou plus précisément de la maladie du cobalt, relève surtout de la technique. Il
s’agit de protéger les travailleurs en éliminant la poudre, les fumées ou les brouillards grâce à une ventilation efficace des lieux
de travail. En effet, le manque de connaissances concernant les
facteurs qui déterminent l’hypersensibilité individuelle au cobalt
rend impossible l’identification des sujets sensibles et tous les efforts devraient être entrepris pour diminuer les concentrations de
poussières dans l’atmosphère.
Le nombre des personnes à risque est sous-estimé, car de nombreuses opérations d’affûtage sont effectuées dans de petits établissements ou par des artisans. Dans ces ateliers, la valeur seuil
américaine de 0,05 mg/m3 est souvent dépassée. On peut également s’interroger sur l’intérêt de cette valeur, puisque le rôle de la
relation dose-effet sur les mécanismes pathologiques et l’hypersensibilité n’a pas été complètement élucidé.
La surveillance courante devrait être assez précise pour identifier les pathologies dues au cobalt à un stade précoce. Un questionnaire annuel, destiné principalement à dépister les symptômes
passagers, devrait être rempli, et un examen médical être pratiqué, comprenant des épreuves fonctionnelles respiratoires et tous
autres examens appropriés. Puisqu’une bonne corrélation a été
démontrée entre les concentrations de cobalt dans le milieu professionnel et l’excrétion urinaire du métal, on peut effectuer des
cobalturies (CoU) deux fois par an à partir d’échantillons prélevés
à la fin de la semaine de travail. Lorsque l’exposition atteint la
valeur seuil, l’indice d’exposition biologique est estimé égal à
30 µg de Co/litre d’urine.
Les examens médicaux d’embauche sont destinés à rechercher
la présence éventuelle d’une pathologie respiratoire préexistante
et d’une hyperréactivité bronchique; ils sont utiles pour l’orientation professionnelle des travailleurs. Par ailleurs, les tests à la
méthacholine sont un indicateur précieux d’hyperréactivité bronchique non spécifique et peuvent servir dans certains cas.

Figure 10.29 • LBA cytologique obtenu dans un cas
d’alvéolite macrophagique mononucléaire
giganto-cellulaire due aux métaux durs.
On voit un corps étranger géant (400 x)
entre les macrophages mononucléaires
et le lymphocyte

10.75

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