Anomalias congnitas de las fosas nasales y senos paranasales

Abarcan un amplio espectro de patologas que consisten en la falta de fusin de

los procesos nasales, tanto en los espacios areos que separan las nasofaringes,
los dos compartimentos de tabique nasal en sus porciones anteriores,
posteriores y laterales; hasta los senos frontales, etmoidal, esfenoidal y maxilar.

Agenesia nasal
Es de rara ocurrencia, su origen es embriolgico afecta el desarrollo de la nariz
sus fosas nasales, coanas, senos paranasales, paladar y huesos maxilares,
dejando en evidencia una ausencia total de la nariz; Puede presentarse en
numerosas ocasiones defectos del sistema nervioso central y el ojo, tambin
puede ser asocia con la inversin y la tryzonomia del cromosoma 9. Cada caso
requiere un estudio exhaustivo y detallado ya que puede poner en peligro la
supervivencia del recin nacido por la dificultad respiratoria, para adoptar un
tratamiento adecuado donde este suele ser la reconstruccin fosas nasales.

Atresia coanal
Se presenta al nacer provocando un bloqueo o estrechamiento de las vas areas
nasales, debido a la presencia de un tejido seo o membranoso,su etiologa es
desconocida aunque se cree que es resultado de la presencia de la membrana
entre los espacios nasales y orales durante el desarrollo fetal. Afecta a 1 de cada
7 mil nacidos vivos; Se caracteriza por la obliteracin de la apertura nasal
posterior y del crecimiento excesivo de la apfisis horizontal y vertical del hueso
palatino, puede presentarse de forma aislada o parte del sndrome
polimaformativo como el CHARGE o otras anomalas congnitas.
Existen 2 tipos de la atresia de coanal:

Atresia coanal bilateral, Se presenta en el nacimiento y constituye una

emergencia mdica.
Atresia coanal unilateral, lo hace por lo general entre los 5 y 24 meses.

Desviacin del tabique nasal

Tambin conocido como la desviacin septal, esto puede ocurrir por
malformaciones o deformidades como consecuencias de un traumatismo .Las
anomalas son consecuencias de un trastorn del crecimiento del cartlago nasal,
provocando una importante dificultad respiratoria con el paso del tiempo.

Agenesia Sinusual
Se trata de una falta de desarrollo de las cavidades reumticas paranasales con
eburnacin de los huesos afectados, especialmente por una configuracin
craneofacial especfica y un determinado grosor del hueso frontal. Puede
afectarse a cualquierade los senos paranasales: frontal, maxilar, etmoidal o
esfenoidal, su etiologa es desconocida y suele ser un hallazgo radiolgico
causal.

Meningoencefalocele
Es una herniacin delas meninges junto con el contenido enceflico atrfico
hacia las fosas nasales a travs de un defecto seo en el techo de las mismas.
El glioma nasal puede considerarse como el resto de una meningocefalocele que
ha perdido su conexin intracraneal y forma un acumulo encapsulado del tejido
gial y astrocitos, aumenta con el llanto y las maniobras de valsalva, de
localizacin medio o latero nasal, y que deforma la fosa

Cornete paradjico
Variacin anatmica del cornete medio, que presenta una curvatura de su borde
libre dirigida hacia el tabique. Esta variedad anatmica en casos produce
insuficiencia respiratoria nasal al contacto dicho borde libre con el tabique o de
obstruccin del ostium maxilar.

Hipertrofia de cornetes
Excesivo crecimiento clulas nasal que puede llegar a producir insuficiencia
respiratoria nasal en caso de captacin del mismo con el tabique nasal la
hipertrofia puede ser adiopatica con el crecimiento aislado del cornete, o bien
secundaria, asociada a trastornos como la rinitis alrgicas o compensadora en
las desviaciones septales.

Concha bullosa
Se denomina a si a la reumatizacion del cornete medio y tiene prevalencia de
hasta el 34% puede ocurrir cualquier momento de la vida y presentarse de
forma bilateral, comprometiendo parte horizontal o vertical del cornete; siendo
esta una vescula sea de 25 mm de longitud y 13 mm de ancho borde anterior
del cornete medio. Puede causar estenosis del infundbulo etmoidal o del meato
medio.

Cornete medio paradjico

Usualmente convexo hacia tabique nasal, en desigualdad con la convexidad
puede proyectarse lateralmente y estenosar el meato medio. Esta variedad
anatmica produce insuficiente respiratorio nasal al contactar dicho borde libre
con el tabique o de obstrucciones del ostium maxilar.

Variacin del proceso uncinado

El borde libre del proceso uncinado puede desviarse medialmente y
obstruir el meato medio o desviarse lateralmente y estenosar el infundbulo. La

neumatizacion de la apfisis uncinada ocurre aproximadamente en el 4% de los

pacientes y raramente compromete al primer segmento del oviducto en el
aparato reproductor femenino.

Bulla etomidal gigante

Es la celda localizada en la pared lateral del meato medio, es la ms grande y
constante de las celdas etmoidales anteriores. Forma las paredes superior y
posterior del infundbulo etmoidal, cuando es muy grande puede expandirse
hacia el hiato semilunar y producir obstruccin a dicho nivel.

Celdas de haller
Son celdillas etmoidales posteriores, que drenan el meato medio y estn
ubicadas en la regin medial del suelo de la rbita causando estrechamiento del
infundbulo, tambin se encuentra implicado en posibles etiologas de la sinusitis
maxilar unilateral recurrente.

Celdas de Onodi
Son celdas etmoidales posteriores que se extienden al hueso esfenoides superior
y lateralmente al senos esfenoidal y se relaciona con el nervio ptico.

Celdas de AggerNassi
Son las primeras celdillas etmoidales areas visibles en la pared superolateral de
la fosa nasal; Neumatizan el hueso lacrimal la apfisis frontal del hueso maxilar
obteniendo la obstruccin del receso frontal.
La presencia de las celdillas de AggerNassi de gran tamao podra relacionarse
con la sinusitis crnica frontal, ya que puede llegar a impedir el drenaje del seno
frontal al formar parte de la pared anterior del receso frontal.

Posicin baja del techo de la orbita

Puede favorecer complicaciones, fstulas del lquido cefalorraqudeo hemorragias
por ruptura de la arteria etmoidal anterior. Por una penetracin intracraneal
durante ciruga endoscopia.
Senos paranasales y fosas nasales recuento anatmico (falta)

Inflamacin:

Procesos inflamatorios de origen vrico pero a menudo se complica con

infecciones bacteriana que puede originar complicaciones de mayor inters .

Rinitis
Patologa que se caracteriza por la inflamacin de la mucosa nasal, ya sea por
una alteracin vasomotora por una infeccin microbiolgica principalmente tipo
vrica o bien por una reaccin alrgica, desencadenando una respuesta
caracterizada por picar, estornudos frecuentes ,aumento en la secrecin de
moco o rinorrea y enrojecimiento alrededor orificios nasales. Afecta a las vas
areas superiores: nariz, senos paranasales, garganta, y con reiteracin, tambin
a los ojos (rinoconjuntivitis).
Tipos de rinitis:
Rinitis alrgica (fiebre del heno): Representa la causa ms comn de
enfermedades alrgicas. Es una enfermedad crnica inflamatoria IgE-mediada
que afecta a la mucosa nasal, caracterizada por la presencia de rinorrea, de
picar, de estornudo, secrecin de moco con infiltracin leucocitica, todo esto
como consecuencia a la exposicin de partculas areo transportadoras de polvo
que producen una reaccin de hipersensibilidad. Est compuesta por la rinitis
alrgica estacional; Se trata de una rinitis estacional del ao sobre todo
primavera y el otoo, por la mayor presencia de agentes como polen en el
ambiente.
Rinitis crnica: Se caracteriza por una respuesta exagerada de la mucosa nasal
ante estmulos inespecficos, que normalmente y en la mayora de los acciones
son bien toleradas. Esta va a depender de la enfermedad subyacente que causa
el problema, con crisis repetitivas con frecuencia existe una descamacin o una
ulceracin superficial del epitelio mucoso, ms un infiltrado inflamatorio
subyacente que es variable y est formado por neutrfilos, linfocitos y clulas
plasmticas.
Rinitis infecciosa: Puede ocurrir como una infeccin respiratoria viral aguda
(resfriado) que puede desaparecer rpidamente o continuar con sntomas que
pueden durar hasta por seis semanas. Algunas personas desarrollan las
complicaciones de una infeccin aguda o crnica en los senos paranasales,
asociada generalmente con el bloqueo del drenaje de stos. Algunos de sus
sntomas corresponden a un exudado mucopurulento asociadas inflamaciones de
infecciones bacterianas secundarias.

Tipos de rinitis no alrgicas:

Rinitis Vasomotora: Rinitis no-alrgica idioptica, este tipo reacciona a

cambios de temperaturas, humedad, humo olores y emociones.

Rinitis Eosinofilicas: es precipitado por irritantes inespecficos, se

caracteriza por congestin fundamentalmente, rinorrea, descarga
posterior, la presin de senos paranasales no es significativa.

Rinitis Medicamentosa: Asociada al uso prolongado descongestionates

nasales.
Plipos Nasales: Son masas suaves similares a sacos en el revestimiento
de la nariz y los senos paranasales. Estos pueden crecer debido a una
inflamacin e irritacin prolongada en la nariz producto alergias, asma o
infecciones. Histolgicamente encontraremos estroma laxo, a menudo
poblado de glndulas mucosas hiperplsicas o qusticas, infiltradas por
toda una diversidad de clulas inflamatorias entre ellas neutrfilos,
eosinfilos y clulas plasmticas, con conglomerado; Si se encuentra
infectado ante un infeccin bacteriana este puede ulcerase.

Sinusitis
Sinusitis o Rinosinusitis respuesta inflamatoria de la mucosa nasal y de los senos
paranasales que puede deberse a una infeccin por agentes bacterianos, virus u
hongos, o un cuadro alrgico; o una combinacin de estos factores. Se origina
por la obstruccin y afectacin del drenaje mucociliar de los senos paranasales.
Clasificacin:

Rinosinusitis aguda: Generalmente va precedida de una infeccin viral

que es la precipitante, ya que la inflamacin aguda produce una
obstruccin en la zona de drenaje de las cavidades paranasales, lo que
secundariamente va a provocar una sobreinfeccin bacteriana. Se
caracteriza por ser un proceso exudativo asociado a necrosis, hemorragia
y/o ulceracin con predominio de neutrfilos. duracin hasta 4 semanas.
Rinosinusitis crnica: Predominantemente un proceso proliferativo que
est asociado con una fibrosis de la lmina propia, en que predominan los
linfocitos, las clulas plasmticas y los eosinfilos con unos posibles
cambios en el hueso. Entre los hechos ms importantes est el dao local
de la mucosa y el fenmeno inflamatorio en sta, a lo cual se sobreagrega
la infeccin. duracin entre 4 semanas a 12 semanas.
Rinosinusitis fngica alrgica: Provocada por hongos que ha sido
descrita ms recientemente. Suele afectar a adolescentes y adultos
jvenes con historia de atopia. Se trata de una sinusitis crnica no
invasiva en la que el hongo desempea el papel del alergeno, provocando
una respuesta inmune en el husped.
Tumores benignos de las fosas nasales y senos paranasales
Papilomas invertidos
Su denominacin se debe a su caracterstico crecimiento hacia el interior
del estroma subyacente (endoftico) en lugar de exoftico. Es el ms
frecuente de los papilomas nasales, afecta sobre todo a los hombres entre

40-70 aos de edad. Es un tumor benigno que crece en el interior de la

nariz y senos paranasales, creando un patrn obstructivo, puede ser
localmente agresivo, en algunos casos puede malignizar, su etiologa es
desconocida; Se presenta un carcinoma de celular escamosas subyacente
a veces con calcificaciones dispersas se puede localizar pared lateral fosa
nasal en el meato medio, tambin puede presentarse en el cornete o
meato inferior, vestbulo nasal o septo nasal, ocasionando destruccin de
las estructuras vecinas.
Fribroangioma
Tumor benigno muy frecuente que aparece nicamente en algunos nios
varones, crece en el interior de la nariz en la zona denominada cavum,
se sita en el fondo de esta en su interseccin con la garganta. Si bien se
trata de un tumor benigno, de formacin violcea, por un orificio nasal o
por la garganta donde progresa una estructura blanquecina llamada plipo
que obstruye, su constante crecimiento y sangrado limitan la salud del
nio.
Polipoantrocoanal (no neoplsico)
Proceso benigno que ocurre dentro de la nariz .Se llama antro coanal
debido a que nace en el seno maxilar (denominado antro maxilar) y
crece hacia la profundidad de la nariz llamada coana. Puede aparecer a
cualquier edad, tanto en nios como en adultos.En el cual crece una
estructura blanquecina llamada plipo que obstruye la nariz y crece
hacia el lado de la garganta.
Tumores malignos de las fosas nasales y senos paranasales
Carcinoma clulas escamosas es un cncer que se origina a partir epitelio
escamoso.
El carcinoma epitelio escamoso puede desarrollarse la lengua o la mucosa
bucal inicia zona roja con superficies costrosas, descamativa que no cura a
medida que crece el tumor puede volverse nodular y duro en ocasiones
presenta una superficies verrugosa al final este se convierte en una ulcera
abierta y crece dentro de tejidos subyacentes.
Los Melanomas mucosos
Caracteriza por su rpido crecimiento y diseminacin; Son de rara
aparicin y mal pronstico, representando 1% de los melanomas y el 0.5%
de los tumores malignos de cabeza y cuello.
Estesioneuroblastoma
Tumor maligno de aparicin infrecuente, supone 3% de las neoplasias
intranasales. El neuroblastoma olfatorio se forma encima del borde libre
del cornete medio, al parecer en elementos neurales del epitelio olfatorio.
Nasofaringue
Laringe
rgano tubular constituido por varios cartlagos; Adems, comunica la
laringe con la trquea y de halla delante de aquella. Estructura musculo-

cartilaginosa, situada en la parte anterior del cuello, a las alturas de las

vrtebras cervicales c3, c4, c5 y c6. Est formada por el hueso hioides y
los cartlagos de la tiroides, cricoides, aritenoides, corniculado,
cuneiforme, la epiglotis.
Trquea
rgano del aparato respiratorio de carcter cartilaginoso y membranoso
que va desde la laringe a los bronquios. Su funcin es brindar una va
abierta al aire inhalado y exhalado desde los pulmones.
Inflamacin:
Laringitis
Es la inflamacin catarral de la mucosa larngea, o infeccin de la laringe
y las cuerdas vocales; Esto puede ocurrir por una infeccin viral, como un
refriado o una gripe de infecciones bacterianas, por exposicin a
sustancias irritantes o el uso excesivo de la voz. Sus sntomas van desde
ronquera, tos hasta dolor de garganta. La laringitis aguda puede estar
producida por la inhalacin de irritantes o por reacciones alrgicas.
Asimismo, puede estar causada por los grmenes que producen el catarro
comn y, habitualmente, afectan a la faringe y a las vas respiratorias
nasales; Este catarro es comn en los fumadores empedernidos,
predispone a la metaplasia epitelial escamosa y en ocasiones a un
carcinoma.
Traquetis
Es una infeccin bacteriana de la Trquea. La traquetis bacteriana suele
ser causada en su mayor parte por el Staphylococcusaureus y con
frecuencia sigue a una reciente infeccin viral de las vas respiratorias
altas. Afecta en su mayora a nios pequeos, posiblemente a su pequea
trquea fcilmente se obstruye con la inflamacin.
Tumores maligno de la Laringe, Trquea
Laringe
Se pueden producir tanto diversas lesiones no neoplsicas como
neoplasias benignas y malignas de origen epitelial y mesenquimatoso,
aunque solo los ndulos de las cuerdas vocales, los papilomas y los
carcinomas escamosos. En estas enfermedades el sntoma inicial ms
frecuente es la disfona.
Lesiones no malignas
Los ndulos de las cuerdas vocales (plipos) son protrusiones hemisfricas
lisas. Los ndulos estn formados por tejido fibroso y revestidos por una
mucosa escamosa estratificada que suele estar intacta, aunque puede
traumatizarse por estar en contacto con la otra cuerda vocal.
Papiloma larngeo
Neoplasia benigna, habitualmente de las cuerdas vocales verdaderas.
Histolgicamente est formado por mltiples proyecciones digitiformes
delgadas apoyadas a ejes fibrovasculares centrales y revestidas por un

epitelio escamoso estratificado atpico. Cuando este es traumatizado es

posible que ese acompaado de hemoptisis.
Papilomas respiratorios
Estas lesiones estn producidas por el virus del papiloma humano (VPH)
de tipos 6 y 11, no se malignizan y, con frecuencia, regresan
espontneamente en la pubertad. La transformacin cancerosa es poco
habitual. La causa ms probable de su aparicin en nios es la transmisin
vertical por una madre infectada durante el parto.
Carcinoma Epidermoideo
Se clasifica segn la localizacin Supragltica, gltico o Subgltica segn
donde est localizado. Puede desarrollarse sobre las cuerdas vocales
(cncer intrnseco) o en otra porcin de la laringe (cncer extrnseco); Por
lo tanto los sntomas difieren segn cual sea la localizacin de la lesin.
Trquea
Los principales Tumores traqueales:

El cncer de clulas escamosas: Es el tipo ms comn de tumor

traqueal. Casi siempre se asocia con el consumo de cigarrillo. Este tumor
crece rpidamente, y casi la mitad del tiempo de lo que ya es demasiado
grande para ser eliminado cuando se descubre.

