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Clinical Chemistry 59:6

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Estudios de caso clnicos

Hiponatremia severa en un paciente esquizofrenico


Gifford Lum1*

N DEL CASO
DESCRIPCIO
Un hombre blanco de 63 anos de edad con antecedentes de esquizofrenia, drogadiccion y alcoholismo fue
revisado por su medico de atencion primaria durante
una visita de rutina, en la cual se encontro que presentaba una concentracion de sodio en suero de 113
mmol/l. Se contacto al paciente por telefono y se le
recomendo volver a la atencion de urgencias leves para
una evaluacion, pero este no respondio hasta 7 das mas
tarde, momento en el cual la concentracion de sodio en
suero era de 106 mmol/l. El paciente informo que se
senta bien el da anterior, pero empezo a sentirse muy
letargico por la manana y tena problemas para mantener los ojos abiertos. Se lo observaba somnoliento y
confundido. La Tabla 1 resume los datos de laboratorio
del paciente al momento del ingreso.
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE

El paciente admitio haber bebido de media a una botella de cerveza el da del ingreso al hospital, solo
cerveza y no mas de dos botellas. Sin embargo, mas
tarde admitio un mayor consumo de cerveza de hasta
12 botellas al da. No recordaba si haba desayunado en
la manana del ingreso y sus antecedentes nutricionales
eran contradictorios. Su hiponatremia severa y los antecedentes de consumo excesivo de cerveza, una fuente
deficiente de sodio y protenas, junto con la ingesta de
alimentos deficiente eran compatibles con el diagnostico de potomana de cerveza. El paciente fue tratado
con 500 ml de solucion salina normal (300 mOsm/l). El
valor de sodio serico del paciente aumento a 116
mmol/l, pero luego se incremento rapidamente a 126
mmol/l durante un perodo de 12 horas. La hipercorreccion rapida de sodio (10 mmol/l en las primeras 12
horas) aumento el riesgo de desmielinizacion osmotica, puesto que se han observado complicaciones si
el cambio de sodio serico es 0.55 mmol l-1 h-1 (10
mmol/l en 24 horas y 18 mmol/l en 48 horas). El
objetivo del tratamiento de la hiponatremia debe ser un

Sistema de Salud de Atencion de Veteranos de Boston (VA), Boston.


* Dirigir correspondencia a este autor a: VA Boston Healthcare System, 1400 VFW
Pkwy., Boston, MA 02132. Fax 857-203-5623; correo electronico:
gifford.lum@va.gov.
Recibido para su publicacion el 17 de agosto de 2012. Aceptado para su
publicacion el 31 de octubre de 2012.
DOI: 10.1373/clinchem.2012.194969

PREGUNTAS PARA CONSIDERAR


1. Cuales son las causas de la hiponatremia severa?
2. Que cantidad de agua se debe consumir para que
ocurra una hiponatremia en un paciente con una dieta
normal?
3. En la correccion de la hiponatremia severa, por que
debe controlarse de cerca el sodio serico?

aumento de sodio de 10 mmol/l en las primeras 24


horas o 18 mmol/l en las primeras 48 horas. Se le
administro al paciente dextrosa (50 g/l) y desmopresina y se midio la concentracion de sodio serico cada 2
horas para ajustar la tasa de infusion de dextrosa de
50-g/l y corregir la tasa de cambio en la concentracion
de sodio. Los valores de sodio serico del paciente se
estabilizaron en 126 mmol/l. Se aconsejo al paciente
sobre el consumo excesivo de cerveza y la ingesta adecuada de alimentos para evitar episodios recurrentes de
hiponatremia.
ANALISIS

