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Metabolismo
Profa. Milagro Len
Ctedra de Bioqumica, FCV-UCV
Ao lectivo 2014
Recomendaciones generales
1.
Alimento
Polisacridos
Protenas
Lpidos
Digestin
glucosa
aminocidos
cidos
grasos
Absorcin
Transporte
glucosa
aminocidos
cidos grasos
Metabolismo
Rutas metablicas
Hormonas
esteroideas
CATABOLISMO:
Rutas convergentes
Fosfolpidos
Almidn
Glucogeno
Sacarosa
Alanina
Glucosa
Serina
Isopentenil
pirofosfato
cidos grasos
Triacilgliceroles
cidos
biliares
Colesterol
Mevalonato
Fenilalanina
Piruvato
steres de
colesterol
Acetil-CoA
Acetoacetil-CoA
Cuerpos cetnicos
Eicosanoides
Leucina
cidos grasos
Isoleucina
Triacilgliceroles
Citrato
Oxaloacetato
CDP-diacilglicerol
Fosfolpidos
CO2
ANFIBLICA:
Ciclo de Krebs (Ruta cclica)
CO2
ANABOLISMO:
Rutas divergentes
9
Catabolismo
ADP+Pi
NAD+
NADP+
FAD
Macromolculas:
Protenas
Polisacridos
Lpidos
cidos nucleicos
Energa calrica y
productos finales
CO2
H2O
NH3
Anabolismo
ATP
NADH
NADPH
FADH2
Energa
Qumica
Molculas
precursoras como
Aminocidos
Azcares
cidos grasos
bases
nitrogenadas
10
Protenas
Polisacridos
cidos Nucleicos
Bases
Aminocidos
Triacilgliceroles Isoprenoides
Glucosa
Lpidos
Pentosas
cidos grasos
Glicerol
ATP
NADPH
12
6
NADH
Otras
reacciones de
biosntesis
Piruvato
8
10
9
NADH
FADH2
Acetil-CoA
11
Cuerpos cetnicos
NADH
FADH2
NH3
7
Urea
ATP
ATP
O2
H2O
CO2
Productos de Desechos
Conexiones clave:
Glucosa 6 fosfato
Lactato
Piruvato
Alanina
Oxalacetato
Acetil CoA
Colesterol
Cuerpos
cetnicos
CO2
cidos
grasos
Conexiones clave:
Glucosa
Glucosa 6 fosfato
Glucosa 1 fosfato
Fructosa 6 fosfato
Glucgeno
Piruvato
6 fosfogluconato
Ribosa 5 fosfato
Gluclisis
ATP
NADH
ATP
ATP
NADH
ATP
ATP
ATP
Glucosa
Piruvato
FADH2
NADH+H+
S
Lip
OH
FAD
CH3 CH TPP
SH
Lip
CO2
SH
Piruvato
deshidrogenasa
CH3 C COO
CH3 C SCoA
O
TPP
CH3 C S Lip SH
CoASH
Devlin, 2004
Ciclo de Krebs
38 ATP
Esterificacin
Alimentacin
Esteroides
cidos grasos
Colesterol
-Oxidacin
Lipognesis
Carbohidratos
Aminocidos
Acetil-CoA
Ciclo del
cido ctrico
Cuerpos
Cetnicos
2 CO2
Lipognesis
SNTESIS
ENDGENA
Urea
NH4+
L-Aspartato Oxalacetato
PROTENAS
DE LA DIETA
Cetoglutarato L-Glutamato
Aminocido
PROTENAS
ENDOGENAS
Bases
nitrogenadas
Colina
Creatina
Porfirinas
Neurotransmisores
Niacina
cidos biliares
Ciertas hormonas
Cetocido
Glutatin
Otros pequeos
pptidos
Gluconeognesis
Cetognesis
Sntesis de lpidos
Oxidacin
Neurotransmisores
Poliaminas
NH3
Esqueleto carbonado
CO2 + H2O
Urea
Glucosa
Acetil-CoA
Cuerpos
cetnicos
Interrelacin de los
mecanismos globales de
regulacin del metabolismo
de glcidos, lpidos,
aminocidos y nucletidos
Secrecin
Cambio
metablico
Sealizacin
Endocrina
(Nelson y Cox, 2005)
Tipos de hormonas
Tipo
Pptido
Catecolamina
Ejemplo
Ruta de sntesis
Insulina, glucagn
Modificacin proteoltica
de una prohormona
Adrenalina
A partir de la tirosina
PGE1
Del araquidonato
Testosterona
Del colesterol
Vitamina D
1,25-OHcolecalciferol
Del colesterol
Retinoide
Ac. retinoico
A partir de Vit.A
Tiroidea
Triyodotironina (T3)
Tyroglobulina
Eicosanoide
Esteroide
Oxido ntrico
Oxido ntrico
Arg + O2
Modo de accin
Receptores de membrana
Plasmtica.
