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INTOXICACION POR ACETAMINOFEN (PARACETAMOL)

Introduccion
El paracetamol (acetaminofen) es un medicamento usado ampliamente en la poblacion pediatrica,
como analgesico y antipiretico, y tiene un buen perfil de seguridad; no obstante, su uso en altas
dosis puede llevar a importante morbilidad. La sobredosis de acetaminofen es una de las causas
mas frecuentes de toxicidad en el mundo y es la primera causa de intoxicacion farmacologica en
ninos, principalmente menores de cinco anos. Es el analgesico y antipiretico mas utilizado en el
mundo y su sobredosificacion puede producir necrosis de los hepatocitos, por lo cual se
considera, tambien, la primera causa de falla hepatica aguda en pediatria.

Epidemiologia
La Asociacion Americana de Centros de Control de Intoxicaciones reporta,
aproximadamente, 127.000 exposiciones anuales al acetaminofen. Se presentan alrededor de 200
muertes relacionadas con sobredosis, en las que los agentes analgesicos habian sido los
responsables. En 30% de los casos, el acetaminofen se encontro como agente unico y estaba implicado en 40% de los casos como causa de falla hepatica fulminante.
La sobredosis de acetaminofen en casos graves puede resultar en falla hepatica aguda y muerte,
aunque estas consecuencias no son frecuentes.

Etiologia y factores de riesgo


En dosis terapeuticas, el acetaminofen es un medicamento seguro, se absorbe rapidamente en el
intestino y alcanza concentraciones sericas una a dos horas despues de la administracion en
tabletas y 30 minutos con las preparaciones liquidas; su vida media de eliminacion es de
alrededor de 1,5 a 3 horas. Es biodegradado en el higado.
Dosis potencialmente toxica: a partir de 200 mg/kg en el nino mayor de 6 meses y a partir de 8 g en el
adolescente y adulto, siempre y cuando no existan factores de riesgo asociados.

Cuando existe una sobredosificacion de acetaminofen, una vez se agotan las reservas de glutation,
dicho metabolito toxico queda libre en el higado y provoca necrosis de los hepatocitos. Tambien,
se puede producir necrosis tubular renal y, en menor proporcion, pancreatitis.
La N-acetilcisteina previene la lesion hepatica, principalmente porque restablece las reservas de
glutation hepatico al actuar como precursor o substituto del glutation y, ademas, disminuye la
formacion de NAPQI por aumento de la conjugacion con sulfato para producir metabolitos no
toxicos

Cuadro clinico
Las primeras 24 horas se consideran la primera fase de la intoxicacion por acetaminofen; se
caracteriza por hallazgos inespecificos, principalmente sintomas gastrointestinales, como nauseas,
vomito, anorexia y epigastralgia; tambien, puede presentarse malestar general y diaforesis.
Posteriormente, el paciente puede sentirse mejor o presentar alteracion del estado de conciencia
(letargia).
En la segunda fase (24 a 48 horas), el paciente comienza a desarrollar signos clinicos (dolor en el
hipocondrio derecho) y se pueden detectar resultados de laboratorio de hepatotoxicidad como
tiempo de protrombina prolongado y alteracion de las pruebas de funcion hepatica.
Hay una tercera fase, tres a cuatro dias despues de la ingestion, en la que comienzan las
manifestaciones clinicas y de laboratorio de necrosis hepatica: ictericia franca, sangrado,
confusion, encefalopatia hepatica, acidosis metabolica, sindrome hepato-renal, coma, incremento
de transaminasas, bilirrubinas, fosfatasa alcalina y descenso de la actividad pro- trombinica.
Puede sobrevenir la muerte por falla multisistemica, edema cerebral, hemorragia o sindrome de
dificultad respiratorio agudo.