En la gran mayora de los casos, la hiponatremia refleja


un exceso de agua en relacion con las reservas de sodio,
lo que conduce a la dilucion del sodio total del cuerpo
(1 ). La disminucion en las concentraciones de sodio
serico crean un gradiente osmotico entre el lquido extra e intercelular de las celulas cerebrales y causa el
traslado del agua a las celulas, lo que aumenta el volumen intracelular, provoca edema tisular y causa
sntomas neurologicos (1 ).
La hiponatremia cronica se produce cuando el sodio serico disminuye durante un perodo de 48 horas. En esta situacion, el cerebro puede compensar la
disminucion en la concentracion de sodio mediante el
ajuste de los solutos organicos del cerebro para promover una perdida de agua y reducir el edema cerebral
(1, 2 ). El tratamiento intensivo de la hiponatremia
cronica puede estar asociado con un mayor riesgo de
desmielinizacion osmotica, que parece estar causado
por la reduccion del cerebro, que conduce a la desmielinizacion de las neuronas pontina y extrapontina. Esto
causa disfuncion neurologica, paralisis, coma, convulsiones y, en casos graves, la muerte (2 ).
La hiponatremia severa, definida como un valor de
sodio serico 120 mmol/l, se encuentra con poca fre887

Estudios de caso clnicos

Tabla 1. Resultados de laboratorio del paciente al momento del ingreso.

Prueba

Sodio, mmol/L
Potasio, mmol/L
Cloruro, mmol/L
CO2, mmol/L
Glucosa, mg/dl (mmol/L)
Nitrogeno ureico, mg/dl (mmol/L)
Creatinina, mg/dl (mol/L)

Resultado

Intervalo de
referencia

106

135145

4.8
73
27
193 (10.7)

3.55.0
100110
2030
65100 (3.65.6)

9 (3.2)

725 (2.58.9)

0.8 (70.7)

0.51.5 (44.2132.6)

Albumina (total), g/L

3.9

3.25.0

Protena (total), g/L

6.3

6.08.5

*ALT U/La

61

752

*AST, U/L

76

534

Bilirrubina (total), mg/dl (mol/L)


Fosfatasa alcalina, U/L

0.3 (5.1)

0.21.2 (3.420.5)

47

40150

Osmolalidad (suero), mOsm/kg H2O

245

280300

Osmolalidad (orina), mOsm/kg H2O

227

3001000

Sodio (orina), mmol/L

20

Potasio (orina), mmol/L

21

Cloruro (orina), mmol/L

42

* ALT, alanina aminotransferasa; AST, asparto aminotransferasa.

cuencia y en la revision de 25,671 solicitudes de analisis


de sodio en este centro medico durante un perodo de 3
meses se encontraron 73 valores de sodio 120 mmol/l
(0.28%) en 12 pacientes. Debido a la elevada morbilidad y mortalidad asociadas a la hiponatremia severa, es
muy importante determinar su causa.
Las causas de hiponatremia incluyen la perdida extrarrenal de sodio por diarrea, vomitos, pancreatitis,
perdida renal inducida por diureticos, la enfermedad
de Addison, la perdida de sal por nefropata, el aumento en el volumen de lquido extracelular en la insuficiencia cardaca congestiva, la cirrosis, el sndrome
nefrotico, la insuficiencia renal cronica o aguda, el
sndrome de secrecion inapropiada de la hormona antidiuretica (SIADH),2 el hipotiroidismo y el exceso en
el consumo de agua, una causa relativamente poco
comun (1 ).
La hiponatremia puede clasificarse sobre la base de
cualquier estado de volumen (hipovolemico, euvolemico o hipervolemico) o concentracion de vasopresina [hormona antidiuretica (ADH), apropiadamente aumentada o suprimida]. La hipofisis posterior

Abreviaturas no estandar: SIADH, Sndrome de secrecion inapropiada de la


hormona antidiuretica; ADH, Hormona antidiuretica.