El carcinoma adenoide qustico: Este tumor crece mucho ms

lentamente que el cncer de clulas escamosas. No est relacionado con
el tabaquismo, y los hombres y las mujeres tienen el mismo riesgo. Se
puede desarrollar a cualquier edad, pero es ms comn en torno a los 40
aos.
Mesotelioma maligno
Es el infrecuente cncer de las clulas mesoteliales, que suele originarse
en la pleura parietal o visceral, aunque tambin aparece, con mucha
menos frecuencia, en el peritoneo y el pericardio. Ha adquirido mucha
importancia por la exposicin frecuente al mianto en el aire;
Aproximadamente los pacientes con este cncer tienen antecedentes de
exposicin con dicho mineral o los que trabajan directamente en astilleros,
en minas o como aislantes.
Morfologa
Estn precedido spor fibrosis pleural extensa y formacin de placas
extensas. Estos tumores comienzan en una zona localizada y, con el paso
del tiempo, se extienden mucho, por crecimiento directo o por
diseminacin difusa a las superficies. En la autopsia, el pulmn afectado
tpicamente est revestido por una capa de tumor firme, de color amarilloblanquecino y a veces gelatinosa que oblitera el espacio pleural.
La neoplasia puede invadir directamente la pared torcica o el tejido
pulmonar.
Por tanto, histolgicamente, los mesoteliomas malignos siguen uno de los
siguientes tres patrones: I) epitelial, en el que clulas cbicas tapizan
espacios tubulares y microqusticos, hacia los cuales se proyectan

pequeos brotes capilares; este es el patrn ms frecuente y tambin el

que tiene mayor probabilidad de ser confundido con un adenocarcinoma
pulmonar; 2) sarcomatoide, en el que clulas fusiformes, y a veces de
aspecto fibroblstico, crecen en lminas mal definidas, y 3) bifsico, que
tiene zonas sarcomatoides y epitelioides.
Malformaciones congnitas de la laringe
Laringomalacia
Causa ms frecuente debido a una anormalidad larngea, que provoca un
ruido respiratorio de estridor larngeo caracterstico por el colapso de la
glotis durante la inspiracin. Habitualmente, es un estridor inspiratorio de
aparicin en la primera semana de vida, no cianosante.
Parlisis cuerdas vocales
Parlisis congnitas de las cuerdas vocales bilaterales suponen una disnea
severa, habitualmente secundarias a patologas central. Las unilaterales
generan una clnica banal.
Atresia y membranas larngeas
Se origina por una recanalizacin incompleta de la laringe durante la
embriognesis (persistencia lamina epitelial embriolgica ,que cierra la
faringo-laringe primitiva en la 3era-4ta semana)
Clasificacin:

Atresia tipo I o completa: ausencia completa de la luz larngea.

Atresia tipo II: Falta de reabsorcin de la lmina epitelial en la

porcin supraglotida.

Atresia III: Se denomina membranas larngeas

Malformaciones congnitas de la Trquea
Traqueomalacia congnita
Es una debilidad y flacidez de las paredes de la trquea, que est presente
al nacer. La traqueomalacia en un recin nacido ocurre cuando un
cartlago no se desarrolla de forma apropiada; siendo las paredes de la
traque flcidas en lugar de rgidas. Debido a que esta es la va principal de
la respiracin, las dificultades respiratorias comienzan poco despus del
nacimiento.
La estenosis traqueal congnita (ETC)
Es una malformacin poco frecuente, que se caracteriza por la presencia
de anillos traqueales completos, en cantidad variable, que causan un
estrechamiento de la va area. Se han descrito tres tipos anatmicos: a)
estenosis generalizada, desde el cricoides hasta la carina, con posible
afectacin bronquial; b)estenosis infundbular, con una parte d la trquea,
proximal o distal, de calibre normal, y c) estenosis segmentaria, con
afectacin de una porcin corta de la trquea.
Bronquio

Son dos conductos tubulares fibrocartilaginosos en que se bifurca la

trquea a la altura de la vrtebra torxica, y que entran en el parnquima
pulmonar, conduciendo el aire desde la trquea a los bronquiolos y estos a
los alvolos. Los bronquios son tubos con ramificaciones progresivas
arboriformes (25 divisiones en el hombre) y dimetro decreciente, cuya
pared est formada por cartlagos y capas musculares, elsticas y de
mucosa

Patologa inflamatoria de los Bronquios

Bronquitis
Inflamacin de las vas areas bajas. Sucede cuando los bronquios, situados
entre los pulmones, se inflaman a causa de una infeccin o por otros motivos. Al
principio afecta la nariz senos paranasales y la garganta, luego se propaga hacia
los pulmones. Segn su duracin y etiologa se clasifica en Aguda o crnica.
Bronquitis agudas es ms frecuente en la infancia y la vejez, en la primera por
que el rbol bronquial es relativamente corto y permite una rpida entrada de
microorganismos, esto una inmadurez anatmica se asociada a una funcional, ya
que los mecanismos no estn completamente desarrollados; Las glndulas
mucosas bronquiales se extienden slo hasta la cuarta generacin bronquial, lo
cual hace que la cantidad de mucus como respuesta a una inflamacin sea
escasa. Adems, la inmunidad humoral (IgA), que es considerada la respuesta
local ms efectiva, slo comienza a reforzarse despus del primer ao de vida.En
personas mayores se debe a las alteraciones anatmicas que favorecen el
desarrollo de infecciones bronquiales. Influyen por otra parte, la ortoatrofia
inmunitaria y el bloqueo de los macrfagos por los polutantes.
La bronquitis crnica es la inflamacin prolongada de los bronquios, pero en
patologa respiratoria se define en trminos funcionales y se reconoce
clnicamente como la produccin crnica de expectoracin mucosa, usualmente
con tos, durante tres meses consecutivos en dos aos sucesivos y sin evidencias
de otra enfermedad respiratoria. Corresponde evidentemente a un sntoma, a
saber la hipersecrecin mucosa crnica y mejor sera designarlo como tal; El
humo del cigarrillo es el factor causal ms importante, a esto se suman tambin
factores climticos (clima hmedo y fro), reacciones alrgicas y contaminacin
atmosfrica urbana y domstica de los polutantes atmosfricos el ms irritante
es el dixido sulfuroso (SO2).

Asma bronquial
El asma bronquial presenta un engrosamiento de las fibras musculares lisas
bronquiales; Adems de afeccin inflamatoria crnica inespecfica, en la que
predominan, habitualmente, eosinfilos en las vas areas, produciendo
taponamientos sobre todo en los bronquios y en los bronquiolos terminales.
Presenta episodios de exacerbaciones agudas a repeticin, tambin llamados

crisis, en que hay un aumento de la inflamacin y la hiperreactividad bronquial

con una mayor dificultad al flujo areo a travs de los bronquios.
Malformaciones congnitas de los bronquios
Broncomalacia
Afectacin congnita o adquirida de insuficiencia en el desarrollo o degeneracin
del cartlago e los bronquios. Resulta en un ablandamiento de las paredes
bronquiales manifestando su dificultad de sustentacin; Esta anomala es rara en
el adulto y suele ser secundaria a alguna lesin del rbol bronquial Se
caracteriza por sibilancia y dificultad respiratoria.

Atresia bronquial
Se debe a la falta de formacin parcial de un bronquio lobular, segmentario o
subsegmentario, con desarrollo normal de la va area distal al defecto; Como
resultado de esta estenosis, en el bronquio distal se acumulaban secreciones,
formando un quiste ms o menos redondeado denominado broncocele.
Tumores de los Bronquios
Cncer bronquial
Consideran factores ocupacionales, hereditarios, contaminacin ambiental y
hbitos personales. Los trabajadores de industrias convencionales y nucleares en
que se utilizan sustancias qumicas para la manufactura de materiales,
instrumentos, maquinarias, etc tienen mayor incidencia de cncer bronquial. Se
razonan lesiones precursoras (precancerosas) de la mucosa bronquial :
hiperplasia de clulas basales y de clulas caliciformes, metaplasia epidermoide,
displasia y carcinoma in situ.
Anatomofisiologia del aparato respiratorio
La funcin del aparato respiratorio es el de excretar CO2 desde la sangre y
reponer O2.
Desde el punto de vista del desarrollo embrionario, el aparato respiratorio
es una evaginacin de la pared ventral del intestino anterior.
En la trquea que est en la lnea media, se forman 2 evaginaciones
laterales, los esbozos pulmonares. El esbozo pulmonar derecho se divide en 3
bronquios principales y el izquierdo en 2, dando lugar a 3 lbulos en el derecho y
2 en el izquierdo.
Los bronquios principales derecho e izquierdo se ramifican de forma
dicotmica (cortado en dos partes) dando lugar a varias reas ms pequeas,
denominadas bronquiolos, que se distinguen de los bronquios por ausencia de
cartlago y glndulas submucosas en sus paredes.

La ulterior ramificacin de los bronquiolos da lugar a los bronquiolos

terminales, la parte del pulmn distal al bronquiolo terminal se llama acino.
Los acinos pulmonares estn formados por bronquiolos respiratorios (que
se originan en el bronquiolo terminal) se dirigen hacia los conductos alveolares,
que inmediatamente se ramifican en los sacos alveolares, los extremos ciegos de
las vas areas respiratorias cuyas paredes estn formadas por alveolos, la
ultima localizacin del intercambio gaseoso.
El intersticio alveolar, formado por fibras elsticas finas, pequeas haces
de colgeno, pocas clulas similares a fibroblastos, clulas musculares lisas,
mastocitos.
El epitelio alveolar contiene neumocitos de tipo 1, son aplanados, estos
recubren el 95 % de la superficie (clulas de sostn irremplazables), son las
clulas ms sensibles a los efectos txicos.
Los neumocitos tipo 2 son redondeados, estos son el origen del
surfactante pulmonar y el principal tipo celular que participa en la reparacin del
epitelio alveolar.
Las paredes alveolares no son solidas, sino que estn perforadas por
numerosos poros de kohn, que permiten el paso entre bacterias y exudados
entre alveolos y adyacentes.
Los macrfagos alveolares son clulas mononucleares de linaje fagocitico
que habitualmente estn libres dentro del espacio alveolar.
Atelectasia
Tambin conocida como colapso, siendo la prdida del volumen pulmonar
producida por la expansin inadecuada de los espacios areos. Produce
derivaciones de la sangre oxigenada inadecuadamente procedente de las
arterias pulmonares hacia las venas, lo que da lugar a un desequilibrio
ventilacin-perfusin y a hipoxia; Se debe tratar rpidamente para evitar la
hipoxemia y la infeccin superpuesta del pulmn colapsado. Segn el
mecanismo subyacente y la distribucin del colapso alveolar. Esta puede ser
reversible excepto producida por constriccin.
Se clasifica en 3 formas:

Atelectasia por reabsorcin: Se produce cuando una obstruccin

impide que el aire llegue a las vas respiratorias distales. El aire ya presente se
observa gradualmente y se produce colapso alveolar. En funcin de la gravedad
del impedimento, puede afectar al pulmn entero, un lbulo completo, o uno o
ms segmentos. La causa ms frecuente es la obstruccin de un bronquio por un
tapn mucoso o purulento. Se produce en el posoperatorio, adems de asma
bronquial, bronquiectasia de una bronquitis crnica, de un tumor y de una
aspiracin de cuerpos extraos particularmente en nios.


Atelectasia por compresin: A veces denominada pasiva o por
relajacin, habitualmente se asocia acumulacin de lquido, sangre o aire dentro
de la cavidad pleural, colapsando mecnicamente el pulmn adyacente. Con
frecuencia ocurre en los derrames pleurales, producidos la mayora de las veces
por una insuficiencia cardiaca congestiva. La atelectasia basal debido a la
posicin del diafragma se observa pacientes encamados, aquellos con ascitis,
durante la ciruga o despus de esta.

Atelectasia por contraccin: cuando hay cambios fibrticos locales o

generalizados del pulmn o de la pleura dificultan la expansin y aumenta el
retroceso elstico durante la espiracin.
Lesin Pulmonar Aguda
El termino comprende un espectro de lesin pulmonares bilaterales siendo estas
endoteliales y epiteliales, que pueden iniciarse por numerosos trastornos.
Clnicamente cursa:
1)

Disnea de aparicin aguda.

2)

Reduccin de la presin arterial de oxigeno (hipoxemia).

3)
Aparicin de infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografa de trax,
todo ello sin evidencia clnica de una insuficiencia cardiaca izquierda.
La lesin pulmonar aguda suele deber a que la membrana capilar alveolar est
daada, ms que una insuficiencia cardiaca izquierda estas lesiones se deben a
un edema pulmonar no cardiogenico, estas lesiones pueden progresar a una
forma ms grave llamada sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Sndrome de Dificultad Respiratoria Aguda
Sndrome clnico provocado por una lesin difusa epitelial y capilar alveolar, de
forma directa o indirecta en el curso de un proceso sistemtico. En general su
evolucin se caracteriza por una insuficiencia respiratoria de aparicin rpida se
acompaa de una cianosis e hipoxemia arterial grave, no responde a tratamiento
de oxgenos y puede progresar a una insuficiencia multiorganica.
Patogenia
La membrana capilar alveolar est formada por dos barreras separadas: el
endotelio micro vascular y el epitelio alveolar. La integridad de esta barrera est
comprometida por la lesin de la membrana capilar alveolar se encuentra un
aumento de la permeabilidad vascular y de la ocupacin alveolar por lquido, una
prdida de la capacidad de difusin y alteracin generalizadas del surfactante
producidas por la lesin de los neumocitos tipos II, adems del desequilibrio
entre mediadores pro inflamatorios y antiinflamatorios, se produce aumento de
la sntesis de la interleucina, aumentando la cantidad neutrfilos en los espacios
vasculares, el intersticio adems los macrfagos alveolares, liberando diversos
productos como: oxidantes,proteasa,factor activador plaquetario y leucotrienos.
Que daan el epitelio alveolar y el endotelio.

La agregacin combinada del epitelio y el endotelio perpeta la permeabilidad y

la perdida de surfactante, provocando que la unidad alveolar no pueda
expandirse.
Morfologa
En la fase agua del SDRA los pulmones son de color rojo oscuro, no tiene aire y
son pesados. Microscpicamente hay congestin capilar, necrosis de las clulas
epiteliales alveolares, edema y hemorragias intersticial e intralveolar, presencia
de la membrana hialina particularmente revistiendo los conductos alveolares
esta membrana est formada por liquido de edema rico en fibrina mezclados con
restos de celular epiteliales necrticas.
Fase organizativa, marcada proliferacin de neumocitos de tipo II en un intento
de regenerar el revestimiento alveolar. Existe un marcado engrosamiento de los
tabiques alveolares, provocado por la proliferacin alveolar de las celular
intersticiales y el depsito de colgeno.
Caractersticas clnicas
Si el paciente sobrevive a la fase agua puede producir una fibrosis intersticial
difusa, con compromiso mantenido de la funcin respiratoria. Sin embargo, en la
mayor parte de los pacientes que sobreviven al dao agudo y no desarrollan
respuestas crnicas, se recupera en 6-12 meses.

Enfermedades obstructivas frente a las restrictivas

Clasifican fisiolgicamente:
1. Enfermedad obstructiva: Se caracteriza por una limitacin del flujo
areo, debido a un aumento de la resistencia producido por obstruccin
parcial o completa a cualquier nivel, la capacidad vital forzada (FVC) es
normal o est ligeramente disminuidas, mientras que la velocidad del flujo
espiratorio que se suele medir por el volumen espiratorio forzado (FEV), se
encuentra disminuida significativamente. Los trastornos individuales
(enfisema, bronquitis crnica, asma y bronquiectasia) tienen
caractersticas distintas.
Enfisema
Se caracteriza por un tamao anmalo y permanente de los espacios
areos distales a los bronquiolos terminales con destruccin de las
paredes alveolares y fibrosis mnima. Puede clasificarse por la distribucin
anatmica de los lobulillos.

Enfisema centroacinar (centrolobulillar): La caracterstica distintiva

es el patrn de afectacin de los lobulillos, se afectan las partes centrales
o proximales de los acinos, formadas por bronquiolos respiratorios,
mientras que los alveolos distales estn respetados. Las lesiones ms

frecuentes son en los lbulos superior y los vrtices. Este tipo de enfisema
se observa principalmente en fumadores varones.
Enfisema panacinar (panlobulillar): Destruccin uniforme y dilatacin
de los acinos. Su predominio es en los campos basales inferiores, y este
tipo de enfisema produce deficiencia de e aj-antitripsina.
Enfisema acinar distal (paraseptal): Su porcin proximal del acino es
normal, pero la parte distal est afectada de forma prominente; El
enfisema es ms llamativo cerca de la pleura, a lo largo de los tabiques de
tejido conjuntivo lobulares, y en los bordes de los lobulillos. Aparece
adyacente a zonas de fibrosis, cicatrizacin o atelectasia y suele ser ms
grave en la mitad superior de los pulmones. Con frecuencia es la lesin
subyacente en el neumotrax espontaneo.
Dilatacin de los espacios areos con fibrosis ( enfisema
irregular): La dilatacin de los espacios areos con fibrosis se refiere a la
afectacin acinar irregular, y se asocia con cicatrizacin, de formas
secundarias a enfermedades inflamatorias curadas, es clnicamente
asintomtico y puede ser la forma ms frecuente de enfisema.
Patogenia
La hiptesis de la proteasa antiproteasa afirma que la destruccin de las
paredes alveolares se debe al desequilibrios entre las proteasa
pulmonares y sus inhibidores.
Pacientes con deficiencia hereditaria del principal inhibidor de la proteasa,
aj-antitripsina, presenta invariable enfisema, que aparecen en edad ms
temprana si fuman.
La exposicin de sustancias toxicas, como el humo de tabaco o los
contaminantes inhalados, induce una inflamacin mantenida con la
acumulacin de neutrfilos, macrfagos y linfocitos en el pulmn aumento
de la actividad elastasa, citoxa y oxidantes, que provoca lesiones
epiteliales; La degradacin de la elastina provoca ms inflamacin.
Morfologa
El aspecto macroscpico del pulmn, obedece a su clasificacin. El
enfisema panacinar, los pulmones se encuentran voluminoso y plidos; La
caracterstica del enfisema centroacinar tiene un color ms rosceo y su
tamao es menos voluminoso.
Microscpicamente los espacios alveolares estn aumentados de tamao,
separados por tabiques finos, que contribuyen a anclar estas estructuras
al parnquima; Cuando se pierde el tejido elstico en los tabiques
alveolares circundantes, se reduce la traduccin radial sobre las vas
respiratorias pequeas y, por tanto, tienden a lcolapso durante la
espiracin, reduciendo el nmero de capilares septales comprimidos; La
ruptura de las paredes alveolares puede producir espacios areos muy
grandes vesculas y ampollas.
Caractersticas clnicas
Habitualmente la disnea es el primer sntoma, comienza de forma
insidiosa pero es progresiva de forma continua.