Plan de manejo
El tratamiento de la intoxicacion por acetaminofen esta basado en una historia clinica detallada,
examen fisico completo, examenes basicos de laboratorio y niveles sericos iniciales de
acetaminofen. El antidoto N-acetilcisteina.
Las metas del manejo incluyen:
Brindar medidas de soporte y controlar los sintomas
Disminuir la absorcion gastrointestinal
Administrar N-acetilcisteina dentro de las primeras ocho horas despues de la ingestion
La sobredosis de acetaminofen se trata de forma efectiva con N-acetilcisteina si se inicia con
suficiente prontitud, pero, una vez se desarrolla encefalopatia hepatica, el riesgo de
complicaciones y muerte se incrementa significativamente.
Administracion oral de NAC:
Se suministra una dosis de carga de 140 mg/kg, en las primeras 8 a 10 horas para lograr la
maxima proteccion hepatica
La dosis de mantenimiento de N-acetilcisteina es de 70 mg/kg cada cuatro horas por cuatro
dosis, en casos no complicados, y puede prolongarse hasta 17 dosis, lo que implicaria una
duracion de 72 horas.
Via intravenosa NAC:

Dosis de carga de 150 mg/kg en dextrosa al 5% en agua destilada, para pasar en 15 a 60


minutos,

Dosis de mantenimiento de 50 mg/ kg en dextrosa al 5% en agua destilada (15 mg/k por


hora) las primeras cuatro horas, y luego, 100 mg/kg en dextrosa al 5% en agua destilada (7,5
mg/kg por hora) las siguientes 16 horas.

INTOXICACION POR ACIDO ACETILSALICILICO

Introduccion
El acido acetil salicilico (AAS) continua siendo el analgesico antiinflamatorio y antipiretico mas
usado a pesar de la aparicion de nuevos farmacos. En su uso cronico no produce tolerancia ni
adiccion. Posee efectos analgesicos, antipireticos, neurologicos, respiratorios, sobre el equilibrio
acido-base, cardiovasculares, gastrointestinales, hepaticos, renales (uricosuricos), sobre la sangre
y el metabolismo del tejido conectivo y endocrinos.
Presenta absorcion rapida via oral con valor pico maximo en plasma tras dos horas de la ingesta;
se distribuye por casi todos los tejidos del organismo; son excretados via renal principalmente,
dependiendo de la dosis y el pH urinario (como salicilato libre), viendose favorecido por un pH
alcalino.

Tiposdeintoxicacion

Congnita:Poratravesarfcilmentelaplacenta,provocandotraselnacimientonivelessricos
elevados,hiperventilacinyvmitos.
Sobredosisteraputica,bienintencionada,peroequivocada.
Intoxicacinaccidental:Sobretodoenedadesentre1y4aos.AsociadoalsndromedeReye.
Intoxicacinnoaccidental:Esunaformademaltratoalnio.
Autointoxicacin:Confinessuicidas,sobretodoenpacientesdepresivos.

Clinica
Salicilismo:Lossntomasmsfrecuentementeasociadosalaintoxicacinporsalicilatosson
numerosos:temblor,sudoracinprofusayenrojecimiento,extremidadescalientes,ciertogrado
dehipoacusia,hiperventilacinynuseasyvmitos,porposibleefectodirectogastrointestinal.
Trastornoscidobase:Todoslospacientesconintoxicacinporsalicilatospresentandos
componentes:1)porhiperventilacinseproducealcalosisrespiratoria;2)poreldesacopleen
lafosforilacinoxidativaseproducemetabolismoanaerobioconresultadodeacidosis
metablica(conaninGAPaumentado).
Retencindelquidos,edemapulmonaryfracasorenalagudo
Prpura:Puedenaparecerhemorragiassubconjuntivalesascomopetequias
Fiebre:Esmsfrecuenteennios,yparecedeberseadesacopleenlafosforilacinoxidativa.La
hipertermiaeneladultosueleindicarunpronsticosombro.

