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Interaccin farmacolgica

Ciertos medicamentos pueden afectar la actividad de otros cuando se mezclan durante su


administracin, una interaccin farmacolgica probable al tomar ms de un medicamento al
mismo tiempo.
Se conoce como interaccin farmacolgica a la modificacin del efecto de un frmaco por
la accin de otro cuando se administran conjuntamente. Esta accin puede ser de tipo
sinrgico (cuando el efecto aumenta) o antagonista (cuando el efecto disminuye). De aqu
se deduce la importancia de las interacciones farmacolgicas en el campo de la medicina.
Si un paciente que toma dos frmacos ve aumentado el efecto de uno de ellos se puede caer
en una situacin de sobredosis y, por tanto, de mayor riesgo de que aparezcan efectos
secundarios. A la inversa, si ve su accin disminuida se puede encontrar ante falta de
utilidad teraputica por infradosificacin. No obstante lo anterior, las interacciones pueden
ser buscadas para conseguir un mejor efecto teraputico. 1 Son ejemplos ilustrativos la
asociacin de la codena al paracetamol para aumentar su efecto analgsico o la
combinacin de cido clavulnico y la amoxicilina para evitar la resistencia de las bacterias
al antibitico. Igualmente hay que considerar que existen interacciones que aunque desde el
punto de vista terico estn presentes, en la prctica clnica no tienen repercusin de
inters.
Por su naturaleza, las interacciones farmacolgicas tienen inters especial en medicina
animal y humana, sobre todo las interacciones que conllevan efectos negativos para el
organismo. El riesgo de aparicin de una interaccin farmacolgica aumenta en funcin del
nmero de frmacos administrados al mismo tiempo a un paciente.
En ocasiones la interaccin no es entre dos frmacos, sino entre un frmaco y otra sustancia
presente en el organismo (v.g. alimentos, alcohol), o incluso con una situacin especial del
mismo, como puede ser una deshidratacin. Otras veces la interaccin no implica al efecto
del frmaco, sino que se modifican algunas determinaciones de laboratorio debido a la
presencia de un frmaco en la sangre del individuo (interferencias analticas).
Igualmente se puede encontrar una interaccin fuera del organismo, previa a la
administracin, como por ejemplo al mezclar dos frmacos en un suero fisiolgico para su
administracin intravenosa. Por similitud conceptual se vern todas estas situaciones bajo el
mismo epgrafe.

ndice

1 Sinergia y antagonismo

2 Factores predisponentes

3 Interferencias analticas

4 Interacciones farmacuticas

5 Interacciones farmacodinmicas

6 Interacciones farmacocinticas
o 6.1 Interacciones en la absorcin

6.1.1 Alteraciones de la motilidad

6.1.2 Alteraciones a nivel de la luz del tubo digestivo

o 6.2 Interacciones en el transporte y distribucin


o 6.3 Interacciones en la metabolizacin

6.3.1 El CYP450

6.3.2 Inhibicin enzimtica

6.3.3 Induccin enzimtica

o 6.4 Interacciones en la excrecin

6.4.1 Excrecin renal

6.4.2 Excrecin biliar

7 Vase tambin

8 Notas

9 Referencias

10 Bibliografa

11 Enlaces externos

Sinergia y antagonismo
Cuando la interaccin da lugar al aumento de efecto de uno o de los dos frmacos se habla
de efecto sinrgico. Una sinergia de suma es cuando el efecto final es aproximadamente