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libera la ADH y esta ultima controla la osmolalidad en


suero, que causa la insercion de canales de agua en el
rinon y; por lo tanto, la reabsorcion de agua. Al equilibrar la ingesta y la excrecion de sodio con aquellas del
agua, la secrecion de ADH puede controlar directamente el volumen de los lquidos corporales mediante
la cantidad de agua excretada en la orina. Los rinones
pueden conservar el agua mediante la produccion de
orina que se concentra en relacion con el suero o la
eliminacion de exceso de agua del organismo, mediante la produccion de orina que se diluye con relacion al
suero. La hiponatremia a menudo involucra concentraciones relativamente altas de ADH en comparacion
con la osmolalidad en suero predominante. Las causas
incluyen una disminucion del volumen circulante efectivo o la liberacion de SIADH. Sin embargo, este caso
particular refleja la ingesta excesiva de agua en relacion
con la capacidad del cuerpo para eliminarla.
La evaluacion incluye una historia clnica precisa
para determinar una causa obvia de la hiponatremia,
como vomitos, diarrea o tratamiento con diureticos.
Un examen fsico establecera el estado de volumen del
paciente y la medicion del sodio serico establecera la
hiponatremia. La pseudohiponatremia, un artefacto de
laboratorio, puede ser causada por la hiperlipidemia e
hiperproteinemia, que desplaza el agua y produce va-

Estudios de caso clnicos


lores erroneos bajos en sodio cuando se mide con metodos de electrodos selectivos de iones diluidos indirectos (3 ). La pseudohiponatremia puede evitarse
mediante la medicion de sodio con un electrodo selectivo de iones directo o mediante la medicion de la osmolalidad en suero (baja en la hiponatremia y normal
en la pseudohiponatremia). Debe medirse la osmolalidad de la orina para determinar la capacidad del rinon
para diluir la orina (3 ). Debe medirse la concentracion
de sodio en la orina para evaluar el tratamiento renal
del sodio, dado que la mayora de los pacientes con
reduccion del volumen intravascular (excepto aquellos
con perdida renal de sodio) muestran una excrecion
baja de sodio (3 ).
Este paciente presentaba una hiponatremia
clnicamente importante y se encontro en el ingreso
que presentaba un valor de sodio serico de 106 mmol/l.
Su baja osmolalidad en suero (245 mOsm/kg H2O) fue
compatible con la hiponatremia, pero no con la pseudohiponatremia. Este paciente tena baja osmolalidad
de la orina y baja concentracion de sodio, lo que es
incompatible con el SIADH y con la hiponatremia
hipovolemica. Teniendo en cuenta la historia clnica de
este paciente de consumo excesivo de cerveza, consumo deficiente de alimentos, hallazgos de laboratorio
de hiponatremia severa y baja osmolalidad en suero y
orina, as como las bajas concentraciones de sodio en la
orina, se realizo el diagnostico de potomana de
cerveza.
En 1971 y 1972, la hiponatremia del bebedor de
cerveza (potomana de cerveza) se describio en 7 pacientes con antecedentes de consumo prolongado de al
menos 4 litros de cerveza por da, dietas deficientes en
sodio, bajos valores de sodio serico (98 107 mmol/l),
perdida del conocimiento y convulsiones (4 ). Un paciente que consumio de 6 a 12 latas de 16 onzas de
cerveza por da presento un valor de sodio de 122
mmol/l (5 ). Las alteraciones de los electrolitos se
atribuyeron a la posible secrecion inadecuada de ADH
(4, 5 ). Un estudio posterior describio un sndrome de
hipo-osmolalidad especfico en los bebedores de
cerveza y los autores atribuyeron la hiponatremia al
consumo de cerveza, que tiene bajo contenido de sodio
y la ingesta deficiente de alimentos normales, lo que
condujo a una reduccion de la excrecion de solutos
urinarios y la inhibicion de la diuresis acuosa con el
desarrollo de hiponatremia (6 ). Las concentraciones
de ADH se encuentran generalmente suprimidas en
pacientes con potomana de cerveza debido a que presentan exceso de agua sin el soluto necesario para la
diuresis (7, 8 ).
En 2007, una revision de 22 casos publicados de
potomana de cerveza demostro antecedentes compartidos de consumo excesivo de cerveza, con frecuencia a
largo plazo, con recientes episodios frecuentes de con-