Bronquitis Crnica
Se define clnicamente como tos persistente con expectoracin durante
por lo menos 2 aos consecutivos, asociada a la produccin de esputo
mucoide sin obstruccin de las vas areas, es frecuente en fumadores y
habitantes de ciudades afectadas por la contaminacin.
Patogenia
La caracterstica distintiva es la hipersecrecin de moco, que inicia en las
vas respiratorias grandes, adems de la hipertrofia de las glndulas
mucosas de la trquea y los bronquios, a causa de los principales agentes
irritantes, que provocan inflamacin con infiltracin por linfocitos CD8 +,
macrfagos y neutrfilos, adems se produce metaplasia por el aumento
de las clulas caliciformes del epitelio bronquial. La bronquitis crnica
responde a una obstruccin significativa del flujo areo casi siempre se
complica con enfisema.
Hay infecciones secundarias con frecuencia que mantienen y favorecen la
lesin mediada por el tabaco.
Morfologa
Encontraremos hiperemia y edema de las membranas mucosas del
pulmn por tumefaccin. A menudo aparece revestida por una capa de
secreciones mucosas o muco purulentas que llenan las vas areas. Existe
un aumento del tamao de las glndulas mucosas, conjuntamente se
forman tapones de moco en los bronquios o los bronquiolos, la inflamacin
y fibrosis tambin se caracterizan por presentar metaplasia escamosa o
displasia del epitelio bronquial.
Asma
Trastorno inflamatorio crnico de las vas areas que producen episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, opresin en el pecho y tos,
particularmente en la noche o primeras horas de la maana.
Patogenia
Trastorno inflamatorio y recidivante, caracterizado por broncoespasmo
reversible paroxstico de las vas areas traqueobronquiales, debido a
hiperreactividad de los msculos liso; Conduce a episodios recurrentes de
sibilancias, falta de aire, opresin torcica y tos, preferentemente de
noche y al despertar, estos episodios se asocian habitualmente con una
obstruccin del flujo areo que es generalmente reversible
espontneamente o con el tratamiento, pero que puede evolucionar a
irreversible en relacin con una remodelacin de las vas areas. Existe
susceptibilidad individual de origen gentico
Fisiopatolgicamente, se reconoce dos tipos principalmente:

Asma atpica (alrgica, mediada por reaginas), es el tipo ms

frecuente, est desencadenada por antgenos ambientales (polvo, polen,
alimentos), con predispocion gentica. La diferencia de los linfocitos T en
estos pacientes parece estar desplazada hacia la sobreproduccin de

celular tipo T2, con las posteriores respuestas inmunitarias dominadas por
la inmunoglobulina IgE y por eosinofilos; en pacientes sensibilizados
previamente por la exposicin repetida a antgeno produce una reaccin
de hipersensibilidad.
En la fase aguda, la unin del antgeno a mastocitos recubiertos de IgE
dan lugar a la liberacin de mediadores primarios (leucotrienos) y
secundarios (citosinas, neuropeptidos), los mediadores en este curso
producen broncoespasmo, edema, secrecin de moco y reclutamiento de
leucocitos. En la fase tarda esta mediada por los leucocitos reclutados
(eosinofilos, linfocitos, neutrfilos, monocitos) ocasionando
broncoespasmos y edema persistente, infiltracin leucocitica y lesin
epitelial con prdida de epitelio.

Asma no atpica (no reaginica ni inmunitaria), se

desencadena con frecuencia por infecciones del aparato respiratorio de
tipo vricas, tambin por irritantes qumicos o frmacos, habitualmente sin
antecedentes familiares y sin participacin aparente del IgE. No tienen
evidencias de sensibilizacin frente a alrgenos; Y pueden provocar asma
atpica.

Asma inducida por frmacos: Varios frmacos provocan asma,

entre los cuales el ms sorprendente es el cido acetilsalcilico, los
pacientes con sensibilidad a este compuesto debutan con rinitis de
repeticin y pliposnasales, urticaria y broncoespasmo, se desconoce el
mecanismo exacto de esta reaccin aunque se asume que el cido
acetilsalcilico inhibe la va de la ciclooxigenasa del metabolismo del cido
araquidnico sin afectar a la lipooxigenasa, lo que desplaza el equilibrio de
la produccin hacia los leucotrienos, responsables del espasmo bronquial.

Asma ocupacional, es estimulada por el humo (resinas epoxi,

plsticos), polvos orgnicos y qumicos (madera, algodn, platino), otras
sustancias qumicas. Los ataques de asma suelen desarrollar tras una
exposicin repetida al antgeno incitador.
Morfologa
Los pulmones estn hiperinsulflados, con atelectasia parcheada y oclusin
de las va areas por tapones de moco. Los pulmones muestran edema,
infiltrados inflamatorios bronquiolares con numerosos eosinofilos, fibrosis
debajo de la membrana nasal e hipertrofia del musculo liso de la pared
bronquial y de las glndulas submucosa. Se producen depsitos en las va
areas de moco y desechos granulares eosinofilos en forma de cristaloides
(cristales de Charcot-Leyden) considerados como el resultado de la
destruccin de los glbulos blancos en sangre.
Engrosamiento de la pared de las vas respiratoria, adems de fibrosis por
debajo de la membrana basal conjuntamente con un aumento de la
vascularizacin submucosa y de las glndulas submucosas asimismo una
metaplasia de clulas caliciformes en el epitelio de la va, de esta manera
se produce una Hipertrofia y/o hiperplasia del msculo bronquial.
Manifestaciones clnicas

Se caracteriza por disnea intensa con sibilancias; la dificultad principal

radica en la espiracin. La vctima intenta conseguir que entre el aire en
los pulmones y despus no lo puede expulsar por lo que se produce una
hiperinsuflacin progresiva de los pulmones con aire atrapado distal a los
bronquios constreidos y llenos de moco y residuos. La hipercapnia, la
acidosis y la hipoxia grave asociadas pueden ser mortales, aunque en la
mayora de los casos la enfermedad es ms incapacitante que mortal.
Bronquiectasia
Representa una infeccin necrosante crnica de los bronquios y
bronquiolos, producida por la destruccin del musculo y del tejido de
soporte elstico trayendo como consecuencia la dilatacin anormal y
permanente de estas vas areas. Se describe como una enfermedad
secundaria a una infeccin u obstruccin producida por diversas
enfermedades.
Las enfermedades que predisponen con ms frecuencia a bronquiectasias
son las siguientes:

Obstruccin bronquial: causas frecuentes son tumores,cuerpos

extremos y, ocasionalmente, implantacin de moco.

Enfermedades congnitas o hereditarias:

Fibrosis qustica debido a la obstruccin y la infeccin
producidas por la secrecin de un moco demasiado espeso, lo
que predispone a las infecciones del rbol bronquial.
Estados de inmunodeficiencia aparece bronquiectasia debido
a un aumento de la susceptibilidad a las infecciones
bacteriana repetidas.
Sndrome de Kartagener trastorno recesivo autosmico
infrecuente, por la alteracin estructural de los cilios
produciendo un deterioro de la depuracin mucociliar en las
vas respiratorias, provocando infecciones frecuentes.

Enfermedades post infecciosas:

Neumona necrosante, particularmente por grmenes virulentos
como Staphylococcus aureus o especies de Klebsiella.
Patogenia
Dos procesos cruciales que estn entre lazados la obstruccin e infeccin
crnica persistente, siendo estas la causa principal, cualquiera de ellos
puede aparecer primero. En la obstruccin debido a una infeccin
secundaria causa lesin de las paredes bronquial con el tiempo, lo que
provoca debilitamiento y dilatacin, se distiende la vas respiratorias por
acumulacin del exudado luego se forma una inflamacin necrosante
perseverantes de los bronquios y lo bronquiolos.
Morfologa
Suele afectar a los lbulos inferiores bilateralmente, en particular a las
vas respiratorias ms verticales. Las dilataciones tiene formas diferentes
(cilndricas, fusiformes o saculares) pueden estar dilatadas hasta cuatro
veces su dimetro habitual. Se presenta un exudado inflamatorio aguda y
crnico intenso dentro de las paredes de los bronquios y bronquolos, y la

descamacin del epitelio de revestimiento producen zonas de extensa

ulceracin, en los casos ms crnicos se produce fibrosis de las paredes
bronquiales y bronquiolares, y fibrosis peribronquiolar.
Manifestaciones clnicas
Se encuentran tos intensa y persistente con expectoracin de esputo
muco purulento, a veces, ftido. El esputo puede contener estras de
sangre, y puede producirse hemoptisis franca.; Los sntomas son
espordicos y son precipitados por infecciones de las vas respiratoria
altas o por la introduccin de nuevos grmenes patgenos. Pueden
aparecer acropaquias en los dedos de las manos. Aparecen defectos
ventilatorios obstructivos significativos, con hipoxemia, hipercapnia,
hipertensin pulmonar.
2.Enfermedad intersticial difusa (infiltrativa, restrictiva)
Se trata de un grupo heterogneo de trastornos, muchos de etiologa
desconocida. Hay una afectacin caracterstica del tejido conjuntivo
pulmonar, principalmente del intersticio alveolar; Clnicamente vemos una
enfermedad pulmonar restrictiva con disnea y disminucin de volmenes
pulmonares, un infiltrado difuso adems de inflamacin crnica difusa y
fibrosis el intersticio.
Enfermedades fibrosantes
Fibrosis pulmonar idioptica (FPI)
Tambin denominada alveolitis fibrosante criptgena, es un trastorno
pulmonar de etiologa desconocida, los hombres se afectan ms que las
mujeres y aproximadamente dos terceras partes de los pacientes tienen
ms de 60 aos cuando desarrollan la enfermedad.

Patogenia
Se caracteriza por una fibrosis intersticial progresiva bilateral parcheada
que se produce por ciclos repetidos de activacin/lesin epitelial
ocasionada por algn agente no identificado.
Induccin de una inflamacin sobre la respuesta de linfocitos T de tipo T
h2 con eosinfilos, mastocitos, IL-4 e IL-13 en las lesiones, predominan en
los pacientes con fibrosis pulmonar. Los focos de lesin la inflamacin
determinan una proliferacin exuberante de fibroblastos y miofibroblastos,
que dan lugar a los caractersticos focos fibroblstico.
Morfologa
Macroscpicamente, las superficies pleurales del pulmn tienen un
aspecto en empedrado debido a la retraccin de cicatrices a lo largo de los
tabiques interlobulillares, muestra fibrosis con predominio en los lobulillo
inferiores. El patrn de FPI se denomina neumona intersticial.
Aparecen nuevos focos fibroblasticos, clsicamente en las paredes
bronquiales del interior de zonas fibroticas ms antiguas; La destruccin

pulmonar contina con fibrosis densa y espacios qusticos tapizados por

neumocitos de tipo II hiperplsico o epitelio bronquiolar.
Manifestaciones clnicas
FPI suele debutar de forma insidiosa, con aparicin gradual de tos no
productiva y disnea progresiva. En los estadios avanzados de la
enfermedad se puede desarrollar cianosis, corpulmonal y edema
perifrico.
Neumonaintersticial no especfica (NINE)
Es una neumopatia intersticial crnica bilateral de etiologa desconocida,
que, a pesar de ser llamada no especfica, muestra unas caractersticas
clnicas, radiolgicas e histolgicas definidas. Es importante reconocer
esta enfermedad, porque se asocia a un pronstico mucho mejor que la
FPI.
Su aspecto histolgico se clasifica de forma celulares y fibrosantes; El
patrn celular se caracteriza por una inflamacin crnica con distribucin
parcheada o uniforme, no suelen observarse foco fibroblasticos.
Neumona organizativa criptogenica
Antiguamente denominada neumona organizativa con bronquiolitis
obliterante puede ser idioptica (criptogenica) o ser una respuesta una
infeccin o inflamacin, se caracteriza por la presencia de tapones
polipoideos de un tejido conjuntivo laxo en organizacin dentro de los
conductos alveolares, alvolos y, con frecuencia, bronquolos. El pulmn
subyacente es normal, aunque atelectsico.
Clnicamente hay disnea, tos, con una infeccin reciente del aparato
respiratorio asociaciones etiolgicas que incluyen toxinas inhaladas
.Algunos pacientes se recuperan de forma espontnea, pero la mayora
necesitan tratamiento con corticoesteroides orales durante 6 meses o
ms.

Afectacin pulmonar en las enfermedades colagenovascular

Muchas enfermedades colgeno vascular, como, lupus eritematoso
sistemtico, artritis reumatoide y esclerodermia, puede afectar a el
pulmn; Los patrones incluyen NINE, NIU, neumonia organizativa y
bronquiolitis.
Neumoconiosis
Se acu para describir la reaccin pulmonar no neoplsica a la inhalacin
de polvos minerales. Esta denominacin se ha ampliado para incluir
enfermedades inducidas por partculas orgnicas, adems de inorgnicas,
y algunos expertos tambin consideran que las enfermedades pulmonares
no neoplsicas inducidas por humos y vapores qumicos son
neumoconiosis.
Patogenia

La reaccin del pulmn a los polvos minerales depende de muchas

variables, como el tamao, la forma, la solubilidad y la reactividad de las
partculas; Se filtran en las vas areas superiores, permanecen
suspendidas y se eliminan en la espiracin, las que no, tienden a
depositarse en los alveolos, donde los macrfagos acumulan y captan las
partculas atrapadas mediante endocitosis. Las ms reactivas activan los
macrfagos para que liberen diversos productos que median una
respuesta inflamatoria inician la proliferacin de los fibroblastos y el
depsito de colgeno.
Las partculas puedes ocasionar toxicidad otras pueden resistir a la
disolucin formando una reaccin fibrotica crnica por su persistencia.
Neumoconiosis de los trabajadores del carbn
El espectro de efectos pulmonares de polvo de carbn incluye:
Antracosis: Acumulaciones pequeas e inofensivas en los
pulmones de residentes en ciudades y fumadores.
Neumoconiosis de los trabajadores del carbn (NTC) simple:
agregados ms importantes y numeroso de macrfagos cargados
de polvo carbn que forman maculas de carbn. Datos clnicos
incluyen esputo negruzco, tos.
Fibrosis masiva progresiva o NTC complicadas: se manifiesta
por fibrosis y cicatrizacin intensas en zonas de acumulacin de
polvo; Produce insuficiencia respiratoria.
Morfolgica
NTC simple de manera difusa, mculas de carbn negras de 1 a 5 mm,
formadas por macrfagos llenos de polvo en los campos pulmonares
superiores. Con el tiempo, se puede producir enfisema centro lobulillar.
NTC complicada, cicatrices grandes de color negro sustituye a porciones
sustanciales del pulmn en los campos superiores.
Manifestaciones clnicas
Es una enfermedad benigna, que produce poco deterioro pulmonar,
adems de hipertensin pulmonar y cor pulmonar.
Silicosis
Enfermedad ocupacional crnica ms prevalente en el mundo; se produce
por la inhalacin prolongada de partculas de slice, causa una fibrosis
pulmonar crnica, nodular y densa. La fuente de exposicin incluye la
minera (oro, estao, cobre, carbn).
Patogenia
Por la ingesta de slice, produce una activacin de macrfagos, con
liberacin de oxidantes, citocinas y factores de crecimiento provocando
proliferacin de fibroblastos y depsitos de colgeno; Los efectos txicos
sobre los macrfagos pueden producir necrosis; Con la posterior liberacin
de silice se reinicia el ciclo de lesin.
Morfologa

Los ndulos silicticos se caracteriza, macroscpicamente en las primeras

fases por ndulos minsculos, apenas palpables son de color plido y se
encuentran en los campos pulmonares superiores. Microscpicamente, el
ndulos muestran fibras de colgeno hialinizadas dispuestas
concntricamente de un centro amorfo a medida que la enfermedad
progresa los ndulos individuales pueden convertirse en cicatrices
colagenosas duras.
Enfermedades relacionadas con el amianto
Familia de silicatos fibrosos. La exposicin ocupacional intensa se asocia a:

Fibrosis intersticial parenquimatosa (asbestosis), presenta

numerosos cuerpos de amianto dentro de las zonas fibroticas.