igual a la suma de los efectos de ambos frmacos. Cuando el efecto final es mucho mayor
del esperado por esta suma se trata de una sinergia de potenciacin. Este concepto es el
reconocido por la mayora de los autores, 2 aunque otros reservan el trmino de sinergia slo
para cuando existe potenciacin. As, se aplica el trmino de efecto aditivo a la sinergia de
suma, mientras que el trmino de efecto sinrgico se aplica a la sinergia de potenciacin.3
El concepto contrario a la sinergia es el antagonismo. Dos frmacos son antagonistas
cuando la interaccin da lugar a una disminucin de los efectos de uno o ambos frmacos.
Tanto sinergia como antagonismo pueden presentarse en diferentes momentos de la
interrelacin de un frmaco con el organismo, pudiendo recibir entonces otros nombres. Por
ejemplo, cuando la sinergia se produce a nivel del receptor celular se habla de agonismo, y
las sustancias implicadas seran agonistas. Por contra, en el caso del antagonismo, las
sustancias implicadas se conocen como antagonistas. Las diferentes respuestas del receptor
a la accin del frmaco es fruto de sucesivas clasificaciones, con lo que se usan trminos
como agonista parcial, antagonista competitivo y similares, conceptos estos que tienen
aplicacin fundamental en la farmacodinmica de estas interacciones. La multiplicidad de
clasificaciones existentes a este nivel unido al desconocimiento frecuente de los verdaderos
mecanismos de accin de muchos frmacos, hacen que sea casi imposible una clasificacin
clara de estos conceptos e incluso que muchos autores puedan confundirlos.2

Factores predisponentes
Las interacciones medicamentosas pueden ser buscadas de forma consciente para
aprovechar sus resultados positivos. Sin embargo, son sus efectos negativos los que ms
interesan, por la trascendencia patolgica que pueden suponer y tambin porque en muchas
ocasiones no son esperados y a veces ni siquiera diagnosticados. Estudiar las condiciones
que favorecen la aparicin de interacciones ayudar a estar alerta para prevenirlas o al
menos diagnosticarlas a tiempo. Entre estas condiciones o factores que predisponen o
favorecen la aparicin de interacciones se encuentran:2

Ancianos: En una interaccin pueden entrar en juego factores de la fisiologa


humana que van cambiando con la edad. As, el metabolismo heptico, el
funcionamiento renal, la transmisin nerviosa o el funcionamiento de la mdula
sea, son ejemplos de funcionalismo que se ve disminuido en las personas de edad
avanzada. Otro factor a tener en cuenta es el hecho de que en los ancianos hay una
disminucin sensorial y sensitiva, que favorece los errores a la hora de la
administracin de los frmacos.4

Polimedicados: Cuantos ms frmacos tome un paciente ms posibilidad habr de


que algunos de ellos puedan interaccionar entre s.5

Factores genticos: Los genes son los responsables de la sntesis de enzimas que
actan en el metabolismo de los frmacos. Algunas razas presentan variaciones
respecto al genotipo que pueden hacer que tengan una disminucin o un aumento de
dichas enzimas. La consecuencia ser en ocasiones una mayor predisposicin para

las interacciones farmacolgicas y sobre todo para los efectos adversos. Es el caso
de las variaciones en el genotipo respecto a las isoenzimas del citocromo P450.

Enfermos hepticos o renales: Para frmacos que se metabolizan en el hgado y/o se


eliminan por el rin, el mal funcionamiento de estos dos rganos puede alterar
significativamente sus valores en sangre, normalmente aumentndolos.5

Patologas graves que no toleran un descenso en la dosis del medicamento.

Factores dependientes de los frmacos:6


o Margen teraputico estrecho: La diferencia entre la dosis eficaz y la dosis
txica es pequea.n. 1 Es el caso de la digoxina, por ejemplo.
o Curva dosis-respuesta acentuada: Pequeos cambios en las dosis producen
grandes cambios en la concentracin plasmtica del frmaco.
o Metabolismo heptico saturable: Por encima de determinada dosis la
capacidad de metabolizar el frmaco est muy disminuida.