Alteracioneselectrolticas:Sepuedeencontrarconrelativafrecuenciahipocalcemiae
hipokalemia,conalteracionesenelECGyneuromusculares.
Hipoprotrombinemiayhemorragiagastrointestinal:soninfrecuentes.
Perforacingstrica.
Paradacardiacasinprevioaviso,encasosgraves,traspresentarconvulsionesoarritmias

Diagnostico

Nosueleofrecerdificultad,puesesraroencontrarpacientesintoxicadoscondisminucindel
niveldeconciencia,ystossuelenconfesarelconsumodeltxico.
Otrasveces,enintoxicacionesaccidentalesennios,intoxicacincrnicateraputica,ocuando
asocianotrosfrmacos,depresoresdelSNC,nohaymsremedioquebasarse,enprincipio,enun
diagnsticodesospechaclinico.
Losdatosdelaboratorionecesariossonunhemogramaybioqumicacompletos,incluyendo
osmolaridadsrica,calcio,CPK(rabdomiolisis),nivelesdesalicilatosyparacetamol,gasometra
arterialycoagulacin;generalmentetantolacoagulacincomoelrecuentoplaquetarionose
afectan.Pedirademssedimentodeorina,ECG(porlasalteracioneselectrolticas),RxTrax
(SDRA)ytactorectal(hemorragiadigestiva).Siexistedisminucindelniveldeconciencia,se
debeanalizarelLCR.

Tratamiento
Pordesgracianoexisteuntratamientoespecfico,antidtico,paralaintoxicacinagudapor
salicilatos.
Eltratamientoens,delaintoxicacin,puededividirseendoscomponentes:
Disminucindelaabsorcindeltxico.
Lavadodelapielyretirarropasencaso(pocofrecuente)deintoxicacinpercutnea.
Lavadogstrico:Sedeberealizarentodoslospacientessiemprequenohayantranscurrido
msde8horas,inclusohasta12horassisonpreparadosdeproteccinentrica.Nosedeben
utilizar,porelcontrario,lcalisparadiluirelfrmaco.Tambinsepuedeemplear,sobretodoen
elmedioextrahospitalario,eljarabedeipecacuana.
Carbnactivado:Sedeberealizartratamientoadsorbenteentodoslosenfermos,alasdosis
habituales.Espreferiblerealizarlodentrodelasdosprimeraspostingestin.
Aumentodelaeliminacindeltxico.
Catrticos:Sobretodoseindicanenpacientesconintoxicacinmoderadaysevera,perose
aconsejasuusotambinenintoxicacionesleves.
Diuresisforzadaalcalinaconbicarbonatosdico.Elfundamentodelaalcalinizacindel
mediointernoylaorinaesconseguirunamayorfraccinionizadadelfrmaco,porloqueste
difundirmenoshaciaelespaciointracelularyeneltbulorenaltenderanoserreabsorbido.
Porotrolado,elhechodeprovocarunaumentodeladiuresistambinprovocarunaumentode
lafiltracinglomerulary,porlotanto,delaeliminacindeltxico.

INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS


Introduccion
Los compuestos organofosforados son esteres del acido fosforico y de sus derivados, que
comparten como caracteristica farmacologica la accion de inhibir enzimas con actividad
esterasica, mas especificamente de la acetilco- linesterasa en las terminaciones nerviosas, lo que
genera una acumulacion de acetilcolina y como consecuencia se altera el funcionamiento del
impulso nervioso. Estos compuestos son liposolubles y volatiles, caracteristicas que facilitan su
absorcion. El cuadro de intoxicacion por organofosforados genera un espectro de signos y
sintomas caracteristico, conocido como sindrome colinergico que se presenta como consecuencia de la excesiva estimulacion de los receptores de acetilcolina, y que se caracteriza
principalmente por cambios en el estado de conciencia, debilidad muscular y excesiva actividad
secretora. El manejo oportuno de este sindrome es clave para evitar complicaciones graves
secundarias a la intoxicacion e incluso el compromiso de la vida del paciente

Epidemiologia

Los reportes de la organizacion mundial de la salud (OMS) muestran que anualmente a nivel
mundial, hay aproximadamente un millon de intoxicaciones acci- dentales y dos millones de
intoxicaciones provocadas (suicidios) con insecticidas, de las cuales aproximada- mente 200.000
terminan en la muerte