Reacciones pleurales, que se manifiestan por derrames benignos,

adherencias pleurales fibrosas y placas fibrosas densas, que se
encuentran en la pleura o en el diafragma. Las placas pueden calcificarse
ya que no contiene cuerpos de amianto.

Aumento de riesgo de carcinoma pulmonar y mesotelioma

maligno.
Patogenia
La concentracin, el tamao, la forma y la solubilidad de las diferentes
formas de amianto influyen si se produce o no la enfermedad. Comienza
en los lbulos inferiores y en la zona subpleural.
Existen dos formas de amianto: Serpentinas (fibras es curva y flexible) y
Anfiboles (fibras recta, rgida y quebradiza) .Los anfiboles son menos
prevalente pero mas patgeno llegan a las zonas profundas del pulmn
ms que las hileras serpentinas.
Las fibras inhaladas que llegan a los alveolos son ingeridas por los
macrfagos alveolares, que estimulan la liberacin del factor c5a y otros
factores quimiotacticos; La mayor parte de amianto inhalado son
eliminados por los macrfagos, el resto llega al intersticio y a los linfticos.
Los posibles mecanismos de lesin pulmonar y fibrosis progresiva
incluyen, liberacin de enzimas o de radicales libres txicos por los
macrfagos y los neutrofilos reclutados a los puntos de depsitos de
amianto. La liberacin de citocinas fibrogenas y factores de crecimiento se
producen despus de la fagocitosis de las fibras por los macrfagos
alveolares.
Morfologa
Se caracteriza por una fibrosis intersticial pulmonar difusa, con presencia
de cuerpos de amianto que son bastones fusiformes o arrosariados de
color marrn dorado con un centro translucido, recubiertas por fibras de
amianto por un material de protena que contiene hierro. A medida que
progresa la fibrosis afecta los lbulos medios y superiores. La exposicin
amianto induce derrames pleurales que habitualmente son seroso pero
pueden ser hemorrgicos.
La pleura experimenta engrosamiento fibroso y a veces une los pulmones
a la pared torcica. En las caras anteriores y postero lateral de la pleura

parietal y sobre la cpulas diafragmticas aparecen placas circunscritas

de colgeno denso.
Manifestaciones clnicas
Los hallazgos clnicos son indistinguibles de cualquier otra neumopatia
intersticial difusa. Habitualmente produce disnea progresiva de 10 a 20
aos despus de la exposicin; la disnea suele acompaarse de tos
asociada a la produccin de esputo, la enfermedad puede permanecer
estable o progresar hasta insuficiencia cardiaca congestiva.
Las placas pleurales son asintomticas con densidad circundantes que se
detectan en radiografas. En trabajadores expuestos a amianto aparecen
carcinomas broncogenos como mesoteliomas.
Enfermedades granulomatosas
Sarcoidosis
Es una enfermedad multisistemica de etiologa desconocida que se
caracteriza por granulomas no caseificante en prcticamente todos los
tejidos. Las mujeres se afectan con ms frecuencia que los varones, al
igual que los negros americanos, 10 veces ms que los blancos.
La sarcoidosis puede ser totalmente asintomtica y describirse solo
de manera causal en la autopsia o como adenopata hiliar bilateral en una
radiografa de trax, puede establecerse de manera definitiva mediante
una biopsia.
Patogenia
Pueden contribuir factores genticos, y la respuesta granulomatosa
distintiva indica un fenmeno de mecanismo inmunitario, pueden
observarse varias:

Alveolitis linfocitico, con numerosos linfocitos TCD4 activados,

aumento de la produccin de citocinas Th1 (interleucina -2 e interferon-y)
que producen activacin de los macrfagos.

La anergia cutnea puede estar producida por mltiples agentes

que, normalmente, inducen una reaccin de hipersensibilidad retardada
local.

Puede producirse hipergammaglobulinemia y policlonal.

Los linfocitos T colaboradores activados y las citocinas que secretan

son responsables de la llegada de monocitos, as como de la posterior
produccin de granulomas y de la lesin del mecanismo celular.
Morfologa
Aparte de la organomegalia (hgado, bazo, ganglios linfticos) en la
sarcoidosis no hay ninguna alteracin macroscpica distintiva. Los
granulomas estn formados por histiocitos epiteliodes muy agrupados, y
con frecuencia incluyen clulas gigantes multinucleares, rara vez hay
necrosis central. En el 60 % de los granulomas aparecen cuerpos de
schaumann y cuerpos asteroides.


El pulmn es una localizacin de afectacin de los granulomas
difusos que forman un patrn reticulado, no se observan
macroscpicamente excepto en los focos en lo que confluyen; Las
cicatrices que se observan en las lesiones del pulmn son hialinizadas
residuales.

Los ganglios linfticos se ven afectado prcticamente siempre la

mayora de las veces en las regiones hiliares y mediastinicas.

El bazo y el hgado se afectan en el 75% de los pacientes. Se

produce esplenomegalia en solo 20% y la hepatomegalia es menos
frecuentes.

La piel est afectada en el 33 al 50% de pacientes con lesiones

cutneas con ndulos rojos dolorosos en las caras anteriores de las
piernas; Adems de lesiones de las membranas mucosas.

Los ojos afectan el 20 al 50% de casos en formas de iritis. Retinitis

coroidea en consecuencia puede apareces opacidades corneales,
glaucoma y con menos frecuencia prdida total de la visin.

Afectacin del musculo esqueltico.

Manifestaciones clnicas
En muchos pacientes la enfermedad es totalmente asintomtica se
descubre en las radiografas de trax sistemticas como una
adenopatiahiliar bilateral o un hallazgo casual en la autopsia; Su evolucin
es impredecible, logra ser lentamente progresiva, alcanza resolverse de
manera espontanea; En el 65 y 70% de los casos no hay manifestaciones
residuales o son nicamente mnimas, observando as que el 20% de estas
tiene disfunciones pulmonar u ocular permanente y el 10% muere,
principalmente por la fibrosis pulmonar progresiva.
Neumonitis por hipersensibilidad
Es una neumona inflamatoria de mecanismo inmunitario que afecta,
principalmente, a los alveolos y, por lo tanto, se denomina con frecuencia
alveolitis alrgica. La mayora de las veces es una enfermedad
ocupacional que se debe a una mayor sensibilidad a antgenos inhalados.
Varios conjuntos de datos indican que las muestras del lavado bronco
alveolar de manera constante aumento del nmero de linfocitos T tanto
del fenotipo CD4+ como CD8+.El mecanismo est producido por
infiltracin de polvo o antgenos:

Pulmn de granjero: Esporas de actinomicetos ternfilos de los

henos.

Pulmn del criador de palomas: Protenas de las plumas o de las

excretas de aves.

Pulmn del humificador o del acondicionador de aire: bacterias

termfilicas.
En sinopsis la neumonitis por hipersensibilidad en una respuesta de
mecanismo inmunitario frente a un antgeno extrnseco que incluyen
reacciones adversas.
Morfolgica

Las formas agudas y crnicas muestran infiltrados parcheados de clulas

mononucleares en el intersticio pulmonar, con una acentuacin
peribronquiolar. Predominan los linfocitos, aunque tambin hay clulas
plasmticas y epitelioides. En las formas agudas pueden encontrarse
numeroso neutrfilos; Hay granulomas no caseificantes intersticiales en
ms de dos tercios de los casos. En los casos crnicos avanzados se
produce fibrosis Intersticial difusa.
Manifestaciones clnicas
Se puede manifestar como una reaccin aguda con fiebre, tos, disnea y
sntomas generales4-8 h despus de la exposicin o como una
enfermedad crnica con inicio insidioso con tos, disnea, malestar y prdida
de peso.
Eosinofilia pulmonar
Se refiere a diversas enfermedades clnico patolgico que se caracterizan
por infiltrados eosinofilos en los espacios intersticiales o alveolares
pulmonares. Son de origen inmunitario, aunque su etiologa no se conoce
totalmente. La eosinofilia pulmonar se divide en las categorassiguientes:

Neumona eosinfila aguda con insuficiencia respiratoria,

caracteriza por un inicio rpido de fiebre, disnea, hipoxia e infiltrado
pulmonar difuso, su etiologa es desconocida.

Eosinofilia pulmonar simple (Sindrome de Loeffler) de

etiologa incierta; Se caracteriza por lesiones pulmonares temporales,
adems de infiltrado transitorios benignos con eosinofilia marcada en
sangre y pulmn.

Eosinifilia tropical producida por microfilarias y parsitos

helmintos.

Eosinofilia secundaria inducida por infecciones, hipersensibilidad,

asma, alergias, frmacos.

Neumonia eosinofilica crnica idioptica de etiologa

desconocida, se manifiesta por consolidacin pulmonar focal con
infiltracin extensa por linfocitos y eosinfilos.
Enfermedades intersticiales relacionadas con el tabaco
Neumona intersticial descamativa
Se caracteriza por grandes acumulaciones intraalveolares de macrfagos
marrones, con inflamacin intersticial leve y fibrosis mnima con
frecuencia tambin hay enfisema.
La caracterstica histolgica ms llamativa de la NID es la acumulacin de
un gran nmero de macrfagos con abundante citoplasma que contiene
un pigmento marrn pulverulento. Los tabiques alveolares estn
engrosados por un infiltrado inflamatorio escaso (habitualmente
linfocitos), y la fibrosis intersticial, cuando est presente, es leve.

Enfermedad de origen vascular

Embolia pulmonar
Las oclusiones de las arterias pulmonares casi siempre son de origen
embolico; Las trombosis, la hipertensin arterial pulmonar y la
ateroesclerosis pulmonar son poco frecuente. Las venas profundas de las
piernas pueden dar origen a embolias pulmonares y su prevalencia se
correlaciona con la predisposicin a trombosis de piernas.
Los mbolos grandes, impactan en las arterias pulmonares principales
acabalgados en las bifurcacin arterial pulmonar (embolo en silla de
montar); Con frecuencia pueden producir la muerte instantnea
produciendo colapso cardiovascular, insuficiencia derecha
Las embolias pequeas suponen el 60 al 80% de la embolia pulmonar,
pueden ser clnicamente silentes en pacientes que no tienen insuficiencia
cardiovascular trayendo como consecuencia dolor torcico transitorio, y a
veces, por hemoptisis por hemorragia pulmonar, adems de causar infarto
pulmonar. Las de tamao medio, ocluyen arterias pulmonares perifricas
de tamao moderado y habitualmente, inducen a hemorragias o infarto.
Morfologa
Depende del tamao de la masa del embolica y del estado general de la
circulacin, la muerte suele sobrevenir de una forma tan sbita por hipoxia
o insuficiencia aguda del lado derecho del corazn (corpulmonal agudo)
que no da tiempo a que se produzcan alteraciones morfolgicas del
pulmn.
Los de menor tamao quedan impactados en arterias pulmonares de
tamao pequeo y medio puede producirse una la hemorragia alveolar
como consecuencia de la lesin isqumica de las clulas endoteliales.
Cundo ms perifrica sea la oclusin embolica, ms probable ser que
tenga lugar un infarto, aproximadamente tres cuartas partes de todos los
infartos afectan a los lbulos inferiores y ms de la mitad son mltiples.
Normalmente, tienen forma de cua, con la base en la superficie pleural y
el vrtice sealando hacia el hilio pulmonar.
Hipertensin pulmonar
La elevacin de la presin arterial est producida por un aumento de la
resistencia vascular pulmonar. La mayora de las veces es secundaria a:

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica o intersticial

Cardiopatas congnitas con insuficiencia ventricular izquierda

Embolia pulmonar recurrente

Cortocircuitos congnitos de izquierda a derecha

Patogenia
La disfuncin de las clulas endoteliales pulmonares y/o del msculo liso
vascular es la posible causa subyacente.
Hipertensin pulmonar secundaria a disfuncin de las clulas endoteliales
se produce como consecuencia del trastorno subyacente. La disfuncin de
las clulas endoteliales reduce la produccin de agentes vasodilatadores,
a la vez que aumenta la sntesis de mediadores vasoconstrictores.

Hipertensin pulmonar primaria, ha dado lugar a manifiestos que la va de

sealizacin del TGF-^ es un mediador, fundamental de la disfuncin
endotelial y del msculo liso.
Morfologa
Las alteraciones vasculares en todas las formas de hipertensin pulmonar
(primaria y secundaria) afectan a todo el rbol arterial y entre ellas se
encuentran las siguientes:1) en las arterias elsticas principales, ateromas
similares a los que se ven en la ateroesclerosis sistmica; 2) en las
arterias musculares de tamao medio, proliferacin de las clulas
miointimales y de las musculares lisas, que produce engrosamiento de la
ntima y de la media con estenosis de la luz, y 3) en las arterias de menor
tamao y arteriolas, engrosamiento, hipertrofia de la media y
reduplicacin de las membranas elsticas interna y externa.
Manifestaciones clnicas
Hipertensin pulmonar secundaria puede aparecer a cualquier edad. Las
caractersticas clnicas reflejan la enfermedad subyacente, habitualmente
pulmonar o cardaca, con acentuacin de la insuficiencia respiratoria y
sobre carga del hemicardio derecho. Por otro lado, la hipertensin
pulmonar primaria se encuentra casi siempre en personas jvenes, con
ms frecuencia en mujeres, y se caracteriza por astenia, sncope, disnea
con el esfuerzo y, a veces, dolor torcico. Finalmente, presentan
insuficiencia respiratoria grave y cianosis, y la muerte habitualmente se
produce por insuficiencia cardaca derecha.
Sndrome de hemorragia pulmonar difusa
Es una complicacin grave de algunas enfermedades pulmonares
intersticiales, particularmente de los denominados sndromes de
hemorragia pulmonar:

Sndrome de Goodpasture; Esta neumonitis intersticial

hemorrgica, con glomerulonefritis progresiva, est producida por
anticuerpos circulantes contra antgenos de la membrana basal de los
pulmones y riones. Es ms frecuente en varones y en fumadores.
Morfologa
Los pulmones son pesados, con reas de consolidacin de color pardorojizo secundarias a la hemorragia alveolar difusa. El estudio microscpico
muestra necrosis focal de la pared alveolar asociada a hemorragias intra
alveolares, engrosamiento fibroso de los tabiques e hipertrofia de los
neumocitos de tipo I.

Hemosiderosis pulmonar idioptica, Es una infrecuente

enfermedad infantil de causa desconocida, con hemorragia alveolar difusa
he intermitente, responde a la inmunosupresin dejando depsitos de
hemosiderina y fibrosis.


Vasculitis pulmonar y granulomatosis (granulomatosis de
Wegener); Puede observar en lupus eritematoso o sistemtico y la angetis
por hipersensibilidad. Las lesiones pulmonares se caracterizan por una
combinacin de vasculitis (angitis) necrosante e inflamacin
granulomatosa necrosante parenquimatosa.
INFECCIONES PULMONARES
Son afecciones causadas por agentes biolgicos a cualquier nivel del
aparato respiratorio. Estos agentes biolgicos constituyen una serie de
virus, bacterias, micoplasma y hongos responsables de causar las
infecciones respiratorias.
Las superficies epiteliales del pulmn estn expuestas continuamente a
litros de aire con diversos contaminantes; 2) la flora nasofarngea se
aspira con frecuencia durante el sueo, incluso en personas sanas, y 3)
otras enfermedades pulmonares frecuentes hacen que el parnquima
pulmonar sea vulnerable a grmenes virulentos. El parnquima pulmonar
normal permanezca estril. Esto confirma la eficacia de una serie de
mecanismos de defensa pulmonar; A pesar de la multitud de mecanismos
de defensa hay grietas en la armadura, que predisponen a la persona a las
infecciones.
La neumona se puede definir, a grandes rasgos, como cualquier infeccin
del pulmn. Se puede manifestar como una enfermedad clnica aguda y
fulminante o como una enfermedad crnica con una evolucin ms
prolongada.
El aspecto histolgico de la neumona encontramos que puede variar
desde un exudado alveolar fibrinopurulento, en la neumona bacteriana
aguda, e infiltrados intersticiales mononucleares en las neumonas vricas
y otras atpicas, hasta los granulomas y la cavitacin que se observan en
muchas de las neumonas crnicas.
Las neumonas bacterianas agudas se pueden manifiestan como uno de
dos patrones anatmicos y radiogrficos denominados bronconeumona y
neumona lobular implicando una distribucin parcheada de la inflamacin
que generalmente afecta a ms de un lbulo. Este patrn se debe a una
infeccin inicial de los bronquios y bronquiolos con extensin a los
alvolos adyacentes. Por el contrario, en la neumona lobular los espacios
areos contiguos de parte o de todo el lbulo estn llenos de un exudado
homogneo que se puede ver en las radiografas como una consolidacin
lobular o segmentaria responsable de ms del 90% de las neumonas
lobulares.
La distincin anatmica entre la neumona lobular y la bronconeumona
puede ser difcil porque: 1) muchos grmenes se manifiestan por
cualquiera de los dos patrones de distribucin, y 2) la distincin
radiolgica entre una bronconeumona confluente y una neumona lobular
no suele ser sencilla. Por lo tanto, es mejor clasificar las neumonas por el
agente etiolgico especfico.