Interferencias analticas
La deteccin de los parmetros del laboratorio se basa en reacciones fsico-qumicas entre
la sustancia a medir y reactivos diseados para el efecto. Estas reacciones pueden verse
alteradas por la presencia de frmacos dando lugar a aumentos o disminuciones de los
resultados reales. Es el caso de elevaciones de los niveles de colesterol u otros lpidos
sanguneos como consecuencia de la presencia en sangre de algunos psicofrmacos. Son
falsas elevaciones que no deben confundirse con la accin de algunos frmacos que s
aumentan realmente el colesterol en sangre debido a una interaccin con su metabolismo.
La mayora de los autores no las consideran verdaderas interacciones, por lo que se evitar
mayor extensin al respecto.7

Interacciones farmacuticas
Tambin conocidas como incompatibilidades farmacotcnicas, son reacciones qumicas
que se producen fuera del organismo al querer mezclar dos o ms frmacos para su
administracin conjunta.1 Habitualmente la interaccin es de tipo antagnico y casi siempre
suele afectar a los dos frmacos. Ejemplos de este tipo de interacciones seran la mezcla de
penicilinas y aminoglucsidos en el mismo bote de suero, que originan un precipitado
insoluble, o de ciprofloxacino con furosemida. Tambin podemos incluir aqu la interaccin
de algunos frmacos con el medio, que impide que por ejemplo ciertos frmacos puedan

administrarse en botes de plstico porque se fijan a las paredes del mismo, perdiendo
concentracin.
Muchos autores no las consideran interacciones en el sentido estricto. Un ejemplo es la
base de datos de interacciones del Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacuticos
de Espaa,8 que no las incluye entre sus cerca de 90.000 interacciones registradas.

Interacciones farmacodinmicas
En las interacciones farmacodinmicas toma relevancia la modificacin de la respuesta del
organismo ante la llegada del frmaco. Son extraordinariamente difciles de clasificar dada
la gran variedad de mecanismos de accin que existen y a que muchos frmacos pueden
ejercer su efecto a travs de varios mecanismos de accin. Esta gran diversidad conduce
tambin a que su desconocimiento, salvo los casos muy claros, es importante. Existe la
sospecha muy fundada de que se desconocen muchas ms interacciones de este tipo que las
que se conocen.
Efectos de la inhibicin competitiva de un agonista con el aumento de las concentraciones
de un antagonista. La potencia de un frmaco puede verse afectada (traslado de la curva
hacia la derecha) por la presencia de una interaccin antagonista. pA 2 se conoce como la
representacin de Schild, un predictor matemtico de la relacin agonista:antagonista o
viceversa.
Las interacciones farmacodinmicas se pueden producir:
1. Sobre receptores farmacolgicos:9 Las interacciones sobre el receptor son las ms
claras de definir, pero tambin las menos frecuentes. Desde el punto de vista
farmacodinmico, dos frmacos pueden considerarse:
1. Homodinmicos, si actan sobre el mismo receptor. A su vez, pueden ser:
1. Agonistas puros, cuando se unen al locus principal del receptor
consiguiendo un efecto similar al del frmaco principal.
2. Agonistas parciales si, al enlazarse en un locus secundario del
receptor, tienen el mismo efecto que el frmaco principal, pero con
una intensidad ms baja.
3. Antagonistas, si se enlazan directamente sobre el locus principal del
receptor pero su efecto es contrario al del frmaco principal. A su
vez, pueden ser:
1. Antagonistas competitivos, si compiten con el frmaco
principal por ocupar el receptor. La cantidad de antagonista o
de frmaco principal que nos encontremos unida al receptor