sumo excesivo de alcohol y una ingesta alimentaria deficiente (8 ). Clnicamente, los pacientes mostraron
sntomas neurologicos leves, diuresis acelerada en respuesta a la ingesta de soluto y valores de laboratorio,
cuando estuvieron disponibles, que demostraron
hiponatremia severa (media de sodio serico, 108
mmol/l), hipocalcemia (media de potasio, 3 mmol/l) y
concentraciones bajas de sodio en orina. Los resultados
fueron incompatibles con relacion a la baja osmolalidad en orina (8 ).
Por lo general, las personas que consumen una
dieta normal generan 1000 mOsm/da de soluto a partir de fuentes alimentarias y catabolismo de protenas
que deben excretarse en la orina (8 ). La capacidad
maxima de dilucion del rinon en individuos sanos es de
50 mOsm/l; por lo tanto, pueden ingerirse hasta 20
litros de agua (1000 mOsm o 50 mOsm/l) por da antes
de que se desarrolle la hiponatremia (7, 8 ). Sin embargo, las personas que beben grandes cantidades de
cerveza, que tiene un bajo contenido de sodio (12
mmol/l), sin una ingesta adecuada de alimentos, tienen
un consumo diario de solutos mucho menor, lo que
reduce la cantidad total diaria de solutos excretados en
la orina aproximadamente a 250 mOsm/da. Esto conduce a la hiponatremia despues de un consumo de alrededor de 5 l (250 mOsm o 50 mOsm/l) de agua por
da (8 ). Este volumen es aproximadamente equivalente
a 14 latas de cerveza (latas de 12 onzas), un nivel de
consumo de cerveza comun entre los pacientes con
potomana de cerveza. La retencion de 5 l de agua libre,
produce una concentracion de sodio serico de 125
mmol/l en un hombre de 70 kg durante un perodo de
24 horas y una concentracion de sodio serico de 113
mmol/l al segundo da (7 ).
Por ultimo, cabe mencionar otro ejemplo de hiponatremia en el que el consumo de agua supera la carga osmolar en los no bebedores de cerveza con baja ingesta de
solutos alimentarios (el sndrome del te y la tostada,
dieta de choque). Sin embargo, el consumo excesivo de
agua, un fenomeno de esta epoca de dietas y conciencia
del peso, puede observarse con mayor frecuencia (9, 10 ).
Los estudios de caso incluyen una persona ovolactovegetariana con hiponatremia ocasionada por la baja ingesta
de solutos, que limito la capacidad del paciente para excretar agua (9 ), y un caso reciente de potomana por dieta
de choque en un paciente que presentaba una dieta baja
en caloras y un consumo de 6 l de agua por da. En este
ultimo caso, se consuma mas agua de la que el paciente
poda excretar debido a la reducida cantidad de soluto en
su dieta (10 ).

Contribuciones de los autores: Todos los autores confirmaron que


han contribuido al contenido intelectual de este documento y han
cumplido con los siguientes 3 requerimientos: (a) contribuciones sig-

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Estudios de caso clnicos

PUNTOS PARA RECORDAR


La causa de la hiponatremia severa es el exceso de agua
con respecto a las reservas de sodio y puede ser provocada por diureticos, vomitos, diarrea, insuficiencia
cardaca congestiva, cirrosis, secrecion inadecuada de la
ADH y, con poca frecuencia, por potomana de cerveza
y exceso de consumo de agua solamente.
Los pacientes sanos con una ingesta alimentaria normal
pueden consumir hasta 20 litros de agua por da antes
de desarrollar hiponatremia.
La potomana de cerveza, con resultados bioqumicos
de bajo contenido de sodio serico y osmolalidad en
orina, as como valores bajos de sodio en orina, pueden
desarrollar hiponatremia severa. Esta causa de la
hiponatremia se caracteriza por un consumo excesivo
de cerveza y una ingesta deficiente de alimentos. Esto
reduce los solutos en la orina y limita la excrecion de
agua libre.
Si la hiponatremia en los pacientes con potomana de
cerveza se corrige muy rapidamente, se puede ocasionar una hipercorreccion de sodio y una desmielinizacion
osmotica.
La hiponatremia grave puede ocurrir en pacientes que
presentan un bajo consumo de solutos (el sndrome
del te y la tostada y las dietas de choque) y consumen
agua en exceso en ausencia del consumo de cerveza.