Neumonas agudas adquiridas en la comunidad

La mayora de estas neumonas es de origen bacteriano y vrico. Con poca
frecuencia la infeccin se produce despus de una infeccin vrica de las
vas respiratorias superiores; su inicio es sbito, con fiebres elevadas,
escalofros, dolor torcico pleurtico y tos productiva con esputo purulento.
La incursin bacteriana del parnquima pulmonar hace que los alveolos se
llenen de exudado inflamatorio que induce una solidificacin del tejido
pulmonar. El agente etiolgico concreto, la resistencia del anfitrin y la
amplitud de la afectacin, establecern la carcter exacto de neumona.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE O NEUMOCOCO : Es la causa ms
frecuente de neumonia aguda adquirida en la comunidad, aparece con
mayor incidencia en pacientes con enfermedades crnicas subyacentes
como ICC, EPOC o Diabetes, con sndrome de inmunodeficiencia adquirida
o disminucin o ausencia de la funcin esplnica; Y a que este funciona
como el mecanismo para eliminar los neumococos de la sangre.
El esputo teido con la tcnica Gram es importante para el diagnstico
aunque es vlido recordar que con este proceso se pueden tener falsos
positivos, durante las fases tempranas de la enfermedad los hemocultivos
pueden ser positivos en el20-30% en los pacientes.

Otros grmenes implicado con frecuencia en la neumonas agudas

adquiridas en la comunidad incluyen :

Haemophilus influenzae: Microorganismo gramnegativo polimorfo. Esta

bacteria es colonizados de la faringe donde posee dos formas encapsulada como
la capsulada son causas importantes. La primera puede producir una forma
grave de neumona en nios, con frecuencia despus de una infeccin vrica
adems puede provocar epiglotitis y meningitis supurativas, antiguamente, el
riesgo se ha reducido por la implementacin de la vacuna infantil contra este
germen. Los adultos desarrollan la infeccin cuando incluyen a sus patologas de
bases alguna enfermedad pulmonar crnica.

MORAXELLA CATARRAHALIS: Es la consecuencia de la neumona

bacteriana especialmente en anciano.Junto a la S.pneumonia y
H.influencia es una de las tres causas ms frecuentes de otitis media. Su
causa bacteriana ms habitual de exacerbacin aguda es el epoc en el
adulto.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS: Causa importante de la neumona bacteriana
en nios y adultos sanos despus de enfermedades vricas como sarampin en
nios y gripe en adultos como en infantes. Posee un elevado ndice de
complicaciones como el absceso pulmonar y empiema. Tambin es una causa
importante de la neumona nosocomial (intrahospitalaria).
KLEBSIELLA PNEUMONIAE: Causa ms frecuente de neumona por bacterias
Gram negativas; Afecta a personas debilitadas y malnutridas particularmente

alcohlicos crnicos. Es caracterstico un esputo espeso y gelatinoso ya que el

germen produce polisacridos capsular viscoso abundantes.
PSEUDOMONAS AERUGINOSA: Se observa con frecuencia en contextos
nosocomiales. Habitualmente de formas secundarias a la quimioterapia en
victima sde quemaduras extensas y en pacientes que precisan ventilacin
mecnica.
Tiene tendencia a invadir los vasos sanguneos, con la consiguiente propagacin
extra pulmonar.Su bacteriemia es fulminante y con frecuencia se produce la
muerte en das; En sus estudios histolgicos se muestran necrosis por
coagulacin del parnquima pulmonar con invasin de sus vasos sanguneos
necrticos.
LEGIONELLA PNEUMOPHILA: Es el agente causa de la enfermedad de los
legionarios. La fiebre Pontiac es una infeccin autolimitada del aparato
respiratorio superior producida por L.Pneumophila,son sntomas neumnicos.
Prolifera en entornos acuticos artificiales, como dentro del sistema de
canalizacin de los suministros de agua domesticas (potable); Se cree que su
modo de transmisin es la inhalacin del germen o la aparicin de este en el
agua debidamente contaminada. Es frecuente en personas con enfermedades
cardiacas, renales, inmunitarias o hematolgicas, Esta puede ser bastante grave
con frecuencia precisa de un ingreso hospitalario, el diagnstico rpido se facilita
por la demostracin de los antgenos en la orina o pruebas positivas de
anticuerpos fluorescentes en muestras de esputo.
Morfologa
Se puede producir cualquiera de los dos patrones de la neumona, lobular o
bronconeumona, la ultima es mas prevalente en las edades avanzadas.
Independientemente de la distribucin habitualmente se origina por la aspiracin
de la flora farngea. Esta evoluciona en 4 fases: congestion, hepatizacin roja,
hepatizacin gris y resolucin. Durante la primera fase, de congestin, los
lbulos afectado son pesados, rojos y hmedos, con liquido proteico y neutrfilos
dispersos muchas bacterias en los alveolos. A los pocos das se produce la fase
de heptizacion roja, los espacios alveolares estn totalmente llenos de
neutrfilos, eritocitos y fibrina; En la fase siguiente, hepatizacin gris el pulmn
esta seco y es gris y firme mientras que el exudado fibrinopurulativo persiste
dentro de los alveolos.
En los casos no complicados se produce resolucin el exudado en el interior de
los alveolos son ingeridos para producir desechos granulares y lquidos que son
reabsorbidos, ingeridos por los macrfagos.
En el patrn bronconeumonico los focos consolidacin inflamatorios estn
distribuidos en parches que ocupn totalmente uno o varios lobulos la mayoria de
las veces bilaterales y basales, en los casos graves puede producirse confluencia
de estos focos dando lugar a hiperemica y edematosa en grandes zonas.

Histologicamente la reaccin esta formada por un exudado supurativo focal que

llena los bronquios, bronquiolos y espacios alveolares adyacentes.
Se pueden producir complicaciones: 1) la destruccin y la necrosis tisular pueden
dar lugar a a formacin de abscesos; 2) se puede acumular material supurativo
en la cavidad pleural, generando un empiema; 3) la organizacin del exudado
intraalveolar puede convertir zonas del pulmn en tejido fibrosos slido, y 4) la
diseminacin bacteriemia pueden producir meningitis, artritis o endocarditis
infecciosa.
Neumonas atpicas adquiridas en la comunidad
Se aplic inicialmente a una enfermedad respiratoria febril aguda caracterizada
por cambios inflamatorios parcheados en los pulmones, limitados principalmente
a los tabiques alveolares y al intersticio pulmonar: El termino atpica se refiere a
las cantidades moderadas de esputo,ausencia de signos clnicos de
consolidacin, elevacin solo moderada del recuento leucoctico y ausencia de
exudado alveolar.
La neumona atpica esta producida por diversos grmenes, de los que el mas
frecuente es Mycoplasmas pneumoniae, son particularmente frecuentes en nios
y adultos jvenes aparence de forma espordicas o como epidemias locales en
comunidades.
Otros agentes etiolgicos son los virus gripales tipos A Y B, el virus sincitial
respiratorio, adenovirus, rinovirus y los virus de rubola y la varicela, chlamydia
pneumoniae. Casi todos estos grmenes producen una infeccin primaria del
aparato respiratorio superior con catarro comn. El mecanismo comn es la
fijacin de los grmenes al epitelio respiratorio, seguida de necrosis de las
celulas y de respuestas inflamatorias.
Cuando se extiende a los alveolos hay inflamacion intersticial, desbordamiento
de liquido hacia espacios alveolares. La lesin y la denudacin del epitelio
resiratorio inhibe la depuracin muciliar y predispone a las infecciones
secundarias; Las mas graves del aparato respiratorio inferior aparecen con mas
probabilidad en lactantes, ancianos, pacientes malnutridos, alcoholicos e
inmunodeprimidos. No es de extraarse que estos virus estn implicados en los
brotes de infeccin en los hospitales.
Morfologa
Independientemente de la causa, los patrones morfolgicos en la neumona
atpica son similares. El proceso puede ser parcheado o afectar a lbulos enteros
de forma bilateral o unilateral. Macroscpicamente, las zonas afectadas son de
color rojo azulado y estn congestionadas y subcrepitantes. Histolgicamente, la
reaccin inflamatoria est limitada en gran medida dentro de las paredes de los
alveolos. Los tabiques estn ensanchados y edematosos; habitualmente
contienen un infiltrado inflamatorio mononuclear de linfocitos histiocitos y
algunas clulas plasmticas. Al contrario de las neumonas bacterianas, en las
neumonas atpicas los espacios alveolares estn llamativamente libres de

exudado celular. Sin embargo, en los casos graves se puede producir una lesin
alveolar difusa totalmente desarrollada con membranas hialinas. En casos menos
graves y no complicados, la remisin de la enfermedad se sigue de
reconstitucin de la arquitectura original, las infecciones bacteriana
superpuestas produce un cuadro histolgico mixto.

Evolucin clnica. La evolucin clnica de la neumona atpica primaria es muy

variada. Puede manifestarse como una infeccin grave del aparato respiratorio
superior o como un catarro de pecho que no se llega a diagnosticar, o como
una infeccin fulminante y potencialmente mortal. Habitualmente, el inicio es el
de una enfermedad febril aguda inespecifica caracterizada por fiebre, cefalea y
malestar y, posteriormente, tos con esputo mnimo. Como el edema y la
exudacin estn en una posicin estratgica para producir un bloqueo
alveolocapilar, puede haber dificultad respiratoria aparentemente
desproporcionada con los hallazgos fsicos y radiogrficos, tratamiento con
macrolidos.
Infecciones gripales

Tal vez ningn otro trastorno transmisible produce tantos problemas

pblicos en el mundo desarrollado como la amenaza de una epidemia de
gripe. El virus de la gripe es un virus de ARN monocarenario, cubierto por
una nucleoprotena que determina el tipo de virus (A, B o C). La superficie
esfrica del virus es una bicapa lipdica que contiene la hemaglutinina y la
que determinan el subtipo. Los anticuerpos del paciente frente a la
hemaglutinina y la neuraminidasa impiden y atenan, respectivamenre, la
infeccin en el futuro por el virus gripal. Los virus del tipo A infectan a
seres humanos, cerdos, caballos y aves y son la principal causa de
infecciones gripales pandmicas y epidmicas. Las epidemias de gripe se
producen por mutaciones de los antgenos de la hemaglutinina y la
neuraminidasa, que permiten que el virus escape a la mayora de los
anticuerpos del paciente (deriva antignica).

Sindrome respiratorio agudo grave

La causa del SRAG es un coronavirus no conocido previamente (CoV-SRAG). Casi
un tercio de las infecciones de las vas respirarorias superiores estn producidas
por corona virus, pero el virus CoV-SRAG difiere por su capacidad de infectar las
vas respiratorias inferiores e inducir viremia. Casos posteriores se propagaron de
persona a persona, principalmente por las secreciones infectadas, aunque
algunos casos pueden haberse contrado por transmisin fecal-oral. Los

pacientes suelen enfermar entre 2 y 10 das despus de la exposicin al virus, y

los sntomas incluyen fiebre, mialgias, cefalea, escalofros y, ocasionalmente,
diarrea. Habitualmente se producen despus de las manifestaciones sistmicas e
incluyen tos seca y disnea, pero al contrario que otras neumonas atpicas, los
sntomas del aparato respiratorio superior son infrecuentes. Los pulmones de los
pacientes que mueren de SRAG habitualmente muestran lesin alveolar difusa y
clulas gigantes multinucleadas.
Neumona nosocomial
Las neumonas nosocomiales, o adquiridas en el hospital, se definen como
las infecciones pulmonares adquiridas durante el transcurso de un ingreso
hospitalario. Las infecciones nosocomiales son frecuentes en pacientes
hospitalizados con enfermedades subyacentes graves, inmunosupresin o
tratamiento antibitico prolongado. Los pacientes sometidos a ventilacin
mecnica representan un grupo de un riesgo particularmente elevado, y
las infecciones adquiridas en este contexto reciben la denominacin
diferenciada

de

neumona

asociada

al

ventilador.

Los

bacilos

gramnegativos (Enterobacteriae y el gnero Pseudomonas) y S. aureus

son los aislados ms frecuentes; al contrario que en las neumonas
adquiridas en la comunidad, S. pneumoniae no es un patgeno importante

en las infecciones nosocomiales.

Neumona por aspiracin
La neumona por aspiracin aparece en pacientes muy debilitados o en los
que aspiran el contenido gstrico mientras estn inconscientes despus de
un accidente cerebrovascular o durante vmitos repetidos. Estos pacientes
tienen reflejos nauseosos y deglutorios anormales que facilitan la
aspiracin. La neumona resultante es en parte qumica, debida a los
efectos muy irritantes del cido gstrico, y en parte bacteriana. Este tipo
de neumona con frecuencia es necrosante, tiene una evolucin clnica
fulminante y es una causa frecuente de muerte en personas predispuestas
a la aspiracin. En los que sobreviven, la formacin de un absceso es una
complicaciones frecuentes.
Absceso pulmonar
El absceso pulmonar se refiere a una zona loca de necrosis supurativa
dentro del parnquima pulmonar, que da lugar a la formacin de una o
ms cavidades grandes. El trmino neecrosante se ha utilizado para un
proceso

similar

que

produce

mltiples

cavitaciones

pequeas;

la

neumona necrosante con frecuencia coexiste o evoluciona hacia un

absceso pulmonar. El germen causal puede introducirse en el pulmn por

cualquiera de los mecanismos siguientes:

Aspiracin de material infeccioso a partir de dientes cariados, senos o
amgdalas infectados, particularmente probable durante la ciruga oral, la
anestesia, el coma y la intoxicacin alcohlica, y en pacientes debilitados
con depresin del reflejo de la tos, aspiracin del contenido gstrico,
habitualmente acompaada por grmenes infecciosos procedentes de la

orafafinge.
Como complicaciones de las neumonas bacterianas necrosantes,
particularmente las producidas por S. aureus, Streptococcus pneumoniae
K. pneumoniae, el gnero Pseudamonas y, raramente, neumococos. Las
infecciones micticas y las bronquiectasias tambin pueden producir

abscesos pulmonares.
Obstruccin bronquial, particularmente por un carcinoma broncgeno
que obstruye un branquia o un bronquiolo. La alteracin del drenaje, la
atelectasia distal y la aspiracin de sangre y de fragmentos tumorales
contribuyen a la aparicin de los abscesos. Tambin se puede formar un
absceso dentro de una porcin necrtica excavada de un tumor o embolia
sptica, por tromboflebitis sptica o endocarditis infecciosa del lado

derecho del corazn

Las bacterias anaerobias estn presentes en casi todos los abscesos
pulmonares, a veces en nmeros inmensos, y son los aislados exclusivos
en uno a dos tercios de los casos. Los anaerobios observados con ms
frecuencia son comensales que se encuentran normalmente en la cavidad
oral,

principalmente

los

gneros

Fusobacterium,

Bacteroides,

estreptococos microaerfilos.
Morfologa
El dimetro de los abscesos vara desde algunos milmetros a grandes
cavidades de 5 a 6 cm. La localizacin y el nmero de los abscesos
dependen de su modo de aparicin. Los abscesos pulmonares debidos a la
aspiracin de material infeccioso son mucho ms frecuentes en el lado
derecho (vas areas ms verticales) que en el izquierdo, y la mayora son
nicos. En el lado derecho, tienden a aparecer en el segmento posterior del
lbulo superior y en los segmentos apicales del lbulo inferior, porque
estas localizaciones reflejan el posible trayecto del material aspirado
cuando el paciente est en decbito. Los abscesos que aparecen durante el
transcurso de una neumona o de bronquiectasias con frecuencia son
mltiples, basales y distales persas de forma difusa. Las embolias spticas

y los abscesos que se originan por la siembra hematgena son

habitualmente mltiples y pueden afectar a cualquier regin de los
pulmones. A medida que el foco de la supuracin aumenta de tamao, casi
inevitablemente se rompe hacia las vas areas. As, el exudado se puede
drenar parcialmente, lo que produce un nivel hidroareo en el estudio
radiogrfico. Ocasionalmente, los abscesos se rompen hacia la cavidad
pleural y producen fstulas broncopleurales. cuya consecuencia es el
neumotrax o el empiema. La embolizacin del material sptico hasta el
encfalo causa otras complicaciones, que dan lugar a meningitis o absceso
cerebral. Histolgicamente, como se podra esperar en cualquier absceso,
hay supuracin rodeada por cantidades variables de cicatrizacin fibrosa e
infiltrado

mononuclear

(linfocitos,

clulas

plasmticas,

macrfagos),

dependiendo de la cronicidad de la lesin.

Evolucin clnica
Las manifestaciones de un absceso pulmonar son muy similares a las de
las bronquiectasias e incluyen tos prominente que habitualmente permite
expulsar cantidades abundantes de esputo maloliente, purulento o
sanguinolento; en ocasiones se produce hemoptisis. Es frecuente la fiebre
en picos y el malestar. Tambin pueden aparecer acropatias, prdida de
peso y anemia. Los abscesos infecciosos se producen en ello a115 % de los
pacientes con carcinoma broncgeno; as, cuando se sospecha un acceso
pulmonar en un anciano, se debe considerar un carcinoma subyacente.
Neumona crnica
La neumona crnica es, la mayora de las veces, una lesin localizada en
un paciente inmunocompetente, con o sin afectacin de los ganglios
linfticos regionales. Tpicamente, hay inflamacin granulomatosa, que se
puede deber a bacterias u hongos. En los pacientes inmunodeprimidos,
como

los

que

tienen

enfermedades

debilitantes,

reciben

frmacos

inmunosupresores o tienen infeccin por el virus de inmunodeficiencia

humana; Habitualmente hay diseminacin sistmica del germen causal,
acompaado de enfermedad generalizada.
Tuberculosis
La tuberculosis es una enfermedad granulomatosa crnica transmisible
producida por Mycobacterium tuberculosis. Habitualmente afecta a los
pulmones, aunque puede afectar a cualquier rgano o tejido del cuerpo, y
los centros de los granulomas tuberculosos suelen experimentar necrosis
caseosa.