Fisiopatologia
Absorcion de los organofosforados: pueden penetrar al organismo por inhalacion, ingestion y a
traves de la piel intacta, debido a su alta liposolubilidad, caracteristica que hace que pasen las
barreras biologicas mas facil, y por su volatilidad facilitando su inhalacion.
Metabolismo: Una vez absorbidos y distribuidos en el organismo, los plaguicidas
organofosforados son metabolizados de acuerdo con la familia a la que pertenezca el compuesto,
prinipalmente en el higado. Los organofosforados son metabolizados por una serie de enzimas
(esterasas, enzimas microsomales, transferasas) fundamentalmente en el higado, sufriendo una

serie de transformaciones quimicas. Estas transformaciones tienden a aumentar la


hidrosolubilidad del plaguicida y por consiguiente facilitan su excrecion, la cual se da a nivel
renal.
Mecanismo de accion: Los organofosforados desarrollan su toxicidad a traves de la fosforilacion
de la enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas. Los pesticidas organofosforados
reaccionan con la zona esterasica de la enzima colinesterasa formando una union estable que si no
se rompe mediante el tratamiento, se hace irreversible, quedando la enzima inhabilitada para su
funcion normal.

Manifestaciones clinicas
El cuadro de intoxicacion aguda genera un conjunto de signos y sintomas denominados sindrome
colinergico el cual se presenta como consecuencia de la excesiva estimulacion de los receptores
de acetilcolina, y que se caracteriza principalmente por cambios en el estado de conciencia,
debilidad muscular y excesiva actividad secretora.
Efectos muscarinicos : Vision borrosa, miosis, hiperemia conjuntival, rinorrea, broncorrea,
sialorrea, broncoespasmo, cianosis, diaforesis, nauseas, vomito, diarrea, colico abdominal,
incontinencia de esfinteres, bradicardia
Efectos nicotinicos : Vasoconstriccion periferica, Calambres, mialgias, fasciculaciones,
debilidad, paralisis flacida, hiperglicemia
Efectos snc : Cefalea, ansiedad, confusion, irritabilidad, alteracion del estado de conciencia,
depresion respiratoria, convulsiones

Diagnostico
El diagnostico inicial se realiza con la historia clinica, mediante la sospecha o certeza de la
exposicion al toxico, la via de absorcion y un cuadro clinico compatible. La confirmacion
diagnostica debe realizarse idealmente mediante la medicion de la actividad de la colinesterasa.

Tratamiento
Evaluacion inicial y manejo de urgencias
El tratamiento inicial debe enfocarse a asegurar la permeabilidad de la via aerea y la adecuada
funcion cardiovascular mediante el algoritmo del ABCDE . En estos pacientes es esencial una
adecuada aspiracion de secreciones. Se debe realizar una descontaminacion adecuada segun la via
de entrada del toxico, ya sea con bano corporal, lavado del cabello, retiro de ropa, uso de carbon
activado a dosis convencional y catartico

Manejo Especifico
Atropina: Se utiliza para el manejo de los efectos muscarinicos por competicion de receptores con
la acetilcolina. La atropinizacion debe iniciarse una vez este asegurada la via aerea. La dosis
inicial es de 1 a 5 mg IV (ninos 0,02 a 0,05 mg/kg), evaluando la respuesta a intervalos de cinco a
diez minutos, bus- cando como guia terapeutica la aparicion de signos de atropinizacion como
aumento de la frecuencia cardiaca, disminucion de secreciones respiratorias, midriasis,
resequedad o normalidad de piel y mucosas, y vigilando la aparicion de angina, excitacion de
origen central (delirio, alucinaciones) y retencion urinaria.
Oximas: Actuan mediante la reactivacion de la colinesterasa eliminando su grupo fosfato.
Idealmente deben ser empleadas en las primeras seis horas para evitar la union irreversible entre
el toxico y la colinesterasa