nificativas a la concepcion y el diseno, la adquisicion de datos o el


analisis e interpretacion de estos; (b) redaccion o revision del artculo

en relacion con su contenido intelectual; y (c) aprobacion final del


artculo publicado.
Declaracion de los autores o posibles conflictos de interes: Ningun
autor declaro ningun conflicto de interes posible.

Referencias
1. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance (Trastornos
del equilibrio de sodio). BMJ 2006;332:7025.
2. Adrogue HJ. Consequences of inadequate management of hyponatremia (Las
consecuencias de un tratamiento inadecuado de la hiponatremia). Am J
Nephrol 2005;25:240 9.
3. Milionis HJ, Liamis GL, Elisaf MS. The hyponatremic patient: a systematic
approach to laboratory diagnosis (El paciente con hiponatremia: un enfoque
sistematico para el diagnostico de laboratorio). CMAJ 2002;166:1056 62.
4. Demanet JC, Bonnyns M, Bleiberg H, Stevens-Rocmans C. Coma due to water
intoxication in beer drinkers (Coma debido a intoxicacion por agua en
bebedores de cerveza). Lancet 1971;2:11157.
5. Gwinup G, Chelvam R, Jabola R, Meister L. Beer drinkers hyponatremia:
inappropriate concentration of the urine during ingestion of beer (Hiponatremia del bebedor de cerveza: concentracion inapropiada de orina durante
la ingesta de cerveza). Calif Med 1972;116:78 81.
6. Hilden T, Svendsen TL. Electrolyte disturbances in beer drinkers. A specific
hypo-osmolality syndrome. (Alteraciones electrolticas en los bebedores de
cerveza. Un sndrome de hipo-osmolalidad especfico). Lancet 1975;2:
245 6.
7. Fenves AZ, Thomas S, Knochel JP. Beer potomania: two cases and review of
the literature (Potomana de cerveza: dos casos y revision de la documentacion). Clin Nephrol 1996;45:61 4.
8. Sanghvi SR, Kellerman PS, Nanovic DO. Beer potomania: an unusual cause
of hyponatremia at high risk of complications from rapid correction
(Potomana de cerveza: una causa poco frecuente de hiponatremia con alto
riesgo de complicaciones por correccion acelerada). Am J Kidney Dis 2007;
50:673 80.
9. Thaler SM, Teitelbaum I, Berg T. Beer potomania in non-beer drinkers:
effect of low dietary solute intake (Potomana de cerveza en los no
bebedores de cerveza: efecto de la baja ingesta de solutos alimentarios).
Am J Kidney Dis 1998;31:1028 31.
10. Fox BD. Crash diet potomania (Potomana por dieta de choque). Lancet
2002;259:942.

Comentarios
John C. Lieske1,2*

La hiponatremia es comun entre los pacientes que acuden a los servicios de urgencias o que estan hospitalizados. En circunstancias normales, la osmolalidad en
sangre se controla mediante una combinacion de vasopresina [hormona antidiuretica (ADH)] liberada en la
hipofisis posterior e ingesta de agua por sed. Cuando la

Division de Nefrologa e Hipertension; 2 Laboratorio de Analisis Renal, Mayo


Clinic, Rochester, MN.
* Dirigir correspondencia a este autor a: Division of Nephrology and Hypertension, Mayo Clinic, 200 First St. SW, Rochester, MN 55905. Fax 507-266-9315;
correo electronico: Lieske.John@mayo.edu.
Recibido para su publicacion el 8 de diciembre de 2012. Aceptado para su
publicacion el 14 de diciembre de 2012.
DOI: 10.1373/clinchem.2012.199307