La infeccin implica la siembra de un foco con grmenes, que pueden o no

producir

una

lesin

tisular

clnicamente

significativa

(es

decir,

enfermedad). Aunque pueden estar implicadas la mayora de las

infecciones se adquiere por transmisin directa de persona a persona de
gotitas de grmenes transmitidos por el aire desde un caso activo hasta
un husped susceptible. En la mayora de las personas aparece un foco
asintomtico de infeccin pulmonar autolimitado, aunque en ocasiones la
tuberculosis primaria puede producir fiebre y derrame pleural.
Epidemiologa
En las personas sin recursos mdicos ni econmicos de todo el mundo, la
tuberculosis sigue siendo una causa importante de muerte. Se estima que
1. 700 millones de personas estn infectadas en roda el mundo, y que
cada ao hay de 8 a 10 millones de casos nuevos y 3 millones de muertes.
La tuberculosis florece donde quiera que haya pobreza, hacinamiento y
enfermedades debilitantes crnicas; tambin los ancianos, con sus
defensas debilitadas, son vulnerables. Algunas enfermedades tambin
aumentan

el

neumopatias

riesgo:
cronicas

diabetes

mellitus,

(particularmente

enfermedad

silicosis),

de

Hodgkin,

insuficiencia

renal

crnica, malnutricin, alcoholismo e inmunosupresin. En reas del mundo

en las que la infeccin por el VIH es prevalente, se ha convertido en el
factor de riesgo ms importante para la aparicin de tuberculosis.
Etiologa
Las micobacterias son bacilos delgados cido-alcohol-resistentes (es decir,
tienen un alto contenido de lpidos complejos que se unen fcilmente a la
tincin

de

Ziehl-Neelsen

[carbolfucsina]

posteriormente

resisten

tenazmente a la descoloracin). M. tuberculosis hominis es responsable de

la mayora de los casos de tuberculosis; el reservorio de infeccin se
encuentra habitualmente en seres humanos con enfermedad pulmonar
activa. La transmisin habitualmente es directa, por inhalacin de
grmenes transmitidos por el aire en aerosoles generados por la
expectoracin o por la exposicin a las secreciones contaminadas de
personas infectadas. La tuberculosis orofarngea e intestinal contrada por
beber leche contaminada por M. bovis es infrecuente en los pases
desarrollados, aunque todava perdura en pases con vacas lecheras
tuberculosas y donde no se pasteuriza la leche. Tanto M. tuberculosis
hominis como el gnero M. bovis son anaerobios obligados cuyo lento
crecimiento es retrasado por un pH menor de 6,5 y por los cidos grasos

de cadena larga; de aqu la dificultad de encontrar bacilos tuberculosos en

los centros de las grandes lesiones caseosas en los que hay anaerobiosis,
un pH bajo y alta concentracin de cidos grasos.
Patogenia
La patogenia de la tuberculosis en la persona inmunocompetente no
expuesta previamente se centra en la aparicin de una inmunidad dirigida
mediada por clulas que confiere resistencia al germen y da lugar a la
aparicin de hipersensibilidad tisular frente a los antgenos tuberculosos.
Las caractersticas anatomopatolgicas de la tuberculosis, como los
granulomas caseificantes y la cavitacin, son la consecuencia de la
hipersensibilidad tisular destructiva que forma parte de la respuesta
inmunitaria del paciente como las clulas efectoras para ambos procesos
son las mismas, la hipersensibilidad tisular tambin seala la adquisicin
de inmunidad frente al germen. La secuencia de los acontecimientos
desde la inhalacin de la infeccin hasta la contencin del foco primario.
Una vez que las cepas virulentas de micobacterias llegan a los endosomas
de los macrfagos un proceso mediado por varios receptores de los
macrfagos,

reconocen

varios

componentes

de

la

pared

celular

micobacteriana, los grmenes son capaces de inhibir las respuestas

bactericidas normales mediante la manipulacin del pH endosmico y la
detencin de la maduracin de los endosomas. La consecuencia final de
esta manipulacin de los endosomas es la alteracin de la formacin de
fagolisosomas eficaces y una proliferacin micobacteriana sin oposicin.
As, la fase ms temprana de la tuberculosis primaria 3 semanas) en la
persona no sensibilizada se caracteriza por la proliferacin de bacilos
dentro de los macrfagos alveolares pulmonares y de los espacios areos,
con la consiguiente bacteriemia y siembra de mltiples localizaciones
Tuberculosis primaria
La tuberculosis primaria es la forma de la enfermedad que aparece en
persona no expuesta previamente y, por lo tanto, no sensibilizada. Los
ancianos y las personas con una inmunodepresin profunda pueden perder
la

sensibilidad

al

bacilo

tuberculoso

y,

de

esta

forma,

presentar

tuberculosis primaria ms de una vez. En la tuberculosis primaria, el origen

del germen es exgeno. Aproximadamente el 5% de las personas recin
infectadas presenta una enfermedad significativa.

MorfoLoga

la tuberculosis primaria casi siempre comienza en los pulmones.

Habitualmente los bacilos inhalados se implantan en los espacios areos
distales de la parte inferior del lbulo superior o en la parte superior del
lbulo inferior, cerca de la pleura. A medida que se produce la
sensibilizacin, aparece una zona de consolidacin inflamatoria de color
gris blanquecino de 1 a 1,5 cm, el foco de Ghon. En la mayora de los
casos, el centro del foco experimenta necrosis caseosa. Los bacilos
tuberculosos, libres o dentro de los fagocitos, drenan hacia los ganglios
regionales,

que

tambin

estn

caseificados

con

frecuencia.

Esta

combinacin de lesin parenquimatosa y afectacin ganglionar se

denomina complejo de Ghon.
Durante las primeras semanas, tambin hay diseminacin linftica y
hematgena hacia otras partes del cuerpo. Por lo tanto, el complejo de
Ghon experimenta una fibrosis progresiva, y a pesar de la siembra de
otros

rganos,

no

se

producen

lesiones.

Histolgicamente,

las

localizaciones de la afectacin activa estn marcadas por una inflamacin

granulomatosa caracterstica que forma tubrculos caseificantes y no
caseificantes.
Los tubrculos

individuales

son

microscpicos;

slo

son

visibles

macroscpica mente cuando confluyen mltiples granulomas. stos

habitualmente estn rodeados por un rodete fibroblstico salpicado de
linfocitos. En los granulomas hay clulas gigantes multinucleadas.

Las principales implicaciones de la tuberculosis primaria son las siguientes:

1) induce hipersensibilidad y aumento de la resistencia; 2) el foco de
cicatrizacin puede albergar bacilos viables durante aos, tal vez durar
toda la vida, y se puede convertir en el nido de una reactivacin posterior,
cuando las defensas del paciente estn comprometidas, y 3) raramente, la
enfermedad puede progresar sin interrupcin hacia la denominada
tuberculosis

primaria

progresiva.

Esto

se

produce

en

personas

inmunodeprimidas por una enfermedad definida, como el sida, o con

deterioro inespecfico de las defensas del
Puede ocurrir en nios malnutridos y en ancianos. La incidencia de
tuberculosis primaria activa es particularmente elevada en pacientes
positivos para el VIH con un grado avanzado de inmunosupresin (es
decir, recuento de CD4+ < 200 linfocitos/mm3). La inmunosupresin
impide organizar una reaccin inmunitaria mediada por linfocitos T CD4+
capaz de limitar el foco primario; como la hipersensibilidad y la resistencia

son, la mayora de las veces, simultneas, la ausencia de una reaccin de

hipersensibilidad

tisular

da

lugar

la

ausencia

de

granulomas

caseificantes caractersticos .

El diagnstico de tuberculosis primaria progresiva en adultos puede ser

difcil. la tuberculosis recuerda, la mayora de las veces, una neumona
bacteriana aguda, con consolidacin de los lbulos inferior y medio,
adenopata hiliar y derrame pleural; la cavitacin es infrecuente, sobre
todo en personas con inmunodepresin profunda. La diseminacin
linfohematgena es una complicacin temida y puede dar lugar a la
aparicin de meningitis tuberculosa y tuberculosis miliar. Como tambin se
producen lesiones similares despus de la progresin de la tuberculosis
secundaria, stas se analizarn ms adelante.

Tuberculosis secundaria (tuberculosis de reactivacin)

La tuberculosis secundaria (o post primaria) es el patrn de enfermedad
que aparece en paciente sensibilizado previamente. Con ms frecuencia
puede producirse a la reactivacin de lesiones primarias latentes muchas
dcadas despus de la infeccin inicial, particularmente cuando la
resistencia del paciente est debilitada. Tambin se puede deber a una
reinfeccin exgena por la desaparicin de la proteccin proporcionada por
la enfermedad primaria debido a un gran inculo de bacilos virulentos. La
reactivacin de la tuberculosis endgena es ms frecuente en zonas de
escasa prevalencia, mientras que la reinfeccin tiene una gran importancia
en regiones de elevado contagio. Sea cual sea el origen del germen. La
tuberculosis pulmonar secundaria clsicamente se localiza en el vrtice de
uno o ambos lbulos superiores. El motivo podra estar relacionado con una
elevada

presin

parcial

de

oxgeno en

los

vrtices,

debido a

la

preexistencia de hipersensibilidad, los bacilos desencadenan una respuesta

tisular rpida y marcada que tiende a delimitar el foco. Como consecuencia
de esta localizacin, los ganglios linfticos regionales se afectan de manera
menos marcada en las primeras fases del desarrollo de la enfermedad que
en la tuberculosis primaria. Por otro lado, la cavitacin se produce
fcilmente de forma secundaria, lo que produce diseminacin a travs de

las vas areas. Morfologa

La lesin inicial habitualmente es un pequeo foco de consolidacin, de
menos de 2 cm de dimetro, a ' -2 cm de la pleural apical. Estos focos son
zonas bien circunscritas, firmes y de color gris blanquecino a amarillo que

tienen una cantidad variable de caseificacin central y fibrosis perifrica.

En los casos favorables, el foco parenquimatoso inicial experimenta una
encapsulacin fibrosa progresiva, dejando slo cicatrices fibroclcicas.
Histolgicamente las lesiones activas muestran tubrculos confluentes
caractersticos con caseificacin central. Aunque se pueden observar
bacilos tuberculosos con mtodos adecuados en las fases exudativa
temprana y case 0sa de la formacin del granuloma, habitualmente es
imposible encontrarlos en las fases fibroclcicas tardas. La tuberculosis
pulmonar

secundaria

apical,

localizada,

puede

curar

con

fibrosis

espontneamente o despus del tratamiento, o la enfermedad puede

progresar y extenderse a lo largo de varias rutas: Se puede producir
tuberculosis pulmonar progresiva. La lesin pulmonar aumenta de tamao
con expansin de la zona de caseificacin. La erosin hacia un bronquio
evacua el centro caseoso, dejando una cavidad irregular y desflecada

tapizada por material caseoso que est mal delimitada por tejido fibroso.
La erosin de los vasos sanguneos produce hemoptisis. Con tratamiento
adecuado se puede detener el proceso, aunque la curacin por fibrosis con
frecuencia distorsiona la arquitectura pulmonar. Las cavidades irregulares,
ahora libres de necrosis caseosa, pueden persistir o colapsarse en el seno
de la fibrosis circundante. Si el tratamiento es inadecuado, o si las
respuestas del paciente estn deterioradas, la infeccin se puede propagar
por extensin directa o por diseminacin a travs de las vas areas, los
conductos linfticos o el sistema vascular. Se produce enfermedad
pulmonar miliar cuando los grmenes drenan a travs de los linfticos
hacia los conductos linfticos, que drenan hacia el retorno venoso que se
dirige aliado derecho del corazn y desde aqu hacia las arterias
pulmonares. Evolucin clnica. La tuberculosis secundaria localizada puede
ser asintomtica. Cuando aparecen manifestaciones, habitualmente son de
inicio insidioso, y aparecen gradualmente sntomas tanto sistmicos como
localizados. Los smomas sistmicos, probablemente relacionados con las
citocinas liberadas por los macrfagos activados, con frecuencia aparecen
en las primeras fases de la evolucin e incluyen malestar, anorexia,
prdida de peso y fiebre. Con frecuencia, la fiebre es poco, y se producen
sudores nocturnos. Con la afectacin pulmonar progresiva aparecen
cantidades secreciones de esputo, al principio mucoide y despus
purulento. Cuando hay cavitacin, el esputo contiene bacilos tuberculosos.

Hay cierto grado de hemoptisis en, aproximadamente, la mitad de todos

los casos de tuberculosis pulmonar. Se puede producir dolor pleurtico por
la extensin de la infeccin a las superficies pleurales.
El diagnstico de la enfermedad pulmonar se basa, en parte, en la
historia clnica y los hallazgos fsicos y radiogrficos de consolidacin,
cavitacin en los vrtices pulmonares. Sin embargo, en ltimo trmino, se
deben identificar bacilos tuberculosos.
Enfermedad mico bacteriana no tuberculosa
Las micobacterias no tuberculosas producen, la mayora de las veces,
enfermedad pulmonar crnica pero localizada clnicamente en pacientes
inmunocompetentes. Como complejo de M. avium), M. kansasii y M.
abscessus. Es frecuente que las micobacterias no tuberculosas se
manifiesten

como

enfermedad

cavitara

de

los

lbulos

superiores,

simulando una tubeculosis, especialmente en pacientes con antecedentes

de tabaquismo o alcoholismo de larga evolucin. La presencia de
enfermedade crnicas asociadas (EPOC, fibrosis qustica, neumoconiosis)
es un importante fase de riesgo asociado a la nfeccin por micobacterias
no

tuberculosas.

En

pacientes

inmunosuprimidos

(principalmente,

pacientes positivos para el VIH), el complejo de M. avium se manifiesta

como una enfermedad diseminada asociada a sntomas isqumicos (fiebre,
sudores

nocturnos,

prdida

de

peso).

Es

frecuente

que

haya

heparoesplenomegalia y linfadenopata, que indican la afectacin del

sistema fagoctico mononuclear por el patgeno oportunista, al igual que
los sntomas digestivos como diarre. La afectacin pulmonar con frecuencia
es indistinguible de la tuberculosis en pacientes con sida. La infeccin
diseminada por el complejo de M. avium en pacientes con sida tiende a
aparecer en fases tardas de la evolucin de la enfermedad.

Histoplasmosis, coccidioidomicosis y blastomicosis

Los hongos dimrficos, que incluyen Histoplasma capslflatum, Coccidioides
immitis y Blastomyces dermatitidis, se manifi estan como afectacin
pulmona

aislada;

como

se

observa

habitualmente

en

pacienres

inmunocompetentes infectados, o como enfermedad diseminada en

pacientes inmunodeprimidos. Las respuestas inmunitarias mediadas por
los linfocitos T son crticas para contener la infeccin y, por lo tanto, los
pacienres con alreracin de la inmunidad mediada por clulas, como los
que tienen el VIH, son ms propensos a la infeccin sisrmica. En parte,

debido a la superposicin de sus manifestaciones clnicas, en este

aparrado se consideran en conjunto los tres hongos dimrficos.

Epidemiologa. Cada uno de los hongos dimrficos tiene una distribucin
geogrfica rpica. H. capsulatum: endmico en los va lles de Ohio y del ro
Mississippi central y a lo largo de los montes Apalaches en el sudeste de
Estados Unidos. El suelo templado y hmedo, enriquecido por las
deyecciones de murcilagos y pjaros, proporciona el medio ideal para el
crecimienro de la forma micelial, que produce esporas infecciosas. C.
immitis: endmico en el suroeste y en el lejano Oeste de Estados Unidos,
particularmente en el valle de San Joaqun de California, donde se conoce
como fiebre del valle}}. B. dermatitidis: la zona endmica est limitada
en Estados Unidos a zonas superpuestas a aquellas en las que se

encuentra la histoplasmosis.
Morfologa
Las formas levaduriformes son bastante distintivas, lo que ayuda a la

identificacin de los hongos individuales en cortes tisulares:

H. capsulatum: pequeas formas levaduriformes redondas u ovaladas
que miden de 2 a 5 ~m de dimetro IFig. 13-40AI C. immitis: esfrulas de
pared gruesa y sin gemacin de 20 a 60 ~m de dimetro, con frecuencia
llenas de endosporas pequeas IFig. 13-40 BI. B. dermatitidis: redondo u
ovalado y mayor que Histoplasma (5-25IJm de dimetro); se reproduce

mediante gemacin ({de base anchan caracterstica (Fig. 13-40C y DI.

Caractersticas clnicas. Las manifestaciones clnicas pueden adoptar la
forma de: 1) i/lfecci/l pulmonar aguda (primaria), 2) e/lfermedad pulmonar
crnica (cavitaria), o 3) enfermedad miliar diseminada. Los ndulos
pulmonares primarios, formados por agregados de macrfagos llenos de
grmenes, se asocian a lesiones similares en los ganglios linfticos
regionales.

Estas

lesiones

se

convierten

en

granulomas

pequelios

completos con clulas gigantes, y pueden presentar necrosis central y,

posteriormente, fibrosis y calcificacin. La similitud cOll la tuberculosis
primaria es sorprendente, y la diferenciacin precisa la identificacin de las
formas levaduriformes (que se ven mejor con las ,inciones de cido
perydico de Schiff o de plata). Los sntomas clnicos simulan un sndrome
seudogripal, la mayora de las veces autolimitado. En el paciente
vulnerable se produce enfermedad pulmonar cavitaria crnica, con
predileccin por los lbulos superiores, que recuerda la forma secundaria
de la tuberculosis. Es frecuente que estOs hongos den lugar a lesiones

perihiliares con aspecto de masa que recuerdan radiolgicamente a un

carcinoma broncgeno. En esta fase pueden aparecer tos, hemoptisis e
incluso

disnea

dolor

torcico.