depender de las concentraciones de cada uno de ellos en el


plasma.
2. Antagonistas irreversibles, cuando el antagonista se une al
receptor de forma irreversible, y no se desprende de l hasta
que no es inutilizado. En un principio la cantidad de
antagonista y agonista que se unen al receptor depender de
las concentraciones, pero como el frmaco principal se suelta
del receptor por la presencia del antagonista y ste no lo hace
por mucha cantidad de frmaco principal que exista, terminan
todos los receptores ocupados por el antagonista.
3. Antagonistas no competitivos, cuando el antagonista no se
une al receptor, sino que acta sobre pasos ulteriores para
evitar la respuesta del agonista.
2. Heterodinmicos, si actan sobre distintos receptores.
2. Sobre los mecanismos de transduccin de la seal: es decir, sobre los procesos
moleculares que se ponen en marcha tras la interaccin del frmaco con el
receptor.10 Por ejemplo, se conoce que la hipoglucemia (glucosa baja en la sangre)
produce en el organismo una descarga de catecolaminas, la cual por una parte pone
en marcha mecanismos de compensacin para aumentar la cantidad de glucosa en
sangre, y por otra origina una serie de sntomas que el sujeto puede reconocer y le
permite actuar en consecuencia (tomando azcares). En el supuesto de que un
paciente tome un frmaco como la insulina que sirve para disminuir la glucemia y a
la vez tome otro frmaco como algunos beta bloqueantes por una patologa
cardaca, los beta bloqueantes ejercen su accin bloqueando receptores de
adrenalina, lo que hace que no se produzca la reaccin originada por las
catecolaminas en el caso de que se presente una hipoglucemia. Por tanto, no se
adoptan mecanismos correctores del proceso y el riesgo de una reaccin grave se
eleva mucho con la toma coincidente de ambos frmacos.
3. Sobre sistemas fisiolgicos antagnicos:10 Supngase un frmaco A que ejerce su
efecto sobre un rgano determinado. Este efecto se sabe que aumenta cuando hay
mayor cantidad de una sustancia fisiolgica S en el organismo. Supngase, tambin,
un frmaco B que actuando sobre otro rgano aumenta la cantidad de esa sustancia
S. Si se toman los dos frmacos de forma simultnea, el A podr originar una
reaccin adversa por el aumento del efecto originado indirectamente por el frmaco
B. Un ejemplo concreto sera el uso concomitante de digoxina y furosemida. El
primero acta sobre las fibras cardacas, pero su efecto se ve aumentado si hay poca
cantidad de K (potasio) en el plasma. La furosemida es un diurtico, que disminuye
la tensin arterial, pero que favorece la prdida de K+. Esto puede llevar a una
hipopotasemia (niveles bajos de potasio en la sangre) y como consecuencia a una
mayor toxicidad de la digoxina.

Interacciones farmacocinticas
Las modificaciones en el efecto se deben a diferencias en la absorcin, transporte,
distribucin, metabolizacin o excrecin de uno o los dos frmacos con respecto a las
esperadas de cada frmaco si se toman de forma individual. Son, pues, modificaciones en la
concentracin de los frmacos. A este respecto dos frmacos pueden ser homorgicos si
tienen el mismo efecto en el organismo y heterorgicos si sus efectos son diferentes.

Interacciones en la absorcin
Alteraciones de la motilidad
Algunos frmacos, como los procinticos, aumentan la velocidad del trnsito intestinal. Al
estar menos tiempo el frmaco en contacto con la zona de absorcin del tubo digestivo, sta
disminuye. Lo contrario puede ocurrir con frmacos que disminuyen la motilidad intestinal.
Alteraciones a nivel de la luz del tubo digestivo

pH: Los frmacos pueden presentarse bajo forma ionizada o no ionizada,


dependiendo de su pKa (pH al cual el frmaco encuentra un equilibrio entre forma
ionizada y no ionizada).11 Las formas no ionizadas de los frmacos suelen ser
liposolubles, lo cual facilita su absorcin por difusin pasiva. Evidentemente, al
aumentar la absorcin se aumenta la biodisponibilidad del frmaco y puede que su
concentracin mxima en sangre. Este conocimiento puede ser til ante ciertos
frmacos de difcil absorcin oral, pero puede tambin convertirse en un factor
negativo al disminuir la biodisponibilidad de otros frmacos. En lneas generales
este principio afecta sobre todo a los cidos y bases dbiles, que tienen mayor
tendencia a la disociacin.