PICADURA DE ALACRAN EN NIOS


INTRODUCCION:
El tratamiento de un nino con picadura de alacran requiere un manejo adecuado y expedito ya que
se considera una emergencia y la probabilidad de muerte depende de la edad del paciente asi
como del tipo de tratamiento instituido, ya que el uso de suero antialacran es indispensable para
obtener una sobrevida adecuada.
En nuestro medio son escasas y no graves, debido al tipo de alacran que existe en la ciudad y sus
alrededores, pero en el estado de Jalisco en el area costera del mismo existe una especie de
alacran que su veneno es de los mas toxicos en la Republica Mexicana al igual que en los estados
vecinos como Colima, Guanajuato, Michoacan, Nayarit, etc.
El veneno producido por las glandulas dentro del telson es una secrecion liquida que es expulsada
violentamente por el orificio del aculeos o aguijon en el momento del ataque, dicha sustancia se
compone de proteinas y peptidos de bajo peso molecular , aminoacidos libres , sales organicas,
lipidos y hialuronidasa.
Por la toxicidad de sus venenos los alacranes se dividen en dos grupos; los que producen reaccion
local y aquellos cuyo veneno interfiere con el funcionamiento normal del individuo y que puede
ser fatal.
El alacran venenoso se identifica al observar su esternon si es de forma triangular su veneno
puede ser mortal, si es cuadrado es muy toxico, si es pentagonal es poco toxico y si es romboidal
es menos toxico, este es el mas frecuente.

DIAGNOSTICO:
Los sintomas dependen del tipo de alacran, de su especie, volumen de la glandula y cantidad de
veneno inoculado, asi como del tipo de paciente, su estado de salud, peso, edad y sensibilidad al
veneno, el cuadro clinico se divide en sintomas locales y generales, los primeros son:

-Dolor en el sitio de la picadura y parestesias locales (hormigueo o sensacion de quemadura ) , lo


sintomas generales son en orden de frecuencia:
Sialorrea, sensacion de cuerpo extrano en faringe, nistagmus, distension abdominal y
fasciculaciones linguales, ademas se presenta marcha ataxica, prurito nasal y faringeo, paralisis y
parestesias del paladar blando, disfagia, disartria, estridor laringeo, lagrimeo, ceguera transitoria,
dificultad para enfocar imagenes y vision de halos rojos, vomitos, sensacion de cara acartonada,
dolor retroesternal, molestias vaginales, dificultad para la miccion, priapismo, inquietud, hipo e
hipertension arterial, taquicardia o bradicardia, convulsiones, disnea, edema agudo pulmonar y
paro cardiorespiratorio. Los sintomas dependen de la gravedad de la intoxicacion.
Vale la pena senalar que los sintomas aparecen entre los 5 y 15 minutos posteriores al piquete, la
recuperacion en los casos leves fue de una hora en la mitad de los casos.

TRATAMIENTO:
El cuadro clinico se inicia entre 5 a 30 minutos despues de la picadura, puede haber variaciones
en los sintomas y para su tratamiento el recurso mas importante es el suero antialacran, dicho
tratamiento se divide en tres etapas, leve, moderada y severa.
PACIENTES NO INTOXICADOS: Se presentan solo con sintomas locales: dolor local y
parestesias, en el caso de adultos analgesicos tipo dipirona a dosis adecuada para ambos tipos de
pacientes. Si remiten los sintomas locales se egresa a su domicilio.
INTOXICACION LEVE: Si presenta ademas de sintomas locales, parestesias generales, pruritos
nasal y faringeo e inquietud, aplicar suero antialacran un frasco, hasta que remitan los sintomas.
INTOXICACION MODERADA: Ademas de los sintomas de la intoxicacion leve se observan
uno o mas de los siguientes: Sialorrea, sensacion de cuerpo extrano en la faringe, nistagmus y
fasciculaciones en la lengua. Se deben aplicar dos frascos de suero antialacran en los menores de
15 anos y uno en los mayores de quince anos o mas, hasta que remitan los sintomas, mas los
medicamentos necesarios.
INTOXICACION SEVERA: En la intoxicacion severa se pueden encontrar marcha ataxica,
convulsiones, paralisis del paladar blando, disartria, lagrimeo, ceguera transitoria, vomitos, fiebre,
dolor retroesternal, priapismo, disnea, hipertension arterial, taquicardia, bradicardia y edema
agudo pulmonar, etc. Su tratamiento son 3 frascos de suero antialacran en los menores de 15 anos
y dos frascos en los mayores o mas, hasta que remitan los sintomas, en todos los casos la via de
administracion es intravenosa y si no se puede canalizar se debe administrar por via
intramuscular.