En

nios

en

los

adultos

inmunodeprimidos, particularmente Jos que tienen infeccin por el VIH,

puede aparecer enfermedad diseminada (anloga a la tuberculosis miliar).
En estas circunstancias, no hay granulom3s bien formados, sino que, por el
contrario, se observan acumulaciones focales de fagocitos llenos de formas
levaduriformes dentro de las clulas del sistema fagoctico mononuclear,
incluyendo el hgado, el bazo, los ganglios linfticos, el tejido linftico del
tubo digestivo y la mdula sea. Tambin se pueden afectar las glndulas
suprarrenales y las meninges, y en una pequea proporcin de casos se
forman lceras en la nariz y en la boca, en la lengua o en la laringe. La
enfermedad

diseminada

hepatoesplenomegalia,

es

una

anemia,

enfermedad
leucopenia

febril

consuntiva

con

rrombociropenia.

Las

infecciones cutneas producidas por la diseminacin de Blastomyces con

frecuencia inducen una llamativa hiperplasia epitel ial, y se pueden

confundir con un carcinoma escamoso.

Neumona en el paciente inmunodeprimido
El infiltrado pulmonar con signos de infeccin (p. ej., fiebre) es una de las
complicaciones ms frecuentes y graves en personas cuyos sistemas
inmunitario

defensivo

estn

muy

debilitados

por

enfermedad,

inmunosupresin por trasplante de rganos y tumores, o irradiacin. Estas

neumonas pueden estar producidas por una amplia variedad de los
denominados grmenes oportunistas, muchos de los cuales raras veces
causan infeccin en personas normales, y con frecuencia participa ms de
un germen. Entre los patgenos oportunistas pulmonares se incluyen: 1)
bacterias (P. aeruginosa, gnero Mycobacterium, L. pneumophila y Listeria
monocylogenes); 2) virus (citomegalovirus y virus del herpes), y 3) hongos
(1'. iroveci, gneros Calldida y Aspergilll/s y Cryptococcus neoformans). De
ellos, se describen a continuacin las infecciones por citomegalovirus, por

P. jiroveci y hongos oportunistas.

Infecciones por citomegalovirus
El citomegalovirus (CMVj, que pertenece a la familia de los virus del
herpes, puede producir diversas manifestaciones clnicas dependiendo, en
parte, de la edad del paciente infectado y, sobre todo, de la situacin
inmunitaria del paciente. Las clulas infectadas por el virus muestran
gigantismo, tanto de toda la clula como del ncleo. Dentro del ncleo hay

una gran inclusin rodeada por un halo claro (<<ojo de bho j, que da el
nombre a la forma clsica de enfermedad sintomtica que aparece en
recin

nacidos,

enfermedad

por

inclusin

citomeglica.

Aunque

la

enfermedad por inclusin cimmegIka clsica afecta a muchos rganos, las

in fecciones por el CMV se describen aqu porque en los adultos
inmunodeprimidas, en particular los pacientes con sida y recepmres de
trasplantes algenos de mdula sea, la neumonitis por CMV es un
problema gra ve. La transmisin del CMV se puede producir por varios

mecanismos, dependiendo del grupo de edad afectado:

El fem se puede infectar por va transplacemaria a partir de una infeccin
recin adquirida o primaria en la madre (<<CMV congnito j. El virus se
puede transmitir al fem por las secreciones cervicales o vaginales en el

momento del parro o, poste

riormente, por la leche materna de una madre que tenga una infeccin
activa ( <CMV perinata!). Los nios preescolares, especialmente en
guarderas infantiles, pueden adquirirlo mediante la saliva. Los niii.os
pequeos infectados de esta forma transmiten fcilmente el virus a sus
progenitores. En personas mayores de 15 aos de edad, la va venrea es
la principal forma de transmisin, aunque tambin se puede propagar por
secreciones respiratorias y por la va fecal-oral. Se puede producir
transmisin yatrgena a cualquier edad, a travs de los trasplantes de

rganos o con transfuSiones sanguneas.

Morfologa
Histolgicamente, se puede observar el aumento caracterstico del tamao
de las clulas. En los rganos glandulares se afectan las clulas epiteliales
parenquimatosas; en el 'encfalo, las neuronas; en los pulmones, los
macrfagos alveolares y las cl ulas epiteliales y endoteliales; y en los
riones, las clulas epiteliales tubulares y endoteliales glomerulares. LBS
clulas afectadas tienen un aumento llamativo del tamao, con frecuencia
hasta un dimetro de 40 "m, y muestran polimorfismo celular y nuclear.
Habitualmente hay inclu siones intranucleares basfilas prominentes que
ocupan la mitad del dimetro nuclear y que, en general, estn separadas
de la membrana nuclear por un halo claro (Fig. 13-41). Dentro del
citoplasma de estas clulas tambin se pueden ver nclusiones'basfilas de

menor tamao.
Mononuclcosis por

citomcgalovirus.

En

nilios

adultos

sanos,

la

enfermedad casi siempre es asinromtica. En estudios realizados en todo

el mundo, del 50 al 100% de los adulros muestra anticuerpos anriCMV en

el suero, lo que indica una exposicin previa. La manifestaciN c1hzica
ms

(reatente

de

la

infeccin

por

el

CM

en

el

paciente

il1l11unocompeteme despus del perodo neonaral es una enfermedad

similar a la mononucleosis infecciosa, con fiebre, linfocirosis atpica,
linfadenopata y hepatomegalia, acompaadas de resultados anormales en
las pruebas de funcin heptica, lo que indica una hepatitis leve. La
mayora de los pacientes se recupera de la mononucleosis por CMV sin
secuelas, aunque la excrecin del virus en los lquidos corporales puede
persistir durante meses o aos. Independientemente de la presencia o
ausencia de snromas despus de la infeccin, una vez infectada la
persona ser seroposiriva de por vida. El virus permanece latente dentro

de los leucocitos, que son el principal reservorio.

CMV en pacientes inmunodeprimidos. Aparece con ms frecuenCia en tres

grupos:
Receptores de trasplantes de rganos (corazn, hgado, rin) de
donantes

seropositivos.

Estos

pacientes

suelen

recibir

tratamiento

inmunosupresor, y e! CMV habitualmente procede del rgano del donante,

aunque tambin puede producirse reactivacin de una infeccin latente
por el CMV en el paciente. Receptores de trasplantes algenos de mdula
sea. Estos pacientes estn inmunodeprimidos no slo por el tratamiento
farmacolgico, sino tambin por la enfermedad

del injerto contra el

husped. En este contexto, habitualmente hay reactivacin de un CMV

latente

en

e!

receptor.

Pacientes

COIl

sida.

Esros

pacientes

inmunodeprimidos tienen reactivacin de una infeccin latente y tambin

son infectados por sus parejas sexuales. El CM V es el patgeno vrico

oportunista ms frecuente en el sida.

En todas estas situaciones, las

infecciones

diseminadas

graves,

potencialmente mortales, causadas por e! CMV afectan principalmenre a

los pulmones (neumonitis), al rubo digestivo (colitis) ya la retina (retinitis);
el sistema nervioso central habitualmente queda libre de enfermedad. En
la infeccin pulmonar, aparece un infiltrado mononucJear intersticial con
focos de necrosis, acompaliado por las clulas aumentadas de tamao
tpicas con inclusiones. La neumonitis puede progresar hasta un sndrome
de dificultad respiratoria aguda completamente desarrollado. Se puede
producir necrosis y ulceracin intestinal, que puede ser extensa, dando
lugar a la formacin de seudomembranas" (Caprulo 15) y diarrea

debilitante. La retinitis por CMV, con mucho la forma ms frecuente de

enfetmedad oportunista POt el CMV, puede aparecer sola o combinada con
afectacin de los pulmones y del tubo digestivo. El diagnstico de las
infecciones POt el CMV se realiza por la demostracin de las alteraciones
morfolgicas caractersticas en cortes tisulares, la posirividad de! cultivo
vrico, la elevacin del ttulo de anticuerpos antivricos y la deteccin
cualirativa o cuantitativa basada en PCR del ADN del CMV. Este ltimo
mtodo ha tevolucionado el abotdaje de la monitorizacin de los pacientes

despus del trasplante.

Neumona por Pneumocystis
Actualmente se piensa que P. jiroveci (conocido antiguamente como P.
caril1ii), un agente infeccioso oportunista al que durante mucho tiempo se
consideraba un protozoo, est ms relacionado con los hongos. Daros
serolgicos indican que prcticamente rodas las personas estn expuestas
a Pneumocystis durante los primeros aos de su vida, pero en la mayora la
infeccin permanece latente. La reactivacin y la enfermedad clnica
aparecen casi exclusivamenre en personas inlllullodeprimidas. De hecho, P.
jiroveci es una causa muy frecuente de infeccin en pacientes con sida, y
rambin puede infectar a lactantes gravemenre malnurridos y a pacientes
inmunodeprimidos (en especial despus de! trasplante de rganos o en
quienes reciben quimioterapia citotxica o corticoesreroides). En pacientes
con sida el riesgo de adquirir infecciones por P. jiroveci aumenta en
proporcin directa a la reduccin del recuento de linfocitos CD4, de modo
que los recuentos de menos de 200 linfocitos/mm3 rienen un valor
predictivo elevado. Las infecciones por Pneumocystis estn limitadas

principalmente al pulmn, donde producen una neumonitis inrersticial.

Morfologa
Microscpicamente, con tinciones con H y E las reas afectadas del pulmn
muestran un exudado intraalveolar espumoso que se tie de color rosado
caracterstico (exudado en ((algodn de azcar) (Fig. 13-42A). Y los
tabiques estn engrosados por edema y un infiltrado mononuclear mnimo.
Son necesarias tinciones especiales para visualizar el germen en las formas
de trofozoto y enquistada. Las tinciones con plata

de cortes tisulares

muestran paredes de quistes con forma de copa (de 5-8 ~m de dimetro)

en los exudados alveolares (Fig. 13-428). Si se puede inducir con xito la
produccin de esputo, las tinciones por el mtodo de Giemsa o con azul de
metileno pueden mostrar las formas de trofozoto del germen (de unos 4

~m de dimetro con filopodios largos) en aproximadamente el 50% de los

pacientes.
Se debe considerar el diagnstico de neumona por Plleumocystis en
cualquier persona inmunodeprimida con snromas respirarorios y una
radiografa de trax anormal. Aparece fiebre, tos seca y disnea en el 90 al
95% de los pacientes, que habirualmente tienen infiltrados perihilia res y
basales bilaterales. La hipoxia es frecuente; los estudios de fu ncin
pulmonar muestran un defecto pulmonar restrictivo. El mtodo diagnstico
ms sensible y eficaz es la idenrificacin del germen en el lquido del
lavado broncoalveola r o en una muestra de biopsia transbronquial.
Adems de las tinciones histolgicas ya descritas, se dispone de equipos
de anticuerpos de inmunofluorescencia y de anlisis basados en PCR para
su LISO en muestras clnicas. Si se inicia el tratamiento antes de la
extensin generalizada, la perspectiva de recuperacin es buenaj sin
embargo,

como

es

probable

que

persistan

grmenes

residuales,

particularmente en pacientes con sida, son frecuentes las recadas salvo

que se corrija la inmunodeficiencia subyacente o se administre tratamiento
supresor.
Micosis oportunistas
Candidiasis
Candida albicans es el hongo que produce enfermedad con ms frecuencia.
Habitualmente coloniza la cavidad oral, el tubo digestivo y la vagina de
muchas personas. Aun cuando la candidiasis sistmica (con neumona
asociada) sea una enfermedad limitada a pacientes inmunodeprimidos, en
esta seccin se consideran las mltiples manifestaciones de la infeccin
por el gnero Gandida.
Morfologa
En los cortes tisulares, C. albicans se manifiesta como formas
levaduriformes (blastoconidios), seudohifas e hifas verdadeiras.Las
seudohifas son un importante dato diagnstico de C. albicans y
representan clulas de levadura en gemacin unidas entre s por los
extremos en las constricciones,simulando, de esta forma, hifas fngicas
verdaderas.

Caractersticas clnicas
La candidiasis puede infectar a las membranas mucosas, a la piel y a los
rganos profundos (candidiasis invasiva).

El patrn ms frecuente de candidiasis adopta la forma de una

infeccin superficial de las superficies mucosas de la cavidad oral
(muguet). La proliferacin florida de los hongos crea
seudomembranas de color gris blanquecino, de aspecto sucio,

formadas por grmenes y residuos inflamatorios.

La vaginitis por Candida es una forma muy frecuente de infeccin
vaginal en las mujeres, especialmente en diabticas,gestantes o
que toman anticonceptivos orales.

La esofagitis por Candida es frecuente en pacientes con sida y en

los que tienen neoplasias malignas hematolinfticas.

La candidiasis cutnea se puede manifestar de muchas formas
diferentes, como las infecciones de la ua propiamente dicha
(onicomicosis), de los pliegues unguinales (paroniquia), de los
folculos pilosos (fliculitis), de la piel interriginosa hmeda, como
en las axilas o los espacios interdigitales de manos y pies
(intertrigo),y la piel del pene (balanitis). El exantema del paal es,
con frecuencia, una infeccin candidisica cutnea que se observa
en el perineo de los lactantes, en la regin de
contacto con paales hmedos.

La candidiasis mucocutnea crnica es una enfermedad refractaria

crnica que afecta a las mucosas, a la piel, al cabello y a las uas;
se asocia a defecto subyacentes de los linfocitos T.La candidiasis
invasiva implica la diseminacin hematgena de los grmenes
hasta diversos tejidos u organos. Entre los patrones frecuentes
estn los siguientes: 1) abscesos renales; 2) abscesos miocrdicos y
endocarditis; 3) afectacin enceflica (generalmente meningitis,
aunque tambin se producen microabscesos parenquimatosos); 4)
endoftalmits (se puede afectar prcticamente cualquier estructura
ocular); 5) abscesos hepticos, y 6) neimiona por Candida, que
habitualmente se manifiesta como infiltrados nodulares bilaterales
que recuerdan a una neimiona por Pneumocystis. La endocarditis
por Candida es la endocarditis fngica ms frecuente y suele
aparecer en pacientes con vlvulas cardacas protsicas o en
personas que consumen drogas por va intravenosa.

Criptococosis

producida por C. neoformans, raras veces aparecen personas sanas. Casi

exclusivamente se manifiesta como una infeccin oportunista en
pacientes inmunodeprimidos, en particular en los que tienen sida o
neoplasias malignas hematolinfticas.
Morfologa
El hongo, una levadura de 5-10 m. tiene una cpsula gelatinosa gruesa y
se reproduce por germacion. Sin embargo,al contrario que con Candida,
no se ven seudohifas ni hifas verdaderas. La cpsula es muy til para el
diagnstico: I) en las tinciones habituales con H-E la cpsula no se ve
directamente, pero con frecuencia se observa un halo claro alrededor de
los hongos individuales, que representa el rea ocupada por la cpsula. Se
tie con tinta china o con cido perydico de Schiff y resalta de forma
eficaz el hongo. 2) El antgeno del
polisacrido capsular es el sustrato del anlisis de aglutinacin con ltex
para el criptococo, que es positivo en ms del 95% de los pacientes
infectados por el germen.
Caractersticas clnicas
Habitualmente, la criptococosis humana se manifiesta como enfermedad
pulmonar o del sistema nervioso central, o diseminada .La mayora de las
veces, Cryptococcus se adquiere por inhalacin del suelo o de deyecciones
de pjaros. El hongo se localiza, inicialmente, en los pulmones y, despus,
se disemina a otras localizaciones, particularmente a las meninges.
En los pacientes inmunodeprimidos, los hongos crecen formando masas
gelatinosas dentro de las meninges o expanden los espacios
perivasculares de Virchov^-Robin y producen las denomiriadas lesiones en
burbuja de jabn.
Mohos oportunistas
La mucormicosis y la aspergilosis invasiva son infecciones infrecuentes
que casi siempre estn limitadas a pacientes inmunodeprimidos, en
particular a los que presentan neoplasias malignas hematolinfticas o
neutropenia profunda.
Morfologa
La mucormicosis est producida por la clase de hongos conocida como
cigomicetos. Sus hifas no estn tabicadas y se ramifican en ngulos
rectos; por el contrario, las hifas del gnero
Aspergillus estn tabicadas y se ramifican con ngulos ms agudos. Tanto
estos

como Aspergillus producen una reaccin inespecfica supurativa, a veces

granulomatosa, con predileccin por la invasin de la pared de los vasos
sanguneos, producen necrosis
vascular e infarto.
Caractersticas clnicas
En la mucormicosis rinocerebral y pulmonar, los cigomicetos tienden a
colonizar la cavidad nasal o los senos y se extienden directamente hacia el
encfalo, la rbita, y otras estructuras de la cabeza y el cuello. Los
pacientes con cetoacidosis diabtica tienen mayor probababilidad de
presentar una forma invasiva fulminante de mucormicosis rinocerebral.

La aspergilosis invasiva aparece casi exclusivamente en pacientes

inmunodeprimidos. El hongo se localiza preferentemente en los
pulmones y la mayora de las veces se manifiesta como una

neimiona necrosante.
La aspergilosis broncopulmonar alrgica aparece en pacientes con
asma que presentan un empeoramiento de los sntomas producido
por una reaccin de hipersensibilidad de tipo I contra el hongo que

crece en los bronquios.