Segundos mensajeros
Receptores nucleares.
Regulacin transcripcional
Receptor citoslico
(Guanilato ciclasa)
Segundo mensajero (GMPc)
Hormonas hidrosolubles
Primer
mensajero
Glucagn
Adenilato
ciclasa
Receptor
ATP
AMPc Segundo
mensajero
Protena G
Protena G
activa
inactiva
GTP GDP
Activacin de las
Protenas cinasas A
Enz. 2
(I)
Enz. 2
(A)
Mltiples dianas
de Enz 2
Enz. 1
(A)
Enz. 3
(A)
Enz. 3
(I)
Enz. 4
(I)
Amplificacin cataltica
Enz. 4
(A)
Mltiples dianas
de Enz 4
Hormonas esteroideas
Insulina
Hormona de naturaleza proteica secretada por las Clulas
del pncreas.
Glucagn
Hormona de naturaleza proteica secretada por las Clulas
del pncreas.
Adrenalina y Noradrenalina
Cuando se liberan de las terminaciones
presinpticas actan como neurotransmisores.
nerviosas
Hormonas Pancreticas
Clulas
Glucagon
Vasos
sanguneos
Clulas
Insulina
Clulas
Somatostatina
(Nelson y Cox, 2005)
Insulina:
Es caracterstica del estado de alimentacin
Estimula el almacenamiento de combustibles en el tejido adiposo y msculo.
Regulador primario de la Glicemia
Promueve la captacin de glucosa en las clulas del msculo, corazn,
tejido adiposo, cerebro, bazo y leucocitos
Inhibe la produccin heptica de glucosa
Promueve la Gliclisis heptica
Clula -pancretica
GLUT2
Espacio extracelular
Glucosa
Hexoquinasa IV
Vm
+
+
+
+
+
+
Glucosa 6-P
-
Ncleo
Gluclisis
CK
CR y FO
[ATP]
[Ca+2]
K+
K+
Canal de K+ de
compuerta
regulada por
voltaje
Despolarizacin
Grnulos
de insulina
Secrecin
de insulina
Canal de Ca+2
dependiente de voltaje
Ca+2
Enzima diana
Glucogeno fosforilasa
Glucogeno sintasa
Glucolisis hepatica
PFK-1
Gluconeogenesis hepatica
F2,6BPasa
Piruvato quinasa
PEP carboxiquinasa
Ahorro de
combustible
msculo
Triacilglicerol lipasa
Fosforilacin de perilipina
Cetognesis
Glucogenognesis hepatica
glucosa como
en hgado y
Acetil-CoA carboxilasa
Adrenalina y Noradrenalina
Son caractersticas del estado de ayuno
Aumentan la concentracin de AMPc en el msculo
Estimulan la glucogenlisis muscular
La degradacin y movilizacin de TAG en el tejido adiposo
Inhiben la captacin de glucosa en el msculo
Inhiben la sntesis de glucgeno y la secrecin de insulina
Insulina
Glucagn
Adrenalina
Msculo
Captacin de glucosa
Glucgeno gnesis
Sin efecto
Glucogenlisis
Tejido Adiposo
Captacin de glucosa
Lipognesis
Liplisis
Liplisis
Liplisis
Glucgeno gnesis
Glucogenlisis
Glucgeno gnesis
Glucogenlisis
Gluconeognesis
Hgado
Glucgeno gnesis
Lipognesis
Gluconeognesis
Control enzimtico
A. Regulando el nmero de molculas de enzimas
1. Induccin-Represin de la sntesis enzimtica.
2. Degradacin de las enzimas.
ENZIMA
Precursores
(aminocidos)
Asociaciones multienzimticas:
Son organizaciones de varias enzimas que participan en una
misma va metablica en asociaciones que pueden ser de
naturaleza diversa, con el fin de lograr sistemas de mximo
rendimiento energtico.
2. Regulacin Alostrica:
Las enzimas alostricas son invariablemente protenas, con
mltiples lugares activos, presentan cooperatividad de unin
de sustrato (homoalosterismo) y una regulacin de su
actividad por otras molculas efectoras (heteroalosterismo)
El homoalosterismo permite un control ms estricto a nivel del
sustrato, ya que la unin de una molcula de sustrato a uno de
los sitios catalticos modifica la estructura de la enzima,
aumentando la afinidad de los otros sitios por el sustrato
En el heteroalosterismo los efectores pueden ser inhibidores o
activadores, ya sea que produzcan una disminucin o aumento
en la afinidad de la enzima por su sustrato, respectivamente
Regulacin Alostrica
3. Modificacin covalente:
Zimgenos o proenzimas:
Algunas enzimas se sintetizan en una forma
catalticamente inactiva, llamada proenzima o zimgeno.
Para pasar a la forma activa la proenzima debe sufrir una
protelisis parcial, en la que pierde un fragmento de su
molcula y vara su conformacin, de tal manera que se
organiza su sitio cataltico.