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osmolalidad en sangre se encuentra ligeramente por


debajo de lo normal, se suprime la liberacion de vasopresina (1 ). Sin la senalizacion vasopresina, el tubulo
colector renal se vuelve impermeable a la reabsorcion
de agua y la orina rapidamente se vuelve muy diluida
(100 mOsm/kg de H2O). Desafortunadamente, la
historia es un poco mas compleja, ya que la hipovolemia es un estmulo secundario para la liberacion de
vasopresina. Por este motivo, la mayora de los individuos que presentan un volumen circulatorio reducido real (p. ej., hemorragia) o efectivo (p. ej., insuficiencia cardiaca congestiva) son al menos ligeramente
hiponatremicos. La trama se complica aun mas, debido
a que otros estmulos no fisiologicos tambien pueden
estimular la liberacion de vasopresina y conducir a un

Estudios de caso clnicos


sndrome de secrecion inadecuada de ADH (SIADH).
Las causas comunes son nauseas, dolor e hipoxia.
Por lo tanto, los pacientes hospitalizados con frecuencia presentan multiples causas de hiponatremia
mediada por ADH. En todos estos casos, la hiponatremia no esta provocada por una ingesta excesiva de
agua. Este caso describe una de las causas mas inusuales
de la hiponatremia, llamada potomana de cerveza (2 ),
en la cual la ingesta de agua libre (desproporcionada en
relacion con los osmoles) es la culpable. Incluso si la
orina esta muy diluida, aun se pueden excretar alrededor de solo 1 l de agua por cada 100 mOsm excretados.
La ingestion de la mayor parte de las caloras propias de
la cerveza genera muy pocos osmoles ya que es baja en
electrolitos y se acompana de una gran cantidad de
agua libre, y porque el etanol se metaboliza con CO2 y
agua. Ademas, los estmulos no osmoticos para la liberacion de ADH (nauseas y deplecion de volumen) a
menudo estan presentes, por lo que la orina no se diluye al maximo. Aunque estos casos son poco frecuentes, es importante reconocerlos. La administracion de
incluso cantidades reducidas de solucion salina intravenosa proporciona osmoles abundantes (aproximadamente 300 mOsm/l), puede corregir la hipovolemia
(y suprimir la liberacion de vasopresina) y as corregir

mas rapidamente la hiponatremia. Por tanto, este


grupo de pacientes se encuentra particularmente en
gran riesgo de presentar secuelas graves y a menudo
mortales de mielinolisis central pontina.

Contribuciones de los autores: Todos los autores confirmaron que


han contribuido al contenido intelectual de este documento y han cumplido con los siguientes 3 requerimientos: (a) contribuciones significativas a la concepcion y el diseno, la adquisicion de datos o el analisis e
interpretacion de estos; (b) redaccion o revision del artculo en relacion
con su contenido intelectual; y (c) aprobacion final del artculo publicado.
Declaracion de los autores o posibles conflictos de interes: Ingun
autor declaro ningun conflicto de interes posible.

Referencias
1. Robertson GL, Mahr EA, Athar S, Sinha T. Development and clinical application of a new method for the radioimmunoassay of arginine vasopressin in
human plasma (Desarrollo y aplicacion clnica de un nuevo metodo para el
radioinmunoanalisis de la vasopresina arginina en el plasma humano). J Clin
Invest 1973;52:2340 52.
2. Sanghvi SR, Kellerman PS, Nanovic L. Beer potomania: an unusual cause of
hyponatremia at high risk of complications from rapid correction (Potomana
de cerveza: una causa poco frecuente de hiponatremia con alto riesgo de
complicaciones por correccion acelerada). Am J Kidney Dis 2007;50:673 80.