Algunos frmacos necesitan de un pH cido en el estmago para su absorcin. Otros


necesitan del pH alcalino del intestino. Cualquier modificacin del pH puede alterar esta
absorcin. Es el caso de los anticidos, que al aumentar el pH pueden dificultar la absorcin
de otros frmacos como zalcitabina (puede disminuir la absorcin en un 25 %) tipranavir
(25%) y amprenavir (hasta el 35%). Sin embargo puede ocurrir en menos ocasiones que el
aumento del pH aumente tambin la absorcin. Es el caso de la asociacin de la cimetidina
con didanosina. En ambos casos, la separacin entre la toma de los dos frmacos unas dos a
cuatro horas suele ser suficiente para evitar la interaccin.12

Solubilidad del frmaco: Algunos frmacos disminuyen de forma importante su


absorcin si se administran de forma conjunta con alimentos ricos en grasas. Es el
caso de los anticoagulantes orales y el aguacate.

Formacin de complejos no absorbibles:

o Quelacin: La presencia de cationes di o trivalentes origina una quelacin de


algunos frmacos, dificultando su absorcin. Es frecuente entre algunos
frmacos como la tetraciclina o las fluorquinolonas y los derivados lcteos
(por la presencia de Ca++).
o Una segunda posibilidad es la unin a protenas. Algunos frmacos, como el
sucralfato tienen la propiedad de unirse a protenas, sobre todo si son de alta
biodisponibilidad. Por ello est especialmente contraindicado en nutriciones
enterales su uso en la misma sonda.13
o Finalmente, otra posibilidad es que el frmaco sea "secuestrado" en la luz
intestinal, formando grandes complejos que impiden su absorcin. Es el caso
de la colestiramina si se asocia a sulfametoxazol, tiroxina, warfarina o
digoxina.

Actuando sobre la glicoprotena P del enterocito: Parece ser que ste es uno de los
mecanismos del zumo de pomelo para aumentar la biodisponibilidad de varios
frmacos, al margen de su demostrada actividad inhibidora sobre el metabolismo de
primer paso.14

Interacciones en el transporte y distribucin


El principal mecanismo de interaccin es por competicin en el transporte asociado a
protenas plasmticas. En estos casos el frmaco que llega primero se acopla con las
protenas plasmticas, quedando el otro frmaco en mayor medida disuelto en el plasma, lo
que modifica su concentracin. El organismo tiene mecanismos para contrarrestar estas
situaciones (por ejemplo aumentando el aclaramiento plasmtico), por lo que no suelen ser
clnicamente relevantes. No obstante, hay que tenerlas en cuenta si adems encontramos
asociado algn otro problema, como que la va de eliminacin est afectada.15

Interacciones en la metabolizacin
El CYP450
El Citocromo P450 es una enorme familia de hemoprotenas que se caracterizan por su
actividad enzimtica y su participacin en el metabolismo de numerosos frmacos.16 De las
varias familias que lo componen en el ser humano, las ms interesantes a este respecto son
la 1, 2 y 3, y las enzimas concretas de mayor significacin son las CYP1A2, CYP2C9,
CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 y CYP3A4.17 La mayora de las enzimas tambin
intervienen en el metabolismo de sustancias endgenas, como pueden ser esteroides u
hormonas sexuales, lo cual tambin es de inters a la hora de su interferencia. De cara a las

interacciones estas enzimas pueden ser estimuladas en su funcin (induccin enzimtica) o