El aspergiloma (bola mictica) se produce por colonizacin de
cavidades pulmonares preexistentes (bronquios ectsicos o quistes
pulmonares, lesiones cavitarias postuberculosis) por el hongo; estas
lesiones pueden actuar como vlvulas de la bola y ocluir la cavidad,

predisponiendo de esta forma a la infeccin y a la hemoptisis.

.
Enfermedad pulmonar en la infeccin por el VIH
La enfermedad pulmonar sigue siendo la principal causa de morbilidad y
mortalidad en los pacientes infectados por el VIH. Aunque la utilizacin de
frmacos antirotavirus potentes y de una quimioprofilaxis eficaz ha alterado
significativamente la incidencia y la evolucin de la enfermedad pulmonar en
los pacientes infectados por el VIH. Ya se han analizado algunos de los
agentes microbianos individuales que afectan a los pacientes infectados por
el VI H; esta seccin slo se centrar en los principios generales de la
infeccin pulmonar asociada al VlH.
A pesar del nfasis en las infecciones oportunistas, se debe recordar que la
infeccin bacteriana de las vas respiratorias inferiores producida por los
patgenos habituales es uno de los trastornos pulmonares ms importantes en la

infeccin por VIH. Los grmenes implicados incluyen S. pneumoniae, S. aureus,

H. influenzae y bacilos gramnegativos.
Por ltimo, es til recordar que la enfermedad pulmonar en pacientes infectados
por el VIH se puede deber a ms de una causa, e incluso los patgenos
frecuentes se pueden presentan con manifestaciones atpicas. Por lo tanto, el
estudio diagnstico de estos pacientes puede ser ms extenso de lo que sera
necesario en un paciente inmunocompetente.

Lesiones pleurales

La afectacin patolgica de la pleura es, con escasas excepciones, una

complicacin secundaria de alguna enfermedad pulmonar subyacente. Las
infecciones secundarias y las adherencias pleurales son hallazgos
particularmente en la autopsia. Entre los principales trastornos se
encuentran: 1) infecciones bacteriana intrapelurales primarias, y 2) una
neoplasia primaria de pleura conocida como mesotelioma.
Derrame pleural y pleuritis
Presencia de lquido en el espacio pleural, puede ser un trasudado o un
exudado. Se le denomina hidrotrax al derrame pleural formado por
trasudado, es frecuente a causa de una ICC; Este contiene proteninas>2,9
g/dl con frecuencia con clulas inflamatorias, que es elindicativo de
pleuritis.
Las cuatro causas principipalesde exudado pleural son: 1) invasin
microbiana por extensin directa de una infeccin pulmonar o por
diseminacin hematgena (pleuritis supurativa o empiema), 2) cncer
(ccircinomapulmonar,neoplasias
metastsicas
en
el
pulmn
o
superficiepleural,mesotelioma); 3) infarto pulmonar, y 4) pleuritis vrica.
Normalmente, los derrames malignos son grandes y con frecuencia
hemorrgicos (pleuritis hemorrgicos).
Sea cual sea la causa, los trasudados y los exudados serosos
habitualmente se reabsorben sin efectos residuales si se controla la causa
precipitante o si esta desaparece. Por el contrario los derrames fibrinosos,
hemorrgicos y supurativos pueden producir una organizacin fibrosa, que
da lugar a adherencias o a un engrosamiento pleural difuso y, a veces, a
calcificaciones de mnima a masivas.
Neumotorax,hemotorax y quilotorax
El termino neumotrax se refiere a la presencia de aire o de otro gas en el
espacio pleural.

Habitualmente
se
ms
frecuentes
en
hombres,
sin
una
neumopataconocida (neumotrax simple o espontneo), o como
consecuencia de un trastorno torcico pulmonar (neumotrax secundario),
como el enfisema o una fractura costal. El neumotrax secundario se debe
a la rotura de cualquier lesin pulmonar situada cerca de la superficie
pleural, lo que permite que el aire inspirado acceda a la cavidad pleural;
Entre las lesiones pulmonares se encuentran enfisema, absceso pulmonar,
tuberculosis. El soporte ventilatorio mecnico con presin elevada puede
tambin provocar un neumotorax secundario.
En estos casos, se acumula lquido seroso en la cavidad pleural y crea un
hidroneumotrax. Con el colapso prolongado, el pulmn se hace vulnerable
a la infeccin, al igual que la cavidad pleural cuando persiste la
comunicacin entre la cavidad y el pulmn. Por tanto, el empiema es una
importante complicacin del neumotrax (pioneumotrax).
Hemotorax acumulacin de sangre, en la cavidad pleural; Es una
complicacin de la rotura de un aneurisma de la aorta intratorcica y casi
siempre resulta mortal. En el hemotrax, a diferencia de lo que ocurre en
los derrames pleurales hemorrgicos, la sangre se coagula dentro de la
cavidad pleural.
Quilotoraxes una acumulacin pleural de lquido linftico lechoso que
contiene microglbulos de lpidos. El volumen total del lquido puede no ser
grande, pero el quilotrax casi siempre es importante, porque implica la
obstruccin de los conductos linfticos principales, habitualmente por un
cncer intratorcico.

Tumores pulmonares
Los pulmones son un asiento frecuente de metstasis de cnceres originados en
rganos extratorcicos, el cncer primario pulmonar tambin es habitual.
Aproximadamente el 95% de los tumores primarios pulmonares son carcinomas
y el 5% restante constituyen un grupo miscelneo en el que se encuentran
neoplasias, linfomas y algunas lesiones benignas. El tumor benigno ms
frecuente, est constituido, principalmente, por tejido cartilaginoso maduro, pero
con frecuencia se mezcla con grasa, tejido fibroso y vasos en porcentajes
variables. Se ha demostrado que existen alteraciones citogenticas clnales,lo
que indica que se trata de una neoplasia benigna, a pesar deque, en general, se
siga denominando hamartoma.
Carcinomas
Tambin llamado cncer de pulmn, la causa ms importante en pases
industrializados. Las estadsticas estn basadas en el consumo de tabaco y las
incidencias mxima se observa en personas mayores de 50 a 70 aos; en el
momento del diagnosticomas del 50 % de los pacientes ya tiene metstasis.Los
cuatro tipos histolgicos principales de carcinoma de pulmn son
adenocarcinoma, carcinoma epidermoide, carcinoma microctico (de clula

pequea) y carcinoma de clulas grande; Se encuentran combinaciones de

patrones histolgicos.
Los carcinomas de pulmn se clasificacin en dos grandes grupos: carcinoma de
clulas pequeas pulmonar (CCPP) y carcinoma no de clulas pequeas
pulmonares
(CNCPP),
grupo
que
inclua
adenocarcinomas,carcinomas
epidermoides y de clulas grandes.
Clasificacin histolgica de los tumores pulmonares epiteliales malignos:

Denocarcinoma : Subtipos acinar, papilar, micropapilar, slido,

predominantemente.
lepdico, mucinoso
Carcinoma escamoso
Carcinoma de clulas grandes
Carcinoma neuroendocrino de clulas grandes
Carcinoma de clulas pequeas
Carcinoma de clulas pequeas combinado
Carcinoma adenoescamoso
Carcinomas con elementos pleomorfos, sarcomatoides o sarcomatosos
Carcinoma de clulas fusiformes
Carcinoma de clulas gigantes
Tumor carcinoide
Tpico, atpico
Carcinomas del tipo de las glndulas salivales
Carcinoma no clasificado
Las neoplasias de pulmn ms frecuentes en nios, son lesiones
secundarias y generalmente corresponde a metstasis. El trax de los
pacientes menores de 15 aos con ms habituales los primarios del
pulmn, mediastino y de la pared torcica.
Tumores benignos
Tumores miofibroblasticos inflamatorios: representa el 50% de estos, se
presenta en mayores de 5 aos. Sus lesiones son linfoproliferativo
asociado a bronquios y mucosas.
Hiperplasia nodular linfoidea.
Sndromelinfoproliferativo post-trasplante: Generalmente aparece luego
de un transplante de pulmn o cardiopulmonar, tambien en pacientes con
inmunosupresin severa por infeccin de HIV.
Hamartona: Son anomalas del desarrollo pulmonar ya que estn
compuestos de tejido pulmonar.
Tumores malignos
Tumor carcinoide bronquial.
Carcinoma mucoepidermoide: se originan glndulas salivales menres
localizadas en la submucosa respiratoria, representa el 10% de los casos.
Linfoma pulmonar: Tumores mediastinicos con predisposicin pulmonar
primaria.
Blastomapleuropulmonar.
Metstasia pulmonar.

Etiologa y Patogenia
Aproximadamente el 90% de los cnceres de pulmn aparecen en
fumadores
activos
o
que
han
abandonado
el
hbito
tabquicorecientemente. Existen potentes evidencias de que el
tabaquismo
y,
en
mucha
menor
medida,otras
agresiones
medioambientales son los principales responsablesde los cambios
genticos que conducen a la aparicin, por razones no aclaradas del todo,
las mujeres presentan una mayor susceptibilidadfrente a los carcingenos
del tabaco que los hombres. Otra formas de cncer pulmonar; recurdese
que la incidencia de este tipo de neoplasiaest aumentada en los mineros
que trabajan con sustanciasradiactivas; trabajadores del amianto y
profesionales expuestosa polvos que contienen arsnico, cromo, uranio,
nquel, clorurode vinilo o gas mostaza. La exposicin al amianto
incrementa elriesgo de cncer de pulmn cinco veces en no fumadores
Los carcinomas asociados al tabaquismo aparecen mediante la
acumulacin escalonada de alteraciones genticas y culminan en la
transformacin de clulas progenitoras benignas pulmonares, empiezan
con una hiperplasiainofensiva de clulas basales y metaplasia escamosa,
para evolucionar a displasia escamosa y carcinoma.
Existen alteracin de cambios moleculares aleatorios con secuencia
histolgicas hacia el cncer,llevando la supresin de los posibles genes
supresores de tumores localizados en el bazo, pueden encontrarse incluso
con en el epitelio bronquial en reas extensas que sufren una mutagenia
tras exponerse a los carcingenos (esto puede verse en pacientes con
cncer de pulmn y fumadores sin cncer); sobre el terreno abandonado
por genes de eliminacin las clulas se acumulan y mutaciones
adicionales acaban por desarrollar cncer .Estos cambios genticos que
anteceden en el tiempo al cncer de pulmn pueden persistir durante
muchos
aos en el epitelio bronquial de los exfumadores.
Morfologa
Comienzan como pequeas lesiones mucosas, que suelen ser son firmes y
de color gris-blanco.Pueden formar masas intraluminales, invadir la
mucosa bronquial o dar lugar a grandes masas voluminosas que
comprime el parnquima pulmonar adyacente. Algunas masas grandes
experimentan cavitacin producida por necrosis central o presentan zonas
focales de hemorragia. Por ltimo, estos tumores se pueden extender
hasta la pleura, invadir la cavidad pleural la pared torcica, y propagarse a
estructuras intratorcicas adyacentes.
Los carcinomas escamosos son mas frecuentes en hombres que mujeres y
se correlacionan estrechamente con el tabaquismo, parecen en la parte
central del bronquio de gran tamao, se diseminan a los ganglios hiliares
mas tarde esparcen fuera del torax, se puede exprimentar necrosis central
con cavitaciones; Durante aos estn precididos por metaplasia o
displasia escomosa de epitelio bronquial.

Finalmente, la pequea neoplasia alcanza una fase sintomtica, en la

queuna masa tumoral bien definida comienza a obstruir la luz deun
bronquio de gran tamao, con frecuencia produciendo atelectasia distal e
infeccin. Simultneamente, la lesin invade el tejido pulmonar
circundante algunas pueden mostrar perlas de queratina.
Los adenocarcinomas pueden ser lesiones centrales con localizaciones
mas perifricas, en muchos casos con una cicatrizacin central.Este tipo
de cancer es mas frecuentes en mujeres y no fumadoras; En general el
adenocarcinoma crece lentamente y da lugar a masas mas pequeas que
otros subtipos .
Se cree que el posible precursor de esta neoplasia es la hiperplasia
adenomatosa atpica (HAA), que evolucionaa adenocarcinoma in situ (AIS;
antes llamado carcinomabronquioloalveolar).Los anlisis genticos han
demostrado que las lesiones de la HAA son monoclonales y comparten
muchas de las alteraciones moleculares propias de adenocarcinoma.
El adenocarcinoma (AIS), antes llamado carcinoma bronquioloalveolar,
suele afectar a las porcionesperifricas del pulmn como un ndulo
solitario. Las caractersticasclave del AIS son un dimetro de 3 cm o
inferior, el crecimiento siguiendo estructuras preexistentesy la
conservacin de la arquitectura alveolar. Las clulas tumorales, que
pueden ser mucinosas,
nomucinosas o mixtas, crecen formando una capa nica que sigue los
tabiques alveolares.
Estudios de modelos de lesin pulmonar en ratones han Identificado una
poblacin declulas pluripotenciales en la unin del conducto
bronquioloalveolar,que
se
han
llamado
clulas
madre
bronquioloalveolares(CMBA). Cuando se produce una lesin pulmonar
perifrica,estas CMBA pluripotenciales se expanden y sustituyen a las
clulasnormales (clulas de Clara bronquiolares y clulas alveolares)
deesta regin, lo que facilita la regeneracin epitelial. Se ha planteadola
posibilidad de que las CMBA pueden sufrir el acontecimiento oncgeno
inicial que les permite escapar de los mecanismos de control normales y
dar origen al adenocarcinoma pulmonar.
Carcinoma de clulas grandes tumores epiteliales malignos carecen de las
caractersticas histolgicas del carcinoma de clulas pequeas y de
diferenciacin granular o escamosa; tienes ncleo grandes, nuclolos
prominentes y una cantidad moderada de citoplasma, estos representan
carcinomas escamosos o adenocarcinomas.
Generalmente los carcinomas de clulas pequeas pulmonares, aparece
como masas de localizacin central de color gris plido,con extensin
hacia el parnquima pulmonar con afectacin temprana de los ganglios
hiliares y mediastinico; Estn conformados por clulas tumorales de forma
redondeada a fusiforme, citoplasma escaso y cromatina finamente
granular. A pesar de la denominacin de pequeas el tamao suele ser
dos veces mayor.

Las neoplasias apicales pueden invadir el plexo braquial o el simptico

cervical y producir un intenso dolor en la distribucin del nervio cubital o
causar el sndrome de Horner, estas neoplasias apicales a veces se
denominan tumores de Pancoast, y la combinacin de hallazgos clnicos se
conoce como sndrome de Pancoast, se acompaa por la destruccin de la
primera y segunda costillas, y a veces delas vrtebras torcicas. Al igual
que para otros cnceres.
Manifestaciones clnicas
En algunos casos la tos y la expectoracin crnica resulta ser llamativa;
Cuando aparecen disfona, dolor torcico, el sndrome de vena cava
superior, derrame pleural o una atelectasia o neumonitis segmentaria
persistente el pronstico es sombro. Con demasiada frecuencia el
tumores manifiesta debido a su metstasis hacia el encfalo con cambios
mentales o neurolgicos adems de hepatomegalia entre otros.
Carcinomas escamosos o adenocarcinomas se detectan antes la extensin
metastasica local es posible su curacin por reseccin quirrgica o
mediante quimioterapia.
Generalmente aquellos pacientes con la presencia del cncer pulmonar
pueden presentar sndrome paraneoplasicos clnicamente evidentes,entre
los que se encuentra hipercalcemia,sndrome de Cushing, sndrome de
secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, sndrome neuromuscular,
acropaquia, alteracin de la coagulacin.
Tumores carcinoides
Son malignos y estn constituidos por clulas que contienen grnulos de
neurosecrecin con ncleo denso en el citoplasma y que, con menos
frecuencia, pueden secretar polipptidos con actividad hormonal. Se
clasifican en carcinoides tpicos (bajo grado) y atpicos (grado intermedio);
a menudo, ambas lesiones son resecables y curables.
Morfologia
Se originan en los bronquiosprincipales y crecen adoptando uno de dos
patrones: I) una
masa intraluminal esfrica polipoidea y obstructiva o 2) una placa mucosa
que penetra la pared bronquial para extenderse de modo abanico.
los carcinoides tpicos, como sus equivalentes en el tubo
gastrointestinal,estn constituidos por nidos de clulas uniformes que
tienen ncleos redondeados regulares con cromatinas,mitosis infrecuentes
o ausentes y escaso pleomorfismo. Los tumores carcinoides atpicos
tienen ms mitosis (aunque menos que los carcinomas de clulas
pequeas o grandes) y necrosis focal. Se asocian a una mayor incidencia
de metstasis ganglionares oa distancia que los carcinoides tpicos. A
diferencia de lo que sucede en los carcinoides tpicos, en el 20-40% de los
atpicos se muestran mutaciones.
El carcinoide atpico y tpico y el carcinoma de celular pequeas pueden
ser interpretados con una agresividad y creciente potencial maligno en el
espectro de las neoplasias neuroendocrinas pulmonares.

http://www.cechin.com.ar/fibroangioma/
http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/02Respiratorio/2bronquitis.ht
ml (bronquitis )
http://www.binipatia.com/carcinoma-epidermoide-de-laringe/ (laringe cncer)
http://www.cechin.com.ar/polipo-antrocoanal/

http://posterng.netkey.at/esr/viewing/index.php?
module=viewing_poster&task=viewsection&pi=124224&ti=416010&searchkey=