Comentarios
Geza S. Bodor*

Este caso del paciente de 63 anos de edad con


hiponatremia severa demuestra las complicaciones
del alcoholismo que conducen a un grave desequilibrio electroltico. Como se observa al inicio, el paciente ya presentaba una concentracion de sodio
serico de 113 mmol/l. Este ya es un estado potencialmente mortal excepto que su desarrollo sea lo suficientemente lento para permitir que los mecanismos
fisiologicos compensadores reduzcan al mnimo las
complicaciones. La hiponatremia severa siempre
debe tratarse en un hospital, por lo que resulta algo
desconcertante que no se haya aconsejado al paciente sobre la necesidad de presentarse a la sala de urgencias mas cercana ante la deteccion de concentraciones de sodio serico de 113 mmol/l. Transcurrio

Centro Medico de Atencion de Veteranos, Denver, CO.


* Dirigir correspondencia para este autor a: VA Medical Center, 1055 Clermont
St. Laboratories 113, Denver, CO 80220. Fax 303-393-4176; correo electronico:
geza.bodor@va.gov.
Recibido para su publicacion el 10 de diciembre de 2012. Aceptado para su
publicacion el 14 de diciembre de 2012.
DOI: 10.1373/clinchem.2012.199323

otra semana hasta que el paciente busco ayuda


medica y ya haba desarrollado sntomas clnicos
alarmantes. Su concentracion de sodio serico haba
disminuido aun mas a 106 mmol/l para ese momento. El tratamiento lo coloco en mayor peligro de
desmielinizacion osmotica debido a la correccion
excesivamente acelerada e intensiva del equilibrio
electroltico. Estos percances deben servir como recordatorios de los peligros ocultos de la hiponatremia.
No todos los pacientes son tan afortunados. Se han
informado complicaciones fatales de hiponatremia debido a la potomana de cerveza o despues de beber en
exceso. La agudeza de la hiponatremia cronica en pacientes cirroticos despues de beber en exceso es otro
factor de riesgo que puede conducir a una rapida
descompensacion del paciente cirrotico y un resultado
sintomatico o incluso fatal. Existen varias causas para la
hiponatremia que se enumeran en esta presentacion de
caso, pero tambien existe una forma poco frecuente de
maltrato infantil, que debe considerarse en pacientes
pediatricos que presentan hiponatremia: el consumo
forzado excesivo de agua, tambien conocido como intoxicacion acuosa forzada (1, 2 ).
Clinical Chemistry 59:6 (2013) 891

Estudios de caso clnicos


Cuando los pacientes con hiponatremia severa
mueren fuera del hospital, la causa de la muerte puede
aclararse con una medicion vtrea de electrolitos, la
cual mostrara el patron llamado bajo en sal: hiponatremia e hipocloremia, sin evidencia de descomposicion grave como se indica en el resultado vtreo de
potasio.

Contribuciones de los autores: Todos los autores confirmaron que


han contribuido al contenido intelectual de este documento y han cumplido con los siguientes 3 requerimientos: (a) contribuciones significativas a la concepcion y el diseno, la adquisicion de datos o el analisis e

892 Clinical Chemistry 59:6 (2013)

interpretacion de estos; (b) redaccion o revision del artculo en relacion


con su contenido intelectual; y (c) aprobacion final del artculo publicado.
Declaracion de los autores o posibles conflictos de interes: Ningun
autor declaro ningun conflicto de interes posible.

Referencias
1. Barber GA, Whitefield JS. Cultivated child abuse: a 2-year-old with hyponatremic seizures. (Maltrato infantil cultivado: nino de dos anos con convulsiones hiponatremicas). Pediatric Emerg Care 28:1234 5, 2012.
2. Arieff AI, Kronlund BA. Fatal child abuse by forced water intoxication.
(Maltrato infantil grave por intoxicacion acuosa forzada). Pediatrics 103:
12925, 1999.

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