inhibidas (inhibicin enzimtica).
Inhibicin enzimtica
Tmese un frmaco A que es metabolizado por una enzima del citocromo P450. Por otra
parte, un frmaco B que al actuar sobre dicha enzima la inhibe, es decir, que disminuye su
actividad. En este caso lo que ocurrir es que el frmaco A mantendr durante ms tiempo
niveles elevados en plasma ya que su inactivacin es ms lenta. En consecuencia, la
inhibicin enzimtica trae consigo un aumento del efecto del frmaco. Esta situacin puede
dar lugar a una amplia serie de reacciones adversas.
En ocasiones puede darse una situacin paradjica y es que la inhibicin enzimtica
conlleve una disminucin del efecto del frmaco: Tngase un frmaco A que al ser
metabolizado da lugar a un producto A2, el cual es el que realmente ejerce el efecto del
frmaco. Si se inhibe la metabolizacin mediante un frmaco B, disminuimos la cantidad
de A2 circulante y por tanto se disminuye el efecto final del frmaco.
Induccin enzimtica
Tngase un frmaco A que es metabolizado por una enzima del citocromo P450. Y tngase
un frmaco B que al actuar sobre dicha enzima la induce, es decir, que aumenta su
actividad. En este caso lo que ocurrir es que el frmaco A mantendr durante menos
tiempo sus niveles en plasma ya que su inactivacin es ms rpida. En consecuencia, la
induccin enzimtica trae consigo una disminucin del efecto del frmaco.
Al igual que en el caso anterior se pueden encontrar situaciones paradjicas cuando el
responsable del efecto del frmaco es un metabolito activo. En este caso, al aumentar el
metabolito activo (A2, siguiendo el ejemplo anterior), se produce un aumento del efecto del
frmaco.
No es infrecuente que en ocasiones un sujeto est tomando dos frmacos que sean
inductores enzimticos, uno inductor y otro inhibidor o ambos inhibidores, lo cual complica
mucho ms el control de la medicacin del individuo y el evitar las posibles reacciones
adversas.
A modo de ejemplo podr verse una tabla de la CYP1A2, enzima con ms presencia en el
hgado humano, tabla en donde se incluyen los sustratos (frmacos que son metabolizados
por esta enzima), los inductores y los inhibidores de su actividad:18
Frmacos relacionados con la CYP1A2.
Sustratos.
Inhibidores.

Cafena

Omeprazol

Inductores.

Fenobarbital

Teofilina

Fluvoxamina

Fenacetina

Venlafaxina

Clomipramina

Ticlopidina

Clozapina

Cimetidina

Tioridazina

Ciprofloxacino

Nicotina

Aunque no sea la ms numerosa, s que se sabe que la CYP3A4 es la que mayor nmero de
frmacos tiene como sustratos, habindose descrito ms de cien frmacos que dependen de
su actividad para metabolizarse y otros muchos que actan como inductores o inhibidores
sobre ella.
Ciertos alimentos tambin tienen la capacidad de actuar como inductores o inhibidores de
la actividad enzimtica. La siguiente tabla nos muestra los ms frecuentes:
Los alimentos y su influencia en el metabolismo de los frmacos.19 ,20 ,13 ,21 ,22
Alimentos.
Mecanismo.
Frmacos afectados.

Aguacate

Crucferas (Coles de Inductor enzimtico


Bruselas,
brcoli,
repollo)

Zumo de pomelo

Inhibicin enzimtica

Acenocumarol, warfarina

Bloqueador de canales de
calcio: nifedipino, felodipino,
nimodipino, amlodipino

Ciclosporina, tacrolimus

Terfenadina, astemizol

Cisaprida, Pimozida

Carbamazepina,
midazolam,
triazolam

saquinavir,
alprazolam,

Soja

Clozapina, haloperidol, olanzapina,


Inhibicin enzimtica cafena, AINE, fenitona, zafirlukast,
warfarina

Ajo

Aumenta la actividad
antiplaquetaria

Anticoagulantes

AINE, cido acetilsaliclico

Ginseng

En estudio
Warfarina, heparina, aspirina y AINE
Inhibidor potente del
Ginkgo biloba
factor de agregacin Warfarina, aspirina y AINE
plaquetaria
Warfarina,
digoxina,
teofilina,
Hypericum
perforatum Inductor enzimtico
ciclosporina,
fenitona
y
(Hierba de San Juan)
(CYP450)
antirretrovirales
IMAO, estimulantes del sistema
Agonista a nivel de
Efedra
nervioso
central,
alcaloides
receptores
ergotamnicos y xantinas
Kava (Piper methysticum) Desconocido
Levodopa
Inhibe la tromboxano
Jengibre
Anticoagulantes
sintetasa (in vitro)
Benzodiacepinas,
barbitricos
y
Manzanilla
Desconocido
opioide
Antagonistas
beta
adrenrgicos,
Espino blanco
Desconocido
cisaprida, digoxina, quinidina
Pomelo.
En el estudio de interacciones farmacolgicas de ciertos medicamentos, se deben incluir
tambin las posibles interacciones de algunas plantas medicinales. Las plantas medicinales
deben ser consideradas a todos los efectos como medicamentos, ya que al ser administradas
interaccionan con el organismo dando lugar a una respuesta farmacolgica. Esta respuesta
puede ser modificada por otros frmacos, y de igual manera, las plantas pueden dar lugar a
cambios en los efectos de otros principios activos. Existen pocos datos acerca de
interacciones en las que se vean implicadas las plantas medicinales, debido a mltiples
factores:
Flor del hiprico.
1. Falsa seguridad de las plantas medicinales. La interaccin de una planta medicinal
con otro frmaco suele ser pasada por alto debido a la creencia de la "seguridad de
las plantas medicinales".

2. Variabilidad de la composicin cualitativa y cuantitativa. La composicin de una


droga vegetal suele estar sometida en ocasiones a variaciones importantes por
factores estacionales, edficos, climticos o por la existencia de plantas de una
misma especie con distinta composicin (variedades o razas qumicas). En
ocasiones, una interaccin puede ser debida a un nico principio activo, pero ste
puede estar ausente en algunas variedades qumicas o puede aparecer en muy baja
cantidad, por lo que no producira la interaccin. Incluso pueden aparecer
interacciones contrarias. As, por ejemplo, el Ginseng, que en su variedad Panax
ginseng aumenta el INR, mientras que la variedad Panax quinquefolius lo
disminuye.23
3. Ausencia de la utilizacin en grupos de riesgo, como los pacientes hospitalizados
y polimedicados, que son los individuos en los que predominan las interacciones
farmacolgicas.
4. Limitado consumo de las plantas medicinales, lo que ha dado lugar a una falta de
inters por este tema.24
En este caso se han incluido dentro de los alimentos porque suelen tomarse como
infusiones o complementos alimenticios, aunque cada vez ms se toman las plantas
medicinales bajo presentaciones galnicas ms habituales entre los medicamentos: pldoras,
grageas, cpsulas, etctera.

Interacciones en la excrecin
Excrecin renal

Secrecin y absorcin a lo largo de la nefrona humana.


Los frmacos presentes en el plasma sanguneo pueden ser eliminados a travs del rin
slo en la fraccin libre que va disuelta en plasma. Es decir, que los frmacos de alta unin
a protenas presentarn poco porcentaje de excrecin renal, al menos en tanto no sean
metabolizados, pudiendo entonces eliminarse en forma de metabolitos.25 El aclaramiento de
creatinina, frmula que se aplica para conocer el grado de funcionamiento renal, slo

orientar en aquellos casos en los que el frmaco se elimina de forma inalterada por la
orina. La excrecin a nivel renal de los frmacos tiene las mismas propiedades que las de
cualquier otro soluto orgnico a nivel de la nefrona: filtracin pasiva, reabsorcin y
secrecin activa. Para sta ltima se han encontrado mecanismos de secrecin de frmacos
sujetos a gasto energtico y a las condiciones de saturabilidad del transportador y
competencia entre sustratos. Por tanto estos son lugares clave en donde la interaccin puede
producirse. La filtracin depender entre otros factores del pH de la orina, habiendo sido
constatado que los frmacos que funcionan como bases dbiles se eliminan en mayor
medida conforme se acidifica el pH urinario, y a la inversa cuando se trata de cidos
dbiles. Este mecanismo, de gran utilidad en el tratamiento de intoxicaciones (bien
acidificando o bien alcalinizando la orina), es tambin aprovechado por algunos frmacos y
productos herbales para ejercer su interaccin.